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    Anatomía Patológica Compressed

    Cargado por

    Gustavo Catalán
    Este documento introduce la anatomía patológica, que estudia las enfermedades mediante el análisis de procesos anormales en la anatomía y fisiología. El estudio de la patología trata de conocer y explicar las condiciones que causan las enfermedades mediante el reconocimiento de sus causas, mecanismos, lesiones y consecuencias funcionales.

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    Anatomía Patológica Compressed

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    Este documento introduce la anatomía patológica, que estudia las enfermedades mediante el análisis de procesos anormales en la anatomía y fisiología. El estudio de la patología trata de conocer y explicar las condiciones que causan las enfermedades mediante el reconocimiento de sus causas, mecanismos, lesiones y consecuencias funcionales.

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    ANATOMIA PATOLÓGICA

    .
    AH H
    mat o
    Man
    Mar
    *
    1er
    PARCIAL
    INTRODUCCIÓN A LA
    PATOLOGIA
    PATOLOGIA

    Rama de la med que se de estudiar las enfermedades


    • PATO -

    enfermedad .

    encarga
    ,

    las se definir estudios anormales de conocidas


    tratado
    cuales pueden como
    procesos o
    causas o

    LOGO
    •
    -

    desconocidas
    ;
    o
    conjunto de anómalas en la anotomia l incluida
    hlstologia ) y la fisio logia .

    A
    El ESTUDIO DE LA PATOLOGIA LLEVA :

    Trata de base racional las condiciones


    conocer y explicar , con

    -
    Establecer cvadlo completo de la ente .
    por las
    que se da la enfermedad bajo los
    siguientes aspectos
    :

    '
    Reconocer SUS causas mecanismo , lesiones , mod .
    funcionales
    Consecuencias
    , .

    '
    '
    Causas
    '
    Expresión sintomática funcionales de
    producción
    .

    . Mec . de

    dichos
    Instaurar
    diagnostico tejido
    •
    un (amb estructurales de
    .

    . .

    " Hacer un
    pronostico
    Piedra de la medicina Clinical estudio debe Ir
    angular y su

    '
    Proporcionar un tratamiento cllnica
    Unido a la practica
    .
    .

    los de la enfermedad
    Todos aspectos .

    de muchas ent
    Papel Inapelable el
    diagnostico

    gµ"""""g"""""
    para
    .

    subcelulares ,
    Tejido ,
    Organos ,
    Organelos
    moléculas átomos
    aparatos y sistemas y .

    -
    LALONDE -

    1974
    DETERMINANTES

    BASICOS :
    Genoma población ambiente
    '

    •
    Estado
    orgánico ejerce Biológicos
    ← ,
    en un ser ,
    que estructura economica Cultural
    ,

    normalmente sus funciones i Medio ambiente


    Ideológica gob tecnologia
    .

    e ,
    .

    > 4 ciencia .

    fisica : SIS sanitario


    •
    Estado de completo bienestar .

    mental y
    social ,
    y no solo la ausencia
    . .
    Estilo de vida .
    .

    ESTRUCTURALES : Nivel cultural , legislación


    de enfermedad o dolencia .
    Niu .
    de des .

    tecnologia ,

    Inequidad .

    •
    Se debe a mantener un equilibrio con el
    de vida estilo de
    •

    PROXIMOS : Condiciones ,

    medio en
    que
    se vive , cier to equilibrio vida , condiciones de trabajo y
    cambiante de acuerdo al lugar y al momento .

    sis . de SDIÚD .

    E N F E R M E D A D

    PACIENTE LEGIONES
    MORFOLOGIA PATOLOGICA

    de lesionados
    Examen de los cambios los
    tejidos
    :

    Persona afectada Cambios característicos en los tejidos y en


    por la enfermedad .

    •
    Micro y MACROSCOPICAS
    las celulas producidos
    .

    por la enfermedad .
    SINTOMAS
    ETIOLOGIA PATOGENIA

    Factores causales las lesiones Mecanismo medio cual Alteraciones funcionales de la ent descritas
    responsables de del produce
    .

    por se

    ( el
    que quien porque ? ) la ent ( ¿ COMO ? ) por paciente .
    , , .

    IMPRESIÓN DIAGNOSTICA
    SIGNO DIAGNOSTICO
    Entidad definitiva emitida por el medico
    Alteraciones objetivas resultado de la Entidad presuntivo emitida médico
    exp por el
    .

    basada la historia cllnlca


    .

    en .

    física .

    SECUELAS TERAPEUTICA

    Consecuencias funcionales o vitales debidas Medidas farmacológicas ,


    quirúrgicas , lnmovl -

    d la enfermedad 1,29+0 , , ag etc se dan los °


    . , , que a Pack " + "

    H l S T O R I A

    -
    Rangos esenciales comunes .
    "
    NO EXISTEN ENFERMEDADES SINO ENFERMOS
    "

    . lo natural era 1o sobrenaturales .

    '
    Ent . UNICA
    i
    Evitar la ira de los seres sobrenaturales .

    -
    Multiples caras
    -

    Ofrendas ,
    catarsis , objetos , limpias , amuletos ,
    exorcismo o ritos .

    '
    Trans . diversos ( varios sintomas )
    Hierbas facturas
    sangrías drenajes
    -

    arregla y ?
    -

    .
    ,
    .
    Causas de muerte

    MEDICINA REAL

    460
    57
    szóac HIPÓCRATES a GRECIA
    METODOS HIPOCRATICOS
    200dL

    .
    Padre de la medicina .
    Observar todo objetivamente
    >
    .
    ( etsus
    Cornelio
    Signos
    .
    .

    cardinales inflamación
    -

    de la .

    157 al -
    79C )
    ' '
    -
    Evaluar al paciente en
    lugar de la enf .

    '
    Mecanismo de la enfermedad "

    evaluación Claudio Galeno Teoria de "


    sarcoma ;
    Galeno tumores
    .
    honesta
    -

    • Realizar una . , carnosos

    ( 130 -

    ZOODC )
    Elementos la disección de craneales
    Ayudar naturaleza 7/12
    '

    de la .
    pares
    .

    naturaleza . a .

    * T .

    Galeno -

    la enfermedad no afecta todo el


    organismo sino solo a los

    " "
    enf HUMORES
    LIQUIDOS Indicados
    por la .
    existente =

    Bilis amarilla bilis flema


    ,
    negra ,
    sangre , .

    PERIODO MEDIEVAL SIGLO X1


    SIGLO V11 -

    SIGLO Xl
    i
    Ibn Zuhr 11007 -1162 )
    Escuelas
    Barbero tarmacologicas
    .
    •
    arabes
    =
    cirujanos •
    Introductor de los metodos de
    :
    empiricas y
    disección nel " " '"
    curaciones Para practicar Avicena 1980-1037 ) El
    Monjas hacia muchas de
    - ' : canon de la medicina ,

    acaró )
    Descripción del lescablasis
    '

    -
    Primera el cuerpo 14 volúmenes
    cirugias
    en .

    - Características anatómicas :
    meningitis
    pericarditis , esofagitis y lance e. e.

    T E O R I A ORGANICA
    i ANTONIO BENIVIENI .
    JEAN FERNEL .

    GIOVANNI BATTISTA MORGAN I

    "
    1440 -

    1502 .
    1497
    -

    1558 ( filosofo . 1682-1771

    "
    Padre de la anatomla " matematica /
    tltologo / Médico ) .
    Su majestad anatómica 1700 autopsia )
    patológica
    i

    i
    Relaciona
    Sintomdtologia con la enfermedad .

    . lntllmldladls . 1761 : De sedibusetcausismorborom per


    anatomen
    mdagatus .

    "
    Causas ocultas O magnas de las ent .
    .

    Arriba / abajo del diafragma .

    correlación
    •
    Instaura el concepto de

    Simples LT Órgano ) complicadas IMUIHOIGUNCAS )


    Registros
    ,
    autopsias
    -

    logica
    -
    chnico -

    pato
    T E O R l A T l S U l A R otras APORTACIONES

    Sir
    .
    persivall POH = Hollln
    lcarcinogero ) 1775
    -

    XAVIER BICHAT Hunter


    William
    y John Museo de patología
    - . =

    •
    Francia 1771-1802 .
    Jenner =
    Viruela -

    1796

    600 autopsias en / año 1- de 30 años ) '


    Luis Pasteur No
    generacion
    . =
    expontanea

    las ent los tejidos subunidades de los 611A Hansen


    .
    - . se asientan en
    que son
    Organos
    .
    =
    lepra -

    1873

    21 tipos de tejidos Jenner tnmuno tolerancia


    .

    alergia
    . =

    y
    .

    NO Ellie
    microscopio Me tchhlkof
    fagocitosis ( Nobel 1908 )
    . . . -
    =

    T E O R l A C El U LA R
    TEORIA DE LA ENFERMEDAD IVIRCHOW )

    1. las celulas son las unidades de la vida


    -
    RUDOLPH VIRCHOV
    2. los estar compuestos
    tejidos y los
    Organos por celulas
    "
    Alemania 1821
    -
    1902

    3. las células Se nutren ✗ vasos


    sanguíneos
    .

    •
    Esta DICCIO la
    patologla como ciencia

    4. las células son las unidades de la enfermedad .

    la
    -

    celula como componente unitario de todos


    5. las células poseen capacidad de Irritación
    •
    los 51St .

    vivientes CONOCIDOS
    6. funcionales
    Alteraciones celulares : / nutricias ,

    Padre de la
    patotogla celular
    -

    pasivas y formativas .

    T E O R I A MOLECULAR

    ( Correlación composición
    ltoquimlca de de l
    '
    la estructura la elementos Intracelulares intra membranosos
    quimica
    :
    , con .

    Acción toxica muchas sustancias nivel molecular ultra estructural afectan funciones
    de
    y metabollcas
    -

    que estructura sus


    a su
    ,
    quimica y
    .

    '
    La enfermedad solo observarse forma de vida
    puede en seres vivos . es una .

    tecnica de laboratorio utilización la detección de


    lnmunohtstoqulmica : , donde
    hay una de anticuerpos marcados
    para dntlgenos
    .

    Reacciones
    antlgeno anticuerpo cortes
    histologicos cromogenos ;
    se usa para la detección de
    dntlgenos proteinas y polis
    -

    ,
    -

    , , .

    PATO / 061A .
    9. ( '
    t '
    U -
    O '
    l '

    Watson y
    .
    PCR Mullis
    DNA Kary 1983
    '
    Crick 1953
    - -
    - -

    ' "
    1956 Dolly "
    Wilmot
    '
    Tyo y levan Cromosomas Ian 1997
    -
    - -
    -

    Cromosoma Filadelfia 19:22 )


    '
    1998
    Nowell Hager ford Celulas madre -

    y
    -

    •
    Hibridación in situ
    -
    1969 .
    Genoma humano -

    2003

    • DNA recombinante -
    1972

    ANATOPATOIOGIA en M É ✗ I ( O

    1576 -

    HOSPITAL REAL DE LOS INDIOS


    1858 -
    1927 -
    DR . MANUEL TOUSSAINT

    Protomedicos Francisco Hernandez 11517 1578 )


    -

    1er
    i. '

    México 1er
    -

    patólogo de ,
    catedratico de patología .

    Alonso Lopez de 15971


    Hinojosa 11535
    - -

    1903 -

    1979 -
    MTRO .
    ISSACC COSTERO TUDANCA
    1836 -

    ACADEMIA DE MEDICINA DE MÉXICO PÚBLICO


    patología patología
    .

    de UNAM
    E. Mexicana de
    profesor en
    -
    .

    1er protocolo de
    autopsia
    -

    tratado de
    .

    y andtomia 11946 )
    pato logica
    1839 -

    1900 DR RAFAEL LAVISTA


    1940 1959
    .

    y
    •
    Hospital San Andrés .

    Porfirio dia > )


    •

    Luis Meza , Edmundo Rojas .


    Humberto García , Ruy Pérez .

    Museo
    logico 11896
    "
    Anatomo pato
    -
    .

    Anatomía lllnicas médico


    •
    Revista quincenal de
    patología y quirúrgicas .
    SUBDIVISIONES DE LA PATOLOGIA
    RELACIÓN DE LA PATOLOGÍA CON OTRAS AREAS

    Oncologla
    -

    Hlstologla
    .

    Dermot
    010919 BIOQUIMICA
    •
    .

    Ginecologld .

    Hematologla
    A

    M E T O D O S de ESTUDIO de las ENFERMEDADES

    ETIOLOGIA : Factor o factores responsables de una enf .

    PATOGENIA : Mecanismo 1st por los cuales el proceso pato / OGICO Inicial produce alteraciones estructurales
    y funcionales .

    ANATOMIA enfermedades
    PATOLOGICA :
    Es el estudio de las formas de presentación ,
    causas ,
    mecanismos y efectos de las .

    CUADRO CLINICO Conjunto de sintomas entidad lentt determinada


    signos que se presentan
    :
    en una
    y .

    SEMIOLOGIA : Jemiotica , es el
    capitulo de la
    patología general que se
    ocupa del estudio de los
    signos y
    síntomas de

    la enfermedades y sus consecuencia .

    JIGNOS :
    Jon man .

    objetivas ,
    fisicas , o
    quimica S que se reconocen 91 examinar al enfermo .

    SINTOMAS :
    Son los trans tornos subjetivos el experimental médico suele les DIFICIL
    que px y
    el no
    percibir o es
    comprobar y 9
    .
    ,

    cuyo conocimiento llega sobre todo por medio del


    Interrogatorio .

    Identificación enfermedad terapéutica


    DIAGNOSTICO : de una para deducir su pronóstico e indicación .

    PRONOSTICO Resultado del enfermedad


    diagnostico terapéutica de
    : Inicio , proceso , ,
    y una .

    TRATAMIENTO :
    Terapéutica o
    procedimientos que se usan
    para erradicar en lo
    posible una ent .
    O limitar Un padecimiento .

    H l S T O R l A C L l N l C A

    Documento recaba fisica


    que y registra ,
    los datos especificas del paciente , de su enfermedad , de la exploración , de los estudios

    laboratorio
    de y /o gabinete complementarios ,
    del
    diagnostico presuntivo
    y lo final y de la terapéutica empleada
    .

    >
    INTERROGATORIO

    Primer médico al
    1. acto que conduce
    diagnostico
    .

    2. Se basa en el contacto interpersonal tanto del enfermo como del médico "

    "
    KOMER Una la mitad
    buena
    diagnostico
    "
    anamnesis representa del

    STERCH "
    Para el hora cuidadoso vale más 10 hrs de exploración "
    diagnostico una de
    interrogatorio que
    "
    PADIIIA la anamnesis es la base fundamental e insustituible del
    diagnostico
    "

    médico
    >
    Nunca se debe escatimar tiempo ,
    ↑ ciencia y ex . del .

    DIRECTRICES DEL INTERROGATORIO

    1. ent libremente molestias l Interrogatorio libre )


    Dejar que el
    exponga sus .
    .

    Intervención del médico


    interrogatorio dirigido )
    2. ante paciente l
    un
    poco explicito .

    3. Escuchar con atención e Impasibilidad benévola .

    4 Al escuchar al ent atención


    hay que hacerlo prisa
    .

    sin con
    y
    .
    .

    S .
    El médico se sentara frente al enfermo escuchará su relato mirándole la sin mostrar impaciencia
    y cara
    .

    6. Hacer las
    preguntas con orden
    lógico y lenguaje accesible .

    7 Siempre Intención
    que sea posible las anamnesis deben ir animadas de orientación 0
    diagnóstica Omitiendo detalles
    .

    , ,

    sin sustancias .

    8 . Decir al paciente la verdad o se le dice una verdad a medias .

    sensación de
    9 . El médico debe dar siempre la
    seguridad .

    debe de continuar durante el examén TISICO l visceral )


    10 .
    El
    interrogatorio interrogativo .

    t FICHA
    ,
    DE INVESTIGACIÓN ≤ ± ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES ≤

    •
    Nombre Ent familiares
    y apellidos 1 crónico
    degenerativas
    - -

    . . .

    2. Abuelos
    -
    Grupo Etnico
    , padres , hermanos
    lconsanguineo )
    3. D. mellitus ,
    HAS
    , ent . cardiovasculares et .

    .
    Edad

    .
    Sexo
    Í ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS ?

    •
    Estado CIUII
    Habitos dietéticos ,
    higiénicos , cara . de la casa , tipo de
    sangre y Rh ,
    TOXI

    •
    Ocupación comamos ,
    alergias y viajes reciente .
    ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS

    1 Crónico
    degenerativas
    .
    .

    2 . Antecedentes traúmatlcos .

    3 .
    Antecedentes quirúrgicos .

    4 .
    Antecedentes genéticos
    S . Antecedentes Obsteticros

    > Menorca , ritmo menstrual , FUIY ,


    NSA ,
    NPS > GPCA .

    FUP TIPO
    , FUA , FUC ,
    sanguineo , IYPF THR , DOC )

    6 .
    Antecedentes andrologicos
    > IIRCUMSICIÓH ,
    criptorqvldla , polvorones nocturnas

    Inicio de USA , NPS ,


    ETS , trans . de la erección

    andropausla .

    P A D E C l M l E N T O ACTUAL

    •
    Parte mas Importante de la anamnesis .

    El debe la enfermedad ( bases )


    •

    empezar
    interrogatorio por
    preguntas

    EXPLORACIÓN FISICA PALPACIÓN MENSURACIÓN


    SOMATICA IOCAI

    •
    INSPECCIÓN Tórax
    " "
    Hen duras .

    Superficial
    -

    1. o profunda
    '
    Actitud '

    Movimiento Abdomen
    Habito exterior
    .

    interiores * en abdomen tro auscultación


    '

    Postura Talla
    '

    EX .
    superiores e
    -
    Habito corporal
    . .

    "

    [ db " "
    Y " "" °
    K al mas
    del sitio menos doloroso .

    .
    Facies
    -

    Marcha

    PERCUSIÓN ASCULTACIÓN

    TORACICA y abdominal '

    TORACICA

    Cardiopulmonar
    '

    Abdominal

    E S T U D l O S COMPLEMENTARIOS

    ANALITICOS
    RADIOLOGICOS ENDOSCOPIAS HISTOLOGIA PUNCIONES

    Rad ' BIOPSIAS


    laringoscopio
    "

    copla
    •
    .

    Hematológicos Ascitis pleural


    " .
    , ,

    Rad ' ' ◦


    gratia Broncoscopia Frotis abscesos
    '
    - . .

    Quimicoplasmqticos
    "

    Jerologicos
    -

    Ecogratia .
    Gastro copia
    JONDAJES Y
    TAC Colonoscopia PRUEBAS
    ^
    CATETERISMO S CUTANEAS
    •

    Bacteriológicos
    -

    RM
    '
    ( ltoscopla
    fastrico
    .
    .

    •
    Punciones escoriaciones
    y
    .
    ,

    •
    ( olposcopla
    .
    Vesical
    ÷ C l T O L O 6 1 A ≤
    Involucra "
    extendidos "
    o trolls celulares de varios orificios lvagina , boca , bronquios ) o la aspiración con
    auja delgada
    NO
    ( BAAF de humor nódulo de ser
    delgada finalidad
    la mamal llntatica causar
    en
    cualquier o 11a aya debe con la de
    -

    ,
    ,

    daño tisular , si bien en


    Órganos internos son frecuentemente
    guiada por Ultrasonido o
    rayos ✗ ) .

    CITOLOGIA EXFOLIATIVA IPAPANICOLAU )

    Método de
    diagnostico
    ' auxiliar .

    - Estudio MICROSCOPICO de células descarnadas extolaclón natural o de las se obtienen a través de maniobras fisicas en
    por que ;

    de
    pequeños fragmentos
    de
    cuyo caso ademas las celulas aisladas , se
    pueden conseguir tejido o micro biopsia .

    - la descamación O dinámica de recambio celular se presenta tanto en


    tejido normal , como
    patológicos ,
    con lo
    que se
    asegura la obtención

    fácil del material célula .r .

    CITOLOGIA CERUICOVAGINAL

    •
    Estimulado por hormonas esteroides ↑ proliferación ( estimulo
    estrogénicos y cambios deposito de
    glucógeno
    =
    ,
    en en

    las células de acción de las hormonas


    prog estacionales
    estratos intermedios
    por
    .

    -
    tejidos epiteliales

    PAPANICOLAO Hematoxilina de Harris Núcleo l azul violeta )


    .

    : Trico micra >

    06-6 It )
    '

    >
    Citoplasmas madura = t rosa

    Citoplasma
    '

    EASO > lt basal = azulado )

    TÉCNICA

    -
    Espejo vaginal 1 la acuesta
    paciente se

    Guantes
    .

    laminilla marcada tapiz punta diamante cltobrusn


    .CI/-ObrushlendocerUlcall 2 con ,
    guantes y
    .

    POSICIÓN
    Espátula )
    ginecológica
    • con aire lexo cervical 3 la orilla
    , aproximarse a .

    Visualizar vulva
    Vegeta clon
    4 :
    , conde toma lesiones , laceraciones etc
    ,
    .
    ,

    * Paciente con histerectomia = Muestra


    5 Tocar dominante la el
    con mano no dominante esta
    agarrando espejo .

    en muñón
    vaginal (
    y paredes vagina
    .

    Abrir labios descubrir Introito sin lubricante Introducir lateral izado hacia
    abajo ;
    > ,
    ,

    pato y
    test , se debe
    fijar .

    Ya estando en fondo de luna anal abre


    saco
    posterior y baja engrane a y roto y
    .

    6 Se visualiza el cérvix ,
    descripción del
    flujo .

    toma EXOCERUIX ( raspa total


    7 la primera muestra
    que se : , ,
    luego el endocervix ,
    SI
    hay mucho residuo

    limpiar con una


    gasa a toques
    .

    8 Con la espatula 11a puntal de aire se toma la muestra se laminilla


    ,
    y pone en .

    9 Con citobrush en orificio cervical rota 2-3 veces en el


    Yz Interior de la
    , se
    y se
    pone mas

    lamina .

    10 Fijador ( laminilla (
    :
    itospray a 25 -30cm de la se debe hacer 2-3 minutos ) en base seca ,
    en base

    llqulca ,
    un cepillo se pone en un tubo , se corta el cepillo y
    se cierra
    ,
    luego se
    centrifuga .

    II. Se advierte el cerrado extrae


    cierra espejo , y
    se
    pellizco ,
    ya
    se rota
    y
    se .
    ¿ CUÁL ES SU USO ?

    1- Evaluación del ciclo ovárico

    2. Estudio de esterilidad

    3-
    Seguimiento de embarazo normal
    y patológico lno ideal )

    4.
    Vigilancia en próceso neoplásica l descamación )

    5.
    sistematización y creación de tinción tricrómica .

    lnsaturó de
    * el metodo vigilancia de
    grande volumen
    población Incluidos los asintomáticos y alto
    riesgo .

    * IOOCCI .

    planas ,
    10 cel . endo cervicales .
    ( < muestra limitada )

    CLASIFICACIÓN DE
    DIAGNOSTICO
    1- .

    Hallazgos celulares esencialmente normales .

    I. Cambios celulares diversos compatibles alteraciones de Inflamatorio Tricomonca )


    , con tipo ley .

    H Cambios celulares inciertos alteraciones inflamatorias cél cáncer " "

    por y cambio
    degenerativo sin Incluir con sospechoso
    .

    ,
    .
    , .

    IV. Células con cambios iniciales de cáncer como carcinoma In SIHU .

    V. Células con cambios indudables de cáncer .

    U R A
    A
    Of
    N O M N C L T A ( I TO I
    E I

    OMS RICHART BETHESDA

    DL -

    Displdcia leve

    Neoplasia Intra cervical


    grado
    t LIE Bf Lesión
    grado
    •

    NIC epitelial Alto


    -
    .

    t intra de
    DIY Displacia moderada
    -
    . -

    lesión
    LIEAG intra epitelial de
    bajo grado
    -

    tt
    -

    DS DISP / alta severa N/( 11 Neoplasia intra cervical


    grado
    -
    -
    • .

    ( IS Carcinoma lnsltu
    Neoplasia Intra cervical lll
    NIC 111 grado
    -
    -

    . _

    -
    [A IMV .
    -
    Cancirnoma Invasor

    equivalencias en NOMENCLATURAS

    ( epitelio CÍCAMOSO ( Epitelio escamoso

    Ó
    ☐ tipico Inespeclfico ) ATIPICO hlgh
    )
    alto
    grado
    -

    t
    B l O P i
    S l A
    .

    Técnica la Obtención de tejido de lesión se considera


    posiblemente neoplasia
    para una
    que .

    •
    PUNCIÓN Muestra 1- 2mm de 2cm de
    : tisular tiene anchura
    y longitud .

    más
    >

    Aguja
    fina IDAAFI : Es una
    citología ,
    para Órganos profundos .

    >
    biopsia tru Con automáticas
    Aguja Cut
    pistolas de anestesia local
    ecografia IPROSTATA )
    :

    gruesa precisas es
    guiada
    -

    por
    , ,
    ;

    >
    Médula Ósea Procedentes de ( cresta Iliaca pelvis esternón )
    :
    hueso esponjoso , , sacro o

    >
    Saca bocados punch : De piel ,
    con una cuchilla .

    ENDOSCÓPICAS
    • : Se emplean pequeñas pinzas ,
    tomas
    fragmento de 2-3 mm .
    Se
    aplica a lesiones del tracto M.I.

    En la método cáncer
    Pym
    .

    colonoscopia suele ser el


    diagnóstico más frecuente en el colorrectal .

    - ( OLPOSCOPICA Se obtiene
    tejido del del Utero los
    ginecólogos
    de la cuello realizan ante
    vagina y que
    : o
    ,

    de descar tar
    prueba Papanicolaou positiva de
    mediante
    una un cancer cérvix de
    para vagina o ,

    COIPOSCOPIO un
    .

    Intención VPH
    P -

    lfm
    .

    Displaclas ,
    carcinomas O
    por .

    INSICIÓN ) Se lesión
    según
    ^ INCISIONALI POR :
    emplea bistur la toma la muestra es de tamaño variable la se aplica a lesiones
    , para , ,
    y
    quirúrgicamente accesibles .

    trozo de
    se cor ta o se extirpa quirúrgicamente solo un
    tejido o tumor
    -

    Se usa en
    Organos blandos
    -
    .

    - EXCISIONAL I EXTIRPACIÓN ) : lesión que se extirpa quirúrgicamente en su totalidad ,


    la muestra de tamaño es variable

    lesión
    según la se aplica solo a lesiones
    ,
    quirúrgicamente
    accesible .

    tumor terapéutico
    * exeresls :

    ganglio ,
    lunar ,
    etc ,
    SI el es
    benlngno suele ser SI es neoplasia regresas a limpiar .

    ESTEREOTÁXICAS Obtenidas de coordenadas


    guiadas donde
    -
    indican las del
    imagen
    encuentra
    :
    y por pruebas que espacio se

    arpón la lesión
    ;
    se marcan con ( tambien es comun en biopsias cerebrales .

    Se obtiene
    • TRANSOPERATORIA : en
    quirofano ,
    se debe
    procesar Inmediatamente ,
    establecer un
    diagnostico precoz
    con la

    finalidad de normal conducta


    una
    quirúrgica .

    >
    Intra operatoria
    :
    Es la que se obtiene durante una laparotomía exploradora por ejemplo en un cáncer de ovario .

    habitual
    glutaraldlhldo
    1.01
    fijarse forma estudio
    hlstopatologico o en al .

    * TODAS LAS BIOPSIAS deben en / debido al 10% para


    *
    Para estudio por microscopia electronica

    ( forense )
    Necropsia
    CLINICA medico
    legal o viruta /
    -
    - ,

    AUTOPSIA -
    Muerto "
    fresco "

    NECROPSIA Forense psiquiatras quien le


    culpable
    "
    a hacen el estudio es al .

    NECROPSIA -

    Muerto enterrado
    ya

    Confirma
    -
    ( 11N , , A :
    Se conoce la causa de muer te ,
    muer te Intra hospitalaria .
    el
    diagnostico ,
    descubrir la extensión de las

    lesiones , hay Interés académico , de enseñanza o


    investigación .

    MEDICO -

    LEGAL : Identidad del


    cuerpo ,
    causa de muer te , naturaleza y numero de lesiones , tiempo de muerte , expectativa de duración de

    vida como dato Para empresas aseguradoras ,


    presencia de ent .
    naturales y su contribución a la muerte ,
    en especial ,
    cuando tambien hubo traumatismo , Inter petraclon de lesiones sean criminales suicidas accidentales
    ,
    ya , o /

    natural
    Interpretación de
    cualquier otra situación que no sea ,
    incluyendo las relaciones con
    procedimientos
    médicos o quirúrgicos .

    VIRTUAL NO necesitan abrir el cuerpo todo resonancias


    por
    -
    : , .

    SOLO
    *
    PATOLOGOS Y MEDICOS FORENSE

    R E Q U l S l T O S

    •
    Recolectar fibras
    -
    Debe de estar muerto
    , cabello ,
    liquidas y
    uñas .

    . Examen externo
    Identificacion del cadaver antes de
    .

    -
    la necropsia . Conservar la apariencia externa en
    totograflas , dibujos o

    •
    En descripciones detalladas
    y posición
    muerte violenta medico Incluyendo
    visita el
    lugar de los hechos somatometria
    -
    • .
    .

    ' En caso de muerte .


    Tomar muestra de ( toxico )
    sospechosa , examinar con
    ropa puesta sangre limpia grupo Sanguino ,
    Examen Interno completo
    '
    Sospechosa -

    fotografiar el cuerpo .
    . debe ser
    y siempre incluir

    cerebro .

    • EXAMEN POST MORTEM donde


    Enfoque legal COMO
    Y estaba
    -

    :
    , cuerpo .
    TÉCNICA DE NECROPSIA

    •
    ZENKER -
    ROKITANSKY

    los
    Órganos son removidos en
    bloque para luego di secarse
    por sistemas ,
    este metodo es

    disecando relación
    mejor porque a medida
    que
    se van ,
    los
    Órganos se mantiene la en los
    Órganos vecinos .

    100,000 necropsias

    Expediente , cadáver l historia Clinical .

    Diferencia de neumanlas

    GHON
    Es la extracción ( cervical torácico ,
    y urogenital )
    abdominal
    en varios bloques , .

    -
    VIRCHOW

    los
    Órganos del "
    son removidos cuerpo Uno
    por uno
    "
    in SITU di secarlos examinarlos separadamente
    y
    .

    •
    LETULIE

    Extracción en un solo bloque de todas las viseras tóracicas y abdominales .

    -7 $ E C U E NN C l AA ≤

    '
    EXTERIOR Facies ( aspecto de
    quemaduras lesiones )
    :
    de piel Slmetria presencia de o
    punciones precencla
    .
    , , ,

    •
    INTERIOR :
    t Prominencia 5. separar MÚSCULOS de pared tóracica
    de la
    laringe
    .
    .

    2. Descendiente ,
    evitar cicatriz umbilical 6 .
    Retirar caja toracica anterior ( cierra o costo tomo )

    bisturí la de la
    3 .
    Finaliza la sínfisis publca .
    7 . Insertar
    y
    disecar
    parte interior
    lengua .

    4- Separar musculos de la pared torácica .


    8 .

    Desprender la parte posterior de tráquea y esófago


    R E S P U E S T A C E L U L A R

    ADAPTACIÓN LESIÓN Y ,
    MUERTE CELULAR

    HOMEOSTASIS

    • 1920
    -

    Cannon •
    Mecanismo el ambiente Interno
    para mantener una
    que regula
    • Usado en varias ramas
    condición que sea estable
    y
    constante .

    "
    )
    "
    • El mismo estado ( no cambio
    equilibrio o

    Permanecer estable
    ° (aracterlstlca de un sistema cerrado o
    abierto
    • estado
    .

    en un

    HOMEOSTASIS BIOLOGICA

    Equilibrio dinámico que se alcanza


    gracias
    a constantes cambios
    -
    .

    MEDIO INTERNO : Produccion y eliminación de sustancias .

    MEDIO EXTERNO : Relación entre el ser vivo ambiente


    y su medio
    -

    R E
    G U L A l l Ó N

    • Sistema Endocrino - Hormonas

    •
    Sistema Nervioso -

    Impulsos nerviosos .

    IYORFOSTASIS

    Estabilizador estructural del sistema con fluctuaciones dentro de cier tos limites .

    A D A P T A C l Ó N
    Créfhffatl
    Cambios durantes los cuales se alcanzan nuevos _
    pero alterados estados estables preservando la viabilidad de la

    celular
    y
    modulando su función
    según responde a tales estimulas
    ltlsiologia 4 pato logia )

    MECANISMOS

    Modifica clon de la Union de la


    -

    a
    receptores superficie celular
    .

    -
    Modificaciones de la señal para SINTESIS
    practica

    SINTESIS de nuevas proteinas las células diana


    por
    -
    .

    1. ATROFIA Reducción en el numero


    y tamaño de las células
    parénquima tosas de un
    órgano o sus
    partes que

    fueron ↓
    alguna
    vez normales
    ;
    (
    fisiológica y patológica ) ,
    p
    -

    efm
    . Fracturas y musculo

    Involución =
    Apoptosis , ambos se reducen .

    I. ↑ 1.2 PATOLOGICA
    FISIOLOGICA
    ◦
    Envejecimiento
    .
    Inanición • Endocrina

    •
    Perdida de estimulación endocrina .

    Isquemia . Por presión

    . Ateroesclerosis . Desuso •
    Idiopática

    .
    Denervaclon
    2. HIPERTROFIA Aumento en el tamaño l
    celular parenqvimatoso musculo
    esquelético )
    •

    •
    Aumento en el tamaño del
    organo
    •
    Cuando no se
    puede duplicar
    ya
    .

    2. l 2.2 PATOLOGICA
    FISIOLOGICA
    °
    Aumento las demandas metabólicas
    •
    Utero en el embarazo en

    Aumento cantidad de trabajo


    Glándula
    °
    "
    mamarla en el embarazo en la

    o Compensatorio

    3. HIPERPLASIA
    •
    Aumento en el numero de celulas
    parenquimatosas .

    •
    Aumento del tamaño del
    Órgano
    • Coexisten con
    hiperplasia e hipertrofia

    3-2 PATOLOGICA
    3. I FISIOLOGICA
    "
    Hormonal
    "
    ESTIMULACION hormonal excesiva

    :
    Compensatoria °
    Factores de crecimiento

    -
    Cambio tipo de célula adulta otro tipo
    4. METAPLASIA
    reversible de un epitelial o
    mesenquimatosa
    a de célula

    epitelial o
    mesénquima
    tosa adulta

    •
    Respuesta a estimulas anormales .

    •
    Suele revertir a la normalidad Una vez retirado el estimulo .

    Metaplasia pavimentos a
    -

    Metaplasia glandular
    Metaplasia mesenquimatosa
    -

    E J E M P l O

    ÓR 6 A N O TEJIDO DE ORIGEN MECANISMO AGRESOR TEJIDO METAPIASIADO

    CERVIX E Cilindro Inflamación de largo Plazo E. Plano Estratificado


    .

    simple

    Quemaduras y deshidratación
    TR ACTO RESPIRATORIO E .
    ( ' ' ' narco pseudo estratificado " " ado
    tabaco ↓ carencia de v.A
    E. Plano Estratificado
    y

    ( metaplasia Intestinal
    E glandular completa )
    .

    Regreso de jugo gastro


    -

    Barrett > ca madura a otra madura

    ESÓFAGO
    .

    E. Plano estratificado no aventurado N° " "° o °


    Pre
    -

    reflujo gastrointestinal
    "

    gastritis o

    displasia ( si deja )
    adenocarcinoma
    se
    .
    -

    _ canceroso

    Traumatismo
    TEJIDO OSEO / mitosis acidifica nte )
    ?⃝
    5. DISPLASIA Transtorno del crecimiento y de la maduración de los componentes celulares de un
    tejido .

    de metaplasia e
    Puede acompañarse hiperplasia

    Hiperplasia atípica .

    -
    Variaciones en el tamaño y forma celulares .

    Lesión pre neoplásica , constituye una etapa


    - Aumento de tamaños /
    Irregularidad e
    hiper cromatismo del núcleo .
    =

    hacia el cancer
    durante EVOLUCION celular
    .

    necesaria la
    de las
    • DISTRIBUCION desordenada celulas en el
    epitelio .

    -
    Carcinoma situ lnvadio la membrana basal
    in
    Neoplasia que ya
    .

    .
    Neoplasia invasora .

    OTROS TRANSTORNOS RELACIONADOS

    •
    AGENESIA : Ausencia
    orgánica y tambien de su esbozo embrionario 1 falta del primordio ) .

    APLASIA Ausencia orgánica l desarrollo insuficiente )


    -
    :
    , con esbozo embrionario ( rudimentario ) -
    .

    - HIPOPLASIA :
    Órgano con desarrollo Incompleto .

    Falta Vlscéra Atresia


    de
    esotaglca )
    •
    ATRESIA :
    apertura de hueca , ( se
    pueden verificar al nacimiento con una sonda ,
    p
    -

    ejm . .

    • ESTENOSIS : Disminución del tamaño de la luz o cavidad lp efm- . estenosis pilórica , ateroesclerosis ,
    estenosis mitral por fiebre reumática (
    Vegeta
    clonal ) .

    - ANAPIASIA :
    Progresión de un tumor
    maligno a una estructura
    completamente atlpica ,
    regresión en la madurez de la celda I características de blastos ,

    en vez de
    células madura )

    la célula se acostumbro y sobrevivo al baño .

    l E S l Ó N
    créfuftvr
    PATOGENIA DE LESIÓN CEIUIAR
    Muchos factores una lesión
    pueden propinar
    • .

    La respuesta celular frente a estimulas nocivos depende del tipo de lesión , duración y gravedad ,
    las canse _

    Hipoxia e
    isquemia
    cuenca depende del tipo estado
    y capacidad
    de adaptación de la célula lesionada
    Agentes fisicas
    , .

    ,
    quimica ,

    BIOLOGICOS .

    Daño
    inmunológico
    flnlntémenot Mitocondrial respiración aerobia ) -
    ↓ funciones
    que usan ATP
    , integridad de la membrana
    >
    Intracelular
    AH .

    génetlca UUINERABIEG
    celular , sin tesis de proteinas , preservación de Integridad de apartado genético celular .

    Transtorno de metabolismo

    Transtorno nutricional
    > Consecuencias
    morfológico y
    cambio BIOQUIMICO .

    ( L A S l F l C A C l Ó N

    '
    REVERSIBLE : Daño leve

    . IRREVERSIBLE :
    Daño violento , prolongado l primero fue reversible ,
    pero SIGUIO el estimulo )

    MUERTE CELULAR
    ptosis y apoptosis
    - :
    Necro

    MECANISMOS BIOQUÍMICOS

    lata intracelular y
    Defectos en la permeabilidad
    ATP > Vía aerobia > 0×19^0 Y
    radicales
    > > de la membrana ( y la de
    y libres de perdida de homeostasis
    oxigeno ) * lisosomas
    los
    orgánulos .

    v
    v

    DETERIORO
    NO Sintes 's
    hay
    L E S l Ó N ISQUEMICA -
    HIPÓXICA la t común

    •
    HIPOXIA : Tensión 02 celular Inadecuada o ↓ ↓ o ausente l depende de la causa ) , los tejidos mas sensible a hipoxia : ,
    vasos
    pulmonares .

    6¥ ,
    y
    cerebro .

    ↓ de parte Órgano del cuerpo por alteraciones el


    flujo reducción del tejido
    sangre drenaje venoso del
    el a una U en arterial o
    ISQUEMIA aporte
    .

    . ,
    :

    / secundaria de corte del flujo ) .

    -
    HIPOXIA : Afecta respiración Oxidativa aerobia ,
    pero puede continuar la producción de
    energia gtucolltlca .

    •
    ANOXICA Puede secundaria Circulatoria se flujo la l por Isquemia )
    :
    ser 9 , interrumpe el a zona

    • ANEMICA :
    Disminuye Fe o Hb o no funciona bien .

    • CIRCULATORIA :
    llego poca sangre , hay compresión lepm .

    congestión ,
    pulmonar o hepática )

    cianhtdana )
    ( sustancia ) produce (
    -
    HISTOTOXICA
    Algo
    : t no es toxico =
    cianuro sacarosa
    .

    lesión reversible I por la concentración de 02 transitoria ) efecto las de duración


    que disminuye
    es un / v0 corta .
    ,

    El de de la respiración aerobia de célula ( fosforilación oxidativa reduce la


    primer punto ataque hipoxia es la la por mitocondria ) ,
    se

    actividad de la bomba Na )
    salga )
    l entra y se lncha K ( haciendo ATPasa
    que
    .

    ATP > Acidosis Daño > ↓ Proteina


    TUMEFACCIÓN
    > en bomba
    > CELULAR
    UM > Ph lotlca
    Na / K ATPasa
    / Nat entra
    y sala el ) -

    agua Intracelular
    -
    CAICIO

    CAMBIOS EN REVERSIBLE : 2 formas morfológicas .

    1. TRANSFORMACIÓN HIDROPICA
    Agrandada por
    el edema /
    Ingreso
    de Na
    y agua
    ) Riñon ,
    higado , páncreas y miocardio .

    1. Tumefacción turbia /
    Comprensión de micro vasculatura
    v

    ( lsternas dilatadas
    2.
    Degeneración vacuolar del RER ,
    ribosoma dispersos
    v
    Núcleo pulido .

    3. Acumulación de H2O lntracltopatlca


    v

    4. Altera Na -
    K por la membrana celular

    corazón
    2. CAMBIO GRASO Microscopía , esteatosis : vaucolas lipidicas pequeñas o
    grandes en el
    citoplasma
    -

    Higado y
    .

    ltillhtg.ua HIPOXIA LESIÓN SUBLETAL Reversible irreversible dependiente del daño


    ' '
    : e , .

    -
    TOXICA

    •
    Meta botica

    LESIÓN IRREVERSIBLES :
    Estimulo ( hipoxia ) No la
    persistente Isquemia o . se conoce con cer teza el momento
    preciso . Existe

    INCAPACIDAD DE LA CÉLULA PARA REVERTIR LA FUNCIÓN MITOCONDRIAL .


    Alteración de la función de la membrana celular .

    P A T O f E N l A de IRREVERSIBILIDAD

    1. 4 Endonucleasa activada Daño nuclear


    Ingreso de
    -

    calcio Daño mitocondrial


    .
    .
    -

    5 Activa enzimas hldrolltlccs IISOSOMICCLS


    2 Activa
    tostoltptca
    .

    .
    -

    Daño membrana / celular


    Daño lisosomico muerte
    y fagocitosis
    -

    ,
    .

    3. Proteasa intra nucleares -

    Daña citoesqueleto 6 .
    Activa caspasas
    -

    Apoptosis

    GENERACIÓN ETIOLOGIA lesiones radiación lesión hlpopertuslón ;


    .
    :
    QUIMICAS y por , isquémica e
    envejecimiento celular y

    fagocitosis I depuraciones de radicales libres : catalasa super oxido dismutasa


    ^
    Muerte
    de RADICALES por / ,

    glutatión peroxidasa )
    libres
    >
    Jvperoxldo y pero ✗ Ido de
    hidrógeno
    > Peroxidación lipldica modifica daño del DNA
    ,
    proteina y
    .
    DEPURACIÓN

    de evadioaber

    l t B R E S

    >

    OTRAS LESIONES

    - LESIÓN POR ISQUEMIA Reperfusión

    Sobrecarga
    •
    de Cat : lesión ATP -

    bajo flujo restablecido

    > lesión por hipoxia > Se recupera


    flujo > TOXINAS SE EXTIENDEN CAICIO -

    peroxidación de llpldo de membrana .

    lllberados por el daño inicial )


    •
    Radicales libres ERO
    y

    al

    /
    -

    •
    LESIÓN QUIMICA

    •
    Conversión a metabllltos TOXICOS reactivos .

    1. CITOTOXICIDA DIRECTA > Cloruro mercurio ,


    cianuro ,
    angentes antineoptaslcos , metales
    pesados tóxicos .

    / plomo ,
    hierro , mercurio ) .

    2. CONVERSIÓN DE LA SUSTANCIA QUÍMICA A METABOLITOS REATIVOS

    •
    Necrosis hépatica por ( ( 14

    Perdida de un electron ( ( 13 / enzima P450 ) , radicales libres .

    M U E R T E
    créfufatl
    =
    , AUTOIISIS ≤

    > Auto
    digestión , desintegración celular ✗ acción enzimática ✗ hidro / ISIS ( enzimas liberadoras ) , de la lisosoma ,
    puede
    OCU ' ' ' '

    reacción vital
    en el
    organillo vivo : ,

    Ausencia de reacción inflamatoria


    Cambio postmortem
    :
    > :

    1. T
    Rapida Tejidos
    >
    enzimas
    gástrica
    ricos en mucosa
    ,
    páncreas y .

    1. 2 Intermedia > Corazón higado y .


    riñon

    I. 3 lenta > Tejido fibroso


    ÷ NECROSIS ≤

    Zona localizada de muerte tisular

    del hidroliticas
    Degrada clon tejido por enzimas

    se acompaña de reacción inflamatoria


    >
    siempre
    lltlcas desnaturalización de proteinas
    > MECANISMOS Digestión celular
    por enzimas
    y .

    S N E C R O S l S
    T l P O de

    NECROSIS
    CUACPULAIIUA

    1 .
    Común

    2. Interruptor brusca del flujo sanguíneo / Isquemia )

    3. Corazón ,
    riñon
    y bazo .

    MACROSCOPICAMENTE >
    Focos necrot / COS /
    palldos firmes y algo tumefactos .

    > Se tornan amarillentos blandos y contra idos .

    "
    Conversión lapida
    "
    su
    MICROSCOPIA > : a celulas normales en

    '
    Se conservan los controles celulares .

    .
    Pierden detalles citoplasmáticos y nucleares

    - Celulas tumetactadas eoslnoflladas


    y
    .

    células Inflamatorias células


    - El foco necrosado es infiltrado por .
    las muertas son
    fagocitados
    dejando
    restos
    granulosas
    .

    NECROSIS LICUEFACTIUA -

    PUS , SNC

    T .
    Sinónimo de colicuatlva

    2. lesiones isquémicas e Infecciones bacterianas o mlcoticas .

    la de disolución de celulas necróticas


    3. velocidad las es
    muy superior a la capacidad de reparación .

    4. PIYN =
    Enzimas Ndrolltlcas .

    Infarto cerebral
    5.
    Epm .

    y absceso cantado

    MACROSCOPICAMENTE >
    Zona afectada es blanda con centro lleve tacto con restos necroticos .
    más tarde se

    forma la pared del quiste

    MICROSCOPIA >
    Espacio qulstlco contiene restos celulares necróticas
    y macrófagos .

    la pared quistlca formada por capilares en


    proliferación células inflamatorias l cerebro )
    ,
    y gnosis ,

    o fibroblastos / absceso )

    NECROSIS CASEOSA

    t Combina las características de licuefacción


    necrosis por coagulación y
    .
    .

    2. Las celulas necróticas con Cervan su contorno celular


    lcoagulatiua )
    3 No
    desaparecen tisis lllcuetactiva )
    por
    .
    .

    4. las celulas muertas indefinidamente desechos


    permanecen como

    eosinófilos amorfos Y groseramente granulares .

    MACROSCOPICA >
    Aspecto de
    queso seco

    Blandos ,
    granulosas y amarillentos

    Efectos hlsto TOXICOS de los


    lipopolisacáridos ( cápsula de Mycobacterium tuberculosis )

    FOCOS necrosado carecen de estructura


    MICROSCOPICA >

    EOSINOTIIOS con restos


    granulosas
    tejido circundante con reacción
    granulomatosa .
    NECROSIS LESTEATONECROSIS )
    GRASA

    Fosfolipasa proteasa atacan


    ptasmatlca
    •
    PANCREATITIS AGUDA : -

    y membrana y liberan TG .

    Lipasas pancreatlcas hidrolizan


    TG Grasos libres
    -

    = dc .
    .

    "
    Saponificación (fijan
    "
    calcio
    al
    jabones )
    -
    =

    > CRITERIOS TAC Baltazar > A B C D E


    , , ,
    y .

    / TG
    '
    TRAUMATISMO mama o epiplón ) :
    y lipasas se liberan de adipocitos lesionados .

    MACROSCOPIA >
    -

    Deposito blanco amarillentos duros formación de de aspecto firme calcáreo


    jabones calcio =

    y ,
    y
    .

    MICROSCOPIA >
    Celulas necrosadds aspecto turbio de reacción
    -

    con , rodeadas inflamatoria , formación de

    de calcio material amorfo basotllo


    jabones
    =
    ,
    granuloso y
    .

    NECROSIS FIBRINOIDE
    .
    Deposito de material similar a la fibrina con sus
    propiedades de tinción .

    Alteración de
    •
    los vasos
    sanguíneos con los que la SUTUSIÓN
    y la acumulación de proteinas plásmaticas hacen

    la tinción intensa
    que pared adquiera una con eosina .

    lesiones Inmunitarias Vasculitis inmunocomplejos enfermedades autoinmunitarias IIES )


    -
    :
    por , ,

    arteriolas e hipertensión .

    DEPOSITO de tipo hialino EOSINOFILOS brillantes en la


    pared vascular
    -
    > , ,
    MICROSCOPIA
    .
    -

    •
    El foco necrótico esta rodeado de restos nucleares de neutrófilos llevcocltoclasia ) .

    •
    Puede haber
    hemorragia local debido a la ruptura del vaso
    sangulneo .

    NECROSIS GOIYOSAS

    •
    Similar a la necrosis caseosa con consistencia
    pero mayor .

    •
    TIPICA de la SIFILIS .

    Í APOPTOSIS E
    NECROPTOSIS
    -
    Hibrida entre necrosis
    y apoptosis
    FISIOLÓGICA
    .

    BIOQUIMICAMENTE
    -
    NECROSIS
    •
    Formación de la placa epitisiaria .

    •
    Perdida de ATP •
    Mecanismo de en defensa contra
    apoyo
    '
    Edema celular Y de organito ciertos virus :
    citomegalovirus
    .

    PATOIÓGIA
    •

    Generacion de ero .

    •
    liberación de enzimas IISOSÓMICAS .
    Estrato hepatitis

    '

    Ruptura Pancreatitis
    de la membrana
    aguda
    .

    •
    MECANICAMENTE
    -
    lesión
    por reperfusión
    .
    Ent / Parkinson )
    Se la de la neurodegenerativas
    .

    •
    similar extrlnslca apoptosis
    .

    Inicia a Ula .

    GANGRENA
    Forma de necrosis tisular con
    pute tracción sobre
    agregada .

    coagulación
    •
    Habitualmente =
    necrosis
    por Isquémica .

    lnt
    "

    provocada bacterias virulentas causan tisular


    .

    por que necrosis masiva .

    •
    Inf .
    necrosante .

    GANGRENA S E C A

    t .

    Isquemia
    Ateroesclerosis lendt Raynaud traumatismos
    2. .

    tromboangitis obliterante .

    Buergerl ,
    ent de .
    .

    3. Zonas distales con


    poca irrigación ( dedos
    y piel
    4. Extensión ascendente .

    5- linea de separación .

    contraída liberación de los actúan


    lesión de momificada color de GR
    -

    MACROSCOPIA color / HB hemollzados


    negro
    seca
    negro
    > ,
    , , ,

    con 1125 lbact ) =


    Sulfuro de Fe )

    de
    MICROSCOPIA linea separación granulación
    >
    inflamatorio
    Necrosis
    coagulatlua
    ' >
    consiste de
    en
    tejido .

    GANGRENA H Ú IY E D A

    |
    "

    "" " " " ""°"


    -
    Tejidos "
    humedo "

    • Boca , Intestinos , pulmón , cuello uterino , vulva ,


    etc .

    Bloqueo por flujo venoso lt frecuente )


    i

    azúcar del necrosado


    Pie Alto contenido de tejido
    •

    • diabético : ,

    Trombosis o embolia
    favorece crecimiento bacteriano , retraso de cicatrización
    separación
    .

    carece
    '
    de lineas de
    •
    Escaras > Ulceras por decublto zonas de apoyo : Sacro
    Puede alcanzar
    ,

    la cavidad peritoneal / peritonitis )


    -
    .

    nalgas y talones

    MACROSCOPIA
    Parte afectada pútrida y Ó
    >

    blanda tumetacta oscura Intestinal ( Inicia seca )


    gangrena
    ,
    , como
    ,

    MICROSCOPIA '
    Necrosis ulceración de la e Intensa Infiltración inflamatoria la linea de demarcación entre
    coagulatiua
    '
    , mucosa ,
    ;
    viable definida
    segmento gangrenoso y tejido
    no es .

    GANGRENA 6 A S E O S A

    Subtipo Complicación COIÓN


    -
    humedo
    de
    cirugía
    .
    de de
    gangrena
    ( anaerobias G)
    "

    ( lostridlos formadores de
    .
    ( los trldtos Toxinas necrosis
    y edemas locales
    gas
    = .

    músculos ) Sepsis
    •
    (
    Ingresa los
    .
    a
    tejidos en heridas abier tas contaminadas .

    acumulación
    •

    MACROSCOPIA Zona afectada tumefactada edematosa dolorosa de


    crepitante
    >

    y de
    burbujas gas
    dentro
    , ,
    ,

    de los tejidos .

    progresa a
    negruzco y maloliente .

    • MICROSCOPIA >
    Musculo = necrosis por coagulación ,
    leucocitos ,
    edema
    y congestión ,
    ¿ comunes ? → Trombos capilares y venosos .
    4. 5

    P l E t.HN#$V$TEtt' =
    G A N
    G R E N A de ournierr
    "

    MUERTE SOMATICA

    •
    Es la detención Irreversible de las funciones vitales del individuo ,
    en conjunto .

    MUERTE los diferentes celulares el


    > CELULAR : El cese de la vida en
    grupos que componen organismo
    .

    Lo primero que debe hacer el médico legista, o su representante, es elaborar el diagnóstico de muerte somática; para ello, se auscultará el tórax con
    sumo cuidado, para detectar los latidos cardiacos y los ruidos respiratorios. Los latidos cardiacos pueden ser muy débiles y no escucharse, al igual que la
    respiración. El diagnóstico sólo es aproximado, pues con los medios actuales no se puede diagnosticar con exactitud matemática la hora de la muerte.

    F E N O M E N O J cardamomo

    T .
    E .
    M -

    P -
    R -

    A -
    N -
    O -
    S

    ↑ . ENFRIAMIENTO CADAVERICO

    Calcular tiempo transcurrido


    -

    el

    las primeras 12 hrs


    y en condiciones ambientales normales , el cadaver pierde 1°C
    por hora
    y
    0.5°C
    por hora las
    slg
    .
    12 hrs .

    2. DESHIDRATACIÓN CADAVERICA

    Hundimiento ocular de transparencia


    SIGNO STENON LOUIS del
    globo perdida forman
    arrugas en la cornea a los 45min
    -
    :
    , ,

    abiertos
    con
    ojo con parpados y 24 hrs con parpados cerrados .

    / la base de la )
    triangulo
    SOMMER Mancha esclerótica en cornea
    SIGNO
    :
    -

    oscuro

    3. LIUIDECES CADAVERICAS -
    LIVOR MORTIS

    Son CÓIOR del de declive


    la
    piel nivel
    que quedan
    de cadáver las
    en partes
    -

    manchas en en
    purpura
    .

    formarse
    -

    Aparecen a las 3 horas pueden cambiar durante las primeras 12 horas ,


    y en las
    sig
    .
    12
    pueden nuevas manchas

    en la nueva posición pero las anteriores no desaparecen .

    de forma nada
    -

    Después las 24 hrs no se .

    4. RIGIDEZ CADAVERICA -

    RIGOR MORTIS

    Endurecimiento retracción de los músculos del cadáver


    y
    - .

    Se Inicia a las 3h después de la muerte

    > I. Cara 5 .
    M -

    Superiores

    2. Cuello 6. Abdomen

    4. Torax -
    Corazón 30min .

    7 . NI . Inferiores

    Desaparece las 20 -24h


    igual orden de aparición
    -

    a en .
    5 AUTOIISIS
    •

    Y
    Es la disolución de los tejidos de la célula
    por
    -

    enzimas
    o
    propias
    .

    6. FRACCIÓN
    I

    PUTE CADAVERICA
    ÷
    -

    Descomposición de la materia
    Órganica del cádaver acción de las bacterias
    ,
    por .

    veteado verdoso / visualización de la ) duración horas


    \

    t .
    CROMATICO :
    Mancha verdosa abdominal ,
    red venosa : .

    ¿ 2- ENFISEMATOSO : Presencia de
    gases en los tejidos , como resultado de la acción de las bacterias anaerobias
    I

    I aspecto
    esponjoso con
    ampollas Y desprendimiento de piel ) duración días .
    DAÑO CELULAR

    A l U M U l A C l Ó N Elkhart
    CAUSAS

    C A M B l O GRASO

    Acumulación /
    triglicéridos ) corazón musculoesquelético riñon
    -
    de
    grasas
    neutras
    Higado , ,
    y

    <
    Etiologías : Toxinas , malnutrición proteica , anorexia , diabetes mellitus y obesidad .

    ESTEATOSIS ( CAMBIO )
    GRASO
    •
    .
    Mas frecuente en paises Industrializados

    •
    Conocidos metamorfosis
    como
    grasas
    Acumulo
    triglicéridos
    . de en el
    parénquima celular

    "

    Higado corazón riñones y musculos


    .

    ,
    ,

    CAUSAS
    -
    : Toxinas ,
    mala nutrición proteica , de diabetes mellitus .

    Exceso de :

    ↑ ESTADIOS grasa
    .
    leve I reversible ) ETIOLOGIA
    -

    .
    HEPATICA : - .
    :

    *
    Obsedlada / diabetes mellitus e hiperlipidemia
    -

    Grave ( Irreversible )

    genética .

    -
    Muerte celular -
    Daño del hepatico :

    * Alcohol ,
    inanición ,
    desnutrición calórico -

    proteica ,

    embarazo , hipoxia , hepatotoxlna ,


    drogas y sx .

    Reye .

    A l U M U L A C l O N E S INTRACELULARES

    LISOSOMAS
    .

    Componentes del metabolismo celular normal producido exceso


    •
    en

    • Acumulación de sustancias anormales ( ausencia enzimática )

    Acumulación de
    pigmentos
    •
    .

    PROTEINAS

    •
    RIÑON Proteinuria reabsorción tubular tubulo
    excesiva
    proximal
    : , en .

    '
    Inclusiones citoplasmáticas ( Ig ) :
    Cuerpos de Russell .

    Deficiencia
    •
    de a -
    t -

    antitripsina .

    lhepatopatla alcoholico )
    •
    CUERPO ( Ito combo hialino
    DE MALLORY
    queratina
    : , .

    GLUCOGENO
    •
    DM

    .
    GIUCOGENOSIS .

    PIGMENTOS
    ENDÓGENOS EXOGENO
    "
    Melanina

    i
    Alcaptonurla
    .
    Inhalados

    Ingeridos
    '
    " Hemo proteinas lhemosiderina , hematina

    Inyectados
    '

    ácida , bilirrubina y porfirina )


    •
    tipo fucsina .
    ENDÓGENOS
    l l P O F U C S l N A

    •
    la IIPO fucsina del desgate
    o
    pigmento
    .

    peroxidación
    -

    Compuesto por POLIMERO de LIPIDOS y tosfollpidos , derivados de la de los LIPIDOS poliinsaturados de las mem . Celulares .

    '
    Material Insoluble amarillo
    pardusco
    Intracelular
    granuloso .

    corazón
    '
    Se acumula en
    higado y cerebro .

    • Edad atrofia

    E l A N l N A
    M

    La melanina
    •
    es
    pardo
    negruzca
    -
    .

    Sintetizado
    •

    por los melanocitos .

    -
    Actual como pantalla frente a la radiación UU .

    los dérmicos
    macrófagos
    acumular el
    queratinocitos y pueden pigmento
    •
    los .

    ENFERMEDA DE ADDISÓN

    •
    INSUFICIENCIA SUPRARRENAL ( cor teza )

    a
    ↓ CORTISOL l
    glucocorticoides , aldosterona lmlneralocorticoidet ,
    hormonas sexuales .

    Inmunitaria lautot infecciosa ITB


    ¡
    ltivlvg.ua : , , micótica )
    y hemorragia
    tumoral .

    H E M A T O l D l N A

    •
    Como Hemos / derlna sin hierro se tiene azul de Prusia
    pero , no con .

    •
    Deriva recuerda bilirrubina
    de
    hemoglobina y
    .

    En de
    sitios de
    hemorragia antigua
    con
    baja tension
    Oxigeno
    - .

    • En
    macrófagos o como cristales libres .

    NUMLPÍMUGNA •
    Cristales rectactiles ,
    color
    rojo , dorado o 9mbar ,
    con forma variable .

    AIACPTONURI A

    •
    Enfermedad hereditaria el de los fenilalanina tirosina
    metdbollcd autosómica recesiva
    que produce un error en metabolismo aa .

    y
    .

    Deficiencia de la enzima
    homogentlsato dloxigenasa .

    homogentíslco
    -
    Acumulación de acido en
    sangre y orina .

    > OCRONOSIS :
    Pigmentación del tejido conjuntivo

    >
    PIG .
    URINARIA

    >
    ATROSIS DEGENERATIVA

    POR F IRIAS

    •
    Son de transtorno causados llamado
    un
    grupo genéticos por problemas con la forma en el
    cuerpo produce una sustancia hemo .

    •
    El heno se encuentra todo el cuerpo especialmente la la médula Osea donde transporta
    en , en
    sangre y
    en ,
    oxigeno .

    CUTANEA : Desarrollo de ampollas picazón e Inflamación la cuando se


    exponen al sol
    en piel
    > .

    dolor abdomen brazos espalda adormecimiento de músculos


    > JN :
    Incluyen en pecho , , o
    piernas , , ,
    hormigueo , para IISIS O calambres

    vómitos estreñimiento etc


    aparecen
    , , ,
    y desaparecen .
    CALCIO O CALCIFICACION ES

    • Es el fosfatos de
    deposito de , carbonatos calcio o cristales de hidroxiapatla ,
    2 mecanismo .

    .
    PATOLOGIA : Tejidos que han sufrido daño o necrosis , mecanismo de desecho o delimitación de tejidos muertos .

    -
    METASTASICA Se absorción de liberación
    :
    debe hipercalcemia prolongada debido a
    Ingesta y / o de calcio ,
    excesiva

    de parato hormona libera el Ca renal el calcio deposita riñones mucosa estomacal


    pulmón
    Ms
    -

    se en /
    -

    ; , ,

    valvulas cardiacas
    y
    .

    EXOGENO
    INHALADOS METALES
    TATUAJES
    PESADOS

    CARBÓN
    Arguta )
    -

    .
    -
    PLATA (

    > lttntracoslsl Lsulfadiazindde Ag )


    -

    METALES

    PLOMO saturnismo
    ( ) VEGETALES
    -
    -

    Plumbemia

    - FIERRO
    Fagocitados por
    (
    Hemocromatosis
    Hemoslderosls 1)
    macrofagos
    -

    ALUMINIO
    dermlcos .

    MERCURIO
    -

    < J
    l N F l A M A C l Ó N

    Es el conjunto de respuestas de los tejidos vivos frente a una


    INFLAMACIÓN
    agresión fisica, infecciosa o autoinmune, que determina en los
    fuego
    '
    Encender o hacer .

    sistemas homeostáticos de la sangre y en el tejido conectivo.


    • Reacción de protección .

    Una serie de cambios encaminados a


    - Aisla , destruye al
    agente agresor y reparar el tejido dañado 1st hay ) .

    • Localizar al agente agresor aislar al agente agresor


    • Eliminar al agente agresor
    •
    Puede ser dañina . • Reparar el daño tisular

    E
    '
    -
    ,
    H l S T O R l A

    Hipócrates
    -

    Celso
    •

    y galeno :
    Rubor ,
    tumor ,
    calor
    y dolor

    Virchow 1858 Perdida de la función


    • :

    •
    John Hunter 1783 Inflamación tiene fenomeno benéfico saludable
    : un
    y .

    v
    v v

    Elle Fletch nlkoff TARDÍA


    1882 Fagocitosis
    ' :
    INICIAL PRECOZ
    .

    Vasodilatación Tumefacción
    Paul frente infecciosos Inmediata exudado
    Traslada los palidez
    •
    Ehrlich sust neutralizantes /
    a
    agentes
    ^

    : .
    .

    vasodilatación Per ' terca'


    mediadores
    eritema
    Thomas Lewis H l histamina ) QUIMICOS
    . sir :
    Triple respuesta de Lewis Suntancla 15min )
    -

    13 -10min )
    .

    ( 30min -
    4hrs1

    la inflamación termina cuando lesivo es eliminado antiinflamatorios


    agente daño
    el se activan mec evitar
    y para
    .
    .

    AGUDA Comienzo rapida duración eosinofllo


    •
    :
    edema ( exudado ) 2
    cor ta ↑ neutro filos ( dominan ) 72 hrs semanas
    alergia
    -
    - -

    y
    , ,

    •
    CRÓNICA :
    Progresiva larga duración ↑
    macrotagos y linfocitos ( dominan ) fibrosis lesión hística
    angiogénesis eosinofilo paraclto
    , ,
    ,
    y
    - -

    , .

    l N F l A M A C l Ó N
    aguda
    EVENTOS VASCULARES EVENTOS CELULARES

    Cambios HEMODINAMICOS - Quimiotaxis


    y
    Alteraciones la permeabilidad vascular
    Fagocitosis
    .
    '
    de .
    1. EVENTOS VASCULARES ↑ ↓

    C A M B l O S HEMODINAMICOS

    Vasoconstricción
    -

    transitoria
    .
    Vasodilatación 1. HIPOTESIS DE STARLING Necesita
    progresiva
    >
    persistente
    ,
    •
    Aumento de la presión hidrostática local -

    Presión hidrostaticol
    Enlentecimiento
    -

    Sanguino - Presión COIOIDOSMOTICCL


    Marginación
    •
    celular .

    >

    2. EVENTOS CELULARES ↑ ↓

    transmisor t celular
    .

    Marginación
    /

    Rodación ( ) )
    2.
    Integrinas ( CAM
    '

    t Vasodilatación ( ↑ diametro ↓ velocidad )


    Marginación
    .

    QUIMIOTAXIS
    ,
    -

    3 .
    Adherencia ( Se lectinas se unen muchas celulas )

    2. Elementos formes van a los extremos


    ( BIOQUIMICA
    FISICOS )
    +
    4 .
    Apertura de canales

    Retracción
    5.
    Dlqpedesls -
    de celulas
    epiteliales
    salida atraves del
    y vaso

    E X T R A V A S A C l Ó N
    L

    EDEMA Acumulación
    •

    líquido el
    :
    de en intersticio o en cavidades serosas

    Inflamatorio
    ROJO
    Sangre e
    lchipote ) > DURO
    •
    : -

    BLANCO :
    liquido ,
    hincharon , salida de IIGVIDO > BLANDO t

    '
    PVS : Exudado inflamatorio rico en leucocitos restos de c. muer tas
    y
    EXUDADO liquido inflamatorio ↑ restos celulares
    '
    :
    extra vascular con
    proteinas y .

    TRASUDADO
    . :
    liquido extra bascular con ↓ l] de proteinas ,
    por desequilibrio
    OSMOTICO O hidrostático .
    CITOCINAS PRO-INFLAMATORIAS

    -
    AGUDA
    . CRONICA

    )
    ( evento local
    Aguda
    -

    Y A2

    > antiinflamatorio

    fármaco lo Inhibe
    Ningun

    > AINES

    * Plrogeno
    > t .
    A -
    SEROSA

    Exudado
    liquido
    '
    manifiesto .

    •
    lesiones cutaneas

    •
    P Quemaduras e infecciones leves
    efm
    .

    - Presciencia de
    ampollas o vesicular lampulas )

    > I .
    A -
    CATARRAL

    '
    Inflamación en cavidades
    corporales
    secreción de manifiesta
    muy
    -
    moco

    '
    Infecciones virales mucosas : NNOUIRUS

    •
    Reacciones Fiebre de Heno
    alérgicas
    -

    >
    I. A FIBRINOSA

    •
    Exudado rico en fibrina .

    Alt
    '
    '

    Importantes de la permeabilidad vascular

    Mucosa leve Candidiasis pseudo membranosa por difteria


    -
    = .

    •
    lntecc Neumonia
    bacterianas
    graves neumococo
    .
    : .

    '
    Serosas de aspecto rugoso .

    NECROSANTE
    > I .
    Y
    HEMORRAGICA

    -
    Necrosis tisular manifiesta
    y hemorragia
    NOO
    •
    .
    VIRULENTOS

    Peste Encefalitis
    •
    borbónica Antrax
    .
    y por herpes simple .

    > 1. A .
    PURULENTA O SUPURADA

    -
    Resp exagerada de neutrófilos hcuetactlva de cel
    y
    necrosis
    parenqulmatosas
    .

    •
    Formación de
    pus
    -
    Leucocitos manifiesta

    •
    Bacterias Estafilococos estreptococos bacilos anaerobios
    piogenas
    : ,
    ,
    6- y
    .

    -
    EXUDADOS MIXTOS :

    • Catarral purulenta: meningitis purulenta


    -

    Seropurulentos • Empiema: acumulación de pus en una cavidad


    (pleural, subdural, epidural)
    • Flegmon:???
    Hemato • Absceso: acumulación de material purulento.
    purulento
    -

    • Ulcera: lesión similar a un cráter en piel o membranas


    mucosas. Se han denudado las capas superiores.

    Fibrina
    purulentas
    -
    EVOLUCIÓN Resolución
    incompleta .

    de la

    lsrffanvacirén Formacion de absceso .

    AGUDA > Curación sustitución de


    tejido conectivo
    por
    .

    >
    Inflamación crónica .

    l N F l A M A C l Ó N Opinión

    '
    3 ELEMENTOS

    1. Inflamación
    persistente
    2 . Daño tisular

    3- Intento de reparación
    *
    Artritis reumatoide ateroesclerosis fibrosis pulmonar
    p efm
    .
    , ,
    ,
    .

    reacciones de hipersensibilidad

    t.tl . NO PROLIFERATIVA - NO
    estoy formando tejido de
    granulación
    p -

    efm .

    Granuloma espermatoslto

    2. IC PROLIFERATIVA Si de
    granulación
    -

    hay tejido
    .

    piejm .
    Artritis reumatoide .

    > t .
    C .

    GRANULOMATOSA

    Es reacción crónica Macrófago activado leplteloide )


    -
    un
    patrón especial de inflamatoria >

    GRANULOMA Inflamación
    > Zona local de
    granulomatosa
    .

    Células epiteliales

    Collar de linfocitos
    -

    células multinucleadas
    gigantes
    -

    Cuerpo extraño

    -
    Inmunitaria

    CGM Langhans
    -

    ( EXTRAÑO
    GM CUERPO
    -

    ( Inmunitaria ) INO Inmunitarias )

    ( A VS AS t
    CGM Tutón Ó ( El .
    REED STERNBERG

    * SARCOIDOSIS
    Granulomas casettl cantes
    -

    no

    > Celulas asteroides .


    C l Í N l C A

    inflamación
    •
    Fiebre

    -
    Prot fase
    .

    aguda :
    PCR ,
    tibrlnogeno ,
    Prot . Serra ami .

    •
    Leucocitosis
    :
    15.000
    -

    20.000 /
    Cels v1

    - Aumento de pulso y PA

    - Disminución del sudor

    '
    ESCALOFRIOS

    •
    Enfriamiento

    .
    Anorexia

    -
    Somnolencia

    • Malestar general

    F l E B R E

    L E U C O C l T O S l S

    V. A. l -

    O -
    R .

    E. S
    Int bacterianas
    agudas
    -

    Int . estéril

    Alergia dermatitis
    -

    lnt .

    parasitarias

    Ent .
    nieto prolifera
    -

    tivas

    lnt virales Bordetella


    y
    .

    pertusls

    * Reacción leucemolde

    Infección Cronica ,

    endocarditis bact
    y
    .
    PI EL C l C A T A C I Ó N
    Tf
    R 1 2

    ECTODERMO Epidermis toliculo


    piloso gla sebacea
    y
    sudor
    para uñas melanocitos ( el de
    Langerhans
    -
    '
    y
    , , , , . .

    MESODERMO -

    Tejido conjuntivo , músculo erector del


    pelo ,
    vaso , fibroblastos , mastocitos
    y otras .

    PIEL -

    Órgano mas
    grande . 1.85 mts , 4000 cc de volumen ,
    2. 2 am de espesor , 4.2kg de peso ,
    6% peso

    1800 de 130% del total )


    córporal
    cc
    contiene
    sangre
    .

    H l S T O l O
    f Í A

    funciones
    Función
    '
    EPIDERMIS -

    protectora .

    DERMIS Función protectora termorreguladord Y sensorial


    • -

    ; secretora ,

    HIPODERMIS Función protectora meta botica


    y
    -

    .
    ;
    .

    *
    Regula 1- ◦ de vasoconstricción vasodilatación cubre al
    corporal reservorio
    sangre y y protege organismo
    .
    , ,

    del medio externo detecta sensaciones cutáneas excreta absorbe sustancias UITD
    , ,
    y y sintetiza .

    Y
    - l l C A T R 1 2 A C I Ó N ≤

    •
    Proceso de del
    alta
    complejidad orientando a
    recuperar la
    integridad tejido ,
    permitiendo su

    regeneración y
    restaurado sus funciones .

    -
    Activado del daño
    a
    partir .

    >

    • CURACIÓN :
    Respuesta del
    organismo a un daño con el
    Objeto de reparar la estructura reestablecer su función normal
    y
    .

    REGENERACIÓN
    .
    :
    la curación se produce por la proliferación de células parenqulmatosas restauración completa
    =

    •
    REPARACIÓN : la curación se produce la
    proliferación de elementos de tejido conectivo fibrosis cicatrización
    por =
    y .
    REGENERACIÓN ACT . PROLIFERATIVA TISULAR

    TEJIDOS LÁBILES

    - Células que se dividen de forma continua.


    - Epitelios de superficie (piel y mucosas), células hematopoyéticas.

    TEJIDOS ESTABLES

    - Tienen un nivel de replicación bajo, pero sus células pueden sufrir realizaciones rápidas en respuesta a estímulos.
    - Células parenquimatosas (riñón, higado, páncreas), células mesenquimatosas (fibroblastos, músculo liso, hueso,
    cartílago) y células endote liales vasculares.

    TEJIDOS PERMANENTES

    - No son divisibles, contienen células que han abandonado el ciclo celular y no pueden sufrir mitosis en la vida postnatal.
    - Neuronas, músculo cardiaco, músculo esquelético.

    F A S E S

    El tejido de granulación se forma por la proliferación de


    J
    nuevos capilares (diferenciación de pericitos) a partir de

    l
    los vasos sanguíneos dañados en la zona lesionada
    (ANGIOGENESIS) VEFG

    A la par existe otra proliferación de jóvenes fibroblastos,


    desde el tejido conjuntivo lesionado y desde los vasos
    l sanguineos que han sufrido el trauma
    y
    FGF TGFB

    t
    t | '

    VNF t IYEC =

    Tg

    - CONTRACCIÓN DE LA HERIDA -

    . Inicio 2 a 3 días Culmina 14 días


    ,

    al 80% tamaño
    Herida reduce de su
    Original
    -
    se

    → Deshidratación contracción de fibroblastos


    colágeno y
    mio .

    FACTORES QUE INTERVI .

    Herencia
    -

    •
    Tipo de herida

    1 1 • Localización
    •
    Tiempo de curación

    •
    Factores extrinsecos e

    Pterde abierta lntrlnsecos


    mas
    tejido Cierre primario diferido
    .

    Pierde poco tejido


    ,
    .
    ,
    sin
    ,
    cuando aceleramos 1g
    POSIBLE mente Infectada
    combinacion de
    =
    Ira
    infección con
    .

    , poco exudado cura de una herida


    más exudados restos 2do
    restos Y reparacion de heridas
    y necroticos ,
    poco
    ,
    con
    injertos
    cutáneos
    hecrotlcos ↑ cantidad de sucias / infectadas y
    ,

    te de
    ,
    granulación , sust
    granulación
    .

    tejido de ,
    SUS .
    traumatizada con perdida
    rápida de elementos ,
    Poca
    extensa de la
    lenta de elementos , cicatriz tejido ,

    contracción de la herida
    deformada herida
    granuk 3-5 días
    gruesa y ,
    no
    -
    ↓ cicatriz -

    HERIDA QX usar suturas


    se
    aproxima por sutura para
    CICATRIZACIÓN

    '
    CICATRIZACIÓN CELULAR

    Devuelve la normalidad anatómica funcional sin cicatriz externa : Fetal


    y ,

    -
    CICATRIZACIÓN ACEPTABLE

    Deja cicatriz devuelve la


    Integridad anatómica funcional
    -

    pero y
    .

    •
    CICATRIZACIÓN PATOLOGICA
    -

    Sobreproducción de tejido cicatriza / , desbalance entre sin tesis


    y degradación de la matriz

    extracelular la favor de la sin tesis ) condicionar cicatriz asintomática sobre


    ,
    puede , ,

    elevada indultada contratada funcionales estéticos )


    roja problemas
    e o con
    y
    .
    ,

    1. ( P INSUFICIENTE

    Úlceras presión Infecciosa misceláneos


    por In vascular Metabollca Inflamatoria
    hematológica malignidad o
    " .
    .

    , , , , ,
    ,

    DEHISCENCIA : Piel no termina de adherirse


    ejm tipo abdominopatla
    -

    ; p
    -
    . . .

    2. ( P INSUFICIENTE ULCERA

    -
    NO cicatriza
    queda el
    hoyo complejo cutáneo vascular de
    pierna
    -

    3. DEHISCENCIA / EVENTRACIÓN

    - Queda expuesta y con


    sangre

    4. DEHISCENCIA '
    HERNIA

    . El Intestino se abulta hacia afuera

    5. HIPERTROFICA / QUELOIDE

    -
    Solo una linea obscura linea Obscura con piel fibrosa o candi tomas .

    6. QUELOIDE

    Se abulta fibroso
    agrega tejido
    -
    se
    y
    .

    7. HIPERTOFRICA

    .
    No duele y no
    dejan rastro

    & .
    EXCESIVA GRANULACIÓN EXUBERANTE IHIPERGRANUIACIÓN )
    ^
    Montaña que obstaculiza su avance en la superficie de la herida
    para lograr la completa reepltellzación .

    '
    Respuesta aberrante con sobrecrecimiento de fibroblastos y
    celulas endoteliales .

    friable
    •
    Esponjoso , , de color
    rojo intenso .

    -
    2da cicatrización .

    CONTRACCIÓN vs CONTRACTURA

    Complicación de cicatrización
    • Proceso de cicatrización

    40% .
    Zonas de flexión .

    •
    Herida disminuye

    se evita
    -

    lesiones por quemadura


    con
    injertos
    •

    Injertos de
    piel .
    REGLA DE NUEVE DE WAIAIE

    CONTRACCIÓN CICATRIZ AL

    >
    ÚLCERA DE IYARIOIIN
    C l C A T R l Z A C l Ó N

    -
    TEJIDOS ESPECIALIZADOS -

    HUESOS

    Fracturas separación 0.5mm 1 Infrecuente


    •
    ,
    de ✗ =
    .

    • COMPLICACIÓN

    UNIÓN FIBROSA : Pseudo artrosis ,


    falta de movilización .

    FALTA DE UNIÓN :
    Tejido blando .

    UNIÓN Infección
    DEMORADA
    irrigación inadecuada desnutrición edad avanzada
    -
    : MOU
    , ,
    precoz y
    .
    , .

    -
    RECUPERACIÓN

    1. IMPACTO : Lesión

    2. INDUCCIÓN : Desde la formación del hematoma hasta 48 hrs .

    3. INFLAMACIÓN NEUTROFILOS M mastocitos OSTCOSITOS


    y
    :
    , . .

    4. CALLO BLANDO :( ondroblasto 13º día -

    15 días ) -

    Se debe de Oslflcar .

    5. CALLO DURO :
    Osificación endocondrlal .

    6. REMODELACIÓN Osteoclastos tardan / duro


    :
    limpian , meses -
    años
    queda mas .

    MÚSCULO
    •
    Tarda MINIMO T mes

    regeneración
    '
    IISO :
    Moderada

    Limitada
    regeneración solo
    -
    ESTRIADO SI se
    : ,
    ROMPIO poquito
    Limitada
    CARDIACA
    regeneración solo remplazada tejido fibroso
    •
    SI se
    : ,
    ROMPIO poquito ,
    por
    .

    -
    RECUPERACIÓN

    1. LESIÓN : Liberación de Co2 ,


    hematoma
    '

    GRADO 1 :

    Microscopio

    GRADO 2 t fibras
    :
    rotas afectar vientre la fibras
    profundas
    sin , se

    regeneran y externo solo es


    colageno .

    GRADO Separación completa


    •
    3 :
    .

    2. DEGENERACIÓN :
    Necrosis , autodestructiva ,
    liberación de mioblasto .

    3. INFLAMACIÓN Infiltración / neutro filos linfocitos ) desbridan tejido promueven la liberación de factores
    :
    celular no necrotlco
    , , ,

    y
    de crecimiento .

    4
    REGENERACIÓN :
    IYIODIASTO proliferan y
    fusión en MIOT / brilla .

    S FIBROSIS :
    Sobreexposición de molécula Tf FBI ,
    estimulación , proli .
    de fibroblastos ,
    crecimiento de MEL
    y
    t . conectivo .

    TE NDÓN
    -
    Respuesta inflamatoria 2-4 días
    '
    FIDRODIÓ Utica ( 3hrs9 3-4 semanas ) ,
    fibroblastos
    prollt .
    sin tests de
    colágeno neovascularizaclón .

    Remodelación maduración 3
    -
    sem ( 12 meses -
    años )
    TEJIDO NERVIOSO

    •
    NEUROPRAXIA Solo desmielinización focal
    capa superficial
    : .

    Interrupción
    -
    AXONOTMESIS :
    anatómica de axones vaina conservada (↑ ( el de Schawn )
    ,
    . .

    NEUROTMESIS
    Interrupción
    i
    :
    completa del axón como la vaina .

    ( ILOSIS
    tejido estroma /
    - :
    .

    t El dutat 3. Axón
    extremo 2. Vainas del axón se 4. Avanza
    regenera
    .

    , , ,

    inoculación 1mm / día


    se
    degenera cicatrizan ✗ el partir de la neurona
    2do
    PARCIAL
    PROC Esos HEMODINAMICOS
    TRASTORNOS HEMODINÁMICOS
    - Congestión
    - Hiperemia
    - Edema
    - Trombosis
    - Embolia
    - Infartó
    - Choque
    - CID
    - HAS

    SISTEMA CIRCULATORIO

    -
    Corazón slstole dlastotes Valvulas arterias
    ,
    y ,
    y
    .

    Ateroesclerosis arterioesclerosis
    arteriola esclerosis
    y
    .

    F cardiaca volumen sistólico


    GASTO V / o
    >
    CARDIACO
    -

    min >

    * Vaso de resistencia
    capacitancia
    -

    1. EDEMA

    1. COLOR 5 .
    LATERALIDAD

    BLANCO :
    Trasladado filtrado plas no intlam -

    SIMETRICO
    , .
    , .

    ROJO
    Origen Inflamatorio exudado
    -
    : -

    NO SIMETRICO
    ,

    2. EXTENSIÓN

    6. EXTENSIÓN
    -

    LOCALIZADO
    I t / tttt

    }
    -

    GENERALIZADO
    -

    Leve impercetible
    I H / tttt Depresión 4mm FOUEAÓGODETE
    lsseg
    -
    -

    ttt /
    3. + ttt Depresión 6mm -1min
    ETIOLOGIA
    -

    N tttt / tttt
    Depresion de 1cm 5min
    -

    INFLAMATORIO
    * Donde el hueso no este tan
    alejado -

    saliente osea .

    NO / ↓ Oncotlca
    INFLAMATORIO X Falla de la
    presión hidrostática P collado como )
    -
    -
    .
    .

    Px NEFROTICO ( proteunura hematuria )


    y
    > . .

    4.
    7. UBICACIÓN
    CONSISTENCIA

    TEJIDO
    DURO
    -

    Inflamatorio
    -

    rojo
    -

    |
    CAVIDAD Tórax hidrotorax
    _

    Inflamatorio Derrame
    -

    BLANDO NO blanco
    - -

    , .

    Abdomen -
    hidro
    peritoneo
    ACUMULACIÓN HIDRICA

    -
    ↑ Presión hidrostatlca
    . ↓ Presión Oncotka ( SX . netrotico )
    • Retención de Na y H2O

    EDEMA

    >
    .
    Edema pulmonar
    .
    Hidro pericardio

    Derrame Hidro
    pleural peritoneo
    . •
    ascitis
    -

    ANASARCA
    Edema
    generalizado
    -

    -
    Hldrotorax
    Desnutrición Kwashiorko
    p efm
    -

    <
    .

    Cirrosis Ascltl * ANASARCA total


    hepatlca -
    -

    Edema

    2.
    CONGESTIÓN Exedente de venosa Solo acumula
    -

    se evento
    sangre pasivo
    =
    .

    2 ↑ volumen en ventrlculo derecho -


    INS . CADIACA IZQUIERDA

    GENERALIZADO ICC >


    VENCES TODITO MITRAL
    -
    -

    •
    Í
    CONGESTIÓN
    IRC ↑
    T Pulmones de PULMONES
    -

    Flujo PEQUEÑO >


    sangre venosa =

    3 ↑ CONGESTION AS El HIGADO t 1ns cardiaca 129 derecha


    y
    .

    ASITIS
    = >
    Hipoxia aprieta hepato
    sangre
    -

    4 CIRROSIS O CIRROSIS CARDIACA

    generalizado
    >
    edema
    11

    3 .
    HIPEREMIA -
    Exedente de
    sangre
    arterial

    Activa
    CONGESTIÓN
    -

    PASIVO -

    Arterial transitorio ↑ demanda funcional -


    venoso
    , ,

    ↑ Ejercicio TISICO fiebre larga evolución


    -

    No
    hay edema -

    lnjurgitación
    ↑
    irrigación
    -

    Imitativo
    -

    Hiperemia conjuntival I ↑ Infección )


    p .

    lfm . movimiento ,

    4. HEMOSTASIA

    Equilibrio entre
    sangrado lfibrinolltico )
    y coagulación

    I. VASCULAR :

    Agresión al vaso , de forma vertical mas efectiva la contractura →


    0gal El II
    FASE
    Contracción muscular .

    PRIMARIA

    Empiezan le de fibrina
    2. PLAQUETARIO : a taponar , ayudan placas

    FASE
    3.
    COAGULO AQUI
    -

    SECUNDARIA se suma la fibrina ( es hasta


    aqui )
    ( trombo )
    HEMORRAGIA

    : VASOS "
    HACIA DONDE SE VIERTE -
    CUANTO DURA

    Interna Cavidad
    Agudo
    .
    Intermitente -

    igual
    -
    : nombre
    -
    Arterial
    rutilante
    rojo ,

    • Externa -
    Fuera del cuerpo
    '
    herida '
    Cronica

    Venoso Exteriorizado Orificio natural Salida


    sangrado
    - . -

    continuo :
    por
    filiforme rojo VINOSO
    orificio natural -

    nombre

    |
    •
    Capilar superficial
    ↓ cantidad *
    pulmón -

    hemoptisis
    -

    sale por boca

    hematemesis
    heces
    Melena vs
    hematoqvesla l con
    sangre )
    .

    >
    Intestino
    →
    BOCA sangre t
    tectorragla l hemorroides
    y
    CUCI
    dirigida
    * Proto poli hiper Mucho mucho
    ragia ×
    -

    . CANTIDAD

    . CLASE I / Leve : Menos del 15% ( 750mL -

    3 Vasos )

    •
    CLASE 1 750 1500mL 130% )
    Moderada
    Intranquilo
    11 : a -

    140% )
    •
    CLASE 111 /
    Grave 15009 LOOO confuso
    -

    * Mas del 40%12000 Muy Obnubilado


    taquicardia taquipnea
    -

    grave y
    c =
    ,

    I. PETEQUIAS

    I
    Hemorragias
    •
    MINUSCULAS I I 2mm )

    ' ↓ en niños berrinches


    petequias
    -

    ( pulmón fuerza
    •
    Estrangulación medicina legal y ottalmica conjuntivas ) externa
    - -

    marcas -

    coagulación
    ↓ factor de
    -
    plaquetas escencia / ,
    transtorno de

    2. PURPURAS

    ↓
    •

    plaquetas
    •
    Deficiencia de factor de
    coagulación
    i
    3 mm

    -
    Rojo violáceo -

    púrpura trombocitopénica
    -
    Traumatismo
    Vasculitis
    •
    Fnt . reumáticas

    3. EQUIMOCIS

    Hemorragia
    de tejido subcutáneo -
    moretón -

    puede ser
    por deficiencia de plaquetas .

    >
    • Cardenales

    - Traumatismo ( masajes o ventosas )


    - -

    de ls dias de solución -
    fianza

    ① Negruzco ③ Verde

    ② Azul ④ Amarillo

    ☒ HEIYATROSIS Deticlt de VIII


    -

    IX hemofilia
    por
    :
    .
    ANOMALIAS VASCULARES

    ATEROESCIEROIYA ARTERIAS DE ALTO CALIBRE

    ↑ VASOS ELASTICOS
    .
    Aorta

    0
    '
    Arterias : Aorta Carotldea

    . Popitlea
    .
    Femoral

    Celulas espumosas ( MOS )


    CUTTY ≤
    •

    UN →
    .

    .
    Músculo

    Inflamación
    liso

    crónica t -

    Inicial Ó mas espumosa


    ~
    tisular Estrid l mas común niños )
    reparativo lesión
    II grasa
    -

    -
    Int .
    ,

    Debajo de la Intima -
    ahi nace
    y
    otro .

    Il -
    Intermedia ITIIPIDOS )
    se acumulan en la 1- Unica
    y Ateroma
    .
    Fibroblastos IV -

    media ,
    nace en la intima V
    -

    Flbroateroma
    calcificaciones
    para esconderlo V1 -

    Placa complicada

    las > Placa estable - Oclusión


    de ateromas
    -

    primeras placas
    :

    en la niñez Placa Inestable - Oclusión

    ATEROMA

    1. TROMBO ↑ Plaquetas forman ( Más frecuente


    y un
    coagulo en vaso es trombo )
    -
    -
    .

    •
    Puede ( 3mm )
    llegar a ser oclusivos si se suma con ateroma -

    p .

    epn .
    Coronarias

    .
    Pacta estable

    2. Ateroma diseca toda la


    FRACTURA
    presente una
    hemorragia un
    proceso lntraplaqvetoso
    -

    por /

    pared
    -
    Placa inestable

    * RUPTURA >
    Aneurisma o Embolo ( chungos de cosas
    viajando en el T .

    Sanguino )

    ARTERIAS DE MEDIANO CALIBRE

    ⑦
    .
    Arterioesclerosis
    • Calcificación distrofia de la túnica media

    •
    Fnf de Monck
    .

    bery
    '
    Depositas de calcio

    Mayores de 50 años
    •
    VASOS DE PEQUEÑO CALIBRE

    . Arteriola esclerosis
    solo 9901
    .

    pasa
    -

    •
    Placas de Malina +
    EOSINOFILOS

    00o mmHg ldlastohca )


    lbeningna )
    TA ↑ 110
    Envejecimiento diabéticos HAS -

    . , ,

    100
    .
    mmHg en la diastólica

    .
    Hiperplasia

    a ↑ CAPAS de músculo liso

    5 . TROMBOSIS Acumulación de
    sangre aglutinada en el vaso :
    Plaqueta ,
    fibrina
    y
    elementos ( células atrapadas ) , se

    adhiere en el endotelio vascular .

    '
    Vivo -

    Trombo , adherido

    ( suelto )
    • Muerte
    Coagulo no adherido
    -

    -
    R . Virchow
    -

    TRIADA

    3
    Alteraciones
    coagulación No necesito las
    -

    1. de la

    Lesión endotelial Tumores


    2 .
    1 .

    malignos , embarazo ,
    quemaduras y
    toxinas

    3. Alteraciones de flujo 2 .

    Tabaquismo lpoltgloburia ) , traumatismo (


    cirugia
    -

    Respuesta

    trauma ) tarmaco
    1-1 estetosis en venas metabollca al , quemaduras ,
    trimetropm
    (t) suttametasona de ateroma sondas
    turbulencia en ar terias , placas y .

    ( placas de ateroma ) 3. FLUJO -


    Estasis → Venoso turbulencia
    ,

    1.
    HIPERCOAGULABILIDAD Tumor l fenomeno tx
    :
    maligno , embarazo
    y periodo per / parto trombóplastico ) ,
    . Con
    estrógeno , traumatismo O

    de interior cadera entero Inflamatoria


    CIRUGIA extremidad pata lsombotilia
    :

    , septisemia .

    LESIÓN Tx irritación
    2. ENDOTELIAL : .
    o
    cirugía ,
    punción venosa ,
    quimica , valvular patio o valvuloplastía , ateroesclerosis y sonda
    permanente .

    / Isis Insuficiencia venosa Obstrucción


    3. ALTERACIÓN DEL Flujo SANGUINEO : Fibrilación auricular ,
    disfunción ventricular
    Izquierda ,
    Inmovilidad o
    para , ,

    venosa
    por tumor ,
    obesidad o embarazo .

    TROMBO BLANCO / LARDÁCEO ( PRECIPITACIÓN ) .

    1 . Se forma en arterias

    2- NO lo son obviamente l ✗ la fuerza de corriente )

    3.
    Rugoso adherido la
    y a
    pared vascular

    4. Precipitación de elementos formes

    Estación banda l banda de Zhan ) por formación


    a modo de → COMPONENTES
    Glóbulos plaquetas y tibrinas
    -

    rojos
    :
    ,
    .

    5.tn/-racavItatorl9lenauricUlal Rojo BLANCO

    ↳ Causa : lesión en
    pared vascular
    -

    COLOR -

    Blanco -

    Grisáceo .
    • TROMBO ROJO ( COAGULACIÓN ) .

    t Por estetosls del corazón


    .
    en venas
    alejadas
    (
    2. Obstrurantc
    coagulación rápida )

    3. Poco adherido a la pared ,


    tienden a desprenderse
    4 .
    Crecen en contracorriente

    CAUSAS Ten situación de estres de la


    corriente
    y prolongado
    :
    -

    zona

    COMPONENTES GLOBULOS rojos fibrina


    :
    plaqueta
    -

    , ,

    -
    COLOR :
    ROJO .

    •
    TROMBO MIXTO .

    t .
    Como ballena

    2. Dirección al flujo
    En ( femoral )
    grandes iliaca
    3. arterias
    y

    4 . Se forma lento

    PARTES ◦
    Cabeza Parte blanca
    -

    : -

    Cuerpo -
    Estriado ( blanco
    y rojo
    ) o no se aprecia

    ◦ Color -

    Rojo blando tacilmente desprendlble


    y
    .
    ,

    ◦
    TROMBO HIALINO .

    ↑ .
    En capilares

    2. Obturante

    3. Plaquetas y
    fibrina

    CAUSAS SD shock toxina veneno


    y
    : ,
    ;

    -
    COLOR :
    Transparente

    trombosis
    lwalwqcién de
    =

    LISIS Efecto de la trombotitica de la l más frecuente )


    actividad potente sangre
    -
    :

    -
    EXTENSIÓN O PROPAGACIÓN : ↑ tamaño , trombo = toco para trombosis adicional , OCIUYC por completo .

    EMBOLIZACIÓN : Desprendimiento del trombo con


    paso a circulación arterial o venosa t frecuente en miembros pélvicos .

    ORGANIZACIÓN Y RE CANALIZACIÓN : Invasión tina por tej conectivo le dan consistencia firme formar luz
    y grisácea puede nueva
    - -
    .
    , .

    C l Í N t l A

    •
    TROMBOSIS ARTERIAL :
    Deriva ateroesclerosis de muerte tre en Industrializados occidentales
    ,
    causa .

    PAISES .

    → Int miocardio cerebral bazo riñon miembro pélvico


    y
    .
    , ,
    ,

    TROMBOSIS INTRACARDIACA Trombos Int del ( fibrilación Pdtla


    •

    murales
    pegados )
    estar miocardio
    : miocardio no auricular Y
    .

    .
    , ,

    endocarditis .
    la
    complicación principal de los trombos , lndepen .
    de su Ubicación en el ,
    es la liberación de
    fragmentos y
    su
    alojamiento en

    Ubicados sitios
    SANGUINEOS )
    vasos en distintos ( ( linea -
    sistémica .

    ( tu destino final
    '
    TROMBOSIS VENOSA ) trombo embolia
    pulmonar
    X
    pulmonar
    :
    seria via =

    ESTASIS : lnsvt .

    .
    Venosa ,
    Inmovilización pavtqx .

    LESIÓN INFLAMACIÓN infección


    -
    E : Traumatismo ,
    cirugía ,
    parto , .

    HIPERCOAGUIABIIIDAD :
    Anticonceptivos hormonales , embarazo avanzado .

    EDAD AVANZADA : Varices venosas , fibra auricular

    DIEPANOATOSIS : Deformidad de eritrocito , en forma de medialuna

    ⊖
    I P R O C E S O s
    ,

    HEMODINAMICOS .
    =

    ÷ EFECTOS CLINICOS DE TROMBOSIS ≤

    •
    DEPENDE : Rapidez en
    que se forma y de su naturaleza y localización

    • TROMBO CARDIACO : Muerte subita → Trombo hacia


    Órganos vitales .

    oclusión
    *
    Signo y sintomas de arterial
    aguda
    -
    Pain -

    Pulso ausente -

    Frecuencia : Corteza 13.9% .


    Iliaca 18.2% ,
    femoral 46.2%

    10.9%
    -

    Palidez -

    Porqvlotermia popltlea y mesentérica 5.9%

    Parestea -
    Paresia

    •
    TROMBO VENOSO l FLEBOTROMBOSIS ) .

    Trombo embolia
    1.
    SINTOMAS : Dolor espontaneo a palpación , edema ,
    eritema o

    2. Edema del área drenada cianosis , ↑ de T


    ,
    ↑ red venosa superficial , parestesia , empas

    tamiento muscular ( dormido )

    3. Cicatrización inadecuada de heridas


    signo de
    Ogg Dolor al extender la rodilla
    - _

    Úlcera Dolor dorsi flexión pasiva


    4. de
    piel
    -

    Signo de tomans ! a a nivel


    gemllar
    5. Venas trombosadas dolorosas ( tromboflebitis )

    6. Pierna pulida dolorosa lttegmasia alba dolor ) secundaria 111 femoral durante
    y y purperlo .

    7 Tromboflebitis cáncer
    migratoria en
    px con
    .
    . .

    -
    TROMBO CAPILAR

    ◦ CID causado ✗ micro trombos en circulación

    JINDROME DE KLIPPLE -
    TRÉNAUNAY

    Afecta desarrollo de vasos tejidos blandos huesos


    y
    .
    ,

    Mancha de de
    nacimiento color vino
    parto
    -

    Crecimiento de tej blandos huesos


    -

    excesivo .

    Venas varicosas
    [ M B O L | A / PUEDE SER PORQUE SE MOVIO El TROMBOI

    ◦
    Proceso de obstrucción parcial completa de
    alguna del aparato cardiovascular
    por una masa
    transportadora circulación
    o
    parte por

    la masa Intravascular desprende del donde émbolo


    que SITIO se →
    se
    origino
    .

    90% por trombo embolia

    -7 CLASIFICACIÓN ?

    → COMPONENTES : JOIIDO : trombo ateroma cel tumorales


    para / ISIS
    , ,
    y
    .

    LIQUIDO :
    Llq .
    qmniotlco .
    GIODUIO /
    gaseoso
    .

    GAS : Aire , otros


    gases
    .

    → INFECCIÓN :
    Estoril y septlco

    FLUJO
    SANGUINEO Embolia
    paradójica (
    retrograda )
    → :

    →
    ORIGEN DEL EMBOLO Cardiaco arterial venoso linfático
    y
    : .
    , ,

    TROMBOEMBOIIA

    ARTERIAL ( SISTEMICA ) Intra cardiaca 80 -85% l murales ) →


    Salen y donde caben
    :
    paran ya no
    -

    Intra arterial placas ateroesclerotlcas aneurismas aórticos


    y
    .

    micotico
    efector
    1AM
    Infarto ar tritis aneurisma muer te
    →
    orgánico gangrena
    .
    , ,
    , , ,

    VENOSA En ext
    - :
    pelvianas seno cavernoso cavidad cardiaca derecha
    .

    , , .

    Obstrucción circulación arterial ( TEP


    )
    de
    pulmonar
    .

    TROMBOEIYBOLIA PULMONAR

    -
    Oclusión del árbol arterial
    pulmonar
    ( silla de montar )

    Consecuencia muerte ( dolor TORACICO disnea ) cardlopatia ( Obstrucción


    sin
    pequeña
    -

    , sublta , ni ,
    pulmonar aguda embolia =

    circulación ICDA ) infarto dolor


    por pulmonar = ,

    pulmonar ,
    hemorragia pulmonar , hemoptisis , disnea ,
    torácico
    ,

    hipertensión pulmonar , cardio patio pulmonar


    Cronica
    Y ateroesclerosis .

    EMBOIIA GRASA

    °
    Hombres : 20-30 años 60-70 años
    y

    Causas traumáticas Fractura huesos de


    ◦ : de
    largos ,
    laceración
    tejido adiposo
    contenido de médula Osea
    ( MO )

    •
    Causas NO traumáticas : Quemaduras externas ,
    DM ,
    higado graso , pancreatitis , anemia
    ,
    etc .

    •
    CONSECUENCIAS : Embolia pulmonar y/o sistémica SEG 90% poli traumatismo con fracturas multiples → Salida de elementos
    grasa , ,

    MO oclusión de pequeños 172 )


    ,
    vasos ×
    glóbulos de
    grasa
    hrs

    Disnea taquicardia e Irritabilidad → SNC Delirio estupor coma muerte talla renal
    taquipnea
    :
    y
    -

    , , , , .

    ,
    EMBOLIA AEREA Introducción de aire en la circulación venosa o arterial

    anglo gratia
    VENOSA Por cuello Infusión
    liquido
    ° :
    CX cabeza traumatismo operaciones Obstétricas I. V de
    y sangre y
    . '
    , , ,
    ,

    EFECTOS :
    Cantidad 1100 -150mL fatal ) velocidad de del PX condiciones del
    de
    ingreso posición y generales px
    ◦
    aire
    ingresa
    =

    que
    ,
    .

    CAUSA
    ◦ DE MUERTE :
    Atrapamiento de aire en el tronco arterial pulmonar .

    ARTERIAL :( × Cardio torácico traumatismo aérea dáslca


    embolia arteria
    gratia
    •

    para
    .
    , ,
    .

    EFECTOS :
    Piel marmórea oclusión
    bloqueo de cutaneos
    Burbujas de Palidez
    lingual
    (
    ◦
    retinianas
    por vasos
    sanguineus aire en vasos
    .
    .

    súbita cerebral )
    arterial
    lingual ) ( embolia de arteria
    muerte coronaria o .

    EMBOLIA GASEOSA l Enfermedad por descompresión )

    * forma súbita
    Descompresión subacuatica de ,
    ( buceadores ↓ 9 presiones atmosférica elevadas )

    / /
    Gases sanguineus Ni 0
    y CO2
    que se disuelven
    -

    Ascenso
    -
    =

    burbujas →
    que pueden juntarse
    COMO una
    burbujota .

    Tejidos blandos musculo adiposo


    tej dolor
    -
    =

    y
    . =

    -
    Coalescencia

    A E R O embolia ( altitudes aviones presurizados )


    ascenso a
    grandes o no

    CUADRO CLINICO

    Obstrucción músculo
    AGUDO de pequeños vasos
    sanguineus articular
    y esquelético
    Bends " "
    articular "
    g. y tendones
    agudo
    :
    Encorvarse dolor
    -

    "
    -
    Asfixia
    "
    :
    Burbujas en pulmones
    =
    dificultad respiratoria

    CRONICO 51st
    Necrosis
    isquémica en .

    esqueleto
    •
    Necrosis avascular Ósea

    -
    Parestesia , paraplejia
    •
    Enfisema atelectosia = disnea tos productiva dolor torácico
    y
    , .

    EMBOLIA DE LIQ . AMNIOTICO ( PARTO Y POSTPARTO INMEDIATO

    - I -
    40000 Partos

    A VIAS UTERINAS
    -
    Mortalidad 40% 180% ) INGRESO
    -
    10% muerte materna en USA

    lesiones
    neurológicas permanentes 85% supervivientes Desgarro mlometrlal endo cervical
    -

    -
    o

    Escarnio epiteliales
    tarugo meconio moco
    Desgarro placentaria
    -

    vernlxcaseosa membrana
    y
    .

    ,
    _

    ,
    ,

    Ruptura de vena uterina

    C L l N l C A

    -
    Dit ,

    resp .

    Y disnea sublta

    -
    lronosis profunda
    -
    Shock (V .

    Convulsiones

    -
    Coma

    circulación embolia Reacción anatllactlca del cuerpo


    -
    Muerte inesperada > CAUSA DE MUERTE :

    Bloqueo mecanico pulmonar = extensa .

    extraño ) CID -

    Tromboplastina

    Hemorragia ✗ trombocitopenia
    O T R A S

    •
    SEPTICA : Endocarditis trombotlevitis abuso de fármacos IV cable de
    , , catéter permanente y marca paso .

    vía
    26%
    hallazgos tumorales
    •
    TUMORAL : de autopsia cel intravenosa
    ingresan a
    .

    -
    PARADOJICA Transportadora por
    el lado venoso de la circulación al lado arterial ✗ CIA cortocircuitos A V
    o
    pulmonar
    :
    viceversa y
    -

    ,
    .

    •
    RETROGRADA : Sentido contrario al flujo sangvlneo lp lpm
    . .

    deposito metastásico Oseo ✗ Cancer prostatico ) .

    I N F A R T O

    Proceso de tisular forma de


    necrosis
    generado por alguna
    1ns . circulatoria

    NECROSIS
    COAGULA TIUA
    Blanco rojo
    •
    COLOR :
    y

    .
    Reciente fresco cicatriza /
    ANTIGUEDAD : o ,
    antiguo o

    • INFECCIÓN : Ester II o séptico .

    Blanco lanemlco ) Arteria terminal Cuneiforme corazón lmacisas ) riñon bazo de la


    gangrena seca pierna
    : :
    , , , , .

    ROJO Con doble Putman riñon


    tejido laxo
    l
    hemorragia ) irrigación cerebro Intestino
    y en
    -
    : : , , , .

    SEPTICO : Bacterias
    piogenas
    en el tej . necrotlco
    que afectan tej .
    lntartado muere → lesión radlopaca en pulmón .

    PATOGENIA

    Oclusión →
    Hiperemia Cambio Celular Reacción Inflamatoria
    Pigmentos sanguíneos Proliferación
    ✗ anoxia edema
    irregular aguda de
    tejidos hematoidina y progresiva de

    y degeneración
    circulantes
    loca , hemos ldermia
    tej .
    de
    granulación
    I lesión Irreversible )

    C H O Q U E

    Estado de hipo perfusión SX Unico la caracterizado


    generalizado peligroso para vida
    por colapso vascular
    .

    Reducción de volumen efectivo ( hipotensión )


    aguda
    circulante
    sanguineo
    -

    Perfusión inadecuada celular tisular / hiper perfusión )


    y
    -

    1 Inicial / Primaria Crisis transitoria


    .
    : vaso /
    vagal
    2. Verdadera / Secundaria ÷
    :
    Desequilibrio circulatorio el
    aporte y requerimientos .

    HIPOUOIEMICOS
    Hemorragia y deshidratación
    -
    :

    CARDIO
    -

    GENICOS : 1AM , 1ns . Valvular , arritmias .

    OBSTRUCTIUOS :
    Tamponada pericardio , neumotórax a tensión

    DISTRIBUTIVO Séptico anafiláctico


    neurogenico
    : ,
    , .

    HIPOVOLEMICO
    - Perdida del 40%
    muy rápida , perdida de uolemia y hemorragia aguda .

    Deshidratación por de diuréticos diabetes


    > vomito
    y diarrea ,
    en
    quemaduras perdida liquido ,
    excesivos ,
    pancreatitis , Inslplda .

    CLINICO >
    Piel tria , sudorosa
    y pulida por perdida de volumen ,
    ↑ tono RVD ,
    taquicardia hipotensión oliguria
    , , coronaria ,
    resequedad de mucosa ,
    Sig
    .
    del
    pliegue
    elevado alteración del
    , estado mental
    y agitación hasta
    letargo .
    CARDIOGENICO
    ↑ RVP
    Dlst
    '

    Ventricular valvular
    izquierda grave 1AM arritmia
    •
    . :
    , 1ns .

    y
    .

    Soplo Piel
    y trla
    -
    1ns valvular cardiaco
    .

    Compensación sudorosa hipotensión


    .
    →
    simpatico :
    / e .

    •
    Disnea

    Esputo
    •

    rosado (
    congestión pulmonar )
    •

    ↑ de PUC

    OBSTRUCTIVO
    -
    NEUMOTORAX A TENSIÓN :
    Silencio duscultatorlo en hlmltorax .

    •
    Falta
    precarga
    : Volumen venoso del corazón
    -
    TAMPONADE : ↑ PVC
    y RVD TRIADA DE BEKK :
    t.tn/urgltacl0'n yugular
    Falla ↑ resistencia del corazón
    2. Taquicardia
    post carga
    •
    :

    3. ↓ ruidos del corazón

    DISTRIBUTIVO
    - SÉPTICO : Sobrepasa del sistema inmune ,
    lesión endotelial ,
    alteración hemodinámica ,
    SX . de respuesta Inflamatoria sistémica .

    ANAFILÁCTICO : Sobre respuesta del extravasación urticaria eritema edema de mucosa estridor
    laringeo estertores
    alérgeno , , , , , ,

    crepitantes y edema pulmonar

    NEUROGÉNICO : Perdida del tono simpatico .

    FASES del CHOQUE

    COMPENSATORIO ( NO
    PROGRESIVO )

    Vasoconctricclón
    generalizada Taquicardia
    • .

    Conservación del
    liquido > .

    Piel tria tria la


    renal
    Neurogenlco choque No
    .
    esta
    y septlco piel
    -

    y viscosa >

    Estimulación médula suprarrenal


    .

    Canalizar vaso
    permeable
    y oxigeno
    . .

    DESCOMPENSADO
    PROGRESIVO
    . ↓ volumen
    por minuto

    Hipo perfusión pulmonar contusión


    .

    mental
    •

    >

    Isquemia tisular
    - '

    Oliguria
    Taquipnea
    '

    IRREVERSIBLE

    Encétalopatia hipoxia
    •

    •
    Vasodilatación .
    Necrosis miocárdica localizada
    progresiva
    "

    ↑ de permeabilidad vascular
    .
    JDRA

    Factor depresor
    •

    del miocardio Necrosis tubular


    aguda
    >

    lgastroenteropatia
    '

    Hlpopertusion pulmonar
    -

    hemorragia
    '
    lesión anoxlca .
    Necrosis hepática
    '

    Hipercoagulldad
    .

    CID
    i-EA-afgakt.tt#rrNmtiNnTtAA-aWAasfAk ARTHEDAINAAA
    "

    Agotamiento de factores de coagulación, síndrome de desfibrinacion, Coagulopatía por consumo, activación


    intravascular generalizada de la coagulación con producción de trombina y trombos microvasculares de fibrina con
    fibrinólisis subsecuente además de consumo de plaquetas, factor de coagulación y diatesis hemorrágica.

    ETIOLOGÍA (Trastorno hemorragico)

    Lesión tisular generalizada por síndromes obstétricas sobre todo cuando depende de la placenta, embolia de líquido

    : amniótico, traumatismo masivo, neoplasia maligna metastásica y cirugías.

    Infección, endotoxemia, septicemia por gram negativos y meningococos, paludismo, dengue y ébola.

    Lesión en la utilidad generalizada por nefropatía, síndrome urémico hemolítico, quemaduras graves,

    : glomerulonefritis y choque séptico.

    Otros: mordedura de serpiente, shock, hemólisis intravascular aguda y golpe de calor.

    PATOGENIA

    1. Activación de la coagulación, liberación del factor tisular.


    2. Fase trombótica: agregación y adhesión plaquetaria, depósito de pequeños trombos y émbolos en la micro
    vascularización.
    3. Fase de consumo: consumo de plaquetas y factores de coagulación.
    4. Fibrinólisis secundaria: mecanismo de protección y promueve la degradación de fibrina.

    CUADRO CLÍNICO

    A primera instancia no es notorio porque se están formando los pequeños trombos.


    : Si trombos en órganos importantes se presenta orina y transtornos encefalohepaticos.
    Cuándo ya se están degradando los trombos se presenta:
    1. Sangrado más frecuente: hemorragia cerebral, equimosis en piel, púrpuras, y hematuria.
    2. Lesión orgánica: Riñon de azoemia leve hace insuficiencia renal aguda, intestinal se observan petequias,
    lesiones por públicas, úlceras y en pulmón se observa síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA)

    HALLAZGOS DE LABORATORIO

    Recuento plaquetario bajo, anemia hemolítica angiopatica (frotis), prolongación de TPY y TPT (Tiempo de
    protombina y tromboplastina), Fibrinógeno bajo y productos de degradación de fibrina altos.

    TRATAMIENTO

    Anticoagulación con fármacos como le heparina para interrumpir el ciclo de coagulación intravascular, se
    interrumpe la fase trombótica, también puede haber redistribución de plaquetas en el plasma y factores de
    coagulación para controlar la hemorragia y por último plasmaféresis, para la separación de componentes
    sanguíneos.
    t.HU#rRTtEnNftionNe-ARFlEuRHA-akTHEATER "

    ENFERMEDAD HIPERTENSIVA VASCULAR

    Común en países industrializados, responsables del 6%


    de las muertes a nivel mundial, riesgo cardiovascular:
    20mmHg sistolico y 10mmmHg diastólico.

    TA RV R C
    y
    = t

    CLASIFICACIÓN

    1. Primaria o esencial: 80 a 95%, no se sabe la causa.


    2. Secundaria de 20 a 15 por causas endocrinas renales.

    EVOLUCIÓN

    1. Benigno: Elevación moderada y lenta 90 a 95% de px. responde al tx.


    2. Maligna: Aumenta de forma marcada y repentina (200/140 mmHg), Edema papilar, hemorragia con retinoma,
    encefalopatia hipertensiva, menos del 5%.
    AHERN

    .at#mNEstDdEtAntinNtHanNtiDdA-Ddi:
    ←

    Inmunidades igual la resistencia, protección contra determinada enfermedad o lesión.

    Hipersensibilidades igual alergias, es un estado de respuesta inmunitario exagerada o alterada de un agente dado.

    / Dentro de las enfermedades inmunitarias podemos encontrar a los transtornos inmuno deficiencia, reacción de
    hipersensibilidad, enfermedades autoinmunitaria, posibles transtornos inmunitarias.

    TRASTORNOS DE INMUNODEFICIENCIA

    Funciones inmunitarias celulares o un Morales deficientes y se clasifican en dos tipos:

    1. Primarias: Se presentan por anormalidades genéticas o del desarrollo del sistema inmune.
    2. Secundarias: por suspensión adquirida del sistema inmunitario, relativamente raras, se diagnostican por medio
    de un interrogatorio cuidadoso con especial atención a la edad de inicio.

    TO JFÑ . DE ADVERTENCIA DE IDP

    1-2 años _ Gripal COMPLICACIÓN


    / limitados )
    >
    HONGOS - OPORTUNISTA
    ↑ Bacterianos

    =
    ANTE SOSPECHA

    > ESPECIALISTA ( PEDIA )

    LINFOPENIA (Sx. de Nezelck)

    Anormalidades en maduración de la células T del timo, no hay afección en bolsas laringeas, hay ausencia funcional
    de linfocitos T, hay ausencia de enzimas, purinas, nucleótidos y fosforilaza, lactantes o niños de hasta cuatro años,
    presenta neumonía recurrente otras infecciones micóticas y hepatosplenomegalia.

    INMUNODEFICIENCIA COMBINADA GRAVE

    Grave, defecto de células progenitoras linfoides, falta de desarrollo de linfocitos B y T, Timo no desciende, carece de
    linfocitos, hay anticuerpos ausentes en suero, infecciones graves en edades tempranas, muerte en el primer año de
    vida, infecciones por virus, hongos, bacterias y protozoarios.

    - Autosomica recesiva: Y hay deficiencias de la enzima adenosin desaminasa, lo cual hace que no esté presente la
    inosina, aumentando la adenosina y metabolitos lo cual provoca la info toxicidad el tratamiento es contar app
    inmunológica y transplante de médula ósea.

    SÍNDROME DE GOOD

    inmunodeficiencia humoral, se presentan adultos y varones a partir de 40 años, con timoma fusocelular, Cuál es el
    remanente del timo con crecimiento neoclásico, habitualmente se da primero el diagnóstico del timoma, hay
    infecciones crónicas y se trata con gammaglobulina.
    SÍNDROME WISKOTT-ALDRICK

    Recesiva ligada X, eccema, Trombocitopenia que causa inmuno deficiencia, deficiencia de linfocitos T, IgM
    baja, E infecciones virales, micóticas y bacterianas recurrentes.

    ATAXIA TELANGIECTASIA

    Autosómica recesiva, ataxia cerebelosa con telangiectasia cutanea, Y deficiencia de linfocitos T e IgA.

    PRIMARIAS

    AGAMMAGLOBULINEMIA CONGÉNITA DE BRUTTON

    Recesiva ligada a X, lactantes varones de siete a nueve meses de edad, linfocitos B ausentes en sangre
    periférica, ganglios y vasos, Inmunoglobulinas del suelo están Disminuidas ausentes, el timo y los linfocitos T
    no son normales, hay inmunidad celular normal, hay activación del gen que codifica la tirosincinasa de
    Bruton, Y que sirve para que el BCR se expresa de forma completa por lo tanto no se continúa con la
    diferenciación de linfocitos T y B.

    Hay infecciones recurrentes tanto en pulmones, meninges, oído medio, senos para nasales y el tratamiento son
    anticuerpos de reemplazo.

    DEFICIENCIA AISLADA DE IgA

    Común en 1:1000 individuos, IgG e IgM normales, incapacidad para sintetizar y secretar IgA, generalmente es
    asintomática, tiene interacciones gastrointestinales y pulmonares y en relación con exposición a fármacos y
    alteraciones del cromosoma 18.

    INMUNODEFICIENCIA VARIABLE COMÚN

    Hipogammaglobulinemia grave, anomalías en maduración de linfocitos B, infecciones progresivas graves


    recurrentes como neumonía y diarrea de las cuales no se sabe la causa, es frecuente la Giardiasis y HVH,
    Aparece años o décadas después de nacimiento en promedio a los 25 años y tiene más incidencia de cáncer
    ya sea gástrico o linfoma.

    SÍNDROME DE Di GEORGE

    Desarrollo defectuoso del tercer y cuarta bolsa faringe, de lesión puntual en el brazo largo del cromosoma 22,
    ausencia tímica, anomalías cardiacas congénitas e hípertiroidismo, hay carencia de linfocitos T en sangre,
    ganglios linfáticos y vasos, infecciones virales micobacterianas y micóticas con linfocitos B normales.
    l N M U N O D E F l C l E N C l A S

    J .

    E .

    C .

    U -
    N -

    D '
    A '

    R '
    l '
    A '

    1. VIH

    Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida representa las etapas mas avanzadas de la infección por HIV .

    -
    CLASIFICACIONES .

    CDC -

    1986 ( solo clínica )

    Infeccion
    Estadio I
    aguda
    -
    •

    i
    Estadio ll -

    Asintomático

    •
    Estadio 111 .

    LPG ( ' '


    ntadenomegalia persistente generalizada )
    •
    Estadio IV -
    Sintomático A , B ,
    C , D

    ( DC 1993 l Clínica CD4 )


    y
    -

    Asintomáticos
    Grupo A Int
    aguda IPG
    • :
    ,
    .
    o

    Grupo B : Sintomas por VIH lint el de la edad )


    en
    grupo
    • .
    raras .

    Indicadores
    Grupo ( de estadio SIDA
    - :

    PARAMETROS
    A B (

    CATEGORIA ( D4 ASINTOMATICO Jlntomatlco Sintomático


    ( No AOC )

    > 500 / mm
    } Ai B ,
    C"

    200 -4991mm } Aa Bz la

    < 2001mm } A} B ↳
    }

    ( D4 Y
    CARGA VIRAL

    '
    CD4 y
    carga viral , mejores marcadores
    pronósticos de
    progresión a SIDA en
    px .
    VIH .

    • ( D4 -

    Capacidad inmunológica actual ,


    ↑
    precision a la
    progresión a corto plazo , predice el des -
    de

    ent sintomáticas correlaciona con el desarrollo de lnt Oportunistas


    y
    . .
    .

    •
    CARGA VIRAL -

    Progresión a
    largo plazo , predice respuesta al tratamiento .

    SIGNOS VIH

    Cefalea t Comienza ( 3 )
    gripe
    -
    .

    como una meses

    Cansancio Sindrome Persiste


    Gripal
    -

    >

    Si te picas hospital
    lpf LPG en un
    -
    -

    >

    Infección oportunista 1-6 años de


    -
    Trvveda

    PERSISTENCIA
    -
    Diarreas crónicas
    SIGNOS DE SIDA

    LPG
    -

    •
    Infecciones oportunistas ( P .
    Jirovecci Y H .

    Capsvlatum , TB ) -
    Neumonias

    . linfomas

    -
    Leucemia

    '
    Sarcoma de Kaposi
    -
    ( orlorretlnitis - ( (
    Mega / o
    Virus )

    Encefalitis etc
    meningitis
    '
    , , .

    2. AMILOIDOSIS

    Amiloide -

    Deposito anormal de liquido mieloide

    AA -
    Asociada a amiloide

    ( cadenas ligeras )
    Al -
    Asociada 9
    Inmunoglobulinas

    1. PRIMARIA

    Amiloide tipo AA

    2. SECUNDARIA

    Multiple leucemia de células peludas Ó Al


    - Mieloma -

    plasmáticas -
    Asociada a

    3. HEREDITARIA

    -
    D l A G N O S T l C O -

    -
    BIOPSIA OTRAS PROTEINAS

    ROJO Congo Proteina


    • -
    -

    Transtiretina prionica

    ABZ -
    Micro
    globulina
    -
    Formas heredo familiares

    B amiloide -
    Misceláneas

    AH
    -

    -
    Prot .

    precursoras de hormonas

    COMP . NO FIBRIIARES

    CLASIFICACIÓN DE LA AMILOIDOSIS

    CAUSA Primaria secundaria


    y
    -
    :

    -
    DEPOSITO :
    Generalizada y localizada

    HISTOLOGIA :
    Perico /
    agena
    = 19

    Perlrreticulina = 29
    PATRÓN

    1150
    l
    lengua corazón intestino MUS esq piel y
    nervios .
    - . .
    , , , ,

    riñon
    Il Higado DAZO
    y suprarrenales
    -

    / ,

    l 11
    MIXTO :
    y

    BASE DE TEJIDOS

    l mesodermo )
    Mesénquima tica
    -

    Parenqulmatosa ( endo -
    ectodermo )

    PROTEINAS BIOQUIMICAS

    Y .
    A. SISTEMICA

    °
    PRIMARIA : 70% IDIOPATICA ,
    dlscracla de cel .
    ptasmatlcas

    -
    Mieloma multiple

    Gamma patios
    •

    monoclonales

    de Watdesttóim plasmocltoma linfoma


    -
    Macro globullnemia ,
    y
    nodular
    maligno .

    •
    SECUNDARIA / REACTIVA / INFL .

    Cuadros Infecciosos crónicos ( TB , lepra , pielonefritis Cronica , etc )

    - Trans .
    crónicos no Infeccioso ( AR ,
    ent .

    Intestinal )

    -
    Fiebre familiar del Mediterraneo

    JUDIOS fiebre pollserosltls peritoneal


    >
    , armenios , arabes ,
    turcos ,
    con ,
    compromiso inflamatorio pleural , y

    sinovial ( dolor toracico ,


    abdominal
    y articular )

    ASOCIADA CON HEMODIALISIS

    2. A .
    LOCALIZADA

    ◦
    CARDIACA SENIL : SOY .
    -
    ↑ 70 años

    •
    CEREBRAL SENIL : Alzhaimen ,
    ence .
    espongiforme

    ◦ ENDOCRINA : Carcinoma medular tiroideo ,


    tumor de Islotes pancreatlcos ,
    DMZ .

    AMIEIOIDE LOCALIZADO FORMADO DE TUMORES

    MORFOLOGIA ÓRGANICA AMILOIDOSIS

    1.
    Cardiomegalia
    2. Hígado -

    Hepatomegalia pallda

    3. Piel -

    Tipo de cicatrización .

    hablar
    4. Macro
    glosia
    -
    no
    puede ni
    deglutir
    ( corteza
    periferia renal )
    s .

    Netromegalla panda O
    DEPOSITO

    BAZO DE
    SAGÚ

    BALOIARDACEO

    T R A T A M l E N T O

    t Producción Monoclonal
    de 1g
    -

    Proceso
    H de
    tibrllogenesis
    -

    H -

    Sintomático
    HIPERSENSIBILIDAD ES

    1- Anatilactka sensibilización
    Respuesta inmediata
    IgE etlologta
    -

    →
    , previa , ,

    -
    ANAFILAXIA SISTEMICA :
    Anti sueros fármacos picaduras
    ,
    y
    IFH ) Clasificación
    alérgica estacional fosas
    Rinitis Jens de al
    polen
    LOCAL conjuntivas y nasales
    -

    ANAFILAXIA : • . -
    -

    ( Intermitente , persistente , leve y moderada -

    grave * ) -

    asma

    Asma Alergia
    bronquial y alérgenos inhalados
    • -

    alimentaria
    Alergia
    •

    -
    Anafilaxia cutanea Urticaria roncha eritema
    y
    -

    Angioedema Trans autosómico dominante palpebral labial


    lingual de tronco
    edema
    laringe y
    /
    -
    -
    .
    ,
    .
    , ,

    TX Antlhistaminico loratadina Desloratadina Ó Clonter lamina


    y
    anti letrina Uapena Uenapril )
    -

    y
    -

    ,
    .

    >
    ALEGRA

    " " " toxica


    Reaccion destrucción
    fagocitosis
    -

    Ag Ab superficie del huésped


    -

    celular celular daño tisis

    citotoxicidad
    → celular
    por
    -

    , , ,

    mediada por AD 's alteración de la función celurar celulas IT LB y NK


    y , / .

    MECÁNISMOS

    LISIS Reacc ent hemolltica del RN hemólisis del fármaco


    CELULAR transtusionales Y
    -

    : .

    ,
    .

    JX de basal alveolar lesión


    ANTIGENOS DE LA MEM BASAI foodpasture Abs de
    glomerular y
    -
    :
    mem ,
    . .

    , .

    POS SIS . del complemento

    ESTIMULACIÓN Ent ↑
    fijan las foliculares ( ↑ AMPCICIICO tiroidea )
    Graves : Abs de
    196 se en cel tiroideas ↑ Es
    -
    :
    =
    . .
    .

    INHIBICIÓN ◦
    Miastenia Gravis : Ac
    Igf v5
    receptores de Acetilcolina su acción bloque impulso nervioso lnsf de
    y
    -
    : . = .

    trans .
    neuromuscular

    ◦ Anemia pretenciosa

    Inmunocomplejos Interacción inflamación lesión


    111 de
    Ag Ab
    aguda Y
    -

    se activa el
    complemento
    - -
    =
    ,

    LESIONES - 1. Reacción de tipo Arthus -

    Necrosis tisular en el sitio de entrada del


    antlgeno , la exposición repetida al

    puede derivar ent


    antigeno en .
    del suero
    ;
    neumonitis por hipersensibilidad

    temotlhcos ( aire acondicionado caña de estiércol )


    →
    ANTIGENOS : Actlnomicetos ,
    AZUCAR ,
    mohosa ,
    hongos , .

    Relacionado dosis inmunitarios circulantes act el ( VASCULITIS


    con
    complejos complemento
    - .

    ,
    ,

    NECROSANTE )

    ejemplo -

    lupus eritematoso SISTEMICO


    y glomerulonefritis estreptococo ' ca .

    lel tardia retardada Tarda demora celular lint T sensibilizados 24-72 hrs la
    N y post a del
    agente
    _
    ,
    exp
    - .
    .
    , , ,
    . .

    citotoxicidad mediada por LT =


    necrosis de células atec .
    en Inti / tractor lintocitaria
    ,

    causa necrosis ( asociada Int )


    caseosa 9
    granulomatosa
    .

    ↳ Base de cutáneas Tuberculina


    pruebas lepromina hlstoplasmina
    :
    , , .

    -
    INFECCIONES : MO intracelulares facultativos caseltlcantes
    granulomas
    =

    • ENF . AUTOINMUNITARIAS : Tiroiditis de Hashimoto

    COMP . MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD ( HLA ) - (


    transplantes y regulación inmunológica )

    -
    MOLECULAS MHC I > En TODAS las celulas nucleadas
    -

    MOLECULAS MHC 11 > En TODAS las celulas APC


    [☐ y

    [ D8
    - CLASICAS >
    SIEMPRE EN ADC IDP , DQ , DR ) LB NO CD

    - CLASICAS >
    SIEMPRE / HLA -
    A , B , c)

    Embarazo
    NO CLASICAS > En PROCESAMIENTO Y PRESENTACIÓN DE Ag ( DO DM )
    NO CLASICAS En SITUACIONES ESPECIFICAS P 9 ,
    .

    > .

    s membrana
    No se expresan en

    DP 1) ∅ DR DM DO
    E
    G H . ,
    HLA
    ,
    F
    ,
    i -

    , , + MICA , IYICB ( Dtlabcde ) .


    ,

    presenta lipidos
    >
    Ttd
    .

    "
    ""
    ↑ leluia dañada ,
    morir HLA Cuando se expresan en la membrana .

    ↓ IYHCI - Mun .

    <
    por apoptosis
    de muerte )
    ligando
    .

    ( ↓

    * HIA ANTIGENO LEUCOCITARIO HUMANO .


    ÍTIPOS DE TRANSPLANTES ≤

    AUTOGÉMICO
    '
    -

    Mismo individuo ( no
    hay rechazo ) ( G pares
    )

    génicamente
    °
    de rechazo )
    Jin
    génico Individuos idénticos
    gemelos homocigoto )
    ( pocas
    posibilidades (
    .

    (
    5-6 pares ) ISOINJERTO
    -

    ±
    -

    £
    Alogénico génicamente desconocidos ! ( misma especie ) 90% 13-4 pares )
    .

    E Individuos diferentes; ( hermanos . padres


    -

    hijo .
    primos o

    ( ↑ rechazo )

    Xenogénico 2)
    '

    Diferentes especies ( hay rechazo ) 11


    - si
    y

    RECHAZO

    •
    Transplante de de HIA entre donante receptor
    exitoso =
    compatibilidad locus y

    REACCIÓN INJERTO VS .
    HUESPED

    ( el .

    Inmunocompetentes del donante a un


    receptor inmunodeficientes

    → Fiebre ,
    perdida de
    peso anemia , dermatitis diarrea , mala absorción intestinal neumonia
    hepatoesplenlomegalia
    , , ,
    y .

    ↳ la Intesldad de reacción depende de la disparidad genética .

    -
    RECHAZO -

    El mecanismo de rechazo es por reacciones inmunitarias mediada por células ya sea linfocitos T citotóxicos
    con reacciones de hipersensibilidad o por linfocitos T cooperadores que atacan y destruyen el injerto, también
    puede ser un moral que es cuando los anticuerpos circulantes preformados tienen presencia utilización del
    receptor antes del transplante o infusión.

    RECHAZO HIPERAGUDO

    de minutos a horas postransplante, mediada por anticuerpos tumorales preformados contra agentes del
    donante, macroscópicamente podemos encontrar anastomosis vascular y órgano tumefacto con el hematosis o
    flácido, hemorrágico es decir morado, púrpura y cianótico, microscopicamente hay reacción de Arthurs,
    Numerosas neutrófilos alrededor de capilares dilatadas y obstruidos, trombos de fibrina y plaquetas, pequeños
    segmentos de la pared con necrosis, necrosis en gran parte del órgano transportado y pequeñas hemorragias.

    RECHAZO AGUDO

    Días o hasta meses después del transplante, mediado por mecanismos celulares inmorales, el rechazo celular
    agudo es el más común por encima del humoral, presenta manifestaciones de inicio repentino como azoemia
    y oliguria, fiebre y sensibilidad al injerto, puede revertirse con tratamiento inmunosupresor.
    Microscópicamente el nivel celular hay infiltración intersticial linfocitaria con linfocitos T, algunas células
    plasmáticas, monocitos y pocos Polimorfonucleares, hay daño de vas a sanguíneos y focos de necrosis del
    tejido transplantado. En cuánto a la respuesta humoral hay poca respuesta el tratamiento inmunosupresor
    como vasculitis aguda de rechazo lo cual provoca necrosis fibrinoide.

    RECHAZO CRÓNICO

    De meses años después del transplante, puede ser secundaria repetidos episodios de rechazo agudo o
    evolucionar lentamente con los años, tiene un mecanismo inmunitario o isquémico es decir hay deterioro
    renal progresivo, ozoemia, oliguria, HT, Y aumento de creatinina, avanzada lesión orgánica, no responde al
    tratamiento y puede proponerse rechazo agudo y crónico microscópicamente podemos observar fibrosis de la
    íntima, fibrosis intersticial, atrofia tubular, glomerulonefritis por transmisión del huésped.
    E E S
    '
    -

    /
    N F E R M E D A D ≤
    a .
    U -
    t .
    0 .
    1 .
    h .
    m .
    U .
    n .
    | .
    d. 9 .
    d
    Estado el NO "
    el del
    distingue
    " "
    en sistema de "
    ◦
    que inmunitario lo 10
    organismo propio no
    propio

    -
    te pierde la tolerancia a los tejidos propios .

    -
    Autoinmunidad ≠ Tolerancia inmunitaria

    ± HIPOTESIS PATOGENICA ≤

    Act clonal
    poli de
    Avtoantlgenos
    .
    '
    •
    inaccesibles cel B
    .

    - Función normal de cél .


    T •
    lesión hlstlca en ent . autoinmunitarias .

    -
    Mimetismo molecular

    LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO


    Ent Inflamatoria Cronica auto / mune mvttlslstemlca afecta piel articulaciones , membranas serosas riñones
    ,
    y
    .

    , , ,
    .

    Sistémico
    -

    o diseminado

    •
    DISCO / de o localizada

    ETIOLOGIA
    - Desconocida

    Ab 's contra nucleares


    . com .

    y citoplasmáticos celulares .

    -
    ANA ( 98% )

    Anti DNA 170%1

    -
    Ab 's anti -
    Smith 125% )

    PATOGENIA
    Virus LUEBI predisposición genetlca fármacos
    FE ,
    Estrogenos ,
    ,
    .

    IN Perdida de tolerancia -
    TLD " autor reactivas

    Hiper reactividad de cel . B pollclondl

    Produccion de autoanticuerpos

    Formacion de
    complejos inmunitarios y tejidos
    lesión histlca

    ( AR .
    MORFOLOGICAS

    Articulaciones 90% poli artralgias SINOVITIS inflamatoria NO ( NO hay tanto )


    desgate
    erosiva
    -

    Piel Exantema eritematoso en zonas expuestas exantema matar / mariposa ) Infiltrado linfoide degeneración
    -
    :
    ,
    perivascular y
    llcuetactlua de cel . basales

    -
    Riñon :
    Glomerulonefritis 3/4 -

    comp .
    Inmunitarios en
    glomérulos
    -
    Pulmón : Neumonitis por deposito de
    comp . Inmunitarios .

    Membrana Pleuritis derrame


    -
    serosa :
    y pleural
    -
    Corazón : Pericarditis endocarditis de Libman -
    Sacks I?
    ,

    SNC Vasculitis
    hemorragia
    - : .

    ,
    ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA
    Ent
    colágena
    '
    .
    de la

    -
    DOS TIPOS :

    Esclerosis difusa : Piel comprometida , puede progresar y afectar estructuras viscerales

    Esclerodermia ( Sx . ( REST ) :
    C . aklnosls ,
    JX . Raynaud ,
    Esotago las motilidad ) , Sclerodactllla ,
    Telanglectaslas
    .

    ETIOPATOGENIA

    ETIOLOGIA desconocida
    -

    -
    Abs antinucleares ( ANA )

    Mecanismos autoinmunitarias

    Elaboración de citocinas :
    FGF QUIMIOTACHCOS de lln T
    macrófagos activados
    •

    y
    .

    lesión de cel .
    endoteliales :
    Darío citotóxico endotelial , causa de activación plaquetaria con
    permeabilidad vascular .

    MORFOLOGIA
    diseminado
    •
    Compromiso visceral

    -
    Lesiones cvtaneas

    1- Distalmente en dedos →
    Brazos → Cuello cara
    1 . EDEIYATOSO
    y

    2- Mano 2. INDURA
    en
    garra

    3- Cara con aspecto de máscara 3 .


    ATROFICA

    -
    Fases

    Alteraciones renales
    •

    de la Intima y necrosis tlbrinolde de la pared


    Engrosamiento vascular
    -

    •
    Músculo 1150

    atrofia tejido fibroso


    -

    Esotago progresiva reemplazo q .

    Músculo
    esquelético
    -

    Fibrosis
    -

    progresiva

    Degeneración de fibras musculares con inflamación

    -
    Miocardio

    Compromiso intersticial Cardiaca


    -

    = 1ns .

    Pulmones
    •

    Fibrosis difusa ( quiste


    -
    en panal de abeja )

    -
    Microcirculación

    -
    Ehdarterltls secundaria q proliferación de la Intima ( Raynaud ) .

    ( R E S T

    •
    Mano en
    garra
    •

    Raynaud

    Disfagia hipo motilidad


    -
    e

    -
    Sx . de mala absorción

    •
    Dit .
    respiratoria

    .
    Hip .

    maligna
    '
    Hip . arterial

    •
    Cirrosis biliar
    POLIMIOSITIS -
    DERMATOMIOSITIS

    Combinación de DEBILIDAD MUSCULAR slmltrlca erupción cutanea


    y
    .
    .

    ETIOPATOCFENIA
    •
    desconocida
    ETIOLOGIA
    •
    ANA 25%

    Lint MÚSCULO
    •
    HIPOTESIS INMUNITARIA T sensibilizados inflaman y destruyen el
    :
    se
    -
    .

    MORFOLOGIA
    Afectación músculos
    de
    pélvicos hombros cuello tórax
    diafragma
    - '

    , , ,
    y

    EXAMEN
    HISTOLOGICO
    •
    Vacuo / nación
    y fragmentación de fibras musculares
    y
    abundantes celulas inflamatorias

    Estadios tardios
    hay sustitución de músculo por tejido adiposo y fibroso
    •

    MANIFESTACIONES CLINICAS

    •
    DEBILIDA MUSCULAR l proximal )

    Erupción cútanea
    '

    Eritema heliotropo ( flor )


    Signo de Gatto
    - '

    Inflamación nudillos de Chat


    color violeta en
    Signo
    -

    Lesiones eritema tosas linea de la ✓

    Edema perlorbttarlo

    Disfagia de músculos tarlngeos


    '

    por compromiso
    '

    Dist .

    respiratoria

    Asociación tumores localización profunda


    malignos de
    •
    con

    FIEBRE REUMATICA

    Patología
    •

    inflamatoria NO supurativa
    sistémica
    pos estreptocócica y
    .

    '
    Afecta corazón articulaciones SNC
    piel tejido celular subcutáneo
    y
    ,
    .

    , ,

    '
    William Boyd ,
    "
    el reavmatismo lame las articulaciones , pero muerde el corazón "

    EPIDEMIOLOGIA
    •
    Niño 5- 15 años

    •
    Discreta preponderancia femenina

    socioeconómico
    Estrato
    bajo
    .

    húmedos
    Lugares con hacinamiento
    •

    .
    Paises en vías de desarrollo , India Pakistán África centro Sudamérica
    y
    , , , .

    ETIOPATOCGENIA

    PRUEBAS EPIDEMIOLOGICAS

    Antecedentes infección A
    faringitis vías
    -
    de de
    por hemolltlco del
    e
    respiratorias SUP estreptococo B grupo
    .
    .

    Faringitis 2-3
    •
    al ataque de FR l periodo de latencia )
    semanas
    previas

    Infecciones estreptococo cicas subsiguientes


    •
    .
    '
    Administración de ha disminuido la frecuencia de FR
    antibioticos
    y gravedad .

    •
    Titulos elevados de antlestreptollslnas

    ¿ Herencia ?
    Gemelos alelos
    .
    Idénticos con HIA 4.
    y personas

    PRUEBAS
    INMUNOLOGICAS
    '
    Mimetismo molecular

    •
    Reactividad cruzada entre epltopos de las distintas partes de la bacteria
    y
    los del huésped .

    •
    Proteina M Moléculas vimentina
    de
    queratina actina laminina
    =
    miosina
    y
    .

    , ,
    ,

    Polisacárido de la pared celular

    ^
    Cápsula hialurónico

    de membrana ( reacción liso cardiaco )


    Antlgenos el sarcolema de MUSC
    y
    •
    con .
    .

    MORFOLOGÍA
    LESIONES CARDIACAS

    1. NODULOS O
    Cuerpos de Aschoft : l -
    2mm , nitldas ,
    esteroides o tuns / formes , en el intersticio del corazón afectado

    ↳ Miocardio
    endocardio
    y
    .

    - Evolución de los nódulos de Aschoff -


    • Etapa precoz (exudativa o degenerativa); 4ta semana, edema del tej. Conectivo, separación de las fibras colágenas, con posterior desprendimiento y desintegración, asemejando
    fibrina. (DEGENERACIÓN FIBRINOIDE)
    • Etapa intermedia (proliferante o granulomatosa): PATOGNOMÓNICA, 4-13 semanas. Proliferación celular, infiltración linfocitaria (T), histiocitos cardíacos (Anitschkow).
    • Etapa tardía (cicatrizal o fibrosa): 12 - 16 semanas, células de Anitschkow se empalizan, con el tiempo se colagenizan.

    Pancarditis reumatoide
    • ENDOCARDITIS REUMATICA = Valvulitis reumática, endocarditis mural.
    • VALVULITIS REUMÁTICA= vegetaciones verrucosas1-3 mm diametro, marrón grisáceo, translucidas, pueden calcificarse.
    - AFECCION MITRAL SOLA = 37%
    - MITRAL + AORTICA= 27%
    - MITRAL + AORTICA + TRICUSPIDEA= 22%
    - MITRAL + TRICUSPIDEA = 11 %
    - AORTICA SOLA = 2 %
    - TODAS LAS VÁLVULAS = MENOS DEL 1%.
    • "boca de pez" o en "ojal"
    • MIOCARDITIS REUMÁTICA = Cuerpos de Aschoff (granulomas con necrosis fibrinoide
    central)
    • PERICARDITIS REUMÁTICA = Capa de fibrina, aspecto de "pan con mantequilla"

    ↑ No existe prueba
    .
    de laboratorio ni
    signo CLINICO
    patognomónico .

    ↳ Asociación de criterios de Jones 1 2 MAYORES O T MAYOR -


    2 menores ) t Inf .
    estreptococo reciente .

    15010 EN ESTA ENFERMEDAD )

    SECUELAS O ESTIGMAS
    - Deformidad valvular crónica
    - Insuficiencia cardíaca
    CAUSAS DE MUERTE
    Deformidades valvulares
    - Endocarditis bacteriana aguda.
    - Embolia (trombos murales)
    Órganos afectados: cerebro, riñón, bazo y
    pulmones.
    - Muerte súbita de origen cardiaco
    ARTRITIS REUMATOIDE
    Enf mvltlslstemka crónica
    •
    .

    •
    Causa desconocida

    •
    Montt articulares t
    hematológicas pulmonares ,
    neurológicas y
    cardiacas
    . .

    3ra o 4ta decada de la vida

    3-5
    -
    en
    veces
    mayor mujeres
    ALTA Asociacion
    -

    DRIL
    y HID
    con HLA
    -

    DRT

    -
    Inicio IMCIDIOSO
    benlngno
    debilidad
    de
    fatiga rigidez articular
    artralgias mialgias
    '
    PRODROFIOS '
    , ,
    y
    "
    DOLOR E INFLAMACIÓN de ARTICULACIONES

    1. Manos

    2. Muñecas

    3. PIES

    Persiste en las articulaciones adecuada

    •
    801 .
    seropositivos para factor reumatoide ( FB )

    ETIOPATOCFENIA
    i
    actuan como desencadenante
    Individuos con predisposición inmunogenetlca al efecto de los
    agentes microbianos que antlgenos .

    circulantes
    Autoanticuerpos ( FR )
    -

    Complejo Ag Ag 1196 FR ) en liquido sinovial


    -

    .
    -

    de los del
    -
    Antigenlcidad proteoglicanos Carthago articular humano

    •
    IgG e
    IgM en
    liquido sinovial

    •
    ASOCIASIÓN Con amiloidosis

    ACONTECIMIENTOS DESENCADENANTES

    Autoinmunidad
    •

    ◦
    Agentes infecciosos ,
    Mycoplasma ,
    VEB ,
    CMV
    y
    rvbeota

    EXAMEN HISTOLOGICO

    . PANNUS

    macrofagos liberación
    Proceso
    lnmunopatogenlco de dañan articular vascularización
    •

    que activa , citocinas


    que tejido con
    posterior
    formación del
    del
    Carthago y tejido de
    granulación .

    Complicación de la Inflamación crónica articular

    Anqvllosls

    .
    VARIANTES

    °
    Artritis reumatoide Menores de 16 fiebre afección de rodillas
    juvenil años tobillos
    :

    y
    , , .

    SINDROME FELTY AR
    esplenomegalia l
    hlplresptenlsmo
    °
    DE : t .

    ANOMALIAS RADIOLOGICAS
    Dedos
    •
    en cuello de cisne

    •
    Desviación cubital de los dedos

    ◦
    Desviación radial de las muñecas
    >
    TOCILIZUIYAD

    DEFORMIDAD

    . Deformidad en cuello de cisne .

    Hiper exterior de inter


    talángicas proximales

    MMMMM Flexiones lntertalangkas distales .

    • Deformidad en botonera

    "
    "

    °
    ISMO
    Flexión de Inter
    talángicas proximales
    ↑ Neutrófilos
    ' '

    Hiper exterior de
    lnterfalangkas distales .
    7

    ↑ I ↓ osteoblastos )

    POLIARTERITIS NODOSA
    • VASCULITIS NECROSANTE

    •
    Arterias musculares medianas
    multlorganlcas
    '

    y pequeñas
    Int todas
    en las capas de la
    pared
    -
    vascular
    .

    EPIDEMIOLOGIA
    •
    Adultos

    Hombres
    -

    .
    Órganos afectados / en orden de frecuencia )

    1. Riñon , coraza e
    higado
    Aparato
    2.
    61 , músculo y páncreas
    3. Testiculos SNC
    ,
    y piel

    MORFOLOGIA MACROSCOPICA

    Afección trans parietal vascular ( bifurcaciones ramificaciones )


    segmentar
    -
    / a
    y

    Pequeños
    " "
    . rodillos arrosarlado

    HIJTO
    PATOLOGIA

    •
    ETAPA AGUDA : Necrosis tlbrinolde centro nodular en la túnica media ,
    con inflamación circundante .

    ETAPA Proliferación tlbroblastlca ( nódulo firme ) inflamación crónica llint plan macrotagosl
    •
    RESOLUTIVA con
    y
    : ,
    ,

    lámina elastica
    -
    ETAPA CKATRIZAI :
    Engrosamiento de la
    pared por lo fibrosis .

    Desaparece la .

    MANIFESTACIONES CLINICAS

    Corazón Vasculitis
    Nluropdtla déficit
    •
    motor
    °

    y sensitivo puede coronaria


    cardiomegalia
    con : ,
    ,
    ,

    unilateral de brusco
    ser
    y
    inicio •
    Pulmón Derrame pleural
    .
    :

    • ( Utaneas :

    Púrpura , LIUEDO RETICULARIS


    ° Otros :
    Orqultls ,
    pancreatitis ,
    etc .

    M E
    Mialgias
    •
    :
    .

    ◦ Renal :
    Infartos , hipertensión arterial maligna
    •

    Gt :
    Grave por isquemia
    intestinal
    SINDROME DE
    SJÜCREN
    -
    TRIADA DE OJO SECO

    }
    Que rato
    conjuntivitis Skca
    -

    - Xerostomía ( boca seca ) SINDROME DE JICCA


    - Artritis reumatoide

    •
    MICROSCOPIA

    ESTADIO TEMPRANO Glándulas lagrimales salivales con Infiltración llntoplasmocitaria ( pseudo / Intomas )
    y
    •
    :

    - ESTADIO TARDIO : Sustitución del


    tejido glandular por tejido tibroadlposo Conductos hldllmzados fibrosa dos
    y
    .
    .

    GRANULOMATOSIS '
    DE
    WEGENER
    Vasculitis sistémica de vasos de calibre
    pequeño
    •
    Afección dominante de vías respiratorias superiores , pulmonares y renal

    •
    POSITIVO para c- ANLA

    •
    Se tt Insuficiencia + 1- sintomas
    presenta con sintomas nasales renal
    aguda putmonares .

    -
    BIOPSIA GMN toca / formación de
    RENAL : necrosante
    segmentar la con semilunas .

    BIOPSIA PULMONAR Áreas " "


    de inflamación
    :

    geograticas grandes granulomatosa


    necrosante
    y una vasculitis necrosante

    Se requiere
    Inmunosupresión enérgica mortalidad
    •

    para prevenir

    * TRIMETRODIN -

    SULFAIYETAXONA

    D l A N O S T l O diferencial
    f C

    1. ESCLEROSIS MULTIPLE

    •
    Daño de las vainas de mielina

    2. ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA

    las
    Desgaste
    •
    neuronal de neuronas motoras .

    CUCI
    •
    La enfermedad Intestinal inflamatoria afecta l exclusiva
    colitis ulcerosa es una
    ldiopatica que a la mucosa calórica del

    colon ) pertenece a las E. I. Intestinales ( Ent Crohn colitis indeterminada )


    y
    .

    desconocida
    ETIOLOGIA
    •

    HISTOLOGIA
    •
    Ulceración mínima

    .
    Ulceración florida

    -
    Dlsptacla

    Desarrollar
    •
    Un carcinoma

    . ABSESO CRIPTICO
    MANIFESTACIONES EXTRA INTESTINALES

    Colangitis esclerosante

    Pericolangitls
    ◦

    ◦
    Artritis

    ◦
    Espondilitis anquilosante
    •
    Eritema nodosa

    •
    Moderna
    gangrenosa
    •
    UVEITIS anti eplesclerotltls
    y .
    PENFIGO VULGAR
    •
    Transtorno auto inmunitario LIECA , penicilamlna )
    •
    Raro

    ◦
    AMPOLLAS
    •
    Drenan
    en la piel
    -

    Supieran
    -
    Forma costra

    • Se desprenden

    * SIGNO DE NIKOISKY

    FIBROMIALGIA
    Dolor
    generalizado y presión puntual
    IYESQ sensación dolorosa
    percepción
    °
    con Anomala la del dolor
    -

    en
    .

    ◦
    No es una ent . ARTICULAR

    Rigidez generalizada
    •
    CAUSA DESCONOCIDA las mañanas
    :
    por
    -

    °
    2-6 % en MUJERES Inflamación mal delimitada de pies

    •
    CLASIFICACIÓN y manos

    Primaria

    Secundaria Hormigueos en manos


    -
    -

    901
    -

    .
    Cansancio

    "
    60 -80% Problemas del sueño

    * Sin secuelas

    TX .
    -

    Analgésicos
    ↑ Calidad de vida
    -

    Pscicologla
    -
    NO HAY CURA
    N J T l C
    D l A
    G O 0

    LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

    1. Sintomas del
    paciente
    -

    Exploración chnica ( examen físico )

    2. ↓ NÚM de linfocitos leucocitos


    ANALISIS :
    plaquetas
    .
    y
    .
    ,

    Anticuerpos
    •

    antinucleares → Dilución de suero se mezcla con celulas fijas en laminilla , se añaden Ab 's secundarios

    marcados con fluorescencia vs .


    los Ab 's del humano =
    Tinción del núcleo

    Anti
    anticuerpos anti DNA anti Sm
    patognomónico
    .
    Nefritis /
    -

    o ent
    -

    →
    o .
    renal Smith -

    Antianti
    antltostollpldos
    •

    cuerpos

    Anti ( SSA )
    .
    -
    Ro
    lupus ( vtaneo
    subagudo
    '
    Anti -
    La LSSBI

    • APL -

    Sindrome antitostol / pido ISAF ) -


    Trombosis venosa
    y/o
    arterial , trombopenla ,
    ent .
    cerebrovascular etc .

    l tinción lnmuno fluorescente indirecta - tinción nuclear )

    a-
    ARTRITIS
    .
    -
    ( 11h19 ESTUDIOS ESPECIALES

    )
    imagen USG
    Estudios IRX densltometrla Clttutados
    . de ,
    / •
    Ab 's ant , pept / dos CICIICOS

    '
    Estudios de laboratorio PCR / FR • Ab '
    S antinucleares : Presentes

    Analisis de liquido sinovial / Neutro filos 60a 80%1 en el 401 de los con AR
    px
    -

    - . .

    PERFIL REUMATICO Anticuerpos antipeptiaos


    ac tivos citrulina dos

    >
    confirmación

    tracción
    FACTOR REUMATOIDE >
    Es un auto
    -

    Ab isotipo IgM ,

    dirigido
    contra la Fc de la
    lgf .

    /
    aglutinación /
    reumáticas
    Los FR elevados en cier tas ent en lnf crónicas
    titulos
    algunas
    se encuentran
    y
    .
    .

    ¡oÉ
    11-6
    PROTEINA C REACTIVA >
    Proteina de fase
    aguda que
    se sintetiza en el
    higado por acción o en
    respuesta a .

    ↑ ↑ ' clásica ' INFLAMACIÓN


    Opsonina Fagocitosis Act sistema del complemento "a =
    >
    .
    ,

    ↑ Eleva Adultos 0.068 -8.2 / I mediana 0.58 / 1


    parámetro mg mg
    > :
    es un

    SEDIMENTACIÓN MUJER R 20mm hr


    GLOBULAR Distancia
    -
    -
    > -

    los en un tubo de Win t ro


    VEIOCIDA DE
    que recorren eritrocitos

    HOMBRE
    -

    8 -15mm -
    hr

    Tubo bajan por GRAVEDAD


    graduado
    >
    y
    7

    PCR -

    Ocultan cargas ⊖ , caen mas rápido ↑ Embarazo

    Hormonas .

    CRITERIOS AFIRMACION l 6 más CONFIRMATORIO )


    PARA
    o =

    ( sistémica -
    bit
    PERFIL REUMATICO
    El
    perfil de de

    inflamatorios
    reumatico laboratorio los
    consiste en una prueba que se emplea para el diagnostico y seguimiento padecimientos
    manifestar como ar tritis
    que se .

    SEDIMENTACIÓN (
    GLOBULAR
    .

    BIOMETRIA VELOCIDAD DE VSG )


    -
    MEIYATICA IHB )

    QUIMICA SANGUINEA
    .
    PROTEINA ( REACTIVA ( PCR )

    •
    EXAMEN GENERAL DE ORINA IEGO )
    '
    FACTOR REUMATOIDE ( FR )

    ESPECIALES

    '
    Tipificación de HIA
    •
    Anticuerpos anti
    péptidos citrulina dos .
    •
    Antllstreptollstnas ( Alo )
    < PUNCION ar ticular .

    •
    Anticuerpos antinucleares ( ANA ) ^
    Proteinas del complemento como (3
    y C4

    •
    Depuración de creatinina

    la Infección por Streptococcus (


    taringa amigdalitis ) Induce complicaciones escarlatina
    glomerulonefritis
    pyogenes , como ,

    post
    -

    estreptococo , endocarditis bacteriana fiebre reumática ( FR )


    y

    > Las lstreptollsinas O IALOI Abis la hemotisina O del


    son
    dirigidos contra
    estreptococo B hemolitlco ,

    del A los producen hospedero


    grupo
    cuales normalmente el
    posterior al contacto con dicho
    agente patogeno
    .

    Las enfermedades
    Involucrar
    reumáticas autoinmunitarias pueden Involucrar mecanismos de daño tipo I ,
    Ill
    y
    IV ,
    o no

    de daños el caso de la de cristales


    mecanismos Inmunitario como es artritis
    gotosa que ocurre
    por deposito
    de sales de uratos en las ar ticulaciones .

    La hipersensibilidad tipo 111 formación ( circulación


    , es causada por la de
    Inmunocomplejos Ag Abl
    ya sea lnsitu o en la que no son
    -

    , ,

    de activar
    capaces el sistema del
    complemento Los Ab 's
    que participan de la IgG l excepción de
    lgct ) Estos
    IgM
    o con
    son clase
    . .

    Abis pueden reconocer


    Ag 's propios lavtogenicos ) ,
    como el caso del factor reumatoide o
    Agis exogenos
    derivados de
    microorganismos , de

    injertos o tarmacos conjugados con proteinas plasmáticas .

    > LOS Inmunocomplejos se depositan en las membranas de filtración ,


    como lo son : endote / los vasculares , membranas sinoviales ,

    coroides basal ( peritoneo unión


    plexos membrana de los renales
    pericardio )
    glomérulos
    serosa la
    , , , ,
    pleuras , ,
    y
    dermoepldermlca donde ocurre la activación del sistema del complemento
    generando
    con esto inflamatoria
    , , una
    respuesta .

    VS l SEDIMENTACIÓN PROTEIN A ( REACTIVA


    } VELOCIDAD DE
    GLOBULAR )
    Prueba indica la PCR de fase
    de Iab .
    no especifica que un
    proceso inflamatorio reumático es un reactante
    aguda ,
    es una
    proteina penta
    o infeccioso la fisica
    agrega
    consiste la
    vsg proceso
    -

    , es un
    que en
    merica
    que promueve la respuesta Inflamatoria mediada 11-6
    CIÓN
    , , por ,
    de los eritrocitos en solo al plano de
    eje perpendicular
    , un ,

    célula factores tisulares


    y otras citocinas proinflamatorias su eleva
    -

    la durante Se resultante
    producción
    ,
    una hora . altera com o de la
    ,

    de reactante fase CIÓN evidencia Inflamatorio manifiesta desde


    de
    aguda la PCR concentración un se
    como
    y de una
    proceso , ya que
    elevada de Ab 's Se
    . usa
    para el
    seguimiento de procesos inflamatorios las primeras cuatro horas de daño tisular , lo que hace Que
    crónicos como la AR
    y algunas vasculitis .

    SU determinación sea INESPECIFICO


    *
    ↑
    un
    parámetro sensible , pero
    embarazo , uso de anticonceptivos Orales .
    .

    FACTOR REUMATOIDE ( FR )

    Son de de la
    anticuerpos de los
    lsotlpos 19M ,
    IgG e
    IgA , que reaccionan con
    epitopos la cadena pesada

    IgG , pueden ser determinados mediante la


    aglutinación , de
    particulas de latex , de eritrocitos de car nero l
    prueba

    de Waaler Rose ) netelometría El SY AR sus

    concentraciones
    , y
    .
    .

    puede ser positiva , y esta es 50.90% positiva en


    px . con ,

    capacidad son mas altas en AR activa y se relacionan , inversamente con la funcional .

    *
    POSITIVA Sindrome sjiigr.ee
    en > ESP
    de enfermedad mixta de tejido conjuntivo Netro LES etc
    , ,
    por IgA , , .

    ,
    FIEBRE REUMATICA
    ↑ No existe prueba
    .
    de laboratorio ni
    signo CLINICO
    patognomónico .

    ↳ Asociación de criterios de Jones 1 2 MAYORES O T MAYOR -


    2 menores ) t Inf .
    estreptococo reciente .

    15010 EN ESTA ENFERMEDAD )

    SÍNDROME DE
    SJÜCREN
    ↑ .

    Sequedad ocular o bucal -

    Autoanticuerpos -

    biopsia de
    glandular
    salivar menor positiva

    2. Alteración Inmunológica

    > 3- Test de Schirmer menor de 5mm

    Tinción corneal compatible con


    sequedad ocular en almenos 1
    ojo

    salival no estimulado 0,1mm /


    Flujo menor a min

    3. Perfil de la IPROFAD )
    Fatiga Malestar

    4. t .
    Prueba de Schirmer -

    Papel secante en saco conjuntival interior para medir la produccion de


    lagrimas l POSITIVO : Menos de 5mm en 5min )

    Tinción de
    Bengala fluorescencia RB integridad de la IF evaluar la cornea
    Rosa
    conjuntiva
    -

    2. con o
    - -

    , .

    3. Sialometría -

    Recogida de flujo salival sin estimulación en tubo calibrado l ↑ a 1.5mL en 15min )

    Jlalogratla parotídea
    ( evidencia
    4. -

    Estudio radiológico realizado tras la adm .


    de contraste ectaslas
    glandulares )
    ( tecnecio -99m )
    5.
    Gamma gratia parotídea -
    Secreción Parot idea tras la inyección de un isótopo radiactivo

    6. Biopsia de
    glándula salival menor -

    Extracción de un
    pequeño trozo de glándula salival l "
    rugla minina mente invasiva bajo anestesia local ) .

    ✓ t toco l 50 celulas ) 4mm ≥


    ↳ mononucleares en de
    tejido glandular .

    7. Analisis sanguíneo Anticuerpos anti Ro SSA HIPO complemente mia


    -
    -
    -
    -

    Anticuerpos anti -

    la / SSB
    -

    Crloglobullnemla
    -

    Hiper gamma globulinemia


    FR antinucleares
    Positiva a
    y anticuerpos
    -
    POLIARTERITIS NODOSA

    . Clínica ,
    hallazgos hlstopatologlcos compatibles y demostración radio
    logica de aneurismas u otros

    hallazgos anglograticos .

    1. ANALITICOS : ↑ PC Reactiva velocidad de sedimentación ( VSG )


    anemia leucocitosis trombocltosls
    globular y
    , , ,
    .

    Parámetros de función renal : Proteinuria o hematuria del orina

    Transaminasas LDH creatina / nasa ( ( K )


    - ,
    y

    ANA , ENA y ANCA -

    Negativos
    -
    ↑ Von Willebrand ( factor ) ( eleva la vasculitis )

    2. RADIOLOGIA : RX . Toráx ,
    ecogratla abdominal
    y El
    } .

    / Aneurismas arteriales / Estenosis

    segmentar las . / ecogratla Doppler .

    • ESTANDAR DE ORO :
    Anglografla convencional ( Anglo
    -
    RM o TC )

    3. HISTO
    PATOLOGIA :
    Necrosis fibrina / de arterias

    Biopsias y músculo
    de
    piel

    POL / MIOS / TIS IDERIYATOMIOSITISI

    Exploración fisica

    1. ANALISIS ↑ ( creatinintostoqvlnasa
    DE
    SANGRE : Enzimas musculares CPK
    y Aldolasa ) =
    Daño muscular

    Autoanticuerpos especificas l elevación de reactantes de fase


    aguda y encimas del higado ( transaminasas )

    2. ELECTROMIOGRAFIA : Insertar un electrodo de tina atraves de la piel musculo mide act


    aguja el electrica
    en se .

    Inflamación determinado
    3. RESONANCIA
    MAGNETICA Mediante de
    prueba de
    Imagen
    es de muscular
    :

    grupo
    > un
    .

    4. BIOPSIA DE TEJIDO MUSCULAR : Inflamación , daños , ciertas proteinas o det . enzimdtlcas

    5 . El
    } .
    RADIOGRAFIA DE TORAX ,
    PRUEBAS DE FUN . RESP : Músculo cardiaco o del pulmón
    6. IYANOMETRÍA ESOFÁGICA

    GRANULOMATOSIS DE
    WEGENER
    ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA
    Criterios clínicos
    Investigación de anticuerpos
    Se debe considerar la esclerosis sistémica en pacientes con fenómeno de Raynaud, manifestaciones musculoesqueléticas o cutáneas típicas, o disfagia
    inexplicable, malabsorción, fibrosis pulmonar, hipertensión pulmonar, miocardiopatías o alteraciones de la conducción. Se debe considerar el diagnóstico de
    esclerosis sistémica sine esclerodermia en pacientes con hallazgos viscerales inexplicables (p. ej., hipertensión pulmonar). El diagnóstico de la esclerosis
    sistémica puede ser obvio en pacientes con combinaciones de las manifestaciones clásicas, como el fenómeno de Raynaud (con hallazgos capilares
    anormales en el surco ungueal), la disfagia, y la piel tensa. Sin embargo, en algunos pacientes el diagnóstico no puede hacerse en base a la clínica, y los
    estudios de laboratorio aumentan la probabilidad de confirmar la presencia de la enfermedad, aunque su ausencia no lo excluye.

    Los anticuerpos antinucleares (ANA) están presentes en ≥ 90% de los pacientes, a menudo con un patrón antinucleolar. En un tercio de los pacientes el
    factor reumatoideo es positivo. En una gran proporción de pacientes con esclerosis sistémica limitada se encuentran anticuerpos contra proteínas del
    centrómero (anticuerpos anticentrómero) en el suero. Los pacientes con esclerosis sistémica generalizada (difusa) tienen mayor probabilidad que aquellos
    con enfermedad limitada de presentar anticuerpos anti–Scl-70 (topoisomerasa I). La RNA polimerasa III se asocia con esclerosis sistémica generalizada,
    crisis renal por esclerodermia y cáncer. El anticuerpo U3 RNP (fibrilarina) también se asocia con enfermedad difusa. La forma más rentable de buscar
    anticuerpos es rmedir los niveles de ANA, anti-Scl-70 y anticuerpos anticentrómero; si los resultados son negativos, debe considerarse la búsqueda de
    otros anticuerpos en función de las manifestaciones clínicas.

    Para ayudar a establecer el diagnóstico, los médicos también pueden consultar los criterios de clasificaciòn del American College of Rheumatology (ACR)/
    European League Against Rheumatism's (EULAR) (classification criteria for systemic sclerosis).

    Los criterios ACR/EULAR para la esclerosis sistémica incluyen las siguientes cualidades:

    Engrosamiento de la piel de los dedos de ambas manos


    Lesiones en el pulpejo de los dedos (p. ej., úlceras, cicatrices puntiformes)
    Telangiectasia
    Pueden verse capilares anormales en los surcos ungueales (p. ej., vasos sanguíneos ectásicos, punteado) en el examen capilaroscópico (p. ej., con un
    oftalmoscopio o un microscopio de disección).
    Hipertensión arterial pulmonar y/o enfermedad pulmonar intersticial
    Fenómeno de Raynaud
    Autoanticuerpos relacionados con esclerosis sistémica (anticentrómero, anti-Scl-70, anti-RNA polimerasa III)
    Estos criterios se ponderan, en algunos casos de acuerdo con los subcriterios, y se suman para generar una puntuación. Las puntuaciones por encima de
    un cierto umbral se clasifican como esclerosis sistémica definida.

    Si se sospecha una afección pulmonar, se deben hacer estudios de función pulmonar, TC de tórax y ecocardiograma, que pueden ayudar a definir su
    gravedad. La TC de tórax de alta resolución permite detectar alveolitis aguda.
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    =

    Infección, es la acción y efecto de infectar o infectarse, este concepto clínico se refiere a la colonización de un
    organismo por parte de especies exteriores, dichas especies colonizadoras resultan ser perjudiciales para el
    funcionamiento normal de organismo huésped.

    FARINGOAMIGDALITIS

    Es la infección aguda de la faringe o las amígdalas palatinas. Los síntomas pueden incluir angina, disfagia,
    linfadenopatia cervical y fiebre. El diagnóstico es clínico, complementando por el cultivo o la prueba antígena a
    rápida.

    IMPETIGO

    Infección cutánea muy contagiosa que ocasiona llagas rojas en el rostro, afecta principalmente a los bebés y a los
    niños pequeños, el cinto mi principal son las llagas rojas que se forman alrededor de la nariz en la boca, las llagas
    se revientan, supuran durante algunos días y luego forman una costra de color amarillo amarronado, Los
    antibióticos acortan el periodo de infección y pueden evitar su propagación.

    ESCARLATINA

    Dolencia que cursa con faringoamigdalitis pero al segundo día se presenta un fino puntilla eritematoso en la piel, un
    día empieza en tronco y se dicemina a extremidades, también presenta lengua edematosa Y se aburran,
    posteriormente roja con aspecto de fresa, presenta puntillero petequial en el paladar, hay descamación a los cuatro a
    cinco días devolución en extremidades inferiores y se restablece sin secuelas.

    * Lengua saburral, Hola Alarcón máculas de qué tema del puntiformes y brillantes o petequias es decir manchas de
    Forchheimer. La lengua presenta una membrana blanquecina por la cual protruye en las papilas eritematosas se
    presenta lengua fresa blanca a los 45 días dicha membrana se desprende dejando la lengua roja y brillante lo que es
    la lengua en fresa roja.

    Hay un exantema maculopapular con la apariencia áspera como papel de lija o piel de gallina, generaliza
    rápidamente en menos de 24 horas, desaparece la presión y en gana ya se enfrente y mejilla respeta pliegues
    perinatal y perioral es decir el signo de validez peribucal, reflexión llegando a lesiones petequiales es decir líneas de
    pastia.
    FASCITIS

    Infecciones geniana grave que destruye el tejido debajo de la piel, la fascitis necrotizante ocurre cuando una
    bacteria ingresa al cuerpo mediante una lesión en la piel, la infección se propaga rápidamente los síntomas incluyen
    la aparición de ampollas, fiebre, fatiga y dolor más intenso de lo que podría esperarse en función del aspecto de la
    herida, el tratamiento consiste en la administración inmediata de antibióticos por mi intravenosa a menudo se
    requiere la eliminación quirúrgica del tejido muerto o infectado de la herida.

    CELULITIS

    Entonces una infección bacteriana ayuda de la piel y tejido subcutáneo cansada, la mayoría de las veces por
    estreptococos o por estafilococos, los síntomas y signos incluyen dolor, calor, eritema que se propaga rápidamente y
    además, puede haber fiebre y los ganglios linfáticos regionales pueden agrandarse en infecciones más graves, el
    diagnóstico es clínico en los cultivos pueden ayudar pero el tratamiento con antibiótico no debe retrasarse en espera
    de los resultados, el pronóstico es excelente con el tratamiento oportuno de las lesiones.

    ERISIPELA

    Infección bacteriana de las capas externas de la piel, en comparación con la celulitis, otro tipo de infección cutánea
    la erisipela, afecta más a las capas superficiales de la piel los síntomas incluyen enrojecimiento y dolor en zona
    afectada, fiebre y escalofríos, requiere un tratamiento con antibióticos para prevenir que se propague la infección,
    además se puede usar medicamentos para el día del dolor y bajar la fiebre.

    Streptococcus Pyoegenes

    1. Fiebre reumática. Alteraciones inflamatorias del corazón como pancarditis, articulaciones es decir atrralgias y
    artritis y vasos sanguíneos o tejido subcutáneo.
    2. Glomerulonefritir. Inflamación aguda de los glomérulos renales edema. es una enfermedad renal con
    compromiso glomerular secundaria una infección bacteriana por estreptococo beta hemolítico del grupo A y se
    caracteriza por hematuria, hipertensión arterial, proteinuria, edema y oliguria algunos autores indican que el 50% de
    los casos son asintomáticos.
    Streptococcus pneumoniae

    Principales bacterias nosocomiales, produce un cuadro febril de leve a grave.

    NEUMOCOCO

    Es una bacteria que contagia a través de la vía respiratorias, hay entre 80 y 90 tipos de personas en peligro son niños
    menores de cinco años y adultos mayores de 60, Se transmite por estornudos dos o contacto con el televisor, pueden
    presentar meningitis bacteriana que afecta el cerebro y en la médula espinal, otitis media que puede provocar
    meningitis neumonía y peritonitis es decir infección abdominal.

    Staphylococcus aureus

    Infecciones cutáneas, foliculitis, forúnculo y ántrax, las infecciones de las heridas, bacteriemia y endocarditis,
    neumonía y enfisema y osteomielitis o artritis séptica.

    FOLICULITIS

    Se produce cuando los folículos pilosos infectan con bacterias por lo general estafilococos a ellos, los estafilococos
    viven en la piel todo el tiempo, sin embargo generalmente casa un problema sólo cuando entran en el cuerpo a
    través de un corte o una herida.

    FORÚNCULO

    Acumulación de pus que se forma en un folículo piloso o glándula sebasea, la piel se encuentra por encima de la
    zona infectada suele enrojecerse enhincharse, si un forúnculo se revienta probablemente él puso supurara.

    FORUNCULOSIS

    Conjunto de protuberancias llena de pus que forman una zona conectada de infección debajo de la piel, los
    forúnculos en forma de infectarse uno o más folículos pilosos, sólo aparece en la parte posterior del cuello, los
    hombros o muslos, los forúnculo se llena de pus, aumentan de tamaño y se vuelven más dolorosos hasta que se
    revientan y drenan en algunos casos graves la persona puede sentí malestar y tener fiebre y escalofríos.

    ÁNTRAX

    Reunión de dos o más forúnculos con signo de espumadera.

    INTOXICACIÓN ALIMENTARIA ESTAFILOCOCICA

    Se debe a la acción de una toxina bacteriana presente en los alimentos, es una de las enfermedades más frecuentes
    transmitidas por alimentos, representa una intoxicación más que un infección,. Alimentos que se contamina con
    mayor frecuencia como carnes elaboradas es decir jamón y cerdo curado con sal, bollo rellenos de crema, ensalada
    de patatas o helados, crece en presencia de elevadas concentraciones de sal. Presenta dolor abdominal, fiebre,
    vomito y cuadros diarreicos.

    SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO ESTAFILOCOCICO

    Asociado inicialmente el uso de tampones durante la menstruación, Los cambios en la composición de los tampones
    había terminado cierto disminución de la proporción de los casos asociados a la administración y hay casos me
    asociados a la menstruación como la infección de herida quirúrgica o posparto, mastitis, septoplastia, sinusitis,
    osteomielitis, artritis, quemaduras y lesiones cutáneas o subcutáneas.

    Hay una interacción entre superantígenos y células T, se activa masivamente la células T, hay liberación másiva de
    citocinas presentan signos clínicos como fiebre, vómitos, rash eritematoso, hipotensión, daño tisular, shock, etc.

    Neisseria gonorrhoeae (GONORREA)

    Cuando las lesiones están presentes en la cavidad oral se encuentran con mayor frecuencia en la faringe, el principal
    factor de riesgo para la faringitis bueno clásica es el contacto sexual u urogenital, lesiones bucales ayudan con la
    infección primaria.
    Se puede complicar llegando a una Enfermedad pélvica inflamatoria, e incluso Gonorrea oftalmíca u Oftalmia
    perinatal.

    Chlamydia trachomatis

    CLAMIDIA

    La clamidia de enfermedad más común, es causada por una bacteria que puede infectar la vagina, el cuello del
    útero, las trompas de Falopio, el ano, la uretra y los ojos provocan irritación de las mucosas dentro de los síntomas
    hay sangrado entre periodos menstruales, sangrado vaginal después de tener relaciones sexuales, dolor en el
    abdomen, dolor durante las relaciones sexuales y fiebre.

    LINFOGRANULOMA VENEREO

    Es una infección crónica que comprometer los ganglios linfáticos del área genital, es producido por una variedad
    específica de la clamidia puede desarrollar el síndrome de Bubón Inguinal. Doxiciclina.

    TRACOMA

    Es una antigua enfermedad de los ojos, es una queratoconjuntivitis crónica que comienza con cambios
    inflamatorios agudos en la conjuntiva y en la córnea y evoluciona hacia la cicatrización y ceguera, los síntomas
    iniciales detrás, son lagrimeo, secreción mucopurulenta, hiperemia de la conjuntiva en hipertrofia folicular.
    Cuando se cicatriza jala la conjuntiva hacia arriba y la pestaña crece hacia adentro.

    Chlamydophilia psittaci

    CHLAMYDIA PSITTACI

    Intracelular que causa la clamidia, enfermedad aviar espastica en mamíferos y psitacosis respiratorias en humanas.
    Durante cinco a 14 días presentando cefalea, fiebre, escalofríos, mialgias, todos no productiva, infección del
    sistema nervioso central e infección gastrointestinal, se dan tratamientos como tetraciclinas o macrólidos.

    Treponems Pallidum

    SIFILIS

    º Sifilis primaria
    º Chancro
    º Sifilis Secundaria. Fiebre, Cefalea y decaimiento, mialgias, faringitis, reinorea acompañado de un rash que
    también lo mas característico en esta fase así como de una linfadenopatía generalizada, las lesiones son máculas,
    pápulas o papulo escamosas no pruriginosas distribuidas simétricamente principalmente en tronco y extremidades
    es frecuente la localización palmo-plantar.
    º Sifilis terciaria. Ya no infecta, 30 años aproximadamente, demencia paralítica, aneurisma aórtico, insuficiencia
    aórtica, etc ( Tabes dorsalis - Le hormiguean las extremidades). Además de lesión en goma.
    º Sifilis tardía o maligna.
    º Sifilis congénita. ESTIGMAS SIFILITICOS. Dientes de Hutchinson, molares en Mora, cara de bulldog, nótalos de
    Parrot y nariz en silla de montar, y tibia de Sable. TRIADA (dientes, osteocondritis y cara con anomalías).
    Mycobaterium Tubercolosis (TUBERCULOSIS)

    Vacuna de la BCG con periodo de vida de 20 años, y se tiene que reaplicar aproximadamente a los 20 años, es muy
    estricta la cadena de frío. No se recomienda después de 35 años. Para su contagio necesitas estar muy mal del
    sistema inmune, y poca exposición. El primer contacto es el Foco de Ghon.

    La tuberculosis no sólo es pulmonar (tuberculosis escrofila que es en los ganglios) y existen dos tipos de Tuberculosis
    pulmonar.

    TUBERCULOSIS CAVITADA: Es anaerobio facultativo por eso busca sitios con mayor número de oxígeno.

    TUBERCULOSIS MILIAR: Muchas cavitaciones.

    PRESENTACIONES CLÍNICAS

    Lo más común en presentar tos (mucha tos), flema hialina que puede cambiar a turbulenta, en esta se hace una
    prueba de esputo para hacer un BAR (en serie de 3 o serie de 5) el esputo cambia eruptosis, presenta sangre en la
    flema, baja gradual de peso, dolor pulmonar, sudores nocturnos.

    TRATAMIENTO

    Es tratable, sus efectos secundarios no.

    Micobacterium Leprae (LEPRA)

    Las bacterias se multiplican muy lentamente, el periodo de incubación es prolongado y los síntomas se desarrollan
    hasta 20 años después de la infección, las manifestaciones clínicas de la lepra dependen de la reacción inmunitaria
    del huésped.

    REACTIVÓ - Lepra tuberculoide (4 años)

    El cuerpo se resiste al bacilo, puede ser fija o móvil, presenta manchas (máculas anestegicas) blanquecinas, no siente
    nada en esa zona. Hay manos contracturadas. Tiene mayor compromiso nervioso

    NO REACTIVO - Lepra leprametosa (10 años)


    - Nodular - Se engruesan los nervios, no hay dolor, se pierden anexos de la piel. Tiene mayor compromiso en piel.
    hay nódulos presentes.
    - Difusa - Se pierden anexos de la piel, FASE LEONINA hay una fase mixedematosa, por una reacción inmunologías
    en la dermis esta hinchada, la fase de atrofia es cuando la piel está seca y no tiene movilidad además de
    ojos secos por perdida de pestañas.

    Se contrae por contacto prolongado con el enfermo, además de que depende del tipo de letra y mi sistema
    inmunológico, no existe transmisión placentaria, no se hereda, ni es congénita.

    VIBRIO CHOLERAE

    Toxina colérica, mucha diarrea de 15 a 20 L de diarrea diarios, ingresa a través de la vía gastrointestinal, llega al
    ácido gástrico ahí se necesita una gran dosis para causar enfermedad ( susceptible si toma antiácidos).

    Presenta después de 2 o 5 días los síntomas se presenta mucha diárrea, de 15 a 25 L por día, taquicardia, taquipnea,
    anuria, contracciones musculares dolorosas (calambre) por hipocalcemia, pulso y presión no perceptibles.Tiene que
    tomar mucha agua, está perdiendo mucho K lo cual puede llegar a calambre, shock hipovolemico, etc.

    Se da Cloranfemicol y tretaciclinas, o siprofuxtatina además de mucha hidratación.

    Salmonella typhi (SALMONELA)

    Su factor de virulencia son los pilis. Hay diarreas semipastosas en color verde-amarillo, fiebre tifoidea, tenemos que
    cuidar la acides gástrica, fiebre, cefalea, diarrea, falta de apetito, roseola, leucopenia, dolor abdominal etc.
    FIEBRE TIFOIDEA - Todo duele, hay bradicardia, hay fiebre elevada 3 a 5 días, a 4 semanas mayor a 40, decaimento,
    cefalea, roseola, palidez, halitosis, lengua saburral, bradicardia y p. estado ( meteorismo abdominal, hepatomegalia
    discreta, dolor abdominal y diarrea).

    COMPLICACIONES

    Septicemia, fiebre >40 grados, perforación intestinal, delirios o coma, meningitis, artritis séptica y muerte.
    Perforación intestinal por Salmonella.

    VIRUS
    HERPES 1 (ORAL)

    De la cabeza hacia arriba, virus de mucosa oral, se desarrolla en forma de una vesicula interna que termina en un
    afta herpetica.

    HERPES 2 (HERPES GENITAL)

    De la cintura para abajo, vesículas en genitales, duelen mucho, se da tratamiento por vía sistémica, las
    complicaciones van en función al sistema torch y es muy dañino para el feto.

    *Herpes neonatal, desarrollan los mismos síntomas y signos de la mamá, puede llegar a fallecer.

    VIRUS VARICELLA ZOSTER (VH3J

    1. Varicela (primoinfección), malestar general 3 días antes de los exantemas, comienza con un efecto maculopapular
    que termina en pruriginosa, inicia en tronco y extremidades, las lesiones dejan lesión y se pueden infectar, se dan 2
    semanas de descanso y cuando ya sean costras ya pueden reintegrarse a sus actividades, tienen que dar Aciclovir.

    * Analgésicos, es decir Paracetamol 2 gotas por kl, o de 40 a 50 mg por día, antihistamínicos (Nifenidamina-venadril)
    además de polvo de haba y analgésicos locales (baño coloide o caladril), aerosoles con aciclovir y lidocaina, no dar
    AAS.

    2. Varicela Zoosterb, sigue la línea de dermatomo, sigue la línea de las costillas, es muy doloroso condiciona
    neuralgia, cualquiera puede padecer esta enfermedad, se da vitamina B para aliviar el dolor, no solo aparece en
    dermatomos, puede estar donde sea, los ancianos pierden sensibilidad, así que debemos estar atentos a los síntomas,
    no da fiebre y si hay dolor.

    EPSTEIN BARR

    Virus cosmopolita, se transmite por secreciones bucofaringeas, da mononucleosis infecciosa, entre otras.

    MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

    Tos, fiebre, esplenomegalia, dolor, etc, una de sus complicaciones son los LINFOMAS DE BURKITT (solo el 15 de
    los casos), hay otra manifestación llamada CARCINOMA NASOFARINGEO, todos los carcinomas son por Epstein
    Barr, se da más en caucásico sobretodo en Medio Oriente,
    CITOMEGALOVIRUS

    Pueden ser asintomáticos y sintomático.

    En el caso de los sintomáticos se presentan …

    Desarrolla numonitis atípica, diarrea, retinitis, encefalitis, etc.

    *Citomegalovirus congénito, parto prematuro o aborto, ictericia …

    HERPES 6 Y 7

    Roseola infantil, se transmite de persona a persona, se presenta en niños inmunosuprimidos, es súbito por que aparece
    y desaparece, se ve como puntos rosas o rojos que blanquean y comienzan en tronco y cuellon para después
    extenderse a la cara y abdomen. No pican ni se transforman en vesículas, ni pústulas, desaparece en 2 a 3 días. No
    deja cicatriz excepto en sobreinfecciones y rascado intenso.

    HERPES VIRUS 8 (SARCOMA DE KAPOSI)

    Comienza como

    ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS CLÁSICAS

    BACTERIAS (RICKETSIAS Y ACTINOMICES)

    Rickettsia

    Es un género de bacterias intracelulares obligadas, gram negativa que no forman esporas, se transmite por un vector, el
    vector tradicionalmente son artrópodos (insectos) entre ellos piojos, pulgas y garrapatas (más común en ganado
    vacuno), común en perros, proceso vasculitico, libera elementos inflamatorios con muchas citoxinas, FIEBRE, TOS y
    MALESTAR GENERAL, reacción vasculitica importante dando lesiones de tipo petequiales, “fiebre manchada de las
    montañas rocallosas” se puede representar en órganos internos, amerita tratamiento con plasma. Se incuba de 1 a 2
    semanas.

    MANIFESTACIONES

    Mucho cansancio de nivel tipo dengue pero se hace Dx diferencial por la zona donde vive.
    Fiebre, escalofrío, cefalea frontal, mialgias generalizadas, y malestar general.
    También pueden darse de forma interna en órganos.

    Tx. Doxiciclina

    Actinomicosis

    Infección bacteriana crónica, comúnmente afecta la cara y el cuello. NO ES UN HONGO, es una bacteria que suele
    estar en cualquier ciudad, relacionado con procesos dentales mal cuidados, provoca abscesos supura ticos agudos
    profundo de la parte superior, del cuello, región pero oral y maxilar.

    También puede llegar al utero, sobretodo a pacientes que usan DIU, puede llegar a tapar tubas uterinas que llegaría a
    cavidad pélvica para llenarla de material purulento, puede llegar a vejiga o intestino.

    Tx. Betalactamicos y Actinomicina / Amoxicilina o Claritromicina o clindamicina

    VIRUS (SARAMPIÓN,

    Sarampión

    El virus se transmite por saliva, estornudando, por tos o hablar, sus síntomas incluyen fiebre, tos por dos a tres días
    seguidos, resfriado y enrojecimiento de ojos, su periodo de incubación es de 3 a 14 días, hay mucho exantema, no se
    da antivirales, se da tx sintomático.
    Rubéola

    Contagio por contacto de secreciones respiratorias, daña todas las células del sistema respiratorio, su periodo de
    incubación es de 7 días donde comienza los promodos, sus manifestaciones son un cuadro viral, crecimiento
    ganglionar y doloroso de cadena cervical, fiebre leve, conjuntivitis leve, cefalea, malestar general, anorexia,
    mialgias, escalofríos, tos, coriza y dolor de garganta, exantema maculopapular pequeñas, dx diferencial con
    escarlatina, NO HAY TRATAMIENTO.

    Enfermedad mano, pie, boca

    Exantemática de la infancia, produce exantema, por un virus Coxsackie (enterovirus), sus manifestaciones son
    vesícula sobre base eritematosa en manos y pies, úlceras en mucosa oral y cuadro sistémico de febricula, malestar
    e irritabilidad, las lesiones suelen desaparecer espontáneamente en 5 a 10 minutos, el tratamiento es síntoma, el
    carbonató puede ayudar a limpiar las úlceras.

    HONGOS

    Candida albicans

    Hongo que no esporula, las hifas a microscopio se ven rojas, hay candidosis oral y faríngea, además de dermatitis
    del pañal,

    HELMINTOS

    Entamoeba Histolityca

    Es un protozoario comensal del intestino grueso, que en ocasiones invade la mucosa intestinal y puede diseminarse
    por el tubo gastrointestinal, sus factores de virulencia son la levitan, peptidos formadores de poros,
    cisteinproteasas, fagocitan la célula, el cuadro clínico se divide en cuadro intestinal (aguda, crónica y fulminante) y
    extra intestinal (hepatica y cutánea), el cuadro clínico se presenta colitis invasiva crónica, colitis fulminante,
    ameboma que es una masa granulomatosa, tiene respuesta inmune del tipo celular ocasionada por una úlcera
    crónica, y apendicitis amebiana no hay diferencia pero presenta diarrea, hay pujo y tenesmo.

    Tx. metronidazol

    Giardia

    Es un parásito de alta prevalencia en el trabajo es como afectando principalmente a la población pediátrica, se


    transmite por zoonosis,

    Tricomoniasis
    3er
    PARCIAL
    HAHAHAHA
    ti
    TUMOR: “Crecimiento nuevo” en general es un aumento.
    NEOPLASIA: Masa de tejido formada como resultado de la proliferación anómala,excesiva, no coordinada,
    autónoma y sin propósito de las células, incluso después de suspendido el estímulo para el crecimiento que la
    produjo.
    ONCOLOGÍA: Rama de la ciencia que se encarga del estudio de las neoplasias o los tumores.
    (KARKINOS para el Cáncer de mama)
    CÁNCER: Significa cangrejo, se referiré a aquella neoplasia o tumor maligno.

    EVOLUCIÓN DE NEOPLASIAS

    BENIGNA

    º Produce alteraciones locales.


    º En estas rara vez ocurre la muerte y depende de factores topográficos o funcionales.

    MALIGNAS

    º Producen destrucción local.


    º Destrucción en sitios alejados y trastornos metabólicos generales.
    º Provocan la muerte si no son tratadas adecuadas y oportunamente.
    º Las neoplasias malignas recibe en conjunto el nombre de cáncer.

    ASPECTOS BIOLÓGICOS

    BENIGNA

    Crecimiento lento, no tiene efectos generales sobre el huésped, no es autónoma, rara vez es mortal, y pueden
    detener su crecimiento.

    MALIGNA

    Crecimiento rápido y amplio, causan efectos generales sobre el huésped, son autónomas y por lo general son
    mortales.

    ASPECTOS MORFOLÓGICOS

    BENIGNA

    Localizada, encapsulada, crecimiento expansivo, transtornos de carácter mecánico, no hay destrucción tisular,
    necrosis y hemorragia poco frecuentes, no hay metástasis y no hay recidivas (extirpación completa).

    MALIGNA

    Difusa, invasora, sin cápsula como infiltrante como siempre dan metástasis, destrucción tisular, necrosis y
    hemorragia frecuentes y transtornos metabólicos.

    ASPECTOS ESTRUCTURALES

    BENIGNA

    Núcleos uniformes, cromatina normal, relación núcleo-citoplasma normal, polaridad celular conservada, mitosis
    normales, imágenes celulares parecidas al tejido normal.

    MALIGNA

    Pleomorfismo celular, cromatina aumentada, hipercromatismo, relación núcleo citoplasma alterada, mitosis
    anormales, pérdida de la polaridad celular, células multinucleadas, indiferenciación celular y menos parecido al
    tejido original.
    CONSIDERACIONES NEOPLASICAS

    Las neoplasias derivan de células que de manera habitual mantienen una capacidad proliferativa anormal, por lo
    tanto las neuronas maduras y los míos hitos cardíacos no originan tumores.

    Un tumor puede expresar varios grados variables de diferenciación, desde estructuras de relativa madurez que
    imitan a los tejidos normales hasta una acumulación de células tan primitivas que en la células de origen no
    pueden identificarse.

    El estímulo causal de una proliferación descontrolada puede ser no identificable.

    Las neoplasias se originan a partir de mutaciones en los genes que regulan el crecimiento celular, la muerte o la
    reparación del ADN.

    Todos los tumores benignos y malignos tienen dos componentes básicos.

    1. Parenquima: Está compuesto por células proliferantes y determina la naturaleza y evolución del tumor.
    2. Esgrima de sostén: Esta compuesto por tejido conectivo fibroso y vasos sanguíneos y brinda el armazón en el
    cual crecen las células tumorales parenquimatosas.

    NOMENCLATURA

    BENIGNAS

    El sufijo “oma” va a precedido por la referencia de la célula o tejido de origen, se debe hacer la diferencia entre
    epitelios planos y glandulares. (Osteoma)

    MALIGNAS

    Se nombra de acuerdo a la estirpe histológica, en epitelios siempre se llamará carcinoma, Debe diferenciarse entre
    plana y glandular y en tejido conectivo se llamará sarcoma.
    Oxido nítrico, produce efectos que pueden influir en la formación de metástasis, regula la vasodilatación y la
    agregación plaquetaria, mediador citotóxicos, decretado por los macrofagos activado y cel tumorales, la producción
    de NO endógeno de asocia a la apoptosis de las células tumorales.

    METÁSTASIS LATENTE

    Reaparición de la enfermedad años después de un tratamiento.


    Mecanismos:
    1. Permanencia de células en fase G0.
    2. Protegidas por el huésped por su implantación en el tejido conectivo.
    3. Tumor en equilibrio entre división y muerte.
    4. Deficiente neovascularizacion.

    *Para la detección de neoplasia 1g de Neoplasia equivale a 10^9 células neoplasicas*

    ONCOGENES Y GENES SUPRESORES TUMORALES

    Existen 2 principales categorías de genes que regulan el crecimiento celulár y la función anormal de cualquiera de
    ellos pueden producir neoplasias.

    1. Protooncogen (oncogenes celulares)


    Codfifican una serie de factores de cremienieto receptores y transmisión de señales o factores de transcripción.
    Actúan en coordinación para controlar el ingreso a ciclo celular.

    Genes que codifican proteínas que de algún modo influyen en el ciclo celular, el protooncogen te lleva a un
    oncogen, el cual es un gen mutante cuya función provoca una estimulación anormal de la división y proliferación
    celular.

    (Tabla de la presentación)

    Otra imagen (p53) - gen está mutado por que está incompleto

    2. Genes supresores tumorales


    Sirven para regular o disminuir el ciclo celular, es decir un incremento en la producción de factores de estimulación
    (promotores) una disminución en los factores de crecimiento inhibitorios (supresores), la producción de factores.

    VELOCIDAD DE CRECIMIENTO DE LAS NEOPLASIAS

    LENTAS

    - Carcinoma basocelular (es decir en la parte basal)

    RÁPIDAS

    - Melanoma (maligno), melanomas amelanicos (imitador)

    INTERMEDIO

    - Cistosarcoma phyllodes
    TUMORES MIXTOS

    Mesenquimatoso y epitelial.

    GLÁNDULA MAMARIA

    Fibroadenoma mamario con crecimiento de expansión del área mesénquima tosas fibrosa y glándula adenoma,
    tumores mujeres jóvenes de 20 a 25 años hormona dependientes, crecimiento mediano, se palpa una bolita
    habitualmente benignos esta estructura glandular está rodeada por bordes fibrosos.

    TUMOR FILODES: Crecimiento rápido, homogéneo estructura rodeadas de tejido glandular con un estro más
    central fibroso puede haber filones más fibroadenoma.

    CISTOSARCOMA: Maligno, quitar tumor con margen de seguridad.

    GLÁNDULA SALIVAL

    Adenoma polimórfico, en la parótida puede ser cualquier otra, de forma a la zona y crece en proyección
    digitiforme, puede afectar el nervio facial cómo así se opera y se deja restos pueden maligna izar, el carcinoma es
    un exoedema pleomorfo.

    TERATOMA: Son tres capas Las dos dérmicas con un sitio en común puede darse en el tracto genitourinario, ovario
    y testículo.

    MARACADORES TUMORALES

    Son sustancias en el cuerpo que pueden detectarse en personas con cáncer, ideal para el diagnóstico precoz pero
    no es así, pueden ser útiles para determinar si un determinado cáncer es probable, para valorar la efectividad de un
    determinado positivo o para vigilar posibles recurrencias, pueden ser hormonas, proteínas, factores de crecimiento
    y sustancias acumuladas.

    º Antígeno prostático específico (PSA): No demostrado mayor utilidad en el diagnóstico temprano del cáncer
    prostático se asocia con fosfatasa ácida.
    º Alfafetiproteina: Cancer de hígado/pronóstico.
    º Ca125: Cáncer de ovario del epitelio más frecuentemente.
    º CEA: Carcinoembrionario, cáncer de colon y recto se usa para marcar el pronóstico.
    º CA19-9: Originalmente creado para detectar cáncer colorrectal hoy se usa más frecuentemente en pacientes con
    cáncer de páncreas.
    º CA 15-3: Cancer de mamá.
    º Calcitonina: Carcinoma medular tiroideo.
    º Gonadotropina corionica humana (HCG): Cáncer testicular y ovárico y tumores de células germinales, así como
    neoplasias trofoblásticos del embarazo y principalmente coriocarcinoma.

    HIPÓTESIS DEL ORIGEN DE NEOPLASIAS

    ORIGEN MONOCLONAL

    El cambio en el plástico inicial afecta la célula simple que luego se multiplica y de origen a la neoplasia, es más
    fácil de tratar porque sólo es una hipoplasia celular.

    ORIGEN DE UN CAMPO

    Se da en diferentes tipos celulares, un agente carcinogenico actúa sobre un número grande de células similares y
    puede producir un campo de células potencialmente neoplásicas, puede originarse a partir de una o más células
    dentro de este campo, la mayoría son policlonal es para detectar este tipo de origen se necesita una citometría de
    flujo.
    CRECIMIENTO TUMORAL
    1. TRANSFORMACIÓN
    Alteración maligna de la célula diana se distingue en las siguientes dos fases:

    a) Facrtores desencadenantes sustancias: químicas, agentes físicos, biológicos , escapan al control y alteran la
    estructura génetica del ADN. Oncogenes

    b) fase de estimulación repetida exposición hace que se exprese intarmación genitica mutante
    las células comieman a producir poblaciona mutantes

    2. CRECIMIENTO

    Tamaño y/o de número de célula transformados

    3. INVASIÓN

    La diseminación comienza con la Proliferación en zonas cercanas debido a la presión mecánica, se separan de la
    masa primaria e invaden estructuras vecinas, tienen enzimas metabólicas-catabólica haz específicas que
    destruyen tejido circundante y facilitan la invasión.

    4. METÁSTASIS

    Diseminación de las células del tumor primario a cavidades corporales, pueden dispersarse en células aisladas o
    en émbolos Y se aíslan en superficies de los órganos.

    LINFÁTICO: Se relaciona con carcinomas o adenocarcinoma es muy común en el cáncer de mama.


    HEMATOGENO: En sarcomas es más común y es más común en vía venosa.
    TRANCELOMICA: Entre capas de peritoneo más común en el ovario

    ETAPAS

    1. Transformación neoplásica, proliferación favorecida por nutrientes del micro entorno.


    2. Angiogénesis necesaria para que el tumor crezca.
    3. Inhiben expresión de células correctivas.
    4. Separación y embolización de células tumorales.
    5. Detención en lechos capilares de órganos circulantes por adhesión.
    6. Extravasacción y penetración en el parénquima del órgano .
    7. Proliferación en el parénquima por presencia de receptores en su superficie.
    8. Evita la destrucción por defensas del huésped.
    9. Forma una nueva Red vascular.

    Si hay una detección de émbolo en el órgano distal hay penetración de la pared sanguínea por consecuente una
    infiltración en el parénquima circundante y hay un inicio del crecimiento.

    1. PRESIÓN MECÁNICA
    Rápida multiplicación de células tumorales en inflamación.
    2. MOTILIDAD
    Menor cohesión entre células tumorales, inhibición de Cadherina E, alteración de elementos del citoesqueléto y
    alteración de la respuestas al factor de auto movilidad de citoquinas.
    3. DESTRUCCIÓN DE TEJIDOS
    Adhesión Preferente a colágeno cuatro, enzimas como meta lo proteínas y degradan el MEC, Están en relación
    con su capacidad metastásica como se hace por enzimas liberadas de células tumorales.

    METÁSTASIS LINFÁTICA: El grado de afectación del ganglio linfático depende del lugar del tumor primario y su
    drenaje linfático, el émbolo puede quedar atrapado en el primer ganglio o metástasis con salto puede presentar un
    ganglio centinela que es un ganglio invadido por el cáncer en el estudio con Teunesio 99 Y con un lector de
    radiación se pasa por la zona y se busca el ganglio en México se hace con azul de metileno los GLRs, aumentar
    tamaño por hiperplasia y esto puede servir como barrera temporal.

    METÁSTASIS HEMATOGENA

    1. Penetración en vasos sanguíneos y linfáticos.


    2. Supervivencia de agregados de células tumorales al torrente circulatorio el número de agregados está
    relacionado con la duración clínica y el tamaño del tumor primario.
    3. Detención y adhesión de agregados en órganos circulantes.
    4. Invasión de la pared de esos vasos por células tumorales o intravasación.
    Atucútnnvfttvtslsur
    "

    CARCINÓGENESIS

    1. Célula iniciada
    2. Lesión preneoplasica
    3. Tumor maligno
    4. Cáncer clínico
    5. Cáncer con metástasis

    EVOLUCIÓN DEL CÁNCER

    - El desarrollo de un tumor requiere interacciones (factores exógenos y endógenos)


    - ESTADIOS:
    1. Iniciador (inflamación, radicales libres, exposición y acumulación de cristales, etc): Carcinógeno causante es el
    iniciador, esta es consecución de la exposición de las células a un agente carcinógeno (iniciador).
    La iniciación se caracteriza por ser un hecho irreversible y con memoria que parece depender …

    2. Promotor: Induce al crecimiento neoplasico.


    La promovió es un estadio de evolución del desarrollo neoplasico que se caracteriza por la expansión reversible
    la población iniciada, por la alteración reversible de la expansión genética. Dependen de la concentración y
    exposición.

    P.ejem. Agentes físicos, químicos y microbiologicos.

    Transduccion de señales intercelulares, control de crecimiento y diferenciación, como mediadores de la acción


    de factores de crecimiento.

    La etapa de promoción es una etapa interesante por ser esta una etapa reversible.

    3. Progresión (tumoral): El periodo entre el primer estímulo y el desarrollo de cancer aparente.

    Se caracteriza por la existencia de una neoplasia maligna, establecida de forma irreversible.

    Esta alteración da como resultado una célula con el potencial dé transformarse en célula maligna, la célula iniciada
    puede responder de forma alterada a su microambiente.

    La inestabilidad que es resultado de la acumulación de mutaciones en el DNA, la acción de los carcinogenes


    capaces de dañar el ADN, y alteración en la disfunción de p53, son los responsables de esa fase. En el Sx. de
    LiFraumeni varios sitios primarios o donde inició.

    Hay riesgo familiar muy importante, en algunas familias existe un riesgo aumentando para diversos tipos de
    neoplasias. Las neoplasias determinadas genéticamente tienden a aparecer a edades más tempranas.

    La predisposición genética al cancer puede manifestarse de diversas formas, se puede heredar la mutación …

    Las sustancias químicas ambientales pueden ser carcinogénicas, en la actualidad se les considera responsables de:
    5% de los tumores en la población general, 30% entre los trabajadores que los manipulan.

    Los tumores inducidos por sustancias químicas presentan unas característica comunes: tienden a aparecer a edades
    más tempranas, presentan especificidades de órganos.

    CARCINÓGENO COMPLETO
    Aquel que es capaz de realizar todas las etapas de la carcinogenesis, puede actuar como incompleto.

    *para hacer presente la neoplasias debe haber un iniciador y un promotor constantes en cantidad y tiempo.
    SUSTANCIAS CANCERÍGENAS

    1. Amianto (asbesto): Serpentinas (vías respiratorias altas) y Anfiboles (adenocarcinoma o


    amilocarcinoma)
    2. Derivados del benceno
    3. Cloruro de vinilo
    4. Arsénico (cancer de pulmón en dosis pequeñas y continuas)

    CARCINOGENESIS

    Químicos

    -
    Uso combinado de alcohol y tabaco, tiene mayor riesgo de cancer de cabeza y cuello. Las
    bebidas alcoholicas dan cancer de esófago, hígado, orofaringe y laringe, en cuanto a factores
    dietéticos dan cancer de colon, mama y endometrio, el tabaco influye en Cáncer de boca,
    faringe, laringe, pulmón y esófago.

    .
    En cuanto a la promiscuidad sexual incluye cancer de cervix.

    -
    El consumo excesivo de fármacos como el paracetamol provoca cancer en pelvis renal, y el
    estrógeno provoca cancer en el endometrio.

    Físicos

    Son variado los agentes físicos capaces de producir tumores malignos, entre ellos destacan,

    :
    radiaciones, fibras minerales y cuerpos extraños (tumores de piel, pulmón, mama, tiroides,
    hueso, leucemia y tumores de hígado).

    La carcinogenesis por radiación tiene dos características, se presenta en un periodo de late día y
    es un fenómeno estocastico.

    Hay 3 tipos de radiaciones UVA, UVB y UVC, la más común en re UVB, mancha la piel y la

    i
    lastima, e índice cambios en el DNA de la célula endotelial, en cuanto al FPS es recomendable
    a partir de 30 por que te cubre 300 minutos o 92% por 4 a 5 horas, este rebota los rayos UV.
    Los rayos ultravioletas de longitud de onda más corta ultravioleta B se relacionan con
    carcinomas cutáneos, la exposición intermitente esta más relacionados con un aumento de
    riesgo de melanoma.

    El carcinoma basocelular, es muy pequeño y con mucha pigmentación.

    (Imagen de melanoma)

    Microbiologica

    1. Retrovirus, son ARN monocatenarios y sintetizan ADN por medio de la trancriptasa inversa.
    2. Herpes virus, son virus bicatenarios, 1er virus identificado como carcinógeno (VEB), las
    proteínas EBNA 2 y LPM 1 son responsables de la inmortalizacion de las células, el carcinoma
    naos faringe y la enfermedad de Hodking se asocia a VEB.
    3. Virus de la hepatitis, en especial virus de la hepatitis B, dando como consecuencia un
    adenina hepatocelular (hepatocarcinoma).
    4. Helicobacter pylori, provoca cancer gástrico ( adenocarcinoma gástrico, cancer gástrico de tipo intestinal y cancer
    gástrico difuso)
    5. Virus del papiloma humano, virus DNA con doble cadena circular, tropismo selectivo con epitelio escamoso,
    induce tumores malignos con sinergia con carcinógenos externos, apropiándose de las proteínas E6 y E7.
    -NICI (DL) precancerigeno o no cancer, incluso si tiene VPH, para eso se usa una hibridacion in situ de panel
    viral, (31 (cancer en pene) ,45 y 52), en el caso del 6 y 11 con verrugas o condilomas. El tratamiento para estas
    son Asa diatérmica, es decir un alambre caliente que hace un corte de cono en cervix y endocervix,, también se
    puede aplicar crioterapia (ácido triclocetrico a -20 a -60º C) lo quema y lo congela, es decir se desprende.
    También se debe de vacunar, con Cervarix o vivalente con virus 16 y 18, en 0 a 6 meses o 0 a 1 mes y 6 meses.
    También se puede vacunar con Gardasil con virus 6, 11, 16 y 18, (3400) dia 0, 2 y 6 meses, *gardasil 9.
    * en cervix las lesiones suelen ser muy graves, huele feo, el tejido se desprende

    Tumor de Krukenberg

    Neoplasia gastrointestinal maligna, que hace metástasis a uno o ambos ovarios. Inició en trayecto digestivo y terminó
    en ovarios, el diagnóstico se hace en el ovario, hay pesadez pelviana, y alteraciones ginecológicas, células en anillo
    de sello que son de estómago y tienen que regresar a estómago a tratar ese cancer.

    Coristoma

    Tejido ectopico maduro, cuando es una bolita más dura se hacen miomorfisis, sobre todo en glándula otro ejemplo es
    el remanente tiroideo o la ectopia pancreatica.

    Hamartona

    Tejido desordenado in situ, no están arreglados de forma adecuada. Un NPS esta solito pero precede de un
    hamartoma, menos de 1.5 cm beningno, circular y más de 1.5 maligno picular.

    LESIONES PRECANCEROSAS

    Son lesiones patológicas que pueden progresar a cancer (transformación maligna), individualmente no se puede tener
    certeza de si la transformación maligna va a ocurrir, pero estadísticamente se observó que un grupo de pacientes con
    la misma lesión muestra que la probabilidad de desarrollar el cancer es mayor que la que tiene la población que no
    sufre dichas lesiones.

    OMS: Tejido cuya arquitectura está alterada y más propensa a cancerizarse que el tejido equivalente de apariencia
    normal.

    Estado generalizado del organismo que se asocia con un riesgo significativamente mayor de presentar cancer.

    ETIOLOGÍA

    La transformación maligna se debe a la permanencia de las causas que la originaron, por ello aunque su tratamiento
    es necesario, con lo que prevenimos que aparezca el cancer, también lo es evitar que vuelvan a aparecer dichas
    causas.

    1. MUCOSA ORAL

    º Leucoplasia Bucal: Es la lesión precalienta más frecuente de la cavidad oral, la lesión predominantemente blanca de
    la mucosa oral que no puede caracterizarse como ninguna otra lesión conocida y con una elevada tendencia a
    cancer y tabaquismo.

    OMS: Placa balance sobre la mucosa oral, no puede eliminársele con raspado, ni es otra entidad diagnósticable,
    asociado íntimamente al tabaquismo y en mayores de 40 años

    2. TUBO DIGESTIVO

    º Esófago de Barret: Metaplasia intestinal completa, pasa de estratificado a liso, si no se retira el estímulo, el tejido de
    displasa, presenta acidez estomacal, dificultad o dolor al tragar, sabor amargo o acidez en la boca, vomito con sangre
    o evacuaciones intestinales negras y alquinatradas. El Sx. de Cherry o cereza consta de un cuadro viral con tos,
    provocando irritación faríngea de tubo digestivo alto, y sanguinolento.
    º Gastritis difusa con anemia perniciosa: Gastritis crónica como:
    1. Antral no atrofica: Hp, superficial, sin atrofia o Gastritis tipo /B.
    2. Atrofico multifactorial antral y corporal: HP
    3. Atrofico corporal difuso: Anemia perniciosa autoinmune uso de IBP o gastritis tipo A.
    4. Gastritis atrofica difusa corporal con Anemia Perniciosa: Glándula rodeada por células caliciformes esquina
    inferior, conglomerados de células enterocramtines
    5. Gastritis Crónica Atrofica (tipo 1): Mujeres de norte de Europa, autonómica dominante grupo A, alto riesgo,
    de anemia perniciosa de la cual viene los síntomas, fundamentalmente en cuerpo gástrico, anticuerpos
    frente a células paretiales y F1, e Hipoclorhidria, es decir hiperplasia de células productoras de gastrina/
    enterocromatinas. También presenta pólipos hiperplasicos, neoplasias neuroendocrina, y andenocarcinomas
    gástrico, que son provisiones de la mucosa hacia la luz, pueden ser uña tipo curva (pólipos Sesis) o bolita tipo
    botón (pólipo Peldiculado), e incluso el pólipo significativo, este puede estar ulcerado, sangrante, con cambios
    de coloración, y cambios de consistencia.

    3. COLON

    º Poliposis Adenomatosa Familiar: Mayor a 100, Transtorno hereditario autosomico dominante, con una penentrancia
    del 100% el 80% hay antecedentes familiares, de 10 a 30% son mutaciones nuevas, 1/10000 nacidos vivos, causa el
    1% de CCR, edad promedio en detectar los pólipos es 15 años, 15 de la evidencia de pólipos a los 10 años. 75%
    evidencia a los 20 años y 90% evidencia a los 30 años, el CCR aparece en promedio a los 35 años.

    En consecuencia la colectomia profiláctica es el tratamiento habitual en los sujetos portadores.

    º Enfermedad de Crohn / CUCI

    Pueden presentar artritis periférica, concurso de linfoma paralelo al de la infección gastro intestinal.

    4. PIEL

    º Queratosis actinica: Significa literalmente exceso de tejido corneó inducido por los rayos de la Luz por lo general
    luz ultraviolet, son neoplasias formadas por proliferaciones de queratinocitod debida a la exposición prolongada a las
    radiaciones ultravioletas.

    Neoformaciones celulares que se desarrollan por excesiva exposición al sol, pueden dar lugar a un carcinoma
    escamoso.

    º Nevus sebaceo de Jadassohn: Nevó organoide congénito, tipo hamartoidea y verrucoso.


    º Xeoderma pigmentoso: Enfrrmedades genéticas y defectos en la reparación, causada por alteraciones genéticas que
    provocan defectos en la reparación del ADN, hay fotosensibilidad extrema, con hiperpigmentacion cutánea, se
    desarrolla neoplasia a temprana edad, melanoma metastasico maligno.

    5. CERVIX

    Alto riesgo en genes 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 y 82.

    CLÍNICA DEL CÁNCER

    1. Astenia: Síntoma más frecuente en Cáncer avanzado, sensación de cansancio y debilidad generalizada.
    2. Anorexia: Segundo síntoma en frecuencia, se debe a disgeusia, náuseas, xerostomia secundaria a tratamientos,
    alteraciones de los mecanismos reguladores del hambre y la saciedad, etc.
    3. Perdida de peso: Disminucionn de la ingesta alteraciones en el metabolismo demandas energéticas del tumor.
    4. Náuseas: Por obstrucción mecánica, quimioterapia, radioterapia, opiáceos, etc.
    5. Fiebre: Se debe a la producción de sustancias que actúan sobre el centro regulador de la temperatura corporal, no
    suele superar los 38º C y responde a los antiinflamatorio habituales.

    Efectos del tumor sobre el huésped.

    1. Efectos locales: Comprensión, obstrucción mecánica, destrucción tisular e infarto ulceración y hemorragia.

    º Sx. de Vena Cava Superior: Es la oclusion de la VCS como resultado de procesos malignos o benignos, las paredes de
    la VCS son delgadas y fáciles de comprimir, por lo tanto vulnerable a cualquier crecimiento de las estructuras
    adyacentes las obstruya, como es el caso de los ganglios linfáticos que lo rodean. Es la principal causa del Cáncer de
    pulmón, con una tríada clasica, edema de esclavina ( edema localizándonos en cara, cuello y extremidades),
    dilatación de circulación colateral y cianosis, otros síntomas son, epistaxis, cefalea, tos, disnea, vértigo y disfagia.

    º Sx. de Comprensión Medular: Compresión mecánica de la médula espinal dentro del canal raquídeo, de etiolgia
    variada , aparece en el 5% de los px con Cáncer, es la segunda complicación después de metástasis cerebrales, lo más
    frecuente son Cx. Pulmón, prostata y mama, ocurre por invasión directa del tumor primario por metástasis, la mayoría
    por vía hematogena.

    Imágenes niños

    º Cancer de Testiculo: Presenta un bulto en el testiculo, hay un aumento del tamaño del testiculo, con sensación de
    mayor peso del testiculo, en algunos casos se produce el crecimiento de las mamas, presenta tos, dolor, o lumbalgia
    como consecuencia de una metástasis y estadiol elevado.

    º Cancer de Ovario: Presenta síntomas inespesificos, que dificultan su diagnóstico precoz, aflorando los síntomas
    cuando el tumor ya está en estadios avanzados y presentan por tanto un peor pronóstico. Pérdida de apetito, cansancio
    excesivo, hinchazón abdominal, estreñimiento o diarrea, pérdida de peso, dolor pélvico web dominar, sensación de
    plenitud continua, compresión de vejiga, frecuente necesidad de orinar, sangrado vaginal inapropiado

    º Cancer de Colon:
    Ascendente hay dolor abdominal más del 60% de los casos y presenta síndrome anémico, tumor abdominal y sangre
    en eses
    Descendente, cambio en defecaciones y eliminación de sangre roja brillante rectorragia, eses no cilíndricas por
    obstrucción ( puede consolar con Cáncer Rectosigneo: pon una obstrucción intestinal y perforación intestinal.
    CAQUEXIA
    Pérdida progresiva de grasa corporal y Massamagrell, debilidad profunda, anorexia y anemia, no es por aporte de
    nutrientes al tumor, es consecuencia de la acción de factores solubles como la citocinas producidas por el tumor
    y el huésped.

    FIEBRE

    Origen inexplicable, puede ser la característica de presentación, enfermedad de Hoking, Adenocarcinoma renal,
    sarcoma osteogénico, el mecanismo exacto de ser conocido la hipótesis es que las propias células tumorales
    elaboran los pirógenos.

    Prueba de Naproxeno, se administra naproxeno 375 mg VO Cada 12 horas por tres días, resulta positivo si hay
    defervescencia rápida sostenida de la fiebre en los tres días, si la fiebre es permanece y es recurrente posterior a
    los tres días considera causas neoplásicas, inflamatorios o reumáticas.

    SÍNDROME DE LISIS CELULAR

    Transtorno causado por la destrucción extensa de gran cantidad de células tumorales de rápida proliferación,
    más frecuente en linfomas y leucemias que en tumores sólidos, puede deberse una gran carga tumoral o
    administración de corticoides o agentes hormonales, se caracteriza por hiperuricemia, hiperpotasemia,
    hiperfosfatemia, hipocaliemia y puede condicionar acidosis de insuficiencia renal.

    SÍNDROME PARANEOPLASICO

    Alude a los trastornos que acompañan a los tumores benignos o malignos pero que no están directamente
    relacionados con el efecto de masa o con la invasión. Diferentes de la contexto en que se manifiesta en pacientes
    con cáncer que no podrán explicarse por la propagación local o a distancia del tumor o por elaboración de
    sustancias de tejido de origen del tumor del 10 al 15% de los pacientes con cáncer.
    Endocrinos

    Existen diferentes síndromes paraneopclásicos donde los más comunes en torno a las hormonas es decir
    síndromes paraneoplásticos endocrinos, siendo su manifestación más común el Síndrome de Cushing causado
    por producción ectopica de ACTH.

    Hematologicos

    Anemia, eritrocitos, granulocitosis, trombocitosis, tromboflebitis.

    Neurologicas

    Encefalomielitis paraneoplásica, degeneración cerebelosa paraneoplásica, síndrome del hombre rígido y


    síndrome de Guillan Barrer.

    Gastrointestinales

    Anorexia y caquexia.

    CÁNCER DE PULMÓN

    Síndrome de Cushing, hiponatremia, hipercalcemia, síndrome carcinoide, Hipocaliemia, miastenia, neuropatía


    periférica. Las complicaciones cardiovasculares son migratoria, trombosis venosa, endocarditis Trombótica me
    infecciosa, embolos los arterial en cuanto …

    TNM

    T de tumor, con tx no puede medirse el tumor primario, T0 no puede encontrarse el tumor primario, tamaño y
    extensión del tumor principal, en cuanto más grande es el número más grande es el tumor, las T’s pueden
    dividirse para más detalle.

    N de ganglios linfáticos regionales, número y ubicación de ganglios que tienen cáncer se determina cuántos
    ganglios son positivos

    M de metástasis, mx NO puede medirse la metastásis, M0 NO hay metástasis, M1 si hay diseminación a


    distancia.

    ESTADIOS CLÍNICOS

    Estadio 0: Hay células anormales presentes pero no se han diseminada al tejido cercano.
    Estadio I: Hay cancer presente
    Estadio II: En cuanto más grande es el número mayor es el tumor y más se ha extendido en los tejidos cercanos.
    Estadio IV: El cancer se ha diseminado a partes distantes del cuerpo.

    - In situ: células anormales presentes pero no


    se han diseminado.
    - Localizado: Se ha limitado el lugar en donde
    empezó sin indicios de haberse diseminado.
    - Regional: Se ha extendido estructura
    cercanas, como los vendió en el fáticos, a
    tejidos o órganos.
    - Distante: El cáncer sea diseminado partes
    distantes.
    - Desconocido: No hay información suficiente
    para determinar el estadio.
    TRASTORNO DE METABOLISMO
    OMS: Transtorno metabólico heterogéneo carece izado por el rasgo común de hiperglucemia cronica con
    alteracionesz del metabolismo de los hidratos con alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas
    y las proteínas, morbimortalida elevada, 1% de la población mundial, países desarrollados 10% cada año, DM2,
    obesidad y sedentarios.

    DIABETES MELLITUS

    DMI 10%

    1A, mediada por el sistema inmunitario


    1B, idiopatica

    DM2 80%

    Factores de riesgo

    Antecedentes familiares de DM2, obesidad, inactividad fisica habitual, raza y étnia, identificación pevia de
    alteraciones en la glucosa e ayunos o en la tolerancia a la glucosa, antecedentes de DM gestacional, hipertensión,
    dislipidemia (HDL menor a 35mg-dl o mayor. 250 mg-dl), ovario poliquistico y acantosis nigrica.

    Patogenia

    Secreción disminuida de insulina, disminución del uso de glucosa por el organismo, y aumento de la producción de
    glucosa.

    Patogenesis

    Susceptibilidad genética: Concordancia de gemelos y gen de susceptibilidad en la región HLA del cromoso a 6.
    Ambientales: Infecciones vírales, inducción experimental con sustancias químicas, y variaciones geográficas y
    estacionales.
    Inmunitaria: Anticuerpos contra células del islote, insulinitis y destrucción selectiva de células B mediada por LT CD8.
    Constitucionales: Obesidad, hipertensión y sedentarismo.
    Disminución de la secreción de insulina: Amilina, toxicidad de la glucosa en los islotes, y lipotoxicidad.
    Resistencia a la insulina: Defectos en el R y posterior al R, y alteración de la utilización de glucosa.

    OTROS ESPECÍFICOS 10%


    Mutación genética enzimática del célula B. (MODY, diabetes juvenil de aparición en la edad adulta, defecto genético
    de la acción de la insulina, enfermedades del páncreas,

    DM GESTACIONAL

    Niveles sanguinos altos de glucosa en la madre, le propician glucosa adicional al bebé, hacen que el bebé aumente
    de peso, es temporal pero puede regresar.

    LAS 3P
    Polidipsia
    Polifagia
    Poliuria

    COMPLIACIONES

    AGUDAS
    Cetoacidosis diabética, y estado hiperosmolar no cetosico.

    CRÓNICAS
    Macrovasculares: Coronaria, cardiopatía isquemica, accidente cerebrovascular, enfermedad vascular periférica.
    Microvasculares:Retinopatia diabética, nefropatia diabética y neuropatia diabética.
    Miscelaneas: Disfunción erectil y pie diabético.
    Patogenesis de las complicaciones

    VASCULAR
    Macrovascular: Ateroesclerosis, infartos, gangrena y extremidades.
    Microvasculares: Neuropatia, nefropatia y retinopatia.

    METABÓLICO
    Sorbitol: Lesiones en aorta, cristalino, riñón y nervios.
    Glucosilacion de proteínas: Neuropatia, nefropatia y retinopatía.

    INMUNITARIO:
    Defectos en la inmunidad celular: Tuberculosis, IVU y neumonía.
    Defectos en función de PMNA, infecciones fungicidas y bacterianas.

    HIPOGLUCEMIA: Palidez, debilidad, cansancio, temblor, sudoración, dolor de cabeza, confusión, taquicardia,
    hambre, visión borrosa, e irritabilidad.

    COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO

    Complicación caracterizada por deshidratación, hiperglucemia grave hiperosmolaridad sin cetoacidosis, se


    presenten pacientes no insulinodependiente de edad madura y obeso.

    Etiología
    Aparece cuándo el páncreas produce una cantidad de insulina insuficiente para los elevados niveles de glucosa
    que inundan el torrente sanguíneo.

    Fisipatologia

    El SHHNC Se debe al déficit de insulina y un exceso de glucagón por lo que se impide la entrada cosen las células,
    acumuladas en el plasma, por ello el organismo intenta aumentar la síntesis de glucosa.

    CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

    ———————————-

    ICTERICIAS
    Fisiopatologia
    Aumento de la producción de bilirrubina, disminución de la captación hepatica, disminución de la conjugación
    hepatica, disminución de la excreción de bilirrubina a la bilis.

    Antiguamente
    Prehepatica, hepatica y posthepatica.

    Actualmente
    Híperbilirrubinemia con predominio de no conjugada, incremento de la producción de bilirrubina (ictericia
    hemolitica, acolurica o prehepatica), disminución
    Pigmentación amarillenta de piel, esclerótica , debido abilirrubince (no conjugada o conjugado)
    Eliminación = urabilinágera y estercobilirogeno.

    Metabolismo de la bilirrubina: Origen: 10-85%. Catabolismo de la Hb. 15-20% pigmento diferentes al hemo
    (miagiobra, citociomos, entropo yes no etectiva), Transporte: circula bilirrubina no conjugada-albúmina

    Hepática : Hepatocito, 3 etapas, 1captación: bilirrubina no conjugada se une a glutatión - S-transferaza, 2


    conjugación bilirubina UDP glucuronai transterasa y la fase 3 Intestinal, estercobilinogeno,urobilingeno

    Sx. de Crigler-Najjar I
    Autosomico recesión, ausencia de UDP-Glucuronosil transferansa, extrema elevación de BNC y muerte por
    Kernicterus (1 año).

    Sx. de Crigler Najjar II


    Autosómico dominante, deficiencia de UDP-Glucuronosil transferasa, hiperbilirrubinemia no conjugada leve a
    moderada, kernicterus.

    HIPERBILIRRUBINEMIA CON PREDOMINIO DE BILIRRUBINA CONJUGADA (Cloestasis)

    Incapacidad de que lleva en cantidades normales de bilis al duodeno, acumulación de bilis en el hepatocito y la vía
    biliar, defecto en la excreción: Colestasis intrahepatica o ictericia medica, obstrucción mecánica: Colestasis
    extraheptica o ictericia obstructiva. La Colestasis prolongada puede progresar a cirrosis biliar.

    COLESTASIS INTRAHEPATICA

    Trastornos hereditarios: obstrucción intrahepática "colestasis pura"


    - Sx. Dubin Johnson
    - Sx. De Rotor
    - Enfd fibroquística del páncreas
    - Colestasis familiar benigna recurrente
    -Atresia intrahepática
    - Ictericia colestásica del embaraza

    Trastornos adquiridos: defecto en la excreción de bilirrubina intrahepática "colestasis hepatocelular"


    - Hepatitis viral
    - Hepatitis alcohólica
    - Colestasis inducida

    COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA
    - Cálculos biliares
    - Constricciónes inflamatorias
    - Carcinoma cabeza de páncreas
    - Tumores de los conductos biliares
    - Colangitis esclerosante
    - Atresia congénita de los conductos extrahepáticos

    Sx. De Dubin Johnson


    - Autosómico recesivo
    - Hiperbilirrubinemia conjugada
    - Defecto genético en la excreción canalicular de BC.
    - Benigna.

    Sx. de Rotor
    - Autsómica recesiva
    - Hiperbilirrubinemia conjugada familiar
    - Ictericia crónica leve
    - Difiere de Dubin-Johnson por que no hay pigmento pardo en el hepatocito.
    - Se desconoce la anomalía exacta
    - Excelente pronóstico
    GOTA

    Trastorno metabolismo de las purinas: Aumento de ácido úrico sérico, risis recurrentes tipo artritis aguda.
    Deposito de cristales de urato monosódico monohidratado en los leucocitos presentes en el líquido sinovial.
    Depósitos agregados de urato monosódico monohidratado en las articulaciones y alrededor de éstas.
    Enfermedad renal
    Nefrolitiasis.

    PATOGENESIS

    HIPERURICEMIA
    Origen metabólico 10% (sobreproducción)
    Origen renal 90% (reducción filtración glomerular, aumento reabsorción tubular o disminución de la secreción).

    MORFOLOGÍA

    Artritis gotosa aguda:


    Sinovitis aguda, Cristales urato monosódico, Derrame articular, Numerosos PMN y MQ, Fagocitosis de cristales x
    PMN, Activación del sistema calicreína, Activación complemento

    ARTICULACIONES AFECTADAS: arco del pie, tobillos, talones, rodillas, muñecas, dedos y codos.

    ARTRITIS TOFACEA CRONICA

    Crisis recurrentes de artritis gotosa aguda y los cristales de urato se incrustan en el cartílago articular.

    TOFOS EN TEJIDOS BLANDOS

    Tofo (“piedra porosa”), Tejidos periarticulares, subcutáneos en manos y pies, e


    Inflamación crónica con MQ, L, Fb y CGMCE.

    ANEMIA FERROPENICA
    Causas de Anemia por déficit de hierro

    - Extracciones frecuentes de sangre para pruebas de laboratorio (recién nacidos).


    - Donación de sangre.
    - Ingesta de hierro disminuida o dieta insuficiente en hierro biodisponible.
    - Disminución de la absorción o transporte de hierro: Síndromes malabsortivos, Resección gástrica y Alteraciones en
    el transporte de hierro.
    - Aumento de las necesidades de hierro.
    - Embarazo.
    - Infancia.
    - Hemólisis intravascular.
    - Pérdida hemática gastrointestinal: úlcera péptica, varices, procesos malignos, helmintiasis, etc.
    - Pérdidas genitourinarias: pérdida menstrual, fibromas uterinos, neoplasias malignas.
    - Otras: hemoptisis recurrente, atrapamiento de sangre en el equipo de dialisis.

    HEMOSIDEROSIS

    - Agregados de ferritina
    - Pigmento granuloso amarillo dorado o marrón
    - MQ de MO, bazo, hígado
    - Tinción de Perl

    HEMOSIDEROSIS LOCALIZADA
    Hemorragia tisular, p.ej. Hematoma

    HEMOSIDEROSIS GENERALIZADA
    Depósito parenquimatoso de hemosiderina: hígado, páncreas, riñón y corazón; depósito reticuloendotelial: hígado,
    bazo y MO.

    CAUSAS DE HEMOSIDEROSIS GENERALIZADA / AUMENTO DE LA ACTIVIDAD ERITROPOYÉTICA


    - Anemia hemolítica crónica= degradación excesiva de Hb= sobrecarga de hierro.
    - Absorción intestinal excesiva de hierro.
    - Ingesta normal,
    - Ingesta excesiva de hierro en la dieta

    HEMOCROMATOSIS

    Trastorno de depósito de hierro


    Acumulación células parenquimatosas
    Daño tisular e insuficiencia funcional
    Hígado, páncreas, corazón, hipófisis.
    TRIADA
    CIRROSIS PIGMENTARIA MICRONODULAR
    DIABETES MELLITUS
    PIGMENTACIÓN CUTÁNEA
    "Diabetes bronceada"
    Predominio en hombres

    HEMOCROMATOSIS IDIOPATICA (1a Genética)

    Autosómica recesiva
    Sobreexpresión del gen HFE del cromosoma 6
    Mutación= complejo con el R de transferrina en el epitelio de las criptas = absorción excesiva de hierro de por vida.

    Base genética, defecto en la mucosa intestinal, exceso de absorción de hierro, depósitos en hígado, páncreas,
    corazón, bazo y glándula endócrinas, daño tisular causado por lisosomas cargados de hierro en las células
    parenquimatosas y la peroxidación lipídica de organelos celulares x exceso de hierro.

    HEMOCROMATOSIS SECUNDARIA (adquirida)

    Sobrecarga de hierro con daño tisular


    Talasemia, anemia sideroblásica, cirrosis alcohólica, múltiples transfusiones.
    Adquirida, eritropoyesis ineficaz, síntesis defectuosa de Hb, múltiples trasfusione, aumento en la absorción de hierro
    x exceso en el consumo de alcohol.
    - SIDEROSIS BANTU: Sudáfrica, bebida destilada casera preparada en vasijas de hierro. No hay gran daño tisular
    EVOLUCIÓN DE LA HEMOCROMATOSIS

    - Estadio l: No hay sobrecarga de hierro.


    - Estadio l: Hay sobrecarga, pero no morbilidad. En esta fase son protagonistas síntomas muy inespecificos, como el
    cansancio.
    - Estadio III: Hay sobrecarga de hierro y morbilidad clínica. Se manifiesta la sintomatologia clinica correspondiente a
    la afección organica.

    * La aparición de carcinoma hepátocelular es una complicación tardía de la cirrosis inducida por hemocromatosis.

    TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

    Regula concentraciones séricas de calcio


    Calcitonina y vit D
    Aumenta el calcio
    Disminuye los fosfatos

    º PARATHORMONA

    - Estimula osteoclastos, aumenta reabsorción renal de Ca y aumenta la producción renal del metabólito de vit D.

    HIPERPARATIROIDISMO

    PRIMARIO

    ETIOLOGIA
    - Adenomas paratiroideos 80%
    - Carcinomas paratiroideos 3-5%
    - Hiperplasias 15% ( de células principales)

    CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
    - PTH elevada
    - Hipercalcemia
    - Hipofostatemia
    - Hipercalciuria
    SECUNDARIO

    Complicación de otra enfermedad (con hipocalcemia)

    ETIOLOGIA
    - IRC
    - Defic de vit D
    - SX de malaabsorción intestinal.

    MANIFESTACIONES CLÍNICAS
    - Hiperparatiroidismo secundario a hipocalcemia moderada
    - Datos clínicos relacionados con la enfd de base.

    TERCIARIO

    - Complicación del hiperparatiroidismo secundario.


    - La hiperfunción persiste a pesar de la eliminación de la causa del hiperparatiroidismo secundario.

    HIPOPARATIROIDISMO

    - Disminución de la secreción de PTH ó insensibilidad del órgano diana a la hormona (seudohipoparatirdidismo),


    que deriva de afecciones congénitas o adquiridas.
    - La gran mayoría de las veces es secundaria a tiroidectomía.

    CAUSAS

    Desarrollo anormal de la glándula paratiroidea: Hipoparatiroidismo aislado o Síndrome de Di George.


    Destrucción de la glándula paratiroidea: Quirúrgica, Enfermedad autoinmune poliglandular o Radiación.
    Disminución de la función di la glandula paratiroidea por alteraciones de la producción o secreción de PTH:
    - Primaria: Mutación del regeptor sensor de calcio o mutación de la PTH.
    - Secundaria: Hipomagnesemia.

    MANIFESTACIONES CLÍNICAS

    - HIPOCALCEMIA: Incremento en la excitabilidad muscular, disestesias leves en manos y pies, calambres


    intensos, tetania, estridor laríngeo y convulsiones.
    - MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS: Depresión, paranoia y psicosis.

    Puede producirse aplasia o hipoplasia de los dientes si el hipoparatiroidismo se produjo antes de la complata
    formación dentaria.

    La hipocalcemia prolongada de cualquier causa predispone a la infección por Candida. En ocasiones se observa
    en etapas tempranas de la vida una candidiasis que es refractaria al tratamiento antimicótico con nistatina que
    precede a la hipocalcemia.
    Signo de Trousseau.

    El signo de Trousseau es la inducción de espasmo carpopedal por la insuflación de esfigmomanómetro por encima
    de la presión sistólica por a minutos. El espasmo carpopedal se caracteriza por aducción del pulgar, flexión de las
    metacarpofalángicas, extensión de las interfalángicas, y flexión de la muñeca. Puede también ser inducido por
    hiperventilación voluntaria por uno o dos minutos, después de interrumpida la presión con el esfigmomanómetro.

    El signo de Trousseau depende de la isquemia, que aumenta la excitabilidad del tronco nerviosa bajo la presión del
    manguito, más que sobre la placa neuromuscular; la excitabilidad es máxima a los tres minutos y vuelve a lo
    normal si la isquemia es mantenida por largos periodos.

    Signo de Chvostek.

    Aplique golpes suaves y directos sobre el nervio facial por delante de la oreja. La positividad de este signo viene
    indicada por la contracción de los musculos faciales del mismo lado de la cara que se aplica el golpe.

    VARIANTES DE HIPOPARATIROIDISMO

    - Hipoparatiroidismo familiar
    Sx. poliglandular= insuficiencia suprarrenal + candidiasis mucocutánea.

    - Hipoparatiroidismo familiar aislado


    Patrones hereditarios variables, infrecuente, secreción deficiente de PTH.

    - Hipoparatiroidismo idiopático
    Raro, secreción deficiente de PTH.

    -Agenesia de glándulas paratiroideas


    Sx. de DiGeorge

    OBSERVACIONES IMPORTANTES

    LA ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA Y EL PAPILEDEMA HACEN SOSPECHAR LA EXISTENCIA DE


    UN TUMOR CEREBRAL.

    - De los pacientes que se someten a Cx por hiperparatiroidismo 70 el 1% desarrolla hipoparatiroidismo


    irreversible.
    - La terapia con yodo radiactivo también puede inducir hipoparatiroidismo.

    OSTEOPOROSIS

    - Reducción cuantitativa de masa ósea


    - Esqueleto frágil
    - Fracturas patológicas: Radio distal, cuello femoral, cuerpos vertebrales.
    - Dolor
    - Deformidad
    - Personas ancianas
    - Mujeres postmenopaúsicas

    Dx. Dif Rx

    - Osteomalacia, Osteogénesis imperfecta, Osteítis fibrosa de hiperparatiroidismo, Osteodistrofia renal y Mieloma


    múltiple.
    - Pérdida mayor del 30% de masa ósea
    - NIVELES SERIOS DE CALCIO, FOSFORO INORGANICO Y FOSFATASA ALCALINA EN LIMITES NORMALES
    PRIMARIA

    • Osteopenia previa sin enfd o medicación subyacente.


    • IDIOPATICA: poco frecuente, personas jóvenes
    • INVOLUTIVA: común, mujeres postmenopaúsicas e individuos añosos.

    • REABSORCIÓON OSTEOCLÁSTICA EXCESIVA Y FORMACIÓN ÓSEA LENTA.


    • Caucásicos y asiáticos.
    • Mujeres
    • Deficiencia de estrogenos
    • Deficiencia de calcitonina
    •Hiperparatiroidismo
    • Deficiencia vit D

    SECUNDARIA

    Inmovilización, anemia crónica, acromegalia, enfd hepática, hiperparatiroidismo, fármacos anticonvulsivantes


    y grandes dosis de heparina.

    CAMBIOS HISTOLOGICOS

    OSTEOPOROSIS ACTIVA: Aumento de la reabsorción y formación ósea, recambio acelerado.


    OSTEOPOROSIS INACTIVA: Formación ósea mínima, actividad reabsortiva reducida, recambio reducido.

    LITIASIS

    Depósito de calcio en el cuerpo.

    RENAL - NEFROLITIASIS (UROLITIASIS)

    Formación de cálculos urinarios en cualquier nivel de las vías urinarias, 2% población, hombre-mujeres 2:1
    en 2a o 3a década de la vida, hay dolor cólico (cólico renal) al tránsito ureteral y hematuria.

    TIPOS DE CÁLCULOS

    1. CALCIO: 75%

    Hipercalciuria idiopática sin hipercalcermia, hipercalcemia e hipercalciuria, hiperuricosuria, causa desconocida,


    desequilibrio en la sobresaturacion y la concentracion el pH urinario alcalino, disminución volumen urinario y
    pequeños menos de 1 cm, ovoides, duros, rugosos, granulares, marron oscuro.

    2. Oxalato de calcio 50%

    3. Fosfato de calcio 5%

    4. Mixtos 45%

    ESTRUVITA, 15 %, fosfato de magnesio-amonio-calcio, "estruvita" o "fosfato triple". Consecuencia de infección de vias


    urinarias, patogenos que producen ureasa como Proteus, klebsiella, pseudomonas, enterbacter son blancos
    amarillentos o grises, blandos, friables, irregulares.

    CALCULO CALICIFORME, solitario que adopta la forma de la pelvis renal "coraliforme" o "en astas de ciervo".

    ACIDO ÚRICO, 6%, radiolucentes, Hiperuricemia e hiperuricosuria (gota), Trastornos mieloproliferativos (leucemia),
    quimioterapia (salicilatos), pH urinario ácido, lisos, pardo amarillento, duros, múltiples.

    CISTINA, menos del 2%,cistinuria, pequeños, redondeados, lisos y a menudo múltiples, amarilentos y cerososos.

    OTROS, Xantina (xantinuria).


    BILIAR - LITIASIS BILIAR - COLELITIASIS

    Cálculos dentro de la luz de la vesícula biliar o en los conductos biliares extrahepáticos, ¾ colesterol, son restos
    bilirrubinato de calcio y otras sales de calcio (cálculos de pigmento biliar), son NO radiopacos, detectados por USG,
    tiene una prevalencia 3:1 mujeres:hombres por uso de anticonceptivos hormonales y multiparidad.

    ETIOLOGÍA

    CÁLCULOS DE COLESTEROL

    Son los más comunes, de 4 cm, facetados, 50% colesterol resto sales de calcio y mucina son por dietas altas en
    calorías y colesterol.

    CALCULOS PIGMENTADOS CAFES

    Pardos u esponjosos, laminados, bilirrubinato de calcio mezclado con colesterol y derivados jabonosos de calcio con
    ácidos grasos, son los mas comunes en los conductos intra y extrahepáticos. Por infecciones de vías biliares: Ecoli,
    ascaris.

    CALCULOS PIGMENTADOS NEGROS

    Menos de 1 cm, irregulares, aspecto vidrioso. Bilirrubinato de calcio, polimeros de bilirrubina, sales de calcio y
    mucina, por infección crónica de vías biliares (ascaris), por hemolisis crónica y cirrosis alcohólica.

    CUADRO CLINICO

    Obstrucción de conductos biliares cístico o cómun, coledocolitiasis, colico biliar, ictericia obstructiva

    COMPLICACIONES

    Pancreatitis aguda e ileo biliar.

    DESNUTRICIÓN

    DESNUTRICIÓN CALÓRICO PROTÉICA

    Consumo inadecuado de proteínas y energía a raíz de un déficit primario de la dieta o déficit condicionado, pérdida
    de masa corporal y tejido adiposo.

    º KWASHIORKOR
    - Déficit proteico, consumo calórico suficiente.

    º MARASMO
    - Estado de inanición, carencia generalizada de calorias.

    OBESIDAD

    Exceso de tejido adiposo, exceso de peso de mas del 20% del peso corporal ideal, IMC

    CLASIFICACIÓN/ETIOLOGÍA
    EXOGENA - Alimentación excesiva, sedentarismo, dietas ricas en carbohidratos y grasas.
    ENDÓGENA - Hipotiroidismo, Sx. Cushing, insulinoma o trastornos hipotalámicos.
    SECUELAS

    Hiperinsulinemia, DM (2), HAS, hiperlipoproteinemia, ateroesclerosis, hepatopatía grasa no alcohólica, colelitiasis,


    sx de hiperventilación (PickWick), artrosis y cáncer.

    TRATAMIENTO

    Tratamiento farmacológico: Anorexigenicos, mazindol, orlistat.


    Tratamiento quirúrgico: Balón intragastrico, manga gastrica, bypass gástrico.

    TABAQUISMO

    NEUMOCONIOSIS

    Término usado para designar enfermedades generadas por inhalación de polvo, sobre todo en exposiciones labores

    FACTORES QUE DETERMINAN LA LESIÓN:


    • Tamaño y forma de las partículas
    • Solubilidad y composición fisicoquímica
    • Cantidad de polvo retenido en los plumones
    • Efecto adicional de otros irritantes (humo de cigarro)
    • Factores del huésped: eficiencia de eliminación y estado inmunitario

    RESPUESTA TISULAR AL POLVO INHALADO


    •Nódulos fibrosos
    •Fibrosis intersticial
    •Reacción de hipersensibilidad

    NTC

    Frecuente, inhalación de partículas de carbón, y rabajadores de minas (20-3o años)


    Antracosis: NO es enfd pulmonar sino acumulación benigna y asintomática

    FORMA LEVE
    • Neumoconiosis simple de los trabajadores del carbón

    FORMA AVANZADA
    • Fibrosis generalizada progresiva
    PATOGENIA

    • Edad mas avanzada de los mineros


    • Mayor carga de polvo de carbón en macrófagos
    • Exposición prolongada
    • Tuberculosis concomitante
    • Función adicional de polvo de silice

    FUNCIÓN DE LOS MACRÓFAGOS ALVEOLARES

    • Radicales libres
    • Factores quimiotácticos, LT, TNF, IL8, IL6
    • Citocinas fibrogénicas IL-1, TNF, PDGF

    MORFOLOGIA NEUMOCONIOSIS

    - Neumoconiosis simple

    Lesiones pequeñas negruzcas (<5mm diam) "máculas", predominan en lóbulos superiores, si son palpables
    "nódulos", no hay destrucción significativa de paredes alveolares.

    HISTOLOGIA

    Macrófagos alveolares cargados de carbón, aumento de la red de reticulina y colágeno en las máculas, sistensión
    bronquioloalveolar circundante a las máculas.

    FIBROSIS GENERALIZADA PROGRESIVA

    Máculas y nódulos, areas grandes dispersas, duras negruzcas de mas de 2 cm (a veces totales), bilaterales y
    apicales, puede haber necrosis isquémica central = cavidades con material semiliquido negro "tinta china".

    HISTOLOGIA

    Lesiones fibrosas colagenosas negruzcas, red bronquiolar con cicatrices amplias engrosadas y luces obliteradas,
    escaso infiltrado inflamatorio de linfocitos y celulas plasmaticas pericicatrizales, alveolos dilatados.

    SINDROME DE CAPLAN
    •NTC+ Artritis reumatoide.

    SILICOSIS

    Exposición prolongada DIÓXIDO DE SÍLICE y Enfd ocupacional.


    - Granito, arenizca, pizarra, trabajadores de canteras, constructores de túneles, arenadores, afiladores, trabajadores
    con cerámica, y trajadores de fundidoras y elaboración de abrasivos.

    PATOGENIA

    Macrófagos fagocitan sílice o.5-5 micras, en alveolo se necrosan, llegan macrofagos a fagocitar detritos:
    FAGOCITOSIS-NECROSIS = Inflamación crónica, linf, cél plasm, mastocitos, fibroblastos. Sílice = FIBROGÉNICO y
    CITOTÓXICO (destruye macrófagos), favorece proliferación de fibroblastos y colagenización.

    HISTOLOGÍA

    Nódulos silicóticos (material hialinizado central) y laminas concéntricas de colageno ("aros de cebolla").

    ASBESTOSIS

    Si el carbón es mucho polvo y poca fibrosis, el asbesto es escaso polyo y mucha fibrosis.
    SERPENTINAS: fibras enrolladas flexibles 90% asbesto comercial.
    ANFÍBOLES: fibras rectas y rígidas, crocidolita, amosita, tremolita, antrofilita y actinolita.
    -Se asocia a inducción de tumores pleurales malignos (crocidolita).
    MORFOLOGIA

    ASBESTOSIS
    Fibrosis intersticial inespecífica
    • Cuerpos de asbesto
    • Cambios enfisematosos

    ENFERMEDAD PLEURAL
    • Derrame pleural
    • Fibrosis de la pleura visceral
    • Placas pleurales

    HISTOLOGIA

    Lesiones colagenosas hialinizadas que pueden calcificarse.

    INTOXICACIÓN POR PLOMO

    Síntomas más frecuentes por exposición al plomo


    Exposición leve: Fatiga, irritabilidad emocional, dificultad para concentrarse, alteraciones en el sueño, dolor
    abdominal ocasional y leve, dolor en los músculos, entumecimiento de las manos o piernas.

    Exposición moderada

    Exposición severa
    Somnolencia
    Dolor de cabeza
    Dolor en las articulaciones
    Temblor en las extremidades
    Náusea y vómito
    Pérdida de peso
    Disminución de la libido
    Dolor abdominal severo tipo cólico
    Daño de las terminaciones nerviosas
    Parálisis o pérdida de fuerza en el cuerpo
    Convulsiones
    Coma
    Muerte

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