Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr.

Ignacio Chávez”

Reumatología

Sección 14

ATRITIS
REUMATOIDE

Equipo #
Beltrán Robledo Martín
Garduño Martínez Edgar Leonardo
González Silva Uzziel Benjamín
Martínez Arciga Juan Manuel
Mendoza Manríquez José Luis
Rivera Gómez Raúl Emanuel
DEFINICION
Artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune sistemática crónica
caracterizada por:
Síndrome constitucional en forma de astenia, inapetitencia, discreta pérdida de
peso y febrícula.
Síndrome articular, habitualmente en forma de poli-artritis crónica simétrica y
aditiva, de las pequeñas articulaciones de las manos y de los pies.
Síndrome extra articular.
Etiología.
Su causa aun es desconocida, sin embargo, se ha observado que en la mayoría
de casos se relaciona con una predisposición genética del alelo HLA DR4, y los
alelos relacionados del complejo de histocompatibilidad clase II. (7, 8, 10, 11) Sin
embargo, los factores de riesgo genético no explican en su totalidad la aparición
de esta patología, por lo que se han postulado teorías que sugieren que además
de la predisposición genética, puede haber influencia de factores ambientales
como agentes infecciosos, entre estos: virus Epstein-Barr (EBV), retrovirus,
parvovirus B19, virus de la hepatitis C, Mycobacterium tuberculosis y el
micoplasma proteus; desencadenan la manifestación de la enfermedad inician una
reacción inmunológica en un individuo genéticamente predispuesto.
Existe una susceptibilidad genética a presentar la enfermedad objetivada por la
tendencia a la agregación familiar, la elevada concordancia para la AR de gemelos
monocigóticos y la presencia de los distintos subtipos del antígeno de
histocompatibilidad HLA-DR4, que contienen una secuencia de aminoácidos
idénticos para todos ellos. Esta secuencia o epítopo compartido sería la
responsable de la susceptibilidad del huésped a presentar la enfermedad.
Se ha descubierto que la susceptibilidad para presentar la enfermedad se localiza
en el brazo largo del cromosoma 2. Se desconocen las causas por las cuales la
activación de los fibroblastos, macrófagos y linfocitos T CD4+ presentes en la
membrana sinovial producen citosinas pro inflamatorias, especialmente factor de
necrosis tumoral alfa (TNFalfa) e interleucinas (1, 6, 15 y 18) que desempeñan un
papel decisivo en la aparición de la sinovitis. Estas citosinas son responsables de
controlar la secreción de múltiples citosinas pro inflamatorias de inducir la síntesis
y secreción de mediadores inflamatorios como el metal proteasas, prostaglandinas
y óxido nítrico y de conducir a la destrucción del cartílago articular.

EPIDEMIOLOGÍA
Según la OMS el 20% de la población mundial padece algún tipo de enfermedad
reumática. Este es el segundo motivo de asentamiento laboral y representa el 35%
de las causas de invalidez total o parcial de la población adulta del occidente.
Se calcula que aproximadamente el 10% de la población tiene alguna enfermedad
reumática crónica (12 millones de mexicanos).
Estas enfermedades ocupan uno de los primeros lugares en los motivos de
invalidez total en países como Estados Unidos, Canadá y México.
Afecta al 0.5 al 2% de la población mundial (AR).
La prevalencia en México es de 0.3% (AR).
Estudios familiares han demostrado una predisposición genética.
Los familiares de pacientes con AR tienen un riesgo de 5-10 veces más de
padecerla que la población general.
La artritis reumatoide predomina en mujeres una relación de 3-4:1 por cada
hombre. Todas las enfermedades reumáticas especialmente las de mayor
prevalencia afectan en mayor medida a las mujeres que a los hombres.
Más frecuente entre los 25 y 45 años.
Puede iniciar en la infancia o en la tercera edad.
Existe una correlación inversa entre el consumo de alcohol y el riesgo de
presentar AR y una correlación directa entre el tabaquismo y el riesgo de
presentar AR (especialmente si se es hombre fumador con factor reumatoide
positivo).
La temporada más frecuente de inicio es el invierno.

PATOGENIA
La patogenia de esta enfermedad es multifactorial (fenómenos autoinmunes,
genéticos y ambientales).
Genéticos: guarda relación con el antígeno de histocompatibilidad DR4 (HLA-
DR4) especialmente con el epítopo DRB01*04.

Ambientales: Distintos tipos de agentes morbosos (Mycoplasma, virus de Epstein

Barr, Citomegalovirus, Parvovirus, etc.…).
Parece que la molécula HLA-DR4 tiene interacciones con los receptores de las
células T.
Linfocitos T CD4 interaccionan con las células del endotelio venular produciendo
(citosinas y moléculas de adhesión):
● Selectinas
● Integrina beta1
● Integrinas beta
● ICAM
● CD44
Factores que intervienen en la inflamación de la membrana sinovial:
● Prostaglandinas
● Interferón gamma
● Interleucina 2
● Factor de necrosis tumoral alfa

La destrucción de articulaciones parece estar mediada por sustancias pro

inflamatorias (producidos por neutrófilos, fibroblastos sinoviales y fagocitos)
Enzimas de importancia:
● Metaloproteinasas (degradan la colágena)
● Proteoglicanos

CUADRO CLINICO

La característica clínica de la artritis reumatoide incluye no solamente las

manifestaciones articulares sino un notable número de signos y síntomas extra
articulares, como corresponde a una conectivopatía.
Desde un punto de vista expositivo, diferenciaremos la clínica articular de la
general o extra articular.

Sintomatología articular
Como ya se ha dicho, la AR es una poli artritis que suele afectar a las
extremidades superiores, produciendo una artritis simétrica del carpo y de las
articulaciones interfalángicas proximales. Ello no excluye otras localizaciones, de
modo que puede estar afectada cualquier articulación diartrodial. Suelen aparecer
dolor y rigidez matutina (siendo éste un dato muy típico cuando se prolonga por
más de 10 minutos y aparece tras el reposo prolongado o tras el descanso
nocturno), tumefacción y sensibilidad anormal de las articulaciones enfermas. En
ocasiones podemos observar un derrame sinovial fusiforme, lo que le confiere a la
articulación un aspecto «en huso» muy característico. Hallaremos también signos
inflamatorios como enrojecimiento y aumento del calor local, característico de una
artritis (las artritis se «tocan» no se ven) debido bien al derrame o bien a la
existencia de hipertrofia sinovial ya establecida («sinovitis fría» en este último caso
en el que puede faltar la elevación de la temperatura). En la mano pueden quedar
afectadas todas las articulaciones existentes, aunque es característica la
afectación del metacarpo falángicas y de las interfalángicas proximales. Ello puede
suponer, en el avance de la enfermedad, la aparición posterior de subluxaciones,
desviaciones cubitales de los dedos, facilitados por la debilidad y la atrofia de los
músculos intrínsecos de la mano e incluso por roturas tendinosas. También es
posible el desarrollo de una deformidad en boutonnière, con luxación dorsal de la
articulación, o una deformidad «en cuello de cisne», con flexión de las
interfalángicas distales e hiperextensión de las proximales, o bien la deformidad
del primer dedo, en «Z», con aducción excesiva del primer metacarpiano, flexión
del metacarpo falángica e hiperextensión de la interfalángica. No suele existir
afectación interfalángica distal ni nódulos de Heberden (nódulos que aparecen en
las caras laterales de los dedos, en las articulaciones interfalángicas distales, en el
caso de existencia de artrosis). Cuando aparecen nódulos en las interfalángicas
proximales, en el caso de que sea una artrosis, éstos son duros (nódulos de
Bouchard). Los nódulos de la AR suponen una tumefacción más blanda y más
fluctuante. De cualquier modo, siendo la artrosis extremadamente frecuente, no es
raro la coexistencia de ambas.

La hipertrofia de la sinovial, cuando se localiza en el canal carpiano, puede

producir un síndrome compresivo del nervio mediano, presentando parestesias
nocturnas dolorosas, y evolucionando a veces hacia una atrofia de la eminencia
tenar.
La afectación de las extremidades inferiores se localiza fundamentalmente en el
pie. El tobillo (que duele al explorar la pronosupinación) puede verse afectad0 con
mayor frecuencia, aunque no tanto como la alteración del antepie, donde suelen
aparecer las primeras erosiones. Pueden aparecer entonces luxación de las
cabezas de los metatarsianos, hallux valgus, y dedos «en martillo»; todo ello con
la consiguiente alteración cutánea y de la marcha que supone la aparición de
cambios en los apoyos naturales del pie.
La destrucción articular progresiva a pesar del tratamiento, o el abandono
terapéutico en otros casos, produce invalidez permanente en el 10% de los
pacientes con secuelas irreversibles

Sintomatología extra-articular
Siendo la AR una enfermedad sistémica, en su evolución puede verse implicado la
casi totalidad del organismo, además de las alteraciones articulares. Entre las no
articulares, es posible encontrar una afectación inespecífica del estado general,
que cursa con febrícula, malestar general, pérdida de peso moderada, así como
una mayor frecuencia de infecciones.
Los nódulos reumatoides aparecen hasta en el 30% de los casos, y suelen
desarrollarse en zonas de presión, es decir, en sacro, antebrazo y en el codo,
sobre el olecranon; aunque también es frecuente observarlos en el tobillo o en el
espesor de tendones, (tendón de Aquiles) y en las vainas de los flexores,
pudiendo originar como ya hemos mencionado un «dedo en resorte», o incluso
sobre prominencias óseas.
Dentro de las manifestaciones cardíacas, la más frecuente es la presentación de
una pericarditis, que en ocasiones puede manifestarse como taponamiento
cardíaco (afortunadamente de no muy frecuente presentación), o como una
pericarditis constrictiva, obligando en este caso a la apertura de una ventana
pericárdica. Es rara, pero puede aparecer, una endocarditis que suele afectar a la
válvula aórtica, haciéndola insuficiente más que estenótica. Cuando aparece
afectación miocárdica debemos pensar en la aparición de una de las
complicaciones de la AR, que es el depósito de amiloide.
La vasculitis suele aparecer en AR muy pasadas, de muchos años de evolución e
indica enfermedad grave. Su espectro clínico es muy extenso, desde pequeños
infartos en los dedos, hasta vasculitis sistémicas o incluso áreas de gangrena.
La afectación pulmonar más frecuente es la aparición de derrame pleural, cuyo
análisis demuestra una disminución de las diversas fracciones del complemento,
una elevación de la LDH, disminución de la glucosa y niveles de factor reumatoide
superiores que en suero. En ocasiones aparecen nódulos reumatoideos
pulmonares que se pueden sobre infectar e incluso cavitar. Se han descrito como
síndrome de Caplan a la existencia de nódulos reumatoides en parénquima
pulmonar, asociándose neumoconiosis y AR.

Cuadro Clínico Manifestaciones Articulares

La enfermedad comienza con dolor y tumefacción articular que se instaura en
semanas o meses. Las metacarpofalángicas, interfalángicas proximales de las
manos, muñecas y metatarsofalángicas de los pies son las articulaciones más
afectadas al inicio de la enfermedad, generalmente esta enfermedad respeta las
articulaciones interfalángicas distales. A medida que progresa se afectan otras
articulaciones como muñecas, rodillas, tarso, codos, caderas, hombros, columna
cervical y articulaciones temporomaxilares .El principal síntoma es el dolor en la
articulación afectada, otras manifestaciones son la rigidez matutina prolongada por
más de 30 minutos es una característica de la artritis reumatoide activa, la
presencia de tumefacción articular indica una sinovitis activa, mientras que la
deformidad, la disminución de la amplitud del movimiento, la alteración de la
alineación o una luxación indican daño articular
Articulación temporomaxilar
● La mitad de los pacientes afectados con artritis reumatoide existen
manifestaciones clínicas de la articulación temporomaxilar.
● El dolor aparece con los movimientos de la mandíbula y al presionar sobre
la articulación.
columna cervical
 ● Más del 25% de los pacientes con más de 5 años de evolución de la
enfermedad llegan a presentar afectaciones en la columna cervical.
● En circunstancias muy raras puede afectar colateralmente la médula
espinal.
● Se presentan en dos localizaciones: la articulación atloido-axoidea(posee
sinovial entre la odontoides y el arco anterior del atlas) y las articulaciones
que se encuentran por debajo de la segunda vértebra cervical
● La sinovitis erosiona el ligamento transverso del atlas esto provoca una
luxación cuando la persona flexiona la cabeza
● Otras posibles alteraciones: la erosión de la odontoides o su ascenso a
través del agujero occipital y la afectación de las articulaciones formadas
por las masas laterales del atlas con la segunda vértebra cervical
● La persona afectada indica dolor suboccipital irradiado al vértex que agrava
traqueteo, limitación de las rotaciones cervicales
● Aparición de manifestaciones neurológicas mielocompresivas o radiculares
que se expresan en forma de: dolor irradiado a la región occipital, hombros
y brazos con parestesias que empeora con los movimientos cervicales,
insuficiencia vértebro-basilar con nistagmo, vértigo y ataxia, y tetraparesia
espástica progresiva con hipoestesia en manos y trastornos de esfínteres
articulación cricoaritenoidea
● Clínicamente se describe como sensación de plenitud en la garganta,
ronquera y disnea.
● Los pliegues aritenoideos pueden estar inflamados y edematosos y estos
pueden causar estridor laríngeo con pérdida de la abducción de las cuerdas
vocales
● La anquilosis bilateral de la articulación puede producir disnea y muerte por
obstrucción laríngea
Hombros
● Se presenta por dolor y limitación de la movilidad que provoca debilidad y
atrofia del deltoides
● Produce una sinovitis gleno-humeral y una bursitis subacromial(inflamación
de la bursa que cubre los tendones del manguito rotador),
● Tras 15 años de evolución el 60% los pacientes presentan afectación de la
articulación acromioclavicular
Codos
● La sinovitis del codo se inicia por la ocupación de los surcos olecranianos
● La tumefacción entre la cabeza del cúbito y el olécranon
● Limitación de la flexoextensión
 ● Más de la mitad de los pacientes con más de 15 años de evolución pueden
presentar afectación del codo con presencia de erosiones en la cabeza del
radio, el epicóndilo y el olécranon.
Muñecas y Manos
Sinovitis de los tendones extensores de la muñeca
● La sinovitis de los extensores es muy frecuente
● La complicación más grave es la rotura tendinosa por causas inflamatorias
o mecánicas
● Las roturas tendinosas más frecuentes son las de los extensores del cuarto
y quinto dedos
● El extensor del meñique es el que se rompe con mayor facilidad
● El extensor largo del pulgar también se rompe con cierta frecuencia
Sinovitis de los tendones flexores de la muñeca
● Las roturas de los tendones flexores de la muñeca son menos frecuentes
● La hipertrofia sinovial en el interior del túnel carpiano producirá una
compresión del nervio mediano con su característica sintomatología sin
embargo la presentación de un síndrome del túnel carpiano es mucho
menos frecuente de lo que cabría esperar
Sinovitis de los tendones flexores de los dedos:
● La sinovitis de los tendones flexores de los dedos es más frecuente y con
mayores repercusiones
● Artritis de la muñeca: Es muy frecuente la artritis de la articulación radio-
cubital inferior se manifiesta inicialmente por dolor al realizar la supinación y
la pronación del antebrazo y presencia de tumefacción dolorosa en el borde
cubital. Cuando está afectada la muñeca, los metacarpianos siempre se
desvían hacia el lado cubital, esta es la deformidad más habitual de la
artritis reumatoide
● Artritis de las articulaciones metacarpofalángicas: presentan una
tumefacción dorsal de tacto esponjoso con dolor a la palpación. La
compresión anteroposterior de las articulaciones metacarpofalángicas es
dolorosa
● Artritis de las articulaciones interfalángicas proximales: La sinovitis ocasiona
una elongación progresiva de la bandeleta central y posteriormente de las
bandeletas laterales esto produce una hiperextensión de la articulación
interfalángicas distales con flexión de la articulación interfalángicas
proximales (deformidad en ojal)
● Artritis de las articulaciones interfalángicas distales: La sinovitis en esta
localización es mucho menos frecuente se ve afectado el tendón extensor
distal, con pérdida de la extensión articular(dedo en martillo). El enfermo
 refiere dolor y dificultad para flexionar las articulaciones interfalángicas. Los
tendones flexores de los dedos pueden romperse en el interior del túnel
carpiano por fricción con los huesos del carpo deformados En los dedos, las
roturas tendinosas se producen por sinovitis. El flexor superficial se rompe
con mayor frecuencia que el profundo, ya que su grosor disminuye al
dividirse en dos bandeletas y estar rodeado por mayor tejido sinovial. La
deformidad en cuello de cisne se define como una hiperextensión de la
articulación IFP con una hiperflexión secundaria de la IFD.
Alteraciones del pulgar
● El pulgar puede deformarse por artritis o por roturas tendinosas.
● La sinovitis de la articulación trapeciometacarpiana destruye los tendones
provocando una subluxación radial del metacarpiano sobre el trapecio.
● La sinovitis de la articulación MCF produce una pérdida progresiva de la
extensión articular o deterioro de los ligamentos colaterales provocando
inestabilidad lateral de la articulación.
● La articulación interfalángica del pulgar se ve afectada en raras ocasiones,
pero siempre con mayor frecuencia que el resto de las demás articulaciones
IFD. La deformidad “en martillo” es rara, lo habitual es la presencia de
inestabilidades laterales.
Caderas
● las caderas se ven afectadas con menor frecuencia (5%), que las rodillas y
las articulaciones de las manos y de los pies, pero a medida que avanza el
proceso alcanza una prevalencia del 50%
● Es una afectación muy incapacitante
● Se manifiesta por dolor inguinal referido a la región pertrocantérea, muslo y
cara interna de la rodilla con cojera, pudiendo ser bilateral
Rodillas
● Al inicio de la enfermedad, un 30% de pacientes tienen las rodillas
afectadas
● La sinovitis persistente produce inestabilidad ligamentosa y predispone al
hundimiento de las plataformas tibiales con inseguridad para la marcha.
● Los pacientes manifiestan dolor y caminar se convierte en algo
prácticamente imposible.
● Constituye un grave trastorno funcional cuando aparecen algunas de las
siguientes complicaciones: deformidad “en flexo”, deformidad “en valgo” y
deformidad “en varo”
● Una complicación de la sinovitis de rodilla es el quiste poplíteo o quiste de
Baker, presente en el 30% de las artritis reumatoides
 ● Se presenta como una tumefacción en el lado medial del hueco poplíteo,
que puede ocasionar dificultades en el retorno venoso con edema de la
pierna, crecer por debajo de los gemelos y romperse súbita o lentamente,
provocando una inflamación de los tejidos blandos
Tobillos y pies
● La articulación tibio-peroneo-astragalina no suele verse afectada al inicio de
la artritis reumatoides, cuando se presenta, se refiere dolor y tumefacción
en toda la interlínea y en las regiones inframaleolar y retromaleolar, interna
y externa
● La afectación de la articulación subastragalina se manifiesta por dolor a la
marcha, tumefacción en el seno del tarso y limitación de la pronosupinación
● La afectación de la articulación astrágalo-escafoidea produce una
desviación de la cabeza del astrágalo hacia adentro y abajo, lo que agrava
todavía más el valgo de talón.
● La sinovitis de las articulaciones MTF se presenta en el 20% de los casos al
inicio de la enfermedad
● La afectación de las MTF tiende a ensanchar el antepié, desviar hacia el
lado medial el primer metatarsiano compensado con la desviación lateral
del dedo gordo (hallux valgus), deformar los cuatro últimos dedos luxar las
cabezas de los metatarsianos hacia la cara palmar con desplazamiento del
cojinete fibroadiposo, formándose callosidades dolorosas que pueden
ulcerarse.
● El dolor a la deambulación es característico y en la exploración se objetiva
dolor a la palpación dorso-plantar de las MTF y a la compresión látero-
lateral del antepié
OTRAS LOCALIZACIONES:
● Las manifestaciones clínicas en la articulación manubrioesternal son raras,
aunque la sinovitis es frecuente. La destrucción articular puede provocar
subluxación con hundimiento del manubrio esternal.
● La articulación esternoclavicular se ve afectada con gran frecuencia, pero
sus manifestaciones clínicas son mínimas: discreta tumefacción con escaso
dolor a la presión.

Manifestaciones extraarticulares artritis reumatoide

Aunque la Artritis Reumatoide es principalmente una enfermedad articular,
también presenta manifestaciones extraarticulares, especialmente
cardiovasculares y vasculitis que determinan un pero pronostico una mayor
mortalidad que la propia incapacidad funcional articular.
Síndrome Constitucional
Con el progreso de la enfermedad se generaliza la amiotrofia con debilidad
muscular y en los casos muy graves se produce un curioso temblor que se
interpreta es por fatiga muscular.
Nódulos
Macroscópicamente, los nódulos reumatoides son masas ovales indoloras que
aparecen en zonas expuestas a presiones o a fricciones: Pleura, pericardio,
válvulas cardiacas, cuerdas vocales, duramadre, parénquima pulmonar.
Es raro que se presenten a inicio de la enfermedad, lo habitual es que aparezcan
después de meses o año, se hallan entre el 20y 60% de los casos, especialmente
en pacientes con enfermedad grave y FR positivo.
Las localizaciones más características son las zonas de extensión del antebrazo,
rodillas, maléolos, cráneo, escapulas, apófisis espinosas vertebrales, sacro y
tendones.
En ocasiones la introducción de un fármaco modificador de la enfermedad como
Metotrexato, Leflunomida o etanercept desencadena su aparición brusca.
Microscópicamente un nódulo reumatoide se caracteriza por tres áreas distintas:
a) Área central de necrosis fibrinoide, b) Fibroblastos dispuestos en sentido radial
alrededor de la zona central a modo de empalizada, de manera semejante a como
se depositan las células epiteliales, c) Filtrado celular periférico compuesto por
células plasmática y linfocitos.
Vasculitis
La vasculitis de la AR suele afectar arterias de pequeño y mediano calibre. Los
vasos más comúnmente afectados son las arterias cerebrales, coronarias y
mesentéricas. Es más frecuente en hombres y pacientes con 10 años de
evolución.
Son factores predisponentes la positividad de HLA-DRB1, valores bajos de C4, la
presencia de nódulos subcutáneos y tabaquismo, se asocia con un peor
pronóstico y con una mayor mortalidad por comorbilidad cardiovasculares
infecciones graves, su tratamiento es empírico con dosis altas de esteroides y
ciclofosfamida.
El signo clínico más frecuente es la presencia de micro infartos en los pulpejos de
los dedos o en los bordes periungueales que traducen zonas de isquemia local de
las arterias digitales, pueden evolucionar hasta la gangrena.
La artritis necrosante de pequeño vaso se manifiesta habitualmente en forma de
purpura palpable en las extremidades inferiores, también se puede presentar el
fenómeno de Raynaud, neuropatía periférica, Mononeuritis múltiple y ulceras en
las piernas.
Afectación Pulmonar
-Afectación pleural: La pleuritis reumatoidea suele ser bilateral y asintomática, y es
más frecuente en hombres con FR positivo, se descubre al realizar una radiografía
de tórax, su prevalencia es inferior al 5%.
-Afectación al parénquima: Los nódulos reumatoideos subpleurales suelen ser
asintomáticos, se presentan usualmente en hombre con AR seropositiva y no
están relacionados con la evolución de la artritis, pueden aparecer y desaparecer y
persistir durante años sin modificarse, coexisten habitualmente con derrame
pleural.
En la radiografía de tórax se observan infiltrados pulmonares múltiples cuyo
diámetro varía entre 0.5 a 5 cm, se distribuyen habitualmente en la periferia y en el
tercio superior de ambos campos pulmonares y en algunos casos pueden
romperse dando paso a un neumotórax.
Histológicamente estos nódulos poseen las tres zonas características de nódulos
reumatoideo pulmonar solitario y plantea dificultades diagnósticas.
Características de Derrame Pleural por AR
-Aspecto lechoso o seudoquiloso
-Exudado: Proteínas >4g/l
-Células: Linfocitos > PMN
-Glucosa Baja
-LDH Elevada
-ADA Elevada
-Presencia de macrófagos, histiocitos y cristales de colesterol
*PMN: Polimorfo nucleares; LDH: Lactodehidrogenasa; ADA: Adenosindeaminasa

La enfermedad pulmonar difusa se puede preceder en la aparición de la AR en un

10-25% de los casos, Es una complicación de mal pronóstico ya que el 50% de los
pacientes fallecen en 3-5 años después de su diagnóstico.
Su prevalencia e incidencia en la AR depende de los métodos utilizados en su
detección, de los criterios diagnósticos utilizado y en estudios poblacionales.
Los síntomas clínicos más importantes son la tos seca y la disnea de esfuerzo
progresiva. En la radiografía de tórax se observan opacidades reticulares
asociadas o no a imágenes en panal de abejas, de distribución basal y bilateral.
La tomografía computarizada de alta resolución es imperativa en los casos con
radiografía normal, se observa un patrón reticular simétrico y subpleural con
bronquiectasias, engrosamientos septales e imágenes en panal de abejas.

Afectación Cardiaca
La afectación cardiaca más frecuente en la AR es la pericarditis, suele presentarse
durante las exacerbaciones articulares en pacientes con FR positivo, suele ser
asintomática o descubrirse por evidencia de roce pericárdico o un
ecocardiograma.
Esta técnica permite detectar hasta el 50% de los casos, este porcentaje aumenta
tras la autopsia, el derrame pericárdico es un exudado y suele coexistir con un
derrame pleural.
La afectación cardiaca por miocarditis, amiloidosis o inducida por cloroquina o
hidroxicloroquina también se ha descrito.
Los nódulos reumatoideos también pueden ser encontrados en los estudios
autopsicos, y se han encontrado en el miocardio, en las válvulas cardiacas,
especialmente en las válvulas aorticas y mitral, dando lugar a una insuficiencia
valvular.
El aumento de mortalidad por afecciones cardiacas relacionadas con AR es
consecuencia de la arterosclerosis acelerada, relacionada con la lesión de la
pared endotelial a causa de la inflamación crónica. La inflamación en la AR se ha
comparado con la de la arterosclerosis: activación de monocitos linfocitos B y T,
células endoteliales y aumento de la producción de la proteína C reactiva (PCR).

Los pacientes tratados con hidroxicloroquina tendrían un menor riesgo

cardiovascular, en cambio los pacientes con FR positivo tratados con corticoides o
con metotrexato, ciclosporina o inhibidores de COX-2 presentan un mayor riesgo
de acontecimiento vasculares.
Detectar de forma precoz la arterioesclerosis subclínica, tratar los factores de
riesgo cardiovascular y un control estricto de la inflamación articular son premisas
fundamentales para evitar y/o poder reducir la morbimortalidad cardiovascular en
la AR.
La mortalidad cardiovascular en la AR está aumentada en un 50%.
Afectación Ocular
Alrededor de un 25%de los pacientes con AR presentan afección ocular, la más
frecuente es la queratoconjuntivitis seca debida a un síndrome de Sjögren
asociado.
La epiescleritis, inflamación de la capa superficial de la esclerótica produce
malestar ocular, lagrimeo, fotofobia, y en ocasiones puede pasar desapercibida,
habitualmente es auto limitada, se resuelve sin dejar secuelas, aunque con
frecuencia presenta recidivas.
La escleritis, inflamación de la capa profunda de la esclerótica, es la complicación
ocular más grave pues puede producir ceguera, aunque es poco frecuente.
Clínicamente se manifiesta en forma de enrojecimiento que se localiza en la mitad
superior del globo ocular con dolor intenso, usualmente nocturno, que se irradia a
las regiones vecinas con lagrimeo y fotofobia, en el 60% de los casos es bilateral,
se presenta en forma de placas únicas, adyacentes a la córnea o alrededor, la
esclerótica queda adelgazada y de un tono violáceo, la forma más grave es la
escleritis necrosante, que se asocia a la presencia de ulceras.
Las complicaciones más habituales son las ulceras corneales, las cataratas, la
ceguera y el glaucoma secundario, por lo tanto, es imprescindible controlar la
tensión ocular.
La afectación corneal en la AR se presenta como: a) complicación de
queratoconjuntivitis seca, b) complicación de una escleritis: queratitis esclerosante,
c) Ulceración peri-corneal periférica, debida a una vasculitis del estroma corneal.
Afectación Neurológica
La afectación neurológica no es rara en la AR, pero su diagnóstico es difícil debido
a frecuente superposición de las manifestaciones articulares, se debe vigilar la
aparición de parestesias y la aparición brusca de déficits neurológicos (caída de la
mano o el pie).
Neuropatías periféricas: puede observarse una neuropatía sensitiva distal en las
extremidades inferiores o una neuropatía sensitivo-motora
Neuropatías por atrapamiento de nervios: a) Nervio mediano, en el túnel carpiano,
b) cubital, en el canal de Guyon, c) Rama interósea posterior del nervio radial, d)
Ciático poplíteo externo comprimido por los quistes poplíteos, e) femoral, f)
perineal, g) tibial posterior en el túnel tarsiano.
Afectación Ósea
En la AR se observa una disminución en la masa ósea que afecta al hueso cortical
y el trabecular, la osteoporosis, ya sea localizada o generalizada es de origen
multifactorial: edad, actividad de la enfermedad, capacidad funcional, y cortica
terapia a dosis altas.
Los pacientes ancianos con AR presentan una alta prevalencia de hipovitaminosis
D.
Afectación Endocrinológica
El hipotiroidismo es tres veces más frecuente en mujeres con AR y es un factor
acelerador en los pacientes con arterosclerosis por AR.
Afectación Renal
Las manifestaciones renales de la AR se deben a la propia enfermedad
(amiloidosis, glomerulonefritis, vasculitis, o síndrome de Sjögren) o a los
tratamientos utilizados.
La proteinuria y no la creatinina es el marcador biológico más útil para detectar la
presencia de una nefropatía por AR La glomerulonefritis mesangial por depósitos
IgA e IgM se correlaciona con títulos altos de FR.
Afectación Digestiva
La xerostomía como manifestación del síndrome de Sjögren es la manifestación
más común de la AR en el aparato gastrointestinal.
La mayoría de manifestaciones gastrointestinales (hemorragias digestivas,
melenas, ulceras, etc.) se deben a los tratamientos utilizados.
La vasculitis reumatoide y la amiloidosis secundaria pueden afectar también al
aparato digestivo, los tratamientos de AR pueden ocasionar un aumento de las
transaminasas y/o colestasis con bilirrubina normal.
Artritis Reumatoide y Cáncer
El riesgo de cáncer de pulmón y neoplasias hematopoyéticas es superior en el AR,
la gravedad de la enfermedad se asocia con un mayor riesgo de desarrollo de
linfoma.

Síndrome de Felty
En 1924, Felty describió la asociación de AR seropositiva con esplenomegalia y
granulocitopenia inferior a los 2000/ml, aunque es necesaria la triada completa
para su diagnóstico, puede que solo se presenten dos.
Sus manifestaciones clínicas son:
Clínicas
Nódulos reumatoides (70%)
Notable e inexplicable pérdida de peso (60%)
Infecciones habitualmente cutáneas y de vías urinarias por estafilococos,
estreptococos o gramnegativos (60%)
Síndrome de Sjögren (50%)
Adenopatías (35%)
Vasculitis (30%)
Úlceras cutáneas en las piernas (25%)
Hepatopatía: hiperplasia nodular regenerativa (25%)
Neuropatías (20%)
Serositis: pleuritis (20%)
Pigmentación parda en las regiones pre-tibiales (17%)
Epiescleritis (12%)
Síndrome de Raynaud (10%)
Biológicas
VSG elevada
Anemia leve o moderada normo-citica, normo-crómica con reticulocitosis
Granulocitopenia absoluta y relativa inferior a 2.000/ml
Plaquetopenia que raramente produce púrpura (38%)
Factor reumatoide positivo (98%)
Anticuerpos antinucleares positivos (60%)

Estudios de laboratorio
Reactantes de Fase Aguda
La VSG y PCR son las dos pruebas que dan el seguimiento biológico de la
enfermedad porque se encuentran aceleradas en la fase de actividad de la
enfermedad, estas constituyen una vía para ver si el tratamiento está actuando de
forma adecuada o no, en los casos comunes.
En la actualidad se ha demostrado que un poco más del 30% de las personas con
este padecimiento tienen VSG Y PCR normales en fases iniciales de la
enfermedad.
Alteraciones Hematológicas
Uno de los padecimientos hematológicos es la anemia normo citica debido a la
inflamación crónica causada por la AR, la cual se presenta en el 30% de los
pacientes y se hace un indicativo de la actividad de la enfermedad, la cual no
presenta signos ni molestos y es causada por el secuestro de hierro en el sistema
retículo-histiocitario.
Esta no suele responder a la administración de hierro vía oral y cursa con
sideremia y transferrinas bajas como ya se había mencionado este es un
indicativo de la actividad de la enfermedad así que cuando la enfermedad
disminuye esta actividad este padecimiento se corrige gradualmente.
Una de las manifestaciones que también se pueden ver la leucocitosis por
presencia de vasculitis si así fuese el caso, también puede estar presente una
eosinofilia en presencia de alteraciones sistémicas producidas debido a la
enfermedad.
Factor Reumatoide
El FR suele estar presente en el 75% de los casos, siendo presente desde el
comienzo en solo el 50 % de los mismos, pudiendo presentarse en la otra mitad
de los casos en el 2do y 3 años de evolución, pero cabe señalar que no es
patognomónico.
Sino que un título elevado se relaciona con la presencia de manifestaciones extra
articulares de la enfermedad.
Anticuerpos Anti-péptidos Citrulinados Cíclicos anti-PCC
La especificidad de los anti-PCC es del 97% lo que hace su presencia positiva una
predisponencia a padecer la AR en 87% y si este se relaciona con un PCR y FR
positivo se puede establecer el comienzo de la enfermedad hasta 2 años antes de
presentarla.

Anticuerpos Antinucleares
Solo se detectan en un 12% de los pacientes y solo en aquellos que presentan el
síndrome de Sjögren secundario.
Líquido Sinovial
En los casos establecido este es relativo. Solo para presentar las características
de los líquidos inflamatorios sus características: viscosidad, turbidez, viscosidad
disminuida, y la celularidad que oscila entre 5,000 y 50,000leucocitos
poliformonucleares.
ESTUDIOS DE GABINETE
Imagen
No existe una lesión radiológica especifica que condicione la enfermedad, pero si
múltiples que en conjunto ayudan a el diagnóstico de la AR tomando en cuenta la
localización y evolución de estas lesiones.
Claro tendremos que tomar en cuenta que las imágenes radiológicas solo dan un
boceto caricaturesco de las lesiones articulares por lo cual hay que tener amplio
conocimiento de la patología para un correcto diagnóstico.
Una de las lesiones más frecuentes de la AR es la sinovitis, cualquier fuese el
área donde se encuentre puede ser en articulaciones, bolsas serosas o vainas
tendinosas. El edema se puede observar por uno aumento de calor en el área
afectada esto acompañado de tumefacción todo esto sumamente relacionado con
un engrosamiento de las partes blandas y osteoporosis del hueso subyacente.
Frecuentemente se acompaña de un aumento del espacio articular en presencia
de derrame articular.
Ya con la inflamación aumentada se forma el PANNUS articular el cual erosiona el
cartílago en la superficie para posteriormente penetrar por la zona de unión
cartílago-sinovial y se esparce en el hueso. Todo esto acarrea la presencia de
nuevas manifestaciones lo cual tiene como objetivo después la presencia del
pinzamiento de la interlinea articular, la erosión y la aparición de quistes óseos y la
perdida de la articulación. No hay articulación que se libre de la AR, pero la
interpretación radiológica de pende de factores como lo son el volumen óseo y el
tiempo de evolución de la enfermedad.
Una de las articulaciones más afectadas por la AR son las articulaciones
pequeñas y en especial por el poco volumen óseo que existe eso hace que las
manifestaciones radiológicas sean más pronto visibles. El 80% de los casos las
manifestaciones RD se presentan hasta el año de evolución en la AR no tratada.

MUÑECA
Las lesiones aparecen en la estiloides cubital, las lesiones en la estiloides radial
son poco frecuentes debido a su mayor volumen óseo, a demás puede aparecer
erosión en el escafoides, cubital, semilunar, y en la articulación trapecio-
metacarpiana, y un estrechamiento en la articulación radiocarpiana.
Las deformaciones más comunes son la subluxación radio cubital y la anquilosis
del carpo.
Claro existen más manifestaciones en las demás articulaciones más importantes
como son las de la mano, ante pie, rodilla, retropié, cadera, codo, hombro,
columna cervical pero estas casi siempre son las más afectadas por su bajo
volumen óseo a comparación de las demás articulaciones del cuerpo, pero a
conforme avance las enfermedades se seguirán por las demás articulaciones.
BIBLIOGRAFIAS
Juan Carlos Duro Pujol (2010), Reumatología Clínica, Elsevier España, S.L. Pg.
117-157.