HEMATOLOGIA

Libro: Fundamentos de hematología (panamericana) y hematología

Módulos: pedir temario a mireya. LEER ANTES DE LA CLASE
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1. Serie roja – primer parcial
2. Serie blanca – segundo parcial
3. Mecanismos hemostáticos y banco de sangre (para el final todo)
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Características físicas de la sangre:

Tejido espeso, componentes líquidos como el plasma y solidos como células (rojo, blanco y …) medio de
transporte para oxígeno y nutrientes a todo el organismo

 Sangre es un tejido fluido, se contiene en un estado de suspensión elementos formes con células, además
de moléculas de solución tanto electrolitos como no electrolitos
 Actúa como medio de trasporte:
o Gases respiratorios (O2 y CO2)
o Nutrientes
o Agentes que controlan infecciones
o Agentes que mantiene integridad de los vasos sanguíneos
 Intima debe estar completamente lisa para que las células no sufran daños.
 Plaquetas reparan el daño de la intima
o Área principal de almacenamiento de la sangre lo constituye los grandes vasos venosos. El
volumen total sanguíneo es aprox 8% de peso total del organismo.
 Sangre llena el diámetro del vaso, si es menos es cuando baja la presión.
 Mujer tiene menos volumen sanguíneo porque tiene más grasa corporal (que a su vez
tiene menos vasos sanguíneos)
 50-60 gr en cada menstruación
o El individuo adulto sano el componente celular sanguíneo comprende el 45% y el fluido el 55%
o El RN tiene 85% ml de sangre por mg de peso de los que el 41.8% son glóbulos rojos.
 Anemia: la sangre se diluye porque disminuyen glóbulo rojo y ya el vaso no está
completamente lleno hasta que se llena de líquido (liquido del extravascular al
intravascular). Disminuye el color de la sangre (pigmento en piel)
o Volumen sanguíneo:
 1-6 años 80 ml/kg
 Hombre adulto 75.5-80 ml/kg
 Mujer adulta 65 ml/kg
 Volumen de glóbulos rojos en el adulto es de 30 ml/kg
 En el embarazo el volumen plasmático aumenta a partir de la duodécima semana y
alcanza su periodo máximo dos meses antes del parto y se regula en 15 días después del
parto
 En promedio aumenta 1,000 ml en el embarazo único y 1,500 ml gemelar
 El aumento de volumen de eritrocitos en el embarazo es el del orden de 200 a 300
ml
 Regulación del volumen total de eritrocitos es independiste de la regulación del volumen
plasmático
 EN la anemia hay proporciónala del volumen plasmático para lograr un volumen total lo
más cercano a lo normal
 En la policitemia el volumen plasmático se mantiene normal
 Mecanismo SNS y catecolaminas que permite mantener hasta con disminuciones súbitas
del 20% del volumen sanguíneo total. Este mecanismo regula la presión del reservorio
sanguíneo
o Niveles de toxina = daño endotelio

ORGANOS HEMATOPOYETICOS
 Células de la sangre comprenden
o Sangre serie roja eritrocitaria
 Trombo patológico
 Coagulo fisiológico
o Serie blanca o leucocitaria
o Elementos de la serie megacariocitica o plaquetaria
 Las células de la sangre se diferencian y maduran en la medula ósea roja que contribuye el órgano
primario de la hematopoyesis
 Durante las primeras semanas de gestación en el embrión, la hematopoyesis se realiza en el saco vitelino
 En el segundo trimestre de la gestación se efectúa e hígado y baso y se inicia la colonización en la
medula ósea
 En el tercer trimestre de la gestación, la medula ósea se sustituye al hígado y baso, para el nacimiento, la
medula ósea sustituye en su totalidad la función.
o Hígado y bazo y ganglios linfáticos sustituye la función de hematopoyesis cuando hay problemas
en tejido óseo
 En los primeros años de vida, todos los huesos tienen capacidad hematopoyética, paulatinamente hasta
los 20-21 años de edad la medula ósea roja se sustituye por grasa, quedando sin esa función
 En adulto sano el tejido hematopoyético se localiza en:
o Esqueleto axial (vertebras)
o Esternón y costillas
o Pelvis
o Extremidades proximales de los huesos largos
 Situación patológica con disfunción de medula ósea, el hígado, bazo e inclusive ganglios sustituyen a la
medula ósea en su función hematopoyética sólo en infancia
 Secuencia de las diferencialización las células hematopoyéticas

o
 El glóbulo rojo es un disco bicóncavo, con un diámetro medio de 8 micras y un espesor, donde es
máximo de 2 micras y en el centro de una micra o menos
 Su volumen es de 90 micras
 Debido a su forma, el área superficial del eritrocito llega a ser de 140 micras2, esto le permite una mayor
capacidad por el recambio de gases.
 Membrana están los grupos sanguíneos – es propio de la estructura de la membrana del glóbulo rojo
 Vida del glóbulo rojo: en promedio 90 días ya que se pierden las propiedades que le dan vida y
elasticidad
 Espesor mínimo del capilar >> 1-2 micras y los glóbulos rojos pueden pasar por la capacidad de
elasticidad, cuando ya está “viejo” ya no tiene tanta elasticidad y al tratar de pasar por el capilar se
destruyen.
 Función principal del glóbulo rojo >> trasportar hemoglobina y llevar O1 de pulmonar a tejidos y
CO2 de tejido a pulmonares
 Para mantener la forma consume energía almacenada en compuestos como adenosintrifosfato lo que
permite una gran elasticidad y deformidad de la membrana.
 Membrana del eritrocito está constituida por lipoproteína dispuesta en dos capas y atravesadas por poros
para la entrada y salida de iones, cuyo paso se regula metabólicamente
 Superficie de la membrana de eritrocitos determinantes antigénicos (oligosacáridos unidos a proteínas y
ceramidas) que constituyen los grupos sanguíneos.
 El eritrocito maduro obtiene el 90% de su energía por la degradación de glucosa a piruvato o lactatos por
la vía glicocitica anaerobia de Embden-Meyerhof
 Hemoglobina: principal proteína del glóbulo rojo en un 95%
o Concentrada en estado casi para cristalino
o Normocrómico – hipocrómico --- NO hay hipercrómico >> depende de la hemoglobina

INTERPRETACIÓN DE LA CITOMETRÍA HEMÁTICA

 Citometría de flujo (¿¿con el aparato de copler??)
 Citometría hemática “BIOMETRIA HEMATICA”
o Medición de las células de la sangre
o Número y características de las células de la sangre
o Estudio más estudiado
o 3 grandes grupos
 Serie roja
 Serie blanca
 Serie trombocitica
o Contadores de partículas por citometría de flujo
SERIE ROJA
 Hemoglobina (Hb) y definición de anemia
o Se mide g/dl
o Cantidad de esta proteína por unidad de volumen
o Único a emplear si hay anemia (cifras menores)
o Cifras dependen de edad, sexo, altura, etc
 Mujeres: 12.5 g/dl
 Hombres: 15.5 g/dl
o Eritrocitosis
 16.6 d/dl mujeres
 19.5 g/dl hombres
o Policitemia: eritrocitosis + leucocitosis o trombocitosis
 Policitemia secundaria a hipoxemia crónica ES INCORRECTO >> eritrocitosis
secundaria a hipoxemia crónica
o Se toma en cuenta desde la adolescencia
o Altura de la residencia del individuo
 Más altura de residencia = aumenta el # de la hemoglobina por se tiene que aumentar la
hemoglobina para que ***
 Saltillo: 1600 al nivel del más
 Aumenta o disminuye 1 gr
o Hb se mide directamente por medio de los citómetros de flujo
 Hematocrito (Hct)
o %
o Porción de eritrocitos en la sangre
o NO para establecer existencia de anemia
 oValores depende del sexo, edad y altura de sitio de residencia
o46-56% en varones
o39-50% en mujeres
oNO se mide con citometría de flujo >> se calcula a partir del # de eritrocitos y del volumen
globular medio
 Parámetro con menor precisión y exactitud que la Hb y GR
 Numero de glóbulos rojos (GR)
o Se mide en millones/microlitros
o Valores depende del sexo, edad y altura de sitio de residencia
o Hombres: 5.0 a 6.3 millones/microL
o Mujeres: 4.1-5.7 millones/ microL
o Métodos manuales no se recomiendan, por el margen de error grande >> CITOMETRIA DE
FLUJO
SECUNDARIAS:
 Volumen globular medio (VGM) >> tamaño promedio del eritrocito
o Se mide en femtolitros (fL)
o Gran valor en el diagnóstico de una anemia: macrocititca (VGM mayor al límite) o microcitica
(VGM menor al límite)
o Hombres: 83-98 fL
o Mujeres: 78-103 fL
o 80% de las anemias son microcíticas
 Deficiencia de hierro
 Talasemias (más común la beta)
o Anemia macrocítica
 Eritropoyesis acelerada: hemólisis
 Eritropoyesis megalolástica: carencia de folatos o vitamina B12
 Mielodisplasias
 Anemia aplásica
o (Htc x 10)/ GR en millones
o Índice eritrocitario es muy confiable cuando se usa citometría de flujo y debe ser el único
empleado para definir si una anemia es micro o macrocítica o normocítica
 Hemoglobina corpuscular media (HCM) >> cantidad de hemoglobina promedio que hay en un
eritrocito
o Se expresa en picogramos (pg)
o Cantidad de Hb en cada GR
o 27-34 pg
o Se utiliza la citometría de flujo a partir de:
 (Hb/GR) x10
 único índice que se puede usar para establecer la cantidad de hemoglobina contenida en
cada eritrocito >> HIPOCROMIA Y NORMOCROMIA (subnormal/normal)
 Valor subnormal de HCM + valor subnormal de VGM >> microcitosis e hipocromía
acompañada o no de anemia
 Causa más común de anemia microcítica hipocrómica >> deficiencia de hierro y
después talasemia
 Concentración media de hemoglobina globular (CmHb)
o Medido como %
o (Hb x100)/ Htc
o Se usaba para indicar concentración de Hb en GR
 Menos útil e inexacto (se usa más HCM)
o 32-34% HOMBRES
 o 30-34% MUJERES
o Es el último que se altera, si esta alterado quiere decir que todo lo demás esta super alterado
o Historia natural de la ferropenia en un individuo:
 Inicia con déficit de hierro de reserva > HIPOFERRITINEMIA
 Después hay disminución del hierro sérico y de la saturación de la trasnferrina >>
HIPOFERREMIA
 Disminución de Hb > ANEMIA
 Al final > disminución CmHb
 Coeficiente de variación del VGM (CV-VGM) “anchura de la distribución de los eritrocitos”
o % por citometría de flujo >> hace histogramas de distribución de frecuencia de los volúmenes
eritrocitos.
o Valor normal: 12-13%
o Anemia ferropénica: VGM y HCM bajas >> CV-VGM aumentado 15-18%
o Talasemias: VGM y HCM bajas >> CV-VGM normal
 Curva de distribución de frecuencia del VGM >> cuántos glóbulos rojos tienen un tamaño
determinado y cómo se distribuyen estos tamaños en una población de glóbulos rojos.
o CV-VGM>> nos indica valores promedios de VGM y de la distribución de todas las cifras del
VGM de los eritrocitos estudiados
o VGM promedio normal PERO la curva de distribución del VGM anormal.
 Cuenta corregida de reticulocitos (CCR) >> Proporción porcentual de GR inmaduros emitidos a la
sangre periférica (que han sido emitidas a la sangre periférica prematuramente por la médula ósea.
o Se expresa como %
o Índice indirecto de la magnitud de la eritropoyesis en MO
o Producción de GR aumenta = CCR >
o Anemia hipoplásica = CCR<
o 0.5-1.5% normal de reticulocitos
o Reticulocitos >> al teñir los glóbulos rojos con tinciones supra vitales, los restos de ácidos
nucleicos se disponen en el citoplasma de manera de una red
o
CR (%) >> porcentaje de reticulocitos en un extendido de sangre periférica
CRR >> índice indirecto de la magnitud de la eritropoyesis en la médula ósea
Velocidad de producción de GR aumentada >> aumentan los GR inmaduros en sangre
periférica = CCR se encuentra incrementada
o Anemias hipoplásicas >> disminución de tejido hematopoyético en la médula ósea, la CCR se
encuentra disminuida

DIAGNOSTICO DE ANEMIA:
 Examen d citometría hemática que nos reporte **
o Nos dice que tan bajo es la anemia
o Reticulocitos: 0.5-1.5% (2%)
 Cuenta en 3%
 *PEDIR APUNTES*
o Hematocrito 3 veces más que la hemoglobina
o CCR = 3*(3*Hb)/45
 Anemia regenerativa: igual o mayor a 3%
 Anemia aregenerativa. Causas:

SERIE BLANCA
 Número de glóbulos bancos
 o Se mide en miles de millones por L (10 a la 9 x L)
o Su número depende de: edad, peso, hábitos tabaquismo, consumo de medicamentos
o Adultos (4-12 x 10 a la 9/L)
o >12 x 10 a la 9/L = leucocitosis
o <4 x10 a la 9/L = Leucopenia
o Leucopenia relacionada con:
 Infecciones bacterianas: septicemia, tuberculosis miliar, tifoidea, brucelosis, tularemia.
 Infecciones virales: mononucleosis infecciosa, hepatitis, influenza, paritiditis, psitacosis
 Infecciones por ricketssias
 Paludismo
 Fármacos: sulfonamidas, antibióticos, analgésicos, mielosupresores, arsenicales,
fármacos antitiroideos
 Padecimientos hematológicos: anemia perniciosa, leucemia aguda (algunas), aplasia
medular, hiperesplenismo, enfermedad de Gaucher, síndrome de Felty
 Choque anafiláctico, caquexia, LEG, artritis reumatoide y la insuficiencia renal
 Cuenta diferencial de glóbulos blancos:
o Neutrófilos o polimorfonucleares: segmentado, en
banda “núcleo en banda” y metamielocitos
o Eosinofilos
o Basófilos
o Linfocitos
o Monocitos
 Neutrófilos (granulocitos)
o Neutropenia = <1.5 x 10 a 9 por L
 Fragilidad leucocitaria exagerada por
fármacos > inmunosuprerores o citotóxicos
 Leucemia linfática crónica
 Formación de cúmulos (agregados) de leucocitos secundarios a gammapatia
monoclonales, crioaglutininemia o criofibrogenemia.
o Neutrocitos = >7 x 10 a 9 por L
o Leucoblastosis:
 Aumento de formas jóvenes de granulocitos
 Antes llmadado reacción leucomoide
 Linfocíticas
 Monociticas
 Granulocitos (mieloblastos)
 Causas:
 Endocarditis infecciosa
 Neumonias
 Quemaduras
o Bandemia:
 Aumento de neutrófilos en banda
 800 (0.8 x 10 a la 9 por L)
 Procesos inflamatorios o infecciosos
o Reacción leucemoide: leucocitosis grave con formas jóvenes o inmaduras de la serie
granulocítica
 Banda >> metamielocitis , mielocitos, etc
 PERO sólo cuando hay leucemia >> si no hay leucemia se le conoce como
“leucoblastosis” que puede o no acompañarse de elementos inmaduros de serie roja
(normoblastos) “leucoeritroblastosis”
  Leucoblastosis: granulocitos (mielocíticas) de linfocitos o monocitos
 Leucoeritroblastosis causas:
 Endocarditis infecciosa, neumonía, septicemia, leptosporosis, quemaduras,
eclampsia, envenenamiento, carcinomas metastásicos a médula ósea, hemorragia
aguda, hemolisis agda, recuperación de anamia megaloblástica o de
grnaulocitosis.
 Eosinófilos:
o Eosinofilia = >0.5 x10 a la 9/L
o Eosinopenia = no muy esclarecido
o Eosinopenia relacionada con síndrome de cushing

o
 Basófilos:
o Basofilia = >0.5 x 10 a la 9/L
o Basopenia = no muy esclarecido
o Basofilia relacionada con:
 Leucemia mieloide crónica
 Policitemía vera
 Enfermedad de Hodking
o Basopenia relacionada con:
 Síndrome de Cushing
 Tiroxicosis
o
 Linfocitos:
o Linfocitosis = >4.2 x10 a la 9/L
o Linfopenia = <1 x 10 a la 9/L
o Linfocitos atípicos/virocitos:
 Linfocitos B
 Diferenciar de linfoblastos >> leucemia aguda

o
  Monocitos:
o Monocitosis = >0.5x10 a la 9/L
o Monocitosis relacionada con:
 Leucemias
 Tuberculosis
 Policitemia vera
 Enfermedad de Hodgkin
 Paludismo

o
 Plasmocitos:
o Excepcionales en patologías víricas como:
 Mononucleosis infecciosa
 Rubeola
 Sarampion
 Meningitis linfocítica benigna
o También aparece en:
 Mieloma múltiple
 Leucemia de células linfocíticas
 Blastos ( de serie mieloide o linfoide):
o Altamente sugestiva de leucemias agudas
o Pueden ser de serie:
 Linfoide
 Presencia de blastos con cuerpos o bastones de Aüer >> dx de leucemia aguda de estripe
mieloide
o OJO con la presencia de estas en sangre periferica

SERIE TROMBOCÍTICA

Número de plaquetas:
 Se mide en miles de millones por ml (10 a la 9 xL)
 Adultos (150-500 millones por L)
 >500 millones x L = Trombocitis
 <150 millones xL = Trombocitopenia
Trombocitopenias relacionadas con:
 Púrpura autoinmune
 Anemia aplásica
 Leucemia aguda
 Hiperesplenismo
Trombocitosis relacionada con neoplasias
malignas:
 Mieloproliferación >> leucemia mieloide y
policitemia vera
 Postesplectomía

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

Deficiencia de hierro: Es el resultado final de un periodo

prolongado de balance negativo de Fe.
 1. Reservas de hierro en hepatocitos y macrófagos del hígado, bazo y médula ósea disminuye
2. Reservas terminadas >> hierro plasmático disminuye y el aporte de metal a la médula ósea inadecuada
para la regeneración normal de la hemoglobina >> PROTOPORFIRINA ERITROCITARIA LIBRE
aumenta
3. Aparece la producción de eritrocitos microcíticos + hemoglobina disminuye >> cifras anormales

Anemia: condición clínica en la que existe reducción de la Hb por debajo de los niveles establecidos de
acuerdo a edad, sexo y altura sobre nivel del mar.
 Reservas de hierro bajas.
o PRELATENTE: reducción de hierro en hígado,
bazo y médula ósea, SIN BAJA DE VALORES DE
HIERRO SÉRICO
 Detección: tinción para hemosiderina en la
médula ósea por aspiración o determinación
de ferretina sérica.
o LATENTE: Sin reservas, Hb↑, Sat transferrina↓,
protoporfirina libre↑ en etadios medio y tardíos
 Excreción de hierro urinario anormal después
de la inyección de deferroxiamina,
disminución de las concentraciones del
citocromo oxidasa tisular y aumento de la
capacidad de fijación total del hierro
 VGM >> dentro de limites normales
o Protoporfirina, elemento unido a eritrocito,
eritrocitaria libre aumentada.
o Eritrocitos microcíticos
o Hb baja
 Cuando la concentración de Hb está por debajo del nivel
min normal, hay deficiencia de hierro

HOMEOSTASIS DEL HIERRO >> página 27-29 del libro

ETIOLOGIA:
 Anemias hipocrómicas: carencia de hierro (también puede ser por insuficiencia de síntesis del HEM o
las alteraciones en la conformación de las globinas)
 Anemia tmabien ocurre como manifestación de balance negativo o como una insuficiencia paa suplir las
necesidades fisiológica aumentadas para el hierro.
 En México >> dieta contiene 6 mg de hierro por cada 1,000 kcal. Biodisponibilidad
o Intestino delgado: hierro absorcido como heminico o ion ferroso
 Hierro heminico >> su obsorción no esta afectada por la composicipon de la dieta ni por
la acidez gástrica
 Otras formas de hierro deben transformarse a ion ferroso
 Importante ya que en México la dieta básica está constituida por granos y vegetales
donde la fuerte de hierro tiene que ser transformada para su absorción y el hierro
hemínico está ausente en la dieta
 Hemorragia en adulto varón >> causa importante de anemia >>
más común la de origen gastrointestinal
 Sangrado menstrual >> causa importante
1. Absorción deficiente de hierro

a.
2. Menstruación
a. Causa más habitual de deficiencia de hierro en la mujer
b. Hemorragia menstrual normal: 35 ml por ciclo (máx 80
ml)
c. Dispositivos intrauterinos aumentan la cantidad de
sangrado > 13% desarrolla anemia un año después de
haberse insertado el DIU
3. Donación de sangre:
a. 250 mg de hierro/unidad donada
b. Prevalencia después de la donación va de 8% en hombres y 38% en mujeres
4. Hemoglobinuria
a. Hemoglobinuria paroxística nocturna: pérdidas de 1.8 a 7.8 mg/día (hipoferremia y anemia
hipocrómica)
b. Síndromes de fragmentación eritrocitaria
c. Sujetos con válvulas cardiacas
d. Personas que realizaron ejercicio extremo
5. Insuficiencia renal crónica y hemodiálisis
a. Presente en 50% de px con hemodiálisis
b. Aporte inadecuado y malabsorción del hierro
6. Telangiectasia Hemorrágica Hereditaria
a. Caracterizada por hemorragia recurrente en vía GI
7. Hemostasis
a. Causa escasa de sangrado crónico
8. Embarazo, RN y lactancia
a. Embarazo: mayor pérdida de hierro en la mujer
b. Pérdida de 680 mg de hierro/embarazo (1,300 ml)
c. Requerimientos aumentan
d. Inicio: 2.5 mg/día
e. Tercer trimestre: 3-7.5 mg/día
f. Lactancia: madre pierde 0.5-1 mg/día de hierro
g. Hierro en el embarazo: leer pagina 32-33
i. Tiene un efecto negativo sobre la absorción de otros metales
ii. Incrementa el estrés oxidativo
iii. Induce altas concentraciones de radicales libres en el lumen intestinal - daño al epitelio
intestinal
h. Hierro en el recién nacido:
i. Estado del Fe en el RN depende del estado de la madre
ii. Madre que tomó suplemento = RN con alta concentración
de ferritina en cordón umbilical y mayor Fe corporal
 iii. Cantidad de sangre transferida desde la placenta antes de la ligadura del cordón
iv. RN debe ser colocado por debajo del nivel de la placenta *
v. Mediante este procedimiento se reciben de 30 a 50 mg de Fe
i. Dieta en el lactante y preescolar: leer pagina 33
i. 2-6 meses: reservas de Fe se depletan
ii. Niños peso normal: ingesta de hierro de 1 mg/kg/día
iii. Niño prematuro: ingesta de hierro de 2 mg/kg/día
Patogenia de la anemia ferro-prima: leer pagina 34
 Síntesis de hemoglobina disminuida
 Déficit generalizado en la proliferación celular
 Reducción en la sobrevida del eritrocito

Manifestaciones clínicas: leer pagina 34

 Sistema neuromuscular:
o Función muscular medida por pruebas de
ejercicio alterada
o Tiempo de ejercicio total, FC y lactato sérico afectados
o Bajo rendimiento físico
 SNC:
o Hierro esencial para la síntesis de neurotransmisores
o Pobre desarrollo locomotor
o Alteraciones en la neurotransmisión a nivel auditivo y visual
o Pobre memoria de reconocimiento
o Reflejos disminuidos
 Tejido epitelial:
o Uñas
 Coiloniquia o platoniquia
 Adelgazamiento
 Fragilidad
o Lengua
 Atrofia de papilas
 Sensación de quemadura espontánea
 Enrojecimiento
 Odinofagia
 Glositis
o Boca
 Estomatitis
 Queilosis
 Estómago
 Gastritis
 Inmunidad:
o Sujetos son más susceptibles a infección
o Anormalidades en inmunidad celular
o Deficiencia en capacidad bactericida

Estudios de laboratorio: leer pagina 36

● Índices eritrocitarios
o Volumen globular medio (VGM)
o Microcitosis menor a 83fL en varones y 78fL en mujeres
o Hemoglobina corpuscular media (HCM)
 o Hipocromía menor a 27 pg/cel
o Concentración de hemoglobina corpuscular media (CmHb)
● Leucocitos y plaquetas
o Leucocitos generalmente normales
o Granulocitopenia mínima: anemia crónica
o Leucocitosis con neutrofilia: hemorragia aguda con anemia
o Eosinofilia: anemia y parasitosis
o Trombocitosis: hemorragia continua
o Trombocitopenia: anemia de larga evolución
● Medición de hierro
o Cifra promedio de 28 mg/dl
o Capacidad de fijación total del hierro aumentada (valores dependen de hipoalbuminemia
presente)
o Cifra promedio de 346 mg/dl
o Saturación de transferrina siempre por debajo de 15%
o Niveles de ferritina sérica disminuidos alrededor de 12 mg/dl
o HIERRO DE RESERVA ESTIMADO POR LA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE
FERRITINA
o Cuantificación de receptores de transferrina sérica con cifras de hasta 730 mg/ml (normales de
253 mg/ml)
Tratamiento: leer pagina 37
● Hierro vía oral
o Primera opción: más barato y más segura= Sulfato ferroso
 Dar cada 6-8 para que ****
o Gluconato
o Fumarato ferrosol
o Consumir en ayunas
o *Yaryia lambia tapiza el duodeno*
● Hierro vía parenteral
o Efectiva en casos especiales
o Costo mayor
o Incapacidad de tolerar compuestos por vía oral
o Pérdida de hierro mayor al suplemento proporcionado
o Padecimientos GI
o Incapacidad de absorber
o Dextrán 50 mg de hierro/mg de sal
● --- VIA PARENTERAL, sólo en caso de
que no se pueda usar hierro oral (enfermedad ácido peptica, deficiencia de abrosicon de hierro, etc)
● Profilaxis en el embarazo
o Suplementación sugerida en mujeres con 11 g/dl o menor y cifras de ferritina muy bajas
o Profilaxis general: 40mg de hierro diarios
o Profilaxis individual: ajustada al hierro materno

●
*PEDIR APUNTES DE LO QUE DIJO EL DR CLASE 17/AGOSTO/2023*

ANEMIA EN LA INFANCIA

REVISAR APUNTES DEL DR*

 Frecuencia alta, sobre todo en pases en vías de desarrollo, pero se presenta en cualquier país.
 Epidemiologia
o La deficiencia de hierro es una de las enfermedades carenciales que resitra ,ayoers tasas ede
incidencia en el mundo
o La oms rdtima **
o 50% mujeres en edad reproductiva tiene anemia
o EUA
 La prevalencia de anemia por deficiencia de Hierro en niños lactantes es del 5.7%
 3.5% en prescolar
 2.3% en escolares
o Prevalencia disminuye desde la lactancia y ya es menor en edad escolar, esto se debe por el
aumento de ingesta de hierro en la alimentación.
 Absorción de hierro
o Preferentemente en duodeno y parte alta del yeyuno
o En una dieta insuficiente de hierro, o la pérdida de destrucción exagerada de eritrocitos, la
demanda se satisface con las reservas
o El hierro se absorbe de preferencia en el duodeno y en la parte alta del yeyuno
o Hierro Hemínico: (procedente de la hemoglobina) carnes rojas
o Hierro No hemínico: se encuentra en los vegetales y tejidos de origen animal
o ácido ascórbico ayuda a la absorción
o Epitelio intesticial >> absorbe 10% del total del iesoo
 Movimiento del hierro en el organismo
o El hierro es el microelemento más abundante en el cuerpo
o Una persona adulta tiene de 3-4g
o Transferrina: transporta el hierro absorbido por el intestino
o Solo un tercio de la transferrina se encuentra saturada con hierro
o El hierro almacenado en el Hígado representa para el organismo la reserva móvil de este
elemento
o El hierro se almacena como ferritina y hemosiderina
o La ferritina es el complejo resultante de la unión del hierro con la apoferritina.
o Hemosiderina está relacionada con la ferritina; es el producto de la degradación de los depósitos
de ferritina en los tejidos

o
 Función del hierro en el organismo
o El hierro se encuentra distribuido en el organismo en 4 formas:
o como integrante de la hemoglobina de los eritrocitos
o en la mioglobina de los músculos, particularmente los que desarrollan contracciones lentas
 o formando parte de las enzimas intracelulares que contienen porfirinas (citocromos, catalasas, etc)
o Unido a la apoferritina para dar lugar al compuesto “ferritina”

o
 Factores asociados a deficiencia de hierro
o Primaria: asociada a consumo deficiente
o Secundaria: hemorragias o hemólisis
o 3 causas: desbalance entre necesidad-ingestión, pérdida crónica, deficiencia de absorción
o También asociada a procesos infecciosos o inflamatorios.
o Niños menores de 3 años: dietética
o Mayores de 3 años: hemorragias
o Descartar parásitos, úlcera, divertículo de Meckel, pólipos, síndrome talasémico o intoxicación
por plomo

o
 Manifestaciones clínicas
o Inicio gradual e insidioso: severidad - disminución de Hb
o Síntomas: fatiga, dolor de cabeza, irritabilidad, disnea de esfuerzo, palpitaciones, parestesias,
palidez de piel y mucosas
o Signos: atrofia de papilas linguales, coiloniquia, disfagia, atrofia de mucosa gástrica, edema de
MI, retraso de crecimiento, hepato y esplenomegalia
o Puede haber retraso en desarrollo cognitivo
o Esplenomegalia aparece por congestión de sangre en tejido hepático dada por una insuficiencia
del lado derecho porque no lo puede mover sangre el corazón. Corazón trata de compensar el **
de oxigeno
 Clínica de insuficiencia cardiaca
 Etiopatogenia >> pedir estos apuntes
 Anemia <5 empieza haber una ** en el corazón y comienza un mecanismo
compensatorio
o Insuficiencia cardiaca venosa derecha
 Diagnóstico de laboratorio
o Anemia >> secuencia de pasos que al principio el organismo sufre escases de hierro que provoca
“anemia prelatete” no hay clínica, pero si cambios en el organismo y ya después disminución
de valores de hemoglobina
o Anemia prelatente >> se puede dx en esta etapa con laboratorios para hierro ferrico,
protoporfitina eritrocitaria y **
 o
 Tratamiento >> corregir origen
o Objetivos del Tratamiento: corregir causa determinante, tratar la anemia, reestablecer depósitos
de hierro
o Anemia leve: corrección por dieta (alimentos ricos en hierro, carnes, hígado, pescado, moronga,
además de cítricos), menores de 6 meses: fórmulas lácteas y cereales enriquecidos, asegurar
aporte de 2 mg/kg/día
o Anemia crónica: enmendar causa específica de anemia.
o No realizar transfusiones a menos que Hb <5 mg/dl: 10 ml/kg en venoclisis lenta.
o Transfunciones solo en Hb <5 mg/dl
 Transfundir ** >>NO transfundir rápido porque se puede descompensar y provocar
insuficiencia cardiaca, hacer un fraccionamiento de transfusión (isovolumentricamente, lo
que sacamos de sangre, metemos de sangre)
o Restablecer niveles de hierro v.o (sulfato (32 mg), fumarato (33 mg) o gluconato (12 mg)
ferroso)
 Administrar 4 a 6 mg/kg/día repartido en 3 dosis
 Tras ingestión de alimentos: suspensión de sulfato ferroso (15 mg en 0.6 ml)
 Continuar tratamiento tras 4 a 8 semanas de restablecer niveles óptimos de Hb
o Hierro parenteral: solo administrar cuando haya fracaso por vía oral (corroborar buen apego al
tratamiento)
 Mg de hierro por administrar = (Hb normal - Hb del px) (0.7 L x Kg de peso)
 Administrar máximo 100 mg c/48 horas en menores de 9 kg, 3.6-9 kg no exceder 50 mg,
menores de 3 kg no exceder 25 mg.
o Identificar magnitud y prevalencia de la enfermedad en la población a intervenir
o Programas de suplementación y fortificación de alimentos
 Suplementación cuando existan altas tasas de prevalencia: Sulfato ferroso
 Embarazadas con dieta rica en productos animales: 30 a 60 mg/día, pobre en productos
animales de 120 a 240 mg/día, iniciar a más tardar en 2do trimestre y continuar hasta
final de lactancia.
 Control de parasitosis
 Educación en materia de alimentación
 TODOS los alimentos para niños, por ley, como leches, cereales y galletas deben de estar fortificadas
(se agregan hierro)
o Sulfato ferroso se oxida rápido por eso se usa poco en alimentos.
 Alimento alto en hierro:
o Carne roja (vísceras, hígado, riñón, moronga)
o Frijoles, lentejas, vegetales (brócoli, espinacas)
o Ácido ascórbico ayuda absorber mejor el hierro
 Sólo se absorbe sólo 10% / con ácido ascórbico se absorbe 50%
 Requerimiento diario de un lactante (nace hasta 1 año):
o Necesita 0.79 mg/día
 o Tratamiento 4-6 mg/día
o Total de hierro que damos se absorbe 10-50%
o Se da 3 etapas de tratamiento
 Aumentar cantidades de hierro que tiene de déficit (hemoglobina de 7 y necesita 12, se da
el hierro que tiene de déficit)
 Dar hierro que no tiene diario
 Dar, aunque ya en las primeras 3-8 semanas ya este estable en hierro, debemos darle
hierro extra para que haya en reserva

ANEMIA FERROPRIVA (repaso del Dr)

 Anémica: es la condición clínica en la que existe reducción de la hemoglobina por debajo de los niveles
establecidos de acuerdo a su edad, sexo a partir de la adolescencia, y altura sobre el nivel del mar.
 Anemia en general constituye el padecimiento más frecuente en hematología.
 Anemia ferropriva >> condición que se desarrolla en el paciente que agota las reservas de hierro y
existe descenso de la hemoglobina.
 Perdida de ** normal >> descamación de mucosas, de piel, 100-120 días del eritrocito.
o Se utilizan reservan para mantener hemoglobina en valores normales.

 1 año – 3 años*
o Disminución entre el nacimiento y 2-3 meses es normal fisiológica:
 Mamá con anemia o mamá durante todo el embarazo con anemia importante >> él bebe
no se pudo llenar de
 Prematuro
 Primero 6 meses él bebe nada más necesita leche
 Los primeros meses usa las pocas reservas que tiene de hemoglobina
o 1 año a 3 años >> la alimentación cambia y aumenta la hemoglobina


 Frecuencia relativa de los principales grupos de anemia crónica arregenerativa (capacidad de la
médula ósea no es suficientemente buena)
o Porcentaje:
 Deficiencia de hierro 48%
 Anemias asociadas a un padecimiento primario 45%
 Otras anemias 7%
 México >> procesos infecciosos >> inflamación >> anemia
 Incidencia de anemia ferropriva
o Lactancia 14.1%
o Preescolar 6.3%
 o Escolar 2.6%
 Prevalencia
o Hipoferremia
 Hombre 3.6%
 Mujer 28%
 Mujer embarazada 27%
o Anemia
 Hombre 0.9%
 Mujer 12%
 Mujer embarazada **%
 PATOGENIA de la anemia ferropriva
o Balance negativo de Fe >> movilización de las reservas >> agotamiento de Fe orgánico
funcional >> **
 Equilibrio producción y destrucción
 Grupos de riesgo:
o Prematuros
o Gemelos >> no nacen anémicos, pero tiene factor de riesgo
o Lactantes >> sólo consumen leche
o Adolescentes >> crecimiento acelerado (otra vez) y tienen que aumentar el nivel de la
hemoglobina
o La anemia de la madre no influye en la concentración del RN, pero si en sus niveles ulteriores (el
bebe no capta suficiente hierro para reservas, no nace anémico, pero si se hace) >> en el lactante
nacido a térmico la anemia es rara durante los primeros 6 meses de vida.
o Requerimiento de Fe. Durante el primer año de vida son:
 RN de termino >> 0.43 mgs/día
 Prematuro >> 0.65 mgs/día
o En los niños de bajo peso, prematuros y gemelos la anemia puede aparecer desde el segundo o
tercer mes de vida.
o La reserva de Fr. Es directamente proporcional al peso del RN
o La alimentación exclusivamente láctea solo proporciona 0.4 mgs/Fe/día
o A partir del 7mo día de vida en prematuros se les da hierro
o Alimentación con leche de vaca en <1 provoca sangrado intestinal oculto
o En preescolar y escolar gracias al acceso de una dieta mixta mejora el aporte de hierro.
o El adolescente sufre disminución de hierro tanto por la aceleración del crecimiento como por el
ajuste del nivel de Hb a un punto más alto.
 DIAGNOSTICO >> síntomas cardinales
o Palidez o Hipersomnia o Parestesias
o Irritabilidad o Pica o Lipotimia
o Anorexia o Fosfenos o Adinamia
o Acufenos o Astenia o Cefalea

o Palidez es el más evidente cuando la cifra de Hb es <7 gr %, es más útil buscarla en palmas,
lechos ungueales, conjuntiva y labios.
o Situaciones en las que el paciente tiene palidez sin anemia:
 Neoplasias malignas
 Glomerulonefritis aguda
 Insuficiencia aórtica
 Coartación aórtica con estenosis mitral
 Mixedema
 Falta de exposición al sol y al aire libre
  Cuadros de abdomen agudo
 Estado de choque
 Lipotimias
 Estado de angustia
o SIGNOS:
 Polipnea
 Taquicardia
 Ingurgitación yugular
 Soplos cardiacos funcionales >> sangre menos espesa, pasa más a prisa por las válvulas.
Se oye igual en cualquier foco y en cualquier posición
 Hepatomegalia
o Laboratorio:
 BH completa + cuenta de reticulocitos y plaquetas
 Frotis de sangre periférica >> alteraciones que el equipo a veces no ve
 Bilirrubinas séricas >> sospecha de hemolisis “anemia hemolítica”
 Coombs directo
 Pruebas cruzadas
 Anemia ferropriva tiene >> por esto pedimos la cuenta de reticulocitos
 Anemia hipocrómica (color) , microcítica y arregenerativa
 Leucocitos y plaquetas normales
 CLASIFICACIÓN:
o Grado 1 >> nivel de hemoglobina debajo de los límites normales, pero NO menor de 10 gr %.
 La concentración de Hb satisface las demandas de oxigenación tisular durante reposo y
ejerció.
 8 gr% sin otra alteración se opera el px (urgencia) con bolsas de transfusión preparadas.
o Grado 2 >> nivel de Hb entre 9 y 7 gr%
 Satisface las demandas tisulares de oxigenación durante el reposo, pero con cambios **.
o Grado 3 >> nivel de Hb entre 7 y 5 gr%
 Existen cambios cardiovasculares y respiratorios compensatorios por hipoxia, con reposo
exacerbado en ejercicio.
o Grado 4 >> nivel inferior a 5 gr% hipoxia tisular aun en reposo, con riesgo a caer en
insuficiencia cardiaca.
 TRATAMIENTO:
o NUNCA transfundir un paciente sin toma de productos previos o cuando la anemia no pone en
peligro la vida del paciente.
o Vía parenteral de hierro está indicado solo si existe intolerancia a la vía oral o bien defecto de
absorción.
o Dosis:
 Fe elemental >> 5 mg/ kg/ día
 Sulfato ferroso >> 30 mg / kg /día
 200-250 mg en adulto >> fraccionar la dosis diaria en 2-3 dosis

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

Entidades hematológicas con manifestaciones clínicas típicas y con patr´n morfologico caracteristico en los
elemntos forms de la sangre y médula ósea >> causadas por un impedimento en la síntesisi de ácidos nucleicos
debido a deficiencia del ácido fólico, vitamina B12 o ambas

Impedimento de la síntesis de ácidos nucleicos por deficiencia:

● Acido folico
● Vitamina B12
INCIDENCIA:
 Constituyen del 2 al 5% del total de las anemias (50% anemia por deficiencia de hierro)
 Deficit de vitamina B12 y ácido fólico >> anemia megaloblastica
 Adultos de mediana edad
 Factores de riesgo:
 Mujeres
 Infección por H. Pylori
 Cirugías bariátricas
 Recién nacidos que reciben lactancia materna de madres deficientes en vit B12 o sujetas a dietas
estrictas vegetarianas >> se reportan con pacitopenia periferica y daño neurologico >> movimientos
miclónicos sobre todo en cara y extremidades + hipotonía generalizada (se puede presetnat tambien
como hipotonía generalizada, mirada fija, con movimiento de chupeteo continuo y severo retraso
psicomotor)
o Médula ósea con dx de anemia megaloblastica y niveles séricos de vitamina B12 indectetables
o TC >> severa atrofia córtico subcortical y presencia de higromas frontoparietales

Norma Oficial Mexicana NOM-034-SSA2-2002

Mujer en edad reproductiva se le recomienda una ingesta diaria de 400 microgramos al día o 0.4 mg de ácido
fólico durante la etapa periconcepcional (3 meses antes del embarazo y hasta la semana 12 de gestación)

Evita defectos del tubo neural

BIOQUIMICA Y ETIOPATOGENIA DETALLADA (pagina 42-44)

Vitamina B12 y folato:

● Síntesis de ADN → deficiencia produce trastornos en la división o maduración celular (tejido hemático
y epitelios).

Trastornos que conducen a megaloblastosis son dado principalmente por carencia de ácido fólico.
● Pasos del metabolismo de la síntesis de ac. Nucleicos → vit B12 como cofactor (carencia da el mismo
resultado)
Absorcion vit B12
1. FI fija la vit B12
2. FI + B12 → viaja TD y FI la protege de enzimas digestivas
3. Íleon terminal y ciego en presencia de calcio y mg vit B12 penetra
en la célula
4. Se absorben 1-5 microgramos de la dosis ingerida con los
alimentos (5-30 ug/dia)
5. Vit B12 ocupa proteínas transportadoras para su distribución (TCI
y TCIII)
6. Reservorios de la vit B12

1. Folatos de los alimentos (poliglutamato) → se desdoblan en intestino a monoglutamato por una

conjugasa en yeyuno (absorberse)
2. Ácido fólico es reducido por la hidrofolato reductasa → ácido tetrahidrofólico (FH) es activo

Megaloblastica “grande e inmadura”

 VITAMINA B12 ÁCIDO FÓLICO
● Dieta → 5-30 ug ● Dieta bien balanceada → 500-700 ug
● Absorben → 1-5 ug ● Reservas en hígado en escasa cantidad
● Adulto en su organismo → 3000-5000 ug ○ Dieta escasa en folatos en pocas
○ 1000-3000 en higado semanas ocasiona la deficiencia
● Requerimientos diarios → 0.6-1.2 ug ● Requerimientos diarios → 50 y 200 ug
Px con defectos de absorción de vit B12 requiere (embarazo es mayor)
muchos años para que aparezca la anemia
megaloblástica.
Raro en px con desnutrición primaria
Dieta pobre en folatos:
 Bajos niveles séricos de folato
 Aparición de neutrófilos polisegmentados
 Reducción de folato intraeritrocitario
 Excreción de ácido formiminoglutamico
después de una carga de histidina
 Macrocitosis
 Médula ósea con maduración megaloblástica
 Anemia que aparece después de cuatro meses
de la deprivación de los folatos.

CLÍNICA:
DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO Y/O VITMAINA B12:

 Anemia de curso lento y puede pasar inadvertida:

o Fatiga y sintomatología abdominal
o Diarrea crónica
o Ardor en lengua
o Queilitis y úlceras orales
o Lengua enrojecida, lisa, brillante y dolorosa (adelgazamiento del
epitelio)
o Dolor óseo y fiebre >> infrecuente
o Palidez mucocutánea: cara abotargada o “fascie de fruta madura” >> anemia megaloblastica,
hipotiroidismo o insuficiencia renal

Anemia relacionada a deficti de B12:

 Anormalidades neurológicas del tipo de la degeneración combinada
subaguda
 Desmielinización de los cordones laterales y posteriores de la médula
espinal
 Disminución o pérdida de la sensibilidad vibratoria y del sentido de
posiciones.
 Trastornos de la marcha.
  Casos crónicos: pérdida del control de esfínteres vesical-rectal (demencia megaloblastica)

Anemia relcionada a déficit de ácido fólico:

● NO existen manifestaciones nerologicas por que sólo afecta la síntesis
de ARN y no se interviene la producicón de mierlina
● CAUSAS:
o Dieta insuficiente
o Defectos de absorción intestinal
o Incremento en los requerimentos
● Manifestaciones clínicas:
o Vómito y diarrea
● Las reservas de ácido fólico en el ser humano son
relativamente pequeñas.
● Factores de riesgo:
o Personas sometidas a una dieta escasa (té y pan)
o Alimentos sometidos a cocción prolongada
o Ancianos
o Alcohólicos
o Hipernutrición parenteral
o Lactantes que reciben leches hervidas o de cabra
o Hemodiálisis
o Embarazo: las necesidades aumentan de 8 a 10 veces debido al desarrollo y crecimiento fetal
o En mujeres en edad fertil que toman anticonceptivos orales provoca anemia (tiempo prolongado)
>> darle suplementos de ácido fólico a la paciente

ANEMIA POR DÉFICIT DE FOLATOS (leer pagina 45-48)

CUADRO HEMATOLOGICO: leer pagina 48-

49

● Anemia macrocítica
● Células de serie roja grandes
● Cromatina nuclear laxa y dispersa
● Asincronía entre la maduración del núcleo y citoplasma
● AF y VitB12: cofactores para síntesis de nucleoproteínas —> síntesis imperfecta de ADN, ARN y
proteínas

Otras causas de anemias megaloblásticas:

Anemia megaloblástica aguda:

 ● Se presenta en pocos días
● Se caracteriza por leucopenia y trombocitopenia con leve descenso de los valores de la serie roja.
● Causa más común: exposición al óxido nitroso (N2O)
● Exposición prolongada de más de 6h
● Cambios megaloblásticos 24hrs despues

DIAGNOSTICO: leer pagina 51-52

● Cuadro clinico
● Antecedentes
● revisar cuidadosamente el frotis de
sangre periférica
● Deficiencia de vit B12 (niveles
sericos)
o <80 pg/mL y 160 pl/mL
intraeritrocitario
o
● Deficiencia folatos
o <4 ug suero
o <160 ug/mL intraeritrocitario
o Medicion FIGLU: se cuantifica
posterior a una sobrecarga oral
de histidina, si existe déficit de
folatos la excreción del FIGLU
estará aumentada.
● Px absorción intestinal deficiente:
o Medición de grasa en heces
o Absorcion a la D-xilosa

Estrategias de Tx:
● Determinar la deficiencia específica y el mecanismo
● Medición de niveles séricos de vit B12 Y ácido fólico:
○ Anemias microciticas
○ Macrocitosis con VCM >110
○ Px con alteraciones neuro psiquiátricas (B12)
● TRATAMIENTO Déficit de Vit B12 leer pagina 53
○ Reponer VitB12 por vía parenteral
○ Esquema típico:
● 100 microgramos IM diarios 2 - 3 semanas
● 1000 microgramos cada semana y después de un mes, la misma dosis cada 4
semanas.
● TRATAMIENTO Déficit ácido fólico
○ Reponer por vía oral
● Vía parenteral:
● Deficiente absorción intestinal
● Posterior a dosis intermedias o altas de metrotexate (leucemia o linfoma)
● Hemocitopenias graves y sintomáticas en px con toxoplasmosis
○ Esquema típico:
● 5 - 15 mg al día
● Posteriormente se reduce a 5 mg diarios por 4 semanas.
 ● Cuando se ha corregido, el tx se suspende y se inician ciclos mensuales (5 a 10 días cada
mes)
● Anemias hemolíticas, embarazo y dermatitis exfoliativa

INDICACIONES PARA TRANSFUSIÓN:

● Hipoxia tisular con cifras muy bajas de hemoglobina
● Signos de IC
● Isquemia cerebral o miocárdica grave
● Necesidad de realizar cirugía urgente
● En caso de interrumpir de manera urgente el embarazo (cesárea)
Comentarios del Dr:
 BH para diagnostico
 Enzima que se altera >>
 Anemia por deficiencia de VitB12 es autoinmune
o Tratamiento oral no funciona >> dar IV de por vida
o Tx >> 1000 micro grados diaros una semañana despues 1000 microgramos cada semana y luego
1000 microgramos cada 4 semanas de por vida.
 Anemia por acido folico
o Tx oral >> 400 microgramos (las mismas que se dan en embarazadas antes, durante y despues
del embarazo – sirve más cuando se desarrolla el tubo neural)
 Farmacos que provocan mala absorción de ácido fólico
o Anticonvulsivos
o Anticonceptivos
 Anemias hemoliticas
o Destrucción exagerada de globulos rojos
 Aliementación baja en ácido fólico
 Si detectamos anemia megaloblastica sólo es por deficit de ácido fólico >> tx darle // anemia
megaloblastica mixta >> si sólo damos ácido fólico se excesacerban los sintomas neurologicos

ANEMIA HEMOLITICA (generalidades)

LEER CAPITULO 5
 5% de todas las anemias
 Aumento en la desctrucción de eritrocitos (vida <100 días)
 Desarrollo – cuando la destrucción sobrepasa la capacidad de eritropoyesis
 Mecanismos:
o Intravascular o extracorpuscular
 Procesos hereditradios de la memrbana del eritrocito , de la hemoglobina o de las
enzimas eritrocitarias
o Extravascular o intracorpuscular(+)
 Procesos adquiridos
 1919 – Ashby midió la supervivencia de los eritrocitos
 Cuando se transfundía eritrocitos de una persona normal a pacientes con hemólisis, la supervivencia de
los eritrocitos se acortaba
 CLASFICICACIÓN:
 o
 Anemias hemolíticas adquiridas (autoinmunes)

o
 Anemias hemolíticas adquiridas >> hemoglobinuria paroxística al frío
o Edad primaria
o Secundaria a sífilis o viriosis
 Anemias hemolíticas adquiridas autoinmunes
o Enfermedad hemolítica del reción nacido
o Incompatibilidad ABO en transufión
 Anemias hemolíticas adquiridas inducidas por medicamentos
o El anticuerpo actúa sobre el complejo medicamento-hapteno-proteína eritrocitaria >> penicilina
o El complejo anticuerpo-medicamento se fija al eritrocito >> quinidina
o El medicamneto introduce la formación de anticuerpo >> Metildopa
 Anemia hemolíticas adquiridas NO inmunes

o
 Anemias hemolíticas adquiridas “Hemólisis en otras condiciones”

o
 Anemia hemolítica hereditaria “HEMOGLOBINOPATÍAS”

o
 Anemias hemolíticas hereditarias “Enzimopatías”

o
 Anemias hemolíticas hereditarias “ Alteraciones en la membrana eritrocitaria”

o
 CUADRO CLÍNICA:
o Cínica: aumento insidioso y crónico.
 Disminuye supervivenvia de eritrocitos + Lisis >0.83% + Estimulo eritropiyesis >>
aguda (escalofrios, fiebre, lumbalgia y hemoglobinuria)
 Hereditario
 Adquiridas: inicio enfermedad
 Caudas:
 Hemolisis
 Crisis agudas: infecciones, + destrucicón, **
 Disnea, fatiga, coluria, lumbalgia >> H. intravascular, taquicardia, soplo cardiaco,
linfadenopatia, hepatoesplenomegalia
 DIAGNOSTICO:
o Ausencia de ictenia NO descarta hemolsis
o Citometria hematica
o Frotis sanguineo
o Macrocitosis + basofilia difusa + aumento reticulocitos + eritroblastos
o Reticulocitosis, nucleados (RN, talasemia), esquistocitosis (EH, AH)
o Drepanocitos (AF)
o Ovalocitosis (acantosis)
o Megalocitos
o Megaloblastos
o Aumento: BI, deshidrogenasa láctica
 o

o
 TRATAMIENTO

ANEMIA HEMOLITICAS HEREDITARIAS

Anemia hemolitica: promedio de vida del eritrocito se acorta

Tipos de anemias hemoliticas hereditarias:

 Trastornos de la membrana eritrocitaria:
o Esferocitosis hereditaria: defecto citoesqueletico de los GR que ocasiona hemólisis d
ecapacidad variable.
 Se caracteriza por:
 Microesferocitos en extendidos de sangre periféricas
 Fragilidad osmótica en Gr
 Epidemiologia:
 Autosómico dominante
 Representa la más común de las anemias hemolíticas hereditarias hemolíticas
 En las zonas central y noroeste de México es la anemia hereditaria más frecuente
en el sureste su frecuencia es baja
 Patogenia:
  Perdida del área de la superficie de la membrana + aumento de fragilidad de la
membrnaa del GR = vesiculación y ruptura de membrana
 Defectos de membrana de la ankirina, la espectrina B, alfa y la proteína 4.2, este
defecto debilita la bicapa lipídica condicionando la la vesiculación y la ruptura
 Clínica la forma típica:
 Anemia moderada desde la edad infantil
 Ictericia acolúrica
 Esplenomegalia
 Casos similares de padres o hermanos
 Esplenomegalia
 Complicaciones:
o Anemia megaloblastica
o Litiasis vesicular
o Aplasia medular
o Crisi hemolíticas
 Clínica forma moderada:
 La anemia está ausente ya que la hemólisis está compensada pero se detecta
incrementos de reticulocitos sin hiperbilirrubinemia y sin esplenomegalia
 Los microesferocitos son indetectables
 La evidencia de la enfermedad se hace por pruebas de fragilidad osmótica
 Habitualmente se asocia a parvovirus B-19
 Estado de portador asintomático:
 Suce cuando:
o Prueba de fragilidad osmótica con glóbulos incubados de 24 hrs es
positiva
o Hematocrito,reticulo citos, haptoglobinas y bilirrubinas en límites
normales
 Forma asintomatica:
 Fragilidad osmótica con glóbulos incubados de 24 horas es positiva
 Hematocrito, reticulocitos, haptoglobinas y bilirrubinas en limites **
o Eliptocitosis hereditaria:
 Enfermedad hereditaria dominante
 El gen responsable está localizado en el cromosoma de los antígenos rh
 En el hospital infantil de
 México constituye el 5% de todas las anemias hereditarias
 El diagnóstico se establece por la historia familiar
 Patogenia:
 Sucede cuando:
o Fragilidad osmótica en GR
 Fragilidad mecanica
 Autohemolisis
 La sobrevivencia eritrocitarias son normales
 Solo hay anormalidad morfológica y anemia hemolítica
 Clínica:
 Frecuentemente los portadores son asintomáticos
 Cuando existe hemólisis el cuadro es indistinguible de la microesferocitosis
 La anormalidad de los eritrocitos puede no manifestarse en el recién nacido pero
puede hacerse evidente entre 4-6 meses de la vida
 Diagnostico:
 Frotis de sangre periferica de los eritrocitos son ovales que elíptico, también se
observan células fragmentadas.
o Estomastocitos: eritrocitos con forma de estoma o boca.
 Se encuentra en pacientes con Malasia
 Eritrocitos con forma de estoma o boca
 Prevalente en Malasia
 Es asintomática y no se ha asociado con la destrucción de los GR
 AUTOSOMICO DOMINANTE
 Deleción 27pb
 Defensa contra plasmodium
o Piropoiquilocitosis hereditaria:
 Es raro, caracterizado por anemia hemolítica intensa
 Autosomica recesiva
 La presencia de eliptocitos igual o mayor al 15% debe hacer sospecha esta entenidad
 El tratameinto se da en sus formas moderadas a veces llegan a necesitar esplenectomía
aunque no siempre funciona
o Acantosis:
 Depende de la acumulación y la tranferencia no esferica del colesterol de la membrana y
de la remodelación de las células por el bazo.
 Parece una herradura con muescas.
 Células en tiro al blanco
 Clínica:
 Pacientes cirrosis alcohólica desarrollan anemia hemolitica rápida y progresica
por los acantocitos.
 Esplenomegalia e ictericia
 Algunos pacientes con cirrosis alcohólica desarrollan anemia hemolítica rápida y
progresiva por los acantocitos
 Esplenomegalia e ictericia
 Ascitis
 Tendencia hemorragicas
 Encefalopatía hepática
 Muy pocos pacientes presentan remisión espontánea y la mayoría de ellos fallecen
en pocos días
 Neuroacantocitosis: mutaciones en el gel VPS13A
 Corea, tics orofaciales, amiotrofia, bajos apolipoproteinas

ANEMIA HEMOLITICIA INMUNOLOGICAS Y ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RECIEN

NACIDO

Leer capitulo 9
 Anemia hemólitica: Todo aquel proceso en que se produce anemia como resultado de la destrucción
excesiva de los eritrocitos por Ac
 Los anticuerpos responsables de generar la destrucción de los eritrocitos pueden ser autoinmunes
(producidos por el paciente contra sus propios eritrocitos) o aloinmunes (los que un individuo genera
contra eritrocitos de otro), usualmente en transfusiones o por el paso de eritrocitos fetales en el
embarazo; también se puede por medicamentos.

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE (AHAU)

 Comprende todas las anemias hemolíticas en que existen anticuerpos autoinmunes
 Primario: cuando no existe otra enfermedad subyacente a la que se asocie
 Secundario: se relaciona con otras entidades que desencadenan alteración del tejido conjuntivo y
síndromes linfoproliferativos
 Datos de laboratorio:
o Anemia sin evidencia de sangrado
o Aumento en el recuento de reticulocitos
o Aumento en deshidrogenasa láctica
o Disminución de haptoglobina sérica
o Hiperbilirrubinemia de grado variable
o Para confirmar si es autoinmune debe haber anticuerpos sobre la membrana de los eritrocitos,
prueba de Coombs directa
 Prueba de Coombs directa:
o Se incuban los eritrocitos del paciente con anticuerpos contra IgG y C3 humanos. Si hay IgG o
C3 unidos a la membrana de los eritrocitos, se produce la aglutinación, un resultado positivo
 Prueba de Coombs directa positiva:
o 90 - 95% los anticuerpos responsables de la hemólisis son IgG y la aglutinación se hace con
37°C, anticuerpos “calientes”
o 5 - 10% son IgM y con C3 y C4, la aglutinación ocurre a temperaturas bajas (22°C)
o Enfermedad por “crioaglutininas” o anticuerpos fríos, acrocianosis o hemoglobinuria en
temperaturas frías
o Finalmente, otro grupo de individuos con anticuerpos IgM, se aglutinan a 4°C en su 1era fase y a
37°C en la 2da, anticuerpos bifásicos D-L
 Asociaciones:
o Los pacientes con Ac IgG suelen tener la forma primaria o idiopática
o Cuando es secundaria se socia a enfermedades del tejido conjuntivo, leucemia linfocítica crónica
o linfoma.
o AHAU se manifiesta en más del 40% de los pacientes con lupus
o 10 - 15% de los casos de AHAU por IgG es inducida por fármacos:
 Alfa-metildopa
 L-dopa
 Procainamida
 Ibuprofeno
o AHAU por IgM
 Primaria en menos de un tercio de los casos
 Secudnaria: gammapatías policlonales (v.Epstein Barr, Mycoplasma) o monoclonales
(padecimientos lifoproliferativos malignos)
o Pacientes con AHUA con Ac. Bifásicos:
 Hemoglobinuria paroxística del frío, se caracteriza por hemólisis
 masiva y hemoglobinuria, urticaria, exposición a bajas temperaturas
 ○ Cuadro transitorio, asociado a infecciones virales agudas
 ○ Forma crónica: idiopática o asociada a sífilis
 FISIOPATOLOGÍA:
o Anticuerpos IgM-Hemolísis intravascular
 Resultado de la activación del sistema de complemento
 Hemoglobinuria
o Anticuerpos IgG-hemólisis extravascular
 Sistema fagocítico mononuclear predominantemente esplénico
o Causa: Predisposición genética, se hereda de forma autosómica dominante
o ○ Alteraciones en la inmunorregulación, en las proporciones de células cooperadoras y
citotóxicas, citocinas
 o Demostración de Ac antieritrocíticos:
 Prueba de Coombs tiene baja sensibilidad
 Más sensible: prueba ELISA y citometría de flujo
o Papel de los inhibidores de complemento:
 Dos proteínas que inhiben la activación del sistema de complemento
 Factor Acelerador del Decaimento (DAF o CD55)
 Inhibidor de Membrana de Lisis Activa (MIRL o CD59)
 En la AHAU primaria o secundaria a lupus hay deficiencia de estas proteínas lo que
facilita la hemólisis
 TRATAMIENTO:
o Corticoesteroides:
 Mecanismo de acción:
 Reducción e n la producción de anticuerpos anti eritrocitarios
 Disminución en la unión de Ac en la membrana de los eritrocitos
 Menor captación de eritrocitos sensibilizados en el sistema fagocitico
mononuclear
 Prednisona 60-100 mg/dia 2-3 semanas —> esquema de reducción a la mitad o cuarta
parte de dosis inicial (varios meses)
 Esteroides se pueden retirar una vez el px este estable hematologicamente o los
anticuerpos unidos a eritrocitos hayan disminuido
o Esplenectomía:
 Indicada:
 Paceinte que no se estabilizaron con corticoesteroides
 Que requieren dosis muy altas para amntener cifras estables de hemoglobina
o Otras medidas:
 Farmacos citotoxicos: azatioprina, tioguanina, ciclosfosfamida
 Resulatods variables, efecto depresor de eritropoyesis contraproducente
 Evita las transfuciones: en plasma puede haber anticuerpos libres que pueden unirse y
destruir eritrocitos alogénicos de la transfusión
 Enfermedad por aglutininas frías:

ANEMIA HEMOLÍTICA ALOINMUNE (AHAL)

Proceso hemolítico en el que los eritrocitos de un individuo son destruidos por anticuerpos que produce otro
sujetos diferentes

Transfusión previa: Receptor de la transfusión ya posee anticuerpos séricos contra glóbulos rojos del donador
Destrucción acelerada y masiva de eritrocitos transfundidos.
 Síntomas agudos:
o Angustia y aprensión
 o Malestar general
o Dolores en extremidades
o Disnea
o Taquicardia
o Hipotensión arteria que puede llegar a choque
Sin transfusión previa: individuos que no están sensibilizados, no poseen Ac, se tienen que producir.
 Hemólisis 2 semanas después de la transfusión
 Síntomas menos graves que en respuesta aguda
 Intensidad de las manifestaciones depende del grado de hemólisis y velocidad en la que ocurren.
DIAGNOSTICO:
 Prueba indirecta de antiglobulina: Mezclar una muestra de eritrocitos transfundidos con suero del px =
aglutinación
 Prueba directa de antiglobulina: Detectar inmunoglobulinas IgG o fracciones C3d unidas a la
membrana de los glóbulos rojos
 Se puede emplear eritrocitos con un perfil antigénico ya conocido para reconocer el antígeno
involucrado en la hemólisis y evitar transfundir al px eritrocitos de donadores que tengan el antígeno
PREVENCIÓN: Medidas generales para prevenir o resolver complicaciones:
 Choque o insuficiencia renal
 Buenas condiciones en práctica clínica y laboratorio para selección de donadores de sangre

ANEMIA HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO

Una madre con Rh- procrea un producto con fenotipo Rh+ por herencia paterna
Eritrocitos Rh+ pasan a circulación materna e inducen la producción de anticuerpos anti-Rh
Causas de sensibilización al Rh
 Aborto anterior
 Transfusiones previas
Manifestaciones clínicas:
 Anemia moderada al nacimiento
 Formas graves de anemia
 Hiperbilirrubinemia - kernicterus
 Muerte intrauterina - hydrops fetalis
RIESGO DE SESNIBILIZACIÓN:

TRATAMIENTO:
 Varia de acuerdo a la gravedad
o Recambio sanguineo
o Fototerapia
 Madres Rh- investigación de anticuerpos anti-Rh (D)
 o Si no se detectan o el título es <1 u/ml - solo se monitorea
Concentraciones elevadas - investigar la magnitud de hemólisis fetal por estudio de líquido
amniótico
o Grave: recambio sanguineo in utero Interrumpir embarazo 35 SDG y empezar recambio
o Moderado-leve: llevar el embarazo a término y hacer recambio sanguíneos en RN
o Si el producto es Rh+ la madre debe tratarse con suero anti-Rh D para evitar sensibilización
dentro de las 72 h siguientes al nacimiento

ANEMIA HEMOLÍTICA INDUCIDA POR FÁRMACOS

HEMOGLOBINOPATÍAS Y TALASEMIAS

 Anomalias en las cadenas de hemoglobina:

o Estructura de la hemoglobina:
 Composición molecular:
 4 cadenas polipeptídicas
 4 moléculares de protoporfirina IX
 4 átomos de hierro-Ferroso
 2-3 DPG
 *Grupo hemo conformado por la parte de
protoporfinina IX y el hierro-ferroso*
 Durante el primer trimestre del embarazo el feto
produce 4 tipos de hemoglobina >> en el 4 mes se
produce la hemoglobina fetal y las demas disminuyen >> nacimiento y periodo prenatal
esta la hemoglobina F y en el adulto la hemoglobina A
o Hemoglobinopatias:
 Variación estructural de la molécula
 Cadena pilipeptidica fromadas de aminoacidos
 Más de 250 variables
o Sustitución
o Deleción
o Alargamiento
o Fusión
 Hb: S, G,D y E
o Drepanocitosis “anemia de celulas falciformes/anemia africana”
 Hb S
 Mutación de cadena beta
  Ac. glutámico por valina en posición 6
 Autosómico recesivo
 Distribución mundial
 México: Veracruz, Tabasco, Campeche , Guerrero, Oaxaca, Chiapas
 Las hemoglobinas más comunes alfa y beta
 PO2 disminuye
 Disminuye solubilidad y polimerizan
 Eritrocitos rigidos y deformes
 Estancamiento en capilares
 Lesiones isquémicas
 Lapso corto: reversible
 Lapso prolongado: irreversible
 Eliminados de la circulación
 Frotis >> imagen >> platano, chile, media luna
 Clínica >> raza negra o rasgos negroides (NO en fototipos claros)
 Altos, delgados, craneo en torre, articulaciones hiperextensibles, maduración
sexual retardada.
 Anemia hemolítica:
o Primeros meses de vida
 Hepatoesplenomegalia:
o Menores de 5 años
 Autoesplenectomía (frecuente)
o Si piensas esto en adulto y tien el bazo, pensar en otra cosa
 Dx diferencial >>
o Crisis depranocíticas:
 Dactilitis o Sx. Mano - Pie
 Huesos de manos y pies
 Inflamación dolorosa del dorso
 9 meses: 1er manifestación clínica
 Cadros meníngeos
 Falso abdomen agudo
 Adulto: Infartos pulmonares
o Crisis vasculares oclusivas
o Cualquier edad
o Caracteristica de esta >> hipoxigenación excesiva:
 Procesos infecciosos
 Deshidratación
 Ejercicios violentos
 Trabajo de parto
 Grandes altitudes
o Dactilitis o Sx Mano-pie:
 Huesos de manos y pies
 Inflamación dolororas del dorso
 9 meses: 1era manifestación clínica
 Cuadros meningeos
 Falso abdomen agudo
 Adulto: infartos pulmonares.
o Isquemia localizada en pequeños capilares porque se atoran los eritrocitos
>> isquemia distal >> cerebro (cuadro neurologico) o abdomen (falso
abdomen agudo)
  Diagnótico de laboratorios:
 Genotipo SS >> porque es recesiva
 Anemia normocítica normocrómica (5-9 gr/dl)
 Prueba de metabisulfito de sodio de Daland y Castle
 Prueba de inducción de los drepanocitos positiva
 Prueba de solubilidad positiva
 Estudio electroforético de la Hb de acetato de celulosa pH 8.4-8.6 compatible con
el genotipo SS
 Estudio electroforético de la Hb en agar citrato pH 6.0-6.2 compatible con el
genotipo SS
 Determinación de Hb F generalmente aumentada (10-20%)
 Fracción A2 de la hemoglobina dentro de los límites normales
 Combinación de la Hb S con otras anormalidades de la Hb
 Heterocigotos compuestos o dobles heterocigotos
 S-C
 S-Talasemia beta
 S-Talasemia alfa
 S-D Los Angeles
 S-O Arabe
 S-G Filadelfia
 S-Lepore
 S-persistencia hereditaria a la hemoglobina fetal
 Metalbisufito de sodio 2% >> sencilla y barata
o Gota sangre paciente + una gora de “ + portaobjetos + 10-15 minutos >>
se ve envivo como los GR se convierten en drepanoscito
o Permite saber quien es el portador.
 Tratamiento:
 No hay tratamiento específico
 Infecciones provocan crisis de hemolisis: desequilibro acido-base, pobre
oxigenación, etc.
 Medidas profilácticas y precauciones
 Evitar: cambios bruscos de temperatura, deshidratación, infecciones
 Crisis drepanocíticas: reposo, rehidratación, oxigenación, analgésicos
 Prevención con inmunizaciones
 Transplante de medula osea
 Compuestos para preservar la integridad de la membrana:
o Cetiedil
o Telurito
Talasemia
 Producción insuficiencite de una o más cadenas
de polipéptidos
 Esta más corta una de las dos cadenas (alfa o
beta)
 Relevancia clínica en México >> beta
 Alfa-delta >> adultos
 Delta, delta/beta, gamma/delta/beta
 Patologia:
 *cuadro de la diapo*
 Talasemai alfa >> todas de asia
  Gravedad >> depende de cuanta ausencia haya de genes.
 Calsificaicón:
o *
o *
 Hemoglobina H
o RN apariencia normal
o 1 año: esplenomegalia y anemia microcítica hipocrómica
o Hb A2 disminuida casi siempre
o Tetrámeros de cadenas beta
 Hidropesia fetal
o Mortal (viven horas)
o Exclusiva del sureste de Asia
o RN: edematosos, con ascitis, hepatoesplenomegalia
 Talasemia beta >> si hay en México
 Anemia de cooley
o Homocigoto
o Grave
o Primeros meses de vida
o Anemia grave - transfusiones frecuentes
o Hepatomegalia y esplenomegalia
o Deformaciones óseas en cráneo
 Ensanchamiento del diploe
 RX: Cráneo en cepillo
o Hemocromatosis
o Muerte antes de los 25 años
o Tratamiento:
 Transfusiones de paquetes de eritrocitos
 Quelante de hierro >> desferroxiamina
 Deficiencias enzimaticas del eritrocito: :
o Deshidrogenasa de la glucosa 6 fosfato:
 Defecto gnetico en vías metabólicas pueden acortar la vida del eritrocito
 15 deficiencias enzimaticas
 México:
 Deshidrogenasa de la glucosa 6 fosfato
 Quinasa del piruvato
 Isomerasa de la glucosa 6 fosfato
 Crisis hemólisis:
 Drogas:
o Primaquina
o Vitamina K
o Cloranfenicol
o Oxifenbutazona
 Alimentos:
o Frijoles fava
o Chicharos
o Algunos hongos
o Estramonio
 Infecciones:
o Hepatitis infecciosa
 o |Neumonía bacterianas
o Mononucleosis infecciosa
o Tifoidea (Cloranfenicol)
 Herencia recisiva ligada al cromosoma X
 Deshidrogenasa de la glucosa 6 fosfato:
 Anemia hemolítica neonatal
 Desarrollo de Kernicterus
o Exsanguinotransfusión
 Adultos y niños mayores:
o Administración de glóbulos rojos sedimentados
o No debe haber relación familia
 Tratamiento:
o Retirar la droga agresora
o Control de la anemia
o Vigilar hidratación y diuresis adecuada

Comentarios del doctor:

 Células en tiro al blanco.
 Capitulo 6-8 para entender más el tema de anemia hemolitica hereditaria
 Hígado no tiene capacidad de **
 Pedir lo que dijo el Dr al final de la clase

ESTUDIO DEL PACIENTE ANEMICO (clase del dr)

 Citometria hematica
o Citos: celulas
o Metros: medida
o Hema: sangre
 Biomeria hematica:
o Bios: vida
o Metros: media
 Idealmente la medicion de todos los parametros e indices eritrocitos debe hacerse empleando contadores
de particulas por citometria de flujo.
 Hemoglobina (Hb)
o Se miede en gr/dl
o El unico que nos permite saber y cofnirmar que el px tinee anemia
o Representa la cantidad de esta proteina por unidad de volumen
o Es el unico parametro para definir si existe anemia
o Normales:
 Varones: 15.5 g/dl
 Mujeres: 12.5 g/dl
 Medio gramo menos en saltillo por el nivel del mar
 En monterrey todavia menos
 Hematocrito (hct)
o Se mide en porcentaje
o Representa la proporción de eritrocitos en el total de la sangre
o Normales:
 Varones
  Mujeres
 Numero de globulos rojos (GR):
o Se mide en millones por microlito (m/uL)
o Es indispensable hacer la cuenta con el coulter (contador de particulas por citometria de flujo)
o Valores normales:
 Varones: 5.0 a 6.3 m/uL
 Mujeres: 4.1 a 5.7 m/uL
 Volumen globular medio (VGM)
o Se mide en femtolitros (FL) o micras cubicas
o Mide el tamaño de los eritrocitos
o Permite saber si una anemia es macrocitica, normocitica o microcitica
o Normal:
 Varon: 83 a 98 fl
 Mujeres: 78 a 103 fl
 Hemoglobina corpuscular media (HCM)
o No dice que tnata hemogobina tiene el eritrocito permitiendo saber si existe normocromia o
hipocromia
o Se expresa en picogramos
o Normal
 27-34
 Coeficiente de variación del volumen globular edio (CV-VGM)
o Mide la anchura de distribucion de los eritrocitos (RDW en ingles) es un histograma donde se
grafica en las abscisas el VGM medido en femtolitros y en las ordenadas la frecuencia relativa de
los volumenes, expresada en porcentaje.
o Valores normales: 12 a 13%

o Histograma de los eritrocitos de un individuo sano.

o Histograma de los eritrocitos de un individuo con anemia por

deficiencia de hierro. Notese como la Hb esta baja, el VGM disminuido y el CV-VGM
aumentando. La curva de VGM esta desplazada a la izquierda (microcitosis)

o Histograma de los eritrocitos de un individuo con talasemia beta.

Notese como el VGM disminuido y el CV-VGM, a diferencia de la deficiencia de hierro, son
normales. La curva del VGM esta desplazada a la izquierda (microcitosis)
 o Histograma de los eritrocitos de un individuo con anemia por
deficiencia de hierro a quien se han administrado sales de hierro. Notese como la Hb se
encuentra disminuida, el VGM bajo y el CV-VGM muy alto. La curva del VGM es bimodal y
corresponde a dos poblaciones eritrociticas: una microcitica desplazada a la izquierda, y otra
macrocitica desplazada a la derecha; esta ultima corresponde a la poblacion eritrocitaria “nueva”
que se ha producido en respuesta a la administracion de hierro.

o Histograma de los eritrocitos de un individuo con anemia

macrocitica por deficiencia de vitamina B12. notese como la Hb esta baja, el VGM muy alto y el
CV-VGM esta desplazada a la derecha (macrocitosis)
 Cuenta coregida de reticulocitos (CCR)
o Cuenta de reticulocitos normal: 0.5 a 1.5%
o Cuanda esta alta >> anemia degenerativa
o Es la proporción porcentual de celulas rojas inmaduras y constiruye un indice indirecto de la
magnitud de la eritropoyesiss en la medula ósea, se expresa como porcentaje (%) y se calcula asi:
 Resultado >3 = anemia regenerativa
 R = 3% HTC 30%/45 = 90/45 =2%
 Estudio del paciente anemico diagnostico
o Anemia: condicion clinica ne la que erxiste reducicón de la ahemogloibina de una undiad de
volumen en la sangre, por debajo de niveles previamente establecidos de acuerdo a la edad, sexo
a partir de la adolescencia y la altura a nivel del mar.
 Valores normales de hemoglobina y hematocrito

o
 o
 A menor altura
 A mayor altura
 Cada 1000 metros aumenta 1
 Fisiologia:
o Vida media eritrocitos 100-120 dias
o Por eritropoyesis, repone constantemtne los globulos rojos removidos de la circulación por
senectitud.
 ESTUDIO DE LOS PACIENTES ANEMICO FISIOLOGIA >> aprenderselos todos
o Eritropoyesis normal requiere:
 Estimulo adecuado de la médula ósea por eritropoyetina
 Integridad anatómica y funcional de la médula ósea
 Procesos sintéticos regidos por información genética
 Aporte adecuado de nutrientes para constitución de serie roja
 Vitamina B12, ácido fólico
o Diagnostico:
 Mecanismo patogenico de la anemia:
 Alteración en el estimulo eritropoyetico
 Alteración anatómica o función de la medula ósea
 Disminución de la sobrevida de los eritrocitos
 Deficiencia en el aporte de ciertos nutrientes
o Clasificación patogenicas de las anemias
 Anemias regenrativas:
 Anemias hemoliticas crónicas hereditarias o adquiridas
 Anemia aguda hipovolemica (hemorragia)
 Anemia auda de la crisis hemolitica
 Anemia aguda explicada por:
 Perdida brusca de sangre
 Crisis hemoltica
 Metahemoglobinemia aguda
o CUADRO CLÍNICO:
 Palidez, acufenos, fosfenos, **
 Palidez: manifestación más evidente cuando la cifra de hemoglobina es inferiro a 7 gr%
 Es más util buscarla en palmas de manos, lechos ungueales, conjuntivas y labios.
 Sindrome anemico >> cuerpo trata de compensar la anemia
 Polipnea
 Taquicardia
 Ingurgitación yagular
 Soplos cardiacos funcionales
 Hematomegalia
o Enfoque racional del paciente anemico:
  ¿El paciente esta pálido porque es anémico?
 En la anemia, la palidez se relaciona con cifras de 7 gr % *
 La magnitud o intensida de la anemia, pone en peligro la vida del paciente
 Correlación clinica y paraclínica
 Forma de isntalación y evolución de la anemia
 ¿Se trata de una anemia regenerativa o arregenerativa?
 Realizar formula corrregida de reticulocitos*
 ¿Cuál serie el mecanismo patogenico mas factible y su causa desencadenante?
 Recuerden que la anemia es un síntome no es una enfermedad
 Síndorme anemico
 Sin alteraciones deotras células sanguíneas (serie blanca o serie plquetaria)
o Laboratorio:
 BH completa + prueba de croombs directo + bilirrubinas + pruebas cruzadas
 Guarda frotis de sangre periferica
o Frecuencia de anemias:
 Anemia por deficienica de hierro …… 48%
 Anemias asociadas a un padecimiento primario …… 45%
 Otras anemias …… 7%
o Grupo de alto riesgo:
 Lactante
 Adolescente
 Mujer que menstrua
 Mujer embarazada
o GRADOS DE ANEMIA
 Revisar apuntes de la clase pasada**
o Valoración clínica de magnitud de la hemorragia:
 Condición del paciente >>> perdida de volumen sanguineo
 Buena colaboración y temperatura sin taquicardia y normotenso >> menos <10%
 Palidez y extremidades frias como taquicardia pero normotenso >> perdio >20 pero <30
 Palidez, enfriamento, taquicardia e hipotensión >> >30% perdido
 Hipotensión acentuada, taquicardia importante, pulsos impalpables, inquieduts, disnea y
sudoración >> más del 40% (estado de choque hipovolemico)
o Dato de laboratorio:
 Disminución HB, Hto y reticulocitos
 Disminución de la concentración de ferritina sérica
 Aumento de la concentración de porfirina eritrocitica
 Disminución de la concentración del hierro serico
 Aumento de la concentración de tranferrina serica
 Disminución de la saturación de transferrina
 Aumento de la concentración de Hb. Despues de un ensayo terapéutico
 TRATAMEINTO:
o Anemia ferroprivas:
 Fe ELEMENTAL >> 5 mgs/kg/día
 Sulfato ferroso >> 30 mgs/kg/día por via oral
 La vida parenteral esta idnicada solo si existe intolerancia a la vía oral o defecto de la
absorción a las sales ferrosas.
o La transfucion es un “prestamo” aue nos va a sacar de la situación del paciente, hay que valorar
adecuadamente que necesita prestarle al paciente, para la selección la fracció sanguínea
correspondiente a su caso.
o Todo paciente con Hb. Igual o menor 5 gr % debe transfundirse con paquete globular a una dosis
de 10 a 20 ml por kg de peso.
 o Es básico establecer el diagnostico de anemia antes de proceder a la administración de cualquier
medicamento
o Nunca transfundir a un apciente sin diganostico establecido o sin toma de productos previos o
cuando la anemia no ponga en peligro la vida del paciente.
o Posibles causas de fracaso al tratamiendo con hierro:
 Diagnostico equipocado
 Deficiencia nutricional mixta
 Incumplimiento o adminsitración inadecuada
 Absorción defectuosa
 Mala utilización del Fe

HIPOPLASIA Y DISPLASIA MEDULARES

Estudiarlo de las dapos

ANEMIAS SECUNDARIAS A PADECIMIENTOS NO HEMÁTICOS

ANEMIA EN TRASTORNOS CRÓNICO:

 Es la que acompaña a padecimientos infecciosos, inflamatorios y neoplásicos, de evolución crónica.
o Se trata de anemia moderada; normocítica normocrómica
o 8-11gr Hb
 Mecanismos:
o Alteración en el metabolismo del hierro
o Destrucción eritrocitaria exagerada
o Eritropoyetina e insuficiencia de la médula ósea
o Macrófagos y citocinas
 Laboratorio:
o Hierro sérico bajo
o Nivel bajo de transferrina
o Concentraciones altas de ferritina
o Hemosiderina aumentada en médula ósea
o Sideroblastos disminuidos
 Diagnostico:
o Contexto clínico y el tipo de enfermedad crónica que sufra
o Habitualmente se trata de anemia normocítica normocrómica
o En ocasiones se puede ver hipocromía y microcitosis

o
 Tratamiento:
o Buscar el origen permite
o No administrar hierro, puede agravar la acumulación en los sitios de depósito
o Eritropoyetina recombinante humana
 o Transfusión de sangre, cuando la anemia origine descompensación respiratoria

ANEMIAS SECUNDARIAS A INFECCIONES:

 A infecciones crónicas: desarrollo graudal
o Hb 8-12 gr
o Manifestaciones generalizadas: fiebre y pérdida de peso
 Con hemolisis intensas:
o DOS GRUPOS:
 diadas por anticuerpos
 Las que son producidas por efecto directo del agente patógeno.
 Paludismo: digestión de hemoglobina y rotura celular originada por invasión eritrocitaria.
 Toxoplasmosis: anemia hemolítica
 Bartonelosis: anemia hemolítica grave y aguda.
 M. tuberculosis: cuadros graves de pancitopenia o de reacciones leucemoides, anemias hemolíticas de
gran actividad
 ASOCIADA A SIDA:
o 15% de los pacientes con
SIDA, tienen anemia; esta incidencia aumenta a 35% en pacientes que tienen complejo relacion
ado con SIDA y a 80% a quieres presentan el síndrome establecido.
o Invasión de la médula ósea por Mycobacterium avium intracelular, afecta la eritropoyesis.
o Falta de maduración de precursores de normoblastos por el parvovirus B19
o Inhibición de eritropoyesis por parte de células T supresoras
o Mielosupresión inducida por fármacos
o Producción disminuida de eritropoyetina
o Invasión indirecta de VIH a las células tronco.

ANEMIA DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA:

Manifestación constante de este estado patológico
Resultado directo de las fallas de las funciones endocrinas y excretoras del riñón.
Datos clínicos
 Muchos de los síntomas de la IRC (letargo, astenia, mareo) se deben más a la anemia que a la uremia
 En uremias bien instaladas la hemoglobina va de 5-10 gr y el hematocrito entre 17-33%
Tx: Transplante renal, hemodiálisis, CAPD y Eritropoyetina Humana recombinante

ANEMIAS EN PX CON ALTERACIONES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS

HIPOTIROIDISMO:
 Disminución de hormonas tiroideas
 Deficiencia de sustancias de la eritropoyesis


 Anemia normocítica → moderadamente macrocítica
 o >Si es microcítica:
o Anemia ferropriva
o Hipermenorrea
o Aclorhidria
o Deficiencia de vitamina B12
o Hb: 7-12 g/dl
 MANEJO
o Deficiencia de factores hematopoyéticos → investigar la causa, corregir déficit correspondiente
o Hormona tiroidea

DIABETES MELLITUS:
 Consecuencia de las complicaciones
o ERC
o Infecciones
o Ambas: anemias con Hb <5 g/dl
 Cambios intraeritrocitarios (hiperglucemia)
o Aumento HbA1c
o Disminución de la VM del GR
 Aclorhidria
 Enteropatía diabética
 absorción deficiente de Fe, folatos, vit B12.
Cetoacidosis diabética
 Hemólisis grave
MANEJO
 Corrección de la acidosis
 Control de la glucemia

HIPOGONADISMO:

ANEMIAS SECUNDARIAS A NEOPLASIAS MALIGNAS NO HEMATOLÓGICAS


 
 MANEJO
o Dependiente de la evolución de la neoplasia e identificación de las causas
o Corrección del problema causal
o EPOrHu 150 - 300 U/kg vía subcutánea 3x/semana

ANEMIAS SECUNDARIAS A ALCOHOLISMO CRÓNICO Y CIRROSIS

75% de los px con cirrosis alcohólica tienen anemia. Macrocitosis con o sin anemia

CAUSAS
 Deficiencia de ácido fólico (93% de alcohólicos crónicos)
 Pobre alimentación
 Alteraciones en su metabolismo (capacidad reducida de almacenamiento hepático, excreción exagerad
a por orina)
 Interferencia con el ciclo enterohepático → retención en el hepatocito
MANEJO
 Vit B9 suplementaria 5 mg/día x 2-3 semanas → 2.5 mg/día x meses
→ disminuir o eliminar el alcoholismo
75% de los px con cirrosis alcohólica tienen anemia. Macrocitosis con o sin anemia

CAUSAS
 Sideroblastosis de la MO
o Posterior a la deficiencia de folatos
o Sideroblastos en anillo cargados de ferritina en mitocondrias
o Anemia hipocrómica // normocrómica
OTRAS CAUSAS

 Hemorragias por gastritis alcohólica

 Hemorragias por HT portal
 Trastornos hemorrágicos
o Hipoprotrombiemia
o Plaquetopeina
 Hiperesplenismo cirrótico
o Plaquetopenia
o Acentuación de la anemia
MANEJO
 Administración de sustancias cuya carencia fue demostrada
 Uso juiciosos de transfusión de paquetes globulares en anemia aguda

ANEMIA SECUNDARIA A INFLAMACIÓN CRÓNICA

Enfermedades reumáticas con anemia secundaria

Anemia de grado medio (9-12 g/dl Hb) normocítica normocrómica.
> Reticulocitos N o bajos
CAUSAS
1. Mecanismos de la ATC
2. Deficiencia de hierro por sangrado gastrointestinal crónico por AINES y AI esteroides
3. Deficiencia de vitamina B12 y B9 (AR)
4. Metotrexato → depleta las reservas de folatos

MANEJO
 Mejoría paralela a la del padecimeinto base
 Utilización de hematínicos solo cuando su deficiencia está comprobada
 EPOrHU 150 - 300 U/kg x semana en px con AR
 Administración de ácido folínico en terapia con metotrexato

ANEMIA POR DESNUTRICIÓN

Común en niños, rara en adultos (etapas avanzadas de la deprivación alimentaria).
NIÑO:
 Secundarias a micronutrientes (vitaminas A, B2, B6, C y E)
 Cu, Zn
 Raras como causas primarias de anemia
Común en niños, rara en adultos (etapas avanzadas de la deprivación alimentaria).

ADULTO:

 En las anemias ¨carenciales¨, los factores nutricionales representan un papel secundario

o Personas con desnutrición extrema no presentan deficiencia de Fe.
 Ausencia de factores antianémicos (B9, B12, Fe) son debidas a factores ajenos a la desnutrición
 Aumento de demandas
 Alcoholismo
 Defectos de absorción
 Sangrado crónico

Comentarios del Dr:

 50% deficiencia de hierro
 50% efectos secundarios a un efecto no hematologico
o Sintomatologia por la anemia que pade más que por el padecimiento primario
o Diabetes lesiona organos mucho antes de provocar algun sintoma clínico
o Proceso inflamatorio por el padecimiento crónico >> explica la anemia porque en el sistema
reticulo endotelial, los macrofagos son los encargados de capturar hierro y llevarlo a la medula
ósea, pero en el proceos inflamatorio hay un bloqueo en sistema reticulo endotelial y “sufre un
trastorno de movilización del hierro por bloqueo de mácrofagos” y esto sucede en todos los
padecimeintos crónicos inflamatorios y en la inflamación aguda
 o Infección aguda: 3 semanas >> no alcanza haber una suficiente inflamació para provocar
deficienica de hierro

TRASTORNOS Y COMPLICACIONES HEMATOLOGICAS EN LA DIABETES

 La diabetes es la enfermedad más común de todos los padecimientos endócrino metabólicos y en
México su frecuencia es muy alta
 En la diabetes, la anemia es una amnifestación frecuente y tiene varios mecanimos patogenicos como
consecuencia de sus complicaciones
 Patogenia:
o Proceso metabólico inflamatorio crónico, que altera el emtabolismo del hierro, con bloqueo
para su liberación del sistema retículo endotelial
o Camviso eritrociticos derivados de altas concentraciones de glucosa en plasma, aumentando de
2 a 3 veces l HBAIC (Hb glicosilada)
o Adquirida y enteropatíca diabetica, que originan deficit absorción de Fe, folatos y vitamina B12
o Diabetes no complicada produce anemia moderada, de tipo normocitica, normocromica y en
ocasiones no produce sintomas
o Diabetes complicada llega a producir anemia acentuada a menudo con niveles por debajo de 5
gr/1 dl
o Las dos complicaciones más importantes son:
 Insuficiencia renal crónica >> uremia
 Infecciones >> urrorenales agudas y crónicas, pie diabetico infectado y ulcerado, etc
o En la IRC, por fallas de las funciones endocrinas y escretoras del riñón, las anemia se producen
por 3 mecanismos principales:
 Secreción disminuida de eritropoyetina
 Depresión de la eritropoyesis por uremia
 Disminución de la sobrevida de los glóbulos rojos
o Factores menores como deficiencia de hierro, deficiencia de folatos, hiperparatiroidismo y
mielofibrosis, toxicidad por aluminio, sagrado crónico gastrointestinal, CAPD, extracciones
frecuentes de sangre
o En uremias bien instaladas la Hb esta entre 5-10 gr/1 dl y Hto entre 17-33%
o Existe cierto paralesismo entre el grado de anemia y el nivel de depuración de creatinina,
generalmente no hay anemia mientras no descienda de 40 ml/min, cuando es menor al 20, la
Hb estará por debajp de 10 gr/dL
 Tratamiento:
o Tx ideal de la iRC es el transplante renal
o Hemodialisis corrige solo parcialmente la anemia
o Con la CAPD hay mejoria substancial
o Actualemnte el tx de elección del paciente con IRC, en sujetos sometidos a hemodialisis, en la
fase de predialisis y el CAPD, es el uso de la EPOrHu
o Adminnistración de EPOrHu, aumenta el Hto, disminuye los requerimientos transfusionales y
produce mejoria física y psicologica
o La EPOrHu puede ser IV o SC >> 50-150 u/kg por 3 veces a la semana con incrementos de 12-5-
25 u/kg según la respuesta
o El objetico es lograr un Hto de 33 a 36% >> OJO en cifras mayores comprometes la filtración
glomerular
o Con la administración de EPOrHu es importante la suplementación de folatos y Fe

METAHEMOGLOBINEMIA Y POLICITEMIA
Estudiarlo de las dapos

SERIE BLANCA (apuntes Dr)

 Se mide en miles por microlitro (K/microL)
 Los citometros de flujo permiten determinar con gran exactitud este parametro
 El número de leucocitos depende de muchos factores
o Edad, peso, consumo de hormonas anticonceptivas, medicamentos, etc
 Valores de referencia:
o Adultos: 4 a 12 K/microL (4,000 a 12,000/microL)
o >12, 000 leucocitos >> LEUCOCITOSIS
o < 4,000 leucocitos >> LEUCOPENIA
 Infecciones bacterianas: septicemia, tuberculosis miliar, tifoidea, brucelosis, tularemia.
 Infecciones virales: mononucleosis, rickettsias (tifo)
 Otras infecciones: paludismo, Kala-azar
 Medicamentos: sulfas, antibioticos, analgesicos, mielosupresores, arsenicales, farmacos
antitiroideos
 Radiaciones ionizantes
 Padecimientos hematologicos: anemia perniciosa, leucemias agudas, aplasia medular o
hiperesplenismo, enfermedad de Gaucher, sindrome de Felty, etc.
 Leucopenia el choque anafilactico, caquexia, lupues eritematoso o generalizado, artritis
reumatoide y la insuficienica renal
  En algunos electrónicos de glóbulos blancos por citometria de flujo, es necesario tener en cuenta que
algunas neutropenias podrian deberse a artefactos o interferencias causadas en el mismo analizador.
 Situaciones de fragilidad leucocitaria provocada por farmacos (inmunosupresores o citotoxicos),
fragilidad linfocitaria secundaria a leucemia linfocitica crónica, fromación de acumulos o agregados de
leucocitos secudnarios a gamapatia monoclonal crioglutininas o criofibrinogeno podrian ocasionar
dificiltades para el conteo uniforme de células por lo que darian cuentas equivocadas, es importante
simpre verificar al microscopio los conteos altos o bakos mediante las coloraciones de Giemsa o de
Wright

CUENTA DIFERENCIAL DE GLÓBULOS BLANCOS

Es importante efectuar una cuenta diferencial de las variedades de glóbulos blancos y esto se puede efectuar
tanto en forma manual como en sistema automatico permiten una evaluación absoluta y relativa de la cuenta
de los diferentes elementos que componen los leucocitos.

NEUTROFILOS:
 > 1.5 K/microL (1,500 por microL) = NEUTROPENIA
o Causas igual que la leucopenia
 >7.0 K/microL = NEUTROFILIA
o Causas igua que la leucofilia
o Neutrofilia secundaria a procesos infecciosos o inflamatorios se incrementa el número de
formas en banda, una cifra absoluta de más de 800 neutrófilos en “banda” permite establecer la
presencia de bandemia.
o Con anterioridad se empleaba el termino “reacción leucernoide” para referirse a la leucocitosis
grave con formas jovenes o inmaduras de elementos de la serie granulocitica (bandas,
mielocitos, metamielocitos)
o En ausencia de leucemia el térmico debe abandonarse en su lugar deberan usarse el
leucblastosis que puede o no acompañarse de formas inmaduras de la serie roja en sangre
periferica, en este caso se llamaria “leucoeritroblastosis”
o La leucoblastosis o leucoeritroblastosis son de diversos tipos:
 Las mielociticas comprednen endocarditis infecciosa
 Quemaduras
 Eclampsia
 Envenenamiento
 Carcinomás metastasicos de la médula ósea
 Hemorragia aguda
 Hemolisis aguda
 Recuperción de anemia megaloblastica o de glanulocitosis

EOSINÓFILOS:

 Enfermedades alergicas: asma bronquial, fiebre del heno y urticaria

 Infestaciones por parasitos: triquinosis, hidatidosis y larva migrans
 Enfermedades infecciosas: escarlatina, padecimientos cutáneos, pénfigo y dermatitis herpetiforme
 Enfermedades gastrointestinales: gastroenteritis eosinofilica, enteritis reginal y colitis ulcerosa crónica
inespecifica
 Enfermedades hematologicas: sindrome hipereosinófilico, leucemia mieloide de Hodgkin, anemia
perniciosa
  Otras: poliarteritis nodosa, tumores ováricos, sarcoidosis, leffler, intoxicación por foósforo y mordedura
de aracnido
__
 Eosinopenia>> observada en fase incial de padecimeintos agudos como shocks, infecciones piogenas
mayores, truamas, cirugias, etc.
 Drgoas que producen eosinopenia: corticoesteroides, epinefrina, metisergida, niacina, niacinamida y
procainamida

BASÓFILOS:
 Las causas de basofilia son: leucemia mieloide crónica, policimia vera, neoplasia mieloide, enfermedad
de Hodgkin, anemia hemolitica crónica, sinusitis crónica, varicela, mixedema, síndrome nefrotico, en el
posoperatorio de esplenectomia, etc.
 Dado que normalmente puede no haber basoficlos en sangre periferica, nuevamente es imposible
definir la basopenia que no obstante se ha descrito en tirotoxicosis, sindrome de Cushing,etc
 Pueden ser muy pocos o muchos y no tiene tanta relación clínica
___
 Basinofilia absoluta y en grado marcado, es una gran pista en la presencia de padecimeintos
mieloproliferativos opuesta a la reacicón leucemide.
 Paperas, colitis ulcerativa, mixedema, anemias hemolitias crónicas y en estado de post esplenectomía.
 Estrogenos, drogas antitiroideas y desipramine > basofilia
 Basopenia generalemnte no es problema clínico

LINFOCITOS:
 Virus: varicela, tosferina, mononucleosis, hepatitis, parotiditis y rubeola
 Hepatitis viral, infección por citomegalovirus, pertusis, toxoplasmosis, brucelosis, TB, sifilis, leucemias
linfociticas y envenenamiento (plomo, CO2, tetracloroetano y venenos arsenicales)
 > 7,000/microL de linfocitos maduros en adulto >50 años = claro indicativo de leucemia linfocitica
crónica (CLL)
 Drogas que incrementan linfocitos: ácido aminosalicílico, griseofulvina, haloperidol, levodopa,
niacinamida, fenitoína y mefenitoina.
 Otros agentes: tuberculosis, brucelosis, sifilis y toxoplasmosis
 Leucemia linfatica crónica, neutropenia con linfocitos refativa.
 Formas extremas de linfocitosis no leucemica constituye parte de la reacción leucoblástica o
leucoeritroblastica linfoide.
 Algunas infecciones virales que causan linfocitosis puedne aparecer en la sangre periferica con cambios
atipicos “linfocitos irritativos, reactivos, virocitos, etc”
o La mayoria de estos linfocitos atípicos o virocitos son linfocitos b estimulados por el proceso
infección viral o por la respuesta inmunitaria secundaria.
 Presencia de blastos en sangre perifercia >> patognomonica de leucemia aguda (por eso es importante
diferenciar entre blastos y células reactivas)

MONOCITOS:
 >500 microL = MONOCITOSIS
o Leucemia
o Tuberculosis >> probablemnte la unica causa de leucoblastosis/leucoeritroblastosis moncítica
o Metaplasia mieloide agnogenica
 o Policitemia vera
o Enfermedad de Hodking
o Linfoma malignos
o Tesaurismosis
o Recuparación de daño medular por radiación
o Paludismo
o Encocarditis infecciosa
o Sarcoidosis
o Etc
 En sangre periferica tambien se pueden encontrar otras células como plasmocitos presenten en alunas
virosis como: mononucleosis infecciosa, rubeola, varicela, sarampion y meningitis linfocitica benigna.
 Aparece la plasmocitosis en sangre periferica en: mieloma multiple y leucemias de células plasmaticas
__
 Vista en fase de recuperación de muchas infecicones agudas.
 Enfermedades caracterizadas por la inflamción granulomatosa crónica: TB, sífilis, brucelosis,
enfermedad de Crohn y sarcoidosis, colitis ulcerativa, lupus sistémico, artritis reumatoide, poliarteritis
nodosa.
 Envenenamiento por: dióxido de azufre, fósforo y tetracloroetano
 Monocitosis > administración de griseofulvina, haloperidol y metsuximida
 Monocitopenia >> no es problema clínico

BLASTOS:
 Presencia de blastos en serie mieloide o linfoides >> altamente sugestiva de leucemia aguda
 Algunos cuados leucoblasticos leucotiroblasticos pueden acompañarse de este tipo de células en
sangre periferica
 La presencia de blastos con cuerpos o bastones de Auer es diagnostico de leucemia aguda de extripe
mieloide.
 Existencia de blastos en sangre periferica obliga a efectua una investigación hematologica detallada de
inmediato
Cifra absoluta >>
 Leucocitos total de los cuales el 60% segmentados = cifra absoluta

LEUCOCITOSIS DE LA SERIE GRANULOCÍTICA