EPILEPSIA
EPILEPSIA
EPILEPSIA
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta a más de 50 millones de personas en el mundo, siendo uno de los trastornos
neurológicos más comunes. La prevalencia es más alta en países en desarrollo, donde se estima
que se podría encontrar hasta 80% de los pacientes con epilepsia, particularmente en África y
América Latina. En México, tiene una prevalencia de 1-2% de la población total.
El riesgo de muerte prematura en pacientes con epilepsia es hasta 3 veces mayor que la
población general; sin embargo, se estima que el 70% de estos, podrían vivir sin convulsiones si
se diagnosticaran y trataran adecuadamente.
CRISIS EPILÉPTICAS
Aparición transitoria de signos y/o síntomas provocados por una actividad neuronal anómala
excesiva o simultánea en el cerebro.
Clasificación
Con nivel de conciencia alterado (compleja): pueden presentarse como alteración aislada o
comenzar como una parcial simple que en su curso presenta una disminución del nivel de
alerta; son frecuentes los automatismos (chuepeteo, masticación, frotamiento de manos) y
suele existir recuperación gradual. El paciente es incapaz de responder a órdenes verbales o
visuales durante la crisis, y no se da cuenta de ella. La mayoría se originan del lóbulo temporal.
- Motoras:
1. Tónico-clónicas: comienza con perdida de conciencia brusca, luego fase de contracción
tónica de todo el cuerpo (dura segundos), seguido de la fase clónica y finaliza con un periodo
postcrítico con cuadro confusional, flacidez muscular y, en ocasiones, relajación esfinteriana.
2. Clónica: en las 4 extremidades, frecuentemente asimétricos e irregulares.
3. Tónica: contracción de breve duración, típica en miembros superiores.
4. Mioclónica: sacudidas musculares bruscas, breves y recurrentes. No existe perdida del
conocimiento.
5. Atónica: perdida brusca de tono muscular postural con caída.
- No motoras (ausencias):
1. Típica: breves y repentinos episodios de perdida de conciencia, con recuperación sin periodo
postcrítico.
2. Atípica: menor trastorno del nivel de conciencia, signos motores mas evidentes y comienzo
y final menos bruscos.
Crisis ficales con evolución a una crisis tónico-clónica bilateral: ocurren con mayor frecuencia
en las crisis con foco en el lóbulo frontal.
ETIOLOGÍA
Estructural. Si existe una lesión en neuroimagen que es la causa de las crisis. Cualquier lesión
que afecte a la sustancia gris cortical de los hemisferios cerebrales.
Genética (idiopático). Si existe una anomalía genética patogénica para epilepsia, o la existencia
de historia familiar positiva y hallazgos típicos en EEG y tipo de crisis.
Infecciosa. Si existe una infección no aguda que determina una lesión cerebral, como
neurocisticercosis, VIH, CMV, toxoplasmosis cerebral.
Metabólica. Provocada por un defecto metabólico genético o adquirido. No se considera como
tal las alteraciones metabólicas transitorias, que son causa de crisis sintomáticas agudas.
Inmune. Como encefalitis límbica.
Desconocida (criptogénico). Si no existe causa identificada.
Frecuencia en las causas:
- Infancia tardía y adolescencia: genéticas y traumatismos
- 18-50 años: traumatismos y tumores
- Mayores de 50 años: enfermedades cerebrovasculares y neurodegenerativas
Se busca el origen de las crisis, especialmente en neonatos y ancianos, donde son más
frecuentes las crisis por alteraciones metabólicas y deben detectarse porque muchas veces el
tratamiento de las mismas resuelve las crisis.
Analítica de sangre. BH, electrolitos séricos, glucemia, perfil hepático y tiroideo y estudio de la
función renal.
Técnicas de imagen. En todo paciente adulto con primera crisis. LA RMN es la técnica de
elección (identificar malformaciones vasculares, esclerosis del hipocampo, gliosis, tumores).
ELECTROENCEFALOGRAMA
En las epilepsias focales son más frecuentes las descargas epilépticas interictales en epilepsias
temporales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Temblores. Frecuentes en neonatos. No hay anormalidad de la mirada o de los movimientos
oculares, no hay cambios autonómicos, hay sensibilidad a estímulos y cese de movimientos a
la flexión pasiva.
- Mioclonías. Desaparecen a los 6 meses de edad. Suceden durante el sueño sin movimientos
oculares rápidos (NREM).
- Síncope. Perdida transitoria de la conciencia y del tono postural, en contexto de una abrupta
reducción del flujo sanguíneo cerebral. Suele haber mareo previo, diaforesis previa y no hay
mordedura de lengua, desconexión del medio, confusión después del episodio.
- Migraña con aura visual. La duración es mayor (60 min contra menos de 2 minutos de las CE),
no hay ceguera o hemianopsias, no hay síntomas motores visuales, no hay automástismos, ni
afasia, ni alteración de la conciencia y las alucinaciones visuales son diferentes.
TRATAMIENTO
Farmacológico. Prescripción de FAE de acuerdo al tipo de epilepsia que tiene el paciente, como:
fenitoína, carbamazepina, valproato, fenobarbital, primidona, etosuxamida, oxcarbazepina,
gabapentina, entre otros.
Quirúrgico. Se indica cuando no hay libertad de crisis por al menos un año pese al uso de dos o
más FAE adecuados al tipo de epilepsia, tolerados y a dosis adecuada.