HEMOGRAMA

SERIE ROJA
GR – HEMOGLOBINA – ERTROCITO

EPO (ho de riñones), cuando hay menos O2, riñones aumentan liberacion de EPO. Esta estimula medula
en producc de GR , aumenta hemoglobina y mejora capacidad de transporte de O2.
DIABETES
 1. Infecciones: Las heridas en personas con diabetes tienen un mayor riesgo de infectarse
debido a la combinación de problemas de circulación, neuropatía y función
inmunológica comprometida. Las infecciones pueden dificultar aún más la cicatrización
y aumentar el riesgo de complicaciones graves, como la gangrena o la septicemia.

GLUCOSA – INSULINA

1. Estímulo de la secreción de insulina: Cuando las células beta detectan un aumento en

los niveles de glucosa en sangre, se activan y comienzan a secretar insulina en respuesta
a este estímulo.
2. Secreción de insulina: La insulina producida por las células beta se libera en el torrente
sanguíneo y se distribuye por todo el cuerpo.
3. Unión a receptores en células objetivo: La insulina circulante se une a receptores
específicos en la membrana celular de células objetivo, como las células musculares,
adiposas y hepáticas.
4. Entrada de glucosa en las células: La unión de la insulina a sus receptores
desencadena una serie de eventos intracelulares que resultan en la translocación de
transportadores de glucosa (como GLUT4) desde compartimentos intracelulares hacia la
 membrana celular. Esto permite que la glucosa entre en las células desde el torrente
sanguíneo.
5. Almacenamiento o uso de glucosa: Una vez dentro de las células, la glucosa puede
ser utilizada como fuente de energía para la producción de ATP (adenosín trifosfato) o
almacenada en forma de glucógeno en el hígado y los músculos para su uso posterior.
6. Regulación negativa del páncreas: A medida que los niveles de glucosa en sangre
vuelven a la normalidad, la estimulación de las células beta para secretar insulina
disminuye y se detiene.
7. Feedback: El proceso se autoregula mediante un sistema de retroalimentación, donde
los niveles de glucosa en sangre y la respuesta de las células beta se monitorean
continuamente para mantener un equilibrio adecuado de insulina y glucosa en el
cuerpo.

RESISTENCIA DE INSULINA EN D2 – FACTORES DE RIESGO

1. ntrada de glucosa en las células.

2. Factores genéticos y hereditarios: La resistencia a la insulina puede tener un
componente genético. Se han identificado varios genes que pueden influir en la
predisposición a desarrollar resistencia a la insulina y diabetes tipo 2.
3. Envejecimiento: A medida que las personas envejecen, es más probable que
desarrollen resistencia a la insulina. Esto puede deberse a cambios en la composición
corporal, la actividad física y otros factores relacionados con el envejecimiento.
 4. Inflamación crónica: La inflamación crónica en el cuerpo, que puede estar relacionada
con la obesidad y otros factores, puede interferir con la señalización normal de la
insulina y contribuir a la resistencia a la insulina.
5. Otros factores metabólicos: Varios otros factores metabólicos, como los niveles
elevados de ácidos grasos en sangre, la disfunción mitocondrial y el estrés oxidativo,
también pueden contribuir a la resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2.

En resumen, la resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2 es el resultado de una combinación

de factores genéticos, ambientales y de estilo de vida que afectan la capacidad de las células
del cuerpo para responder adecuadamente a la insulina. La comprensión de estos factores es
fundamental para el manejo y tratamiento efectivo de la diabetes tipo 2.

EXPLICACION DE FACTORES DE RIESGO

1. Acumulación de ácidos grasos: En la obesidad, hay un aumento en la cantidad de

ácidos grasos libres circulantes en el torrente sanguíneo debido al exceso de
almacenamiento de grasa en el tejido adiposo. Estos ácidos grasos pueden interferir con
la señalización normal de la insulina en las células, lo que lleva a una disminución en la
sensibilidad a la insulina.
2. Inflamación crónica: El tejido adiposo en la obesidad se caracteriza por una
inflamación crónica de bajo grado. Las células grasas liberan moléculas proinflamatorias
llamadas citoquinas, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina-6
(IL-6), que pueden interferir con la señalización de la insulina y promover la resistencia a
la insulina en diversos tejidos.
3. Disfunción del tejido adiposo: En la obesidad, el tejido adiposo puede volverse
disfuncional y menos capaz de almacenar adecuadamente el exceso de energía en
forma de triglicéridos. Esto puede resultar en un aumento en la liberación de ácidos
grasos libres y otras moléculas proinflamatorias que contribuyen a la resistencia a la
insulina.
4. Elevación de la glucosa sanguínea y de los lípidos: La obesidad está asociada con
niveles elevados de glucosa en sangre y lípidos (triglicéridos y colesterol). Estos niveles
elevados pueden afectar negativamente la sensibilidad a la insulina y promover la
resistencia a la insulina en diversos tejidos.
5. Disfunción de los adipocitos: Los adipocitos (células grasas) en individuos obesos
pueden volverse disfuncionales y secretar una variedad de sustancias bioactivas, como
la resistina y la adiponectina, que pueden influir en la señalización de la insulina y la
sensibilidad a la insulina.

En resumen, la obesidad desencadena una serie de cambios fisiológicos que contribuyen a la

resistencia a la insulina, incluida la acumulación de ácidos grasos, la inflamación crónica, la
disfunción del tejido adiposo y la elevación de los niveles de glucosa en sangre y lípidos. Estos
factores pueden afectar la capacidad de las células del cuerpo para responder adecuadamente
a la insulina y llevar a la aparición de la resistencia a la insulina y, en última instancia, a la
diabetes tipo 2.
 FACTORES DE RIESGO PARA D1 – DESTRUCCION DE LAS CELS PANCREATICAS

1. Predisposición genética: Existe evidencia de que la diabetes tipo 1 tiene una fuerte
predisposición genética. Se han identificado varios genes que están asociados con un mayor
riesgo de desarrollar la enfermedad. Sin embargo, la diabetes tipo 1 no sigue un patrón de
herencia simple y la genética por sí sola no explica completamente la aparición de la
enfermedad.

2. Factores ambientales: Se cree que ciertos factores ambientales pueden desencadenar la

reacción autoinmune en individuos genéticamente predispuestos. Estos factores pueden incluir
infecciones virales, exposición a toxinas ambientales, como ciertos productos químicos o
contaminantes, y la dieta.

3. Infecciones virales: Se ha sugerido que ciertas infecciones virales, como el virus Coxsackie, el
virus de Epstein-Barr y otros, pueden desencadenar la respuesta autoinmune que conduce a la
destrucción de las células beta del páncreas en algunas personas susceptibles.

4. Exposición temprana a la leche de vaca: Algunos estudios han sugerido que la exposición
temprana a la leche de vaca o ciertas proteínas de la leche de vaca en la dieta de los bebés puede
aumentar el riesgo de desarrollar diabetes tipo 1 en individuos genéticamente predispuestos,
aunque la evidencia no es concluyente.

En resumen, la diabetes tipo 1 es una enfermedad compleja que resulta de una interacción entre factores
genéticos y ambientales. La destrucción de las células beta del páncreas por el sistema inmunológico
lleva a una deficiencia absoluta de insulina y a la necesidad de tratamiento con insulina exógena para
controlar los niveles de glucosa en sangre. Aunque se ha avanzado en la comprensión de la enfermedad,
todavía se necesita más investigación para comprender completamente los mecanismos subyacentes y
desarrollar mejores estrategias de prevención y tratamiento.
EFECTO DE LA HIPERGLUCEMIA A NIVEL CICATRIZACION – INFECCIONES - ---

1. Daño a los vasos sanguíneos: La hiperglucemia crónica puede dañar los vasos sanguíneos a lo
largo del tiempo, lo que se conoce como vasculopatía diabética. Esto puede reducir el flujo
sanguíneo a diferentes partes del cuerpo y aumentar el riesgo de complicaciones como
enfermedades cardiovasculares, enfermedad renal y neuropatía periférica.

2. Producción de especies reactivas de oxígeno: Los niveles elevados de glucosa en sangre

pueden aumentar la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), que son moléculas
altamente reactivas que pueden dañar las células y los tejidos. Este estrés oxidativo puede
contribuir al daño de los vasos sanguíneos y a la progresión de complicaciones relacionadas con
la diabetes.

3. Glucosilación no enzimática: La hiperglucemia crónica puede llevar a la formación de

productos finales de la glucosilación avanzada (AGE), que son compuestos formados por la
unión no enzimática de glucosa con proteínas y lípidos en el cuerpo. La acumulación de AGE
puede contribuir al daño en los tejidos y al desarrollo de complicaciones relacionadas con la
diabetes.

4. Disfunción endotelial: La hiperglucemia puede afectar la función de las células endoteliales,

que recubren el interior de los vasos sanguíneos. Esto puede llevar a una disminución en la
producción de óxido nítrico, una molécula que dilata los vasos sanguíneos y regula la presión
arterial, lo que contribuye a la disfunción vascular y a un mayor riesgo de enfermedad
cardiovascular.
 5. Activación de vías inflamatorias: La hiperglucemia puede activar vías inflamatorias en el
cuerpo, lo que contribuye a la inflamación crónica y al daño en los tejidos. La inflamación juega
un papel importante en el desarrollo de complicaciones relacionadas con la diabetes, como la
retinopatía, la nefropatía y la neuropatía.

En resumen, la hiperglucemia crónica puede tener efectos adversos en el cuerpo debido a su impacto en
los vasos sanguíneos, el estrés oxidativo, la glucosilación no enzimática, la disfunción endotelial y la
inflamación. Estos efectos pueden contribuir al desarrollo y progresión de complicaciones relacionadas
con la diabetes y afectar la salud y el bienestar general de las personas con diabetes. Por lo tanto, es
importante para las personas con diabetes mantener un control adecuado de sus niveles de glucosa en
sangre para prevenir o reducir el riesgo de estas complicaciones.

ANESTESIA

En general, la administración de lidocaína o articaina como anestésicos locales en dosis

terapéuticas para procedimientos dentales o médicos no suele provocar hipoglucemia o
hiperglucemia clínicamente significativa. Sin embargo, es importante controlar los niveles de
glucosa en sangre antes y después del procedimiento, especialmente en personas con
diabetes, y tomar medidas apropiadas para manejar cualquier cambio significativo en los
niveles de glucosa en sangre según sea necesario. Siempre es recomendable discutir cualquier
preocupación específica con el profesional de la salud que administra la anestesia.
DIABETES
SIGNOS Y SINTOMAS
 SIGNOS Y Descripcion
SINTOMAS
SISTEMICOS Polidispsia La hiperglucemia (altos niveles de glucosa en la sangre) provoca deshidratación,
aumentando la sed.
Polifagia Las células no pueden utilizar la glucosa eficazmente, lo que lleva a una
sensación constante de hambre.
Poliuria El exceso de glucosa en la sangre se excreta a través de la orina, aumentando la
producción de orina.
Tendencia a fatiga La falta de utilización adecuada de glucosa por las células causa debilidad y
cansancio persistente.
Perdida de peso El cuerpo descompone grasas y músculos para obtener energía debido a la falta
de glucosa disponible.
ODONTOLOGICOS Caries Los niveles elevados de glucosa en la saliva fomentan el crecimiento bacteriano y
la formación de caries.
Retraso en La hiperglucemia afecta la función inmunológica y la circulación, retrasando la
cicatrizacion cicatrización de heridas.
Enf periodontal La diabetes aumenta la inflamación y el daño a los tejidos de soporte dental,
agravando la enfermedad de las encías.
Candidiasis oral La alta glucosa en la saliva crea un ambiente propicio para el crecimiento del
hongo Cándida albicans.
Liquen plano La diabetes puede alterar la respuesta inmune, aumentando el riesgo de
afecciones inflamatorias como el liquen plano.
Aftas Los cambios en el sistema inmunológico y los niveles altos de glucosa pueden
predisponer a la aparición de aftas.
Xerostomia La diabetes puede reducir la producción de saliva, llevando a una sensación
constante de boca seca.
> tamaño de gland La diabetes puede causar inflamación y agrandamiento de las glándulas salivales
salivales debido a la hiperglucemia.
Infecciones La respuesta inmune comprometida y la hiperglucemia aumentan la
frecuentes susceptibilidad a infecciones en la boca.
Absesos La mala cicatrización y la alta susceptibilidad a infecciones facilitan la formación
periacpicales de abscesos dentales.
Gingivitis La inflamación de las encías es exacerbada por los altos niveles de glucosa, que
fomentan la inflamación.
Boca seca La diabetes puede causar una disminución en la producción de saliva, llevando a
xerostomía.
Lengua La sequedad bucal y los cambios metabólicos asociados con la diabetes pueden
ardiente/sme de causar una sensación de ardor en la lengua o la boca.
boca urente
CETOACIDOSIS Aliento cetonico La acumulación de cetonas en la sangre, producto de la cetoacidosis diabética,
causa un aliento con olor afrutado o a acetona.
Sabor metalico La cetoacidosis diabética y otros cambios metabólicos pueden provocar un sabor
metálico en la boca.
D1, hay una falta completa de insulina x destrucción de las céls beta pancreáticas que la producen.
D2, combinación de resistencia a la insulina y deficiencia relativa de su producción. X falta de insulina, las céls no pueden
utilizar la glucosa como fuente de E°, Hiperglucemia.
Las céls no pueden obtener E° de la glucosa, comienzan a descomponer las grasas como fuente E°, liberación de ác grasos
en el torrente sanguíneo, que son convertidos por el hígado en cpos cetónicos, como el acetoacetato y el beta-
hidroxibutirato.
D1, hay una falta completa de insulina x destrucción de las céls beta pancreáticas que la producen.
D2, combinación de resistencia a la insulina y deficiencia relativa de su producción.
x falta de insulina, las céls no pueden utilizar la glucosa como fuente de E°, Hiperglucemia.
Las céls no pueden obtener E° de la glucosa, comienzan a descomponer las grasas como fuente E°, liberación de ác grasos
en el torrente sanguíneo, que son convertidos por el hígado en cpos cetónicos, como el acetoacetato y el beta-
hidroxibutirato.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Glucosa en ayunas: Descripción: Mide la concentración de glucosa en la sangre después de

un período de ayuno de al menos 8 horas. Objetivo: Evaluar los niveles de glucosa en un
estado basal. Valores objetivo: Normalmente, se considera que un valor de 70-130 mg/dL es
adecuado. Fructosamina: Descripción: Mide los niveles de glucosa unidos a proteínas en la
sangre durante las últimas 2-3 semanas. Objetivo: Evaluar el control glucémico a corto plazo.
Valores objetivo: Dependiendo del laboratorio, pero generalmente entre 200-285 μmol/L.
 Glucemia Cc de glucosa en sangre 90 – 120 mg/dl
Glucemia en ayunas Ayuno de 8 hs 79 – 130 mg/dl
Hemoglobina glicosilada Mide promedio de niveles de glucosa 2,5 a 7% se considera en control,
en sangre de últimos 2 – 3 meses
Fructosamina Niveles de Gl de últimas 3 semanas 285 micros moles/ litro de suero

TTO ODONTO

1. Atención matutina preferiblemente: Se recomienda programar las citas odontológicas por la mañana, ya que es
cuando los niveles de glucosa tienden a ser más estables. Esto reduce el riesgo de complicaciones relacionadas con
la glucosa durante el tratamiento.
2. Monitorización de la glucosa con tiras reactivas: Es prudente medir los niveles de glucosa en sangre del paciente
diabético antes del tratamiento, especialmente si existe alguna preocupación sobre su control glucémico. Esto
ayuda a identificar cualquier riesgo de hipoglucemia o hiperglucemia durante la atención odontológica.
3. Interconsulta con el médico: Antes de realizar procedimientos odontológicos importantes, especialmente cirugías
mayores, se debe considerar una interconsulta con el médico del paciente para evaluar su estado de salud general
y control de la diabetes.
4. Análisis de laboratorio: En algunos casos, puede ser necesario solicitar análisis de laboratorio adicionales, como
hemoglobina A1c o niveles de glucosa en ayunas, para evaluar el control glucémico y la susceptibilidad a
infecciones.
5. Limitar el uso de medicamentos: Se debe evitar el uso de medicamentos que puedan afectar la glucosa en sangre,
como los corticosteroides, en la medida de lo posible. Además, es preferible utilizar analgésicos como el
paracetamol en lugar de antiinflamatorios no esteroides (AINEs) para el tratamiento del dolor, ya que los AINEs
pueden afectar los riñones en pacientes diabéticos.
6. Anestesia con o sin vasoconstrictor: La anestesia local con vasoconstrictor puede ser utilizada en pacientes
diabéticos, pero se debe tener precaución en aquellos con enfermedad cardiovascular o hipertensión no
controlada. Se recomienda utilizar la menor cantidad de anestésico posible para lograr el efecto deseado y evitar
complicaciones.

COMA HIPER HIPO

Aspecto Coma hiperglucémico Coma hipoglucémico
Síntomas Nerviosismo, sudoración, agitación, perdida de Nerviosismo, sudoración, agitación,
conocimiento, convulsiones perdida de conocimiento,
convulsiones
Tratamiento odonto Llamar servicio de emergencia, ayudar con Dar al pte HCA que se asimilen
administración de la dosis de insulina del pte rápido, azúcar, jugo de naranja o
si esta disponible dulces

SINCOPE LIPOTIMIA
Perdida transitoria y completa de la Perdida incompleta, fugaz de la
conciencia, debido a una disminución conciencia.
del aporte sanguíneo cerebral.
SIGNOS Y SÍNTOMAS SIGNOS Y SÍNTOMAS
Brusca pérdida del conocimiento - Cae sin intento de Palidez – Sofocación - Sudoración pegajosa - Nauseas
Asistirse - No se percibe pulso - Relajación de los esfínteres Midriasis - Pte cae con intento de asistirse
No tiene anuncios previos - Recuperación completa en Pueden relajarse los esfínteres - Se percibe recuperación
minutos - Reversible, sin consecuencias - Palidez intensa. completa en pocos minutos - Recuerda lo que sucedió.

PRESION ARTERIAL
HIPERTENSION
1. Hipertensión Primaria (Idiopática): Es la forma más común y generalmente se
desarrolla gradualmente con el tiempo debido a una combinación de factores genéticos
y de estilo de vida. No tiene una causa subyacente específica identificable.
2. Hipertensión Secundaria: Se desarrolla debido a otra condición médica subyacente.
Puede ser más grave que la hipertensión primaria y aparece de repente. Identificar y
tratar la causa subyacente puede ayudar a controlar esta forma de hipertensión.
3. Preeclampsia: Una condición grave que afecta a mujeres embarazadas. Además de
hipertensión, puede haber daño en órganos como los riñones y el hígado. Los síntomas
incluyen presión arterial alta, proteinuria (proteína en la orina), hinchazón severa y
dolores de cabeza. Requiere monitoreo y manejo médico cuidadoso.
4. Hipertensión Endocrina: Resulta de desequilibrios hormonales. El hiperaldosteronismo,
por ejemplo, implica una producción excesiva de aldosterona, una hormona que
aumenta la retención de sal y agua, elevando la presión arterial. El feocromocitoma es
un tumor que produce excesivas catecolaminas, aumentando la presión arterial.
5. Insuficiencia Renal: Los riñones juegan un papel crucial en la regulación de la presión
arterial al controlar el volumen de líquido y la producción de renina. Cuando los riñones
no funcionan correctamente, la presión arterial puede aumentar.
6. Insuficiencia Cardíaca: Ocurre cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre
para satisfacer las necesidades del cuerpo, lo que lleva a una acumulación de presión en
las arterias. La hipertensión prolongada puede ser tanto una causa como una
consecuencia de la insuficiencia cardíaca.
Manejo en el Entorno Odontológico
 HC completa, incluyendo la causa subyacente de la hipertensión.
 Monitorear la presión arterial antes y durante el tratamiento dental.
 Evitar el estrés y la ansiedad en el paciente.
 Interconsultas, médico tratante.
 Anestésicos locales, cuidado, especialmente aquellos con vasoconstrictores.
 Planificar citas más cortas y menos estresantes, preferente de mañana.
 Proporcionar educación al paciente sobre la importancia de controlar su hipertensión y
seguir las recomendaciones médicas.
CRISIS HIPERTENSIVA

PROTOCOLO
RESUMEN

CRISIS DE HIPOTENSION
PROFILAXIS
 Aspecto Protocolo de Atención
Historia Clínica Detallada Incluir antecedentes de hipertensión arterial (HA), medicamentos, complicaciones
relacionadas, enfermedades cardiovasculares, etc.
Monitoreo de la Presión Realizar con tensiómetro en clínica antes del tratamiento y durante el procedimiento si es
Arterial largo o el paciente muestra signos de ansiedad o malestar.
Interconsulta Médica En casos de hipertensión arterial no controlada o severa, consultar a un médico para ajuste
de medicación si es necesario y seguir sus indicaciones.
Manejo del Estrés y Mantener al paciente calmado con música relajante, técnicas de respiración y, si es seguro
Ansiedad y necesario, sedación consciente.
Uso de Anestésicos Considerar el efecto de la epinefrina en los anestésicos locales en la presión arterial. Usar
Locales con precaución o en menor cantidad. Administrar de manera lenta y en pequeñas
cantidades.
Posicionamiento del Evitar períodos prolongados de acostado. Permitir cambios de posición lentos para evitar
Paciente cambios bruscos en la presión arterial postural.
Control del Dolor y Utilizar técnicas adecuadas para controlar el dolor y aplicar presión adecuada para
Hemorragia controlar la hemorragia.
Evitar Medicamentos Ver interacciones con medicación antihipertensiva y ciertos AINES que pueden aumentar la
Contraindicados presión arterial.
Planificación de Citas Evitar procedimientos largos y estresantes en una sola visita. Programar citas en horarios
donde el paciente esté más relajado, como por la mañana.

Aspecto Crisis hipertensiva Crisis hipotensiva

Definición Elevación aguda y severa de PA Disminución súbita y significativa de PA
PA Elevada - S >180 mmHg y/o D >120 mmHg Baja (S <90mmHg y/o D <60mmHg
Signos/ Smas Mareos, cefaleas, vómitos y nauseas. Mareos, visión borrosa.
Trastornos en la fonación y audición. Sensación de desvanecimiento.
Parestesias digital, palmar y mandibular. Parestesias, hormigueo labial.
Tto Odonto Suspender tto Acostar con piernas levantadas.
Sedar al paciente: Valium (diazepam), Depende el causal de la hipotensión.
Alplax (alprazolam). Ataque al corazón, ortostática (postural),
Administrar hipotensor: Adalat Sublingual reacción alérgica
(Cápsula)
Embarazo: sulfato de Mg

MEDICACION HA

1. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): Estos medicamentos

ayudan a relajar los vasos sanguíneos al bloquear la formación de angiotensina II, una
sustancia que estrecha los vasos sanguíneos. Ejemplos incluyen el enalapril, el lisinopril
y el ramipril.
2. Bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA): Funcionan de manera
similar a los IECA al bloquear los efectos de la angiotensina II, lo que ayuda a relajar los
vasos sanguíneos. Algunos ejemplos son el losartán, el valsartán y el irbesartán.
3. Bloqueadores de los canales de calcio (BCC): Estos medicamentos ayudan a relajar los
músculos de los vasos sanguíneos al bloquear la entrada de calcio en las células
musculares del corazón y los vasos sanguíneos. Ejemplos incluyen la amlodipina, el
verapamilo y el diltiazem.
4. Diuréticos: También conocidos como "pastillas de agua", ayudan a eliminar el exceso
de sal y agua del cuerpo al aumentar la producción de orina. Esto reduce la cantidad de
 líquido en los vasos sanguíneos y ayuda a reducir la presión arterial. Algunos diuréticos
comunes incluyen la hidroclorotiazida, la clortalidona y la furosemida.
5. Betabloqueantes: Estos medicamentos bloquean los efectos de la hormona epinefrina
(adrenalina), lo que disminuye la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del
corazón, lo que ayuda a reducir la presión arterial. Ejemplos son el metoprolol, el
carvedilol y el atenolol.
6. Otros medicamentos: Además de los mencionados, pueden recetarse otros
medicamentos según la situación clínica de cada paciente, como los bloqueadores alfa,
los inhibidores de la renina, los vasodilatadores y otros.