CONSECUENCIAS DE LA FALTA DE PRODUCCIÓN DE INSULINA POR EL PÁNCREAS.

En el libro "Principios de Bioquímica" de Lehninger, se explica que la falta de producción de insulina

por el páncreas puede llevar a la enfermedad conocida como diabetes mellitus.

La insulina es una hormona crucial para regular el metabolismo de la glucosa en el cuerpo.

-Cuando el páncreas no produce suficiente insulina o el cuerpo no responde adecuadamente a esta

hormona, los niveles de glucosa en sangre pueden elevarse, lo que puede dar lugar a una serie de
complicaciones, incluyendo daño a órganos como los riñones, los ojos, los nervios, y problemas
cardiovasculares. El control deficiente de la glucosa en sangre es una característica principal de la
diabetes mellitus.

- Si no se produce suficiente insulina en el hígado en casos de reserva energética en el tejido muscular

y adiposo no se podrá captar glucosa, la insulina en el músculo esquelético estimula la glucógeno
sintasa o inhibir la glucógeno fosforilasa y en el tejido adiposo estimula la conversión de glucosa a
ácidos grasos y triacilglicerol, inhibe la lipólisis intracelular y la liberación de ácidos grasos no
esterificados.

-La falta de producción de insulina por el páncreas, como ocurre en la diabetes mellitus, puede tener
una serie de efectos perjudiciales en los pacientes.la deficiencia de insulina puede causar resistencia a
la insulina y esta puede afectar la función de las células beta causando:

1. Hiperglucemia: La falta de insulina impide que las células capten glucosa de la sangre, la insulina
aumenta la captación a largo plazo como resultado de sus acciones sobre las enzimas que controlan la
glucólisis, la glucogénesis y la gluconeogénesis, además la ausencia de insulina provoca un aumento
en los procesos de gluconeogénesis a partir de aminoácidos en el hígado.

2. Daño a órganos: Con el tiempo, la hiperglucemia crónica puede dañar órganos y tejidos,
incluyendo los riñones, los ojos, los nervios y el sistema cardiovascular. Esto puede dar lugar a
complicaciones graves como nefropatía diabética, retinopatía diabética, neuropatía diabética y
enfermedades cardíacas.Debido al incremento de la glucación, que se refiere a la fijación no
enzimática de azúcares (principalmente glucosa) a grupos amino de proteínas, y a otras moléculas

3. Problemas circulatorios: La diabetes también puede afectar negativamente al sistema circulatorio,

aumentando el riesgo de enfermedades vasculares, como arteriosclerosis y enfermedad vascular
periférica por la dificultad en el control de la presión arterial y colesterol.

4. Problemas neurológicos y retinopatías: Los pacientes con diabetes pueden experimentar daño en
los nervios, lo que se manifiesta como neuropatía diabética, que puede causar dolor, entumecimiento y
debilidad en las extremidades, ya que existen anormalidades del transporte intracelular de proteínas y
enzimas específicas debidas a mutaciones.

5. Problemas renales: La nefropatía diabética puede producirse por hiperglucemia persistente, lo que
causaría lesión de los vasos sanguíneos afectando la capacidad de filtro de desechos y el
mantenimiento del equilibrio de líquidos en el cuerpo así como en el caso de la hipertensión. :La
resistencia a la insulina también puede desencadenar inflamación y estrés oxidativo, lo que contribuye
al daño de los tejidos renales.
6. Infecciones recurrentes: La diabetes puede debilitar el sistema inmunológico, lo que hace que los
pacientes sean más propensos a infecciones, especialmente en la piel y las vías urinarias.

7. Problemas metabólicos: La falta de insulina puede alterar el metabolismo de las grasas y

proteínas, lo que puede llevar a trastornos metabólicos y cetoacidosis en casos graves. Desde un punto
de vista bioquímico se debe a que la deficiencia de insulina aumenta la lipólisis (en tejido adiposo), de
lo que se obtienen ácidos grasos libres, utilizados en la cetogénesis del hígado(por oxidación).

8. Cambios en el peso: Algunas personas con diabetes tipo 1 pueden experimentar pérdida de peso no
deseada debido a la falta de insulina, mientras que las personas con diabetes tipo 2 a menudo
enfrentan desafíos relacionados con la obesidad, esto se debe a que en la diabetes hay inhibición de la
lipogénesis, sus cambios producen extensión de obesidad.

9.- Hipertriacilglicerolemia: la deficiencia de insulina origina movilización excesiva de FFA (Ácidos

grasos libres) de hasta 2ueq/ml y subutilización de quilomicrones y VLDL, lo que conduce a
hipertriacilglicerolemia, es decir, incremento prolongado de las cifras de VLDL, IDL, remanentes de
quilomicrón, o LDL en la sangre.

CAUSAS DE LA FALTA DE PRODUCCIÓN DE INSULINA POR EL PÁNCREAS.

La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad crónica que se produce cuando el páncreas no produce
suficiente insulina o no la produce en absoluto. La insulina es una hormona que permite que la
glucosa (azúcar) entre en las células para generar energía. Sin insulina, la glucosa se acumula en la
sangre y puede causar daños en varios órganos y tejidos.

Razón por la cual se da la insuficiencia de insulina en el páncreas

La diabetes mellitus insulinodependiente o tipo 1 (DM1) es el resultado de un largo proceso

inmunológico que ocasiona la destrucción selectiva de las células productoras de insulina de los
islotes pancreáticos, las células beta, se distinguen dos tipos de DM1:

Diabetes tipo I inmunomediada. Esta forma de diabetes es el resultado de una destrucción

autoinmune de las células β del páncreas. En el 85-90% de los individuos afectados son positivos en el
momento del diagnóstico alguno o varios de los siguientes marcadores de inmunidad pancreática:
autoanticuerpos contra células de los islotes (ICA), autoanticuerpos antinsulina (IAA),
autoanticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) y autoanticuerpos contra las
tirosín fosfatasas IA-2 e IA-2β4. También existe una estrecha relación con el sistema HLA.

(Las tironin fosfatasas son un tipo de enzimas que catalizan la eliminación de un grupo fosfato de una
proteína que contiene un residuo de tirosina fosforilado. Estas enzimas pertenecen a la familia de las
proteínas tirosina fosfatasas (PTPs), que son importantes para regular la señalización celular y la
transducción de señales. Las PTPs se clasifican en dos grupos principales: las PTPs basadas en
cisteína y las PTPs basadas en aspartato. Las PTPs basadas en cisteína se subdividen a su vez en dos
clases: la clase I, que son PTPs clásicas que actúan sobre sustratos proteicos, y la clase III, que son
PTPs de doble especificidad que actúan sobre sustratos proteicos y no proteicos. Las PTPs basadas en
aspartato forman la clase IV, que son PTPs de bajo peso molecular que actúan sobre sustratos no
proteicos. Algunos ejemplos de PTPs son la PTP-1B, que es una PTP basada en cisteína de la clase I
que regula la sensibilidad a la insulina y la homeostasis de la glucosa, la PTPN7, que es una PTP
basada en cisteína de la clase I que participa en la respuesta inmune y la diferenciación celular, y la
PTPMT1, que es una PTP basada en aspartato de la clase IV que modifica los fosfolípidos de la
membrana mitocondrial.)

Diabetes tipo I idiopática o diabetes tipo 1B. En esta forma de diabetes existe insulinopenia y
tendencia a la cetoacidosis, pero no se relaciona con mecanismos autoinmunes. Es una forma de
diabetes de comienzo brusco y con tendencia a la cetoacidosis. En ella, la duración media de los
síntomas de hiperglucemia previa al diagnóstico es de sólo 4 días, y esto se asocia con valores casi
normales de hemoglobina glucosilada en el momento del diagnóstico.

Los pacientes tienen concentraciones séricas elevadas de enzimas pancreáticas, lo que se relaciona
con la infiltración linfocitaria que se encuentra en el páncreas exocrino en muestras de biopsia. Pero
ésta no es una forma de diabetes causada por una pancreatitis clásica, ya que se trata de pacientes no
alcohólicos, que no tienen dolor abdominal y en los que la ecografía del páncreas es normal. No se
conoce el mecanismo exacto de destrucción de la célula β, pero su comienzo brusco y la existencia de
infiltrado linfocitario en el páncreas exocrino sugieren que podría teneruna etiología viral.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la DM1 dependerá de las necesidades fisiológicas del páncreas y de cada paciente,
el objetivo principal es la disminución de la mortalidad por medio del control glucémico para evitar el
desarrollo de complicaciones microvasculares, con la menor cantidad y severidad posible de
hipoglucemia, el manejo de insulina debe ser instaurado desde el momento que se diagnostique DM1.

El esquema dependerá de las necesidades individuales de cada persona, pudiendo administrarse de la

siguiente manera:

A. Esquema de Insulina.

Los esquemas de tratamiento con inyecciones subcutáneas deben simular la secreción

fisiológica del páncreas (basal u otro de respuestas a los alimentos). Pueden ser administrados
de la siguiente manera:

● Pre-prandial (antes de cualquier alimento).

● Pos-prandial (después de cualquier alimento).
B. Periodo de luna de miel.

También conocido como fase de remisión parcial se caracteriza por una disminución de las
necesidades de insulina y la facilidad para el control glucémico

C. Periodo de Alba y efecto de Somogyi

Es una desregularización de las dosis de insulina que provoca que el paciente amanezca con
hiper o hipoglicemia

D. Monitoreo continuo de glucosa

Control que se aplica a todos los pacientes ya sea con múltiples dosis de insulina o necesidad
de bombas de infusión.

E. Infusión continua subcutánea de insulina (Bomba de insulina)

 Su objetivo principal es el mejoramiento de la calidad de vida, la reducción de la variabilidad
glucémica, reducir la incidencia de cetoacidosis y controlar las hipoglucemias recurrentes.

Cómo afecta al metabolismo de la glucosa

La célula beta pancreática es una célula altamente especializada, localizada en el páncreas en unas
estructuras denominadas islotes de Langerhans. Estas células desempeñan un papel único en la
fisiología del organismo, siendo las únicas capaces de sintetizar la hormona insulina. Posteriormente,
la insulina viaja por el torrente sanguíneo hasta alcanzar sus tejidos periféricos para promover la
captación, la utilización y el almacenamiento de los nutrientes. Sus efectos más directos son rápidos
para permitir el paso de la glucosa desde la sangre al interior de todas las células, para mantener el
equilibrio entre los niveles de glucosa e insulina del organismo. Sin embargo, cuando se produce un
desajuste en este equilibrio se puede desarrollar diabetes mellitus.

En la diabetes tipo 1. A medida que ésta progresa, los niveles de insulina decrecen produciendo un
aumento en la concentración de glucosa en la sangre. El exceso en la concentración de glucosa en
sangre sobrepasa la capacidad de reabsorción en el riñón y como consecuencia se elimina la glucosa
por orina arrastrando consigo agua y sales.

¿Por qué se destruye las células B pancreáticas?

La diabetes de tipo 1 se desarrolla como consecuencia de la destrucción de las células ß del páncreas
esta destrucción está producida por el propio sistema inmune de la persona con diabetes. Un sistema
inmune “sano” tiene como función protegernos frente a agresiones externas (virus, bacterias,…). Si el
sistema inmune deja de reconocer como propias algunas de las células del organismo, y comienza a
creer que son agentes agresores o extraños al organismo, ataca a estas células, generándose una
enfermedad autoinmune. Cuando este “fallo” en el sistema inmune va dirigido específica y
selectivamente contra las células beta del páncreas, agrediéndolas mediante la producción de
anticuerpos y llevándolas a la muerte (o apóptosis, que es como se llama a la muerte celular), se
produce la diabetes tipo 1.

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