APARATO

CARDIOVASCULAR
Dr. Eduardo Bonifaz Ancheyta.

Jardón Capula Guadalupe.

Jímenez García Citlalli Tiahui.
López Montes Márquez José Antonio.

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INSUFICIENCIA
CARDÍACA
Definición:
Síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos
(disnea, inflamación de tobillos y fatiga), acompañado de
signos (presión venosa yugular elevada, crepitantes
pulmonares y edema periférico) causados por una anomalía
cardiaca estructural o funcional que producen una
reducción del gasto cardiaco o una elevación de las
presiones intracardiacas en reposo o en estrés.
 Etiología
Principales etiologías:
● Enfermedad coronaria.
● Hipertension arterial. Factores desencadenantes y/o
agravantes de la IC
● Ingesta inadecuada de sal,
Factores que aumentan el riesgo de sobrecarga hídrica, excesos
desarrollar insuficiencia cardiaca alimentarios o físicos.
➔ Antecedentes de infarto de ● Tromboembolía pulmonar.
miocardio. ● Arritmias.
➔ Hipertrofia de ventrículo izquierdo. ● Insuficiencia valvular.
➔ Valvulopatía. ● Anemia.
➔ Diabetes. ● Cirrosis hepática.
➔ Obesidad.
➔ Tabaquismo.
➔ Alcoholismo.
➔ Cardiopatías congénitas.
 Fisiopatología
● Los aparatos cardiovascular y pulmonar tienen como objetivo
proveer de oxígeno a cada célula del organismo para su
metabolismo en reposo o esfuerzo.
● Si existe un daño al músculo cardiaco, la función de bomba del
corazón disminuye principalmente en el ventrículo izquierdo.
● Esto provocará una disminución del gasto cardiaco, lo que
permitirá la activación de mecanismos compensadores: SRAA
y S. N Simpático.
● Dichos mecanismos compensadores darán la remodelación del
ventrículo izquierdo, resultando así una insuficiencia cardiaca
izquierda.
● Misma que provocará signos y síntomas típicos, así como
congestión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha.
 Clasificación
La New York Heart Association NYHA
valora la capacidad funcional en la IC.
Clasificación según anomalía estructural
American Heart Association (AHA).
 Semiología
● Signos y síntomas no específicos.
● Difíciles de identificar e interpretar en personas obesas, ancianas o
con enfermedad pulmonar crónica.

Síntomas Signos

● Disnea. ● Presión venosa yugular elevada.

● Ortopnea. ● Reflujo hepatoyugular.
● Disnea paroxística nocturna. ● Tercer sonido cardiaco (ritmo
● Tolerancia al ejercicio disminuida. galopante).
● Fatiga, cansancio. ● Impulso apical desplazado
● Inflamación de tobillos. lateralmente.

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Diagnóstico
Pruebas Iniciales Básicas:

1. PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS Descarta la IC

Contexto No Agudo.
● El límite superior para péptidos natriuréticos de tipo B
(BNP) es de 35 pg/ml.
● Para la fracción aminoterminal del propéptido natriurético
de tipo B (NT-proBNP) es de 125 pg/ml.

Contexto Agudo
● BNP < 100 pg/ml
● NT-proBNP < 300 pg/ml
● Región media del propéptido natriurético auricular de
tipo A [MR-proANP] < 120 pmol/l.
2. ELECTROCARDIOGRÁMA (ECG)
● ECG Anormal aumenta la probabilidad del diagnóstico de IC.
● Especificidad baja.
● Se recomiendo el uso sistemático del ECG fundamentalmente para
descartar el diagnóstico de IC.

3. ECOCARDIOGRAFÍA
● Prueba para establecer el diagnóstico en pacientes con sospecha de IC.
● Proporciona información inmediata de:
- Volumen de las cámaras.
- Función sistólica y diastólica del VI.
- Grosor de la pared.
- Función valvular.
- Hipertensión pulmonar.
Imagen Cardiaca y otras pruebas diagnósticas
● Radiografía torácica.
● Ecocardiografia transtorácica.
● Ecocardiografía transesofágica.
● Ecocardiografía de estrés.
● Resonancia magnética cardiaca.
● Angiografía coronaria.
● Tomografía computarizada cardiaca.
 Tratamiento
Pacientes sintomáticos con IC-FEr
➢ Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
- Inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
- IECA reduce la morbimortalidad de los pacientes con IC-FEr.
- Aumentar progresivamente hasta alcanzar la dosis máxima.
- Recomendado para pacientes con disfunción sistólica del VI.

➢ Bloqueadores beta
- Reducen la morbimortalidad de los pacientes con IC-FEr
asintomáticos pese al tratamiento con IECA.
- Recomendado en pacientes con historia de infarto agudo al
miocardio y disfunción sistólica del VI asintomática.
 ➢ Antagonistas de los receptores de
mineralocorticoides/aldosterona
- ARM (espironolactona y eplerenona) bloquean los
receptores que fijan la aldosterona y otros receptores de
hormonas esteroideas.
- Precaución en pacientes con función renal afectada o con
potasio sérico >5,0 mmol/L.

➢ Diuréticos
- Reducir los signos y síntomas de congestión de los
pacientes con IC-FEr.
- Los diuréticos de asa producen una diuresis más intensa
y corta que las tiazidas, aunque actúan de manera
sinérgica y la combinación de ambos puede emplearse
para tratar el edema resistente.
 ➢ Inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisina
- Actúan en SRAA y el sistema de las endopeptidasas neutras (inhibidor
del receptor de la angiotensina y neprilisina).
- LCZ696 (valsartán y sacubitrilo).
- Se ralentiza la degradación de NP tipo A y el BNP, bradicinina y otros
péptidos.

➢ Inhibidor del canal If

- IVABRADINA: Ralentiza la frecuencia cardiaca inhibiendo el
canal If en el nódulo sinusal.
- Recomendado en pacientes con IC-FEr en ritmo sinusal y con
frecuencia cardiaca en reposo ≥ 75 lpm.
➢ Antagonistas del receptor tipo 1 de la angiotensina
II
- ARA-II se recomiendan como tratamiento alternativo para
pacientes que no toleran los IECA.
- La combinación de IECA y ARA-II debe restringirse a pacientes con
IC-FEr sintomática que reciben tratamiento con un bloqueador beta y
no toleran un ARM.
 Insuficiencia
Cardíaca Aguda
 Definición
:
● Aparición rápida o empeoramiento de los síntomas o signos de IC.
● Caracterizada por disnea cardiogénica aguda con signos de
congestión pulmonar que incluye el edema agudo de pulmón.

Se puede presentar como primera manifestación de la IC o como consecuencia

de una descompensación aguda de IC crónica.

CAUSAS:
- Insuficiencia valvular aguda. Pacientes con ICA presentan una
- Taponamiento pericárdico. PAS normal (90-140 mmHg) o
elevada (> 140 mmHg; ICA
hipertensiva).
 Clasificación clínica
● Exploración física a pie de cama.
● Presencia de síntomas/signos clínicos de congestión (húmeda o
seca, presente o ausente) o hipoperfusión periférica (fría o caliente,
presente o ausente).

Cuatro grupos de pacientes:

Caliente y húmedo Frío y húmedo Frío y seco Caliente y seco

(bien perfundido y (hipoperfundido y (hipoperfundido sin (compensado, bien
congestionado). congestionado). congestión). perfundido, sin
congestión).
Evaluación pronóstica inicial:
● El proceso diagnóstico se debe iniciar en el contexto prehospitalario y
continuar en el servicio de urgencias.
● Identificar y manejar las entidades potencialmente mortales o factores
desencadenantes coexistentes que requieren tratamiento o corrección
urgente.
● Descartar otras causas alternativas de los síntomas y signos del
paciente.

Diagnóstico:
➔ Historia clínica.
➔ Evaluación de los signos/síntomas de congestión o hipoperfusión,
desencadenantes potenciales, historia cardio-vascualr previa.
➔ ECG, radiografía de torácica, pruebas de laboratorio y ecocardiografía.
● Radiografia Torácica: La congestión venosa pulmonar, el derrame
pleural, el edema intersticial o alveolar y la cardiomegalia suelen ser los
hallazgos más específicos de la ICA.

● ECG: Valor predictivo negativo alto, útil para identificar enfermedades

cardiacas subyacentes y factores desencadenantes potenciales (FA rápida,
isquemia miocárdica aguda).

● Ecocardiografía inmediata: Imprescindible en pacientes con

inestabilidad hemodinámica (shock cardiogénico) y en pacientes con
sospecha de alteraciones cardiacas estructurales o funcionales que pueden
ser potencialmente mortales.
Ingreso en el servicio de urgencias o unidad de cuidados coronarios
(UCC)/unidad de cuidados intensivos (UCI).
Concentración plasmática de PN
PRUEBAS DE LABORATORIO (BNP, NT-proBNP o MR-proANP)
1. Péptidos Natriuréticos. de todos los pacientes con
2. Troponina cardiaca. disnea aguda y sospecha de ICA.
3. Nitrógeno ureico en sangre (BUN).
4. Creatinina.
5. Electrolitos (sodio, potasio).
6. Pruebas de función hepática.
7. Tirotropina (TSH).
8. Glucosa.
9. Recuento sanguíneo completo.
 Abordaje
● Trasladar al paciente a un hospital, preferiblemente a un centro con
servicio de cardiología o UCC/UCI.
● Criterios de ingreso:
- Necesidad de intubación (o paciente entubado).
- Signos y síntomas de hipoperfusión.
- Saturación de oxígeno (SpO2) <90%.
- FR: >25 rpm.
- FC: < 40 o >130 lpm.
● Diagnostico precoz.
● Evaluación inicial y la monitorización de las funciones vitales
cardiorrespiratorias: oximetría de pulso, presión sanguínea, frecuencia
respiratoria y ECG inmediato y continuo, diuresis.
 Factores/causas
desencadenantes que llevan a
la descompensación y
requieren tratamiento urgente

Síndrome coronario agudo

Emergencia Hipertensiva
Arritmias/ Bradicardia/Alteraciones de
la conducción graves.
Causa mecanica aguda
Embolia pulmonar aguda.
 Tratamiento
● Tratamiento con oxígeno y apoyo ventilatorio.
- En la ICA no se debe utilizar sistemáticamente oxígeno en
pacientes no hipoxémicos, ya que causa vasoconstricción y
reducción del gasto cardiaco.
- Monitorizar el equilibrio acidobásico y el SpO2 transcutáneo.
- EPOC - hiperoxigenación produce hipercapnia.
 ● Tratamiento farmacológico

Diuréticos:
- Aumentan la secreción renal de agua y sal, efecto
vasodilatador.
- En pacientes con ICA y signos de hipoperfusión, se debe evitar la
administración de diuréticos hasta que se logre una perfusión
adecuada.

Vasodilatadores:
- Efecto doble al disminuir el tono venoso (que optimiza la
precarga) y el tono arterial (que disminuye la poscarga),
aumenta el volumen de latido.

Ionotrópico: Reservado a los pacientes con gasto cardiaco muy

reducido que afecta la perfusión de órganos vitales frecuente en la
IC hipotensiva.
 Vasopresores:
- Pacientes con hipotensión tratados con fármacos de potente acción
vasoconstrictora arterial periférica (noradrenalina y la dopamina).
- La epinefrina se debe reservar para pacientes con hipotensión
persistente a pesar de presiones de llenado adecuadas y uso de
otros fármacos vasoactivos y protocolos de resucitación.

Profilaxis de trompoembolias: Heparina u otro coagulante.

Digoxina: Indicado para pacientes con FA y frecuencia ventricular rápida

(> 110 lpm) y se administra en bolos intravenosos de 0,25-0,5 mg.

Antagonistas de la vasopresina: Tolvaptán, bloquean la acción de la

arginina-vasopresina (AVP) en el receptor V2 en los túbulos renales y
promueven la acuaresis.
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
 Definición:
• La cardiopatía isquémica es un conjunto
de síntomas y signos que se producen por
una disminución del aporte de 02 al
corazón en relación con el requerimiento
metabólico de este.
• Consecuencia de una disminución del flujo
coronario por debajo de un umbral mínimo
requerido.
• Aumento excesivo del requerimiento o una
disminución del volumen de 02
transportado.
Fisiopatología
 Clasificación
De acuerdo con la gravedad:

● Clase I: reinicio grave o angina acelerada.

Pacientes con angina de menos de dos meses de
evolución y presentación de dos o más veces al
día, desencadenada por ejercicio mínimo.
● Clase II: angina de reposo, subaguda.
● Clase III: angina de reposo aguda, angina
de 48 h de evolución.
De acuerdo con las circunstancias clínicas:

• Clase A: Angina inestable secundaria.

Dolor desencadenado por circunstancias colaterales,
taquicardias, infección, fiebre, anemia, insuficiencia
respiratoria, etcétera.
• Clase B: Angina inestable primaria.
• Clase C: Angina inestable posinfarto (en las dos
primeras semanas posinfarto).
De acuerdo con la reacción al tratamiento:

 Sin terapéutica o con tratamiento leve.

 Aparece aun con tratamiento común para la angina
(bloqueadores beta, nitritos y antagonistas del calcio).
 Se presenta a pesar de dosis máximas toleradas en las
tres categorías.
Diagnóstico
● El electrocardiograma presenta con frecuencia
depresión o elevación del segmento ST o inversiones de la
onda T que se normalizan cuando cede el dolor.
● El monitoreo electrocardiográfico continuo (Holter)
suele mostrar cambios electrocardiográficos sin
síntomas, es decir, isquemia silenciosa.
 Tratamiento
1. El tratamiento se basa fundamentalmente en las medidas generales
que consisten en reposo en cama, así como tranquilidad emocional.
2. Los nitratos constituyen el tratamiento fundamental.
3. La administración intravenosa de nitroglicerina puede considerarse
durante las primeras 24 h del tratamiento intrahospitalario.
4. Los bloqueadores beta son los fármacos que adicionados al primero
pueden ayudar a reducir los síntomas, sobre todo cuando está
generada por incremento de la presión arterial.
 ANGINA
INESTABLE
 Angina Inestable
● La angina inestable consiste en la presencia de
dolor precordial no relacionado con el ejercicio
y puede tener o no antecedentes de infarto
prévio.
Angina Inestable
Fisiopatología
 Clasificación
Angina durante niveles predecibles de esfuerzo, o durante el
ANGINA DE ESFUERZO
estrés emocional (isquemia por aumento de la demanda)
ANGINA CON Angina al inicio del ejercicio, que remite al continuar con el
ADAPTACION AL ejercicio (isquemia por reducción en el aporte)
EJERCICIO
Angina de reposo, no provocada por el ejercicio (isquemia por
ANGINA VASOSPASTICA
reducción en el aporte)
Angina que ocurre poco después de acostarse, al adoptar la
posición de decúbito (isquemia por aumento de la demanda)
ANGINA NOCTURNA
Angina que ocurre varias horas después de acostarse (isquemia
por reducción en el aporte)
Angina que ocurre durante o poco después de las comidas
ANGINA POSPRANDIAL (isquemia por aumento de la demanda y por reducción en el
aporte)
Angina de esfuerzo (vasodilatación coronaria anormal durante el
SINDROME X ejercicio) o vasoconstricción en respuesta a determinados
estímulos en presencia de arterias pericárdicas normales.
Diagnóstico
Tratamiento
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
SISTÉMICA
Definición:
● Afección en la que la presión de la sangre hacia las
paredes de la arteria es demasiado alta.
● Generalmente, la hipertensión se define como la
presión arterial por encima de 140/90.
● Grave cuando está por encima de 180/120.
Clasificación
 Fisiopatología
Regulación de la presión arterial
Mecanismos de la fisiopatología de la HAS
• Regulación simpática
• Disfunción endotelial
• Sistema Renina Angiotensina
Mecanismo de Regulación Simpática

• B1 libera renina.
• Angiotensina II que es vasoconstrictora y
la Aldosterona puede retener agua y
sodio.
• ↑ Na+ ↑ retorno venoso y GC.
• α 1 y 2 venuloconstricción ↑
retorno venoso y GC
• Receptor inotrópico β1 ↑ retorno venoso
y GC.
• α1 ↑ RVP.
Fisiopatología
Sistema Renina Angiotensina

El daño ocurre a
nivel del receptor
AT1 de la
Angiotensina II
• Vasoconstricción • Vasodilatación
• Proliferación y crecimiento • Inhibición de hipertrofia
celular • Antiproliferativo
• Hipertrofia CV • Mediador de NO y PgI2 en el
• Expresión PAI riñón
• Liberación de aldosterona • Natriuresis
• Activación de sistema simpático • Dilatación de la arteriola
• Retención de sodio y agua aferente
• Inhibición de la liberación de • Liberación de renina
renina
 Diagnostico
• Pruebas de laboratorio básicas y opcionales para la hipertensión arterial primaria.

Glucosa en sangre en ayunas

Hemograma completo
Perfil lipídico
Creatinina sérica con eGFR
Pruebas básicas Sodio, potasio y calcio sérico
Hormona estimulante de la tiroides

Análisis de orina
Electrocardiograma
Ecocardiograma
Prueba opcional Ácido úrico
Relación de albumina urinaria a creatinina

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 Tratamiento

• Los pacientes con DM o ERC se

colocan en categoría de alto
riesgo
• Inicio de terapia con inhibidores
de RAS o diuréticos
• Para el inicio de una terapia
farmacológica con HAS en
etapa 2 se deben tratar de
inmediato y monitorearse
cuidadosamente
 Bibliografía
● Argente, H. A., & Álvarez, M. E. (2005). Semiología médica: Fisiopatología,
Semiotecnia y Propedéutica, enseñanza basada en el paciente. Buenos Aires
[etc.]: Médica Panamericana. pp . 383-393.
● Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) de diagnóstico
y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Colaboración
especial de la Heart Failure Association (HFA) de la ESC. 2016.
● Harrison Principios de Medicina Interna.
● 2017. High Blood Pressure Clinical Practice Guideline.
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/HYP.0000000000000065