UNIDAD ACADÉMICA DE SALUD Y

BIENESTAR CARRERA DE MEDICINA

TRABAJO AUTONOMO

INTEGRANTES: ISLENIA SARMIENTO RIOS

LIZBETH MOGROVEJO PINOS
FRANKLIN VITE
JONNATHAN HERAS CISNEROS
SEBASTIAN CABRERA ORTEGA

TEMA: DISLIPIDEMIA

CICLO: 9mo “A” M.A

AÑO LECTIVO: 2023

 DISLIPIDEMIA
1. INTRODUCCION

Los lípidos, como el colesterol o los triglicéridos, se absorben en los intestinos y se

transportan por todo el cuerpo a través de las lipoproteínas para obtener energía,
producir esteroides o formar ácidos biliares. Los principales contribuyentes a estas
vías son el colesterol, el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C), los
triglicéridos y las lipoproteínas de alta densidad (HDL). Un desequilibrio de cualquiera
de estos factores ya sea por causas orgánicas o no orgánicas, puede provocar
dislipidemias, también llamadas hipercolesterolemias, estos son anormalidades de
los lípidos las cuales pueden llegar a provocar hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia. (1) (2)

Las enfermedades mencionadas anteriormente son habituales en el día a día del

médico, la hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia puede llegar a provocar en un
futuro el desarrollo de enfermedades como la gota, insuficiencia renal crónica,
diabetes mellitus tipo 2 o síndrome metabólico entre otras. Según un estudio realizado
en la ciudad de Cuenca – Ecuador en un total de 69 000 personas dio como resultado
de prevalecía de hipercolesterolemia, un total de 32% de los cuales un total de 28%
fueron hombre y un 72% fueron mujeres. (3)

Las mencionadas dislipidemias si no se tratan suelen llegar a ocasionar

ateroesclerosis ya que se llegan a almacenar lípidos a nivel de las paredes arteriales
sumado a la aparición de placas de ateromas, todo esto se acompaña con la aparición
de xantomas a nivel de los parpados y la piel. Por otro lado, el incremento excesivo
de triglicéridos suele llegar a provocar varias enfermedades tales como pancreatitis
aguda. Las dislipidemias se han convertido en un problema grabe a nivel mundial y
nacional, ya que estas aumentan el riesgo de mortalidad y morbilidad debido a su
elevada prevalencia. (1) (2)
 2. OBJETIVOS

2.1 OBJETIVO GENERAL

Fundamentar la existencia de la relación que puede haber entre la obesidad y la

dislipidemia.

2.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS

• Determinar la prevalencia de la patología de esta investigación.
• Indicar los factores de riesgo asociados a las dislipidemias.
• Relacionar la dislipidemia como factor de riesgo cardiovascular.

3. MARCO CONCEPTUAL

3.1 DEFINICION

Las dislipidemias se definen como el desequilibrio de lípidos tales como el colesterol,

el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C), los triglicéridos y las
lipoproteínas de alta densidad (HDL). (1)

Esta condición puede ser el resultado de la dieta, la exposición al tabaco, la genética,

la deficiencia en la captación de lípidos, carencia de enzimas, receptores o proteínas,
este trastorno puede conducir a una enfermedad cardiovascular con complicaciones
graves. El diagnóstico se realiza midiendo los niveles plasmáticos de colesterol total,
TG y lipoproteínas individuales, el tratamiento implica cambios en la dieta, ejercicio y
medicamentos para reducir los lípidos. (1) (2)

3.2 EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia de las dislipidemias aumenta con la edad, se estima que el 33,5 % de

adultos mayores de 20 años tienen niveles altos de LDL-C. Un estudio realizado en
la ciudad de Cuenca – Ecuador en un total de 69 000 personas, masculinos y
femeninos de 40 a 60 años, no se tomaron en cuenta a personas embarazadas y
pacientes que padezcan de patologías tales como: ECV, IC, o cardiopatía isquémica.
(3)

El estudio mencionado anteriormente dio como resultado de la prevalecía de

hipercolesterolemia un total de el 32% de los cuales un total de 28% fueron hombre y
un 72% fueron mujeres. En el conjunto perteneciente al rango de cuarenta a cincuenta
años el hipercolesterolemia tuvo una prevalencia del 80%, entre los cincuenta a
sesenta años se dio una prevalencia del 20%. (3)

Por otro lado, la prevalencia de la hipertrigliceridemia arrojo un resultado del 47%, en

personas con edades de cuarenta a cincuenta años, en las personas de cincuenta a
sesenta años los resultados de prevalencia de hipertrigliceremia fueron del 53%, en
relación al género existió un mayor predominio en hombre que en mujeres con un
total de 52% y 48 % respectivamente. (3)

3.3 ETIOLOGIA

Hay varios tipos de dislipidemia que pueden tener origen hereditario, pero la mayoría
de ellas son causadas por los hábitos inadecuados y dietas no saludables. Él
sedentarismo, el consumo excesivo de grasas o el tabaquismo, son factores de riesgo
para que se pueda desarrollar la enfermedad. (4)

El colesterol c-LDL, es el que se encarga de transportar los lípidos por la sangre y

realizar su debida distribución a los tejidos. Cuando hay un exceso en la circulación,
esta se acumula en las paredes de los vasos sanguíneos y luego forma una placa
ateroesclerótica, que impide que la sangre fluya correctamente a los tejidos. (5)

El colesterol HDL-h es responsable de capturar el colesterol LDL-h circulante en la

sangre y transportarlo al hígado para proteger al organismo de sus efectos nocivos.
(5)

Se debe mantener un valor alto de c-HDL y bajo de c-LDL logrando así evitar la
aterosclerosis. (5)

3.4 FISIOPATOLOGIA

Las principales lipoproteínas plasmáticas son los quilomicrones, los remanentes de

quilomicrones, el colesterol de muy baja densidad [o también, VLDL (cVLDL)], el
cLDL, el cHDL, y la lipoproteína (a) [Lp(a)]. Las lipoproteínas suelen consistir en una
o más apoproteínas (según el tipo de lipoproteína), una monocapa de fosfolípidos con
colesterol libre y un núcleo que contiene TG y ésteres de colesterol.(6)

El colesterol tiene dos vías metabólicas principales: una endógena y otra exógena.
(6)
Exógenamente, el colesterol y los TG de la dieta ingresan a los enterocitos, y el
transporte activo de colesterol hacia los enterocitos está mediado por la proteína
NPCL1L (molécula inhibidora de ezetimiba). Los lípidos de la dieta ingresan al cuerpo
y forman quilomicrones, que se transportan a través del sistema linfático al sistema
circulatorio. En los capilares, los quilomicrones transportan ácidos grasos a tejidos
como el músculo y la grasa a través de la lipoproteína lipasa endotelial. Los
quilomicrones después de descomponer estos ácidos grasos libres forman residuos
de quilomicrones y entran al hígado a través del receptor cLDL. (6)

En la vía endógena, el hígado produce VLDL-C para suministrar ácidos grasos al

cuerpo y luego los convierte en lipoproteínas de densidad media [también conocidas
como LDL (cIDL)] y luego en LDL-C para su reutilización en el cuerpo. El cLDL ingresa
al hígado mediante endocitosis mediada por el receptor de cLDL (LDL-R). La unión al
LDL-R depende de que la apoproteína apoB-100 sea funcional en la molécula del
cLDL. En el caso de cambios en LDL-R o apoB-100, se produce hipercolesterolemia
(IC) familiar. También hay una proteína llamada proteína adaptadora LDL-R (LDL-
RAP1); Esta proteína permite inducir la endocitosis mediada por clatrina del complejo
LDL-R/LDL-c. Aunque es raro, las mutaciones en LDL-RAP1 también pueden causar
FH. Una vez en los hepatocitos, el LDL-R circula y reaparece. Este proceso ocurre
aproximadamente 150 veces al día y está regulado por la proconvertasa subtilixina
kexina tipo 9 (PCSK9). Esta proteína es secretada por el hígado, se une al LDL-R y,
después de la endocitosis, LDL-R/LDL-C evita que el LDL-R recircule a la superficie.
(6)

Las mutaciones de ganancia de función en PCSK9 causan IC y las mutaciones de

pérdida de función causan colesterol LDL bajo y se asocian con un riesgo
cardiovascular bajo. Cabe recordar que, desde el punto de vista clínico, existen 4
grupos de dislipidemia: hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, dislipidemia mixta y
colesterol HDL bajo. (6)

3.5 CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS

Dislipidemia primaria. – esta dada por causas a nivel genético con afectación de un
alrededor del 5-10% de la población.
La gran parte se dan por origen poligénico, o sea, por muchos factores genéticos. Las
interindividuales se dan por la exposición determinada de factores médicos, genéticos
y ambientales. (7)

Puede existir la mutación en un solo gen, las cuales son descritas como
monogénicas de carácter autosómico dominante, autosómico recesivo y
codominante. (7)

Hipercolesterolemias primarios

Presente en múltiples patologías, en las cuales los niveles plasmáticos de LDL se encuentran
elevados:

• Hipercolesterolemia familiar. – es autosómica dominante, por una mutación del

receptor LDLR, ocasionando defectos a nivel de su síntesis y generando defectos en
la internalización del LDLR, las mutaciones abarcan un aproximado de 860,
correspondiendo el 15% a grandes dilecciones o inserciones y el 85% a mutaciones
de carácter pequeña. Con prevalencia heterocigota de 1;500 y homocigota de
1;1000000. (7)
• Defecto familiar a nivel de la apolipoproteína B-100. – defecto autosómico
dominante, del gen que codifica la ApoB-100 y también de las apoproteínas de las
LDL que se relacionan con el LDLR. Las mutaciones se dan en el exón 26, implicada
en el reconocimiento y en la coalición de la ApoB-100 al LDLR. (7)
• Hipercolesterolemia poligénico. – muy frecuente con un fenotipo IIa de Fredrickson,
en esta los niveles de LDL se encuentran elevadas más de 190 mg/dl, por genes del
ambiente, se expresa a los 20 años, con la ateroesclerosis coronaria presente. (7)
Hiperlipidemias mixtas

Dada por un aumento plasmático del colesterol total y triglicéridos, por causas patológicas
como lo son la; hiperlipidemia familiar combinada y la hiperlipidemia tipo lll. (7)

La hiperlipidemia familiar combinada muy común, se encuentra presente en un 20% de

pacientes con coronariopatía antes de los 60 años. (7)

La hiperlipidemia tipo lll. – se da por el defecto en la ApoE, generando una disminución en

la asociación de los receptores hepáticos y periféricos de APOB/E. (7)

Dislipidemias secundarias

Se encuentran relacionadas a otras enfermedades como lo son la:

 • Diabetes
• Nefropatías
• Síndrome metabólico
• Obesidad
• Hipotiroidismo
• Mala alimentación
• Tabaquismo
• Medicamentos (8)
Se encuentra indicada el tratamiento con fármacos hipolipidemiantes, cabe recalcar, que
siempre será primordial el control de la patología de base y un cambio en los hábitos
alimenticios y realización de ejercicio. (8)

3.6 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Esta patología no suele presentar signos o síntomas específicos, pero existe la presencia de
patologías de nivel vascular como lo son; accidentes cerebrovasculares, enfermedades
coronarias y enfermedades arteriales periféricas. (9)

Existe una elevación de triglicéridos por encima de 500mg/dl, llegando a ocasionar una:

• Pancreatitis aguda
• Hepatoesplenomegalia
• Disnea
• Confusión
• Parestesias
Niveles de LDL altos, pueden llegar a ocasionar arcos corneales, xantomas en los tendones
de la rodilla, de Aquiles y del codo. (9)

Una hipertrigliceridemia grave con valores por encima de 2000 mg/dl, produce un daño a
nivel arterial y venas retinianas, generando un aspecto blanquecino cremoso, que se
manifiesta en disnea, confusión y parestesias. (9)

3.7 DIAGNÓSTICO

Perfil lipídico.

Se lo realiza mediante los niveles séricos de lipoproteínas y la acumulación dentro de

tejidos. (10, 11)
Valorar niveles de HDL, colesterol y triglicéridos, excepto en quienes durante las
últimas 6 semanas hayan estado expuestos a estrés, cirugías o hayan perdido
peso.(10, 11)

Niveles de lípidos recomendados

Lipidos Niveles Categoría
LDL <100 Óptimo
100-129 Deseable
130-159 Limite
160-189 Alto
>190 Muy alto
Colesterol total < 200 Deseable
200-239 Limite
>240 Alto
HDL <40 Bajo
>60 Alto
Triglicéridos <150 Normal
150-199 Limite
200-499 Alto
>500 Muy alto
No-HDL <100-190 Calcular el riesgo
cardiovascular.
Se debe sospechar de trastorno primarios cuando:

• Presencia de Xantomas tendinosos, patognomónicos del

hipercolesterolemia.(10)
• Arterosclerosis prematura.(10)
• Antecedentes de Dislipidemia en familia.(10)
• > 190 mg/dL de colesterol sérico.(10)

En pacientes con dislipidemia diagnosticada recientemente se deben realizar otros

estudios para evaluar causas secundarias de igual forma cuando el perfil lipídico
empeora.(10, 11)

• Creatinina: 0.7 a 1.3

• Glucosa en ayunas: 70 a 115 mg/dL.
• Enzimas hepáticas: ALT y AST.
• TSH: 0,37 a 4,7 mUI/L.
• Proteínas urinarias: 0 a 14 mg/dL.
3.8 TRATAMIENTO

Concentraciones elevadas de LDL

Cambios en la dieta:

• Disminuir el consumo de lípidos.

• Agregar fibra y carbohidratos complejos.
• Mantener un peso óptimo.
• Ejercicio.

Estatinas:
Ácido bempedoico: se administra V.O, ayuda a reducir el LDL en un 15-17%. Se debe
administrar en pacientes con reacciones adversas a las estatinas.(11)

Secuestradores de ácidos biliares: indicado para mujeres que planean un embarazo,

y están contraindicados en hipertrigliceridemia.(11)

Ezetimiba (inhibidor de la absorción del colesterol): disminuye entre 15 a 20% la

concentración de LDL e incrementa la HDL, se puede utilizar como monoterapia o
como coadyuvante de las estatinas.(11)

Anticuerpos monoclonales PCSK9: inyecciones subcutáneas que se administran 1 a

2 veces al mes, el LDL se redujo a 40 – 70%.(11)
Suplementos dietéticos: las fibras disminuyen el LDL, productos con esteroles
vegetales o estanoles. La fibra ayuda a disminuir la absorción y aumenta la excreción.
No afecta el HDL.(11)

Triglicéridos por encima del valor normal

Variación en los hábitos diarios, disminución del IMC, ayudan a disminuir los
triglicéridos. Cuando hay una patología como la DM se debe controlar la glicemia y
se debe considerar la administración de hipolipemiantes.(10)

Los fibratos disminuyen en 50% los triglicéridos, ayudando a aumentar en un 20% la

concentración de HDL, pero causan efectos adversos en el sistema gastrointestinal.

Las estatinas se pueden usar cuando los triglicéridos están <500 mg/dL.(10)

Concentración baja de HDL

Niacina (ácido nicotínico): ayuda a aumentar la concentración de HDL, dosis entre

1.500 -2.000 mg/día ayuda a disminuir el LDL y los triglicéridos.(10)
 4. CONCLUSIÓN

Esta investigación de tipo revisión bibliográfica concluyo que en Ecuador las patologías que
están relativamente relacionadas a las dislipidemias tienden a tener un elevado índice de
muertes en zonas vulnerables donde los adultos mayores presentan una mayor prevalencia.

Los factores de riesgo están relacionados mayormente con una mala calidad de vida, se
hipotetiza que la pandemia fue clave en el aumento de factores de riesgo causados por una
mala alimentación, falta de ejercicio físico y una vida de excesos, llegando a elevar el índice
de prevalencia de la enfermedad.

El consumo del tabaco, alcohol y el uso de otras sustancias sin duda alguna contribuyen de
manera negativa al desarrollo de enfermedades cardiovasculares, en esta investigación se
trata de encontrar una relación de la dislipidemia como factor de riesgo cardiovascular,
aunque en la búsqueda de tal no se encontraron cifras alarmantes, se espera que se sigan
desarrollando estudios acerca de esta patología, para poder tener un rango de control en el
nivel cardiovascular.

5. RECOMENDACIONES

El tema acerca de la patología en esta investigación, en consideración nuestra es de suma

importancia, considerando la cantidad de factores de riesgo asociados, se recomienda que
se realicen estudios cada cierta cantidad de tiempo, para tener conocimiento actualizado de
esta patología, el hacer campañas de concientización en colegios y escuelas e informes
detallados publicados en redes sociales para que se tenga al alcance de todo público.
6. BIBLIOGRAFIA

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