• ASIGNATURA : MICROBIOLOGÍA MEDICA I

• CICLO : IV
• SEMESTRE ACADÉMICO : 2023-II
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

REACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

INFECCIONES A: Mycoplasma, Ureaplasma,

Treponema, Leptospira, Borrelia, Rickettsia,
Chlamydia, Mobiluncus y Gardnerella

DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

SEDE SAN BORJA : Dr. JUAN JOSÉ PRIETO MARCOS
 Mycoplasma y Ureaplasma
CARACTERISTICAS
• Bacteria más pequeña de vida libre.
• Ausencia de pared celular.
• Presencia de esteroles (membrana celular).
• Resistente a penicilina, cefalosporinas, vancomicina y otros.
• Pleomórfico desde cocos (0.2-0.3 µm) a bacilos (0.1-0.2 µm ancho
por 1-2 µm longitud).
• Anaerobios facultativos, excepto M. pneumoniae (AE).
• Requieren de esteroles exogeno (suero animal).
• Crecen en medios artificiales acelulares.
• Crecen lentamente (Tg= 1-16 h).
• Consta más de 150 especies, 04 son de importancia en el hombre M.
pneumoniae, M. hominis, Ureaplasma urealyticum y M.
genitalium.
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 334
 Jawetz. Microbiología Médica. 25°ed. 2010. Pág. 315
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 335
 PATOGENIA
• M. pneumoniae se adhiere al epitelio respiratorio mediante
adhesinas (adhesina P1).
• Las adhesinas interactúan con los receptores de células
epiteliales.
• Ocurre la ciliostasis (cilios – células epiteliales).
• Aclaramiento de las vías respiratorias superiores.
• Contaminación de las vías respiratorias inferiores.
• Responsable de tos persistente en pacientes sintomáticos.
• Estimula migración de células inflamatorias y liberación
de citocinas (factor necrosis tumoral α, IL-1 y IL-6.
• Cambia expresión de lipoproteínas -> evasión respuesta
inmunitaria.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 335, https://www.youtube.com/watch?v=DwbW8AnXTBg

 ENFERMEDADES CLINICAS
Ureaplasma
M. pneumoniae M. hominis M. genitalium
urealyticum
• Produce estado • Pielonefritis, fiebres • UNG, pielonefritis y • Uretritis no
portador puerperales e abortos espontáneos gonocócica (UNG).
asintomático. infecciones o partos prematuros • Enfermedad
• Traqueobronquitis. sistémicas en inflamatoria pélvica.
• 2-3 semanas: fiebre, inmunodeprimidos.
malestar, cefalea y
tos seca.
• Neumonía atípica
primaria o neumonía
“ambulatoria.
• Complicaciones
secundarias
(alteraciones
neurológicas,
pericarditis, anemia
hemolítica, artritis y
lesiones
mucocutáneas.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 335

 EPIDEMIOLOGIA
M. pneumoniae patógeno humano estricto. Frecuente en niños y
jóvenes (5-15).

M. pneumoniae coloniza la nariz, tráquea y vías respiratorias

inferiores. Disemina por goticulas respiratorias.

M. pneumonia no es parte de la flora de mucosas (hombre).

Los niños al nacer están colonizados por M. hominis, H.

genitalium y Ureaplasma.

La incidencia de M. genitalium aumenta después de pubertad.

15% hombres y mujeres sexualmente activos colonizados por M.

hominis.
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 335
 DIAGNÓSTICO
• Muestra: material faríngeo por aplicadores, esputo,
exudados inflamatorios y secreciones de vías
respiratorias, uretra o genitales.
• No es útil un examen directo (microscopia).
• El cultivo en medio sólido incubado 37°C por 3-10 días
en microaerófilia o caldo especial en aerobiosis.
• M. pneumoniae necesita medios suplementados con
suero (esteroles), extracto de levadura (precursores
ácidos nucleicos), glucosa, indicador pH y penicilina.
• M. hominis colonias aspecto “huevo frito”.
• Ureaplasma necesita medio complementado con urea y
muy tamponado.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 336, https://www.youtube.com/watch?v=en-4-OVg-RA

 TRATAMIENTO
Eritromicina, tetraciclina (doxiciclina) y
fluoroquinolonas (M. pneumoniae).

Las tetraciclinas eficaces contra la

mayoría de micoplasmas.

La eritromicina para tratar infecciones por

Ureaplasma.

La clindamicina para tratar M. hominis

resistente.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 336

 Treponema
CARACTERISTICAS
• Espiroquetas finas enroscadas.
• Miden 0.1-0.2 por 6-20 µm.
• Móviles (endoflagelos).
• Microaerófilas o anaerobias.
• Catalasa y oxidasa negativo.
• La especie más importante Treponema
pallidum incluye 3 subespecies pallidum
(sífilis venérea), pertenue (frambesia) y
endemicum (sífilis endémica o bejel).
• Incapaces de crecer en cultivos acelulares.
• Crecimiento limitado y lento en cultivos Jawetz. Microbiología Médica. 25°ed. 2010. Pág. 301

celulares (Td= 30h).

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 322
 PATOGENIA
• Incapacidad de crecer in vitro Limitó detección factores
de virulencia

• Lipoproteínas no están en la
superficie membrana externa No Ag específicos

• Resisten a la fagocitosis.

• Adhieren a fibronectina del

Interacción con tejidos
hospedador
• Destrucción tisular y lesiones
(sífilis) Consecuencia de respuesta
inmunitaria del paciente
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 323, https://www.youtube.com/watch?v=0jfptZPDKPs,
https://www.youtube.com/watch?v=050m9qyYI30
 ENFERMEDADES CLINICAS
Evolución de la sífilis: 3 fases

Fase inicial 2° Fase Fase latencia

• Lesiones cutáneas • Lesiones cutáneas • Pacientes no
(chancro). corporales. tratados.
• Ocurre después 10- • Síndrome • Inflamación crónica
90 días. seudogripal, difusa (destruir
• De pápula a ulcera anorexia, órgano/tejido).
indolora. linfadenopatias y • Lesiones
• Examen exantema granulomatosas
histológico: mucocutáneo. (gomas) en hueso,
endarteritis y • Exantema variable piel y otros tejidos.
periarteritis. (muy infeccioso). • Neurosífilis y
• Linfadenopatia • Lesiones elevadas sífilis
regional (foco condiloma lata cardiovascular.
proliferación). (pliegues cutáneos). • Sífilis congénita
• Ulcera se cura • El exantema y produce infecciones
espontáneamente síntomas latentes,
desaparecen. malformaciones o
muerte feto.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 324

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 324
 Bejel Frambesia

T. Pallidum subespecie endemicum. T. Pallidum subespecie pertenue.

En África, Medio Oriente, sureste En países tropicales húmedos y

asiático (entre niños). cálidos (niños).
Lesión primaria: pápula ulcerada en
Lesiones cutáneas muy infectantes.
brazos y piernas.
Vía contagio: contacto interpersonal
Tratamiento con penicilina.
<15 años.
No infección congénita
transplacentaria.
Lesiones cutáneas forman cicatrices,
destrucción de huesos.

Tratamiento similar a sifilis.

Jawetz. Microbiología Médica. 25°ed. 2010. Pág. 304
 EPIDEMIOLOGIA
Pacientes con sífilis (lesiones genitales) tienen mayor
riesgo de transmitir o adquirir VIH.

La sífilis es exclusiva del ser humano.

No sobrevive a desecación o acción de

desinfectantes.
Vía de propagación -> contacto sexual directo,
congénita, o transfusión de sangre contaminada.
La contagiosidad depende de fase de enfermedad
en el individuo.

En primeras fases el paciente tiene bacteremia.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 323
 DIAGNÓSTICO
• Muestra: liquido hístico obtenido de exprimir superficie lesiones
tempranas.
• Examen campo oscuro: colocar 1 gota de liquido o exudado
hístico, visualizar en aceite de inmersión con iluminación de
campo oscuro. Espiroquetas móviles.
• Inmunofluorescencia: liquido o exudado hístico en laminilla, se
seca al aire, fijar, teñir con suero antitreponémico marcado con
fluoresceína y visualizar en microscopio de inmunofluorescencia.
Espiroquetas fluorescentes.
• Cultivo: incapacidad de crecer en cultivos artificiales.
• Pruebas serológicas:
- P. no treponémicas: Detección sífilis. No son sensibles en fase
temprana y puede dar falsos positivos.
- Métodos con anticuerpos treponémicos: Confirmar un resultado
positivo de prueba no treponémica. Ej: aglutinación de partículas
T. pallidum (TP-PA), hemaglutinación T. pallidum (TPHA) y
método absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes
(FTA-ABS).
Jawetz. Microbiología Médica. 25°ed. 2010. Pág. 303, https://www.youtube.com/watch?v=nA5ODDeGTvI
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 325
 TRATAMIENTO

• La penicilina es el fármaco para tratar T. pallidum.

• Penicilina G Dosis única en fase inicial de sífilis
Tres dosis en sífilis congénita y tardía
• Doxiciclina o azitromicina Pacientes alérgicos a penicilina

• Monitorizar el tratamiento con azitromicina.

• No se dispone de vacuna.
• Hábitos sexuales seguros.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 326

 Leptospira
CARACTERISTICAS
• Espiroquetas finas y enroscadas (0.1
por 6-20 µm) con gancho en uno o
ambos extremos puntiagudos.
• Móvil (2 flagelos periplásmicos).
• Aerobios obligados, T° optima (28-30
°C)
• Crece en medios complementados con
vitaminas, ac. grasos y sales de amonio.
• Las cepas patógenas dentro Leptospira
interrogans.
• Las cepas no patógenas en Leptospira
biflexa.
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 331
 PATOGENIA
• La gravedad de la enfermedad por leptospiras patógenas
depende: número microorganismos implicados, estado
inmune del hospedador y virulencia de la cepa.
• Debido a que son finas y móviles Penetrar las membranas
mucosas o piel, por cortes
• Extensión de la sangre hacia los tejidos incluido SNC.
• L. interrogans multiplica rápidamente y daña endotelio
(meningitis, disfunción hepática o renal y hemorragia).
• Los microorganismos se encuentran en sangre o LCR (inicio)
y orina (final).

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 332, https://www.youtube.com/watch?v=2-JEDI7Cfgw

Jawetz. Microbiología Médica. 25°ed. 2010. Pág. 309
 ENFERMEDADES CLINICAS
La mayoría de infecciones humanas por Leptospira son asintomáticas.

La infección se introduce por abrasión de piel o la conjuntiva.

La infección sintomática aparecen tras periodo de incubación (1 a 2

semanas) y tiene dos fases.

Fase inicial: Síndrome pseudogripal. El paciente presenta bacteriemia.

Segunda fase: Enfermedad grave puede evolucionar a insuficiencia

circulatoria, trombocitopenia, hemorragia y disfunción hepática y renal.

Leptospirosis del SNC puede confundirse con meningitis vírica.

Leptospirosis congénita inicio brusco de cefalea, mialgia, fiebre y exantema difuso.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 332
 EPIDEMIOLOGIA
• Leptospirosis es de distribución universal.
• La mayoría son infecciones leves con diagnostico erróneo (Ej:
síndrome vírico o meningitis vírica aséptica).
• Infectan 2 tipos de hospedadores: hospedadores reservorios y
accidentales.
• Hospedadores reservorios: infecciones crónicas endémicas
(roedores y mamíferos pequeños). Leptospira produce
infecciones asintomáticas, coloniza túbulos renales y se elimina
en la orina.
• Hospedadores accidentales: perros, animales de granja y el
hombre. Infección al hombre por exposición a aguas
contaminadas o animales infectados (granjeros, veterinarios,
trabajadores de mataderos).

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 332

 DIAGNÓSTICO

• Muestra: Sangre, LCR o tejido, orina.

• Microscopia: Examen con campo oscuro o extensiones
teñidas con Giemsa Leptospira
• Cultivo: En medio semisólido (sangre, orina, LCR). La
proliferación es lenta, conservar mínimo por 8 semanas.
Sangre (1-2 gotas) en 5 tubos (5-10mL medio).
LCR (0.5mL) en 5 tubos.
Orina (1 gota sin diluir y 1 gota diluida) en 4 tubos.

Jawetz. Microbiología Médica. 25°ed. 2010. Pág. 310

 TRATAMIENTO

• Leptospirosis benigna doxiciclina, ampicilina o

amoxicilina.
• Leptospirosis moderada o grave penicilina o ampicilina
vía endovenosa

Jawetz. Microbiología Médica. 25°ed. 2010. Pág. 310

 Borrelia
CARACTERISTICAS
• Espirales irregulares (10-30 µm largo por
0.3 µm ancho).
• Se desplazan por flotación y por giros.
• Microaerófilas y exigentes nutricionalmente.
• Causa dos infecciones en el hombre:
enfermedad de Lyme y fiebre recurrente
(2 formas).
• Enfermedad de Lyme producido por B.
burgdorferi, B. garinii y B. afzelii.
• B. recurrentis agente etiológico de fiebre
recurrente epidémica o transmitido por
piojos. Transmite de persona-persona
mediante el piojo del cuerpo humano
(Pediculus humanus).
• Fiebre recurrente endémica por al menos
15 especies de Borrelia y se propaga por
garrapatas blandas infectadas (genero
Ornithodoros).
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 327
 PATOGENIA
• Proteína A (OspA) expresa en Intestino medio de
superficie de B. burgdorferi garrapatas no alimentada
• Proteína A (OspA) Liga a proteínas
intestinales
• Al alimentarse la Reprime OspA
garrapata
Espiroquetas emigran a gland. salivales
• ↑ proteína C (OspC) Transmisión de garrapata
a mamíferos
• No sintetizan toxinas reconocidas.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 327, https://www.youtube.com/watch?v=QmO-jUp_lcI,

https://www.youtube.com/watch?v=wsaxF-l8mBY
 ENFERMEDADES CLINICAS

• Infección localizada inicial. • Tras 1 semana de incubación

ENFERMEDAD DE LYME

FIEBRE RECURRENTE
• Periodo incubación 3-30 días. se presenta cuadro súbito de
• Lesiones: eritema migratorio escalofríos, fiebre, mialgia y
(macula o pápula borde rojo, cefalea. Frecuente
eritema, formación vesículas esplenomegalia y
y necrosis central. hepatomegalia.
• Lesión cutánea va • Enfermedad epidémica hasta
desapareciendo. 1 recaída.
• Síntomas: malestar general, • Enfermedad endémica hasta
fatiga intensa, cefalea, fiebre, 10 recaídas.
escalofríos, dolores • El curso clínico de la fiebre
musculoesquelético, mialgia y epidémica es peor que fiebre
adenopatías. endémica.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 329

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 329
 EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad de Lyme
• Agente etiológico: B. burgdorferi
• Vector: Garrapatas duras (Ixodes scapularius,
Ixodes pacificus, Ixodes ricinus, Ixodes
persulcatus).
• Reservorio: Ratón de patas blanca (larvas y ninfas
Ixodes) y ciervo de cola blanca (adulta Ixodes).
• El ratón de pata blanca es el hospedador más
importante (hombre).
• Hospedador accidental: Hombre.
Fiebre recurrente epidémica
• Agente etiológico: B. recurrentis.
• Vector: Piojo del cuerpo humano.
• Reservorio: Hombre.
• Condiciones sanitarias deficientes y hacinamiento.
Fiebre recurrente endémica
• Vector: Garrapata blanda (Ornithodoros).
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 329
 DIAGNÓSTICO
• Muestra: Sangre (↑ fiebre).
• Frotis: Tinción con
colorante Wright o Giemsa.
• Inoculación en animales:
Inoculación de sangre en
ratones blancos o ratas de
poca edad por vía
intraperitoneal. Dos o cuatro
días después se hacen frotis
de sangre de cola.

Jawetz. Microbiología Médica. 25°ed. 2010. Pág. 306

 TRATAMIENTO
• Enfermedad de Lyme Amoxicilina, tetraciclina
localizada precoz o diseminada o cefuroxima
• Manifestaciones tardía Penicilina intravenosa o
enfermedad de Lyme ceftriaxona
• Fiebre recurrente Tetraciclina o eritromicina

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 331

 Rickettsia
CARACTERISTICAS
• Cocobacilos gram negativos pleomórficos aspecto “varillas cortas” (0.3
por 1-2 µm) o de cocos (0.3 µm diámetro).
• Subdivide en grupo de fiebre exantemáticas y grupo del tifus.
• Las especies más importantes del grupo fiebre exantemáticas Rickettsia
rickettsii (fiebre exantemática de las montañas rocosas) y Rickettsia
akari (viruela por rickettsias).
• En el grupo del tifus dos especies R, prowazekii y R. typhi. Orientia
tsutsugamushi (patógeno tifus de la maleza).
• Parásitos intracelulares estrictos.
• Crecen en distintas partes de célula, grupo del tifus (citoplasma) y fiebre
exantemática (núcleo).
• Multiplicación en célula hospedadora es lenta (Tg= 9-12 h).
• Destruidas por el calor, desecación y bactericidas químicos.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 340

Jawetz. Microbiología Médica. 25°ed. 2010. Pág. 320
 PATOGENIA DIAGNÓSTICO

• Proteína de membrana externa A • Muestra: Biopsia de tejido.

(OmpA) expresa superficie R. • Microscopia: Tinción con Giemsa
rickettsii Adherencia células y de Giménez. También por
endoteliales inmunofluorescencia.
• Bacteria se libera del fagosoma. • Cultivo: Sistemas de cultivo
• Multiplica en citoplasma y núcleo. celulares o huevos embrionados
• Sale de una célula para pasar a (capa leucocitaria de sangre o
otra. biopsia de piel).
• Replicación en células endoteliales
TRATAMIENTO
Principales manifestaciones clínicas
• Tetraciclinas (etapa incipiente)
diariamente vía oral por 3-4 días.
• Pacientes graves, primeras dosis vía
intramuscular.
• Las sulfonamidas están
contraindicadas.
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 340, https://www.youtube.com/watch?v=0tAkOX4O8S4,
https://www.youtube.com/watch?v=8NlZK8w9-xY
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 340 Fuente: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-08072015000300002
 Chlamydia
Las clamidias que infectan a los seres humanos se dividen en 3
especies.

Jawetz. Microbiología Médica. 25°ed. 2010. Pág. 329

 Chlamydia trachomatis
• Enfermedad ocular (queratoconjuntivitis crónica).
• Producido por serotipos A, B, Ba y C.
• Síntomas: lagrimeo, secreción mucopurulenta, hiperemia conjuntival e hipertrofia
folicular.
Tracoma • Microscopia: inclusiones citoplasmáticas en células epiteliales (raspado conjuntival)
teñido con Ab fluorescentes o Giemsa.
• Cultivo: inoculación de muestras conjuntivales en cultivo de células McCoy con
cicloheximida.
• Tratamiento: azitromicina.

• Serotipos D-K causan enfermedades de transmisión sexual.

Infecciones • Varones: uretritis no gonocócica, epididimitis.
• Mujer: uretritis, cervicitis y enfermedad inflamatoria pélvica (esterilidad).
genitales y • Recién nacido y adultos: conjuntivitis de inclusión.
conjuntivitis • Pruebas moleculares: PCR para infecciones genitales.
de inclusión • Examen citológico: Ab fluorescentes e inmunoanálisis ligado a enzimas.
• Tratamiento: tetraciclina (uretritis no gonocócica), azitromicina (embarazadas).

• ETS caracterizada por adenitis inguinal supurativa.

• Pápula o vesícula en genitales externos, ano, recto u otro sitio.
Linfogranuloma • Síntomas: fiebre, cefalea, meningismo, conjuntivitis, eritemas cutáneos, nausea, vomito y
artralgias.
venéreo • Frotis: tinción de pus, bubones y material obtenido por biopsia.
• Cultivo: la muestra se inocula en cultivo de células McCoy + aminoglucósido.
• Tratamiento: sulfonamidas, tetraciclinas. Fases más avanzadas (cirugía).

Jawetz. Microbiología Médica. 25°ed. 2010. Pág. 330, https://www.youtube.com/watch?v=NDXHVKOg8BQ

 • Agente etiológico: Chlamydophila pneumoniae.
• La mayoría de infecciones es asintomática o enfermedad leve.
• Algunos casos de enfermedades graves.
Infecciones • Síntomas: faringitis, sinusitis, otitis media acompañada de
problemas en vías respiratorias inferiores.
respiratorias • Frotis: detección directa mediante Ab fluorescentes.
• Cultivo: crece bien en células HL y Hep-2 más cicloheximida.
• Tratamiento: sensible a macrólidos y tetraciclinas.

• Agente etiológico: Chlamydophila psittaci.

• Enfermedad adquirida por contacto con aves.
• Síntomas: malestar general, fiebre, anorexia, disfagia, fotofobia
y cefalea intensa. Enfermedad similar a la influenza o neumonía
Psitacosis bacteriana.
• Cultivo: sangre, esputo o tejido pulmonar en cultivo hístico,
embriones de huevo o ratones.
• Tratamiento: azitromicina, claritromicina y eritromicina.

Jawetz. Microbiología Médica. 25°ed. 2010. Pág. 333, https://www.youtube.com/watch?v=wFtpB4SpGVA

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 352
 Mobiluncus
• Bacilos gram variables o gram negativos,
curvos con extremos afilados.
• Anaerobio estricto y móviles.
• Exigentes nutricionalmente.
• M. curtisii aislado de vaginosis
bacteriana (vaginitis).
• Posible que sea parte de flora anaeróbica
normal (vagina).
• Diagnóstico: Tinción Gram (secreciones
vaginales) y proliferan con dificultad en
cultivos anaerobios.
• Sensibles a la vancomicina,
clindamicina, eritromicina y ampicilina.
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 316
 Gardnerella
• Gardnerella vaginalis aislado de vías genitourinarias de mujer.
• Causa vaginosis bacteriana (vaginitis).
• La secreción de la vagina olor característico a “pescado”
• El pH de secreciones vaginales > 4.5
• Frotis: Tinción Gram de células del epitelio vaginal.
• Tratamiento: Metronidazol.

Jawetz. Microbiología Médica. 25°ed. 2010. Pág. 285, https://www.youtube.com/watch?v=i1viN8pjWe0

GRACIAS