Fiebre Reumática.

Sinónimos: Fiebre reumática aguda – Carditis reumática

Es una enfermedad inflamatoria, aguda o subaguda, no supurativa, sistémica del
tejido conectivo, que aparece como una secuela de una infección faríngea por
Estreptococos beta-hemolíticos del grupo A (SGA).

Epidemiologia.
La incidencia de fiebre reumática, por datos de varios países de América Latina, es
de 1 a 3% de los ingresos hospitalarios de todas las edades y entre 6 a 7%de
aquellos menores de 12 años.
La incidencia, a nivel de la población en general, en niños de 5 a 14 años, oscila
entre 0.28 a 0.41 por 1,000 en Latinoamérica.
Se calcula que 15 a 20 millones de nuevos casos aparecerán cada año en los países
del tercer mundo o en vías de desarrollo.
Humano es reservorio natural de SGA
Mayor incidencia con: Pobreza, Hacinamiento, < Edad, Pico de incidencia: Niños en
edad escolar

Etiología.
Streptococcus pyogenes-beta-hemolítico del grupo A, SGA.
-Coco Gram positivo.
-Flora comensal de boca, piel, intestino.
- >100 serotipos.
- 1, 12, 28, 4, 3: Causales de complicaciones por faringitis.
-Serotipo 12: Glomerulonefritis.
-Solo algunas cepas causan FARINGITIS.
-Pico etario y estacional va paralelo a infecciones por SGA.
-FARINGITIS no ocurre en ausencia de respuesta de anticuerpos antiestreptococo.
-Condiciones de vida (hacinamiento, conglomerados).
-Serotipos 1, 3, 5, 6, 18, 24: frecuentemente aislados.
-Colonias altamente mucoides.
 -Se sugiere causa autoinmune (reactividad cruzada de antígenos de SGA y de
tejidos).
-Predisposición genética: Asociación de algunos alelos del HLA II. El uso de
técnicas moleculares ha permitido identificar asociaciones de aloantigenos de los
linfocitos B asociados propensión a fiebre reumática.
-También se han descrito asociaciones de concentraciones elevadas de lectina
unidora de manosa circulante, poliformismos del TGF-B1, y genes de
inmunoglobulinas.

Patogenia.
Clínica.
1. Ningún hallazgo clínico o paraclínico es patognomónico.

2. Criterios de JONES: solo para ataque agudo inicial, no para recurrencias.

3. Circunstancias excepcionales de los criterios:
1. Corea.
2. Carditis silenciosa.
3 Recurrencias.
-Afecta grandes articulaciones en forma asimétrica y migratoria. Es benigna.
-Pancarditis que afecta miocardio, pericardio y endocardio, afecta las válvulas
mitral y aórtica, y las cuerdas tendinosas de la válvula mitral, insuficiencia mitral es
el signo más característico y se manifiesta por un soplo sistólico regurgitante.
-Lesión de los ganglios basales y del núcleo caudado.
*Poliartritis migratoria.
-75%.
-Grandes articulaciones: rodillas, tobillos, muñecas, codos.
-Calientes, eritematosas, edema, dolor exquisito.
-Dolor precede a otras alteraciones y es desproporcionado.
-Migratorio en naturaleza.
-Respuesta dramática a pequeñas dosis de salicilatos.
-No deforma.
Líquido sinovial:
10000-100000 leucocitos.
Neutrofilia prominente.
4g/dL proteínas.
Glucosa normal.
Coágulo de mucina normal.
Inversamente relacionada con la severidad de la carditis.

*Carditis.
-50 – 60%.
-Es la causal de las complicaciones y secuelas.
-Pancarditis.
-Endocarditis (Valvulitis): hallazgo universal.
-Enfermedad valvular mitral aislada o asociada con válvula aórtica.
-Raro el compromiso valvular derecho.
-Insuficiencia valvular: fase aguda y convalescencia.
-Estenosis: Cronicidad.
-Carditis reumática: taquicardia + soplo con o sin evidencia de compromiso
miocárdico o pericárdico.
-Severa: Cardiomegalia + falla cardiaca congestiva + hepatomegalia +
Edema periférico.
-Si hay regurgitación mitral significativa: Soplo mediodiastólico apical.
-Insuficiencia aórtica: soplo diastólico en decrescendo de alto tono en borde
superior izquierdo del esternón.
-Casi siempre tiene soplo de vasculitis.
-Principal consecuencia de carditis reumática aguda: enfermedad valvular crónica
progresiva que puede requerir reemplazo valvular.

*Corea.
-10 – 15%.
-Suele presentarse como desorden comportamental aislado, sutil.
-Labilidad emocional + incoordinación + pobre rendimiento escolar.
-Movimientos incontrolables + muecas faciales exacerbadas por estrés y que
desparecen con el sueño.
-Período de latencia largo.
-Maniobras para evocar la corea: Agarre de la lechera, Pronación y supinación
de manos con brazos extendidos, Movimientos vermiformes de lengua en
protusión, escritura.
-Hallazgos clínicos + anticuerpos anti SGA.
-Muy raramente deja secuelas neurológicas.
-Corea coincide con pico de respuesta de anticuerpos.

*Eritema marginatum.
- <3%
-Característico de FR
-Lesiones maculares, eritematosas, serpiginosas con centro pálido
-No pruriginosas
- > tronco y extremidades
-No compromete cara
*Nódulos subcutáneos (meynet).
- <1%.
-Firmes, 1cm de diam.
-Superficies de tendones extensores cerca de prominencias óseas.
-Se correlacionan con enfermedad reumática cardiaca significativa.
Exámenes de laboratorios.
-Elevación de los títulos de anticuerpo antiestreptiolisinas O: se elevan desde los
primeros días y pueden durar elevados alrededor de 6 -8 semanas.
-En caso de Corea, pueden haber bajado a niveles normales.
-Elevación de la velocidad de sedimentación (VHS) y de la Proteína C reactiva.
-Cultivo faríngeo es negativo al tiempo que aparecen los síntomas de FR o de una
cardiopatía reumática.
-Especificidad 95%, sensibilidad de solo 90-60%.
-El anticuerpo extracelular antiestreptocócico más comúnmente detectado es la
antiestreptolisina O (ASO).
-En general los anticuerpos para antígenos extracelulares tienen elevación durante
el primer mes y luego de un plató de 3 a 6 meses, retornan a la normalidad después
de 6 a 12 meses.
-Cuando las ASO están en su pico máximo (2 – 3 semanas) después de iniciada la
FR), la sensibilidad de la prueba es de 80 – 85%.
-La prueba rápida de detección de D8/17 es una técnica de inmunofluorescencia
para identificar células B con marcadores D8/17, es positiva en 90% de pacientes
con FR y es de utilidad para detectar individuos con alto riesgo de desarrollar FR.
*Eco-cardiograma.
-En pacientes con cardiopatía reumática aguda (CRA), el eco identifica y cuantifica
la insuficiencia valvular y la disfunción ventricular.
-En personas con carditis leve, el Doppler puede evidencia regurgitación mitral
durante la fase aguda de la enfermedad, pero resolverse en las siguientes semanas
o meses.
*Electrocardiograma.
-En la cardiopatía reumática frecuentemente hay taquicardia sinusal.
-Alternativamente algunos niños desarrollan bradicardiasinusal por incremento del
tono vagal.
-Bloqueos atrio-ventriculares de primer grado (prolongación del intervalo P-R) es
observado en algunos niños con cardiopatía reumática.
-El bloqueo de primer grado AV no es específico y no debe utilizarse como criterio
para el diagnóstico de cardiopatía reumática.
-Bloqueo AV de segundo grado (intermitente) y de tercer grado (completo) con fallo
ventricular progresivo también se ha descrito.
-En casos de pericarditis aguda, la elevación del segmento ST puede estar
presente, se evidencia más en las derivaciones II, III, aVF y de la
V4 a la V6.
Manifestaciones menores.
CLÍNICAS:
-Artralgia (en ausencia de poliartritis como criterio mayor).
-Fiebre ≥39°C, ocurre tempranamente.
PARACLÍNICAS:
-Elevación de reactantes de fase aguda (PCR, TSE).
-Prolongación del intervalo PR (Bloque de 1er grado).
Infección reciente por SGA
-Requisito absoluto para el diagnóstico:
-Cuando aparece FR solo en 10-20% se encuentra en cultivo de hisopado faríngeo
o en test de antígenos.
-1/3 de las FR no se halla antecedente de faringitis.
-Usualmente se basa en títulos de anticuerpos elevados o en incremento:
° Si se mide 1 solo Ac: Solo 85% aparece elevado.
° Si se miden 3 ac: 95-100% de los casos.
° Corea coincide con pico de respuesta de anticuerpos.
° No hacer diagnóstico de FR con Títulos altos y Criterio de Jones incompletos.
Diagnósticos diferenciales.
Artritis reumática:
-Pacientes más jóvenes
-Menor dolor en relación con los hallazgos clínicos.
-Picos febriles.
-Linfadenopatia.
-Esplenomegalia.
-Menor respuesta a salicilatos.
LES:
-anticuerpos antinucleares.
Carditis como única manifestación:
-Miocarditis viral
-Enfermedad de Kawasaki
-Endocarditis infecciosa
Corea como única manifestación:
-Corea de Huntington.
-LES.
-Encefalitis.

Tratamiento.
1. Reposo en cama.
2. Monitoreo cardiaco.
3. Puede deambular una vez que hayan disminuido los síntomas.
Antibióticos:
Para erradicar SGA de TRS
-Penicilina v oral 250mg c/12 hrs o por 10 días.
-Penicilina Benzatínica G 1, 200,000 U/ 4 semanas o IM/1dosis.
-Sulfadiacina/sulfisoxazole 0,5g/ PO ID < 27 kg y >27 kg 1.0g PO ID.
Para los alérgicos a penicilina y Sulfadiacina dar:
-Eritromicina 250mg c/12 hrs PO.
Antiinflamatorios.
-Se puede usar Acetaminofén para el control del dolor y la fiebre mientras se
observa a la espera de signos definitivos de FR o de otra enfermedad.
Si poliartritis migratoria típica y carditis sin cardiomegalia o FCC:
Salicilatos orales.
Aspirina: 100 mg/kg/día en 4 dosis orales divididas/3-5 días, seguido de 75
mg/kg/día en 4 dosis orales divididas/4semanas.
Si carditis y cardiomegalia o FCC:
Adicionar corticosteroides
-Prednisona: 2mg/Kg/día dividido en 4 dosis orales/2-3s, seguido por destete
así: reducir 5mg/24h/2-3días.
-Cuando se comienza destete es cuando ASA se dosifica a 75mg/Kg.
Corea.
-Fenobarbital: 16 – 32 mg/kg cada 6 – 8 hr VO.
-Haloperidol: 0.01-0.03mg/Kg/24h/2 dosis oral.
-Clorpromazina: 0.5mg/Kg/cada 4-6h, oral.
Pronostico.
Depende de:
Manifestaciones clínicas.
1. Gravedad de la presentación.
2. Recurrencias
3. 70% con carditis se recuperan sin cardiopatía residual.
4. Susceptibilidad a recurrencias por reinfección del tracto respiratorio
superior por Estreptococo del grupo A → Quimioprofilaxis.