Semana 10

CURSO: INTEGRACIÓN CLÍNICO
PATOLÓGICA
PRINCIPALES PATOLOGIAS
ENDOCRINOLOGICAS 2: ALTERACIONES DE LA
HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA (DIABETES
MELLITUS TIPO 1 Y 2. DIABETES TIPO
MOODY)
Lic. Nut. Clínica Sarah Torres Obregón

MEd Maestría en Educación
LOGRO: Al finalizar la sesión
educativa el estudiante:
✓ Define los tipos de diabetes

✓ Identifica los factores
etiológicos de la diabetes
✓ Comprende la fisiopatología
2015
Diabetes and global ageing among 65–99-year-old adults: Findings from the
International Diabetes Federation Diabetes Atlas, 9th edition
PORCENTAJE DE PERSONAS QUE MUEREN POR DIABETES ANTES
DE LOS 60 AÑOS
GASTOS ANUALES EN SALUD A CAUSA DE LA DIABETES (20-79 AÑOS)
DM2 EN EL PERÚ
El estudio PERUDIAB 2012 realizado

en 1 677 hogares a nivel nacional,
representativo de más de 10 millones
de adultos mayores de 25 años, ha
encontrado una prevalencia de 7% de
diabetes mellitus y 23% de
hiperglicemia de ayuno (prediabetes).
DEFINICIÓN
Afección grave y de largo
plazo (o “crónica”) que ocurre
cuando los niveles de glucosa
en la sangre de una persona
son altos porque su cuerpo no
puede producir insulina o la
cantidad suficiente de esta
hormona, o cuando no puede
utilizar de manera eficaz la
insulina que produce.
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES
Fuente: Diabetes Care 2019 Jan; 42(Supplement 1): S4-S6. https://doi.org/10.2337/dc19-Srev01

Summary of Revisions: Standards of Medical Care in Diabetes—2019
DIABETES TIPO 1
DIABETES 1 Y GENES
• Está determinada genéticamente.

• Los genes implicados en la susceptibilidad a
DM1 están en el cromosoma 6 HLA (MHC).
• 95% de pacientes europeos con DM1 tienen
HLA -DR3 o HLA-DR4.
• 90% de los pacientes diabéticos tienen el alelo
DQB1 0302, 10% tienen el alelo DQB1 0301.
• Genes protectores : HLA-DR2,DQB1*0602
DIABETES TIPO 2
DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON PREDOMINIO DE LA
DEFICIENCIA DE INSULINA
La forma más frecuente de DM2 monogénica es la diabetes autosómica dominante de
comienzo juvenil, también denominada MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)
Se caracteriza por un patrón clásico de

herencia autosómica dominante, con
afectación de varios miembros de cada
generación, con igual frecuencia en ambos
sexos y con miembros afectados en todas las
generaciones. Además de este patrón de
herencia, MODY presenta una elevada
penetrancia, un comienzo temprano de los
síntomas (habitualmente en la segunda década
de vida), ausencia de obesidad y datos
bioquímicos de trastorno en la secreción de
insulina
RECEPTOR DE LA INSULINA (IR)
Glucoproteína que pertenece a la familia de receptores

para factores de crecimiento con actividad intrínseca de
cinasas de tirosina (RTK's),los cuales al ser estimulados
por su ligando se autofosforilan en residuos de tirosina
(Tyr).
El IR es un heterotetrámero compuesto por dos

subunidades α y dos subunidades β unidas por puentes
disulfuro. Las subunidades α se encuentran localizadas en
el exterior de la membrana plasmática y contienen sitios
de unión a la insulina, mientras que las subunidades β
tienen una porción extracelular, una transmembranal y
una porción intracelular en donde se localiza el dominio
con actividad de cinasa de Tyr.
TRANSDUCCIÓN DE LA SEÑAL
La insulina es captada por las subunidades α uniéndose al

extremo N-terminal y produce un cambio conformacional
en la proteína, lo cual hace que las subunidades β tengan
mayor afinidad por el ATP (actividad quinasa).
Una vez que la insulina interacciona con su receptor y éste

es activado, una molécula de fosfato se combinará con el
aminoácido tirosina. Esto va a poder seguir diferentes
cascadas de señalización.
Principalmente hay dos vías de transducción activadas por

la acción de la insulina:
✓ Vía de la fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K):

metabolismo de la glucosa y de los lípidos.
✓ Vía de las quinasas activadas por mitógenos

(MAP quinasas): regulación en la síntesis de proteínas.
MECANISMO MOLECULAR DE LA RESISTENCIA A LA
INSULINA
DESARROLLO DE LA DM2
Complicaciones macrovasculares
Complicaciones microvasculares
Función de las células b
Resistencia a
la insulina
Glucemia
Prevención Tratamiento
–10 0 10 Años
Diagnóstico
IGT/IFG Diabetes de tipo 2
DeFronzo RA. Med Clin N Am 2004; 88:787–835.

OCTETO OMINOSO
DM2: DIAGNÓSTICO
https://www.diabetesatlas.org/upload/resources/material/20200302_133352_2406-IDF-
ATLAS-SPAN-BOOK.pdf
DM2: COMPLICACIONES
Accidente
cerebrovascular
Retinopatía Aumento de 2 a 4 veces
diabética en la mortalidad
cardiovascular y
Causa principal accidente
de ceguera cerebrovascular3
en la edad productiva
de adultos1 Enfermedad
cardiovascular
8/10 pacientes
diabéticos
mueren por eventos CV4
Nefropatía
diabética Neuropatía
Causa principal de diabética
enfermedad renal terminal2 Causa principal de
amputaciones de
miembros inferiores por
motivos no traumáticos5
1Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26(Suppl. 1):S99–S102. 2Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26(Suppl. 1):S94–S98.
3Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676. 4Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes 1997.
5Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26(Suppl. 1):S78–S79.
Cálculos a nivel mundial de la asociación y el impacto de la
diabetes en las enfermedades cardiovasculares
Números anuales del cáncer atribuible a la diabetes y un
alto IMC, según el sexo
TERAPIA NUTRICIONAL
Reducción
de Peso
Primera línea
de Terapia
Nutricional
clínica
Incrementar
la actividad
física
FUENTE: Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). ATPIII. NIH
Publication No. 02-5215September 2002
Recomendaciones de la American Diabetes Association
(ADA) 2019 para la práctica clínica en el manejo de la
diabetes mellitus
diabetes mellitus
(ADA) 2014/2019 para la práctica clínica en el manejo de la
diabetes mellitus
(ADA) 2014/2019 para la práctica clínica en el manejo de la
diabetes mellitus
diabetes mellitus
BIBLIOGRAFÍA
Alegre-Díaz J, Herrington W, López-Cervantes M, Gnatiuc L, Ramirez R, Hill M, et al. Diabetes and
Cause-Specific Mortality in Mexico City. N Engl J Med. 2016 17;375(20):1961–71; DOI:10.1056/
NEJMoa1605368.
Harding JL, Pavkov ME, Magliano DJ, Shaw JE, Gregg EW. Global trends in diabetes complications: a
review of current evidence. Diabetologia. 2019;62(1):3–16; DOI:10.1007/s00125-018-4711-2.
Paneni F, Beckman JA, Creager MA, Cosentino F. Diabetes and vascular disease: pathophysiology,
clinical consequences, and medical therapy: part I. Eur Heart J. 2013 Aug;34(31):2436–43;
DOI:10.1093/eurheartj/eht149.
Alan Sinclair, Pouya Saeedi, Abha Kaundal, Suvi Karuranga, Belma Malanda, Rhys Williams. Diabetes
and global ageing among 65–99-year-old adults: Findings from the International Diabetes Federation
Diabetes Atlas, 9th edition. Diabetes Research and Clinical Practice DOI:
10.1016/j.diabres.2020.108078
Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). ATPIII. NIH
Publication No. 02-5215September 2013

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✓ Define los tipos de diabetes

El estudio PERUDIAB 2012 realizado

Fuente: Diabetes Care 2019 Jan; 42(Supplement 1): S4-S6. https://doi.org/10.2337/dc19-Srev01

• Está determinada genéticamente.

Se caracteriza por un patrón clásico de

Glucoproteína que pertenece a la familia de receptores

El IR es un heterotetrámero compuesto por dos

La insulina es captada por las subunidades α uniéndose al

Una vez que la insulina interacciona con su receptor y éste

Principalmente hay dos vías de transducción activadas por

✓ Vía de la fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K):

✓ Vía de las quinasas activadas por mitógenos

Función de las células b

DeFronzo RA. Med Clin N Am 2004; 88:787–835.

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