UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

PARASITOLOGÍA GENERAL
ESTUDIANTE: KATHERINE PIÑEROS GARZÓN
DOCENTE: MBLGA. M. TERESA SILVA GARCÍA

PHYLUM MICROSPORA
Distribución
Microsporidia tiene una distribución mundial, afectando tanto a las naciones en
desarrollo como a las desarrolladas, pero el diagnóstico adecuado sigue siendo difícil,
especialmente en los países en desarrollo. A continuación se muestra un mapa que
ilustra los pocos países en los que se ha documentado formalmente la microsporidiosis.

El Phylum Microspora fue descubierto a finales de 1800, pero el primer caso humano
fue descrito sólo en 1959 en un niño japonés. El aumento de la microsporidiosis se asocia
con la llegada y propagación del VIH; Microsporidiasis se encuentra principalmente en
pacientes con SIDA o de otra forma inmunocomprometidos (como los pacientes de
trasplante de órganos). Sin embargo, al menos tres especies de Nosema y una
de Brachiola han sido documentadas en pacientes inmuno-competentes. Las
microsporidias se consideran agentes ocasionales, accidentales u oportunistas en seres
humanos.
Los organismos pertenecientes a este phylum son parásitos monoxenos e intracelulares
con numerosas especies en los artrópodos y los peces, así como otras propias de
vertebrados terrestres. Algunas son responsables de graves parasitosis de los primeros
como Nosema bombici causante de la enfermedad de las orugas de la mariposa de la
seda, conocida como pebrina, y el Nosema apis agente de una devastadora parasitosis
de las abejas. Su importancia sanitaria se ha develado durante los últimos años, durante
los cuales se ha comprobado su carácter de parásitos oportunistas y el parasito humano
por algunas de sus especies.
Morfología
Las esporas que son el estadio infestaste para el hospedador, tienen una morfología y
estructura características. Su forma es oval y su tamaño oscila entre los 3 y 6 μm en su
diámetro mayor, hasta 10 μm en algunas. La cubierta, relativamente gruesa y de
naturaleza quitinosa, no permite ver, con el uso del microscopio ordinario y el empleo
de colorantes, otra cosa que una vacuola anterior, o dos vacuolas, una en cada polo de
la espora. Su estructura solo es discernible con el auxilio de la microscopia electrónica.
Con ella se aprecia la presencia, en el centro de la espora, de una masa ameboide
uninucleada o binucleada, denominada esporoplasma, carente de mitocondrias,
peroxisomas y aparato de Golgi (Gallego J, 2007).
En su extrem o polo anterior se distingue en algunas esporas una vacuola cuya mitad
anterior lo ocupa la parte inicial, de aspecto laminar, de un órgano o aparato de
extrusión, denominado polaroplasto, del que nace un fino tubo, el tubo polar, que se
encuentra enrollado en varias vueltas alrededor del esporoplasma; la parte polar
posterior está ocupada por una segunda formación vacuolar (Gallego J, 2007).

Ciclo de vida general

Al llegar al hospedero pasan al tubo digestivo donde invaden los macrófagos circulantes
donde el parásito inicia la infección, al llegar al interior de la célula desenvaginan el tubo
polar y penetra en la membrana, el esporoplasma altamente deformado va a sufrir una
serie de divisiones merogonicas y esporogonicas, la esporogonica da origen a
esporontes que permanecen en grupos dentro de una vacuola parasitótrofa, o aislados
en el citoplasma. Los esporontes maduran con el desarrollo de la cubierta y restantes
estructuras típicas de este organismo, generando nuevas esporas, las cuales salen de la
célula necesariamente con la muerte de las células.
Epidemiologia
Los microsporidios son conocidos desde 1857 como paracitos de diversos animales. En
humanos se detectaron en 1959 pero no es hasta la década de los 80, con la entrada en
escena del SIDA, cuando comienzan a considerarse como patógenos de importancia. En
los últimos años se ha denominado como patógeno emergente y se han verificado el
aumento de casos como de número de especies implicadas.
Son de distribución cosmopolita y carácter oportunista con mayor prevalencia en
pacientes inmunodeprimidos, especialmente pacientes con SIDA.
El reservorio está constituido por el hombre y por múltiples animales domésticos y
salvajes. En algunas especies no se han identificado. La transmisión puede realizarse de
forma directa e indirecta de animal a hombre (carácter Zoonotico), y de hombre a
hombre. Las vías de transmisión no están totalmente establecidas fundamentalmente
las específicas de cada especie. Las más habituales son la Fecal-oral directa, ingestión
(agua y alimentos contaminados), inhalación e inoculación directa. Es muy posible que
en muchos casos las infecciones sean transmitidas por el agua. De forma paralela a lo
que ocurre en otros animales (zorros, perros, caballos, conejos, roedores, etc) en
humanos se especula la transmisión vertical madre/hijo pero no ha logrado
demostrarse.
Encephalitozoon
Parásito de vertebrados, su desarrollo se produce en vacuolas parasitóforas circundadas
por una membrana, dentro de la célula huésped.
E. cuniculi es la especie reconocida como el primer microsporidio parásito ampliamente
distribuido en los mamíferos; en algunos roedores, la transmisión puede ser congénita
a partir de madres preñadas sin manifestaciones clínicas. Los parásitos infectan
macrófagos, células peritoneales y túbulos renales. Pueden producirse infecciones
diseminadas y en casos avanzados, tienden a localizarse en riñón y cerebro. Las esporas
son elipsoidales alargadas (2.5-3.2 x 1.2-1.6 μm) y su tubo polar forma de cuatro a cinco
volutas (ornamento en forma de espiral).

E. hellem, se ha aislado en el epitelio corneal y la conjuntiva. Las esporas son

redondeadas (2.0-2.5 x 1.0-1.5 μm), su tubo tiene de seis a ocho volutas.

E. intestinalis, causa cuadros diarreicos importantes causando gran daño en los

pacientes con SIDA. Las esporas son ovales (1.2 x 2.0 μm) y su tubo polar tiene 4 a 7
volutas y característicamente, las esporas dentro de la célula huésped están separadas
 entre sí por septos, motivo por el cual ha sido conocido también como Septata
intestinalis.

Ciclo de vida
En primer lugar, (1) la espora infecciosa, resistente al medio ambiente, se ingiere o se
contrae de otro modo. Este estímulo ambiental activa la germinación en la espora,
liberando el túbulo polar a través de la eversión. (2) La espora entonces inyecta el
túbulo polar en una célula huésped y (3) libera sus esporoplasmas en las células
huésped. En esta etapa, los esporoplasmas usualmente se c
onvierten en merones, células con orgánulos poco organizados y encerrados en una
membrana plasmática simple. (4) Los meronts de la microsporidia se multiplican luego
en contacto con el citoplasma del huésped (como con E. bieneusi ) o dentro de una
vacuola parasitófora (en E. interstinalis ). (5) Luego se someten a esporogonía para
dividir y formar más los esporoblastos, preparando la célula para capas de exospora
gruesas, características de las esporas maduras. Las esporas pueden ser dispersadas
libremente dentro del citoplasma de la célula huésped o envasadas en vesículas
esporoformes (o membranas de pansporoblastos). Esta característica puede ser
taxonómicamente importante en la distinción entre especies. Finalmente, (6) cuando
las esporas llenan completamente la célula huésped, la membrana plasmática se ve
afectada y libera las esporas a su entorno. Las esporas pueden entonces infectar otras
células circundantes, ser transportadas a nuevos sitios dentro del huésped, o ser
excretadas en heces o orina para infectar otros huéspedes.
El período de incubación exacto para las esporas de microspora se desconoce, pero las
esporas se consideran extremadamente resistentes y así se supone que persisten en el
medio ambiente durante largos periodos de tiempo.
Enterocytozoon
E. bieneusi:
Parasita los enterocitos del intestino delgado provocando graves diarreas. Su desarrollo
se efectúa en contacto directo con el citoplasma de la célula hospedera. Las esporas
miden de 1.1-1.6 x 0.7-1.0 μm y su tubo polar tiene de 5 a 7 volutas.

N. Connori
Provoca una infección sistémica en inmunocomprometidos. Su desarrollo se efectúa en
contacto directo con el citoplasma de la célula hospedera (ausencia de vacuolas
esporóforas). Las esporas tienen un tamaño de 4.5 x 2.0 -2.5 μm y su tubo polar tiene
alrededor de 11 volutas.
Nosema apis es un microsporidio, parásito unicelular que afecta a las abejas melíferas
(Apis mellifera). Es causante de la enfermedad denominada nosemosis que ataca las
abejas adultas.
Las esporas de Nosema tienen gran resistencia a las temperaturas extremas y a la
deshidratación. Esta enfermedad es tratada con un antifúngico llamado fumagilina, que
produce excelentes resultados.
Tiene un tamaño de 6 μm de largo por 3 μm de ancho y estar rodeadas por una gruesa
membrana celular que las hace resistentes

Ciclo de vida de Nosema apis

Ciclo de vida
Las esporas de Nosema apis es ingerido con el alimento y destruye las células epiteliales
encargadas de la digestión y asimilación, de tal manera que no se aprovecha
convenientemente el alimento ingerido.
Produce una inflamación del intestino de la abeja, generando diarrea. Las esporas viven
en la heces o evacuaciones durante más de dos años; en el suelo de 44 a 71 días, y en
la miel durante dos a cuatro meses. Las mismas tienen gran resistencia a las
temperaturas extremas y a la deshidratación.
Vittaforma
V. corneae:
Conocido previamente como Nosema corneum, afecta el estroma corneal de personas
inmunocompetentes. Las esporas son cilíndricas, con dimensiones de 3.7 x 1.0 μm y su
tubo polar tiene alrededor 6 volutas.

Pleistophora
Pleistophora spp.
Se desarrolla en vacuolas esporóforas en el citoplasma de las células hospederas. Es un
parasito de la musculatura esquelética. Las esporas son ovales y miden de 3.2-3.4 x 2.8
μm y su tubo polar tiene 11 volutas.
Figura 4: Pleistophora sp. Infección en mutantes transparentes. (A) Preparaciones de montaje en mojado
de esporocistos en diferentes etapas de desarrollo entre haces de músculos bajo microscopía óptica. (B)
Pleistophora sp. Esporones (S) y merones (M) que parasitan los haces musculares. (C) Músculos con
puntos opacos () dispersos en múltiples sitios en peces infectados. (D) A los 60 días después de la
infección, los peces infectados muestran una opacidad blanca en el músculo. (E) Se observaron
esporocistos de diversos tamaños en la mayoría de los haces musculares y lisis de las fibras musculares ();
Se observaron fagocitos asociados a infecciones crónicas (). F) Necrosis muscular grave que se presenta
como una banda opaca blanca (). (G) Preparación de preparación húmeda que muestra un gran número
de esporas. (H) Pleistophora sp. Infección que muestra lisis y necrosis de las fibras musculares. (I) Músculo
opaco blanco en algunos peces que ocupan la mayor parte del cuerpo. S, sporont; Sp, esporas; M, meront;
Mb, haces musculares; PT, tejido parásito (a), (g) Bar = 25 \ mu m. (B), (e), (h) Bar = 5 \ mu m. (C), (d), (f),
(i) Barra = 5 mm (Chang & Wang, 2012).
Bibliografía

Baquero E & Rubio, 2005. Myosporidium merluccius n. g., n. sp. Infecting Muscle
of Commercial Hake (Merluccius sp.) from Fisheries near Namibia.
Cali A, Neafie R & Takvorian P, Sf. Microsporidiosis, Standard Form 298 (Rev.
8-98) Prescribed by ANSI Std Z39-18.
Gallego J, 2007. Manual de parasitología: morfología y biología de los parásitos
de interés Sanitario, Ediciones Universidad de Barcelona España.
Cruz A & Camargo G. glosario de parasitología y ciencias afines, instituto de
biología UNAM.
MChang & Wang, 2012. Identification of a transparent mutant tiger barb Puntius
tetrazona and its use for in vivo observation of a Pleistophora sp
(Microsporidia) infection, Journal of fish biology.
Unidad 4: Microsporidios. Disponible en http://ocw.usal.es/ciencias-
biosanitarias/introduccion-a-la-protozoologia-clinica-ii-filos-apicomplexa-y-
microsporidia/contenidos/Unidad%204%20Microsporidia.pdf