MODULO DE NEUMONOLOGIA

Clase XIII
Docente: Med. Diego Daniel Sanchez.
Prof. Asistente de la Catedra de Medicina Interna I y II.
Jefe de Trabajos Prácticos de Clínica Medica – PFO- Sanatorio Ramón A. Cereijo
Ayudante de Primera – Catedra de Histología, Embriología y Genética.
Servicio de Clínica Medica- Sanatorio Ramón A. Cereijo
SINDROME CAVITARIO
 Se define como a toda área, generalmente redondeada,
ocupada por aire o por aire y líquido formando un nivel
hidroaéreo, ubicada dentro del parénquima pulmonar y
que mide alrededor de 2 cm de diámetro.
SEMIOLOGIA
 Palpación: existe una retracción torácica con disminución
de la expansión inspiratoria de bases y vértices. Las
vibraciones vocales están disminuidas en aquellas cavernas
superficiales sin condensación pericavitaria. En cambio, en
aquellas que son superficiales con condensación
pericavitaria, las vibraciones vocales están aumentadas.
 Percusión: hay matidez local debida a la condensación
pericavitaria. Puede percibirse timpanismo en aquellos casos
en que la caverna se encuentra vacía.
 Auscultación existe una tríada característica que
comprende soplo cavitario inspiratorio, estertores
subcrepitantes (si son intensos puede haber gorgoteo) y
broncofonía. La broncofonía es debida principalmente a la
condensación del parénquima pericavitario, en cavidades
de más de 4 cm de diámetro, de paredes lisas y con
comunicación con el bronquio. El soplo cavitario inspiratorio
(anfórico) aparece raramente, y se halla presente en
cavidades de más de 6 cm de diámetro.
CAUSAS
 Tuberculosis
 Micobacteriosis
 Neumonías: Klebsiela Pneumoniae, Staphylococco
Aureus Nocardia, Legionella
 Abscesos pulmonares
 Carcinoma Epidermoide de Pulmón necrosado
 Metástasis de Pulmón
 Infarto Pulmonar
 Micosis: Paracoccidioidiomicosis, Coccidiodiomicosis,
Histoplasmosis, Aspergilosis, Candidiasis, Blastomicosis,
Criptococosis
 Parasitosis: Hidatidosis
 Embolia pulmonar séptica
 Enfermedades de tipo ocupacional: -Silicosis
 Vasculitis pulmonares: Granulomatosis de Wegener,
Granulomatosis Linfomatoide
 Malformaciones pulmonares quísticas
TUBERCULOSIS
 La tuberculosis (TB) es una enfermedad
infectocontagiosa granulomatosa crónica producida por
el Mycobacterium Tuberculosis o bacilo de Koch, que se
localiza generalmente en el pulmón, aunque puede
afectar otros órganos.
EPIDEMIOLOGIA
 Esta patología es la segunda principal causa de muerte
por enfermedades infecciosas en el mundo después del
VIH.
 Se calcula que la tercera parte de la población mundial
está infectada por el bacilo que causa la TB.
 En nuestro país, aproximadamente 4 de cada 100
personas que consultan por síntomas respiratorios tienen
tuberculosis.
 En Argentina, durante el año 2012 se notificaron 10.244
casos nuevos y 703 muertes por TB.
TRANSMISION
 El reservorio de la tuberculosis es el hombre enfermo.
Cuando se localiza en el pulmón, los individuos
enfermos podrán diseminar el bacilo, ya que al toser,
expectorar, estornudar o hablar eliminarán pequeñas
gotas de saliva (gotas de Flugge) que contienen
bacilos, que podrán ser aspirados por individuos
susceptibles.
 El riesgo de infección está en relación con la
exposición al bacilo de la TB y depende de:
1. La localización de la tuberculosis
2. La baciloscopia
3. La duración y frecuencia del contacto
4. Condiciones del ambiente
5. Condiciones del individuo.
El 50% de los contactos cercanos de casos de
tuberculosis pulmonar con baciloscopías positivas
(pacientes baciliferos) podrían infectarse.
PATOGENIA
 La aspiración de M. tuberculosis hasta los alvéolos,
cuando un individuo entra en contacto por primera
vez, desencadena una serie de respuestas tisulares e
inmunológicas conocidas como primoinfección
tuberculosa.
 Cuando la infección se propaga por las vías linfáticas
intrapulmonares hasta los ganglios regionales
paratraqueales o mediastínicos da lugar al llamado
complejo bipolar (foco pulmonar y adenopatías) o
Complejo de Ghon.
 Si fracasan los mecanismos inmunitarios, a
continuación de dicha infección puede desarrollarse
la enfermedad (TB primaria), presentándose como
forma neumoganglionar sin complicaciones o con
progresión y complicación de lesión pulmonar o con
diseminación extrapulmonar
PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD
 El paciente con tuberculosis pulmonar permanece
infectante mientras no se comience el tratamiento
específico.
 Una vez comenzado el tratamiento el paciente
disminuirá la tos y la cantidad de bacilos en su
expectoración (esputo), con lo que disminuirá la
posibilidad de contagio: alrededor de terminada la
segunda semana de tratamiento, la cantidad de
bacilos baja al 1% de la población original.
SOSPECHA DE TUBERCULOSIS
 La tos y el catarro persistentes por más de 15 días son
los signos de mayor valor para sospechar tuberculosis.
 Otros síntomas que deben hacer pensar en
tuberculosis son:
1. Hemoptisis, con o sin dolor torácico, y disnea.
2. Pérdida de peso y de apetito, fatiga, sudoración
nocturna, fiebre, cansancio.
MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Tuberculosis Pulmonar: El cuadro clínico es de
comienzo insidioso y naturaleza crónica. El síndrome
de impregnación bacilar está constituido por síntomas
generales como astenia, adinamia, hiporexia, pérdida
de peso, febrícula vespertina y sudoración nocturna
asociada a signo sintomatología respiratoria (tos,
expectoración, disnea).
En pacientes mayores de 65 años los síntomas
inespecíficos son los más frecuentes como por
ejemplo la fiebre de origen desconocido. Los
hallazgos clínicos de la TB en el paciente infectado
con el VIH dependen de la severidad de la
inmunodepresión.
Las personas con niveles de linfocitos T CD4+ >
200/mm3 presentan síntomas similares al
inmunocompetente, y la TB queda circunscripta al
pulmón. En los individuos con recuentos por debaj de
esa cifra es más frecuente el compromiso
extrapulmonar y las formas diseminadas.
La localización pulmonar de la TB es la más frecuente
pero puede observarse en cualquier órgano.
2. Tuberculosis extrapulmonar: La incidencia de
localizaciones extrapulmonares es del 15 al 20% en
pacientes inmunocompetentes, observándose hasta
el 70% en inmunosuprimidos. La sintomatología
depende de la localización. Las más comunes son la
pleural y la ganglionar. Otras localizaciones son:
laríngea, abdominal, genitourinaria, osteoarticular,
meníngea y cutánea pero el bacilo puede afectar
cualquier órgano. Tanto por su morbilidad como por
su mortalidad la meningitis tuberculosa es la de mayor
gravedad encuadrándosela para su diagnóstico
dentro de las meningitis a líquido claro.
3. Tuberculosis diseminada o Miliar: se produce por la
diseminación hematógena y tiende a presentarse
como fiebre de origen desconocido con
esplenomegalia y anemia mielotísica por invasión
medular con anemia, leucopenia y trombocitopenia.
En la radiografía pulmonar, se detectan pequeños
nódulos del tamaño de un grano de mijo diseminados
en ambas playas pulmonares. A veces, estas formas
diseminadas pueden ser no reactivas con alto
número de gérmenes, sin granulomas y pancitopenia
con mal pronóstico, sobre todo en pacientes con
inmunodeficiencias.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
El pilar del diagnóstico de la TB se basa en la
identificación del agente causal: el Complejo
Mycobacterium tuberculosis.
1. Diagnostico de laboratorio:
Las muestras a analizar pueden ser de origen respiratorio
(esputo normal o inducido, contenido gástrico, lavado
bronquial y broncoalveolar, biopsias endoscópicas o
quirúrgicas,) o no respiratorias (orina, LCR, sangre y
médula ósea en inmunodeprimidos, punciones
aspirativas y biopsias).
 Baciloscopia: : examen microscópico de extendido
de esputo, líquidos de punción, material purulento,
homogeneizados de tejidos. La técnica más utilizada
es la tinción de Ziehl Neelsen.
 Cultivo: Los medios sólidos usualmente empleados son
el Lowenstein Jensen y Stonebrink en base a huevo y
el Middlebrook 7H10 en base a agar. Los métodos
automatizados como el BACTEC MGIT 960 permiten
obtener un resultado positivo en 10 a 13 días.
 Pruebas de sensibilidad: se aconseja el estudio como
mínimo de la resistencia a R o mejor a H y R en todos los
casos de TB pulmonar bacilífera.
 PCR: La altísima sensibilidad de la PCR exige para evitar
falsos positivos trabajar solamente con muestras que
tengan baciloscopías positivas.
2. Recursos No Bacteriologicos:
 Anatomía patológica: en muestras de biopsias (pleural,
ganglionar, transbronquial, dérmica, etc) el hallazgo
microscópico del granuloma caseificante característico
de la TB es altamente sugestivo de la enfermedad.
 Adenosín deaminasa (ADA): De acuerdo a la Red
Nacional de Bacteriología de la TB, en pleuresías
serofibrinosas, un valor de ADA ≥ 60U/l tiene una
sensibilidad de 84% y una especificidad de 94% para el
diagnóstico de TB.
 Detección serológica: ELISA
 QuantiferonTB Gold in tube: : son técnicas modernas de
detección de infección latente. Consisten en la
exposición de los linfomonocitos del sujeto durante 6 – 24
horas a antígenos del M. tuberculosis (ESAT-6, CFP 10 y TB
7.7) midiendo la respuesta inmunitaria celular a través de
la producción de gamma interferon
 Laboratorio: se observa principalmente anemia
hipocrómica ferropénica, leucocitosis neutrofílica (formas
graves), vsg mayor a 100 mm/h.
 Liquido cefalorraquideo: la meningitis TB es a líquido
claro, con hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia. La
presencia de más de 2 g/dl de proteinorraquia hace
sospechar existencia de bloqueo a la circulación del
LCR. La celularidad es baja (usualmente menos de 300
elementos) a predominio neutrofílico en los primeros días
de la meningitis y luego linfomononuclear.
3. Estudios por imágenes:
 Radiografía de Tórax:
Pueden observarse:
Linfoadenopatias hiliares
Opacidades parenquimatosas de espacio aéreo:
consolidación localizada más frecuentemente en los
lóbulos inferiores, y en el pulmón derecho.
Opacidades parenquimatosas del intersticio: la forma
miliar es la mas común.
Enfermedad traqueobronquial: atelectasias e
hiperinsuflación
Derrame pleural: puede ser la única manifestación de
tuberculosis.
 La cavitación se observa en un 50% de los pacientes.
En las formas avanzadas las cavidades son múltiples y
se localizan en cualquier campo, siendo la ubicación
más frecuente los campos superiores, segmentos
apical y posterior del lóbulo superior derecho y
apicoposterior del izquierdo y en segundo lugar en el
segmento apical del lóbulo inferior. Las características
que definen una cavidad son: a) imagen anular
hiperclara, sin parénquima en su interior b) anillo
opaco c) bronquio de avenamiento d) nivel
hidroaéreo.
 Tomografía computada de tórax: La misma permite
detectar lesiones mínimas, enfermedad de la vía
aérea y diseminación endobronquial observándose el
denominado patrón de árbol en brote, que no es
específico de la TB y corresponde al llenado de
bronquios centrilobulillares con exudado inflamatorio.
TRATAMIENTO
La Organización Mundial de la Salud clasifica a los
fármacos anti-TB en cinco grupos:
I - Drogas de primera línea orales: isoniacida (H),
rifampicina (R), pirazinamida (Z), etambutol (E) y
rifabutina (no disponible esta última en Argentina).
II - Drogas inyectables: kanamicina (Km), amikacina
(Am), capreomicina (Cm) y estreptomicina (Sm).
III - Fluoroquinolonas: levofloxacina (Lfx), moxifloxacina
(Mfx), gatifloxacina (Gfx).
IV - Drogas de segunda línea orales: cicloserina
(Cs)/terizidona (Tz), etionamida (Eto)/protionamida (Pt),
ácido p-amino salicílico (PAS).
V - Miscelánea de fármacos con distintos niveles de
actividad sobre M. tuberculosis: clofazimina, linezolid,
amoxicilina-clavulánico, imipenem/cilastatina, isoniacida
en altas dosis (15-20 mg/kg/día), tioacetazona,
claritromicina
Esquemas de tratamiento:
1. Tratamiento original: Es el tratamiento que se aplica a
los casos de TB sin tratamiento previo o con tratamiento
previo menor a un mes.
El esquema de tratamiento en adultos y niños está
constituido por la triple asociación bactericida
compuesta por H, R y Z. Se agrega un cuarto fármaco
como el E ya que la resistencia inicial a H (Isoniacida) y S
(Pirazinamida) es elevada en muchos países y se podría
estar realizando una monoterapia encubierta.
Se administran en dos fases:
 Fase intensiva o esterilizante: dos meses de H R Z E
en forma diaria que incluye 60 tomas.
 Fase de consolidación: cuatro meses de H R en
forma diaria que corresponde a 120 tomas, o en
forma intermitente (3 veces por semana), que
corresponde a 48 tomas.
La fase intensiva suele extenderse empíricamente hasta 3
meses si la enfermedad es grave y la baciloscopía
persiste positiva al segundo mes. Se recomienda una
fase de consolidación más prolongada, de 7-10 meses
con H R diaria para los pacientes con formas graves de
TB pulmonar, extrapulmonar y diseminada. En la forma
extrapulmonar pleural y en pulmonares mínimas y
moderadas se utiliza el esquema de 6 meses
(2HRZE/4HR).
Uso de corticoides: Están indicados en la pericarditis y en
la meningitis. Se recomienda una dosis de meprednisona
0,5 a 1 mg/kg/d por 30 días. En la meningitis TB se ha
demostrado que el uso inicial de corticoides disminuye la
mortalidad, no así las secuelas de la enfermedad. En las
formas miliares es controvertido, pero se indica en
aquellas formas con mala evolución e insuficiencia
respiratoria. Se utiliza meprednisona 0,5 a 1 mg/kg /día
durante 6-8 semanas y luego se quita con reducción
gradual.
2. Tratamiento en situaciones especiales:
 Diabetes: es la asociación morbosa más frecuente.
Dada la inmunodepresión que produce la diabetes,
se recomienda la prolongación del esquema
terapéutico a 9 meses (2HREZ/7HR). También es mayor
el riesgo de polineuritis por H, por lo que se debe
administrar como prevención piridoxina (25mg/d).
 HIV/SIDA: el tratamiento de la TB es prioritario en estos
pacientes respecto de la terapia antirretroviral de
gran actividad (TARGA), la que se indica en lo posible
a las 2 semanas de tratamiento antituberculosis
cuando los CD4+ sean inferiores a 100 céls/µL, entre 4
y 8 semanas con recuentos entre 100 y 200 y a partir
de las 8 semanas cuando los recuentos oscilen entre
200 y 350 céls/µl. La duración del tratamiento se
extiende a 9 meses a expensas de la segunda fase.
 Insuficiencia renal: R e H son metabolizadas a nivel
hepático, por lo que sus dosis no se modifican en
insuficiencia renal ni en pacientes en diálisis.
 Fármacos antituberculosis y hepatopatia: en caso de
hepatopatía severa o evolutiva es aconsejable un
régimen que no incluya fármacos hepatotóxicos
Indicar E, S, fluoroquinolona (Lfx) y Cs. Dicho esquema
deberá extenderse como mínimo 18 meses, con la S
en una fase inicial de 6 meses (aplicada de lunes a
viernes por dos meses y luego intermitente).
 Embarazo y lactancia: en el embarazo se recomienda
el esquema estándar de tratamiento. Todos los
fármacos de primera línea pueden ser indicados
excepto la S que puede provocar sordera congénita.
Se recomienda indicar piridoxina 25mg/día en las
embarazadas que reciben H.
 Silicosis: dada la alteración inmunológica de los
macrófagos provocada por el sílice en estos enfermos
se recomienda extender la duración del tratamiento
a 9 meses a expensas de la segunda fase
3. Tratamiento de la tuberculosis resistente:
a) TB monorresistente: es aquella forma de la
enfermedad en que el Mycobacterium tuberculosis es
resistente a un solo fármaco antituberculosis
(habitualmente H o S).
b) TB polirresistente: es aquella en la que el M. tu
berculosis es resistente a dos o más fármacos pero no a
la H y R simultáneamente: por ejemplo a S e H.
c) TB multirresistente (TBMR): es aquella en que el M.
tuberculosis es resistente simultáneamente a H y R con o
sin el agregado de resistencia a otros fármacos.
d) TB extensamente resistente (TBXDR): involucra a la
enfermedad provocada por cepas de M. tuberculosis
resistentes como mínimo a H y R con resistencia adicional
a por lo menos una fluoroquinolona antituberculosis y a
un inyectable de segunda línea.
 Tratamiento de las tuberculosis monoresistentes:

 Tratamiento de la tuberculosis multirresistente: Los

pacientes con tuberculosis multirresistente deben
tratarse con esquemas que incluyan una fase inicial
no menor a 6 meses (o hasta obtener como mínimo la
conversión bacteriológica sostenida del esputo: 2
cultivos mensuales consecutivos negativos) que
incluya un inyectable de segunda línea (Km, Am o
Cm), una fluoroquinolona antituberculosis
(levofloxacina o moxifloxacina), Z o E si en el
antibiograma aparecen sensibles y no menos de 2
drogas del grupo 4 (Cs, Eto y/o PAS). Superada la fase
Inicial del tratamiento, la fase de continuación se
hace con los mismos fármacos orales, suspendiendo
el inyectable, con una duración de 12 a 18 meses
según la forma clínica y evolución del paciente.
 Tratamiento de la tuberculosis extensamente
resistente:
1 - Utilizar toda droga de primera línea si preserva la
sensibilidad
2 - Utilizar un inyectable al cual la cepa sea susceptible y
considerar la posibilidad de extender su uso (12 meses o
quizás todo el tratamiento).
3 - Usar siempre una fluoroquinolona de cuarta
generación como la Mfx o en su defecto Lfx en alta dosis
(1000 mg/d)58, 59.
4 - Utilizar todos los fármacos del grupo 4 no usados
previamente y que probablemente puedan ser
efectivos.
5 - Utilizar 2 o más agentes del grupo 5.
6 - Considerar la posibilidad de cirugía adyuvante si la
enfermedad es localizada.
 NEUMONIA EN PACIENTES
INMUNOCOMPROMETIDOS
 Los pacientes con alteraciones de la inmunidad
pueden presentar neumonías por múltiples gérmenes.
Sin embargo, casi siempre se puede predecir el
patógeno posible en función de la deficiencia
inmunológica del paciente, de las alteraciones
radiológicas y de los síntomas clínicos. Los pacientes
inmunocomprometidos pueden tener neumonías
producidas por gérmenes comunes y además por todo
un grupo de infecciones oportunistas como por
ejemplo: tuberculosis, micobacteriosis, citomegalovirus,
Rhodococcus equi, histoplasmosis, coccidiodomicosis,
criptococosis, candidiasis, aspergilosis, Pneumocistis
jirovecci, o Strongiloides stercolaris.
Neumonia por CMV
 La infección con CMV es particularmente común en
receptores de trasplantes de órganos sólidos. Ocurre en el
20% de los receptores de trasplantes de médula ósea.
 El riesgo de infección es mayor entre las 5 y 13 semanas
después del trasplante.
CLINICA
El paciente presenta fiebre, disnea, respiración dificultosa, tos,
sudoración nocturna, deterioro del estado general (pérdida
del apetito, fatiga, mialgias). Puede evolucionar al distress
respiratorio.
DIAGNOSTICO
 Para la detección del germen se tomará una muestra de
urocultivo, hemocultivos, y broncoscopía con biopsia
pulmonar y lavado broncoalveolar. Se utiliza sobre todo la
detección del antígeno proteico pp55 y la detección por
PCR.
 La radiografía de tórax puede mostrar infiltrados bibasales,
pocas veces acompañados de reacción pleural o
ganglionar o aún condensación lobar
Neumonía por Nocardia
 La Nocardia es una bacteria gram positiva aerobia y
levemente BAAR positiva. Produce neumonías en pacientes
alcohólicos, diabéticos, con HIV, neoplasias, o pacientes con
EPOC, bronquiectasias o fibrosis pulmonar. La Nocardia
asteroides es responsable del 85% de los casos con
compromiso pulmonar.
Se presentan a nivel pulmonar con:
1- Neumonía necrotizante con o sin cavitación
2- Nódulo pulmonar que aumenta lentamente de tamaño
3- Neumonía asociada a empiema.
4- Imagen similar a una tuberculosis miliar
5- A veces puede dar masas que ocupan cavidades pre-
existentes en el pulmón.
Puede diseminarse a sistema nervioso provocando meningitis o
abscesos cerebrales múltiples. En todo paciente con Nocardia
pulmonar se solicitará una tomografía computada cerebral
para descartar compromiso cerebral.
TRATAMIENTO: Se los trata con trimetoprima sulfametoxazol
asociado a minociclina, amikacina o imipenem. El tratamiento
debe ser prolongado, por lo menos durante 6 a 12 meses. A
veces hay que continuar con profilaxis continua por su
tendencia a recidivar.
Neumonia por Rodococcus
equi
 El Rhodococcus equi en los pacientes inmunodeprimidos
origina neumonías que evolucionan a la necrosis
pulmonar con formación de abscesos, empiema, y con
alta tendencia a la recidiva.
 Tiene una elevada mortalidad (calculada en un 50%),
sobre todo en HIV positivos.
 El hombre adquiere la enfermedad por inhalación o por
ingesta de material contaminado, y raramente por
inoculación traumática o sobreinfección de heridas.
 Puede complicarse con absceso cerebral, renal,
hepático, esplénico, osteomielitis, endoftalmitis y
abscesos subcutáneos .
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
1. En los análisis de sangre pueden observarse neutrofilia o
leucopenia, eritrosedimentación acelerada (generalmente
mayor a 100 mm en la primera hora).
2. La radiografía torácica muestra imágenes lobares
(habitualmente en lóbulos superiores), que progresan a la
cavitación y compromiso pleural. También puede
presentarse con masas nodulares pseudotumorales.
3. El esputo es, a menudo, la única muestra necesaria para el
diagnóstico, pero la rentabilidad es mayor con el exudado
bronquial obtenido por cepillado o lavado alveolar. La
punción, aspiración con aguja fina de la zona afectada,
es también útil.
TRATAMIENTO
 Roxitromicina 300mg/día + rifampicina 600mg/día
 Eritromicina 2g/día + rifampicina 600mg/día
 Claritromicina 750mg/día + rifampicina 600mg/día
 Vancomicina 2g/día con o sin rifampicina
 Teicoplanina 400mg/día + eritromicina 2g/día + rifampicina
600mg/día
 Imipenem 2g/día
Se recomienda prolongar el tratamiento durante por lo menos
dos meses. En aquellos casos con mala evolución se puede
indicar una lobectomía
NEUMONIA POR
PNEUMOCISTIS JIROVENCI
 Se trata de un hongo oportunista, es la afección
oportunista más común en los pacientes HIV positivos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
En los pacientes con SIDA, el comienzo es insidioso, con una
media de evolución de 3-4 semanas hasta llegar a la
insuficiencia respiratoria.
1- Fiebre
2- Tos seca o con escasa expectoración mucosa
3- Disnea progresiva al pasar los días
4- Dolor centrotorácico de carácter opresivo.
5- Sudoración nocturna
6- Debilidad, fatiga extrema y pérdida de peso.
7- Taquipnea y presentan crepitantes secos a la
auscultación pulmonar
 Se han descrito una serie de manifestaciones
extrapulmonares de la enfermedad:
 Una masa en tiroides que aumenta de tamaño
rápidamente
 Pancitopenia por necrosis de la médula ósea
 Manchas algodonosas en la retina
 Lesiones polipoides en el conducto auditivo externo
 Lesiones hipodensas en bazo demostrables en la
tomografía computada
METODOLOGIA DE ESTUDIO
 Laboratorio: La láctico deshidrogenasa (LDH) está casi
siempre elevada con un promedio de 900 U/l. Suelen
tener recuentos de CD4 menores a 200 cel/ml.
 Radiografía de tórax: El patrón radiológico usual es una
imagen intersticial bilateral, que a partir de los hilios
progresa hacia la periferia y hacia los vértices. El patrón
raramente es homogéneo y afecta desigualmente las
diferentes zonas del pulmón.
 Inmunofluorescencia en Esputo o Tincion de metamina
de plata o el azul de toluidina O tiñen en forma selectiva
la pared de los quistes en el lavado broncoalveolar o en
el esputo. Los reactivos como el de Wright-Giemsa tiñen
todos los estadíos del agente infeccioso.
TRATAMIENTO
 Trimetoprima-Sulfametoxazol: 15 a 20 mg/kg/día de TMP
+ 75 a 100 mg/kg/día de sulfametoxazol durante 14 a 21
días. Asociado a Pentamidina 3 a 4 mg/kg intravenoso
por día. (PRIMERA LINEA)
PROFILAXIS
 TMP-S 1 tableta doble oral por día o 3 veces por
semana
Como alternativas podemos usar:
1- Dapsona 100 mg por vía oral
2- Pentamidina aerosol 300 mg por mes en
inhalación.
MICOSIS PULMONARES
HISTOPLASMOSIS PULMONAR
 El Histoplasma capsulatum, es un hongo que vive en
el suelo rico en deyecciones de gallina, de
murciélago, de palomas y de pájaros en general.
 En Argentina se ha comprobado una mayor
incidencia de casos en la región de la Pampa
húmeda, Entre Ríos y el sur de Córdoba.
MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Forma asintomática: Es benigna, representa el 95 %
de los casos.
2. Enfermedad pulmonar aguda: se presenta como una
neumonía atípica con imágenes intersticiales
acompañadas de adenopatías hiliares y
mediastinales. En casos con gran respuesta inmune
puede aparecer eritema nudoso o multiforme,
acompañados de artritis, y pleuritis o pericarditis
serofibrinosa.
3. Forma diseminada aguda: Aparece en pacientes HIV
positivos, y en inmunocomprometidos. El paciente
tiene fiebre en picos, pérdida de peso, postración,
anemia, lesiones pápulocostrosas (acneiformes),
imágenes micronodulillares del intersticio pulmonar,
hepatoesplenomegalia y pancitopenia. Pueden
observarse lesiones mucosas ulceradas en la boca y
en la nariz, diarrea, compromiso osteoarticular y
meningoencefalitis con líquido cefalorraquídeo claro
con compromiso de los pares craneanos.
4. Forma diseminada crónica: Es más frecuente en
hombres de más de 40 años, alcohólicos, fumadores,
enfermos en tratamiento con corticoesteroides, o con
diabetes tipo II o tumores sólidos. Las manifestaciones
más comunes son úlceras de bordes nítidos y fondo
granulomatoso situadas en la mucosa yugal, nasal,
faríngea o laríngea. Hay una pérdida de peso
discreta, febrícula y hepatoesplenomegalia.
5. Forma pulmonar crónica cavitaria: Esta forma clínica
es exclusiva de los varones, de raza blanca, grandes
fumadores y con más de 50 años de edad. Por la
clínica simula una tuberculosis.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
1. Muestra de esputo: se usa la tinción de Giemsa, que
permite identificarlos en el interior de las células
mononucleares.
2. Anatomía patológica: acusa la presencia de un
granuloma, a veces con células gigantes con hongos
en su interior puestos en evidencia con las técnicas
de PAS, Gridley y Gomori.
3. Hemocultivos en agar sangre o agar miel con
antibióticos.
4. Las pruebas de inmunodifusión en gel de agar, la
contrainmunoelectroforesis y la fijación de
complemento, dan resultado positivo 2 a 6 semanas
después de la infección.
5. Los estudios de laboratorio de rutina suelen mostrar
eritrosedimentación acelerada, anemia, neutropenia,
hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia .
TRATAMIENTO
FORMAS CRONICAS
 1era Elección: el itraconazol en dosis de 100 o 200
mg/día, es el tratamiento de elección.
 2da elección: Anfotericina B a una dosis de de 0, 7
mg/kg/día y la dosis total, de 35 a 40 mg/kg.
FORMAS DISEMINADAS
Mismo esquema. Se agrega en pcientes HIV un tto
profiláctico con itraconazol 100 mg/dia.
NEUMONIA POR ASPERGILOSIS
 La Aspergilosis afecta a individuos con alteraciones de la
inmunidad humoral, celular, de la fagocitosis o de la
arquitectura pulmonar.
 Es común la afectación de pacientes leucémicos.
 El Aspergillus fumigatus es el responsable de más del 85%
de los casos. Los Aspergilus flavus, niger y terreus son
responsables de un 5 al 10 % de los casos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Colonización no invasiva de cavidades naturales
(conducto auditivo externo, senos) o patológicas
(cavernas pulmonares y cavidades quísticas o
bronquiectásicas): Dentro de estas cavidades puede
formarse un aspergiloma. La actitud actual frente al
aspergiloma pulmonar tiende a ser conservadora,
incluso en los pacientes que presentan hemoptisis ligeras
o moderadas. El riesgo de hemorragia grave en estos
casos es del 10% y, aunque la mortalidad operatoria es
inferior al 7%, la incidencia de complicaciones (fístula
broncopulmonar, hemorragia, empiema) es elevada
2. Traqueobronquitis aspergilar: es una enfermedad casi
exclusiva de los pacientes con sida y de los receptores
de un trasplante de pulmón, aunque también se ha
descrito en personas inmunocompetentes. La mayoría
de los pacientes están sintomáticos con tos productiva y
fiebre moderada. Más raramente, pueden presentar
disnea, dolor torácico y expectoración hemoptoica. En
ocasiones, puede complicarse con enfermedad
pulmonar o diseminada. En la tomografía computada
puede observarse un aumento de densidad
peribronquial.
3. Neumonía crónica necrotizante: es parte de una
enfermedad progresiva, en donde la necrosis produce
formación de cavernas. Si el compromiso pulmonar es
extenso, suele quedar en el interior de la cavidad
material necrótico residual, sangre y fragmentos del
hongo que juntos proporcionan una imagen similar al
aspergiloma.
4. Sinusitis aspergilósica invasiva: se observa en pacientes
inmunocomprometidos, es un cuadro grave requiere
radiología de senos paranasales, tomografía
computada de senos paranasales y evaluación
otorrinolaringológica
5. Aspergilosis diseminada: la enfermedad diseminada
afecta pulmón, hígado, riñón. En sistema nervioso central
produce encefalopatía y puede llevar al coma.Puede
invadir la arteria o la vena renal con trombosis e infarto
renal.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
 Técnicas invasivas: fibrobroncoscopía con lavado
broncoalveolar o punción aspirativa transtorácica si la
lesión es periférica. La biopsia es un método óptimo de
diagnóstico pero a menudo es difícil de realizar en los
pacientes severamente enfermos
TRATAMIENTO
 Los dos antifúngicos con mayor actividad frente a
Aspergillus spp son la anfotericina B y el itraconazol.
Recientemente se han desarrollado las formulaciones
lipídicas de anfotericina B que han demostrado una
eficacia similar a la anfotericina B clásica, pero con
menor nefrotoxicidad. Se está utilizando recientemente
caspofungina y voriconazol con mejor respuesta que los
antimicóticos habituales, pero la mortalidad sigue siendo
alta de alrededor del 50%.
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