Síndrome coronario Agudo

Se denomina Cardiopatía Coronaria a las alteraciones cardíacas secundarias a trastornos de la circulación

coronaria. Tiene numerosas etiologías, siendo la más frecuente la ateroesclerosis coronaria.

Epidemiologia:
Proporción mayor en hombres con 6,7% y 3,7% respectivamente mujeres
Sobrevida 12 meses de ocurrido el evento es de 80% en ambos sexos, con diferencias entre hombres y
mujeres con un 83 y 75 % respectivamente.

Etiología del SCA (síndrome coronario agudo): Necrosis parcial o total de

Infarto agudo del miocardio sin elevación de
alguna pared miocárdica que se produce por la disminución brusca de la
segmento ST.
perfusión coronaria, manifestado generalmente por dolor intenso, injuria
Infarto agudo del miocardio con elevación
evolutiva en el electrocardiograma y elevación de enzimas cardíacas.
de ST y angina inestable
Factores de riesgo cardiovasculares: - Sedentarismo - Malnutrición por
exceso - Hipertensión arterial - Tabaquismo
- Consumo riesgoso de alcohol
Signos y síntomas que orientan a SCA:
-Dolor retro esternal opresivo que puede irradiarse a distintas zonas (es por el compromiso nervioso debido a la estimulación de éste por la
isquemia)
-Angustia o sensación de muerte inminente (por la falta de oxigenación)
-Diaforesis profusa
-Disnea, taquipnea
-Taquicardia o bradicardia (por compensación)
-Náuseas, vómitos (por la proximidad del estómago con el corazón y a que comparten el mismo conducto de inervación (parasimpático o vagal)
- Palpitaciones o sincope (por falta de oxigenación)

Angina de pecho estable o Angina crónica estable

Dolor anginoso recurrente de localización retroesternal, puede ser
epigástrico o en el brazo izquierdo, de carácter opresivo (ahogo, pesadez,
punzante), duración menor a 10 minutos y presenta gatillantes como
esfuerzo físico o emociones, y se alivia con reposo o nitritos.

Factores de Riesgo: -Edad -Sexo -Sedentarismo -DM II

-Malos hábitos alimenticios
-Hipertensión arterial -Síndrome metabólico
-Tabaquismo -Cardiopatías

Diagnóstico
-Clínica ( signos y síntomas)
-Exámenes de laboratorio ( troponina ( se secretan cuando el miocardio resulta dañado) / CK (sirve para
monitorear miopatías, traumas o lesiones musculares) / CK-MB (aumenta entre 3 y 6 horas después del
dolor torácico))
-Electrocardiograma (12 derivaciones)
-Test de Esfuerzo (solo después de estabilizar es para poder evaluar)
-Coronariografía (estar atento a signos de hemorragia en sitio de inserción)
-Radiografía de tórax (por posible tromboembolismo pulmonar debido al flujo retrogrado que va al pulmón)

Tratamiento Farmacológico
Algoritmo de acción frente a un IAM

El electrocardiograma ECG es de vital importancia en la estratificación de riesgo, clave en la

diferenciación del SCA con o sin ascenso del segmento ST, lo cual lleva asociado estrategias
terapéuticas distintas.

Los hallazgos característicos del infarto incluyen una elevación del segmento ST en las
derivaciones (2 contiguas) que cubren el área infartada (un hallazgo temprano) y el
desarrollo de ondas Q patológicas (un hallazgo posterior). A medida que el infarto
“evoluciona”, el segmento ST regresa a su línea de base y las ondas T se invierten.

Valoración de enfermería en SCA

Valorar:
• Historia clínica del paciente
De acuerdo con el grado de obstrucción de la o las arterias coronarias afectadas, es la
• Examen físico (auscultación, T°, llene capilar, etc) manifestación clínica que se evidencia y se acompaña con la complejidad que presenta el
• Dolor en el pecho paciente
• Tipo de respiración.
• Fatiga muscular. Pruebas Diagnósticas
• Antecedentes mórbidos ECG de 12 derivaciones: Debe ser realizado precozmente en los primeros 10 minutos
• Disminución en la tolerancia del ejercicio. Enzimas Cardíacas: Troponina T CK total CK Mb Mioglobina
• Percepción de discapacidad mayor. PCR (Paro cardiorrespiratorio)
• Parte emocional gran ansiedad e incluso depresión.

Consideraciones en la atención de Enfermería en SCA

• ECG de 12 derivaciones • Instalación de vía venosa periférica.

• Monitorización continua por taquicardia o bradicardia. • Administración de nitratos por vía sublingual como antianginoso.
• El registro electrocardiográfico orienta a clasificar el • Control del dolor.
paciente en SCACEST o SCASEST. • Disminuir ansiedad
• Acceso a un desfibrilador en caso de ser necesario. • Posible medicación ansiolítica
• Medidas de soporte vital avanzado en caso necesario. • Probable sedación
• Registro de signos vitales, incluyendo pulsioximetría. • Exámenes:
• Régimen cero -Troponina, biomarcadores, glicemia, función renal, estudio de coagulación o hemograma.
• Reposo absoluto en 30° -Hemograma Completo: VHS y leucocitos elevados
• Oxigenoterapia con FiO2 adecuada para saturación de O2, • De acuerdo a valoración determinar plan de cuidados a desarrollar.
sobre 95% • Traslado a unidad especializada

Examenes complementarios:
Ecocardiograma: Hipokinesia, akinesia del miocardio en IAM.
Radiografía de tórax: Normal, congestión pulmonar. Descarta complicaciones como EPA, Disección Aórtica o neumotórax espontáneo
Coronariografía: Obstrucción de una o más arterias coronarias en IAM en angina puede estar normales con lesiones menores.

Cuidados de Enfermería en tratamiento farmacológico

Valorar frecuentemente condiciones de conciencia, dinámica respiratoria y parámetros de perfusión

Coordine y prepare al paciente para realizar reperfusión coronaria según terapia escogida, siguiendo
normas y protocolos del servicio.
Realice inspección de zonas de presión
Observación de posibles hemorragias

Terapias de Reperfusión Cardíaca

Fibrinolisis: Cuidados de enfermería Trombolisis: Fármacos de elección

- Iniciar el procedimiento de forma precoz, basado en

confirmación de ECG, especialmente en aquellos
pacientes con síntomas y sin contraindicaciones
-Prepare dilución de estreptoquinasa otro trombolítico
según indicación y protocolo
-Control de signos vitales cada 5 minutos durante la
administración
-Vigilar signos y síntomas de complicaciones como
hipotensión, sangramiento (grave: HIC) y arritmias
(Ventriculares) de reperfusión

Angioplastia (ACP): Cuidados de enfermería Cirugía de By-pass Coronario

Tratamiento de elección en pacientes con IAM • Esta indicado en pacientes con IAM, con procesos frustros
confirmados y síntomas <a 12 horas de evolución, se en angioplastia.
debe realizarse en un pabellón acondicionado para el • Se considera como variante si la afección presenta más de
procedimiento, luego trasladar a la unidad de 3 vasos comprometidos en su territorio coronario.
hemodinamia • Opción en caso de complicaciones mecánicas, shock
-Mantener 2 vvp de gran calibre permeables cardiogénico sin disponibilidad de ACP o enfermedad
-Preparar zona radial o inguinal según corresponda coronaria severa.
-Coordinar traslado del paciente a Hemodinamia
-Colaborar con las actividades según protocolo y
condición del paciente
-Evaluar constantemente zona de punción y pulsos
distales
-Educar al paciente sobre el reposo absoluto 6 horas
posterior al procedimiento

Complicaciones del IAM c/ SDST

-Arritmias - PCR -Insuficiencia Cardiaca -Extensión del Infarto -Shock Cardiogénico -Edema pulmonar - Aneurisma ventricular

Cuidados de Enfermería en sala

Controlar frecuentemente signos vitales, estado de conciencia y saturación de oxígeno (registrar evolución)
Valorar constantemente parámetros de perfusión
Monitorizar líquidos y administre diuréticos según prescripción
Medir el flujo urinario, valorando características y densidad de la orina
Auscultar ruidos pulmonares en busca de complicaciones
Realizar balance hídrico estricto cada 6-12 horas según indicación
Mantener comodidad, confort e higiene del paciente evitando que realice esfuerzos
Iniciar actividades para prevenir complicaciones del reposo con TVP Y LPP

Catéter Venoso Central (CVC):

• Manipulación cuidadosa de las conexiones con técnica estéril.

• Asepsia con alcohol al 70%.
• Cambio de bajadas, llave 3 pasos según normativa (72 horas o 24
horas según tipo de infusión ej.NPTC, Lípidos, glucosas, propofol.
• Vigilancia diaria. Aplicación de pautas (bundle).
• Registro
• Curación con técnica estéril según norma. (evaluar fijación, sitio de
inserción y cobertura de lúmenes)
 Electrocardiograma

El electrocardiograma registra la actividad eléctrica del corazón en un momento determinado

•Cuando comienza en impulso en el NSA •Segmento ST visualiza si es:

•La onda P tiene que estar para ser sinusal -Infradesnivel: El vaso esta parcialmente ocluido
•Si hay arritmia dirá si es auricular -Supradesnivel: Flujo completamente ocluido
(infarto)

•Segmento PR indicara lo bloqueos de:

-Primer grado: Hay un PR prolongado
•Complejo QRS (el impulso al NAV)
-Segundo grado:P que no conduce a nada,PR
prolongado,otra P y luego QRS -Angosto: Auricular (arritmia, Fc↑)
-Tercer grado: P + QRS existe pero QRS es ancho lo que -Ancho: Ventricular
indica que el impulso es ventricular (marcapasos)

Proyecciones de las derivaciones Derivaciones del Electrocardiograma

Bipolares: Valoran el potencial en 2 puntos

Ej: Pierna Izq,punto neutro para que se
forme un triangulo

Monopolares: Registran el potencial

eléctrico en un solo punto
Ej: Una extremidad a un punto del
precordial

Derivaciones derechas del ECG Derivaciones posteriores del ECG Calibración de Electrocardiógrafo

Se debe cambiar del V3 al V6 al Se puede poner en posterior en el 5° espacio Velocidad de papel: 25mm/seg
lado derecho si hay sospecha o intercostal, evitando prominencias óseas Voltaje: 10mm de alto = 1mV
sintomatología y el ECG no arroja
nada y/o esta normal

¿En qué situaciones se solicita un ECG? ¿Cómo saber si el ECG esta bien tomado?

-En pcte prequirúrgico •VR: Negativa

-Cuando el pcte tenga una agina o cambio electrolitico a •DII: Positiva
nivel sanguíneo ej. Hiperkalemia •Onda P debe existir
-Pcte presente sintomatología y/o sospecha de •Cada onda P debe ir seguida de un QRS
síndrome coronario agudo •Intervalo entre R y R debe ser regular
-Pcte con dolor precordial y/o arritmia
V1: 4° espacio intercostal línea paraesternal derecha
V2: 4° espacio intercostal línea paraesternal Izquierda
V3: Entre V2 y V4
R:Brazo derecho
V4: 5° espacio intercostal línea media clavicular
L: Brazo izquierdo
V5: 5° espacio intercostal línea anterior axilar
N: Pierna derecha
V6: 5° espacio intercostal línea media axilar
F: Pierna Izquierda

“EVITAR PROMINENCIAS OSEAS”

 Insuficiencia Cardiaca

Síndrome, resultado de cualquier alteración funcional o estructural del corazón que provoca la reducción de la capacidad del corazón de bombear
sangre suficiente para satisfacer las necesidades del organismo. Es un trastorno común, progresivo y de mal pronóstico

Puede ocurrir a cualquier edad, pero principalmente a adultos de edad avanzada.

Las causas más frecuentes de IC son: enfermedad coronaria isquémica, HTA, cardiomiopatía dilatada y la cardiopatía valvular.

Factores de Riesgo

• Edad • Hipertrofia VI
• Cardiopatía isquémica • Cardiomegalia (Rx)
• Hipertensión arterial • Insuficiencia renal.
• Valvulopatías • Anemia
• Miocardiopatía • Hematocrito elevado
• Tabaquismo • Arritmias.
• Obesidad • Taquicardia en reposo
• DM

Fisiopatología

• En condiciones de sobrecarga de trabajo (ej. HTA o IAM), se activan

diversos mecanismos compensatorios.
• Estos mecanismos están dirigidos a mantener la presión arterial y la
perfusión de órganos.
• Estos mecanismos son:
✔ Mecanismo de Frank-Starling (precarga)
✔ Hipertrofia y remodelado cardíaco
✔ Activación sistemas neurohumorales (eje renina-
angiotensina,secreción denoradrenalina y ANP)

En una primera instancia los cambios moleculares inducidos por la

sobrecarga de trabajo aumentan la función cardiaca.

Sin embargo, estos mecanismos a largo plazo contribuyen al

desarrollo de la IC.

Clasificación de la IC según tiempo de evolución

Insuficiencia Cardíaca aguda: Rápida, instauración de signos y síntomas

Insuficiencia Cardíaca Crónica: Síntomas leves, pueden presentar crisis. El paciente

mantiene la enfermedad

Clasificación de IC según Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo

Clasificación de acuerdo a signos y síntomas

• Suele ser causada por la IC izquierda.

• Es infrecuente que aparezca de forma aislada.
• Se desarrolla hipertensión pulmonar que induce hipertrofia en el lado
derecho del corazón.
• En estos casos la congestión pulmonar es mínima, predominando la
congestión venosa sistémica y portal.

Suele deberse a cardiopatía isquémica, HTA o valvulopatía.

• Síntomas iniciales relacionados con la congestión pulmonar y el
edema.
• Puede aparecer tos y disnea.
• La disminución en la perfusión renal puede activar al eje
renina-angiotensina-aldosterona, con aumento de la volemia y
exacerbación del edema pulmonar.

Diagnostico

-Electrocardiograma: Confirma la disfunción ventricular (sistólica o diastólica) e intenta el diagnóstico de la cardiopatía causal
-Radiografía simple de tórax: Permite valorar la silueta cardiaca(cardiomegalia) y los campos pulmonares (signos de IC)
-Análisis de sangre y orina: Se debe realizar estudio de la función renal, iones, glucemia, hemograma además de proteinemia y proteinuria en caso
de edema
-TAC y RM cardíaca: Ayudan a determinar la causa detectando por ejemplo estenosis en las arterias coronarias
-ECG: Si bien no existe alteraciones electrocardiográficas propias de la IC suelen detectarse diferentes tipos de anomalías electrocardiográficas ante
un trazado normal debemos replantear el diagnóstico de IC
-proBNP se usa principalmente para diagnosticar o descartar insuficiencia cardiaca en una persona con síntomas
Tratamiento

Fase Aguda:
a. Tratamientos Farmacológicos: Diuréticos, vasodilatadores e
inotrópicos.
b. Medidas higiénico-dietéticas: Limitar la ingesta de agua, sal y
grasas. Control de peso, dejar de fumar, evitar tomar AINES y
esteroides, limitar la ingestión de alcohol y cafeína y realizar
ejercicio moderado.

Fase Crónica:
a. Tratamientos Farmacológicos:
-Usuarios Sintomáticos: Diuréticos, nitratos y antiarritmicos
-Usuarios Asintomáticos: Betabloqueadores, Inhibidores de la
ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina II e
inhibidores de la aldosterona.
b. Tratamientos no farmacológicos:
❑ Desfibrilador automático implantable (DAI)
❑ Resincronizador cardíaco
❑ Revascularización coronaria
❑ Corazón artificial
Intoxicación Digitálica
❑ Trasplante cardíaco
❑ Sistema de ultrafliltrado renal (diálisis)

Digitálicos

En la insuficiencia cardíaca aguda o muy grave se prefiere iniciar con digitálicos de acción
rápida: lanatósido C o Cedilanid (0,4 mg)(EV)
Para el mantenimiento se administra digoxina (vo) a razón de 0.25 mg c/24 hrs. de lunes a
sábado (estrecho margen terapéutico).
Resincronizador cardíaco (Marcapasos):
Permite que ambos ventrículos se contraigan al mismo tiempo y esto mejora la eyección

Edema pulmonar Agudo Manifestaciones

Es un síndrome producido por múltiples factores, pero principalmente se debe a la
perdida de la función contráctil del musculo cardiaco. En este, el intersticio pulmonar y • Tos húmeda • Sensación de ahogo
alveolar son ocupados por una cantidad excesiva de liquido a causa de un aumento en la • Esputos espumosos • Diaforesis
rosadas • Cianosis central o periférica
presión hidrostática en las venas pulmonares
• Disnea • Distensión yugular
• Hipoxemia • Crepitaciones
Tratamiento • Taquipnea • Sibilancias
✔Posición: Sentar al paciente en la cama con las piernas en pendiente para disminuir el • Taquicardia • Ansiedad
retorno venoso al corazón. • Hipertensión. • Agitación
✔ Diurético EV. (furosemida) 20 a 60mg, promueve la movilización de líquidos del • Opresión torácica •Edema periférico
intersticio pulmonar hacia el riñón.
✔ Vasodilatador (Isosorbide o nitroglicerina) vía sublingual o endovenosa. Tiene efecto venodilatador que reduce el retorno venoso y
la congestión pulmonar.
✔ Ventilación asistida : control de FR, GSA, Saturación de oxígeno, oxigenoterapia.
✔ Morfina: (Disminuye la precarga) Por vía endovenosa, de 2 a 5 mg, Reduce resistencia vascular periférica y el retorno venoso. Disminuye la
ansiedad

Cuidados de Enfermería en usuario con ICC:

-Entrevista y adherencia al tto
-Examen físico según patología
-CSV
-Examenes (imágenes y laboratorio)
-Manejo, tto, educación y adherencia
-Control de volumen de líquidos (Balance hídrico)

Balance hídrico
Estado de equilibrio del sistema biológico en el cual la entrada de agua al organismo se iguala al total de salida.
Se debe conocer: el peso del paciente y la cantidad de horas por las que se calculará el balance.
El resultado de la resta entre los ingresos y los egresos puede ser:
1) Positivo (si los ingresos son mayores que los egresos).(Acumula agua)
2) Negativo (si los ingresos son menores que los egresos). (Es ideal en pcte con IC)
3) Neutro (si los ingresos son iguales a los egresos)

Desequilibrios hídricos

Déficit del volumen de líquidos: (Negativo*) Exceso de volumen de líquidos:

Se produce cuando los ingresos son menores a los Sobrecarga de volumen o de la alteración de los mecanismos
egresos, o sea, tienen balance hídrico negativo. homeostáticos que regulan el equilibrio.
Se pierde agua y electrolitos. En este desequilibrio el balance hídrico esta positivo
 Accidente Cerebro Vascular (ACV)

Frente a un injuria producto del déficit de oxígeno y posterior hipoxemia habrá una destrucción a nivel
neuronal y esto generará un cambio en el metabolismo de los tejidos producto de la hipoxia,
produciéndose radicales libres y éstos desencadenan procesos inflamatorios que finalmente terminarán
dañando los tejidos

ACV: Puede ser un proceso isquémico o hemorrágico y según el daño que esto ocasione se genera un
área de penumbra, esta tiene la característica de que puede ser recuperada ya que es un área que tiene
una disminución en la perfusión, pero con las medidas adecuadas y a tiempo es posible instaurar nuevamente el flujo sanguíneo cerebral y con esto
no perder la funcionalidad de este segmento que podría comprometer funciones motoras y/o sensitivas según el área donde se genera el daño

Las enfermedades cerebrovasculares son la primera causa de muerte en Chile, por lo que es *Los niveles altos de glucosa en la sangre o en
necesario controlar los factores de riesgo CV y enfocarse en la prevención. las terminaciones nerviosas generan
glicosilación en los tejidos generando un daño
ACV vs TIA en estos

La OMS define el Ataque Cerebro Vascular (ACV) como un Un Ataque Isquémico transitorio (TIA) se define como "síntomas y
"Síndrome Clínico que consiste en rápido desarrollo de signos de ACV que se resuelven en 24 hrs" Generalmente los síntomas
trastornos neurológicos focales (o globales en caso de coma) de un TIA se resuelven en minutos o en unas horas como máximo. Por
de la función cerebral, que duran más de 24 hrs o conducen eso, se debe asumir que toda persona que presenta déficit neurológico
a la muerte, sin causa aparente que no sea una enfermedad focal de inicio súbito que están presentes al momento de la evaluación,
vascular. está cursando con un posible ACV.

Tipos de ACV Factores de Riesgo

Isquémico (70- 80%) Hemorrágico (20 -30%) No modificables Modificables o tratables

• Trombótico •Intraparenquimatoso (HIC) -Edad (>65) -HTA
• Embólico •Subaracnoideo (HSA) -Raza-Etnia (hispanos y -DM
• Lacunares Pctes con tto anticoagulante son afrodescendientes) - Fibrilación Auricular
• Desconocidos mas propensos a un ACV de tipo -Genero -Cardiopatías/IAM
Un pcte con antecedentes de DLP, hemorrágico -Genética -Tabaco (vasoconstricción)
problemas CV es más propenso a un -Dislipidemia
ACV de tipo isquémico -TIA/ ACV previo
-Estenosis carotídea sintomática
-Alcohol
-Obesidad
ACV en ventana terapéutica para terapias de reperfusión: -Sedentarismo
-ACO
Período de ventana terapéutica: Tiempo máximo que puede transcurrir entre el inicio de los síntomas del
ACV isquémico (hora en que se vio normal al paciente por última vez) y el inicio del tratamiento
trombolítico. Corresponde a 4,5 hrs. para la trombólisis intravenosa y 6 hrs. para la terapia endovascular
(trombectomía mecánica). En pacientes muy seleccionados, con oclusión de grandes vasos de circulación anterior, será posible extender la ventana
terapéutica para trombólisis intravenosa y trombectomía mecánica hasta 9 y 24 horas respectivamente, utilizando neuroimágenes avanzadas
multimodales como criterio de selección (RM, TC perfusión).

Cascada de eventos conducentes a la muerte y daño celular.

Producto de este daño, ya sea isquémico y/o hemorrágico hay una
reducción del flujo sanguíneo a nivel cerebral por lo tanto disminuyen las
fuentes de energía para el cerebro, consecutivamente se genera una
hipoxia cambiando así el metabolismo celular a uno anaeróbico y esto
genera falla en la bomba Na+/K+ ya que despolariza la membrana, y a su
vez hay episodios de acidosis, esta despolarización de membrana genera
que se abran los canales de Ca dependientes de voltaje y con esto sale el
Ca a nivel intracelular y por otra parte se libera el glutamato, ahí se
activan los receptores metabotrópicos desencadenando una respuesta
inflamatoria a nivel cerebral donde se activan las lipasas, proteasas,
endonucleasas, etc, formándose así también los radicales libres que
desencadenan la muerte o daño celular,
FSC en ml/100g/min

Clínica ACV
-La clínica (síntomas) depende de la localización, extensión y etiología
-Sospechar en todo paciente con déficit neurológico o compromiso de conciencia SUBITO
-La falta de suministro de sangre significa que no es suficiente el oxigeno o los nutrientes para
alcanzar el cerebro y las células cerebrales comienzan a dañarse o morir

Principales diferencias:

ACV Derecho ACV Izquierdo

• Sensitivo-perceptivo, visual-espacial y la • Área del lenguaje, afectada la
conciencia espacio-corporal. comunicación.
• Pérdida fuerza izquierda. • Debilidad derecha.
• Descuido del lado izquierdo. • Comportamiento más cuidadoso,
• Actos impulsivos, impacientes. cauteloso, laborioso.
• Problemas de seguridad. • Afasia (no habla) o Disartria
•Agresivo

Escala de evaluación Cincinnati – FAST

-Caída de un lado de la cara: Pedir al paciente que sonría y que

enseñe los dientes, ¿Hay un lado de la cara caído o dormido? F: Cara (Caída comisura labial)
A: Brazos (Se cae uno)
-Debilidad de los brazos: Pedir al paciente que levante ambos S: Se compromete el habla
brazos, ¿Hay un brazo débil o dormido?, ¿Cae más un brazo que el T: Tiempo transcurrido desde
otro? inicio de síntomas

-Alteraciones del habla: Pedir al paciente que repita una frase

sencilla, ¿Repite la frase correctamente?, ¿Es incapaz de hablar o difícil de comprender?

Examenes

• TAC cerebro- AngioTC

• RNM cerebro- AngioRM
• Angiografia Digital
Cuando hay arritmias el corazón pierde
• ECO doppler carotideo.
sincronía entre aurículas y ventrículos por
• Ecocardiograma
lo que se ve afectado la eyección de la
• Holter de arritmia de 24 hrs
sangre quedando un flujo remanente
• Laboratorio: pruebas de
pudiendo formar un coágulo o producir un
coagulación, perfil bioquímico,
ACV
hemograma, ELP, enzimas
cardíacas.

Estrategias de Tratamiento
Tratamiento Medicamentos post evento (Prevención secundaria)

Objetivos
Salvar la zona de penumbra
-Aumentar el flujo colateral Medico General
-Forzar el flujo por la estenosis

Abrir el vaso ocluido

DG. Precoz mecanismo Fp. Especialista
Rehabilitación
Prevención secundaria
(Antiagregantes, hipotensores,
estatinas(bajan el colesterol))

Medidas de Neuroproteccion

Normotermia: Es importante mantener la T° en < 37,5 ya que si está aumenta incrementa el consumo de O2 y
los requerimientos metabólicos de las células cerebrales, porque también favorece la liberación de radicales
libres como el glutamato y otros mediadores de daño neuronal

Normoxemia: El aporte continuo de O2 hacia las células cerebrales es fundamental para reducir el daño
estructural irreversible en las neuronas localizadas en la penumbra isquémica. La hipoxia aumenta la liberación
de radicales libres y esto genera daño neuronal en esta zona.

Normovolemia: se debe mantener debido a que esto sostiene una buena percusión cerebral, sobre todo en
estas zonas de penumbra

Normoglicemia: es importante mantenerla en los rangos adecuados ya que unos niveles altos de glicemia
favorecen la liberación de ácido láctico, peroxidación lipídica y la formación de radicales libres, lo que altera la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica lo que favorece en riesgo de transformación hemorrágico

Normocapnia: las fosas están recubiertas por vasos sanguíneos pequeños y esto permite que el O2 transite de
las fosas a la sangre y que el CO2 vaya de la sangre al pulmón una interrupción en cualquier parte de este
proceso puede generar falla respiratoria. Ya que al haber falla respiratoria no llega suficiente O2 al cerebro por
ende se produce hipoxia cerebral que puede causar muerte o daño cerebral.

Normonatremia: la hiponatremia incrementa el riesgo de edema cerebral, esto puede producir crisis,
convulsiones, herniación cerebral y muerte. la hipernatremia produce contracción del tejido cerebral con
deshidratación además en paciente puede presentar debilidad muscular, coma, confusión, aumenta la sed

GES Fases del tratamiento del ACV

El tratamiento de pacientes con ACV, puede dividirse en cuatro fases cada

una de las cuales tienen propósitos propios y enfoque terapéutico

El principal enfoque en esta fase es

reducir el riesgo de mortalidad
enfocándose en las complicaciones
respiratorias y cardiacas, así como en la
prevención de accidentes recurrentes
 Evaluación Neurológica

1-Detectar precozmente el deterioro neurológico

Escalas de evaluación neurológica, valoración del paciente, observación, conocimiento de la patología.
Escalas de evaluación NIHSS para ver gravedad y las que ven la repercusión funcional RANKIN Barthel

Monitorización Signos vitales • ECG basal

Signos vitales nos indican el ESTADO HEMODINÁMICO DEL PACIENTE • Regularidad del pulso: Detectar
Monitorización básica no invasiva arritmias cardíaca
• Tener presente Alza de P/A En la fase aguda que aumente la • Taquiarritmias y bradiarritmias
• NO Hipotensar Mecanismo PA favorece el flujo sanguíneo • Verificación con ECG.
compensatori cerebral para favorecer la • Solicitar evaluación médica
o circulación colateral y resguardar
el área de penumbra

FESS: Protocolo Temperatura – Glicemia – Deglución

Temperatura Glicemia Disfagia

• La hipertermia favorece el daño cerebral / • 1/3 pacientes con ACV son diabéticos •Ocurre hasta 50 % de los pctes ACV
Señal de ALERTA. • Glicemias elevadas: peor pronóstico y mayores •Las primeras 24 hrs régimen 0 (para prevenir
• Origen central Daño en SNC / Infección. complicaciones neumonía por aspiración por riesgos de
• Control seriado c/6 horas. Aumentar >37.5º • Evitar las soluciones glucosadas en las primeras 24 problemas de deglución)
C horas •EVALUAR DEGLUCION antes de alimentar o dar
• Aplicar medidas físicas. • Mantener normoglicemia entre 70 y 126 mg/dl. fármacos por boca
• Administrar paracetamol (hasta 4 gr al día). • Control HGT c/6 hrs. Aumentar hasta estabilizar •Evaluar con test de disfagia
Metamizol?? • HGO NO (primeras 72 hrs) (solo insulina para mayor •Evaluación por Fonoaudiólogo
• Descartar procesos infecciosos control metabólico)
• Manejo con insulina s.c (solicitar esquema manejo)

Manejo de complicaciones Actividades para Prevenir Broncoaspiración

• Aspiración y neumonía
•Movilizar al paciente precozmente.
-Neumonía bacteriana es una de las complicaciones más importantes en pctes con ACV •Cama > 45º para facilitar la respiración.
-Conciencia reducida y trastornos de la deglución •Enseñar y ayudar a toser con inspiraciones profundas.
-Estrategias preventivas: •Kinesioterapia respiratoria.
-Suspender vía oral hasta demostrar que la ingesta está intacta •Aspirado de secreciones para evitar neumonías por estasis de
-ATB??? Sospecha: Pedir Rx secreciones.
•Cabeza ladeada o decúbito lateral para evitar bronco aspiraciones
•Crisis Hipertensivas de vómito o saliva.
•Aseo bucal programado.
-El uso de fármacos debe realizarse de forma cautelosa cifras PAS 180/ PAD 105 •Suspender alimentación enteral 10-15 min antes de movilizar.
-Estrategias preventivas: •SNG si el paciente presenta disfagia.
• Control seriado protocolizado de la PA -La hipoxia favorece el daño neuronal Target > 95%
• Tener presente que alza de P/A es un mecanismo compensatorio -Administrar oxigenoterapia.
• NO HIPOTENSAR -Causas comunes: Obstrucción parcial de la via aérea superior;
• Protocolizar unos de fármacos antihipertensivos: Uso de Captopril s.l (en caso de 2 tomas hipoventilación, neumonía aspirativa y atelectasias.
sucesivas elevadas, separadas por ½ hora) -Intubación (aporte de O2 - manejo de secreciones).
• Evitar fármacos que provocan descensos bruscos de la PA
• Uso de fármacos fáciles de controlar (endovenosos): Labetalol, Urapidil

•Disfagia y alimentación •Infecciones del tracto urinario

-La disfagia ocurre hasta el 50% de los pctes con ACV y es un factor de -La mayoría de las infecciones del tracto urinario adquiridas en el hospital están
riesgo independiente para resultados pobres asociadas al uso de sondas
-Para pacientes con disfagia continua, las opciones de nutrición enteral -Cateterización intermitente (reducir riesgo de infección)
incluyen SNG o GTT -Valorar dolor suprapúbico, globo vesical, orina por rebalse
-GTT no proporciona mejor estado nutricional o un resultado clínico -Control de diuresis (50 ml/hr)
mejor, en cmparacion con la SNG -Si se diagnostica infección urinaria, se deben usar los ATB apropiados
-Control tránsito intestinal
•Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar • Lesiones por presión

-Complicaciones que puede provocar un TEP siendo en algunos Instalar SEMP (superficies elásticas moderadoras de presión)
centros causa 25% muertes por ACV Ayuda:
-Movilización temprana (24hrs) si es posible ✔ Programar cambios de posición y proteger zonas de apoyo.
-Profilaxis: MCN (medidas de compresión), HBPM (heparina de ✔ La movilidad Precoz
bajo peso molecular) ✔ Preservar la funcionalidad del lado no afectado y rehabilitar el
-Observar EEII (edema, pulsos, cambio de coloración, llene afectado
capilar)
✔ ESCALAS DE VALORACIÓN (BRADEN – NORTON)

• Convulsiones • Agitación – Delirio

-El tto anticonvulsivo profiláctico no es benefico -Aparece 13 - 48% de los casos, múltiples causas, lesión, edad,
administración de anticonvulsivos se recomienda para prevenir abstinencia tabaco, OH, BZD
convulsiones recurrentes (Class I, Level A) -Generalmente uso Haloperidol EV o IM
-Epilepsia se desarrolla en un 2.5-4% de los pacientes manejo de -Se recomienda una evaluación del riesgo de caídas para pacientes
inicio de elección benzodiazepinas (midazolam) con ataque cerebrovascular (Class IV, GCP)
(Se da producto de este daño neurológico, se pueden alterar los
potenciales eléctricos a nivel cerebral y pueden quedar con un
status convulsivo

Manejo de vía venosa

•Caída •Vía venosa permeable
•Evitar puncionar el lado afectado (porque se ve afectada la
Los factores de riesgo incluyen impedimento cognitivo, depresión,
sensibilidad y el paciente no sentirá si hay alguna
polifarmacia y deterioro sensorial
complicación y/o molestia)
-Escala para riesgo de caída (Downton)
•Fijar bien la vía venosa
-Brazalete de identificación, hoy barandas en alto, cama baja y
•Evitar zonas de pliegues
frenada
•“Uso exclusivo” en caso de administración de drogas
-Educación y vigilancia
vasoactivas, insulina.

Cuidados Específicos Rol de Enfermería

24 hrs post Trombolisis Trombectomia -Investigar causa del ACV y Prevenir complicaciones
Antiagregantes plaquetarios Vigilar sitio punción -Gestionar los Cuidados al paciente y Educar a la familia.
Anticoagulantes Control perfusión extremidad -Registros de enfermería precisos y consistentes de las
Neuroimagen Neuroimagen observaciones neurológicas para establecer el estado
Control Neurólogo Control por Neurólogo pesquisar los cambios.
-Humanizar y acompañar en todas las etapas.