Fisiología de La Respiración.

Este archivo es un resumen de la teoría que se expone en Fisiología Dyra.
Fisiología de la Respiración
1. Introducción.
Uno de los elementos básicos de la respiración es el oxígeno. Dentro del organismo hay un litro de
oxígeno unido a la hemoglobina. En reposo, es oxígeno nos sirve para 30 segundos, caminando para
15 y en ejercicio intenso solo para 10, por lo que debemos aportar oxígeno continuamente (reservas
muy limitadas).
El CO2 puede llegar a ser igualmente crítico para la respiración, especialmente si se acumula, pues
puede dar lugar a pérdidas de consciencia.
1.1. ¿Por qué hay que respirar?
Básicamente, porque el oxígeno (gas que introducimos al organismo durante la respiración), es el

aceptor final de electrones en la oxidación de glucosa (sustrato principal de la mayoría de células).
Durante este proceso también se libera CO2, que es expulsado del organismo mediante la
respiración.
Por tanto, si no respiramos, no se liberan moléculas de CO2 y tampoco hay presencia de O2 que es
el aceptor de electrones, así que las reacciones se atascan o se detienen y no producimos ATP.
1.2. Escalas para medir volúmenes de gases.
Una misma cantidad de gas puede ocupar distintos volúmenes según las condiciones en las que se
mida. Una de las formas de evaluar el rendimiento del sistema respiratorio es estudiar el volumen de
aire que se intercambia. Para ello, tenemos que saber la equivalencia entre el pulmón y el exterior,
además de las condiciones en las que estamos midiendo la muestra de gas. Existen 3 escalas:
- BTPS: Mide volúmenes a temperatura y presión estándar:

• Temperatura: 37ºC o 310K.
• Presión: 760 mmHg.
• Presión parcial (pp) del agua (H2O): 47 mmHg.
- ATPS: Mide volúmenes a temperatura y presión estándar en condiciones ambientales:
• Pp H2O: 24 mmHg.
- STPD: Mide volúmenes a temperatura y presión en condiciones secas. Es una escala
industrial.
• Volúmenes ausentes de vapor de agua (condiciones secas).
1.3. Modelos formales o ecuaciones (en el formulario).
1.4. Definiciones:
El coeficiente respiratorio o cociente respiratorio es la relación que existe entre el flujo de CO2 y el
de oxígeno. Se puede establecer en moles/segundo o en cm 3/segundo. Si tomamos de ejemplo la
glucosa, vemos el coeficiente respiratorio es igual a 1 (son necesarios 6 moles de oxígeno para
producir 6 moles de CO2).
El coeficiente expresa la relación que existe entre carbono y oxígeno dentro de cada sustrato, para
los cuales cada relación es distinta:
- Hidratos de carbono: Relación = 1.

- Ácidos grasos de lípidos: Relación entre 0’7 y 0’8.
- Proteínas: Relación entre 0’8 y 0’85.
Como el organismo humano suele utilizar los tres sustratos, lo más común es que el valor promedorio
que nosotros registremos esté entre 0’7 y 0’8.
𝑉𝐶𝑂2
Fórmula del coeficiente respiratorio: 𝐶𝑅 =
𝑉𝑂2
2. Composición del aire.
Se distingue entre aire seco (que solo se encuentra en desiertos y en el continente antártico) y el aire
cargado de vapor de agua (gas en suspensión). Una muestra de aire seco tiene, cerca del mar, una
presión de 760 mmHg, siendo el CO2 su componente más raro y escaso (por esta razón, se suele
decir que la atmósfera está libre de CO2).
El porcentaje en volumen de los gases perfectos (no en los reales) también refleja el número de
moles. A partir del porcentaje podemos calcular la fracción molar.
Cuando el aire entra en las vías aéreas, ha sufrido algunas modificaciones, siendo la principal que se
ha calentado hasta los 37ºC. Además, se ha saturado de vapor de agua gracias a que la superficie de
las vías aéreas está humedecida. En estas circunstancias, la presión parcial de vapor de agua pasa a
ser de 47 mmHg. El aire circula por las vías aéreas a una presión de 760 mmHg, pero al haber
cambiado la cantidad de vapor de agua que había, las presiones parciales de los demás gases del
aire también cambian para reajustarse a las nuevas condiciones (existe el mismo número de
moléculas, pero en distinta proporción).
2.1. Solubilidad de los gases.
Los gases son capaces de disolverse en una disolución acuosa. Hay gases que viajan por la sangre
disueltos (CO2 y O2) aunque la cantidad total que se transporta es mucho mayor que la disuelta. La
cantidad de gas que se ha disuelto en un líquido se puede calcular a partir de la Ley de Henry:
[𝑖] 𝑑𝑖𝑠𝑢𝑒𝑙𝑡𝑜 = 𝐾 × 𝑝𝑖. Lo podemos ilustrar con el siguiente ejemplo:
Tenemos una muestra de gases donde hay oxígeno a una presión parcial (pi) de 100 mmHg. Si lo
colocamos en contacto con un vaso de agua, observamos que, al cabo de un tiempo, parte del
oxígeno se ha disuelto. Si para el oxígeno la solubilidad (K) es igual a 0’0013 milimolar/mmHg. La
solubilidad del oxígeno será la siguiente:
[𝑖] 𝑑𝑖𝑠𝑢𝑒𝑙𝑡𝑜 = 𝐾 × 𝑝𝑖 = 0′ 0013 × 100 = 0′ 13𝑚𝑖𝑙𝑖𝑚𝑜𝑙𝑎𝑟.
Por lo tanto, podemos calcular la concentración un gas disuelto en el agua a través de su solubilidad.
2.2. Las presiones parciales explican el flujo de difusión.
Siguiendo el ejemplo del profesor, tenemos dos cajas con la misma presión total, pero en la de la
izquierda la presión parcial del oxígeno es de 100 mmHg y en la de la derecha la presión parcial del
oxígeno es de 40 mmHg (presiones totales iguales, pero presiones parciales diferentes). Además, en
cada caja hay un vaso de agua y ambos vasos están comunicados entre sí por un tubo que contiene
una membrana permeable al oxígeno.
Así, podremos observar que el oxígeno difundirá desde la caja con más presión parcial a la caja con
menos presión parcial. Cuanta más diferencia haya entre las presiones parciales de ambas cajas, más
intenso será el flujo (la difusión es directamente proporcional a la diferencia de concentraciones que
existe a ambos lados de la membrana → Ley de Fick). Si las concentraciones son iguales, no hay
difusión.
Sabiendo que la solubilidad es la misma (pues estamos hablando del mismo gas), pero las presiones
parciales son distintas, podemos sacar factor común a la solubilidad y decir que el flujo de difusión
es proporcional a la solubilidad multiplicado por la diferencia de presiones parciales de oxígeno en el
agua. Visualmente sería así:
Si en una caja la pi del oxígeno es 100 mmHg y en otra 40 mmHg y la solubilidad del oxígeno (K) es
igual a 0’0013 milimolar/mmHg.
(𝑝𝑖1 × 𝐾) − (𝑝𝑖2 × 𝐾) = (𝑝𝑖1 − 𝑝𝑖2 ) × 𝐾 = (100 − 40) × 0′0013
2.3. Las presiones parciales explican el cambio de volumen.
Básicamente, lo que queremos saber es la equivalencia entre el volumen de un gas fuera y dentro
del torrente respiratorio. Queremos saber cómo calcularlo sabiendo las condiciones en las que dicho
gas se encuentra dentro y fuera.
Así, partimos de la medición con espirómetro de un volumen de gas (pongamos 1L) cuya temperatura
(298K) y presión parcial (760 mmHg) son conocidas. Además, se encuentra saturado de vapor de
agua (24 mmHg). No podemos aplicar directamente la ecuación de los gases ideales 𝑃 × 𝑉 = 𝑛𝑅𝑇,
porque, al entrar el gas en el cuerpo, aumentan tanto la temperatura como el número de moles. Lo
que vamos a hacer es tratar de igualar ecuaciones para ir sacando los valores que necesitamos.
El primer paso será sacar el vapor de agua de la mezcla (con una sal, por ejemplo) dejando solo el
aire seco. Podemos decir que la presión total del gas, es igual a la presión del aire seco menos la
presión del vapor de agua:
𝑃𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 = 𝑃𝑎𝑖𝑟𝑒 𝑠𝑒𝑐𝑜 + 𝑃𝑣𝑎𝑝𝑜𝑟 𝑎𝑔𝑢𝑎 → 𝑃𝑎𝑖𝑟𝑒 𝑠𝑒𝑐𝑜 = 𝑃𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 − 𝑃𝑣𝑎𝑝𝑜𝑟 𝑎𝑔𝑢𝑎
En este punto del experimento, estamos ante la presión parcial del aire seco. Aplicando la ecuación
de los gases perfectos exclusivamente sobre el aire seco, nos quedaría algo así:
𝑃𝑎𝑖𝑟𝑒 𝑠𝑒𝑐𝑜 × 𝑉
𝑃𝑎𝑖𝑟𝑒 𝑠𝑒𝑐𝑜 × 𝑉 = 𝑛𝑎𝑖𝑟𝑒 𝑠𝑒𝑐𝑜 × 𝑅𝑇 → 𝑛𝑎𝑖𝑟𝑒 𝑠𝑒𝑐𝑜=
𝑅𝑇
Ahora calentamos el aire seco hasta la temperatura final de 310K (como si hubiese entrado en el
cuerpo) y añadimos el vapor de agua hasta 47 mmHg. Además, esto nos permite conocer el volumen
final cuando añadamos el aire seco. En este paso, el número de moles no se modifica, lo cual es
crítico, porque es lo que nos permite igualar las ecuaciones de la siguiente manera:
𝑃𝑎𝑖𝑟𝑒 𝑠𝑒𝑐𝑜 × 𝑉 𝑃𝑎𝑖𝑟𝑒 𝑠𝑒𝑐𝑜 × 𝑉 𝑃′𝑎𝑖𝑟𝑒 𝑠𝑒𝑐𝑜 × 𝑉′ 𝑃𝑎𝑖𝑟𝑒 𝑠𝑒𝑐𝑜 310
𝑛𝑎𝑖𝑟𝑒 𝑠𝑒𝑐𝑜= → = → 𝑉′ = ′ ×𝑉×
𝑅𝑇 𝑅 × 298 𝑅 × 310 𝑃 𝑎𝑖𝑟𝑒𝑠𝑒𝑐𝑜 298
Id al primer paso y recordad que 𝑃𝑎𝑖𝑟𝑒 𝑠𝑒𝑐𝑜 = 𝑃𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 − 𝑃𝑣𝑎𝑝𝑜𝑟 𝑎𝑔𝑢𝑎. Ahora ya conocemos todos los
términos de la ecuación:
𝑃𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 − 𝑃𝑣𝑎𝑝𝑜𝑟 𝑎𝑔𝑢𝑎 310 760 𝑚𝑚𝐻𝑔 − 24 𝑚𝑚𝐻𝑔 310𝐾
𝑉′ = ×𝑉× → 𝑉′ = × 1𝐿 ×
𝑃𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 − 𝑃′𝑣𝑎𝑝𝑜𝑟 𝑎𝑔𝑢𝑎 298 760 𝑚𝑚𝐻𝑔 − 47 𝑚𝑚𝐻𝑔 298𝐾
El volumen final será de 1 L y 78 cm3. El paso del aire al interior del cuerpo cambia el volumen un 7%.
2.4. Difusión: Ley de Fick.
Antes se pensaba que el intercambio de gases en los alveolos debía ser un proceso activo debido a
su alto rendimiento. En la actualidad, el modelo de difusión de explica que el fujo de gases es un
proceso pasivo y espontáneo, que no gasta energía. En él, los gases se mueven desde donde hay
una mayor concentración hacia donde la concentración es menor. No obstante, el sistema respiratorio
sí necesita el trabajo de la ventilación.
Partimos de la Ley de Fick o Ley de la Difusión, que inicialmente se planteó como una ecuación
diferencial:
𝒅𝒏𝒊 𝒅𝒄𝒊
= −𝑫 𝑨
𝒅𝒕 𝒅𝒙
- La primera derivada es un flujo de difusión (número de moles respecto al tiempo).
- La D es un cociente de difusión (facilidad con la que la sustancia difunde por el medio). Indica
el tipo de interacción que existe entre las moléculas de la sustancia que difunde y las
moléculas del medio:
• Si la interacción es intensa, la difusión es lenta (difunde mal) y el coeficiente es bajo.
• Si la interacción es leve, hay mayor coeficiente y la difusión es mejor.
- El Factor A es la superficie a través de la cual existe la difusión.
- La última derivada expresa la causa de la difusión (representa cómo varía la concentración en
un eje). La Ley de Fick dice que la difusión es más intensa cuanto mayor es la derivada, es
decir, donde la pendiente es mayor.
- El signo – indica que el signo de la derivada es diferente al del flujo.
Como a nosotros nos interesa la difusión de gases, expresamos la Ley de Fick en función de la presión
parcial. Así, hablamos de la derivada de la presión parcial de un gas con respecto al eje X.
𝒅𝒏𝒊 𝒅𝑷𝒊
= −𝑫 𝑨
𝒅𝒕 𝒅𝒙
En este caso, la última derivada se define a través de un gradiente, que es un vector que indica la
dirección del espacio en la que una magnitud varía más rápido.
2.5. La convección.
El profesor primero pone un ejemplo sobre la difusión, para posteriormente pasar a explicar la
convección: Si tenemos un medio líquido sin presencia de oxígeno, separado a través de una
membrana permeable al O2 de un medio que sí contiene este gas, el oxígeno irá difundiendo a lo
largo del tiempo del medio que contiene O2 al que no lo contiene. Pasado un cierto tiempo, las capas
de líquido más cercanas al medio oxigenado tendrán más oxígeno que aquellas más alejadas y,
además, su presión habrá aumentado debido a la nueva presencia de gas. De forma contraria, al otro
lado de la membrana encontraremos ahora menos oxígeno y menos presión, debido a que una parte
del O2 se ha transferido al medio líquido.
Si esto lo ponemos en un eje de coordenadas, siendo Y la presión parcial de oxígeno, encontraremos

en las etapas iniciales una curva, que representa la cantidad de O2 que ha difundido de un medio al
otro. Si dejamos pasar bastante tiempo, podremos observar que la curva se ha transformado en una
línea horizontal, cuando las presiones del gas se hayan igualado en ambos medios.
Esto explicado mediante la Ley de Fick, sería lo siguiente: En vez de la derivada, usamos cocientes
para que el cálculo sea más sencillo. Sabemos que un cociente es una fracción, con un numerador y
un denominador. En este caso, el numerador sería el eje Y, o sea, la presión parcial de oxígeno (ΔPO2)
y el eje X vendría representado por el grosor de la membrana a través de la cual se difunde el gas
(ΔX). Así, para que el flujo fuese intenso tendríamos que, o bien disminuir el grosor de la membrana
(disminuir el denominador) o bien aumentar la diferencia entre las presiones parciales de ambos lados
(aumentar el numerador). Por ello se dice que el flujo de difusión será directamente proporcional a la
derivada de la Ley de Fick (si aumenta el número aumenta el flujo y viceversa).
La convección es la forma de propagación de los gases en un medio, a través de la traslación forzosa

de sus partículas. Trasladándolo a nuestro ejemplo, el profesor lo explica con dos ventiladores, uno
en el medio aéreo (el que contenía O2) y otro en el medio líquido (el que no contenía O2). Así, es
evidente que, al estar acumulando forzosamente partículas a un lado de la membrana gracias al
trabajo del ventilador, habrá una mayor cantidad de difusión gracias a la convección, es decir, gracias
a la traslación forzosa de estas partículas. Esto aplicado al sistema respiratorio puede explicarse como
si los músculos respiratorios fuesen el ventilador en el medio aéreo, encargados de la convección del
aire de los pulmones a la sangre y el corazón el ventilador del medio líquido, encargado de la perfusión
de la sangre (mover un líquido se denomina perfusión). Esto es necesario porque de lo contrario, no
captaríamos el suficiente oxígeno como para vivir.
Esta estrategia la emplean en mayor o menor medida todos los animales, siendo el sistema
respiratorio de los humanos el más eficiente.
3. Sistema respiratorio humano.
En el proceso de la respiración intervienen los alveolos donde se produce el intercambio, la

circulación sanguínea que transporta los gases y el SNC que lo controla todo. En cada movimiento
respiratorio intercambiamos medio litro de aire. Un adulto normal realiza entre 12-15 movimientos
por minuto, por lo que intercambiamos 6 - 7.5 litros por minuto.
Presión parcial de CO2:
- En el aire: 0’2 mmHg (muy baja, casi nula).

- En el espacio alveolar y en la sangre: 40 mmHg.
- En un minuto exhalamos: 200 cc de CO2 puro a la atmósfera.
- Por cada 100 cc de sangre, expulsamos 48 cc de CO2.
Presión parcial de O2:
- En el exterior: 159 mmHg.

- En el interior (al saturarse de vapor de agua): 149 mmHg.
- En los alveolos: 100 mmHg (igual que la sangre que llega a la aurícula izquierda).
- En la sangre que sale del ventrículo izquierdo: 95 mmHg (varía según la persona).
- Del corazón izquierdo salen 20 cc de O2 por cada 100 cc de sangre.
- En un minuto absorbemos 250 cc de O2 puro.
- La presión parcial que llega al sistema respiratorio a través de la sangre es de 40 mmHg.
- Por cada 100 cc de sangre, llegan 15 cc de O2.
- Entran 5 cc de O2 por cada 100 cc de sangre que circula por el sistema respiratorio.
- Por los 5000 cc de sangre que intercambiamos por minuto, introducimos 250 cc de O2.
A tener en cuenta:
La presión parcial de oxígeno en los alveolos es de 100 mmHg, mientras que en la sangre es de 40
mmHg. Es decir, para que entre los 5 cc de O2 hace falta un gradiente de 60 mmHg para que el
intercambio tenga lugar. Para el CO2, en cambio, el gradiente es tan solo de 5 mmHg. Esto es debido
a que la difusión de ambos gases no es igual (depende de su interacción con el medio). Así, la
solubilidad del CO2 es 23 veces más alta que la del oxígeno, difundiendo con mayor facilidad y
necesitando menor gradiente.
La equivalencia entre presión parcial y cantidad de oxígeno se mantiene como hemos explicado
cuando los niveles de hemoglobina en sangre tienen un valor normal (12.3 – 15.3 por 100 cc de
sangre en mujeres // 14 – 17.5 por 100 cc de sangre en hombres). Si la cantidad de hemoglobina
baja, puede ser que la presión parcial sea la misma, pero la cantidad de oxígeno transportado
cambiará. La cantidad dependerá, por tanto, del número de transportadores. La hemoglobina
transporta el oxígeno a los tejidos y, una parte del CO2 colaborará en el transporte uniéndose también
a ella para llegar al pulmón.
El SNC:
Para ser capaz de mantener un ritmo respiratorio adecuado, el SNC mide entiempo real la presión
parcial de CO2 y O2 y el pH sanguíneo. Esa información es la que utiliza para establecer y mantener
un ritmo apropiado.
3.1. Funciones del sistema respiratorio.
- Intercambio de gases según la demanda.

- Regulación del pH sanguíneo: Función muy importante para la homeostasis.
- Colaborar en la olfacción y la fonación: Para la fonación el ritmo respiratorio se acompasa con
el habla y para la olfacción se interrumpe el ritmo normal.
- Calentar, humedecer y filtrar el aire de partículas de un tamaño mayor a 5 micras. La superficie
de las vías aéreas es húmeda y adherente, permite depurar el aire de forma que llegue a los
alveolos limpio (en situaciones donde las partículas pequeñas son numerosas, se pueden
desarrollar patologías graves).
El aire que llega a los alveolos está en contacto con la membrana capilar y es importante que
llegue a la misma temperatura que la sangre. Si llegase a una temperatura inferior, la sangre
a su paso por lo alveolos se enfriaría y se disolvería una mayor cantidad de gas en ella. El
problema de esto es que no solo se disolvería más oxígeno, si no también más nitrógeno, que,
cuando la sangre llegase a los tejidos y recuperase su temperatura normal, podría formar
burbujas que provocasen embolias en arterias y arteriolas.
- Reserva de sangre de 500 cc para las reacciones que se producen automáticamente, como
es el caso de la hiperestación (mareo cuando nos ponemos de pie bruscamente). Esto ocurre
por un reajuste de la presión arterial, gracias a la participación del medio litro de sangre
pulmonar, que pasa al abdomen.
- Filtrado de micro émbolos que se producen en la circulación periférica (sobre todo en las
venas de las piernas). Al pasar por la circulación pulmonar quedan atascados, impidiendo que
vuelvan a la circulación periférica (donde podrían atascar vasos importantes).
- Producción de angiotensina II en el endotelio de las arteriolas y capilares pulmonares gracias
a enzimas que transforman la angiotensina I. Tiene efectos importantes en la regulación de la
presión arterial y la volemia.
3.2. Cambios de presión con la altitud.
Cuanto más se asciende, menos presión hay. Es lo que sucede en montañas altas como el Mulhacén
(pico más alto de la Península Ibérica, donde la presión es de 500 mmHg) o en los aviones
comerciales (donde la presión también desciende hasta los 560-570 mmHg). La presión normal a
nivel del mar es de 760 mmHg.
3.3. Composición del aire espirado.
Debemos tener en cuenta que el aire no siempre está saturado de vapor de agua, por lo que la presión
del vapor en la muestra puede ser más baja que la correspondería en condiciones de saturación.
La humedad relativa es el cociente entre la presión de vapor de una muestra y la que tendría dicha
muestra a la misma temperatura si estuviese saturada de vapor de agua. Por ejemplo, si la presión
del vapor es de 25 mmHg pero la de la muestra es la mitad, 12 mmHg, la humedad relativa es del
50%. El hidrómetro es un instrumento que mide este parámetro.
𝑷𝒓𝒆𝒔𝒊ó𝒏 𝒅𝒆𝒍 𝒗𝒂𝒑𝒐𝒓 𝒅𝒆 𝒂𝒈𝒖𝒂 𝒅𝒆 𝒍𝒂 𝒎𝒖𝒆𝒔𝒕𝒓𝒂
𝑯𝒖𝒎𝒆𝒅𝒂𝒅 𝒓𝒆𝒍𝒂𝒕𝒊𝒗𝒂 =
𝑷𝒓𝒆𝒔𝒊ó𝒏 𝒅𝒆𝒍 𝒗𝒂𝒑𝒐𝒓 𝒅𝒆 𝒂𝒈𝒖𝒂 𝒆𝒏 𝒍𝒂 𝒎𝒖𝒆𝒔𝒕𝒓𝒂 𝒔𝒂𝒕𝒖𝒓𝒂𝒅𝒂
3.4. Mapa conceptual.
La cantidad de CO2 y de oxígeno depende de sus presiones parciales y del transporte de gases, que
depende de la cantidad de hemoglobina. Una misma presión parcial de O2 y CO2 puede suponer
diferentes cantidades si varía la cantidad de hemoglobina.
La presión parcial de O2 y CO2 se puede medir a través de una gasometría: Se extrae una cantidad
de sangre de la arteria radial y se lleva a una máquina que mide las presiones parciales, el pH y la
cantidad de bicarbonato.
Los valores de presión parcial son importantes porque son los que utiliza el SNC para la regulación
de la ventilación alveolar. Esta información cambia según la demanda, ya que no es lo mismo estar
en reposo que haciendo ejercicio (se requiere más oxígeno para esto último).
El SNC utiliza dos tipos de información: Quimiorreceptores periféricos (situados en el arco aórtico y
en la bifurcación de las carótidas) y quimiorreceptores centrales (en el tronco cerebral). También se
ayuda de los mecanorreceptores torácicos que nos indican cuándo debemos detener la inspiración.
Así, el SNC es capaz de regular la amplitud de los movimientos torácicos.
La presión parcial de CO2 y de O2 dependen de la Ley de Fick, que relaciones en la membrana

alveolocapilar la superficie de intercambio (S), el espesor de la membrana (ΔX) y la interacción del
gas con el medio por el que difunde. Estos tres parámetros pueden ser evaluados con la prueba
clínica del monóxido o DL.
El gradiente de presión (ΔP) de la Ley de Fick depende sobre todo de la convección. Si la convección
se interrumpe, el gradiente casi desaparece.
- La perfusión depende del sistema circulatorio, concretamente del ventrículo derecho y de la

resistencia vascular (un aumento de la resistencia es problemático para la perfusión).
- La ventilación depende la musculatura (sobre todo diafragma), de los volúmenes (se miden
con espirómetros y pletismógrafos), de la presión intrapleural (que depende de la presión
superficial y que puede disminuir gracias al surfactante) y de la resistencia al flujo aéreo (que
depende del radio bronquial que, a su vez, depende de la musculatura bronquial, la presencia
de obstrucción, la cantidad de parénquima, el volumen pulmonar y el ciclo respiratorio).
La relación entre la ventilación y la perfusión se puede estudiar a través del cociente

ventilación/perfusión. Hay patologías denominadas espacios muertos o cortocircuitos que producen
desviaciones en este cociente. Para diagnosticarlas se usa la prueba de inhalación del oxígeno puro
que consiste en la realización de dos gasometrías entre las cuales el paciente se pone la mascarilla
de oxígeno.
4. El pulmón.
El pulmón tiene una forma de racimo de uvas, con varias ramificaciones que terminan en sacos o
𝑑𝑛𝑖 𝑑𝑃𝑖
esferas. Esta forma está explicada por la Ley de Fick ( = −𝐷 𝐴 ), ya que la difusión es
𝑑𝑡 𝑑𝑥
directamente proporcional a:
- La presión parcial de CO2.

- La presión parcial de O2.
- La superficie de intercambio (A).
La superficie de intercambio de nuestro pulmón es de 50 - 100m2, para conseguir que los 5.5. litros
de aire que hay en el pulmón alcancen esos 100m2, éste se distribuye formando 300 millones de
alveolos. No se modifica el volumen de aire que hay en el pulmón, pero sí se modifica la superficie
que ocupa. Esto quiere decir que si no existiesen este número de ramificaciones que aumentasen la
superficie de intercambio, no captaríamos oxígeno suficiente. La superficie de intercambio es un
factor multiplicativo, si disminuye, también disminuye el intercambio.
Otros datos.
- El diámetro de los alveolos es de 75 – 300 micras (según inspiremos o expiremos).

- El diámetro capilar es de 8 micras.
- La pared alveolocapilar tiene un espesor de 0.15 – 0.3 micras (el mínimo que sea posible
para facilitar el intercambio de gases.
- El área de la tráquea es pequeña (2.5. cm2).
El árbol bronquial se puede representar según el número de bifurcaciones, que también se llaman
generaciones:
- Generación 0: Tráquea.
- Generación 1: Bronquios principales.
- Hasta la generación 10: Bronquios anillados por cartílago (pared bastante rígida).
- A partir de la generación 16: Aparecen los primeros alveolos en la pared de los bronquios.
Comienza el intercambio de gases, antes de este punto, solo hay convección.
- Puede llegar a haber hasta 23 generaciones. En este punto, ya vemos los “racimos” que
forman los acúmulos de alveolos.
Todo el aire que está contenido desde las fosas nasales hasta la bifurcación 16, incluida, forma el
espacio muerto anatómico porque no registra ningún intercambio de gases.
Cuando el gasto cardíaco es de 5.5. litros (lo normal), el tiempo que pasa cada glóbulo rojo en
contacto con la zona de intercambio es de solo 0.75 segundos, y normalmente contacta 1 o 2 alveolos.
El glóbulo rojo solo tiene ese tiempo para saturar su hemoglobina de oxígeno y liberar el CO2. Cuando
el gasto cardíaco aumenta, ese tiempo se acorta. Al tener menos tiempo, el glóbulo rojo no es capaz
de saturarse y la saturación no llega a ser completa. No obstante, como pasan más glóbulos rojos por
cantidad de tiempo, al final la cantidad de gas que lleva la sangre es mayor.
5. La ventilación.
Los volúmenes, la presión intrapleural, la tensión superficial y la resistencia aérea son las claves de
la ventilación, que es la convección del aire.
5.1. Volúmenes: Espirometría.
Explicaremos el funcionamiento de un espirómetro clásico, cuyas mediciones siguen siendo

significativas y colaboran en el diagnóstico de patologías.
Un sujeto que respira y tiene la nariz tapada, de forma que todo el flujo de aire es a través de la boca,
en la cual tiene colocado un tubo que termina bajo una campana metálica. Dicha campana se
encuentra más o menos a la mitad de un recipiente con agua.
Si soplamos e insuflamos aire, la campana aumenta de volumen y se mueve hacia arriba. De forma
contraria, si inhalamos, disminuye su volumen y descienden sobre el agua. Estos movimientos reflejan
el volumen de aire intercambiado. La campana tiene asociada una polea, la cual está conectada con
una aguja que va representando en una gráfica los movimientos respiratorios, siendo el eje X el
tiempo en segundos y el eje Y los volúmenes en litros o cc.
Volumen inspirado: Total de litros de aire que intercambiamos por minuto. Un adulto realiza entre
12 y 15 movimientos respiratorios por minuto (consciente y en reposo) y en cada movimiento
intercambiamos medio litro de aire. Por tanto, intercambiamos entre 6 y 7’5 litros por minuto.
Ventilación alveolar: Volumen de aire que llega a los alveolos y en el que se realiza intercambio de
gases. Hay que restar al volumen inspirado el aire que se gasta en llenar el espacio muerto anatómico,
donde no tiene lugar intercambio. En total, a los 500 cc de aire, se le restan 150, por lo que
intercambiamos 4’2 – 5’2 litros por minuto.
Para interpretar una espirometría se observan dos regímenes respiratorios distintos:
- Movimientos en reposos: No se usa toda la capacidad pulmonar.

- Inspiraciones y espiraciones profundas en las que sí usamos toda la capacidad pulmonar.
Conceptos Valor normal

Volumen corriente o volumen Respiraciones pausadas. 0’4 – 0’5 L.
tidal (VC).
Volumen de reserva La diferencia entre el volumen 1’9 – 2’5 L.
inspiratorio (VRI). que entra en una inspiración
profunda y el de una
inspiración pausada.
Volumen de reserva Diferencia entre el final de una 1’1 – 1’5 L.
espiratorio (VRE). espiración pausada y el de una
espiración profunda.
Capacidad inspiratoria (CI). Suma del volumen corriente y 2’3 – 3 L.
el volumen de reserva
inspiratorio: 𝑉𝐶 + 𝑉𝑅𝐼
Capacidad vital (CV). Suma del volumen corriente, el 3’4 – 4’5 L.
volumen de reserva inspiratorio
y el volumen de reserva
espiratorio: 𝑉𝐶 + 𝑉𝑅𝐼 + 𝑉𝑅𝐸
Volumen residual (VR). Al final de una espiración 1’5 – 1’9 L.

profunda, en el pulmón queda
cierta cantidad de aire, que es
el volumen residual.
Depende del entrenamiento y
está relacionado con los
músculos respiratorios.
Capacidad residual funcional No se puede medir con un 2’6 – 3’4 L.
(CRF). espirómetro, por lo que se usa
un pletismógrafo o dilución de
helio.
Se mide el volumen que queda
al final de una respiración
pausada (capacidad residual
funcional). Si a este valor le
restamos el volumen de
reserva espiratorio, nos da el
volumen residual: 𝐶𝑅𝐹 −
𝑉𝑅𝐸 = 𝑉𝑅
Capacidad pulmonar total Máximo llenado del pulmón, la 4’9 – 6’4 L.
(CPT). curva abarcará toda la gráfica.
Cociente VR/CPT. Relación entre el volumen 0’25 L.
residual y la capacidad
𝑉𝑅
pulmonar total:
𝐶𝑃𝑇
5.2. Presión intrapleural: Mecánica ventilatoria.
Según el ejemplo del profesor, tenemos dos cilindros, uno externo y otro interno (dentro del externo).
Ambos tienen un émbolo que se puede desplazar, pero nosotros solo podremos accionar el del
cilindro externo. Hay un manómetro que mide la presión en cada compartimento.
𝐹
Debemos recordar que, según la ley de la presión (𝑃 = ), si despejamos la fuerza, ésta será igual a
𝑆
𝐹 = 𝑃 × 𝑆. Es decir, la fuerza será igual a la superficie multiplicada por la presión que dicha superficie
soporta.
Partimos de una situación de reposo en la que las paredes no se mueven (todas las fuerzas que se
ejercen sobre ella tienen una resultante nula). Si esto cambia, por ejemplo, desplazamos el émbolo
del cilindro externo hacia afuera, el volumen de dicho cilindro aumentará y su presión disminuirá. Al
descender la presión, también lo hace la fuerza que ejerce (recordemos que la fuerza depende de la
presión y de la superficie, al disminuir presión, disminuye fuerza). Esto desequilibra los valores de
fuerza entre los compartimentos externo e interno, lo que provoca que el émbolo interno se mueva
también hacia el exterior para compensar e igualar la diferencia de presión y, por tanto, de fuerza.
Además, si abrimos el compartimento interno hacia el exterior, el movimiento hacia fuera y hacia
dentro de los émbolos a medida que tratan de igualar sus presiones, permitirá la entrada y salida de
aire en los cilindros.
Si incluimos un muelle en ambos ejemplos, como es evidente, ahora la fuerza que tendremos que
vencer para mover el émbolo hacia afuera será mayor, mientras que la fuerza recuperadora del muelle
(es decir, la que tira para recuperar la forma original del muelle), facilita el movimiento hacia adentro
de los émbolos.
Si comparamos el sistema respiratorio con este modelo:
- El émbolo exterior sería el diafragma, músculo principal de la respiración. Cuando se contrae,

el diafragma desciende, lo que se correspondería con el movimiento hacia fuera del émbolo.
- El cilindro interior es el parénquima pulmonar, delimitado por la pared pulmonar.
- El espacio entre el cilindro interior y el exterior sería el espacio interpleural, que en realidad
es virtual. Hay dos pleuras, una de las cuales está adherida a la caja torácica y otra al pulmón,
pero no llegan a tocarse, entre ellas se encuentra el espacio interpleural relleno por una fina
película de líquido.
Dentro del pulmón tenemos que vencer la resistencia de dos fuerzas, las cuales se corresponderían
con el muelle del ejemplo:
- El retroceso elástico del pulmón, que depende de las fibras de elastina (admiten cierta
deformación, pero al soltarlas vuelven a su posición inicial).
- La tensión superficial de los alveolos, que tiende a mantener los alveolos cerrados, por lo que
es necesario ejercer una fuerza para abrirlos. Se trata de una fuerza muy pequeña, pero
debido a la gran cantidad de alveolos que existen, acaba teniendo gran magnitud.
La presión exterior se denomina presión barométrica (Pex). La presión alveolar es la diferencia entre
la presión exterior y la presión en los alveolos, cuando es 0, es porque ambas presiones son iguales.
La presión interpleural (P1) es la diferencia entre la presión en el espacio interpleural y la presión
barométrica. Como la presión interpleural es inferior a la barométrica, se dice que es negativa.
La razón por la que el aire entra o sale del pulmón es que existe una diferencia entre la presión en
los alveolos y la barométrica (la presión alveolar no es igual a 0):
- Si P1 > Pex, el aire sale.

- Si P1 < Pex, el aire entra.
- Si P1 = Pex (presión alveolar = 0), el aire ni entra ni sale y tenemos una pausa respiratoria.
5.2.1. Compliancia:
La compliancia es una magnitud que se puede relacionar con la distensibilidad:
- Compliancia grande = Sustancia distensible.

- Compliancia pequeña = Sustancia poco distensible.
- Compliancia 0 = Sustancia no distensible (un ladrillo, por ejemplo).
El profesor compara presión y volumen poniendo el ejemplo de una gráfica, en la que el eje X es la
presión intrapleural y el eje Y el volumen. En esa gráfica se van a representar los movimientos de los
cilindros con émbolos del ejemplo anterior. Al ir desplazando los émbolos hacia fuera y llenándose el
compartimento de dentro, la presión desciende y le volumen aumenta. Cuando ambos cilindros
alcanzan el equilibrio y se paran, apuntamos los resultados que marca la gráfica. Lo que
observaremos será una línea más o menos inclinada, cuanto mayor sea su pendiente (cuanto más
vertical esté) mayor será la compliancia y la distensibilidad. Por el contrario, cuanto más horizontal
esté (menor sea su pendiente), menor compliancia y distensibilidad.
Si introducimos un muelle en el experimento, la fuerza que habrá que ejercer será mayor. Y, por tanto,
la compliancia será menor.
5.2.2. Fuerza recuperadora de la parrilla costal y atelectasia.
Cuando el pulmón se encuentra al final de una espiración pausada, el aire que permanece dentro de
él se denomina capacidad residual funcional. Este es el punto de reposo del ciclo respiratorio, donde
nosotros notamos que las tensiones que actúan sobre la caja torácica han sido neutralizadas.
A esto le añadimos una nueva fuerza, la fuerza recuperadora, que afecta a la parrilla costal tirando de
las costillas hacia fuera y aumentando el volumen que hay dentro. Es la fuerza que evita que, por
ejemplo, a un cadáver la parrilla costal se le hunda hacia la columna vertebral.
Si la caja torácica se rompe, la presión intrapleural se igualará con la presión atmosférica (debido al
agujero de la herida). Esto altera el equilibrio normal, en el que la presión atmosférica es más baja
que la intrapleural y provoca que no haya diferencias de presión a un lado y al otro. Recordemos que
la presión intrapulmonar también es igual que la barométrica, por tanto, las presiones se han igualado
en todos lados y lo mismo ocurre con las fuerzas que mantenía el pulmón abierto, por lo que este se
cierra y colapsa sobre sí mismo, un fenómeno denominado atelectasia. Además, la rotura de la caja
torácica, unido a que el pulmón se haya colapsado, conlleva que el espacio intrapeural se llene de
aire, ocasionando lo que se conoce como neumotórax. Incluso en esta situación de atelectasia, al
pulmón le quedan unos 500 cc de aire (10% de la capacidad pulmonar total), por lo que se puede
afirmar que el pulmón no se vacía nunca. Una herida de bala o de arma blanca pueden romper el
tejido pulmonar, siendo la de bala la más dañina por el gran orificio de salida que deja. En el caso del
arma blanca (por ejemplo, una puñalada), la propia arma al salir puede cerrar la herida que produce
y evitar el fenómeno de atelectasia.
En una radiografía lo que acabamos de explicar se vería así:
- El pulmón normal se vería de color grisáceo, correspondiente con el tejido pulmonar, con
algunas partes negras que representan el aire.
- El pulmón patológico se vería completamente negro e hinchado, en representación del
espacio intrapleural lleno de aire, incluso quedando el tejido pulmonar concentrado en alguna
parte concreta del pulmón.
5.3. Tensión superficial.
Definiciones:
- Energía necesaria para aumentar la superficie de contacto por unidad de área en una interfase
gas – líquido.
- Fuerza que aparece sobre un líquido cuando está en contacto con el aire.
- Fuerza tangencial “F” por unidad de longitud “I” de borde libre de una superficie líquida, que
tiende a contraer dicha superficie.
Todos los líquidos tienden a presentar la menor superficie posible al aire. Sin embargo, dependiendo
del líquido, su tensión superficial variará.
Siguiendo un ejemplo del profesor, tenemos una cubeta con agua, limitada en uno de sus lados por
una pala que se puede mover hacia dentro o hacia fuera. Si queremos mover la pala hacia afuera, lo
que haremos será aumentar la superficie de líquido que está en contacto con el aire, como los líquidos
se oponen a eso, tendremos que vencer una fuerza: La tensión superficial.
Si esto lo aplicamos al agua, el líquido con mayor tensión superficial, observamos que sus moléculas
tienden a buscar el estado de mínima energía, que, en este caso, sería el fondo de la cubeta. Por ello,
las moléculas tenderán a hundirse. Si queremos desplazar la pala hacia el exterior y aumentar el
número de moléculas que contactan con el aire, tendremos que vencer la tensión superficial, que es
la fuerza que va a oponer el agua al movimiento de nuestra pala.
El efecto de la tensión superficial puede observarse en líquidos que contengan burbujas de diferentes
tamaños. Las burbujas tenderán a mostrar la menor superficie posible al agua, es decir, tenderán a
colapsar (desciende su volumen y aumenta la presión). Así, las burbujas más pequeñas serán las que
más presión soporten y lo contrario con las burbujas grandes.
Aquí es cuando entra en juego la Ley de Laplace, que relaciona la diferencia de presiones entre
ambas caras de una película líquida cerrada, con la tensión superficial de la sustancia que forma la
superficie.
𝟐𝑻
𝑷=
𝒓
Esto es importante porque todos los alveolos presentan una delgada película de agua en su cara
interna, que tiende a colapsar el alveolo como pasaba con la burbuja del ejemplo. Esta fuerza, que en
principio es muy pequeña, cobra importancia debido a la gran cantidad de alveolos existentes. El
pulmón, por tanto, tiene cierta tendencia a colapsarse. Por otra parte, si tenemos dos burbujas de
distinto tamaño conectadas a través de un conducto, la más pequeña cederá todo su aire a la grande
para poder colapsarse.
Para solucionar este problema, la evolución ha creado el surfactante, producido por las células
alveolares, que disminuye la tensión superficial del agua.
5.3.1. Surfactante.
El profesor explica el papel del surfactante a través del siguiente ejemplo: Se realizó un experimento
en el sistema respiratorio de perros grandes para comprobar la evolución de la presión intrapleural a
partir del llenado artificial de los pulmones. En el experimento se explican tres casos distintos.
1. Partimos de una situación de atelectasia, en la que el volumen es del 10% de la capacidad pulmonar
(como explicamos anteriormente). Estando en atelectasia, la presión intrapleural es cero, es decir, es
igual a la presión barométrica (la presión externa). Así, para que el pulmón empiece a llenarse, hay
que crear una diferencia de presión, lo que se consigue disminuyendo la presión intrapleural. Como
el pulmón se encuentra colapsado y los alveolos cerrados, la presión que hay que ejercer es muy
grande. Para que empiece el llenado hay que hacer que descienda por debajo de los -5 mmHg, pero
no observaremos cambios significativos hasta unos -7 mmHg. Una vez conseguida, el pulmón se va
llenando con pendiente casi fija (si lo representamos en una gráfica). Si seguimos bajando el valor de
la presión, el pulmón dejaría de llenarse y en una representación gráfica aparecería una línea
horizontal (lo alveolos han llegado a su máximo volumen). Si llegamos a disminuir muchísimo la
presión intrapleural, podrían llegar a explotar los alveolos.
El recorrido final de la gráfica sería el siguiente:
- Una primera fase horizontal porque los pulmones están colapsados y la diferencia de presión
no es aún lo suficientemente grande como para empezar el llenado.
- Una segunda fase de pendiente casi fija en la que se ha alcanzado la diferencia de presión
adecuada y el llenado pulmonar está en marcha.
- Una tercera fase horizontal en la que ya se ha llenado por completo el pulmón. Si la presión
sigue descendiendo, los alveolos pueden explotar.
2. También se realizó el experimento en sentido contrario, es decir, vaciando el pulmón. Se descubrió

que, para un mismo volumen de los pulmones, la presión intrapleural es mayor cuando lo que
hacemos es llenar el pulmón.
3. Esta parte consistió en eliminar la tensión superficial para observar cuál era la función que
desempeñaba. Para ello, llenaron los pulmones de suero fisiológico y comprobaron que:
- La distensibilidad pulmonar es mayor si no existe tensión superficial.

- En este caso la presión intrapleural para el llenado completo del pulmón es de -7’5 mmHg
(tres veces menos que antes).
- La musculatura respiratoria debe realizar ahora 3 veces más trabajo.
Es evidente, si no existe tensión superficial que esté propiciando el colapso del pulmón y cuya fuerza
no haya que vencer, el llenado será más sencillo.
La comparación entre la presión intrapleural necesaria y el volumen nos da la pendiente, que es la

compliancia, la cual es distinta en cada punto. El punto de referencia que se utiliza es la CRP, es decir,
la capacidad residual funcional (el aire que queda en los pulmones después de una espiración
Δ𝑉
pausada). La compliancia se define como y se puede medir experimentalmente. Por ejemplo, si yo
Δ𝑃
introduzco 500 cc de aire, la presión baja en 2’5 mm de agua y nos da un valor de 0’2 de compliancia,
que es el valor normal. Hay dos grupos de patologías que lo que hacen es aumentar la distensibilidad
(enfisemas) o reducirla (fibrosis):
- Fibrosis: En el punto CRF la pendiente será menor (la curva será más horizontal). Esto quiere
decir que hará falta mayor diferencia de presión por lo que habrá que realizar más trabajo. En
conclusión, cuesta más respirar.
- Enfisema: En el punto CRF la pendiente será mayor (curva más vertical). Hará falta menos
diferencia de presión intrapleural lo que facilitará la inspiración, pero, por el contrario, hará
mucho más difícil la espiración (si se necesita muy poco recorrido para respirar, se tendrá
muy poco recorrido para expulsar el aire).
Mecanismo de acción:
El surfactante contiene sobre todo fosfolípidos. En una interfase agua aire, las zonas polares o
hidrófilas del surfactante contactarán con el agua mientras que las zonas apolares se situarán hacia
el aire.
Como los ácidos grasos no interaccionan con el agua, las moléculas de surfactante tendrán un estado
de mínima energía cuando se encuentran en la superficie. Así, ocupan el lugar de otras moléculas de
agua que prefieren hundirse, como explicamos antes. De esta forma, menos moléculas de agua están
interaccionando en la superficie y la tensión superficial se reduce.
Volvemos al experimento de la cubeta con agua y la pala que explicamos antes. En él, la tensión
superficial se mantenía constante independientemente de que la superficie del agua aumentase o
disminuyese al nosotros mover la pala, era siempre la misma. Si añadimos surfactante, descubrimos
que la tensión superficial ahora sí cambia: Si la superficie expuesta es menor, la tensión superficial
también disminuye y lo contrario pasa si exponemos una mayor superficie de agua. Esto es lógico,
puesto que, si la superficie expuesta es menor, más moléculas de agua pueden hundirse y mayor
cantidad de surfactante se queda en contacto con el aire (recordemos que al ser un compuesto
lipídico no interacciona con el agua), mientras que, si la superficie expuesta aumentase, a las
moléculas de agua no les quedaría más remedio que ascender e interaccionar entre sí, aumentando
la tensión superficial. Además, debido a que el interés del agua es que la superficie de exposición
sea pequeña, comprimir el líquido será más sencillo que expandirlo.
Mapa conceptual:
El surfactante está formado por:
- 90% de lípidos (sobre todo palmitoilfofatidilcolina).

- 10% de proteínas (proteínas normales de la sangre: Albúminas, inmunogobulinas,
apoproteínas…).
Es producido por las células alveolares tipo II y a cada hora se renueva el 10% (en 24 horas se ha
renovado todo el surfactante dos veces). Empieza a producirse al final del embarazo, por lo que en
recién nacidos suele haber un déficit que puede generar problemas.
Existe cierta capacidad de regulación, pero no se sabe cuál es su significación fisiológica. El ejercicio
intenso aumenta el surfactante, y algunos fármacos como los β-estimulantes también.
Su función es disminuir la tensión la tensión superficial del agua, desde 70 a 25 dinas/cm. Esta
disminución tiene 3 consecuencias beneficiosas:
- Aumenta la compliancia pulmonar: La fuerza que tendremos que aplicar para llenarlo será
menor y, por tanto, los músculos respiratorios también deberán trabajar menos.
- Disminuye el espesor de la membrana alveolocapilar: El alveolo está cubierto por una fina de
capa de agua. Si el surfactante no existiese, el agua tendería a succionar más agua del espacio
intersticial en un intento por colapsar el alveolo (y, por tanto, la membrana alveolocapialr sería
más gruesa). El surfactante evita este hecho. Además, este hecho también permite que la
difusión entre sangre y aire sea mayor, al tener esta membrana menor grosor.
- Empareja los tamaños de todos los alveolos durante el ciclo respiratorio: Lo que aumenta a su
vez la superficie de intercambio alveolo-capilar. Si hay surfactante, hay menos nivel de agua,
y la superficie de intercambio con el líquido es mayor. Además, como la superficie de
intercambio es un factor multiplicador de la difusión, a mayor superficie mayor difusión.
¿Qué ocurre si no existe surfactante?
La tensión superficial es mucho mayor, lo que implica que la fuerza que hay que vencer para distender
los pulmones también lo es. Además, esto implica que la diferencia entre la presión intrapleural y la
presión exterior también sea mayor (para poder generar la fuerza suficiente como para permitir la
respiración).
Esto genera problemas de tipo ventilatorio y un signo clínico fácilmente visible, el tiraje, que se
observa como un relieve de la parrilla costal. Esto ocurre como resultado de la depresión de la piel
entre dos costillas a raíz de la caída de presión ocasionada por la falta de surfactante.
5.3.2. Pletismografía.
El volumen residual puede medirse con un pletismógrafo. Es un instrumento formado por una cabina
transparente totalmente cerrada. En ella solo cabe el paciente sentado, que respirara por la boca a
través de un tubo (que tiene un medidor de presión: manómetro) y tendrá la nariz tapada. Además
de ese tubo, tenemos otra comunicación con el exterior. Se trata de un instrumento que mide el
volumen de aire que hay alrededor del sujeto.
El pletismógrafo mide dos cosas: El volumen de aire de la cabina y la presión de las vías áereas del
sujeto. A través de esto seremos capaces de medir la capacidad residual funcional y sabiendo el
volumen de reserva espiratorio obtendremos el volumen residual.
El pletismógrafo funciona de la siguiente manera: El sujeto hace una respiración pausada a través del
tubo, que tiene una válvula que se puede accionar. Al terminarla, el volumen de aire que queda en su
caja torácica es el CRF. El sujeto cierra la válvula y, sin respirar, trata de aumentar el volumen de su
caja torácica. Al hacerlo, la presión dentro de la misma desciende. Esto se puede trasladar a la
ecuación de los gases perfectos 𝑃𝑉 = 𝑛𝑅𝑇. Tenemos P1 y V1 que son el volumen y la presión
correspondientes al punto CRF, y tenemos P2 y V2 que son la presión y el volumen cuando el sujeto
trata de expandir su caja torácica sin respirar. Como el aire que había dentro no ha cambiado de P1
y V1 a P2 y V2 (el sujeto no está respirando), sabemos que nRT es constante y, por tanto, podemos
igualar 𝑃1 × 𝑉1 = 𝑃2 × 𝑉2 y despejar el CRF, que sería V1. Si a ese valor le restamos el volumen de
reserva espiratorio (valor que se mide con espirometría), nos queda el volumen residual.
5.4. El flujo y la resistencia aérea.
El flujo aéreo en el pulmón es importante porque determina la ventilación alveolar (volumen de aire
que llega a los pulmones por minuto) y este determina la cantidad de gases en sangre. Dependerá
del régimen en que se produce:
- Régimen laminar: Requiere menos aporte de energía para mover el fluido. Se produce en los
bronquios estrechos y en los bronquiolos.
El flujo en este caso es directamente proporcional a la diferencia de presión entre dos puntos
(a más presión, mayor flujo) e inversamente proporcional a la resistencia (a más resistencia,
menos flujo).
𝟏
𝑭𝒍𝒖𝒋𝒐 = × 𝑷𝒂𝒍𝒗𝒆𝒐𝒍𝒂𝒓
𝑹
- Régimen turbulento: Se puede aplicar a cualquier fluido. Se produce en las vías aéreas
superiores. En este caso, para mantener el mismo flujo que en un régimen laminar, tendremos
que hacer que la presión sea mayor (lo que requiere más trabajo y, por tanto, mayor aporte
energético).
𝑭𝒍𝒖𝒋𝒐 ∝ √𝑷𝒂𝒍𝒗𝒆𝒐𝒍𝒂𝒓
Lo que determina que el flujo sea laminar o turbulento es el número de Reynols. Cuando el valor de
este cociente supera 2.000, el flujo pasa de ser laminar a turbulento.
𝟐 × 𝒓 × 𝒗 × 𝒅𝒆𝒏𝒔𝒊𝒅𝒂𝒅
𝑹𝒆 =
𝒗𝒊𝒔𝒄𝒐𝒔𝒊𝒅𝒂𝒅
Tanto la viscosidad como la densidad suelen ser constantes, por tanto, lo que más va a influir será el
radio (r) y la velocidad (v). En las vías aéreas, el radio es mayor y el aire va más rápido, por eso es
turbulento. Luego, el aire se bifurca cada vez más y la velocidad, junto con el radio, van disminuyendo.
Ley de Poiseuille: Se aplica en el régimen laminar. Establece que el flujo laminar aumenta cuanto
mayor es la presión alveolar y el radio (que está elevado a la cuarta), pero disminuye si aumentan la
viscosidad o la longitud del tubo.
𝝅 × 𝒓𝟒
𝑭𝒍𝒖𝒋𝒐 = × 𝑷𝒂𝒍𝒗𝒆𝒐𝒍𝒂𝒓
𝟖 × 𝒗𝒊𝒔𝒄𝒐𝒔𝒊𝒅𝒂𝒅 × 𝒍𝒐𝒏𝒈𝒊𝒕𝒖𝒅
1
Si recordáis de antes, 𝐹𝑙𝑢𝑗𝑜 = × 𝑃𝑎𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑎𝑟, por lo que si intercambiamos el flujo de la Ley de
𝑅
Poiseuille por su fórmula y eliminamos Palveolar (se va al estar multiplicando en los dos lados). Nos
queda lo siguiente:
𝟏 𝝅 × 𝒓𝟒
=
𝑹 𝟖 × 𝒗𝒊𝒔𝒄𝒐𝒔𝒊𝒅𝒂𝒅 × 𝒍𝒐𝒏𝒈𝒊𝒕𝒖𝒅
La Ley de Poiseuille es la inversa de la resistencia. Cuanto mayor es el radio, menor es la resistencia.
Además, al estar elevado a la cuarta, se convierte en el factor más importante, ya que pequeños
cambios en el radio producirán modificaciones muy importantes de la resistencia y el flujo.
Según esto, a medida que descendemos en el árbol bronquial, la resistencia debería aumentar. Esto
no ocurre así gracias a que las sucesivas divisiones del mismo, dividen también el fluido y reducen la
resistencia a la mitad (a mayor división, menor resistencia).
𝑐𝑚 𝑑𝑒 𝐻2𝑂
El valor normal de la resistencia es de: 1′ 5 𝑙𝑖𝑡𝑟𝑜𝑠 . Hay patologías, como la EPOC (enfermedad
𝑠𝑒𝑔𝑢𝑛𝑑𝑜
pulmonar obstructiva crónica), donde la resistencia está aumentada, comprometiendo la

ventilación y la cantidad de gases en sangre.
El radio bronquial dependerá de varios factores:
- Factores físicos, como el tamaño del pulmón, que está condicionado por la tracción radial. Si
esta tracción disminuye, habrá una disminución de flujo.
Tracción radial: Cuando los alveolos se distienden (por ejemplo, en una inspiración), ejercen
una fuera centrífuga sobre el bronquiolo que rodean, es decir, lo distienden también, aumentado
su tamaño y reduciendo la resistencia de las vías aéreas. Esto es la tracción radial.
- Mucosa de las vías aéreas: Cualquier proceso donde haya un aumento de secreciones,
inflamación o edema, producirá un estrechamiento de las vías aéreas y una disminución del
flujo.
- Musculatura lisa del bronquio: El tono de la musculatura determinará el radio. Así, existen
factores que la contraen y otros que la relajan.
Factores que contraen:
• Acetilcolina: Actúa sobre receptores M3, que aumentan el tono. Disminuyen el radio y
el flujo.
• Histamina, prostaglandinas y leucotrienos.
• Humo: Suspensión de partículas irritantes.
• Aumento del pH: Si se vuelve ligeramente alcalino, habrá una broncoconstricción local.
Factores que relajan: Actúan sobre receptores adrenérgicos β2.
• Adrenalina: Producida en la médula adrenal.
• Noradrenalina: Liberada en las terminaciones simpáticas que inervan el tejido

respiratorio.
Inervación parasimpática → Broncoconstricción // Inervación simpática → Broncodilatación.
5.4.1. Enfisema:
Debemos tener claro lo que explicamos anteriormente de que, si el radio aumenta, la resistencia
disminuye y viceversa. Cualquier cambio que se produzca en el tamaño del pulmón producirá
cambios en el volumen y en la resistencia y viceversa.
En un caso normal, un bronquio se halla rodeado de varios alveolos. Al respirar, la tracción radial que
ejercen los alveolos dilata el bronquio, por lo que su radio aumenta y la resistencia disminuye. El
enfisema es una enfermedad que destruye el tejido pulmonar, provocando una especie de unión de
alveolos, por lo que quedan menos alveolos de mayor tamaño. Esto provoca el hundimiento del
bronquio (el bronquio se encuentra abierto gracias a un equilibrio entre su tendencia al colapso y la
tracción radial, si esta última disminuye, el bronquio se cierra). Al disminuir su radio, aumenta la
resistencia aérea. Para que la resistencia no sea demasiada, el volumen residual y la capacidad
funcional también estarán aumentadas, por lo que el pulmón enfisematoso tendrá que ventilar
partiendo de un volumen mayor.
6. Movimientos respiratorios forzados.
Inspiración forzada: El diafragma se desplaza rápidamente, aumentando el volumen y disminuyendo

la presión intrapleural (hasta -20 cm de H2O). El parénquima pulmonar se expande y la presión
alveolar pasa a estar por debajo de la barométrica (-15 cm de H2O). Esto provoca que, en muchos
trayectos del árbol bronquial, especialmente los que no cuentan con cartílago, se produzcan
dilataciones que aumentan el radio y disminuyen la resistencia.
Espiración forzada: La presión intrapleural aumenta considerablemente al subir el diafragma

(aumentando también la presión abdominal). La pared del parénquima se desplaza, disminuyendo el
volumen de los alveolos y haciendo que salga el aire. La presión alveolar puede llegar a los 10 cm de
H2O y la intrapleural hasta los 15 cm de H2O (pasan de negativas a positivas). De forma contraria a
lo que ocurría antes, en las zonas del árbol bronquial que no presentan cartílago pueden aparecer
pequeñas deformaciones que disminuyan el radio y aumenten la resistencia.
En una respiración pausada, las deformaciones que hemos comentado son casi indetectables. No
obstante, en una respiración profunda, la resistencia en la inspiración es menor que en la espiración.
Esto viene determinado por la diferencia de presiones que afecta a la pared de los bronquios.
6.1. Atrapamiento.
En espiración forzada, podemos encontrarnos zonas donde la presión intrapleural supere a la presión
dentro del árbol respiratorio. Generalmente, esas zonas se encuentran reforzadas por anillos
cartilaginosos para que no se deformen hacia dentro.
En situaciones patológicas donde haya obstrucción de las zonas más bajas del árbol bronquial, al
realizar una espiración forzada, la presión alveolar descenderá bruscamente tras las obstrucciones.
En ocasiones, habrá zonas no reforzadas por cartílago en las que la presión intrapleural supere a la
alveolar, pudiendo producirse el cierre de la vía aérea, impidiendo al aire salir. Esto es lo que se
conoce como atrapamiento.
7. Movimientos respiratorios pausados.
A continuación, se muestran 4 gráficas que explican la dinámica de los movimientos respiratorios:
El eje Y muestra diferentes magnitudes (volumen, presión, flujo, etc.) y el eje X muestra el tiempo
hasta 5 segundos.
1) El volumen que hay dentro del pulmón al empezar la gráfica es la CRF. El sujeto ingresa medio litro
de aire en menos de 1 segundo, hace una pausa hasta los 1-1’5 segundos (representada por una
meseta) y por último expulsa el aire rápidamente hasta llegar de nuevo a la CRF, tras lo cual vuelve a
haber otra pausa.
Si fuésemos aumentando el ritmo respiratorio, la primera meseta iría desapareciendo gradualmente

conforme respirásemos más rápido, hasta casi desaparecer, estando la inspiración y la espiración
prácticamente continuadas.
2) La línea verde representa la presión intrapleural y la morada la presión transpulmonar (Palveolar –

Pintrapleural). La presión intrapleural aumenta al inicio del ciclo como consecuencia del descenso
del diafragma, al igual que la transpulmonar. Este descenso de la presión transpulmonar se mantiene
hasta que la presión intrapleural aumenta de nuevo. En el punto A, donde solo tenemos la CRF la
compliancia es mínima, mientras que en el punto C es máxima.
3) La presión alveolar empieza siendo de 0 cm de H2O. Al inspirar baja -2 cm de H2O para permitir
la entrada de aire, justo después de lo cual vuelve a ser de 0. En la espiración, para impulsar el aire
hacia fuera, toma el valor positivo de 2 cm de H2O.
4) Nos permite estudiar el flujo, que es equivalente a la presión alveolar. Cuando la presión es negativa
se registra flujo de entrada, cuando es positiva se registra flujo de salida y cuando es 0, no hay flujo.
Los cambios de flujo son causados por la presión alveolar, que depende de los cambios de la presión
intrapleural. También representa la propiedades dinámicas del sistema respiratorio, ya que cuanto
más horizontal sea la línea, mayor será la resistencia y viceversa.
8. Resistencia durante el ciclo respiratorio.
En pacientes que tienen un pulmón normal, a medida que se aumenta la frecuencia respiratoria,
también aumenta la ventilación, con lo cual se consigue introducir siempre más o menos la misma
cantidad de aire a pesar de que lo ciclos respiratorios sean más rápidos y cortos.
En pacientes con la resistencia aumentada el incremento de frecuencia no se acompaña con un

aumento de la ventilación. Además, al estar haciendo más trabajo, incrementan aún más la demanda
de gases, entrando en una espiral negativa.
Comparación de la capacidad de ventilación en relación con la frecuencia:

En un pulmón normal: En un pulmón con resistencia aumentada:
En un ciclo normal de 5 segundos, la inspiración En un ciclo normal, el aire entra con mucha más
termina en el segundo 2’5. Al pasar un segundo lentitud y al final de la inspiración habrían
ya han entrado 500cc de aire. entrado 485 cc de aire.
Si el ciclo respiratorio durase 2’5 segundos (más En 24 respiraciones /minuto, la inspiración
acelerado) a los 1’25 segundos habrían entrado terminará a los 1’25 segundos y habrían entrado
499 cc de aire. 357 cc de aire.
Si aumentamos a 48 respiraciones/minuto, cada En 48 respiraciones/minuto, la inspiración
respiración dura 1’25 segundos, durando la terminará a los 0’6 segundos y habrían entrado
inspiración 0’6, momento en el cual habrán 232 cc de aire. Menos de la mitad de lo normal.
entrado 478 cc de aire.
9. Concepto de espacio muerto funcional.
El espacio muerto anatómico es el espacio de las vías aéreas donde de forma normal no ocurre
intercambio de gases, es de 150 cc. De forma patológica, pueden aparecer alveolos donde no se
lleve a cabo intercambio gaseoso (espacio muerto funcional). Esto suele ocurrir porque los capilares
que llegan hasta ellos no están bien perfundidos (por ejemplo, se obstruyen). La gravedad puede ser
variable, afectando a alveolos dispersos o incluso a un lóbulo pulmonar entero (en función de qué
arteria se obstruya).
La prueba que mide el espacio muerto funcional fue ideada por un científico llamado Bohr y consiste
en lo siguiente: Un sujeto respira 500 cc de oxígeno puro. Sabemos que 150 cc se quedarán en el
espacio muerto anatómico. El resto (350 cc) se mezclarán con el aire preexistente en los pulmones y
se utilizarán para el intercambio gaseoso. Así, en esos 350 cc de O2 puro, tendremos al final 40 mm
de Hg de CO2 (al acabar el intercambio), los cuales tendrán un número determinado de moles de
dicho gas. Cuando el sujeto expulse el aire en la espiración, los 350 cc de aire se mezclarán con los
150 cc de oxígeno puro que había en el espacio muerto anatómico. Al haber nuevamente 500 cc de
aire, los 40 mm de Hg de CO2 se diluyen y pasan a ser 28 mm de Hg (al aumentar el volumen,
disminuye la presión), pero el número de moles no cambia (350 × 40 = 500 × 28). Nosotros sabemos
cuáles son las presiones parciales de cada gas y para nosotros calcularlo es sencillo, pero Bohr tuvo
que hacer una serie de ecuaciones aplicando la ley de los gases perfectos, a través de la cual llegó a
un número llamado cociente de Bohr que servirá para medir el espacio muerto funcional. En personas
normales, este cociente será de 0’3, haciendo referencia al espacio muerto anatómico, que es 1/3 de
la capacidad total pulmonar. En ciertas patologías como las explicadas al principio, este número
puede aumentar, significando que, además del aire que no ha sufrido intercambio propio del espacio
muerto anatómico normal, ha aparecido nuevo aire de este tipo, es decir, ha aparecido espacio
muerto funcional.
10. Presión parcial en función de la ventilación.
Si sabemos la cantidad de oxígeno consumido y la de CO2 generado, podemos buscar la relación

entre la ventilación y la cantidad de gases en sangre, la cual depende de 2 factores: La ventilación y
el consumo de O2/producción de CO2.
La presión parcial alveolar se mide a través del aire exhalado y permite conocer la presión de los
gases en la sangre. Debemos conocer una serie de conceptos:
- Presión parcial: Es igual a la presión total por la fracción molar del gas en cuestión.
𝑃𝑔𝑎𝑠 = 𝑃 × 𝑋𝑔𝑎𝑠
- Fracción molar (X): Es el número de moles de gas entre el número total de moles de la
muestra. En el caso de los gases perfectos, la fracción molar es igual al volumen de gas que
entre partido del volumen total de aire que sale.
𝑛𝑔𝑎𝑠 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑑𝑒𝑙 𝑔𝑎𝑠 𝑞𝑢𝑒 𝑠𝑎𝑙𝑒 𝑑𝑒 𝑙𝑜𝑠 𝑎𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑜𝑠
𝑋𝑔𝑎𝑠 = → 𝑃𝑎𝑟𝑎 𝑔𝑎𝑠𝑒𝑠 𝑝𝑒𝑟𝑓𝑒𝑐𝑡𝑜𝑠 =
𝑛𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙𝑒𝑠 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑞𝑢𝑒 𝑠𝑎𝑙𝑒 𝑑𝑒 𝑙𝑜𝑠 𝑎𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑜𝑠
- Ventilación alveolar: Volumen de aire que abandona los alveolos en un minuto.
10.1. Presión parcial de CO2.
La presión alveolar de CO2 es de 40 mmHg, al igual que en el resto de sangre arterial. Según las
fórmulas anteriores, la presión parcial de CO2 es igual a 𝑃𝐶𝑂2 = 𝑃 × 𝑋𝐶𝑂2 . Si aplicamos esa fórmula
𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑑𝑒 𝐶𝑂2 𝑞𝑢𝑒 𝑠𝑎𝑙𝑒 𝑑𝑒 𝑙𝑜𝑠 𝑎𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑜𝑠
según los volúmenes, nos queda los siguiente 𝑃𝐶𝑂2 = 𝑃 × .
𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑡𝑜𝑡𝑎 𝑞𝑢𝑒 𝑠𝑎𝑙𝑒 𝑑𝑒 𝑙𝑜𝑠 𝑎𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑜𝑠
Conocemos el volumen de CO2:

227’1 cc a 25ºC. La presión total a
nivel del mar es de 760 mmHg. Si
multiplicamos, obtenemos los
siguiente: 𝑃𝐶𝑂2 =
172′596
.
𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑞𝑢𝑒 𝑎𝑏𝑎𝑛𝑑𝑜𝑛𝑎 𝑙𝑜𝑠 𝑎𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑜𝑠 (𝐿)
La L significa que el volumen total
suele expresarse en litros. Si pasamos
el volumen a la izquierda, nos queda
una ecuación del tipo 𝑥𝑦 = 𝑘, es decir,
una hipérbole con dos asíntotas
(puntos que tienden al infinito), una en
el eje Y (presión alveolar de CO2) y otra en el eje X (ventilación alveolar). Esta gráfica lo que nos
quiere decir es que, a medida que aumentamos la ventilación disminuye la presión parcial de CO2
(como es lógico).
10.2. Presión parcial de oxígeno.
En la siguiente gráfica el eje X se corresponde con el volumen ventilado en litros y en el eje Y la

presión parcial del gas. En azul, está la gráfica del CO2 explicada antes. En negro el volumen de
ventilado normal. En rojo está la ecuación que predice la presión parcial de oxígeno, llamada ecuación
de los anestesistas. Se trata de un modelo fisiológico que predice perfectamente los valores
experimentales. Es más compleja, por lo que no explicaremos su desarrollo, pero cabe destacar que
RQ es el cociente respiratorio (proporción de CO2 que se expulsa y O2 que entra). En verde está
representada una aproximación empírica de la ecuación anterior que es un poco más sencilla, pero
comete un pequeño error.
11. Hemoglobina en el transporte de gases.
El papel de la hemoglobina en el transporte de gases es fundamental, por lo que veremos de qué

manera participa en el transporte de CO2 y O2 en la sangre.
11.1. Transporte de O2.
Si recordamos la Ley de Henry, nos explicaba cómo una cierta cantidad de gas en contacto con agua
se disolvía en función de la presión parcial del mismo. Esto ocurre de igual manera en los alveolos,
donde una pequeña porción del O2 se disuelve al contacto con la superficie acuosa alveolar y pasa
a la sangre disuelto. Esta cantidad será de 0’0013 milimoles/litro, que multiplicado por los 100 mmHg
de presión, nos da 0’13 milimolar (concentración de O2 disuelto en sangre). Si lo pasamos a volumen,
0’3 cc de O2 por cada 100 cc de sangre (volumen de O2 disuelto en sangre). Y si tenemos en cuenta
el gasto cardíaco, tenemos 15 cc de O2 disueltos en 1 minuto. Sabiendo que la cantidad de oxígeno
que pasa de la atmósfera a la sangre en 1 minutos son 250 cc, pero solamente están disueltos 15 cc,
los otros 235 cc se han unido a la hemoglobina.
La hemoglobina es una molécula proteica en cuyo centro podemos encontrar cadenas en forma de
ovillo que contienen 4 moléculas de hierro, a las que se unirán 4 moléculas de O2 (aunque el número
de moléculas transportadas es variable, porque depende de diversos factores). La hemoglobina tiene
dos propiedades importantes que permiten establecer un modelo que relaciona la cantidad de
moléculas de O2 que circulan por la sangre con su presión parcial:
- Molécula alostérica: El grado de afinidad que esta molécula tiene por el oxígeno varía
dependiendo del grado de ocupación de la misma. Cuanto más llena esté, más afinidad tiene
por el O2 y viceversa. Si la afinidad es grande, es probable que cada vez que el oxígeno
choque con la hemoglobina se una a ella, mientras que, si la afinidad es pequeña, la
probabilidad de que el O2 rebote contra ella y no se una aumenta.
- Número limitado de sitios de unión: La unión del oxígeno a la hemoglobina es un proceso
saturable, solamente puede ligar 4 moléculas de oxígeno, después la molécula se satura. Por
ello, cuantos más lugares estén ocupados, menor probabilidad hay de que una molécula de
O2 encuentre un hueco libre y se quede dentro (razón por la cual tiene sentido que la afinidad
en ese momento sea mayor).
Estas dos características permiten crear un modelo basado en una ecuación diferencial (ecuación
que contiene una derivada), en la que la variable es la saturación y la derivada expresa cómo varía la
saturación en función de la presión parcial de oxígeno. Si la representamos, obtendremos la conocida
como curva de la saturación de la hemoglobina. En esta curva veremos tres ejes: El horizontal
representando la presión parcial de oxígeno, el vertical izquierdo representando el porcentaje de
ocupación de las moléculas de hemoglobina y el vertical derecho representando el volumen de
oxígeno transportado (el cual dependerá de la cantidad de hemoglobina, cuanta más haya más O2
se transportará y viceversa). Esta curva se corresponde a cuando las cantidades de Hb son:
- Mujer: 12’3 – 15’3 gramos / 100 cc de sangre.

- Varón: 14 – 17’5 gramos / 100 cc de sangre.
Si la cantidad de Hb disminuye, la curva es igual, pero se va haciendo cada vez más pequeña.
La línea amarilla representa el oxígeno disuelto (es recta porque depende de una ecuación lineal. El
oxígeno se disuelve proporcionalmente a su presión parcial), la línea roja representa la cantidad de
oxígeno que lleva la hemoglobina y la línea marrón es la suma de las dos.
𝒅𝒔𝒂𝒕 𝒔𝒂𝒕
= 𝑲 × 𝒔𝒂𝒕 × (𝟏 − )
𝒅𝒑𝑶𝟐 𝒔𝒂𝒕𝒎𝒂𝒙𝒊𝒎𝒂
Desarrollo de la ecuación diferencial:

𝒅𝒔𝒂𝒕
La pendiente de la curva ( ) varía en
𝒅𝒑𝑶𝟐
función de la cantidad de oxígeno que se
transporte. La saturación es directamente
proporcional a sí misma: Cuantos más
lugares ocupados mayor afinidad (a mayor
presión parcial mayor probabilidad de que
aumente la saturación). La curva será más
vertical cuanta más saturación haya.
𝒔𝒂𝒕
El término 𝟏 − expresa la probabilidad de que una molécula de oxígeno encuentre un lugar
𝒔𝒂𝒕𝒎𝒂𝒙𝒊𝒎𝒂
libre en la hemoglobina. Para explicarlo, usamos un modelo en el que se expresa la saturación entre
0 (mínimo) y 1 (máximo). Cuanto más cerca del 0 mayor separación habrá con el máximo, por lo que
las saturación será menor, la probabilidad de que la molécula de O2 encuentre un sitio vacío
aumentará pero la afinidad disminuirá. Cuanto más cerca del 1, ocurrirá lo contrario. Cuanto más
cerca del mínimo, menor será la derivada, así que la saturación será directamente proporcional a la
separación hasta el máximo, que sería el valor máximo menos la saturación. Simplificando nos da el
𝒔𝒂𝒕
término 𝟏 − .
𝒔𝒂𝒕𝒎𝒂𝒙𝒊𝒎𝒂
Cuanta más saturación, más afinidad y cuanta menos saturación, mayor posibilidad de unión. El signo
de proporcionalidad lo podemos resolver en una constante, así que = 𝑲 × 𝒔𝒂𝒕 × (𝟏 − ),
que es el modelo de ecuación diferencial. Si la derivamos, obtenemos la primitiva y, si la
representamos, obtenemos la curva de saturación.
El modelo, por tanto, depende de dos términos ( y𝟏− ). Si construimos la curva teniendo
en cuenta las dos tendencias, vemos las que molécula es cooperativa y tiene un techo (solo permite
cuatro lugares de transporte).
Si tuviésemos en cuenta solo el primer término (1), veríamos que, al ser solo cooperativa, la molécula
comenzaría a aumentar la afinidad de forma explosiva a medida que uniese moléculas de O2, sin
parar en ningún momento.
Si solo tuviésemos en cuenta el segundo término (2), veríamos que la pendiente es grande al
principio, pero después disminuye a medida que los lugares van siendo ocupados. La presión debería
aumentar mucho para que hubiese más saturación.
1 2 3
Haciendo una combinación de los dos términos obtenemos el modelo final (3): Cuando no hay
oxígeno, la pendiente es casi horizontal y, a medida, que la molécula se va ocupando, la curva se
hace vertical. Luego, cuando los lugares de unión se agotan, la pendiente vuelve a ser horizontal.
La constante de proporcionalidad que mencionamos antes no depende de la presión parcial de

oxígeno, sino de factores relacionados con el metabolismo. Es importante que la Hb sea capaz de
captar o liberar oxígeno en los momentos adecuados. Para ello, su afinidad debe ser variable. La
afinidad depende de tres señales informativas:
- pH: Oscila en todos los lugares de organismo (7’35 – 7’45). La variación de pH produce un
desplazamiento en la curva de saturación. Cuanto más ácido, más a la derecha y viceversa.
En lugares de pH ácido la afinidad baja y la hemoglobina libera oxígeno (lo cual es adecuado
porque son sitios donde el metabolismo es más elevado, por ello hay más hidrogeniones y el
pH es mayor). En lugares donde el pH es más alcalino (como el pulmón), la afinidad será
mayor y la Hb captará oxígeno.
- pCO2: Indica en qué zonas el metabolismo es más elevado, ya que la glucólisis origina el CO2.
La afinidad es más baja cuanto mayor es la pCO2, lo cual es apropiado, porque niveles alto
de CO2 indica mayor metabolismo, así que en esos tejidos es necesario más oxígeno. En el
pulmón la pCO2 es más baja, por lo que se capta oxígeno.
- DPG: El 2, 3 – bifosfoglicerato es un metabolito de la glucólisis, así que cuando abunda, indica
que la zona tiene un metabolismo alto. A medida que aumenta la DPG, la afinidad disminuye.
Todas estas modificaciones ocurren si estamos ante una presión de O2 constante.
11.2. Transporte de CO2.
La hemoglobina también transporta el CO2 y regula el pH. Existe una relación entre O2 – pO2 y CO2
– pCO2.
- O2 y pO2: La sangre venosa que llega al pulmón tiene una saturación del 75% y contiene
unos 15 cc de oxígeno por cada 100 cc de sangre. La sangre que sale del pulmón tiene una
saturación del 97’5% y aproximadamente 20 cc de oxígeno por cada 100 cc de sangre. Las
moléculas que llegan a la circulación pulmonar solo han perdido un lugar de ocupación. Esto
es específico de la especie humana.
- CO2 y pCO2: Es más complicado, porque existen varias posibilidades de transporte. Esto se
debe a que el grado de saturación de O2 influye en el transporte de CO2. La curva en azul
representa la saturación al O%, la violeta del 75% y la roja del 97%.
La sangre llega al pulmón con 52 cc de CO2 por cada 100 cc de sangre y una presión parcial
de 46 mmHg. Cuando sale del pulmón, lleva 48 cc de CO2, por cada 100 cc de sangre a una
presión de 40 mmHg.
Para conseguir que la sangre libere 4 cc de CO2, necesitamos un gradiente de 6 mmHg,
mientras que para
que la sangre
absorba una
cantidad similar de
oxígeno, hacen
falta 60 mmHg de
gradiente. Esto se
debe a la mayor
solubilidad del
CO2.
La ventilación alveolar aporta O2 que, en su mayor parte, es transportado por la Hb (solo 6% viaja
disuelto). La Hb viaja a los tejidos, pierde afinidad por el O2 y lo libera. Ese gas es utilizado para formar
DPG, CO2 e hidrogeniones, que modifican el pH.
El CO2, en su mayor parte, no viaja unido a la Hb (solo se une el 21%). Cuando llega al pulmón, la
pCO2 es menor y aumenta la pO2, así que la Hb pierde la unión del CO2 y lo libera para captar
oxígeno.
Ahora analicemos las reacciones químicas que se producen en cada lugar.
Pulmón:
𝐻𝐶𝑂3− + 𝐻 + → 𝐶𝑂2 + 𝐻2 𝑂
Primera reacción: El bicarbonato reacciona con dos hidrogeniones para producir ácido carbónico,
que se disocia en CO2 y agua. Como consumimos bicarbonato e hidrogeniones, el pH es más alto.
La reacción se desplaza hacia la derecha por el gasto constante de CO2.
(𝑂2 )3 𝐻𝑏 𝑁𝐻 𝐶𝑂𝑂 − + 𝑂2 + 2𝐻 + → 𝐶𝑂2 + (𝑂2 )4 𝐻𝑏 𝑁𝐻3+
Segunda reacción: La Hb se une al oxígeno y, mediante el gasto de hidrogeniones, libera CO2. La

presión se desplaza hacia la derecha porque la presión parcial de oxígeno es alta y porque se está
liberando CO2.
𝐻𝑏(𝐻 + )2 + 4𝑂2 → 𝐻𝑏(𝑂2 )4 + 2𝐻 +
Tercera reacción: Se obtienen dos hidrogeniones que se gastan en la segunda reacción. La Hb que
llega totalmente libre se une a 4 moléculas de oxígeno y libera 2 hidrogeniones.
Tejido periférico:
Las reacciones funcionan en el sentido contrario.

𝐻𝐶𝑂3− + 𝐻 + ← 𝐶𝑂2 + 𝐻2 𝑂
Primera reacción: El CO2 abundante reacciona con agua y produce ácido carbónico que se disocia
en bicarbonato e hidrogeniones. Esto acidifica el pH.
(𝑂2 )3 𝐻𝑏 𝑁𝐻 𝐶𝑂𝑂− + 𝑂2 + 2𝐻 + ← 𝐶𝑂2 + (𝑂2 )4 𝐻𝑏 𝑁𝐻3+
Segunda reacción: Hay abundancia de CO2 y el O2 tiene que liberarse. El CO2 reacciona con las
moléculas saturadas de la hemoglobina, que pierden el O2 para viajar hacia los pulmones.
𝐻𝑏(𝐻 + )2 + 4𝑂2 ← 𝐻𝑏(𝑂2 )4 + 2𝐻 +
Tercera reacción: La abundancia de hidrogeniones hacen que estos puedan interactuar con la Hb,
para que liberen todos los oxígenos.
El oxígeno puro es muy tóxico porque atasca la segunda reacción. Si esto ocurre, parte del CO2
producido en los tejidos no puede ser llevado al pulmón y se produce una intoxicación (muy grave
en el cerebro).
El transporte del CO2 no se produce exclusivamente a través de la hemoglobina. Si suponemos un

100% de moléculas de CO2:
- Aproximadamente el 89% entra en los glóbulos rojos a través de acuaporinas y el complejos

Rh.
• Un 4% queda disuelto.
• Un 21% forma compuestos carbanímicos con la hemoglobina.
• Un 64% reacciona con el agua para formar bicarbonato.
- Aproximadamente el 12% se queda en el plasma.
• El 6% viaja disuelto en el plasma.
• El 5% viaja en forma de bicarbonato (es tan poco porcentaje en comparación con el
GR porque este cuenta con anhidrasa carbónica, que agiliza esta reacción).
• Menos del 1% viaja formando compuestos carbanímicos con las proteínas del plasma
(en el plasma hay pocas proteínas en comparación con el interior celular).
La unión de CO2 con la Hb produce la liberación de oxígeno. Al mismo tiempo, como aumentan los
hidrogeniones el pH baja y la afinidad de la Hb por el oxígeno es menor. Cuanto más CO2 se produce,
mayor es la liberación de O2.
12. Perfusión.
En los alveolos, la separación entre el aire y la Hb es, como máximo, de 1 micra (únicamente está la
barrera alveolo-capilar) y cuanto más estrecho sea el recorrido entre ellos, mejor. La perfusión es el
paso de un fluido, a través del sistema circulatorio o el sistema linfático, a un órgano o un tejido,
normalmente refiriéndose al traspaso capilar de sangre a los tejidos. Esto depende de una serie de
presiones:
Presiones de la circulación sistémica y pulmonar:

En la aorta: 120 – 80 mmHg (la media está en 90 Presión del ventrículo izquierdo: 0 – 120 mmHg.
mmHg). Arteria pulmonar: Sistólica de 24 y diastólica de
En los capilares: 20 mmHg. 9 mmHg (la media son 14 mmHg).
En las venas: 100 mmHg. Entrada a los capilares pulmonares: 12 mmHg.
Aurícula derecha: 3 mmHg. En los propios capilares pulmonares: 10’5
Ventrículo derecho: Máxima de 25 y mínima de mmHg.
0 mmHg. En las venas pulmonares: 9 mmHg.
Aurícula izquierda: 8 mmHg.
La presión de perfusión es la diferencia de presión que impulsa el líquido en el sistema circulatorio.

En la circulación sistémica es de 87 mmHg (90 en la salida menos 3 en el punto de llegada) y en la
circulación pulmonar es de 6 mmHg (14 en el punto de salida menos 8 en el de llegada).
El gasto cardíaco en la circulación sistémica es el mismo que en la circulación pulmonar. Como las
presiones son distintas, las resistencias también lo son. Si dividimos 87/6 nos da 14’5. Esto quiere
decir que la resistencia en la circulación pulmonar es 14’5 veces más baja que en la sistémica.
Dentro de los pulmones existen dos tipos de circulación. Además de la clásica que ya conocemos,
existe otra circulación bronquial procedente de la aorta que irriga bronquios y bronquiolos (zonas sin
alveolos). Esto supone el 2% del gasto cardíaco.
La circulación arterial bronquial cede oxígeno a todas las células que lo demandan y acaban en un
lecho venoso que puede desembocar en la vena ácigos (1-2%) que entra al corazón por la aurícula
derecha. También puede desembocar directamente en la aurícula izquierda, ensuciando la sangre
arterial que allí se encuentra. A esto último también contribuyen las venas de Thebesio que drenan
sangre procedente de las paredes del ventrículo izquierdo.
12.1. Resistencia al flujo sanguíneo.
Existen dos factores físicos que determinan la resistencia al flujo sanguíneo dentro del pulmón:
El eje vertical es mayor que el transversal. Esto determina que, por efecto de la gravedad, en la parte
apical (superior) del pulmón haya más aire en relación a la cantidad de sangre (presión alveolar >
presión arterial y venosa) mientras que la parte basal haya más sangre en relación a la cantidad de
aire (presión alveolar y venosa < presión capilar). Al tumbarnos, esta distribución desaparece y la
relación sangre – aire se vuelve homogénea en todo el pulmón.
El tamaño pulmonar. Depende del ciclo respiratorio. En el eje horizontal de la gráfica se representa
el tamaño del pulmón en función a la cantidad de aire que contiene. En el extremo izquierdo tenemos
el volumen residual (mínimo volumen), a continuación, está la capacidad residual funcional (punto de
reposo antes de la siguiente respiración) y en el extremo derecho la capacidad residual total. En el
eje vertical vemos la resistencia vascular, que varía a lo largo del ciclo.
La línea punteada ascendente es la resistencia en los vasos alveolares (vasos próximos a un alveolo),
a medida que se llena el pulmón, esa resistencia aumenta, porque al llenarse el alveolo, el diámetro
del vaso disminuye.
La línea punteada descendente representa

cualquier vaso sanguíneo no próximo a un
alveolo (arteriolas, arterias más o menos
grandes, venas, etc.). En esos vasos ocurre
lo contrario: A medida que aumenta el
volumen, la resistencia disminuye. Esto
ocurre porque existe tracción radial (los
componentes del pulmón tiran unos de
otros, así que, al aumentar el volumen
pulmonar, también lo hace el radio de los
vasos).
La línea continua representa la resistencia

total, que es la suma de las dos resistencias
anteriores. Vemos que la resistencia es
mínima para el volumen que se corresponde
con la capacidad residual funcional, por lo
que lo consideramos el punto de reposo
(donde todas las fuerzas están
neutralizadas).
12.2. Cociente ventilación/perfusión.
El cociente ventilación/perfusión mide la proporción aire – sangre que existe en el pulmón cuando
estamos de pie y la distribución entre ambas no es homogénea (recordemos en la zona apical hay
más aire que sangre y viceversa).
𝑣𝑒𝑛𝑡𝑖𝑙𝑎𝑐𝑖ó𝑛 12 (𝑐𝑖𝑐𝑙𝑜𝑠 𝑟𝑒𝑠𝑝𝑖𝑟𝑎𝑡𝑜𝑟𝑖𝑜𝑠) × [500 (𝑉𝐶) − 150 (𝑒𝑠𝑝𝑎𝑐𝑖𝑜 𝑚𝑢𝑒𝑟𝑡𝑜 𝑎𝑛𝑎𝑡ó𝑚𝑖𝑐𝑜)]
= = 0′84
𝑝𝑒𝑟𝑓𝑢𝑠𝑖ó𝑛 5000 𝑚𝑙 (𝑝𝑒𝑟𝑓𝑢𝑠𝑖ó𝑛)
La distribución entre sangre y espacio aéreo hace que el valor promedio tenga desviaciones. En la
parte de arriba el cociente puede llegar a 1 o un poco más, es decir, hay más aire en relación a la
sangre. En la base, el cociente es menor de 1 y puede llegar a 0’6. Por ello hablamos de 0’84, que
sería el valor del conjunto (volumen que entra en relación con la sangre que circula).
Las desviaciones al estar de pie o sentados no son determinantes para la función respiratoria, aunque
desde el punto de vista radiológico puede haber consecuencias. Por ejemplo, el tumor de Pancoast
que se asienta en el ápice del pulmón debido a la menor irrigación.
¿Qué circunstancias afectan de forma fisiológica a la resistencia?
Circunstancias que produce vasoconstricción:
- Aumento de la presión arterial pulmonar: Si la presión arterial a la entrada de un órgano

aumenta, la fibra de la pared muscular lisa de las arterias y arteriolas sufre un reflejo que hace
que se contraigan, aumentando la tensión.
- pO2 baja o pCO2 alta: Si la pO2 es baja en una zona del pulmón, significa que la ventilación
es insuficiente. En esa zona se produce vasoconstricción refleja y la sangre se desvía hacia
lugares bien ventilados. En insuficiencias respiratorias crónicas, esto supone un problema,
porque todas las arteriolas se constriñen y el corazón debe hacer un trabajo extra, así que los
pacientes con este tipo de patología acaban teniendo insuficiencia cardíaca también.
- Estimulación de receptores α-adrenérgicos, angiotensina II, estimulación de receptores H1
para histamina y pH ácido.
Circunstancias que producen vasodilatación:
- Presiones de O2 y CO2 inversas: La ventilación es buena y se atrae sangre.

- Óxido nítrico, estimulación de receptores β-adrenérgicos, estimulación de receptores H2 para
histamina, acetilcolina y pH alcalino.
En el cerebro ocurre lo contrario: Si la presión parcial de oxígeno es baja, se produce vasodilatación

porque esas zonas necesitan el oxígeno a toda costa y así llega más volumen de aire.
12.3. Alteraciones del cociente ventilación/perfusión.
Este cociente puede verse alterado localmente, lo que pone en marcha mecanismo de regulación
locales. Esto puede ser debido a:
1. Alveolos bien perfundidos, pero mal ventilados: Puede producirse por neumonías, tumores,
cuerpos extraños, etc. El cociente ventilación/perfusión tiende a 0, lo que provoca que la sangre del
VD llegue al VI sin ningún cambio en la misma (shunt o cortocircuito). Localmente, la presión de O2
es de 40 mmHg y la de CO2 de 46 mmHg, que es la de la sangre venosa. Esto da lugar a un pH muy
ácido: Existe una zona de acidosis en el tejido pulmonar, lo que provoca vasoconstricción local y, por
tanto, disminuye la perfusión en esa zona, desviando la sangre hacia alveolos bien ventilados.
2. Alveolos bien ventilados, pero mal perfundidos: La causa más probable de una mala perfusión es
una embolia pulmonar (se atasca una arteriola). Todos los alveolos a partir de la arteriola atascada se
encuentran mal perfundidos ahora. Por tanto, no hay intercambio de gases en ellos (aumento del
espacio muerto funcional). La presión parcial de O2 en esa zona pasa a ser de 149 mmHg (igual que
en la tráquea) y la de CO2 de 0 mmHg (es lo que tiene el aire que entra). El pH en esa zona se vuelve
ligeramente alcalino, lo que produce broncoconstricción local. Además, la falta de perfusión en las
células alveolares de los alveolos afectados da lugar a una disminución en la cantidad de surfactante
(porque el metabolismo de estas células baja). La disminución en surfactante provoca que los alveolos
tiendan a cerrarse. Tanto la broncoconstricción como la compliancia disminuida producen una
reducción en la ventilación, así que se redistribuye dicha ventilación hacia alveolos que sí estén bien
perfundidos.
Presiones parciales de cada gas en la sangre, en condiciones de perfusión y ventilación normales:
En este caso, la ventilación será de 4’2 litros de aire y la perfusión de 5 litros de sangre por minuto.
- CO2: El VD manda la mitad de la sangre a un pulmón y la otra mitad al otro (2’5 litros por
pulmón). La presión parcial de CO2 al llegar a los pulmones es de 46 mmHg (52 cc de CO2
en 100 cc de sangre). Se retiran 4 cc de CO2, por lo que al llegar al VI, la presión parcial es
de 40 mmHg (48 cc de CO2 en 100 cc de sangre). Durante la circulación periférica se
absorben 4 cc de CO2 y a la aurícula derecha llegan 52 cc de CO2.
- O2: Su presión parcial en el VD es de 40 mmHg (15 cc de O2 en 100 cc de sangre). En el
pulmón se capta 5 cc de O2 (20 cc de O2 en 100 cc de sangre → 100 mmHg). Se ceden 5
cc de O2 a los tejidos, por lo que al volver al ventrículo hay 15 cc de O2.
Esto se puede medir a través de una gasometría, que es una prueba sencilla y rápida que aporta
valores de pO2, pCO2, pH y cantidad de bicarbonato. Se realiza una punción en la arteria radial,
cuyos valores coinciden con los de la AI (95-100 mmHg de pO2 y 40 mmHg de pCO2). Si pinchamos
una vena, la pO2 será de 40 mmHg y la pCO2 de 46 mmHg.
1. Presiones parciales si un pulmón completo está perfundido, pero no ventilado:
Suponemos que el pulmón sano compensa el déficit y mantiene una ventilación de 4’2 l/min y una
perfusión de 5 l/min. Esta circunstancia puede darse, por ejemplo, ante un tumor a una neumonía.
- CO2: En el VD la pCO2 es de 51 mmHg (56 cc de CO2 en 100 cc de sangre). A cada pulmón

llegan 2’5 litros de sangre, pero en el pulmón enfermo no habrá intercambio. En el pulmón
sano, la pCO2 llegará a ser de 40 mmHg (48 cc de CO2 en 100 cc de sangre).
En la AI se mezclan los 2’5 litros que han sufrido intercambio con los 2’5 litros que no lo han
sufrido, así que al hacer la media veremos que hay 52 cc de CO2 en 100 cc de sangre. Al
circular por lo tejidos, se absorben 4 cc de CO2, así que al llegar a la AD tendría 56 cc de CO2
(51 mmHg).
- O2: En el VD la pO2 es de 29 mmHg (10 cc de O2 en 100 cc de sangre). A cada pulmón van
2’5 litros de sangre, y al llegar a la AI se mezclan la sangre que sufrió intercambio (100 mmHg
→ 20 cc de O2 en 100 cc de sangre) con la que no, de forma que la media nos da 40 mmHg
(15 cc de O2 en 100 cc de sangre). Al circular por los tejidos, se ceden 5 cc de O2 por cada
100 cc de sangre, así que vuelve a la aurícula con 10 cc de O2 en 100 cc de sangre.
Una gasometría en un paciente con estas condiciones, muestra una pO2 muy baja, de menos de la
mitad de los normal (40 mmHg) y una pCO2 mayor de lo normal (46 mmHg).
2. Presiones parciales si un pulmón completo está ventilado, pero no perfundido:
Puede producirse por una embolia pulmonar. El tejido no muere porque aún conserva la circulación
pulmonar bronquial, pero no hay intercambio. Los 5 litros de sangre del gasto cardíaco llegarán
únicamente al pulmón sano, pero la ventilación estará repartida entre los dos pulmones.
- CO2: La pCO2 en el VD es muy elevada (87 mHg → 71 cc de CO2 en 100 cc de sangre). Los
5 litros se equilibran con la ventilación de 2’1 litros, por lo que la presión final será de 81’9
mmHg (67 cc de CO2 en 100 cc de sangre). En el pulmón no perfundido, la pCO2 será 0. En
los tejidos periféricos se recogen 4 cc de CO2 por cada 100 cc de sangre.
- O2: La pO2 en el VD es muy baja, de tan solo 9 cc de O2 en 100 cc de sangre (37 mmHg). La
ventilación de 2’1 l/min se corresponde con una pO2 de 51 mmHg (14 cc de O3 en 100 cc de
sangre). En los tejidos periféricos se pierden 5 cc de O2, volviendo al valor inicial de 37 mmHg.
Estas presiones difieren con las que vimos en la curva de la Hb porque no es la normal, si no una
curva en la que se representa sangre con mucho más CO2. La Hb lleva ahora mucho menos oxígeno,
lo cual es perjudicial.
En una gasometría, vemos que la pO2 es bastante baja (la mitad de lo normal, 51 mmHg) y la pCO2
más del doble de los normal (81’9 mmHg). Este patrón se debe a la gran cantidad de espacio muerto.
En el caso 1 (cortocircuito de un pulmón), tenemos una pO2 de 40 mmHg y una pCO2 de 46 mmHg,
es decir hay mucha hipoxia (deficiencia de oxígeno), pero solo un poco de hipercapnia (aumento de
la pCO2 en la sangre). En el caso 2, la hipoxia es igual de grave, pero además la hipercapnia es
mucho mayor. Tenemos, por tanto, dos tipos de insuficiencia respiratoria: En el caso 1 tenemos
hipoxia y poca acidosis y en el caso 2 habría hipoxia y grave acidosis. Las desviaciones locales en
perfusión y ventilación producen patrones distintos de problemas respiratorios, así que, a partir de
los valores de la gasometría, podemos deducir la causa.
Lo normal es que el paciente no tenga una deficiencia tan grave como para que afecte a todo el
pulmón. Puede tener un defecto en la ventilación del 20% del pulmón, un émbolo que afecta a una
arteria local, etc. Cuando la diferencia no es tan clara, el paciente tendrá una gasometría intermedia.
Como la gasometría no nos ayuda mucho, volvemos a repetirla una vez que el paciente respira O2
puro:
1. Uno de los pulmones no está ventilado: La pCO2 será de 82 mmHg y la pO2 de 149 mmHg.
Para calcular la presión del O2 en los alveolos, utilizaremos la ecuación de los anestesistas, a
partir de la cual podemos deducir que, cuando el sujeto inhala aire normal, la presión de O2
que lleva la sangre una vez pasa por los pulmones es de 51’3 mmHg. Si el sujeto respira aire
puro durante 10 minutos, la pO2 inhalada será de 713 mmHg (la pCO2 se mantiene igual). Al
sustituir el valor en la ecuación, obtenemos una pO2 de 629’66 mmHg. Es decir, si después
de respirar aire puro, el sujeto presenta una pO2 multiplicada por 10, estaremos ante un
paciente con una patología relacionada con el espacio muerto funcional.
2. Uno de los pulmones no está perfundido (shunt o cortocircuito): La sangre del pulmón
ventilado volverá a la AI con 22’3 cc de O2 en 100 cc de sangre (la hemoglobina se satura al
llegar a 20, pero la cantidad de oxígeno disuelto aumenta), mientras que la que vuelve del
pulmón no ventilado tendrá 12’3 c de O2 en 100 cc de sangre. Al mezclarse con la sangre,
tendremos una media de 17 cc, que se corresponden con una pO2 de 52 mmHg. Como la
pO2 sube un poco después de respirar O2 puro, podemos decir que existe un cortocircuito.
Cuando desciende el transporte de O2 en la sangre, hay una mala disposición en los tejidos. El
paciente tiene cianosis periférica: Uñas y labios amoratados (la piel es muy delgada y el color
azulado). Esto puede deberse a que hay poca Hb en sangre (anemia) o porque hay un déficit en la
pO2. Este descenso puede deberse a:
- Descenso en la pO2 de aire inspirado (por ejemplo, en alturas elevadas).

- Descenso en la ventilación: Hipoxia.
- Descenso en la difusión: Defectos en el cociente ventilación/perfusión. Se puede edir con la
prueba del espacio muerto funcional, inhalación de O2 puro, comparación del grado de
hipoxia – hipercapnia.
- Descenso en la DL: Se mide con la prueba del monóxido.
13. Difusión y DL.
La difusión viene determinada por la Ley de Fick, que depende del gradiente de concentración de
presiones, la superficie de intercambio, el espesor de la membrana y la interacción con la
hemoglobina.
𝒅𝒏𝒊 𝒅𝒄𝒊
𝑳𝒆𝒚 𝒅𝒆 𝑭𝒊𝒄𝒌 → = −𝑫 𝑨
𝒅𝒕 𝒅𝒙
Esta ecuación lo que nos indica es que el flujo de la difusión es igual a la constante de difusión (D),
multiplicada por el área de superficie (A) y el gradiente de concentración con respecto al eje X. D L es
un coeficiente que se extrapola de esta ecuación y que engloba la constante de difusión D, la
superficie de intercambio A y el gradiente de concentración respecto al eje X. Sus unidades son
𝑐𝑚3
𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑜×𝑚𝑚𝐻𝑔
𝐷×𝐴
𝐷𝐿 = −
Δ𝑥
La DL es útil a la hora de calcular el flujo de difusión (V con un punto encima), ya que este es igual a
la DL multiplicada por el flujo de presión (presión en el alveolo menos la presión en el capilar). Cuanto
mayor sean la DL o el flujo de presión, mayor será el flujo de difusión.
𝑽̇𝑶𝟐 = 𝑫𝑳 (𝑷𝑶𝟐 𝒂𝒍𝒗𝒆𝒐𝒍𝒂𝒓− 𝑷𝑶𝟐 𝒄𝒂𝒑𝒊𝒍𝒂𝒓 )

En su ruta, los gases tienen que atravesar varias capas (membrana celular, citoplasma, espacio
intercelular, etc.). Como no todas las zonas son iguales, la interacción del gas en cada capa tampoco
lo será, así que el coeficiente de difusión variará. Así, el flujo del gas cuando atraviesa la primera capa
es igual a un coeficiente (DL1) multiplicado por la diferencia de presiones al inicio (punto A) y al final
(punto B) de la capa. Si esto lo vamos representando a lo largo de las distintas capas que atraviesa
el gas, nos quedaría algo así:
1
𝑃𝑢𝑛𝑡𝑜 1 → 𝑃𝑎 − 𝑃𝑏 = 𝑓𝑙𝑢𝑗𝑜 ×
𝐷1
1
𝑃𝑢𝑛𝑡𝑜 2 → 𝑃𝑏 − 𝑃𝑐 = 𝑓𝑙𝑢𝑗𝑜 ×
2
1
𝑃𝑢𝑛𝑡𝑜 3 → 𝑃𝑐 − 𝑃𝑑 = 𝑓𝑙𝑢𝑗𝑜 ×
𝐷3
…
1
𝑃𝑢𝑛𝑡𝑜 10 → 𝑃𝑖 − 𝑃𝑗 = 𝑓𝑙𝑢𝑗𝑜 ×
𝐷10
Y así en las sucesivas capas. En realidad, como podemos observar casi todos los términos del
gradiente se van cancelando y al final, solo nos quedan Pa – Pj, que sería la diferencia entre el espacio
alveolar (primer punto) y el interior de la Hb (último punto). Podemos sacar factor al flujo y agrupar
1 1 1 1
+ + …+ en lo que conocemos como Dequivalente. Nos quedaría esto:
𝐷1 𝐷2 𝐷3 𝐷10
1
𝑃𝑎 − 𝑃𝑗 = 𝑓𝑙𝑢𝑗𝑜 ×
𝐷𝑒𝑞𝑢𝑖𝑣𝑎𝑙𝑒𝑛𝑡𝑒
Dequivalente es el sumatorio de las inversas de DL. Según las imágenes del profesor, todo esto es lo
mismo (el igual con 3 rayas significa idéntico):
1 1 1 1 1 1
≡ + + …+ ≡
𝐷𝑒𝑞𝑢𝑖𝑣𝑎𝑙𝑒𝑛𝑡𝑒 𝐷1 𝐷2 𝐷3 𝐷10 𝐷𝐿
1
Además, se puede desglosar en dos sumandos:
𝐷𝐿
1 1 1 1 1
≡( + )=( + )
𝐷𝐿 𝐷𝑚𝑒𝑚𝑏𝑟𝑎𝑛𝑎 𝐷𝐻𝑏 𝐷𝑚𝑒𝑚𝑏𝑟𝑎𝑛𝑎 𝜃 × 𝑉𝑠𝑎𝑛𝑔𝑟𝑒
- DHb: Es la “membrana” que atraviesa el gas para entrar en la hemoglobina. Es el producto de

un coeficiente y el volumen de la sangre en circulación.
- Dmembrana: Se refiere a todas las capas que atraviesa el gas. Sería el coeficiente de la Ley
de Fick por la solubilidad, dividido entre la raíz cuadrada del peso molecular y el espesor.
𝑘 × 𝑠𝑜𝑙𝑢𝑏𝑖𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑 1
𝐷𝑚𝑒𝑚𝑏𝑟𝑎𝑛𝑎 = × 𝐴𝑟𝑒𝑎 ×
√𝑃𝑀 𝑒𝑠𝑝𝑒𝑠𝑜𝑟
Los factores que van a influir sobre DL son: El volumen de sangre, el área y el espesor, por tanto, son
los factores de importancia en clínica y, si se afectan, afectarán también a la DL.
Cuantificar el comportamiento de distintos gases: Para predecir cómo influyen los distintos gases en
la medición de la DL vamos a usar la siguiente ecuación diferencial:
𝒅𝒑𝒊
= 𝑲(𝒑𝒊𝒂𝒍𝒗𝒆𝒐𝒍𝒂𝒓 − 𝒑𝒊)
𝒅𝒕
Consideramos un volumen de sangre pequeño que pasa por un capilar, el cual está ceñido a un
alveolo. Vamos a observar cómo cambia la presión parcial del gas dentro del volumen de sangre a
medida que circula por el capilar, siendo el tránsito de la sangre limitado en el tiempo (0’5-0’7
segundos).
𝑑𝑝𝑖
hace referencia a la derivada de la presión parcial con respecto del tiempo, y va a ser directamente
𝑑𝑡
proporcional a la diferencia de presiones entre el alveolo y la sangre (a más diferencia de presión,
mayor flujo). La 𝐾 es la constante de proporcionalidad, que indica la afinidad con la que el gas
atraviesa la membrana (a mayor K, mayor afinidad y mejor difusión). K es específica para cada gas.
Resolviendo la ecuación diferencial nos queda lo siguiente:
𝑷𝒊 = 𝑷𝒊𝒂𝒍𝒗𝒆𝒐𝒍𝒂𝒓 + (𝑷𝒊𝟎 − 𝑷𝒊𝒂𝒍𝒗𝒐𝒍𝒂𝒓 ) × 𝒆−𝒌𝒕

Representamos la ecuación en una gráfica, poniendo en el eje X el
tiempo y en el vertical la presión parcial del gas dentro de la sangre.
Para el ejemplo ponemos dos gases, uno que difunde bien (K=5) y
otro que difunde 10 veces peor (K=0’5). Observamos que, para el
gas que difunde bien, el gas pasa del alveolo a la sangre con rapidez,
por lo que la presión parcial del gas dentro de la sangre asciende
rápidamente en el tiempo. El gas que difunde mal tarda mucho más
tiempo en difundir del alveolo a la sangre.
¿Cómo afectan los cambios de velocidad de la sangre?

Supongamos que, para los dos gases del ejemplo anterior,
aumentamos la velocidad a la que circulan por el capilar. Al estar menos tiempo en contacto con el
alveolo, menos cantidad de gas podrá pasar del alveolo a la sangre, por lo que la presión parcial a la
salida del capilar será menor que en el ejemplo anterior para ambos gases, siendo la del gas con
K=0’5 menor que la del gas con K=5 por su peor interacción con la membrana. Por tanto, a medida
que aumentamos el gasto cardíaco, la difusión de los gases se empobrece, no obstante, como al
aumentar el gasto cardíaco también pasan más moléculas de Hb por el pulmón, al final llevamos más
oxígeno a los tejidos.
Efectos de la perfusión y la captación en la difusión: La perfusión es el volumen de gas que se

intercambia en función del tiempo. Si despejamos el tiempo y sustituimos en la ecuación anterior, nos
quedaría lo siguiente:
𝑉𝑜𝑙 𝑉𝑜𝑙
𝑃𝑒𝑟𝑓𝑢𝑠𝑖ó𝑛 = →𝑡=
𝑡 𝑝𝑒𝑟𝑓𝑢𝑠𝑖ó𝑛
−𝑘×𝑉𝑜𝑙
𝑃𝑖 = 𝑃𝑖𝑎𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑎𝑟 + (𝑃𝑖0 − 𝑃𝑖𝑎𝑙𝑣𝑜𝑙𝑎𝑟 ) × 𝑒 𝑝𝑒𝑟𝑓𝑢𝑠𝑖ó𝑛
Si recordamos ahora la Ley de Henry:
𝐿𝑒𝑦 𝑑𝑒 𝐻𝑒𝑛𝑟𝑦 → [𝑖] 𝑑𝑖𝑠𝑢𝑒𝑙𝑡𝑜 = 𝐾𝐻𝑒𝑛𝑟𝑦 × 𝑝𝑖
Si sustituimos la pi de la Ley de Henry por la ecuación en la que introdujimos la perfusión:

[𝑖] 𝑑𝑖𝑠𝑢𝑒𝑙𝑡𝑜 = 𝐾𝐻𝑒𝑛𝑟𝑦 × 𝑃𝑖𝑎𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑎𝑟 + (𝑃𝑖0 − 𝑃𝑖𝑎𝑙𝑣𝑜𝑙𝑎𝑟 ) × 𝑒 𝑝𝑒𝑟𝑓𝑢𝑠𝑖ó𝑛
La captación es el número de moléculas que pasan del alveolo a la sangre por unidad de tiempo.
Dicho de otro modo, es el flujo de moles. Esto se calcula como la concentración a la que se encuentra
el gas multiplicado por la perfusión. Se expresa en moles por unidad de tiempo (mol/t).
𝐶𝑎𝑝𝑡𝑎𝑐𝑖ó𝑛 = [𝑖] × 𝑝𝑒𝑟𝑓𝑢𝑠𝑖ó𝑛
Si seguimos sustituyendo en la ecuación, nos queda los siguiente:

𝐶𝑎𝑝𝑡𝑎𝑐𝑖ó𝑛 = 𝐾𝐻𝑒𝑛𝑟𝑦 × 𝑃𝑖𝑎𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑎𝑟 + (𝑃𝑖0 − 𝑃𝑖𝑎𝑙𝑣𝑜𝑙𝑎𝑟 ) × 𝑒 𝑝𝑒𝑟𝑓𝑢𝑠𝑖ó𝑛 × 𝑝𝑒𝑟𝑓𝑢𝑠𝑖ó𝑛
Así, en la ecuación tenemos una variable dependiente (la captación) y una variable independiente (la
perfusión). Asignándole valores a la variable independiente
obtengo la gráfica que vemos aquí. En el eje vertical
representamos la captación (moles de i/u de tiempo) y en el eje
horizontal la perfusión sanguínea (volumen/tiempo).
Con un gas que difunde bien (K=5) tenemos una línea más vertical
(verde), lo cual indica que a medida que aumenta el gasto cardíaco
aumenta el número de moléculas que pasan del aire a la sangre; a
estos les llamamos gases perfusión-dependientes. En los gases
con mala difusión (K=0.5; línea roja) no pasa eso y aunque
aumentemos el gasto cardíaco no aumenta apreciablemente el
número de moléculas que pasan del aire a la sangre; a estos les
llamamos gases perfusión-independientes. Dos gases con distinto
valor de K se comportan de manera muy distinta frente a distintos
valores de perfusión.
Dependencia de la perfusión en los gases de interés: El oxígeno, el nitrógeno, el dióxido de carbono

y todos los gases anestésicos son gases del tipo perfusión dependiente. En cambio, el monóxido de
carbono es del tipo perfusión independiente y por ello su captación (en pequeñas cantidades) se
utiliza como una prueba de la capacidad de difusión pulmonar ya que pequeños cambios en la difusión
(valor de K) modifican el valor de la captación (parámetro medible) para un valor dado de perfusión.
Que el oxígeno sea un gas perfusión dependiente es muy apropiado porque podemos aumentar su
captación aumentando la perfusión (mediante el aumento del gasto cardíaco) en momentos de
necesidad como cuando realizamos esfuerzos físicos.
Relevancia de la captación y la perfusión en patología respiratoria: Si queremos detectar cambios en

la DL de un paciente enfermo, lo más conveniente es utilizar un gas tipo “perfusión-independiente”,
es decir, un gas que difunda mal, porque para una misma perfusión, cualquier modificación de K en
este tipo de gases produce cambios más evidentes en la captación de lo que produciría un gas tipo
“perfusión-independiente”. Es decir, un mismo cambio en K produce más cambios en la captación si
se utiliza un gas tipo “perfusión-independiente”.
13.1. DLCO:
Esta prueba mide la DL para el CO. El flujo de monóxido de carbono es igual a lo siguiente:
𝑉̇𝐶𝑂
𝑉̇𝐶𝑂 = 𝐷𝐿𝐶𝑂 (𝑃𝐶𝑂 𝑎𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑎𝑟− 𝑃𝐶𝑂 𝑐𝑎𝑝𝑖𝑙𝑎𝑟 ) → 𝐷𝐿𝐶𝑂 =
(𝑃𝐶𝑂 𝑎𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑎𝑟− 𝑃𝐶𝑂 𝑐𝑎𝑝𝑖𝑙𝑎𝑟 )
Asumimos que el CO no va a estar en la sangre (solo estaría en fumadores, y no puede fumarse en

los 3 días previos a la prueba), por lo que la pCO en los capilares va a ser de 0, por tanto:
𝑉̇𝐶𝑂 𝑉̇𝐶𝑂
𝐷𝐿𝐶𝑂 = =
(𝑃𝐶𝑂 𝑎𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑎𝑟− 𝑃𝐶𝑂 𝑐𝑎𝑝𝑖𝑙𝑎𝑟 ) 𝑃𝐶𝑂 𝑎𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑎𝑟
La presión alveolar se conoce, porque el ordenador puede medir las cantidades de CO en el aire. El
sujeto hace una espirometría normal: Hace una inhalación forzada, retiene el aire 10 segundos para
que el CO pase a la sangre y luego exhala para seguir respirando de forma normal. La máquina mide
la cantidad de CO que inhala y la que exhala. La diferencia entre estos dos valores nos da la cantidad
de CO que se ha absorbido (la que queremos saber) y la que queda dentro del pulmón. Por tanto,
para obtener el valor del CO absorbido tenemos que saber la capacidad residual funcional (ergo la
VR) y para ello usamos un trazador: helio, que se inhala, pero no se absorbe.
Prueba del colorante para conocer volúmenes: El sujeto inhala una mezcla de gases que contiene
helio, O2 y una pequeña cantidad de CO. El volumen (V), la cantidad de moles y la concentración de
colorante [𝑐𝑜𝑙𝑜𝑟𝑎𝑛𝑡𝑒] introducida es conocida.
𝑚𝑜𝑙𝑒𝑠 𝑑𝑒 𝑐𝑜𝑙𝑜𝑟𝑎𝑛𝑡𝑒 = [𝑐𝑜𝑙𝑜𝑟𝑎𝑛𝑡𝑒]1 × 𝑉1
Nosotros lo que queremos saber es la cantidad de moles de CO que se han depositado, el problema
es que no sabemos el volumen del depósito (el depósito sería la CRF, capacidad residual funcional,
que es el volumen de aire que queda tras una espiración pausada y, si recordamos, no se podía medir
directamente con un espirómetro). Lo que hacemos para tratar de averiguar el volumen del depósito
(Vd) es introducir el colorante (helio) para que se diluya. Como el helio no difunde a la sangre, al
espirar podemos calcular Vd partiendo de la ecuación anterior:
𝑚𝑜𝑙𝑒𝑠 𝑐𝑜𝑙𝑜𝑟𝑎𝑛𝑡𝑒
𝑉𝑑 =
[𝑐𝑜𝑙𝑜𝑟𝑎𝑛𝑡𝑒]2
Una vez que conocemos la CRF (ósea, Vd: Volumen del depósito), podemos medir la concentración
de CO en la muestra y deducir los moles de CO en la misma.
𝑚𝑜𝑙𝑒𝑠 𝑑𝑒 𝐶𝑂 = [𝑋] × 𝑉𝑑
13.2. Importancia de la DL en clínica:
Si mido la DL en el paciente y veo que no es normal, puede ser que haya:
- Un espesamiento de la membrana alveolocapilar por sarcoidosis, escleroderma, exposición a

asbesto (amianto) o causa desconocida. Estas patologías solo pueden ser diagnosticadas
mediante el DL habiendo descartado previamente las dos posibilidades explicadas a
continuación.
- Una disminución en la superficie de contacto alveolocapilar por pérdida de tejido pulmonar
debido a resección quirúrgica o EPOC.
- Una disminución de la cantidad de hemoglobina en los capilares pulmonares que puede

deberse a:
• Anemia cuando las concentraciones de hemoglobina son menores que 14g/100cc de
sangre en hombres o a 12g/100cc de sangre en mujeres.
• Pérdida de tejido pulmonar que como hemos dicho puede derivar de una resección
quirúrgica o de EPOC.
Solo se puede diagnosticar un espesamiento en la membrana alveolo capilar cuando se han

descartado todas las otras posibles causas de mala difusión de gases.
13.3. Difusión de las especies gaseosas a lo largo del capilar:
El hecho de que el oxígeno y el dióxido de carbono sean perfusión dependiente tiene importancia
fisiológica, ya que permite un determinado rendimiento en el intercambio normal de gases.
La difusión de oxígeno a lo largo de la longitud del capilar ocurre de la siguiente manera:
- La pO2 en la sangre venosa es de 40mmHg y a la salida de la circulación pulmonar es de

100mmHg. Cuando la sangre ha recorrido un 30% de la longitud del capilar ya está saturada.
Así, si el tiempo de contacto es, aproximadamente, 0.75 segundos, a los 0.2-0.3 segundos la
sangre ya está llena de oxígeno. Si estamos realizando ejercicio y aumentamos la perfusión,
por ejemplo, tres veces (mediante el aumento del gasto cardíaco), aumentaría su captación
de oxígeno tres veces, pero la sangre circularía a más velocidad y la saturación no ocurriría
tan temprano.
- Al 25% de la distancia total del capilar, la pCO2 ya adquirió el valor fisiológico 40mmHg. Si
aumentamos al doble el gasto cardíaco, esa pCO2 se alcanzaría más tarde (aproximadamente
al 70% de la longitud del capilar).
En cuanto al carbónico, tiene una presión parcial de 40mmHg cuando sale al 25% del recorrido
(sangre arterial).
13.4. Causas del descenso en el transporte de oxígeno:
Podemos detectar un descenso en el transporte de O2 en sangre al ver cianosis periférica (color

azulado debajo de las uñas, labios, dedos en general…), ya que este descenso de transporte de
oxígeno se traduce en falta de O2 en los tejidos periféricos. Puede haber dos causas posibles: o que
hay una disminución de la cantidad de hemoglobina en sangre o que hay un descenso de la presión
parcial de O2 arterial en sangre.
El descenso de la presión parcial produce una menor saturación de la hemoglobina, lo cual es medible
con un pulsioxímetro (aparato que mide la saturación de oxígeno en sangre arterial). Si la presión
parcial arterial de O2 no es normal, puede ser debido a varias cosas:
- Descenso en la presión parcial del O2 del aire inspirado: por ejemplo, en un sujeto que se
encuentre en una altitud elevada.
- Descenso en la ventilación alveolar: esto es la clave en un tipo de insuficiencia respiratoria
restrictiva, o por el consumo de opiáceos o barbitúricos que causan que los movimientos
respiratorios estén disminuidos.
- Descenso en la DL: la DL es una prueba que evalúa específicamente la difusión. Además, es
una alteración que se puede medir con la prueba del monóxido.
- Defecto en el cociente ventilación/perfusión, que se puede evaluar de tres formas:

• Medición del espacio muerto funcional.
• Inspiración de O2 puro ya que cuanto más se eleva la presión parcial de O2 arterial
después de las inspiraciones es que hay más espacio muerto y menos cortocircuito.
• Comparando el grado de hipercapnia con el de hipoxia, ya que cuanto más graves es
la hipercapnia más espacio muerto hay.
Control de la respiración
1. Regulación de la ventilación.
La regulación de la ventilación tiene tres objetivos básicos:
- Minimizar el trabajo ventilatorio: Conseguir que los gases pasen a la sangre con el menor
gasto de energía posible. En caso de que sea necesario, trabajará a máximo rendimiento; si
no, el objetivo será ahorrar energía.
- Mantener los valores de pCO2, pO2 y pH arterial en su valor normal.
- Mantener el equilibrio ácido-base en el cerebro.
Para conseguirlo, la regulación se distribuye en varios puntos:
- Centro de control respiratorio: En él se distinguen dos tipos de neuronas.

1. Neuronas generadoras de patrón (CPG): Función de marcapasos, estas neuronas marcan,
de forma autónoma, un ritmo basal automático.
2. Neuronas integradoras: Son interneuronas que reciben información del resto de
receptores del cuerpo y actúan, junto con las CPG, sobre las motoneuronas que inervan
los músculos respiratorios. Estas neuronas pueden encontrarse en los centros motores de
algunos de los pares craneales (VII, IX, X y XII) o en el asta anterior de la médula. En este
último caso, pueden aparecer a distintos niveles:
• Torácico: Inervan los músculos intercostales.
• Cervical (C1 – C5): Inervan el esternocleidomastoideo y el trapecio.
• Cervical (C3 – C5): Inervan el diafragma.
- Quimiorreceptores: Receptores de variables químicas (pCO2, O2 y pH). Existen tanto en la
periferia como en el interior del cráneo.
• Quimiorreceptores periféricos: Situados en los cuerpos carotídeos (bifurcación de las
carótidas) y en el cuerpo aórtico (cayado de la aorta). Detectan las presiones
parciales de O2, CO2 y el pH.
• Quimiorreceptores centrales: Situados en el tronco-encéfalo. Detectan cambios en
el pH y la pCO2, pero no en la pO2.
- Mecanorreceptores: Detectan el estiramiento del parénquima pulmonar, de las vías aéreas,
de las articulaciones costovertebrales y de los propios músculos respiratorios. Así, el SNC
puede saber cuál es el grado de distensión de la caja torácica y limitar la extensión del pulmón.
A medida que aumenta la actividad de los mecanorreceptores, puede disminuir el volumen
tidal, o bien aumentar la frecuencia respiratoria.
- Otros lugares del SNC:
• Corteza cerebral: Inerva directamente las motoneuronas a través de una vía
corticoespinal.
• Cerebelo: Regula el movimiento, pero no se sabe cómo actúa en la respiración.
• Hipotálamo: No se sabe cómo actúa en la respiración.
• Sistema límbico: En él se produce la gestión de las emociones, muchas de las cuales
(como la risa o el llanto), alteran el ritmo respiratorio.
Los mecanorreceptores y los receptores sensoriales de las vías aéreas, así como los quimiosensores
y la voluntad, actúan sobre los centros de control respiratorio.
1.1. Conflicto entre la voluntad y el mecanismo de regulación.
La ventilación voluntaria máxima (VNM) es una prueba que aumenta el ritmo respiratorio de un
paciente para simular el rendimiento cuando la demanda es máxima. Para hacer esta prueba, se
simula un ritmo acelerado, voluntario, y se mide el volumen intercambiado.
Si estamos haciendo deporte, la ventilación se incrementa porque aumenta la producción de CO2 y,

por tanto, también lo hace la pCO2 en las venas.
Si el aumento en la ventilación se produce de forma voluntaria, la producción de CO2 no estará

aumentada tampoco. La mayor ventilación causa un descenso en la pCO2 que producirá
vasoconstricción cerebral y sensación de mareo o desmayo.
2. Neuronas implicadas en los movimientos respiratorios.
Tres grupos de neuronas participan en la regulación de la respiración:
- Grupo generador de patrones (CPG).

- Grupo respiratorio dorsal (GRD).
- Grupo respiratorio ventral (GRV).
Dentro de los grupos respiratorios encontraremos neuronas relacionadas con el ritmo respiratorio,
células sensoriales, interneuronas y neuronas premotoras (contactan con motoneuronas).
GRUPOS: GRD. GRV ROSTRAL. GRV GRV CAUDAL.

INTERMEDIO.
LOCALIZACIÓN: Bulbo dorsal. Entre la superficie dorsal y ventral del bulbo.
MAYOR Núcleo del tracto C. Botzinger. C. Prebotzinger. N.
COMPONENTE: solitario. Núcleo ambiguo. Retroambigual.
N. parambiguo.
ACTIVIDAD Inspiradora. Espiradora. Inspiradora. Espiradora.
DOMINANTE:
El GCP es un grupo de neuronas que tiene actividad marcapasos. Esto quiere decir que, aunque
estén aisladas, producen potenciales de acción oscilatorios de forma indefinida. Estos potenciales
son debidos a una corriente If que se activa con la hiperpolarización. Existen varías teorías sobre
estas células:
- Son neuronas marcapasos propiamente dichas.

- Son células que forman parte de un circuito de 2 o 3 neuronas, que forman un ciclo de
activación – inhibición.
En animales de experimentación, se ha observado que existen unas neuronas en el tracto solitario

del grupo dorsal que podrían ser GCP, aunque esto no es extrapolable al ser humano. También hay
unas neuronas del grupo Prebötzinger que podrían ser GCP porque, al ser estimuladas por
serotonina, generan potenciales que actúan como marcapasos.
3. Vías de control sobre los músculos.
Los movimientos inspiratorios son activos, y se producen por la acción de los músculos inspiratorios
primarios. La espiración solo será activa en caso de ser forzada, por tanto, en respiraciones forzadas
se ponen en marcha tanto los músculos inspiratorios primarios como los espiratorios. Si un paciente
en reposo mueve alguno de estos músculos secundarios, podemos decir que tiene una insuficiencia.
Respiración pausada. Respiración forzada.

Inspiratorios primarios: Inspiratorios secundarios: Espiratorios:
Diafragma. Faringe. Intercostales internos.
Intercostales externos Laringe. Abdominales.
rostrales dorsales. Lengua.
Intercostales internos Esternocleidomastoideo.
paraesternales. Elevadores de las aletas
nasales.
Trapecio.
El soma de las motoneuronas que actúan sobre estos músculos tendrá diferente localización
dependiendo del músculo:
Diafragma. Motoneuronas situadas en el asta ventral de la médula (C3 – C5).

Sus axones forman los nervios frénicos.
Músculos intercostales. Motoneuronas situadas en el asta ventral de la médula, a nivel torácico.
Sus axones forman los nervios intercostales.
Faringe y laringe. Motoneuronas situadas en el núcleo ambiguo.
Sus axones forman el nervio vago y glosofaríngeo.
Lengua. Motoneuronas situadas en el núcleo motor del nervio hipogloso.
Esternocleidomastoideo Motoneuronas situadas en el núcleo espinal accesorio (C1 – C5).
y trapecio.
Músculos de las aletas Motoneuronas situadas en el núcleo motor del nervio facial.
nasales.
Abdominales. Motoneuronas situadas en el asta ventral de la médula.
Sus axones discurren por los nervios espinales.
4. Quimiorreceptores periféricos.
Los quimiorreceptores periféricos se sitúan en la bifurcación de la carótida y en el cayado aórtico.

Son estructuras sensoriales pequeñas, de unos 2 gramos, 40 veces más irrigadas que cualquier parte
del SNC. Su función es medir la presión parcial de CO2, O2 y el pH. Además, su metabolismo es
entre 2 y 3 veces más alto que el del SNC.
En ellos hay una gran cantidad de sinusoides muy fenestrados. Entre ellos se disponen dos tipos de
células: Glomus tipo I y tipo II. Las primeras son las más importantes, ya que son las células
quimiosensoriales.
La inervación proviene de:
- Salida eferente: Salida sensorial que llega al tronco cerebral a través del IX par.
- Salidas aferentes:
• Fibras preganglionares parasimpáticas: Inerva células ganglionares parasimpáticas del
glomus, que actúan sobre los capilares.
• Fibras preganglionares simpáticas: Inervan otras células ganglionares simpáticas y
actúan también sobre los capilares.
• Fibras postganglionares simpáticas: Inervan los capilares.
En un quimiorreceptor habrá: Un ganglio simpático, un ganglio parasimpático, neurona, capilares y

célula del glomus.
4.1. Funcionamiento.
Las células del glomus reaccionan al descenso de pO2 (hipoxia), incremento de pCO2 (hipercapnia)
y a la acidificación del pH (acidosis).
1. Hipoxia: Es el descenso de oxígeno en sangre. Esto pone en marcha tres mecanismos en la célula,
los cuales tienen el mismo efecto, pero son independientes unos de otros.
- En la membrana de estas células existe una proteína en cuyo interior se localiza un grupo
hemo idéntico al de la hemoglobina. En condiciones normales, hay un oxígeno unido a este
grupo hemo. En caso de hipoxia, este oxígeno se libera y deja libre a la proteína, que
interaccionará con canales de potasio próximos a ella, reduciendo su número de aperturas y,
por tanto, reduciendo su permeabilidad.
- Aumenta la concentración de AMPc intracelular, que hace que los canales de potasio tengan
también menos aperturas.
- Se inhibe la NADPH-oxidasa, una enzima mitocondrial que aumenta la cantidad de glutatión
reducido, que también provocará que el canal de potasio tenga menos aperturas.
Esto tiene como consecuencia que, como el potencial de equilibrio para el potasio en muchas células
es de aproximadamente -80mV y el de reposo -60mV; si disminuye la permeabilidad de potasio el
potencial de reposo se aleja del de equilibrio (se hace menos negativo) por lo que se produce
despolarización. Todo esto puede calcularse con la ecuación de Goldman, que permite predecir el
potencial transmembrana en reposo.
El efecto final es que la hipoxia produce una despolarización de la membrana a través de la

disminución de aperturas de canales de potasio.
2. Hipercapnia: Es el aumento de la presión parcial de CO2. Se rige por la siguiente ecuación:
𝑯𝟐 𝑶 + 𝑪𝑶𝟐 → 𝑯𝟐 𝑪𝑶𝟑 → (𝑯𝑪𝑶𝟑 )− + 𝑯+

Si aumentan los reactivos, la ecuación se desplaza hacia la derecha y aumentan también los
productos (Ley de Le Châtelier). El aumento de protones baja el pH, lo que da lugar a que los canales
de potasio tengan menos aperturas.
3. Acidosis: Es el descenso del pH. Produce dos efectos:
- Aumenta el fujo de protones hacia el interior de la célula a través de canales de membrana.

- Inhibe el intercambiador sodio – hidrogeniones, por lo que saldrán menos protones hacia el
exterior de la célula.
Al haber más hidrogeniones en la célula, esta se acidifica, provocando que la apertura de los canales
de potasio sea menor.
Como vemos, las tres señales producen el mismo efecto, por lo que el SNC no puede saber si lo que
hay es hipoxia, hipercapnia, acidosis, o varias a la vez. La respuesta siempre será la misma:
Incremento de la ventilación alveolar.
Las células del glomus son neuronas o células E (células eléctricamente activables). A continuación,
describiremos tres experimentos en los que se aisló el glomus carotídeo de animales y se colocó en
cámaras de cultivo pequeñas, con pH normal, glucosa, ect. En ellas se podía regular la pO2, la pCO2
y el pH.
- Ante la retirada de O2 del medio, la célula respondía produciendo muchos potenciales de

acción hasta que se restablecía el régimen de oxígeno normal.
- A medida que la pO2 disminuye, o bien aumentan pCO2 o el pH, la respuesta a la hipoxia se
potencia. Si la pCO2 disminuye o el pH aumenta, la respuesta a la hipoxia queda
prácticamente inhibida (aunque esto solo pasa en experimentación, en el humano no).
- El pH cambia en respuesta a la pCO2. En una situación de acidosis, se potencia mucho más
la respuesta a la hipercapnia.
5. Quimiorreceptores centrales.
Están situados en tres áreas de la parte ventral del bulbo raquídeo: Área de Mitchell, área de Schläfke
y área de Loeschke. Son neuronas que cambian su descarga si hay acidosis o hipercapnia.
Cuando la pCO2 y el pH son normales, el ritmo de descarga de estas neuronas es normal. A medida
que aumenta la pCO2 o disminuye el pH, el régimen de estas neuronas cambia y pasan a emitir
mucha más información.
Pegadas a la superficie de las arterias y arteriolas que irrigan el bulbo raquídeo hay neuronas con
prolongaciones serotoninérgicas que se enroscan en dichos vasos, recibiendo información de la
sangre. Esto es una excepción en el SNC, ya que normalmente, esta relación es a través de la glía y
no a través de las propias neuronas. Estas células pueden ser de dos tipos:
- Neuronas inhibidas por el ácido carbónico o la acidosis que inhiben motoneuronas que activan
el nervio frénico.
- Neuronas activadas por el ácido carbónico o la acidosis que activan motoneuronas que
activan el nervio frénico.
Si hay acidosis, las motoneuronas del nervio frénico se activan y aumenta la ventilación.
6. Hipercapnia.
En caso de las que células generen más CO2 de lo normal (al hacer ejercicio, por ejemplo), se
produce una acidosis que es detectada por los quimiorreceptores. La mayor parte de la respuesta la
llevan a cabo los quimiorreceptores centrales, mientras que los periféricos solo el 20 – 35%. La
respuesta central está reprimida por el sueño (no se sabe bien por qué) y la periférica es potenciada
por la hipoxia.
El aumento en la ventilación se produce, primero aumentando la profundidad de las inspiriaciones y

luego la frecuencia. Esto se continúa hasta que la pCO2 es de 90 mmHg, produciendo hipoventilación.
7. Hipoxia.
Un aumento en la demanda de oxígeno (por ejemplo, al hacer deporte), hace que la pO2 baje en las
venas y en las arterias, lo cual es detectado por lo quimiorreceptores periféricos (los centrales no son
sensibles). Esto da lugar a un aumento de la ventilación.
Esta respuesta está potenciada por la hipercapnia y la acidosis. No obstante, si la pCO2 está por
debajo de lo normal, las células no se enterarán de que hay hipoxia. En este caso, es necesario que
la demanda de oxígeno suba un 50% para que se doble la ventilación. Esto lo que quiere decir es que
el sistema considera más prioritaria la pCO2, puesto que es menos tolerante a cambios en la misma.

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Este archivo es un resumen de la teoría que se expone en Fisiología Dyra.

1.1. ¿Por qué hay que respirar?

Básicamente, porque el oxígeno (gas que introducimos al organismo durante la respiración), es el

1.2. Escalas para medir volúmenes de gases.

- BTPS: Mide volúmenes a temperatura y presión estándar:

1.3. Modelos formales o ecuaciones (en el formulario).

- Hidratos de carbono: Relación = 1.

2. Composición del aire.

2.1. Solubilidad de los gases.

2.2. Las presiones parciales explican el flujo de difusión.

2.3. Las presiones parciales explican el cambio de volumen.

2.4. Difusión: Ley de Fick.

Si esto lo ponemos en un eje de coordenadas, siendo Y la presión parcial de oxígeno, encontraremos

La convección es la forma de propagación de los gases en un medio, a través de la traslación forzosa

3. Sistema respiratorio humano.

En el proceso de la respiración intervienen los alveolos donde se produce el intercambio, la

Presión parcial de CO2:

- En el aire: 0’2 mmHg (muy baja, casi nula).

Presión parcial de O2:

- En el exterior: 159 mmHg.

3.1. Funciones del sistema respiratorio.

- Intercambio de gases según la demanda.

3.2. Cambios de presión con la altitud.

3.3. Composición del aire espirado.

La presión parcial de CO2 y de O2 dependen de la Ley de Fick, que relaciones en la membrana

- La perfusión depende del sistema circulatorio, concretamente del ventrículo derecho y de la

La relación entre la ventilación y la perfusión se puede estudiar a través del cociente

- La presión parcial de CO2.

- El diámetro de los alveolos es de 75 – 300 micras (según inspiremos o expiremos).

5.1. Volúmenes: Espirometría.

Explicaremos el funcionamiento de un espirómetro clásico, cuyas mediciones siguen siendo

Para interpretar una espirometría se observan dos regímenes respiratorios distintos:

- Movimientos en reposos: No se usa toda la capacidad pulmonar.

Conceptos Valor normal

Volumen residual (VR). Al final de una espiración 1’5 – 1’9 L.

5.2. Presión intrapleural: Mecánica ventilatoria.

Si comparamos el sistema respiratorio con este modelo:

- El émbolo exterior sería el diafragma, músculo principal de la respiración. Cuando se contrae,

- Si P1 > Pex, el aire sale.

La compliancia es una magnitud que se puede relacionar con la distensibilidad:

- Compliancia grande = Sustancia distensible.

5.2.2. Fuerza recuperadora de la parrilla costal y atelectasia.

En una radiografía lo que acabamos de explicar se vería así:

5.3. Tensión superficial.

El recorrido final de la gráfica sería el siguiente:

2. También se realizó el experimento en sentido contrario, es decir, vaciando el pulmón. Se descubrió

- La distensibilidad pulmonar es mayor si no existe tensión superficial.

La comparación entre la presión intrapleural necesaria y el volumen nos da la pendiente, que es la

El surfactante está formado por:

- 90% de lípidos (sobre todo palmitoilfofatidilcolina).

¿Qué ocurre si no existe surfactante?

5.4. El flujo y la resistencia aérea.

pulmonar obstructiva crónica), donde la resistencia está aumentada, comprometiendo la

• Noradrenalina: Liberada en las terminaciones simpáticas que inervan el tejido

Inervación parasimpática → Broncoconstricción // Inervación simpática → Broncodilatación.

6. Movimientos respiratorios forzados.

Inspiración forzada: El diafragma se desplaza rápidamente, aumentando el volumen y disminuyendo

Espiración forzada: La presión intrapleural aumenta considerablemente al subir el diafragma

7. Movimientos respiratorios pausados.