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Título Monografía de piodermitis

Nombres y Apellidos Código

Carmen Falcón Yossely Milagros 43818 B-B2

Chiri seña elio 41017 B-B3

García Pérez Sebastián Enrique 41520 A-A2

Autor/es
Mamani Choque Gabriel Jeferson 201315236

Requejo Cisneros, Daniel L. 50580 B-B3

Fecha 14/10/2022

Carrera Medicina

Asignatura medicina interna iv - infectología y medicina tropical

Grupo B

Docente Leticia Glenda Ascarrunz Camacho

Periodo Académico II/2022

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Índice
Índice.............................................................................................................................................2
RESUMEN:.......................................................................................................................................3
Introducción......................................................................................................................................4
Capítulo 1. Planteamiento del Problema..........................................................................................5
1.1 Formulación del problema..........................................................................................................5
Objetivos generales...........................................................................................................................5
Capitulo II marco teórico...................................................................................................................7
piodermitis........................................................................................................................................7
Epidemiología..................................................................................................................................15
DIAGNÓSTICO..................................................................................................................................16
Tratamiento.....................................................................................................................................17
FACTORES DE RIESGO:.....................................................................................................................17
SIGNOS Y SINTOMAS.......................................................................................................................19
MANIFESTACIONES CLINICAS:.........................................................................................................21
DIAGNOSTICO:.................................................................................................................................23
ANEXOS............................................................................................................................................26
TABLA 1............................................................................................................................................26
TABLA 2............................................................................................................................................26
TABLA 4............................................................................................................................................28
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:............................................................................................................29
Bibliografía.......................................................................................................................................35
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RESUMEN:
Las infecciones bacterianas de la piel son procesos producidos por la acción directa o
indirecta de distintas bacterias, que pueden afectar a la piel y/o a sus anejos. El
conocimiento de estos procesos es importante porque, aunque hay algunas infecciones sin
importancia y exclusivamente locales, existen otras que pueden dar lugar a infecciones
sistemáticas y llevar al paciente a una sepsis general y, por consiguiente, a la muerte. Este
trabajo trata de exponer la clínica y las características de las principales infecciones
bacterianas de la piel, así como de describir los agentes que las producen y el tratamiento
más efectivo para cada una de ellas. Las infecciones bacterianas afectan principalmente a la
pierna y al pie, por lo que es necesario su estudio y conocimiento en profundidad para su
mejor identii cación y diagnóstico, así como para la aplicación del tratamiento correcto.

Palabras clave: Infeccion barteriana, piel

ABSTRACT.

The bacterial infections of the skin are processes produced by the direct or indirect action
of different bacteria, which can concern the skin and / or his annexes. The knowledge of
these processes is important because, though there are some infections without importance
and exclusively local, there exist others that can give place to systematic infections and take
the patient to a general sepsis and, consequently, to the death. This work tries to expose the
clinic and the characteristics of the principal bacterial infections of the skin, as well as to
describe the agents who produce them, and the most effective treatment for each of them.
The bacterial infections concern principally the leg and the foot, for what his study and
knowledge is necessary in depth for his better identii cation and diagnosis, as well as for the
application of the correct treatment.

Key words: Bacterial infection, skin

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Introducción
La piodermitis se define como el proceso infeccioso que va afectar la piel (epidermis,
dermis e hipodermis) causada por estafilococo aurus y estreptococo betahemolitico o
estreptococo pyogenesPuede ser por acción directa del agente causal sobre una piel
aparentemente sana (primaria) o cuando va a actuar de manera indirecta sobre una
patología previa (secundaria)Diversas patologías puede intensificarse secundariamente
como el eccema, todos los procesos micoticos, tiña pedia, escabiosis o sarna, pediculosis ya
sea capitis o fungica y todas las variedades de herpes.La piel con la descamación constante
va a permitir la alineación de los diversos piogenes ya sea estafilococos y estreptococos
presente en nuestro organismo, la presencia de un ph bajo de 5.5 que no permite la
reproducción de dichos elementos, la presencia de acidos grasos libres como componente
del manto sebáceo sobre todo el glicoesfingolipidos, la presencia de IgA a nivel del sudor,
la presencia de microflora cutánea normal que va a limitar el crecimiento de bacterias o
germenes patógenos, la presencia de bactinomicinas que son sustancias antibióticas por las
mismas bacterias que impiden su reproducción todos estos elementos forman parte de los
elementos que presentan la piel ante el daño que produzcan los piogenes señaladosLa piel
en las primeras 24 horas es estéril, posteriormente es colonizada por el estafilococos aureus
partiendo del cordon umbilical del recién nacido y a las pocas semanas dicha piel tiene una
micro flora similar a la de un adulto A nivel de la piel tenemos dos grupos de flora
cutánea:1. Flora cutánea residente (saprofita): microorganismos que conviven en la piel sin
causar ninguna patología dentro de ellos están el colinebacterium tenis, minutissium,
propionibacterium acnes, stafilococus coagulasa (-), estafilococus epidermidis, candida sp,
micrococaceas2. Flora transitoria o patógena: esta constituido por organismos que insiden
de manera patológica sobre la piel necesitando la presencia de una solución de continuidad
(streptococo betahemolitocos del grupo A, Pyogenes, stafilococus aurus, coagulasa
positiva, bacterias gram –
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Capítulo 1. Planteamiento del Problema

La incidencia de las enfermedades cutáneas varía en dependencia de la zona geográfica, de

la voluntad política de los estados, del sistema socioeconómico imperante, de las
condiciones hidrosanitarias de las poblaciones y del nivel de educación en materia de salud
que tengan estas, entre otras. Las piodermitis constituyen motivo frecuente de asistencia a
instituciones médicas en la práctica diaria del dermatólogo. Ocupan el quinto lugar dentro
de las afecciones dermatológicas y representan el 17% de todas las consultas pediátricas,
pudiendo tener un impacto negativo en el estado nutricional de los niños y adultos, siendo
la causa principal de morbilidad y mortalidad en pacientes de edad pediátrica e
inmunodeprimidos en la mayoría de los países de África, Asia y América Latina.

1.1 Formulación del problema

 ¿Cuál es la incidencia y la clínica respecto a la Piodermitis?

1.2 Objetivo

Objetivos generales
Bajo las premisas expuestas y en base a los aspectos recogidos en la revisión, se aborda el
conocimiento de la epidemiología y clínica de la Piodermitis

Objetivos específicos

a) Explorar las premisas expuestas referente a piodermitis.

b) Determinar el estudio epidemiológico de piodermitis.

c) Realizar un estudio clínico transversal alusivo a piodermitis.

d) Delimitar el trabajo en función al tema piodermitis.

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Capitulo II marco teórico

piodermitis
Definición: Dermatosis infecciosas producidas habitualmente por Staphylococcus aereus o
estreptococos del grupo A (piógenos). La piel puede comprometerse por diferentes
mecanismos:

1) Infección primaria o primitiva: El microorganismo actúa sobre piel previamente

sana
2) Infección secundaria: Los microorganismos invaden y se multiplican en una piel
afectada por una dermatosis preexistente. Esto se denomina impetignización
3) Embolias cutáneas: Colonización directa del microorganismo en la piel en el curso
de infecciones bacterianas sistémicas
4) Por fenómenos de hipersensibilidad: Por ejemplo, vasculitis, eritema nudoso
Clasificación:

 Estafilococias:
1. Anexiales
 Agudas:
 Foliculitis superficial u osteofoliculitis
 Impétigo estafilocócico
 Forúnculo – forunculosis
 Ántrax
 Panadizo periungular
 Crónicas:
 Hidradenitis supurativa
 Acné conglobata
 Sicosis vulgar
 Foliculitis hipertrófica de la nuca o acné queloide
 Celulitis disecante del cuero cabelludo
 Foliculitis decalvante
2. Extra anexiales:
 Agudas:
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 Sepsis
 Debidas a toxinas
 Impétigo ampollar
 Síndrome estafilocócico de la piel escaldada
 Escarlatinas estafilocócicas
 Síndrome de shock tóxico
 Crónicas:
 Seudomicetoma
 Estreptococias:
a) Lesiones ampollares: Impétigo
b) Lesiones ulcerosas: Ectima
c) Lesiones eritematosas: Erisipela, celulitis aguda, celulitis necrosante o fascitis
necrosante, linfangitis aguda, escarlatina, eritrodermia estreptocócica.
d) Lesiones fisuradas: queilitis angular (boquera) intertrigo.
e) Adicciones debidas a toxinas: escarlatina
ESTAFILOCOCIAS:

A diferencia del Streptococcus, Staphyloccus aureus puede hallarse con cierta frecuencia en
la piel, en particular en el 20% al 40% de los individuos adultos sanos, en quienes el
microorganismo coloniza sus fosas nasales (en un porcentaje mayor en adictos intravenosos
y trabajadores hospitalarios), y en el 20% en que la bacteria se halla en el área perineal. A
partir de estos reservorios el microorganismo se disemina a la piel, que puede infectarse
ante un deterioro de las defensas cutáneas. Variadas dermatosis también pueden ser
reservorio de Staphylococcus aureus, como dermatitis atópica, psoriasis y lesiones
exudativas en general

Estas infecciones cutáneas son consecuencia de la interacción entre las propiedades

patogénicas de la bacteria (producción de toxinas, como exfoliatina, coagulasa, leucocidina
Pantón- Valentine, hemolisina gamma, desarrollo de resistencia antibiótica) y los factores
propios del huésped (rotura de la integridad cutánea por dermatosis preexistentes o
traumatismos, alteraciones de los mecanismos inmunitarios por diabetes, alcoholismo,
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SIDA, terapia inmunosupresora, entre otros y dificultad para erradicar los reservorios,
factor en especial relevante en las foliculitis crónicas)

Si bien la aparición de cepas de Staphylococcus aureus meticilino resistente suele ser de

origen hospitalario, en los últimos años surgieron cepas muy virulentas asociadas con la
comunidad y sin relación genética con la de origen nosocomial

Un factor epidemiológico importante es la portación nasal de esas cepas, que precede a la

infección. Los grupos de riesgo son atletas, niños, vagabundos, ciertas poblaciones étnicas,
recién nacidos, puérperas, adictos intravenosos, homosexuales.

 Estafilococias anexiales agudas:

 Foliculitis superficial y osteofoliculitis: Es el resultado de la invasión del
folículo en su porción superficial. La lesión elemental es una pústula pequeña,
con pelo en el centro, discretamente pruriginosa. Se presenta en forma aislada o
agrupada. Al cabo de pocos días su contenido se deseca en una costra que al
caer deja como secuela una macula eritematosa
Si se compromete la profundidad del folículo, se constituye una foliculitis
profunda, cuya lesión elemental es una pústula de base infiltrada, que, de no
resolverse con la terapéutica habitual, puede invadir el tejido perifolicular y dar
lugar a un forúnculo
Localización: Extremidades, cara, (zona de barba) cuero cabelludo y tronco
 Forúnculo – forunculosis: Es el resultado de la afectación en profundidad y
con catéter necrosante del folículo piloso y el tejido perifolicular. La lesión
elemental en un nódulo superficial (tubérculo) inflamatorio, doloroso. Cuya
zona central se necrosa y abscesa, lo que constituye en “clavo” (tejido amarillo
negruzco adherido). Con la evolución, este tiende a eliminarse de manera
espontánea. El proceso inflamatorio desorganiza la dermis, por lo que deja una
cicatriz residual.
Localización: zonas de roce, nuca, cuello, glúteos, espalda, cara, axilas y
conducto auditivo externo.
 Ántrax: Es el resultado de la afectación inflamatoria de varios folículos pilosis
contiguos, con tendencia a progresar en profundidad, que constituyen una placa
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edematosa, dolorosa, sembrada de múltiples abscesos que drenan material

purulento por diferentes orificios (signo de espumadera)
Con ulterioridad, es su evolución, aparece una zona de necrosis central que
puede extenderse hasta la fascia y que al desprenderse deja una úlcera
crateriforme, suele acompañarse de fiebre y deterioro del estado general.

Localización: Nuca, espalda, muslos.

 Panadizo periungular: Es la afección del pliegue periungular por acción de
Staphylococcus aureus, a veces asociado con Streptococcus. Se caracteriza por
eritema y edema doloroso del reborde periungular, por lo general de un dedo de
la mano, con indemnidad de la lámina ungular. La presión manual permite la
salida de una gota de pus. La lámina ungular se afecta cuando el proceso se
hace crónico.
 Estafilococias anexiales crónicas:
 Acné conglobata, hidradenitis supurativa: Estas dos afecciones son
dermatosis inflamatorias, supurativas, crónicas resultado de la afectación de
los anexos cutáneos: el folículo piloso o la glándula sudorípara apocrina o
ambos. La oclusión debida a un tapón córneo en el infundíbulo pilosis
desencadena fenómenos inflamatorios en el anexo y su infección ulterior.
La diferencia entre ambos es fundamentalmente de localización: Acné
conglobata se ubica en cara, hombros y espalda; y la hidradenitis en axilas,
zona peri areolar y periumbilical. Ambos pueden comprometer área
anoperineogenital (mayormente en varones)
Ambos cuadros comienzan en la pubertad, acné C, más frecuente en varones
e hidradenitis en mujeres.
La lesión elemental es un nódulo inflamatorio doloroso, que evoluciona a la
abscedación, dicha inflamación progresa en superficie y profundidad, para
dar lugar a otros nódulos y quistes, algunos comunicados entre sí. Estas
lesiones coexisten con sectores cicatrízales fibróticos, que se disponen a
modo de bandas o puentes. Se observan comedones gigantes solos o
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agrupados. No hay adenopatías regionales y el estado general esta

conservado. El curso es crónico
Otras foliculitis:

Menos a menudo Staphylococcus aureus puede provocar foliculitis crónicas recidivantes

difíciles de tratar. Según la localización puede ser:

- Barba_ sicosis vulgar o foliculitis de la barba. Placa con pústulas y escamo

costras, con eventual alopecia.
- Nuca: Foliculitis hipertrófica de la nuca o acné queloide. Placa fibrótica,
hipertróficas con pústulas en la periferia; el pelo emerge como penacho de
pincel
- Cuero cabelludo: Foliculitis decalvante (foliculitis con perofoliculitis y
alopecia cicatrizal), celulitis disecante (abscesos múltiples que se
interconectan y despegan el cuero cabelludo de la calota con alopecia
cicatrizal).
 Estafilococias extraanexiales agudas:
 Sepsis: El cuadro es consecuencia de bacteriemias por Staphylococcus
aureus. Pueden producirse embolias cutáneas, cuya expresión clínica abarca
desde pústulas, gomas y abscesos cutáneos, hasta púrpura, con menor
frecuencia se hallan nódulos supurativos, eritematosos y múltiples en el
tronco. Localización: miembros y tronco.
 Trastornos por acción de toxinas estafilocócicas: Algunas cepas de
Staphylococcus aureus, producen toxinas epidermoliticas responsables del
despegamiento subcórneo en la capa granulosa. Estas toxinas actuarían como
super antígenos que determinarían distintos cuadros de severidad variada,
como:
1. Impétigo ampollar: Se observa sobre todo en RN y niños pequeños,
Las toxinas tendrían un efecto local con formación de ampollas
flácidas con contenido seroso, que luego se torna purulento, que se
rompen con facilidad y se cubren de costras finas, amarronadas.
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2. Síndrome estafilocócico de la piel escaldada: Por lo general se

halla en recién nacidos y menores de 5 años. A partir del foco séptico
(nasofaríngeo, ombligo, conjuntivas, tracto urinario) las toxinas se
diseminan por vía hemática. Comienza con fiebre y eritema difuso,
doloroso, que se cubre con rapidez de ampollas flácidas de contenido
seroso que se rompen y generan grandes desprendimientos cutáneos.
El signo de Nikoisky es positivo: El foco séptico puede encontrarse
en la piel o ser extra cutáneo.
3. Escarlatina estafilocócica: Es poco frecuente, una toxina
eritrogénica es responsable de una clínica similar a la estreptocócica.
Se presenta con eritema difuso, líneas de Pastia y fiebre. No se
observa faringitis, lengua aframbuesada ni enantema palatino. Al
evolucionar, se descama comenzando por la cara y se cura en unos
10 días.
4. Síndrome de shock tóxico por toxinas hemáticas: Otras toxinas
(TSST-1, enterotoxinas B y enterotoxina C1), producidas por las
otras cepas de Staphylococcus aureus, son responsables del síndrome
del shock tóxico, que también es producido por toxinas de
Streptococcus pyogenes
 Estafilococias extraanexiales crónicas:
 Seudomicetoma: Proceso inflamatoria crónico, supurativo, que remeda un
micetoma, pero que, a diferencia de éste se presenta con material purulento que
sale al exterior, a través de trayectos fistulosos, carece de granos.
ESTREPTOCOCIAS:

En condiciones normales el estreptococo del grupo A no se encuentra en la piel debido a la

acción de ácidos grasos libres que inhiben su desarrollo. El contacto directo con individuos
infectados o portadores es el mecanismo responsable de su transmisión. La mayor fuente de
difusión es la vía aérea superior, y la piel se coloniza alrededor de 10 días antes de la
primera manifestación cutánea de infección; durante ese tiempo cualquier rotura de la
integridad de la piel (picaduras, traumatismos menores), por lo general asociada con
higiene personal escasa o temperatura ambiental y húmedas elevadas, favorecerá el
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desarrollo de lesiones cutáneas estreptocócicas. Dos o tres semanas después de este

episodio el 30% de los pacientes presentará colonización faríngea por las mismas cepas que
se encuentran en la piel (entre un 10% y un 40% de los niños en edad escolar albergan
estreptococos del grupo A en sus fauces).

La infección estreptocócica se caracteriza por el edema intenso, que se difunde por los
planos tisulares, con escasa respuesta exudativa. En ocasiones, puede adquirir un curso
fulminante, con diseminación de la infección por vías linfáticas o hemática.

 Estreptococias ampollares:
 Impétigo: Dermatosis de curso agudo, frecuente en niños. La ampolla de
despegamiento subcórneo es la lesión elemental, de contenido seroso,
frágil, que al romperse deja una superficie erosiva que se cubre con costras
de color miel (melicéricas)
Las lesiones pueden extenderse con rapidez por autoinoculación (suelen ser
pruriginosas y el rascado ayuda a diseminar la infección). Muchas veces el
contenido de la ampolla puede tornarse purulento (por asociación con
Staphylococcus aureus: impétigo mixto).
El impétigo puede complicar dermatosis preexistentes, como escabiosis,
varicela o eccema
Localización: zonas expuestas (cara y extremidades).
 Estreptococias ulcerosas:
 Ectima: Es el resultado de la evolución tórpida de una ampolla de
impétigo, que progresa en profundidad y da lugar a una ulceración.
Factores predisponentes: Niños o ancianos inmunodeprimidos o con
estados carenciales y malas condiciones de higiene.
La lesión elemental es una ulcera redondeada, rodeada de un halo
eritematoso, de borde edematoso y eritematovioláceo, fondo sucio y
cubierto por costras amarilogrisáceas.
Localización: Extremidades inferiores
 Estreptococias eritematosas: Una característica de la infección por Streptococcus
es su capacidad de producir edema intenso, que se difunde con rapidez a través de
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los planos tisulares y genera un espectro de modalidades clínicas de gravedad

creciente.
 Erisipela: Infección aguda, precedida por fiebre, que afecta la dermis
superficial, con compromiso intenso de los vasos linfáticos dérmicos. Se
produce así una placa eritematoedematosa, caliente, brillante y bien
delimitada de la piel sana, con adenopatía regional.
Puede acompañarse de ampollas y lesiones purpúricas Se observa en
mayor medida en niños pequeños y en ancianos. Por lo general hay una
puerta de entrada cutánea (intertrigo en pies, ulceras). El paciente suele
presentar fiebre, escalofríos, mal estado general y a veces bacteriemia.
 Celulitis aguda: Infección cutánea aguda que se extiende en profundidad
en mayor medida que la erisipela, hasta comprometer el tejido celular
subcutáneo. El agente etiológico involucrado más a menudo es el
estreptococo del grupo A, aunque también puede estar asociado
Staphylococcus aureus. En las infecciones por Staphylococcus aureus
meticilino. Residente de la comunidad, la clínica es similar, pero más
aguda y con dolor intenso, con tendencia a formar abscesos.
En general existe una puerta de entrada evidente (ulcera venosa,
intertrigos, heridas quirúrgicas, quemaduras, excoriaciones) a partir de la
cual se desarrolla un eritema doloroso, edematoso (piel de naranja),
caliente, que puede afectar con rapidez grandes superficies cutáneas, de
limites difusos. Puede haber abscesos locales con necrosis de piel
suprayacente. El cuadro se acompaña de fiebre, escalofríos y mal estado
general. Con frecuencia se observa adenopatía regional, linfangitis y
bacteriemia. A diferencia de la erisipela, la lesión no es sobreelevada y los
límites con la piel sana son imprecisos.
 Celulitis necrosante o fascitis necrosante: Es una infección aguda y
severa, que compromete, en primer término, los tejidos subcutáneos más
profundos y la fascia. Se caracteriza por la aparición de una necrosis que
progresa con rapidez, con grangena de la piel y las estructuras subyacentes
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 Eritrodermia estreptocócica: Eritema generalizado acompañado de

descamación laminar y abundantes costras melicericas, que se observan a
partir de un foco cutáneo estreptocócico. El cuadro se acompaña de fiebre
y compromiso del estado general.
Enfermedad por acción de toxinas estreptocócicas. Escarlatina: Se
presentan en niños (4-10anos) por acción de la toxina eritrogénica y
pirógena.
 Estreptococias fisuradas:
 Streptococcus ataca a los pliegues con frecuencia y su invasión genera un
cuadro clínico de eritema fisuras dolorosas y costras melicericas. Es
frecuenté en niños
Localización: Pliegues retroauriculares y anal, comisura labial

Epidemiología
Los virus del dengue tienen una distribución mundial en las regiones tropicales. Casi todas
las regiones subtropicales y tropicales en todo el mundo donde existen los vectores Aedes
son zonas endémicas. En los últimos 20 años, el dengue epidémico ha surgido como un
problema en América. En 1995, en Centroamérica y Sudamérica ocurrieron más de 200 000
casos de dengue y más de 5 500 casos de fiebre hemorrágica del dengue. Los patrones
cambiantes de la enfermedad probablemente tienen relación con el crecimiento rápido de la
población urbana, el hacinamiento y las medidas laxas para controlar el mosquito. El
dengue en 2008 fue la enfermedad viral transmitida por el mosquito que afecta al ser
humano de mayor importancia. Se calcula que en todo el mundo cada año se presentan unos
50 millones o más de casos de dengue y 400 000 casos de fiebre hemorrágica por el
dengue. Esta última es la causa principal de muerte infantil en varios países asiáticos. El
riesgo del síndrome de fiebre hemorrágica es de casi 0.2% durante la primera infección por
el dengue, pero de por lo menos 10 tantos más elevada durante la infección con un segundo
serotipo del virus del dengue. La tasa de mortalidad por la fiebre hemorrágica del dengue
puede alcanzar 15% pero se puede reducir a menos de 1% con el tratamiento apropiado. El
cociente de infecciones asintomáticas a manifiestas es variable, pero puede ser de 15:1
para las infecciones primarias; es más bajo en las infecciones secundarias. En las
poblaciones urbanas, las epidemias del dengue son explosivas y afectan a porciones
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considerables de la población. A menudo comienzan durante las estaciones lluviosas

cuando abunda el mosquito vector A. aegypti El mosquito se reproduce en climas
tropicales o semitropicales en receptáculos de agua estancada o en plantas cercanas al
hábitat de los humanos. A. aegypti es el principal mosquito vector del dengue en el
hemisferio occidental. La hembra adquiere el virus al alimentarse de un humano virémico.
Tras un periodo de ocho a 14 días, los mosquitos son infecciosos y probablemente se
mantienen así de por vida (uno a tres meses). En el trópico, la reproducción del mosquito
durante todo el año mantiene la enfermedad. La Segunda Guerra Mundial fue la causa de la
diseminación del dengue desde el sureste de Asia por toda la región del Pacífico. En
América por muchos años sólo existió el dengue de tipo 2. Luego, en 1977 se detectó un
virus del dengue de tipo 1. Esta fue la primera vez que se había aislado el virus de tipo 1 en
el hemisferio occidental. En 1981, el dengue de tipo 4 se reconoció inicialmente en el
hemisferio occidental y después en 1994 el dengue de tipo 3. Los virus en la actualidad se
propagan por toda Centroamérica y Sudamérica y la fiebre hemorrágica del dengue es
endémica en muchos países. El dengue endémico en el Caribe y en México es una amenaza
constante para Estados Unidos, donde prevalecen los mosquitos. En el año 2010, el dengue
fue la causa principal de cuadros febriles en viajeros que habían estado en países del
Caribe, Latinoamérica y Asia. En el sur de Texas en 2005 se produjo el primer caso local
de dengue hemorrágico. De 2009 a 2010 se produjeron en Key West, Florida, 28 casos de
dengue adquirido en la localidad. En 1985 se descubrió en Texas A. albopictus, un
mosquito de origen asiático; hacia 1989 se había difundido por todo el sureste de Estados
Unidos, donde prevalece A. aegypti, el principal vector del virus del dengue. En contraste
con A. aegypti, que no puede hibernar en los estados del norte, A. albopictus puede emigrar
más hacia el norte durante el invierno, lo que aumenta el riesgo del dengue epidémico en
Estados Unidos.

DIAGNÓSTICO
Diagnosticar la fiebre del dengue puede ser difícil debido a que los signos y síntomas
pueden confundirse fácilmente con aquellos de otras enfermedades, como chikunguña,
virus del Zika, malaria y fiebre tifoidea.
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El médico probablemente te preguntará sobre tus antecedentes médicos y de viajes.

Asegúrate de describir los viajes internacionales en detalle, incluso los países que visitaste
y las fechas, así como también cualquier contacto con mosquitos que puedas haber tenido.

Tu médico también puede extraer una muestra de sangre para analizarla en un laboratorio
en busca de evidencia de infección con uno de los virus del dengue.

Se dispone de métodos basados en la reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa

inversa (RT-PCR, reverse-transcription polymerase chain reaction) para la identificación
rápida y la serotipificación del virus del dengue en suero de fase aguda, aproximadamente
durante el periodo de fiebre. Es difícil aislar el virus. El método favorecido en la actualidad
es una inoculación de un linaje celular de mosquito con suero del paciente, aunado a
análisis de ácido nucleico para identificar un virus aislado. El diagnóstico serológico es
complicado por la reactividad cruzada de anticuerpos IgG a antígenos de flavivirus
heterólogos. Se dispone de diversos métodos; los utilizados con más frecuencia son:

ELISA de IgM o IgG para la captura específica de proteína viral E/M y la prueba de HI. Se
presentan anticuerpos IgM a pocos días de la enfermedad. Los anticuerpos neutralizantes e
inhibidores de la hemaglutinación se presentan en el lapso de una semana después de
comenzar la fiebre por el dengue. El análisis de sueros de fase aguda y convaleciente
pareados para demostrar un incremento notable del valor cuantitativo de anticuerpo es la
prueba más fiable de una infección por el dengue activa.

Tratamiento
No se dispone de ninguna farmacoterapia antiviral. La fiebre hemorrágica del dengue se
trata mediante la reposición de líquidos. No existe ninguna vacuna, pero está en desarrollo
su posibilidad, con la gran dificultad de crear una que confiera protección contra los cuatro
serotipos del virus. El control depende de las medidas contra el mosquito, por ejemplo,
eliminación de los lugares de reproducción y el empleo de insecticidas. Las ventanas y las
puertas con mallas pueden reducir la exposición a los vectores.

. Se prohíbe utilizar medicamentos a base de acetil salicílico

. Se pueden utilizar paracetamol y dipirona (MarcadorDePosición1)

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FACTORES DE RIESGO:
Para identificar los factores de riesgo para las piodermitis, nos basamos en un estudio que
se realizó una investigación longitudinal, prospectiva y descriptiva, en pacientes que se le
diagnosticó piodermitis en el servicio provincial de Dermatología en el Hospital “Faustino
Pérez Hernández” de Matanzas en el periodo de noviembre del 2010 a noviembre del 2011.
El universo estuvo constituido por 121 pacientes que cumplieron los criterios de inclusión,
estableciéndose dos grupos de estudio, 84 pacientes atendidos de forma ambulatoria y 37
ingresados.

Criterios de inclusión

1. Pacientes con diagnóstico de piodermitis consultados en el período de estudio.

2. Pacientes que dieron su consentimiento por escrito para participar en la investigación.

Criterios de exclusión

1. Paciente menor de 18 años.

2.Paciente que a criterio de la investigadora tuviera alguna enfermedad que afecte su nivel
de comprensión y comunicación como la sordera, mudez, ceguera, retraso mental, psicosis.

3.Paciente sin examen bacteriológico realizado.

Las variables estudiadas en estos pacientes fueron: edad, sexo, factores predisponentes,
ocupación, clasificación de las piodermitis, diagnósticos dermatológicos. La investigación
se desarrolló en varias sesiones. La primera consistió en la consulta inicial de los pacientes
con diagnóstico de piodermitis y las otras sesiones en las reconsultas de los pacientes donde
se completó el documento con la evolución de los mismos, evaluando el comportamiento
de las lesiones cutáneas y la respuesta al tratamiento.

En la tabla numero 1 podemos ver que de los 121 pacientes consultados, hubo predominio
en el sexo masculino, con 70 para un 57,9%. Las mujeres estuvieron representadas por 51
pacientes para un 42,1%. Según el régimen de atención existieron 84 pacientes atendidos de
forma ambulatoria 69.4% y 37 ingresados 30,6%; en ambos casos se halló predominio del
sexo masculino.
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En la table numero 2 podemos ver que los grupos de edades, la mayor frecuencia se halló
en el rango de edades de 18 a 30 años, con el 26,4% , de 31 a 40 años con el 20,7% y de 41
a 50 años con 19,8%, de 51 a 60 años con 13,2%, de 61 a 70 años 12,4% y de 71 años a
mas 7,4%.

En la tabla numero 3 podemos ver que los factores predisponentes asociados a la aparición
de piodermitis fueron las micosis superficialesen un 52,9 %, la obesidad en un 26,4 y las
condiciones higiénicas inadecuadas con un 19,8%; seguidos de la diabetes mellitus con un
13,2%, ocupacional con un 7,4% al igual que el rasurado y la inmunosupresión al igual que
los tatuajes con un 6,6%.

En la tabla numero 4, vemos las piodermitis primarias diagnosticadas, se observa que los
pacientes ambulatorios con este diagnóstico representaron el 70,9% con 39 pacientes y los
ingresados el 29,1% con 16 pacientes. Los forúnculos estuvieron con la mayor parte de los
casos en un 56,4% continuando por orden de frecuencia la foliculitis con un 21,8%, la
celulitis con un 5,5% , el antrax, la hidradenitis supurativa, el ectima y el impego
contagioso los 4 con un 3,6% y por ultimo la fascitis necrotizante con un 1,8%.

En la tabla numero 5 podemos ver que dentro dentro de las piodermitis secundarias
diagnosticadas estuvieron las micosis superficiales con un 39,3%, la dermatitis de contacto
con un 19,7%, la escabiosis con un 15,2%, la carcinoma epidermoide con 9,1% , los
pénfigos con 4,5% , erupción medicamentosa y tatuajes con con 6,1%.

SIGNOS Y SINTOMAS

IMPETIGO:

Los síntomas principales del impétigo son llagas rojizas que generalmente aparecen
alrededor de la nariz y la boca. Las llagas se rompen rápidamente, exudan durante algunos
días y luego forman costras amarillentas. Las llagas pueden propagarse a otras áreas del
cuerpo mediante el contacto, la ropa y las toallas. La picazón y el dolor generalmente son
leves.
 20

Existe un tipo menos común de esta afección, que se denomina impétigo bulloso, que
provoca grandes ampollas en el tronco en bebés y niños pequeños. La ectima es un tipo de
impétigo grave que provoca llagas dolorosas que están llenas de líquido o pus.

ECTIMA:

El síntoma principal del ectima es una pequeña ampolla con un borde enrojecido que puede
estar llena de pus. La ampolla es similar a la que se observa en personas con impétigo, pero
la infección se disemina mucho más profundo dentro de la piel. Después de que la ampolla
desaparece, aparece una úlcera con costra.

CELULITIS:

La Celulitis suele presentarse en un lado del cuerpo en especial en pies y piernas, los signos
y síntomas que presentan son en un área irritada de la piel que tiende a expandirse son
hinchazón, Sensibilidad, Dolor, Sensación de calor y Fiebre, a nivel general Escalofríos,
Manchas y ampollas en la zona y piel de naranja.

ERISIPELA:

La erisipela se asocia a síntomas generales, como fiebre, malestar, escalofríos, cefalea,

náuseas y vómitos. Pueden evidenciarse linfadenopatías regionales con o sin linfangitis. En
ocasiones, en la superficie de la placa, también se desarrollan vesículas, ampollas, púrpura
y pequeñas áreas de necrosis hemorrágica.

FOLICULITIS:

Entre los signos y síntomas de la foliculitis vemos grupos de pequeños bultos o granos
alrededor de los folículos pilosos, ampollas llenas de pus que se rompen y forman costras,
picazón, ardor, sensibilidad, dolor y bulto inflamado en la piel.

FORÚNCULOS:

Los forúnculos pueden aparecer en cualquier parte de la piel, pero aparecen principalmente
en el rostro, la nuca, las axilas, los muslos y los glúteos, que son zonas con vello donde es
más probable que sudes o que haya fricción. Los signos y síntomas de un forúnculo en
general incluyen lo siguiente:
 21

- Una protuberancia roja y dolorosa que comienza siendo pequeña y puede agrandarse a
más de 2 pulgadas (5 centímetros).

- Piel rojiza o morada e hinchada alrededor de la protuberancia.

- Un aumento en el tamaño de la protuberancia en unos pocos días a medida que se llena de

pus

- Formación de una punta de color blanco amarillento que finalmente se rompe y permite
que el pus se drene.

ÁNTRAX:

Un ántrax es un grupo de forúnculos que forman área conectada de infección. En

comparación con los forúnculos únicos, el ántrax causa una infección más profunda y más
grave y es más propenso a dejar una cicatriz. Las personas que tienen un ántrax a menudo
se sienten mal en general y pueden tener fiebre y escalofríos.

ABSCESO:

Los síntomas pueden incluir fiebre o escalofrío en algunos casos, hinchazón local alrededor
del punto afectado, endurecimiento del tejido de la piel, lesión cutánea que puede ser una
úlcera abierta o cerrada, o un bulto el enrojecimiento, sensibilidad, calor en la zona y
supuración de líquido o pus.

ENFERMEDAD ESTREPTOCÓCICA PERIANAL:

Los signos y síntomas asociados son prurito y exudado en zona perianal, trastornos en el
ritmo defecatorio y/o incontinencia por rebosamiento, y rectorragia en un tercio de los
casos, raramente, se vincula a disuria y exudado vaginal por compromiso genitourinario.
No se acompaña de afectación del estado general. La evolución puede ser crónica,
recidivante y durar varios meses.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
 22

IMPETIGO:

Las manifestaciones clínicas se pueden clasificar según su inicio y distribución.

Lesiones iniciales:

Impétigo no ampollar: Mácula eritematosa de 2 a 4 mm que evoluciona rápidamente hacia

una vesícula o pústula.

Impétigo ampollar: Vesículas pequeñas que crecen hasta ampollas superficiales de 1 a 2

cm.

Lesiones tardías:

Impétigo no ampollar: Erosión con costra característica de color amarillo miel y extensión
directa rápida.

Impétigo ampollar: Ampollas fláccidas transparentes con un diámetro de hasta 5 cm; tras
su rotura, se observa un collarete de escamas.

Distribución:

Impétigo no ampollar: Cara (alrededor de la nariz y la boca) y extremidades.

Impétigo ampollar: Cara, tronco, nalgas, periné y grandes pliegues.

ECTIMA:

La lesión cutánea inicial es la formación de una vesicopústula que crece en el transcurso de

días y origina una costra hemorrágica, posteriormente, se desarrolla una úlcera de aspecto
en sacabocados y de base necrótico-purulenta, suele manifestarse con pocas lesiones y en
extremidades inferiores.

CELULITIS:

La celulitis se inicia, bruscamente, con la aparición de una placa eritematosa, edematosa,

caliente, dolorosa, con ausencia de límites netos a diferencia de la erisipela, en la superficie
de la placa, pueden observarse ocasionalmente ampollas, púrpura y áreas de necrosis. El
compromiso del estado general es habitual, con presencia de fiebre, astenia, escalofríos y
 23

otros signos de sepsis, suelen acompañarse de linfadenopatías regionales con o sin

linfangitis.

ERISIPELA:

Después de un período de incubación de entre 2 y 5 días, aparece una placa

eritematoedematosa de bordes delimitados, bien definidos (signo del escalón), caliente,
tensa e indurada, de superficie brillante, con aspecto de piel de naranja y consistencia
pastosa, que crece progresivamente de forma centrífuga y el área afectada es dolorosa.

FOLICULITIS:

La foliculitis compromete áreas pilosas, en especial de la cara, como la zona de la barba; el

cuero cabelludo, el tórax, las axilas y las nalgas. Se manifiesta con pústulas pequeñas (1 a 4
mm) o pápulas costrosas sobre una base eritematosa. Estas suelen aglomerarse y curarse sin
dejar cicatriz.

FORÚNCULOS:

Los forúnculos son abscesos inflamatorios agudos de los folículos pilosos individuales y
del tejido circundante. La localización más frecuente es la cara, el cuello, las axilas, las
nalgas, los muslos y el periné. Suelen comenzar como nódulos duros, dolorosos y
eritematosos, que aumentan paulatinamente de tamaño hasta producir dolor y fluctuación .

ÁNTRAX:

Es una colección de forúnculos que se extienden en la profundidad del tejido celular

subcutáneo y se unen entre sí. Suelen apreciarse trayectos fistulosos en la superficie y
ulcerarse, se observa en zonas de piel más gruesa: nuca, dorso y muslo. Suele haber
síntomas generales. Tarda en curarse y deja cicatriz.

ABSCESO:

Los abscesos son colecciones inflamatorias de material purulento localizadas. Pueden

ocurrir en cualquier lugar de la piel..

ENFERMEDAD ESTREPTOCÓCICA PERIANAL:

 24

Se manifiesta como una zona eritematosa, brillante, macerada e incluso descamada, de

límites bien definidos, adyacente a la zona perianal con posible extensión a nalgas. En
ocasiones, se presentan también fisuras perianales.

DIAGNOSTICO:

IMPETIGO:

El diagnóstico es clínico, y se apoya en la tinción de Gram y el cultivo del contenido

líquido o de la superficie de la lesión para confirmar la bacteriología del impétigo

ECTIMA:

El diagnóstico es clínico. La toma de muestra para cultivo debe realizarse de la base

purulenta húmeda y deberá enviarse para tinción de Gram y cultivo.

CELULITIS:

El diagnóstico se basa, sobre todo, en los hallazgos clínicos, el laboratorio puede evidenciar
neutrofilia y aumento de reactantes de fase aguda, los hemocultivos tienen un rédito menor
al 5 % y se reservan, al igual que los cultivos por punción-aspiración o por biopsia de piel,
para los pacientes inmunodeprimidos o con signos clínicos de gravedad, por la mayor
incidencia de infección polimicrobiana y gérmenes atípicos en estos casos. En situaciones
especiales, se requieren otros estudios complementarios, como una ecografía, para detectar
colecciones y otros estudios por imágenes o una biopsia, para distinguir la celulitis de otros
procesos.

ERISIPELA:

El diagnóstico se basa, sobre todo, en los hallazgos clínicos. Si se realiza laboratorio, se

evidencia leucocitosis a expensas de elevación de los neutrófilos, elevación de la proteína C
reactiva y aumento de la velocidad de eritrosedimentación, los hemocultivos son positivos
en aproximadamente el 5 % de los casos, se pueden realizar cultivo por punción-aspiración
o de la biopsia de piel, pero presentan baja sensibilidad.
 25

FOLICULITIS:

El diagnóstico suele realizarse mediante inspección clínica. Debe recurrirse a la tinción de

Gram y el cultivo bacteriano del contenido y base de las pústulas en aquellos casos graves,
recidivantes, lesiones neonatales o refractarias.

FORÚNCULOS:

El diagnóstico del forúnculo suele ser sencillo porque normalmente estas lesiones
sonvisibles y fáciles de identificas, por lo que se logra tras un examen exhaustivo de la
piel..

ÁNTRAX:

El diagnóstico es tan evidente que depende casi exclusivamente de la clínica, aunquepuede

diferenciarse de otras infecciones como linfangitis, erisipela y el flemóncircunscrito.

ABSCESO:

Su diagnóstico es eminentemente clínico, pero pueden emplearse para su confirmación

algunos exámenes. El leucograma mostrará leucocitosos con desviación a la izquierda,y el
ultrasonido de partes blandas puede ser importante para precisar la masa líquida.Debe
tomarse material para cultivo el cual es un elemento insustituible para la elección de la
terapia específica.

ENFERMEDAD ESTREPTOCÓCICA PERIANAL:

Se sospecha, principalmente, por una clínica compatible, y, muchas veces, ante la

evolución tórpida con otros tratamientos. Debe confirmarse a través de un cultivo por
hisopado de la piel afectada, que es la única forma de diferenciarlo de la dermatitis perianal
de origen estafilocócico.
 26

ANEXOS

FACTORES DE RIESGO

TABLA 1
Distribución de pacientes según sexo y régimen de atención.

SEXO RÉGIMEN TOTAL

AMBULATORIO INGRESO N° %

N° % N° %

FEMENINO 39 32.2 12 9.9 51 42.1

MASCULINO 45 37.2 25 20.7 70 57.9

TOTAL 84 69.4 37 30.6 121 100

 27

TABLA 2
Distribución de los pacientes por grupos etáreos según régimen de atención.

EDAD RÉGIMEN TOTAL

AMBULATORIO INGRESO N° %

N° % N° %

18-30 32 26.4 0 0 32 26.4

31-40 19 15.7 6 5 25 20.7

41-50 18 14.9 6 5 24 19.8

51-60 12 9.9 4 3.3 16 13.2

61-70 0 0 15 12.4 15 12.4

71 a mas 3 2.5 6 5 9 7.4

TOTAL 84 69.4 37 30.6 121 100

TABLA 3

Factores predisponentes asociados a la aparición de piodermitis.

FACTOR RÉGIMEN TOTAL

AMBULATORIO INGRESO N° %

N° % N° %

Micosis 41 48.8 23 62.2 64 52.9

superficial
 28

Obesidad 20 23.8 12 32.4 32 26.4

Higiene 18 21.4 6 16.2 24 19.8

inadecuada

Diabetes 6 7.1 10 27 16 13.2

Ocupacional 7 8.3 2 5.4 9 7.4

Rasurado 9 10.7 0 0 9 7.4

Inmunosupresión 2 2.4 6 16.2 8 6.6

Tatuajes 7 8.3 1 2.7 8 6.6

TABLA 4
Piodermitis primarias diagnosticadas según régimen.

PIODERMITIS RÉGIMEN TOTAL

PRIMARIAS AMBULATORI INGRESO N° %

O

N° % N° %

Forúnculos 20 36.4 11 20 31 56.4

Foliculitis 12 21.8 0 0 12 21.8

Celulitis 1 1.8 2 3.6 3 5.5

Antrax 0 0 2 3.6 2 3.6

Hidradenitis 2 3.6 0 0 2 3.6

supurativa

Ectima 2 3.6 0 0 2 3.6

Impétigo contagioso 2 3.6 0 0 2 3.6

 29

Fascitis necrotizante 0 0 1 1.8 1 1.8

total 39 70.9 16 29.1 55 100

TABLA 5

Piodermitis secundarias diagnosticadas según régimen.

PIODERMITIS RÉGIMEN TOTAL

SECUNDARIAS AMBULATOR INGRESO N° %

IO

N° % N° %

Micosis superficial 14 21.2 12 18.2 26 39.3

Dermatitis de contacto 12 18.2 1 1.5 13 19.7

Escabiosis 9 13.6 1 1.5 10 15.2

Carcinoma 2 3 4 6.1 6 9.1

epidermoide

Pénfigos 0 0 3 4.5 3 4.5

Erupción 4 6.1 0 0 4 6.1

medicamentosa

Tatuaje 4 6.1 0 0 4 6.1

Total 45 68.2 21 31.8 66 100

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
IMPETIGO:

Principalmente, en caso del impétigo ampolloso, debe establecerse con quemaduras

térmicas de segundo grado, prúrigo ampollar por insectos, eritema multiforme, mastocitosis
 30

ampollar, ampollas de sífilis congénita, etc. El impétigo secundario debe diferenciarse de

las entidades que complica como herpes simple, varicela, dermatitis atópica, prúrigo por
insectos, etc.

ECTIMA:

El diagnóstico diferencial tiene que establecerse sobre todo con el ectima gangrenoso
producido por Pseudomonas (escara necrótica verdosa en el centro), con el granuloma
piogénico y con el pioderma gangrenoso, entidad esta última de relevancia ya que se asocia
a las enfermedades inflamatorias intestinales o discrasias sanguíneas; es por ello que ante la
presencia de una lesión ulcerosa cutánea de evolución rápida en un paciente que no mejora
claramente con el tratamiento local, con cultivos negativos y sin respuesta al tratamiento
antibiótico, se debe sospechar la posibilidad de un pioderma gangrenoso.

CELULITIS:

Su localización es Dermohipodermica, la evolución será aguda, los agentes causales

podrían llegar a ser Estreptococos B hemolíticos, S. Aureus, haemophilus o gramnegativos,
las manifestaciones clínicas empiezan con una infección profunda, con lesiones no elevadas
y mal delimitadas, con tejido indurado y doloroso; en algunos casos, la epidermis
suprayacente presenta ampollas o necrosis, se presenta mayormente en pacientes con
Diabetes mellitus y pacientes inmunosuprimidos.

ERISIPELA:

El diagnóstico diferencial debe realizarse con la quemadura solar; la celulitis de

localización facial debe diferenciarse del lupus, dermatitis de contacto, urticaria y
dermatomiositis.

Su localización es Dermohipodermica, la evolución será aguda, los agentes causales

podrían llegar a ser streptococcus pyogenes B hemolítico del grupo A, las manifestaciones
clínicas son variadas como por ejemplo placa dolorosa rojo brillante, elevada, edematosa e
indurada, con bordes elevados y muy bien delimitada, se presenta en pacientes con cuadro
de diabetes mellitus, desnutrición e inmunosupresión.

FOLICULITIS:
 31

es una inflamación del folículo pilosebáceo caracterizada clínicamente por una pústula, a
menudo con un pelo central, clásicamente causada por el S. aureus y posteriormente
descrita en infecciones por Candida albicans, Malassezia spp, Pseudomonas aeruginosa y
otras bacterias; de evolución aguda, subaguda o crónica. Existen dos formas clínicas de
foliculitis. Foliculitis superficial y foliculitis profunda.

 FOLICULITIS SUPERFICIAL (impétigo de Brockhart): El diagnóstico

diferencial se realizará con el acné (presencia de comedones y ausencia de pelo que
sale de las pústulas), con las foliculitis por gramnegativos ,foliculitis por
Pseudomonas aeruginosa (contacto con baños y piscinas contaminadas), foliculitis
micóticas (foliculitis candidiásica, foliculitis por Pityrosporum, granuloma de
Majocchi), foliculitis viral (herpes simple, molusco contagioso folicular),
demodicidosis.

 FOLICULITIS PROFUNDA: La inflamación se extiende hasta la parte más

profunda del folículo piloso, causa con frecuencia cicatrización por destrucción del
folículo. Son procesos usualmente de evolución crónica. Los más importantes son la
foliculitis de la barba, foliculitis quística, foliculitis queloidal, foliculitis decalvante
y la perifoliculitis capitis.

ANTRAX:

El diagnóstico diferencial debe hacerse con el carbunco o pústula maligna producida por el
Bacillus anthracis, la sicosis tricofítica supurativa o querion de Celso y la miasis
furunculoide.

ENFERMEDAD ESTREPTOCOCICA PERIANAL:

El diagnóstico diferencial debe realizarse con la psoriasis, dermatitis seborreica,

candidiasis, oxiurasis, el abuso sexual y la enfermedad inflamatoria intestinal.

TRATAMIENTO:

IMPETIGO:

eliminación de costras con compresas húmedas o clorhexidina y el uso de sulfato de cobre

al 1 x 1 000 o el permanganato de potasio, al 1 por 10 000, hasta el tratamiento
 32

antimicrobiano tópico en los que destacan el ácido fusídico y la mupirocina por su actividad
y tolerancia, en aplicación de 2 a 3 veces al día, respectivamente, por 7 a 10 días, limitan la
transmisión y son útiles en lesiones localizadas.

ECTIMA:

 Topico: Apósitos oclusivos para una adecuada cicatrización, aplicación de pomada

antibiótica: mupirocina, ácido fusídico, bacitracina, neomicina, gentamicina

 Sistemico: Antibióticos sistémicos activos frente a S. pyogenes y estafilococos,

Dicloxacilina-oxacilina, Cefalosporinas de primera y segunda generaciones y
Macrólidos

CELULITIS:

El tratamiento de la celulitis en general es empírico en función a muchos factores, El

tratamiento debe dirigirse a controlar la infección y prevenir las complicaciones, En casos
de celulitis localizada y sin compromiso sistémico, el manejo es ambulatorio. Se puede
empezar el tratamiento por vía oral con penicilina resistente a la penicilinasa (cloxacilina,
dicloxacilina) o cefalosporinas de primera generación (cefalexina, cefazolina, cefadroxilo)
y cefuroxima (activa frente a estreptococo y estafilococo).

En infecciones extensas y graves que invaden la órbita o la cara se instaurará tratamiento

por vía parenteral. Se emplea como tratamiento la asociación de cloxacilina y cefuroxima o
cloxacilina y gentamicina, ceftriaxona.

ERISIPELA:

El tratamiento antibiótico tenemos por vía oral, Penicilina V 500.000 UI a 1.000.000 mg

cada 6H, Cefalexina 500 mg cada 6H, Amoxicilina 500 mg cada 8H, Amoxicilina-
clavulánico/sulbactam 875/125 cada 12H y Clindamicina 300 mg cada 6H.

FOLICULITIS:
 33

 Tratamiento sistémico: En casos más severos se recomienda antibióticos

sistémicos antiestafilocócicos. Se pueden utilizar:

*Cloxacilina, 500 mg, cada 6 horas (50-100 mg/kg/día, divididos cada 4 a 6 horas)

*Dicloxacilina, 500 mg, cada 6 horas (50-100 mg/kg/día, divididos cada 6 horas)

*Lincomicina, 600 mg, cada 8-12 horas (30-50 mg/kg/día, vo, 10 a 20 mg/kg/día, IV, cada
8 a 12 horas)

*Clindamicina, 300-600 mg, cada 8 a 12 horas (20 mg/kg/día, vo, 4 tomas, 25-40
mg/kg/día, im)

ANTRAX:

El tratamiento incluye incisión y drenaje, antisépticos tópicos y antibióticos por vía

sistémica (cefalosporinas de primera generación, doxiciclina, clindamicina y vancomicina,
entre otros).

ENFERMEDAD ESTREPTOCOCICA PERIANAL:

Tratamiento ideal esta constituido por Amoxicilina o penicilina a dosis estándar 10 dias,
Amoxicilina/Clavulanico 40-50mg/kg/10 d, Cefuroxima 20mg/kg/7 d. La mupirocina
tópica es útil para evitar las recidivas.

PROFILAXIS:

La mejor prevención es el lavado con agua y jabón utilizando el cepillo. En medios

hospitalarios, se recomienda la aplicación local al 3 % de hexaclorofeno. Las heridas
infectadas deben tratarse con profilaxis antitetánica.

IMPETIGO:

Baño diario; mantener uñas cortas y limpias; lavado de ropa que haya estado en contacto
con lesiones del impétigo con agua caliente y jabón; tratar de no reventarse las alteraciones
que se presentan en la piel; aplicarse un jabón llamado Yodopack que ayude a la rápida
cicatrización.

ECTIMA:
 34

Desbridamiento de las costras, aplicación de compresas tibias, para ayudar a remover las
costras, dos a tres veces al día, Fomentos antisépticos con sulfato de cobre 1 g/1 000 mL de
solución o Limpieza con solución de permanganato de potasio 1/10 000; agua boricada al
2% Y Limpieza con un jabón antiséptico.

CELULITIS:

Profilaxis con ATB, se recomienda profilaxis con Penicilina V o eritromicina durante 1-2
años para pacientes con dos o mas episodios previos de celulitis.

ERISIPELA:

Las personas mayores o con alguno de los factores de riesgo, y cuando se presentan mas de
4 episodios por año: Penicilina G benzatínica cada 28 dias IM o Penicilina V oral en una
toma diaria por 6 meses.

FOLICULITIS:

Suprimir la causa, evitar la maceración y oclusión, curar las dermatosis existentes:

eczemas, escabiosis y limpieza de la piel. Lavado de la zona afectada, limpieza con
antisépticos tópicos, empleo de antibióticos tópicos: mupirocina, ácido fusídico,
bacitracina/neomicina, gentamicina.

ANTRAX:

Los antibióticos pueden prevenir la aparición del ántrax (ántrax maligno o carbunco) en las
personas que hayan estado expuestas pero que no han presentado síntomas. La
ciprofloxacina y la doxiciclina son dos de los antibióticos que podrían usarse para
prevenirlo.
 35

Bibliografía
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https://bibliotecaia.ism.edu.ec/Repo-book/m/MicrobiologiaMedica.pdf

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-https://www.pediatriaintegral.es/numeros-anteriores/publicacion-2012-04/
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- mayoclinig.org

-https://www.studocu.com/latam/document/universidad-de-ciencias-medicas-de-
guantanamo/cirugia/infecciones-en-cirugia/9156036