CAPÍTULO 10 - Diarrea Aguda y Crónica

Universidad del Valle de México UVM
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Gastroenterología, 4e
CAPÍTULO 10: Diarrea aguda y crónica
INTRODUCCIÓN
La diarrea se define como el inicio agudo, persistente o crónico de tres o más evacuaciones por encima del promedio habitual, disminuidas en
consistencia en las últimas 24 horas. De acuerdo con el tiempo de evolución se clasifica como aguda (menor a 14 días), persistente (entre 14 y 30 días) y
crónica (mayor a un mes). La clasificación por temporalidad sugiere etiologías frecuentemente relacionadas y con ello la posibilidad de identificar la
causa e iniciar el tratamiento oportuno en la práctica clínica. En el cuadro 10–1 se enlistan las principales causas de diarrea aguda y crónica.
Cuadro 10–1
Clasificación de la diarrea con base en la duración de la enfermedad.
Diarrea aguda
Infecciosa
Bacteriana
Parasitaria
Viral
Alimentos envenenados
Medicamentos
Diarrea crónica
Abuso de laxantes
Adenoma velloso
Cáncer de colon
Carcinoma de colon
Carcinoma medular de tiroides
Colitis isquémica
Colitis microscópica (colitis linfocítica, colitis colagenosa)
Colitis por radiación
Colitis seudomembranosa
Colitis ulcerativa
Concentración intraluminal inadecuada de ácidos biliares
Diarrea acuosa crónica
Diarrea crónica inflamatoria
Diarrea endocrina
Diarrea osmótica
Diarrea postsimpatectomía
Diarrea posvagotomía
Diarrea secretora
Diarrea secretora epidémica
Diarrea secretora idiopática esporádica
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Diverticulitis
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CAPÍTULO 10: Diarrea aguda y crónica, Javier Lizardi Cervera; Ariana Pereira García; Ana Luisa Ordóñez Vázquez; Javier Lizardi Montaño
Enfermedad de Addison
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Enfermedad de Crohn
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Diarrea secretora
Diarrea secretora epidémica
Diarrea secretora idiopática esporádica
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Enfermedad de Addison
Enfermedad de Crohn
Enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedades de la mucosa (enfermedad celiaca)
Enfermedades infecciosas
Esteatorrea crónica
Fármacos y venenos
Gastrinoma
Hipertiroidismo
Infección bacteriana invasiva (tuberculosis, yersiniosis)
Infección parasitaria invasiva (amebosis, estrongiloidosis)
Infección viral ulcerativa (citomegalovirus, herpes celiaca)
Insuficiencia pancreática exocrina
Isquemia mesentérica
Laxantes osmóticos (Mg2+, , SO4 − 2)

Linfoma
Malabsorción de ácidos biliares en el íleon
Malabsorción de carbohidratos
Maldigestión
Mastocitosis
Neoplasias
Neuropatía autónoma diabética
Otros tumores
Síndrome carcinoide
Síndrome de intestino corto, diarrea posresección
Síndrome de intestino irritable
Síndromes congénitos (clorhidrorrea congénita)
Síndromes de malabsorción
Sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado
Somatostatinoma
Toxinas bacterianas
Trastornos en la regulación de la motilidad
Vasculitis
VIPoma
Yeyunoileítis ulcerativa
En este capítulo revisaremos las principales causas, abordaje diagnóstico y recomendaciones actuales de tratamiento.
DIARREA AGUDA
La diarrea aguda se define como el incremento en el número de evacuaciones en frecuencia y cantidad, disminución de la consistencia acorde a la
escala de Bristol (tipos 5, 6 y 7) y con duración menor a 14 días. La gastroenteritis se refiere al involucro del estómago y el intestino delgado, se
presenta con síntomas como náusea y vómito asociados a la diarrea. Síntomas asociados más frecuentes: náusea, vómito, dolor abdominal,
distensión, flatulencia, fiebre, disentería, tenesmo y urgencia rectal.
EPIDEMIOLOGÍA
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La diarrea aguda es una de8:49
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de consulta con el gastroenterólogo. En países en desarrollo representa una de las principales
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causas
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• Notice es la causa de muerte de cerca de 2.5 millones de personas
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por año alrededor del mundo. Los niños menores de cinco años representan más del 90% de estas muertes.
escala de Bristol (tipos 5, 6 y 7) y con duración menor a 14 días. La gastroenteritis se refiere al involucro del estómago y el intestino delgado, se
presenta con síntomas como náusea y vómito asociados a la diarrea. Síntomas asociados más frecuentes: náusea, vómito, dolor
Universidad abdominal,
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distensión, flatulencia, fiebre, disentería, tenesmo y urgencia rectal. Access Provided by:
EPIDEMIOLOGÍA
La diarrea aguda es una de las causas más importantes de consulta con el gastroenterólogo. En países en desarrollo representa una de las principales
causas de morbilidad y mortalidad en niños y de atención médica en adultos. La diarrea es la causa de muerte de cerca de 2.5 millones de personas
por año alrededor del mundo. Los niños menores de cinco años representan más del 90% de estas muertes.
En Estados Unidos, los Centros para el Control y Prevención de Enfermades o Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estiman la incidencia
de diarrea aguda es de 1.6 episodios persona/año. Anualmente se registran 47.8 millones de casos de diarrea aguda relacionada a contaminación de
alimentos, correspondiendo con episodios de diarrea del viajero del 10 al 40%. La diarrea aguda y las infecciones respiratorias son las causas más
comunes de síndromes infecciosos en la comunidad. Recientemente se reportaron para 2016, 1 351 muertes relacionadas a diarrea aguda. Los
pacientes que cursan con algún tipo de inmunosupresión y los adultos mayores de alrededor de 65 años representan cerca de 85% de estas muertes,
la mayoría atribuidas a la infección por Clostridioides difficile (C. difficile), la cual corresponde al 4% de las diarreas agudas que inician dentro del
hospital. Adicionalmente a la mortalidad, existen secuelas crónicas posinfecciosas que se presentan en una proporción de pacientes: trastorno
funcional digestivo posinfeccioso, artritis reactiva, síndrome urémico hemolítico, síndrome de GuillianBarré.
En México, la diarrea ocupa uno de los primeros lugares como causa de morbilidad. Un estudio epidemiológico realizado a través de la estrategia de
trazadores en 2012, por la Dirección General de Epidemiología, reportó un descenso en el número de casos por año de aproximadamente 1.5 millones
(21%) del 2001 al 2007. En el 2011 se reportaron más de seis millones de casos por año, con una tasa de incidencia de 5 521 casos por 100 mil
habitantes, con un incremento de 10.6% con respecto al año 2007 (figura 10–1). En 2012 se reportó una tasa de egresos hospitalarios entre seis mil y
11 mil para la población de 15 años en adelante. Con respecto a la mortalidad, la diarrea representó la primera causa de muerte hasta los años
ochenta. En las tres últimas décadas salió de la lista de las 10 principales causas de muerte. En el 2010, el mayor número de defunciones por diarrea
aguda se reportó en el grupo de 65 años y más, con un número de muertes de 1 612 y tasa de mortalidad de 25.4, siendo rebasada solo por el grupo
menor de un año (figura 10–2).
Figura 10–1
Incidencia de diarrea aguda en México.
Figura 10–2
Mortalidad causada por diarrea aguda.

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Figura 10–2
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Mortalidad causada por diarrea aguda.
Las infecciones son las causas más frecuentes de diarrea aguda y su impacto, valorado por la morbimortalidad, es mayor en países en vías de
desarrollo que en países desarrollados. Su transmisión es por vía fecaloral, el agua y los alimentos constituyen el principal vehículo. En los países en
vías de desarrollo, la mayoría de los casos se debe al consumo de alimentos o agua contaminados, debido a la falta de servicios de sanidad. En cambio,
en países desarrollados, los progresos tecnológicos y el incremento de la producción de alimentos en masa contribuyen a la persistencia de
infecciones asociadas a alimentos, a pesar de los estándares altos en la producción.
ETIOLOGÍA
La causa más común de diarrea aguda es la infecciosa. Los agentes principales son, en orden de frecuencia, virus 50–70%, bacterias 15–20% y
parásitos 10–15% (cuadro 10–2).
Cuadro 10–2
Causas de diarrea aguda debidas a infección.
Bacteria Virus Parásitos
Shigella dysenteriae Rotavirus G. lamblia
Salmonella Virus de Norwalk Entamoeba histolytica
Campylobacter jejuni Adenovirus entérico Cryptosporidium
Escherichia coli (ET, EI, EH, OH:157) Calicivirus Cyclospora
Yersinia enterocolitica Astrovirus Isospora belli
Bacillus cereus Coronavirus Microsporidia
Especies de Vibrio Herpes simple Strongyloides
Listeria monocytogenes Citomegalovirus
Treponema pallidum
Neisseria gonorrhoeae
Aeromonas hydrophila
Plesiomonas shigelloides
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ETIOLOGÍA Universidad del Valle de México UVM
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La causa más común de diarrea aguda es la infecciosa. Los agentes principales son, en orden de frecuencia, virus 50–70%, bacterias 15–20% y
parásitos 10–15% (cuadro 10–2).
Cuadro 10–2
Causas de diarrea aguda debidas a infección.
Bacteria Virus Parásitos
Shigella dysenteriae Rotavirus G. lamblia
Salmonella Virus de Norwalk Entamoeba histolytica
Campylobacter jejuni Adenovirus entérico Cryptosporidium
Escherichia coli (ET, EI, EH, OH:157) Calicivirus Cyclospora
Yersinia enterocolitica Astrovirus Isospora belli
Bacillus cereus Coronavirus Microsporidia
Especies de Vibrio Herpes simple Strongyloides
Listeria monocytogenes Citomegalovirus
Treponema pallidum
Neisseria gonorrhoeae
Aeromonas hydrophila
Plesiomonas shigelloides
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La frecuencia de los agentes infecciosos responsables es variable de acuerdo con el sitio geográfico. Otros factores que pueden influir en la sospecha
del agente infeccioso responsable de diarrea aguda son inmunosupresión, prácticas sexuales y viajes recientes.
En Estado Unidos, el novovirus es la principal causa y representa 50% de los brotes de diarrea. La infección por rotavirus ha disminuido a partir de la
aplicación de la vacuna en niños. Las infecciones bacterianas más frecuentes son Salmonella, Campylobacter, E. coli productora de toxina Shiga
0157:H7, Vibrio y Yersinia. En México, la frecuencia de los agentes causales más reiterados es similar, sin embargo, según estudios epidemiológicos, a
diferencia de Estados Unidos, el rotavirus y la Salmonella han ido en aumento.
Existen causas no infecciosas de diarrea aguda, que se pueden presentar como un cuadro único de diarrea, o episodios de diarrea aparentemente
aguda, recurrente, en el que se debe descartar la infección como causa y es importante considerarla como diagnóstico diferencial. Algunas de estas
causas son medicamentos (uso oculto de laxantes, antimicrobianos, inhibidores selectivos de recaptura de serotonina, estroides, hierro, metformina,
sales de magnesio, fósforo y potasio, levotiroixina, quimioterapia, donepezilo, nutrición enteral), síndrome de intestino irritable (SII), enfermedad
inflamatoria intestinal (EII), enfermedad isquémica del intestino, obstrucción intestinal parcial, tumor carcinoide, paraneoplásicos, sobrepoblación
bacteriana, entre otras. En este capítulo nos enfocaremos en las causas infecciosas.
FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo fisiopatológico de la diarrea aguda de causa infecciosa, como en otras enfermedades infecciosas, inicia con la exposición al agente
causal, la respuesta inmunológica del huésped en donde cobra importancia su estado inmunológico y, finalmente, la manifestación o no de la
enfermedad causada por el agente según la interacción que presentó. En el caso especial de las infecciones intestinales, en la mayoría un agente
patógeno
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coloniza un área
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epitelio intestinal. Los agentes patógenos producen diarrea por varios mecanismos. Estos pueden clasificarse en cuatro tipos:
FISIOPATOLOGÍA Universidad del Valle de México UVM
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El mecanismo fisiopatológico de la diarrea aguda de causa infecciosa, como en otras enfermedades infecciosas, inicia con la exposición al agente
causal, la respuesta inmunológica del huésped en donde cobra importancia su estado inmunológico y, finalmente, la manifestación o no de la
enfermedad causada por el agente según la interacción que presentó. En el caso especial de las infecciones intestinales, en la mayoría un agente
patógeno entra y coloniza un área del intestino, desencadenando así la diarrea, sin embargo, existen excepciones en las que la colonización no se
requiere, como ocurre en la ingestión de toxinas preformadas. Un paso importante en la colonización es la adherencia de los microorganismos al
epitelio intestinal. Los agentes patógenos producen diarrea por varios mecanismos. Estos pueden clasificarse en cuatro tipos:
1. Algunos agentes no alteran la mucosa, pero conducen a una diarrea secundaria a la liberación de enterotoxinas, las cuales promueven la secreción
intestinal (Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium botulinum).
2. Otros alteran la integridad de la mucosa a través de mediadores citotóxicos, los cuales pueden o no invadir el tejido.
3. Algunos tienen la capacidad para ocupar el tejido, lo cual activa a la célula del huésped para iniciar un proceso de endocitosis dependiente de
energía ayudado por el sistema de microfilamentos de la mucosa intestinal (especies de Shigella, E. coli enteroinvasiva, rotavirus), este proceso
conduce a la invasión tisular del microorganismo y a la destrucción de la mucosa.
4. El mecanismo de adherencia, que ocasiona cambio en la estructura de las vellosidades, produce atrofia e interfiere con la absorción del contenido
luminal (Giardia lamblia, rotavirus).
Los enteropatógenos pueden provocar una respuesta inflamatoria en la mucosa y contribuir al daño. En general, el mecanismo de la diarrea se debe a
un incremento de la secreción intestinal como resultado de una enterotoxina o mediador citotóxico, o a la disminución en la absorción intestinal
secundaria a daño e inflamación intestinal. Durante un periodo de 24 horas, cerca de 9 l de líquido entran a la luz gastrointestinal provenientes de la
ingesta exógena y la producción endógena. Solo 0.15 l de líquido permanece en el tracto gastrointestinal como constituyente de las heces.
Una vez reconocida la fisiopatología, la diarrea aguda se clasifica en dos síndromes clínicos: diarrea inflamatoria y no inflamatoria.
La diarrea inflamatoria evoluciona como una diarrea con sangre y fiebre que indica daño a la mucosa colónica debida a la invasión de la misma por
agentes patógenos (shigelosis, salmonelosis, Campylobacter, infección por Yersinia o ameba) o una toxina (C. difficile, E. coli 0157:H7); por lo general,
es en poca cantidad (<l/día), asociada a dolor abdominal tipo cólico, urgencia y tenesmo. Los leucocitos en el moco fecal son positivos. En pacientes
inmunocomprometidos, los cuales tienen el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), el citomegalovirus puede causar ulceración intestinal con
diarrea sanguinolenta. En estos casos debe realizarse diagnóstico diferencial con EII.
La diarrea no inflamatoria es de tipo acuoso, no sanguinolenta y se acompaña de cólicos, meteorismo, náusea y vómito, que sugieren un origen en
intestino delgado. Por lo general, es causada por toxinas bacterianas procedentes de E. coli, Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, C. perfringens y
otros agentes (virus, Giardia) que alteran la mucosa intestinal y producen secreción. Desde el punto de vista clínico y con fines de decidir realizar o no
estudios microbiológicos y/o ofrecer tratamiento antimicrobiano debe evaluarse si es de carácter inflamatorio o no (disentería y/o presencia de
leucocitos en moco fecal), la incapacidad secundaria a la diarrea para clasificar si el cuadro es grave (totalmente incapacitante), moderada (no
incapacitante pero requiere adaptativos), leve (sin cambios en actividades diarias), si es relacionada a viajes.
En las alteraciones de laboratorio debe buscarse la existencia de desequilibrio hidroelectrolítico. En el cuadro 10–3 se muestran las principales
características de la diarrea inflamatoria y no inflamatoria.
Cuadro 10–3
Características de diarrea inflamatoria vs. no inflamatoria.
Factor Diarrea no inflamatoria Diarrea inflamatoria
Etiología Usualmente virus, pueden ser bacterias o parásitos. Generalmente invasiva o bacteria productora de toxinas.
Fisiopatología Promueve la secreción intestinal sin disrupción significativa en Disrupción de la integridad de la mucosa, puede llevar a invasión y
la mucosa intestinal. destrucción de tejido.
Historia y Náusea, vómito, normotermia, retortijones, evacuaciones Fiebre, dolor abdominal, tenesmo, pujo, evacuaciones de poco
exploración acuosas de gran volumen, no sangre ni moco. volumen, sanguinolentas.
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leucocitos 189.238.250.126 Presencia de leucocitos fecales.
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Patógenos E. coli enterotoxigénica, Clostridium perfringes, Bacillus cereus, Salmonella (no Typhi), Shigella, Campylobacter, E. coli productora de
comunes Staphylococcus aureus, Rotavirus, Norovirus, Giardia, toxina Shiga, E. coli enteroinvasiva, E. coli, Clostridioides difficile,
leucocitos en moco fecal), la incapacidad secundaria a la diarrea para clasificar si el cuadro es grave (totalmente incapacitante), moderada (no
incapacitante pero requiere adaptativos), leve (sin cambios en actividades diarias), si es relacionada a viajes. Universidad del Valle de México UVM
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En las alteraciones de laboratorio debe buscarse la existencia de desequilibrio hidroelectrolítico. En el cuadro 10–3 se muestran las principales
características de la diarrea inflamatoria y no inflamatoria.
Cuadro 10–3
Características de diarrea inflamatoria vs. no inflamatoria.
Factor Diarrea no inflamatoria Diarrea inflamatoria
Etiología Usualmente virus, pueden ser bacterias o parásitos. Generalmente invasiva o bacteria productora de toxinas.
Fisiopatología Promueve la secreción intestinal sin disrupción significativa en Disrupción de la integridad de la mucosa, puede llevar a invasión y
la mucosa intestinal. destrucción de tejido.
Historia y Náusea, vómito, normotermia, retortijones, evacuaciones Fiebre, dolor abdominal, tenesmo, pujo, evacuaciones de poco
exploración acuosas de gran volumen, no sangre ni moco. volumen, sanguinolentas.
Laboratorios Ausencia de leucocitos fecales. Presencia de leucocitos fecales.
Patógenos E. coli enterotoxigénica, Clostridium perfringes, Bacillus cereus, Salmonella (no Typhi), Shigella, Campylobacter, E. coli productora de
comunes Staphylococcus aureus, Rotavirus, Norovirus, Giardia, toxina Shiga, E. coli enteroinvasiva, E. coli, Clostridioides difficile,
Cryptosporidium, Vibrio cholera. Entamoeba histolytica, Yersinia.
Otras Generalmente leve y autolimitada. Puede ocurrir pérdida Generalmente enfermedad más severa.
severa de líquidos, especialmente en malnutridos.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE

La mayoría de los casos de diarrea aguda no requieren estudios microbiológicos, son limitados y se resuelven con terapia empírica. La historia clínica,
características de la diarrea y exploración física, en conjunto con la información epidemiológica, deben proveer los datos necesarios para sospechar la
etiología viral, bacteriana y/o parasitaria considerando la potencial sobreposición que puede existir entre síntomas, valorar la severidad y posibles
complicaciones del cuadro e iniciar un tratamiento oportuno. En la historia clínica es importante destacar lo siguiente: lugar de residencia como asilo,
embarazo, viajes recientes, prácticas sexuales, enfermedades crónicodegenerativas, trasplante, hospitalización reciente, consumo de medicamentos,
quimioterapia, radiación, estado de malnutrición o inmunosupresión. Los pacientes inmunocomprometidos son susceptibles a infecciones
convencionales, pero también a infecciones por microorganismos inusuales, como Cryptosporidium, Microsporidia, Isospora belli, Cytomegalovirus y
Mycobacterium aviumintracellulare.
La infección por C. difficile se presenta de forma predominante en pacientes hospitalizados y con uso de antibióticos en las últimas ocho a 12
semanas. La diarrea del viajero se presenta en individuos provenientes de un país desarrollado, que viajan a países en vías de desarrollo, usualmente
se presenta en individuos jóvenes con un periodo de ventana de dos semanas en un 10–40%. Independientemente del destino, duración y
características del viaje, el agente etiológico más frecuente es E. coli enterotoxigénica. Los varones homosexuales corren mayor riesgo de adquirir
agentes enteropatógenos mediante prácticas sexuales que incluyen el contacto fecaloral. La transmisión de Shigella, Salmonella, Campylobacter y
protozoarios puede ocurrir por esta forma. La práctica de sexo anal permite la inoculación directa de agentes patógenos como herpes, Chlamydia,
Gonococcus y Treponema, y todos pueden causar proctitis, que se manifiesta por tenesmo, hematoquecia y disminución del volumen de las heces.
Respecto a la anamnesis de la diarrea, se deben interrogar inicio, duración, frecuencia y cantidad de evacuaciones por día; presencia de moco, sangre,
bilis o pus; consumo reciente de antibióticos u otros medicamentos asociados al episodio de diarrea; signos de respuesta inflamatoria como fiebre;
taquicardia, síntomas acompañantes como náuseas y vómito, asociación con consumo reciente de alimentos y temporalidad entre consumo e inicio
del cuadro. De igual importancia será interrogar signos y síntomas de deshidratación como sed, disminución del volumen urinario, cefalea, mareo y
cambios en el estado mental. El vómito sugiere causa viral o la ingesta de toxina bacteriana. Los síntomas más sugestivos de infección bacteriana
incluyen diarrea con sangre franca, fiebre y tenesmo. La característica clínica de un inicio rápido de la sintomatología, dentro de las primeras seis
horas de la ingestión, sugiere una toxina preformada, los agentes causales podrían ser Staphylococcus o B. cereus; mientras que la aparición después
de 16 horas de la ingestión es más típica de Clostridium perfringens.
CAPÍTULO
En el cuadro10: Diarrea
10–4 agudaalgunos
se enlistan y crónica, Javier Lizardi
antecedentes queCervera; Arianasospechar
pueden hacer Pereira García; Ana Luisa
de un agente etiológico. Page 7 / 32
Ordóñez Vázquez; Javier Lizardi Montaño
Cuadro 10–4
Antecedentes asociados a agentes etiológicos.
taquicardia, síntomas acompañantes como náuseas y vómito, asociación con consumo reciente de alimentos y temporalidad entre consumo e inicio
del cuadro. De igual importancia será interrogar signos y síntomas de deshidratación como sed, disminución delUniversidad del Valle
volumen urinario, de México
cefalea, mareoUVM
y
cambios en el estado mental. El vómito sugiere causa viral o la ingesta de toxina bacteriana. Los síntomas más sugestivos deby:
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incluyen diarrea con sangre franca, fiebre y tenesmo. La característica clínica de un inicio rápido de la sintomatología, dentro de las primeras seis
horas de la ingestión, sugiere una toxina preformada, los agentes causales podrían ser Staphylococcus o B. cereus; mientras que la aparición después
de 16 horas de la ingestión es más típica de Clostridium perfringens.
En el cuadro 10–4 se enlistan algunos antecedentes que pueden hacer sospechar de un agente etiológico.
Cuadro 10–4
Antecedentes asociados a agentes etiológicos.
Historia Potencial agente etiológico
Afebril, dolor abdominal, diarrea con sangre E. coli productora de toxina Shiga
Evacuaciones sanguinolentas Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli productora de toxina Shiga, Clostridioides difficile,
Entamoeba histolytica, Yersinia
Campamento, consumo de agua no tratada Giardia

Diarrea persistente con pérdida de peso
Consumo de alimentos:
Arroz frito Bacilus cerus
Corte de carne o semillas E. coli productora de toxina Shiga (p. ej., E. coli O157:H7)
Leche cruda Salmonella, Campylobacter, Listeria,
Comida de mar, en especial cruda y pescado no Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus
cocido Staphylococcus aureus, Clostridium perfringes, Salmonella, Listeria (res, puerco, aves de corral), E. coli
Carne no cocinada de res, puerco o aves productora toxina Shiga (res y puerco), Campylobacter (aves de corral)
Exposición en centros de cuidado Rotavirus, Cryptosporidium, Giardia, Shigella
Contacto fecalsexo oral Shigella, Salmonella, Campylobacter, protozoarios
Admisión hospitalaria C. difficile, eventos adversos de tratamiento
VIH, inmunosupresión Crypstosporidium, Microsporidia, Isospora, Cytomegalovirus,

Complejo Mycobacterium avium intracelulare, Listeria
Embarazo Listeria
Receptor de sexo anal, con o sin dolor rectal o Herpes simple, Chlamydia, Gonorrea, Syphilis
proctatitis
Exposición a alimentos con inicio súbito de Inicio de síntomas dentro de 6 h: Staphylococcus, B. cereus (típicamente causa vómito)
síntomas Intoxicación alimentaria: Inicio de síntomas dentro de 16 h: C. perfringes tipo A (típicamente causa diarrea)
Viajes recientes a país en vías de desarrollo E. coli enterotoxigénica más común. Otros: Salmonella, Shigella,
Giardia, Cyclospora, Cryptosporidium, E. hystolitica, virus)
En más de 90% de los casos, si la diarrea aguda es leve y autolimitada, no amerita uso de antimicrobianos y responde en alrededor de cinco días con
una hidratación adecuada.
Se debe prestar especial atención para valorar la gravedad, estudios complementarios y necesidad de atención hospitalaria en aquellos pacientes con
los siguientes síntomas: diarrea aguda grave y/o deshidratación de moderada a severa, disentería, fiebre (>38°C), más de seis evacuaciones en 24
horas o una duración de la enfermedad mayor de 48 horas, dolor abdominal importante en un paciente mayor de 50 años, diarrea en ancianos
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mayores de 652024225 8:49inmunocomprometidos
años, sujetos P Your IP is 189.238.250.126
y pacientes con hospitalizaciones recientes.
La exploración física se debe enfocar en los signos que reflejan el estado de hidratación, como ataque al estado general, estado mental,
deshidratación de piel y mucosas, retraso en el llenado capilar, taquicardia, signos vitales ortostáticos anormales. La deshidratación grave se
En más de 90% de los casos, si la diarrea aguda es leve y autolimitada, no amerita uso de antimicrobianos y responde en alrededor de cinco días con
una hidratación adecuada.
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Se debe prestar especial atención para valorar la gravedad, estudios complementarios y necesidad de atención hospitalaria en aquellos pacientes con
los siguientes síntomas: diarrea aguda grave y/o deshidratación de moderada a severa, disentería, fiebre (>38°C), más de seis evacuaciones en 24
horas o una duración de la enfermedad mayor de 48 horas, dolor abdominal importante en un paciente mayor de 50 años, diarrea en ancianos
mayores de 65 años, sujetos inmunocomprometidos y pacientes con hospitalizaciones recientes.
La exploración física se debe enfocar en los signos que reflejan el estado de hidratación, como ataque al estado general, estado mental,
deshidratación de piel y mucosas, retraso en el llenado capilar, taquicardia, signos vitales ortostáticos anormales. La deshidratación grave se
caracteriza por retraso en el llenado capilar >0,03 segundos, hipotensión (TAM <65 mmHg), taquicardia (>100 lpm), letargia o somnolencia,
incapacidad para ingerir líquidos. La turgencia de la piel y las membranas mucosas son signos pobres y no son de gran utilidad diagnóstica. Los
cambios posturales en la presión arterial (disminución de 10 mmHg) y la frecuencia cardiaca (incrementos de 10 lpm/min) apoyan una reducción
importante del volumen intravascular. La evaluación debe ser más detallada en individuos con deshidratación grave en los que se debe realizar
medición de la diuresis, presión venosa central, creatinina sérica y la excreción de sodio urinario.
El dolor abdominal severo debe hacer sospechar de otras causas de diarrea aguda como isquemia mesentérica, por lo que, ante esta situación, se
debe hacer una buena anamnesis del dolor y solicitar estudio de imagen de creerlo necesario. La hospitalización está indicada en pacientes con
deshidratación grave, choque hipovolémico, deshidratación levemoderada con comorbilidades que agraven el cuadro diarreico y/o intolerancia a la
vía oral, falla renal u otra falla orgánica y datos graves de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
Exámenes de laboratorio
La mayoría de las diarreas acuosas se autolimitan, la hidratación adecuada y restauración de equilibrio hidroelectrolítico son prioridad por sobre la
identificación del agente etiológico.
Estudios de sangre
Se deben solicitar electrólitos séricos y creatinina en los casos con toxicidad sistémica y deshidratación severa (incremento del hematocrito, relación
BUN/creatinina), especialmente en ancianos y pacientes con comorbilidades. La biometría hemática está indicada en diarrea acompañada de fiebre y
toxicidad, la leucocitosis y neutrofilia indican un patógeno bacteriano inflamatorio y, en algunos casos, proveen de información pronóstica, por
ejemplo, C. difficile. La eosinofilia se observa en infecciones parasitarias con migración extraintestinal.
Examen de las heces
Se deben obtener en pacientes con diarrea grave o asociada a fiebre; diarrea con una condición coexistente en un paciente hospitalizado que recibió
antibióticos; diarrea persistente (>14 días); diarrea acuosa profusa, como cólera, disentería; inmunocomprometido, ancianos en asilos o empleados
de un centro de cuidado; brotes de diarrea.
Actualmente existen estudios microbiológicos dependientes de cultivo y los estudios moleculares (reacción en cadena polimerasa [PCRBiofire]) que
pueden determinar la etiología de la enfermedad. En comparación con las técnicas convencionales de cultivos de heces y observación directa por
microscopio, las técnicas moleculares incrementan la posibilidad de identificar un agente (virus, bacteria, parásito), emite resultados en horas vs. 48 a
72 horas. Este tipo de tecnología puede identificar portadores asintomáticos de enteropatógenos por muestra analizada, sin que sean responsables
de la sintomatología o deban ser tratados, lo que incrementa la complejidad de su interpretación y aplicabilidad. Los cultivos convencionales siguen
siendo el método de referencia para determinar la sensibilidad a los antimicrobianos y para identificar nuevas cepas o microorganismos relacionados
a la infección intestinal.
Se obtiene una muestra de una evacuación espontánea o mediante un tacto rectal; las heces se deben procesar de forma ideal en las primeras cuatro
horas, con un máximo de 24 horas. Macroscópicamente se evalúa color, consistencia, cantidad, forma, olor y presencia de moco y/o sangre. La
evaluación microscópica identifica protozoos (quistes y microorganismos), helmintos, leucocitos fecales (sugestivo de infección bacteriana). El envío
de tres muestras en días separados incrementa la sensibilidad del estudio para identificar agentes como Giardia lamblia de 60% muestra única a 95%
en la tercera muestra.
Sangre oculta en heces
Es una prueba rápida para la identificación de sangre, que en conjunto con los leucocitos en heces y otras pruebas, como la lactoferrina, realiza el
diagnóstico de diarrea inflamatoria. Existe el examen con técnica de guayaco, el cual puede tener tasa de falsos positivos alta, sensibilidad y
especificidad de 44 y 72%, respectivamente. Actualmente se prefiere el examen inmunohistoquímico de sangre oculta que detecta específicamente
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100 ml de sangre por tracto digestivo superior ocasiona heces melénicas. Otra causa de heces oscuras es
el consumo de hierro vía oral o bismuto.
Leucocitos y lactoferrina fecales

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Es una prueba rápida para la identificación de sangre, que en conjunto con los leucocitos en heces y otras pruebas, como la lactoferrina, realiza el
diagnóstico de diarrea inflamatoria. Existe el examen con técnica de guayaco, el cual puede tener tasa de falsos positivos alta, sensibilidad y
especificidad de 44 y 72%, respectivamente. Actualmente se prefiere el examen inmunohistoquímico de sangre oculta que detecta específicamente
hemoglobina humana. La pérdida mínima de 100 ml de sangre por tracto digestivo superior ocasiona heces melénicas. Otra causa de heces oscuras es
el consumo de hierro vía oral o bismuto.
Leucocitos y lactoferrina fecales
La presencia de leucocitos en heces indica una alteración en la integridad de la mucosa intestinal, es decir, diarrea inflamatoria, su ausencia apoya
causas virales. Existe una gran variabilidad en la sensibilidad y especificidad de esta prueba, y en estudios actuales se ha demostrado que por sí misma
no distingue la presencia de diarrea inflamatoria de una no inflamatoria, ya que requiere la presencia de un microorganismo invasor de la mucosa.
Actualmente existe el marcador lactoferrina que es una glucoproteína fijadora de hierro y componente principal de los gránulos secundarios de
neutrófilos polimorfonucleares que se liberan durante el proceso inflamatorio en la mayoría de las membranas mucosas. Durante la inflamación
intestinal, los neutrófilos se infiltran en la mucosa resultando en un aumento de la concentración de lactoferrina en las heces. La lactoferrina fecal
incrementa en el contexto de una infección bacteriana. Se realiza por inmunoensayo que detecta rangos de 0.4–100 ng ml, presenta una sensibilidad y
especificidad de 90 y 70%, respectivamente. Si es negativa descarta la presencia de diarrea inflamatoria.
Coprocultivo
El uso de coprocultivo en el diagnóstico de la diarrea aguda es una herramienta poco efectiva y costosa. Se estima que da resultados positivos en un
1.6 a 5.6% de los casos. La obtención de cultivos en pacientes con diarrea sanguinolenta puede incrementar su positividad hasta un 30%. Las guías
recomiendan realizar coprocultivo en pacientes con diarrea sanguinolenta, más de tres días hospitalizado, diarrea persistente, uso de antibióticos
reciente, viajeros, inmunocomprometidos, signos de respuesta inflamatoria y brotes.
Prueba para C. difficile
C. difficile es una bacteria anaerobia, productora de esporas que coloniza el tracto gastrointestinal cuando existen alteraciones de la microbiota y
genera diarrea asociada a antibióticos. La virulencia se atribuye a la producción de las toxinas A y B, las cuales tienen efectos citotóxicos para los
enterocitos y dañan las vellosidades intestinales con consecuente formación de pseudomembranas. Algunas cepas producen una toxina binaria.
Tiene transmisión orofecal y se asocia a estancia hospitalaria, uso de antibiótico en últimos tres meses, uso de inhibidor de bomba de protones, edad
mayor de 65 años, comorbilidades, cirugía gastrointestinal, antineoplásicos, y a EII. La confirmación requiere la combinación de dos test en heces:
amplificación de ácidos nucleicos y la determinación de toxinas por inmunoensayo. Posterior al tratamiento antimicrobiano con vancomicina o
fidaxomicina, la evaluación de la respuesta al mismo es mediante cese de la diarrea, no se requiere repetir la prueba, ya que podría persistir positiva
hasta de ocho a 12 semanas después de resuelto el cuadro.
Endoscopia
Tiene una utilidad limitada en la investigación de la diarrea infecciosa aguda. La rectosigmoidoscopia puede ser útil en la valoración de diarrea
persistente y casos seleccionados de diarrea aguda con colitis, en donde el diagnóstico no es claro, como en sospecha de C. difficile con toxina
negativa; pacientes inmunosuprimidos por la posibilidad de agentes oportunistas de difícil diagnóstico como citomegalovirus, en especial con
antecedente de infección por VIH. El diagnóstico diferencial con enfermedades no infecciosas que causan diarrea aguda, como EII, isquemia intestinal,
enteropatía relacionada a uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y neoplasias.
TRATAMIENTO
Al identificar a un paciente con diarrea aguda debe iniciarse en todos los casos terapia de hidratación oral o intravenosa, así como facilitar la
tolerancia hacia alimentos líquidos y dieta astringente. En todos los casos hay que enfatizar la prevención mediante consejería anticipada al viajero,
higiene de manos, uso de agua potable y lavado de verduras y vegetales. El objetivo del tratamiento debe tener como prioridad restaurar la pérdida de
líquido y prevenir la deshidratación. Mediante el abordaje se deberá definir si la diarrea es asociada a viajes, si es leve, moderada o grave, así como el
carácter no inflamatorio o inflamatorio para decidir la inclusión.
Hidratación y dieta
El inicio de dieta de forma temprana disminuye la permeabilidad intestinal causada por la infección, reduce la duración de síntomas y mejora los
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desenlaces nutricionales. P Your
La dieta debeIPiniciarse
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mediante hidratación adecuada con carbohidratos y electrólitos, se deben evitar alimentos con alto
CAPÍTULO 10: Diarrea aguda y crónica, Javier Lizardi
contenido en fibra, leche y productos que contengan Cervera;
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consumo de cafeína, debido a que esta incrementa los valores de cAMP, el cual promueve la secreción de líquido y empeora la diarrea. Evitar las grasas
y el alcohol. Se favorece el inicio de la dieta BRAT (bananas, arroz, manzana, pan tostado). Se debe rehidratar de forma oral a los pacientes ancianos
líquido y prevenir la deshidratación. Mediante el abordaje se deberá definir si la diarrea es asociada a viajes, si es leve, moderada o grave, así como el
carácter no inflamatorio o inflamatorio para decidir la inclusión.
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Hidratación y dieta
El inicio de dieta de forma temprana disminuye la permeabilidad intestinal causada por la infección, reduce la duración de síntomas y mejora los
desenlaces nutricionales. La dieta debe iniciarse mediante hidratación adecuada con carbohidratos y electrólitos, se deben evitar alimentos con alto
contenido en fibra, leche y productos que contengan lactosa, por la deficiencia transitoria de lactasa secundaria a la infección, hay que suspender el
consumo de cafeína, debido a que esta incrementa los valores de cAMP, el cual promueve la secreción de líquido y empeora la diarrea. Evitar las grasas
y el alcohol. Se favorece el inicio de la dieta BRAT (bananas, arroz, manzana, pan tostado). Se debe rehidratar de forma oral a los pacientes ancianos
con soluciones balanceadas en glucosa (75–90 mmol/l) y sodio (60–75 mmol/l). Otros tipos de bebidas como las deportivas o jugos de fruta no son
adecuados en el reemplazo de agua y sales. En cuanto al manejo de los pacientes que no toleran la vía oral y que cursan con deshidratación severa
manifestada por choque hipovolémico, debe atenderse en una unidad hospitalaria a través de protocolos de reanimación hídrica.
Probióticos
Uno de los campos de estudio más prometedores para el desarrollo de componentes alimentarios funcionales es el uso de probióticos y prebióticos
capaces de modificar la composición y las actividades metabólicas y enzimáticas de la microflora intestinal.
El probiótico se puede definir como un ingrediente alimentario microbiano vivo que, al ser ingerido en cantidades suficientes, ejerce efectos benéficos
sobre la salud de quien lo consume. El criterio clave para clasificar un ingrediente alimentario como prebiótico consiste en que debe tener origen
humano, transferirse de forma significativa al colon, sin ser hidrolizado ni absorbido en la parte superior del tracto gastrointestinal (viable y
resistente), además de ser un sustrato selectivo para una o más bacterias benéficas al estimular su crecimiento, así como inducir efectos locales o
sistémicos beneficiosos para la salud mediante productos de la fermentación bacteriana y, sobre todo, seguros. Estas características permiten
bloquear la invasión intestinal por bacterias patógenas, estimular y modular la respuesta inmunitaria intestinal y proteger y estabilizar la barrera
mucosa. Con base en lo anterior, los efectos favorecedores ejercidos por los probióticos pueden clasificarse como antimicrobianos, bioquímicos,
fisiológicos e inmunológicos.
De 20 a 30% de los pacientes con SII describe un inicio súbito de sus síntomas tras una gastroenteritis aguda infecciosa (sobre todo por Salmonella
enteritidis, Shigella y Campylobacter enteritidis), y un año después de una gastroenteritis por Salmonella alrededor de 30% de pacientes presenta
sintomatología compatible con SII. El equilibrio de la microflora intestinal, junto con el sistema inmunitario del propio intestino, permite que las
bacterias residentes cumplan una función protectora, en especial contra la proliferación de agentes patógenos, lo cual se logra gracias a que los
lactobacilos y las bifidobacterias producen ácidos orgánicos que, al reducir el pH intestinal, interfieren con el crecimiento de bacterias patógenas y
estimulan la motilidad intestinal. La tercera función benéfica e importante de la microflora intestinal es su capacidad para metabolizar y desintoxicar
componentes de potencial nocivo como los carcinógenos. Los probióticos más utilizados son varias especies de lactobacilos y bifidobacterias. Los
productos lácteos fermentados y yogures pueden combinarse con Streptococcus thermophilus. En 2010 se publicó en Cochrane una revisión de los
efectos de los probióticos en la diarrea aguda. Existe una variabilidad importante en los probióticos incluidos en los estudios, siendo los más comunes
L. casei, S. boulardii y Enterococcus bacteria ácida láctica. Se observó que reducen la duración de la diarrea, diarrea mayor a cuatro días y la frecuencia
de las evacuaciones dos y tres días posteriores a su inicio.
Posterior a una gastroenteritis infecciosa, existe disrupción de la barrera intestinal por daño a las uniones intercelulares, lo cual incrementa la
permeabilidad intestinal a macromoléculas estableciendo un estado oxidativo e inflamatorio sistémico y generando disbiosis así como riesgo de
trastorno funcional digestivo posinfeccioso. El aminoácido no esencial lglutamina mantiene la integridad de la mucosa y favorece la reepitelización de
los enterocitos, por lo que actualmente puede incluirse en el manejo de los pacientes con diarrea (GlutapakR).
Agentes antidiarreicos no antimicrobianos
Son medicamentos que se asocian a reducir el número de evacuaciones, tienen propiedades antisecretoras y antimotilidad. En este grupo podemos
encontrar: loperamida, subsalicilato de bismuto, racecadotrilo. Los agentes opiáceos no deben utilizarse en pacientes con diarrea sanguinolenta,
fiebre o toxicidad importante. Su principal efecto es volver lento el tránsito intestinal, también tienen efectos proabsortivos y antisecretores. La
loperamida se recomienda para el control de los síntomas en la diarrea aguda, en especial en diarrea no sanguinolenta y no inflamatoria (en diarrea
del viajero sí está indicada). Es importante destacar que reduce la frecuencia de las evacuaciones, pero no la duración de la diarrea. El mecanismo de
su efecto antidiarreico es el cambio en la función motora del intestino y no tiene efecto opioide central, se inicia con dosis de carga única de 4 mg
iniciales, seguida de 2 mg después de cada evacuación (máximo 8 mg c/24 h) y no usar por más de 48 horas, para evitar su toxicidad principal que es la
constipación postratamiento. Se debe combinar con antimicrobianos de ser necesario para evita prolongar la infección intestinal y prevenir el
desarrollo de megacolon tóxico.
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actúa por la inhibición selectiva y reversible de la encefalinasa, enzima responsable del desdoblamiento de
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como antisecretor. Su presentación es en cápsulas de 100 mg. Se recomienda iniciar con una dosis y ver el efecto, posteriormente indicarse cada ocho
horas hasta el cese de la diarrea. La dosis máxima es de 400 mg/día y la duración no debe exceder siete días.
del viajero sí está indicada). Es importante destacar que reduce la frecuencia de las evacuaciones, pero no la duración de la diarrea. El mecanismo de
su efecto antidiarreico es el cambio en la función motora del intestino y no tiene efecto opioide central, se inicia Universidad
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iniciales, seguida de 2 mg después de cada evacuación (máximo 8 mg c/24 h) y no usar por más de 48 horas, paraAccess
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constipación postratamiento. Se debe combinar con antimicrobianos de ser necesario para evita prolongar la infección intestinal y prevenir el
desarrollo de megacolon tóxico.
El racecadotrilo es un antisecretor que actúa por la inhibición selectiva y reversible de la encefalinasa, enzima responsable del desdoblamiento de
encefalinas. Reduce la secreción de agua y electrólitos sin afectar la motilidad, tiene un mejor perfil de seguridad mayor a la loperamida sin ser inferior
como antisecretor. Su presentación es en cápsulas de 100 mg. Se recomienda iniciar con una dosis y ver el efecto, posteriormente indicarse cada ocho
horas hasta el cese de la diarrea. La dosis máxima es de 400 mg/día y la duración no debe exceder siete días.
El subsalicilato de bismuto es seguro y eficaz en el tratamiento de la diarrea infecciosa bacteriana, estimula la reabsorción de sodio y agua en el
intestino y tiene un efecto directo antibacteriano. Dos tabletas masticables (263 mg cada una) o 30 ml cuatro veces al día reducen la diarrea en un 40%,
así como el vómito. Pueden teñir la lengua y/o las evacuaciones de color oscuro no fétido por reacción del bismuto sulfido.
Agentes como kaolin, pectina, carbón activado pueden modificar la forma de la heces, pero no reducen número de evacuaciones ni la duración de la
diarrea, no se recomiendan. Los agentes anticolinérgicos, como el difenoxilato con atropina, están contraindicados debido a que pueden causar
megacolon tóxico.
Antibioticoterapia
Al ser la etiología predominante del síndrome diarreico agudo la causa viral, el uso rutinario de antibióticos no se recomienda. El sobreuso de
antibióticos puede llevar a resistencia microbiana, erradicación de flora normal, prolongación de la enfermedad, prolongación del estado portador,
inducción de toxina Shiga y costo elevado. Cuando se usan apropiadamente, el beneficio es claro, disminuyen la duración y transmisión y previenen
las complicaciones, siendo costoefectivo. La terapia antibiótica empírica se recomienda para pacientes con diarrea moderada a avanzada, con fiebre
u otros datos de toxicidad, tenesmo, heces con sangre, diarrea del viajero y pacientes hospitalizados, mientras se obtiene el resultado del cultivo. El
cuadro 10–5 muestra las indicaciones para el uso de antibióticos en pacientes con diarrea aguda.
Cuadro 10–5
Indicaciones para antibióticos en enfermedad diarreica de causa establecida.
Claramente indicado Indicado en algunas situaciones No indicado
Shigelosis Salmonelosis no tifoidea Rotavirus
Cólera En lactantes < 3 meses e inmunocomprometidos Otras infecciones virales
Diarrea del viajero E. coli enteroinvasiva Salmonelosis no tifoidea
Amebosis E. coli enteropatógena, tifoidea
Giardosis Campylobacter (tratamiento temprano de disentería) Criptosporidiosis
Cyclospora Colitis por C. difficile, Yersinia, vibrio no cólera
Los medicamentos de elección de acuerdo a las guías internacionales y por resistencia bacteriana de Campylobacter a fluoroquinolonas, es la
azitromicina 1 000 mg dosis única o 500 mg cada 24 horas por tres días, como alternativa puede utilizarse rifaximina 200 mg vía oral cada ocho horas
por tres días. Otras opciones terapéuticas son las fluoroquinolonas (ciprofloxacino 500 mg, ofloxacino 400 mg, norfloxacino 400 mg dos veces al día)
durante de tres a cinco días según la severidad. Deben considerarse sus efectos adversos (tendinopatía, infección por clostridioides, artropatía,
delirium y resistencia microbiana del 60%). Medicamentos alternativos: trimetoprimsulfametoxazol (Ciclosporiasis, Cystoisosporiasis) 160/800 mg
dos veces al día y metronidazol (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica [E. histolytica]) 250 mg tres veces al día en un lapso de siete días.
DIARREA CRÓNICA
La diarrea crónica es un motivo frecuente de consulta no solo con gastroenterólogos, también con internistas y médicos generales. Hay que reconocer
que la diarrea es un signo o síntoma, no una enfermedad, y numerosas condiciones pueden causarla. Debido a la múltiple posibilidad de causas, el
abordaje diagnóstico
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paciente con diarrea crónica puede convertirse en un reto.
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en número de tres o más evacuaciones en 24 horas y una duración
mínima de cuatro semanas. La cuantificación puede ser difícil, por eso la utilización de la escala de heces de Bristol está recomendada. En el pasado se
consideraba un peso fecal mayor de 200 g dentro de su definición, sin embargo, el peso es muy variable y puede ser normal exceder este límite, por
dos veces al día y metronidazol (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica [E. histolytica]) 250 mg tres veces al día en un lapso de siete días.
DIARREA CRÓNICA Access Provided by:
La diarrea crónica es un motivo frecuente de consulta no solo con gastroenterólogos, también con internistas y médicos generales. Hay que reconocer
que la diarrea es un signo o síntoma, no una enfermedad, y numerosas condiciones pueden causarla. Debido a la múltiple posibilidad de causas, el
abordaje diagnóstico y tratamiento de un paciente con diarrea crónica puede convertirse en un reto.
La diarrea crónica se define como el aumento en la frecuencia de la evacuación en número de tres o más evacuaciones en 24 horas y una duración
mínima de cuatro semanas. La cuantificación puede ser difícil, por eso la utilización de la escala de heces de Bristol está recomendada. En el pasado se
consideraba un peso fecal mayor de 200 g dentro de su definición, sin embargo, el peso es muy variable y puede ser normal exceder este límite, por
esto no se considera el peso como una medida de diarrea debido a su valor clínico limitado.
En el cuadro 10–6 se encuentran las causas de diarrea por localización.
Cuadro 10–6
Causas de diarrea crónica por localización.
Causas de diarrea crónica por localización
Colon
Neoplasia, enfermedad intestinal inflamatoria, colitis microscópica
Intestino delgado
Enfermedad celiaca, enfermedad de Cronh, otras enteropatias (p. ej., Whipple, amiloidosis, esprúe tropical), malabsorción de ácidos biliares, deficiencia
de disacaridasas, sobrecrecimiento bacteriano, isquemia mesentérica, enteritis por radiación, linfoma, fiardasis (otras infeciones crónicas)
Pancreática
Pancreatitis crónica, carcinoma de páncreas, fibrosis quística
Endocrina
Hipertiroidismo, diabetes, hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison, tumor secretor (VIPoma, gastrinoma)
Otras
Diarrea facticia, quirúrgicas (p. ej., resección intestino delgado), medicamentos, alcohol, neuropatía autonómica
Epidemiología
A pesar de ser un padecimiento frecuente, existe poca información epidemiológica alrededor del mundo, en primer lugar, por las diferencias entre
países y, en segundo, por la variación en su definición. La prevalencia y las causas más frecuentes de diarrea crónica también varían por región.
En Estados Unidos, usando la definición de exceso en la frecuencia de evacuaciones sin dolor abdominal, se estima que la prevalencia de diarrea
crónica es de 4–5%. En adultos mayores se evidenció una prevalencia de hasta 9.7 y 9.6% en grupos de personas de 60–69 años y +70 años,
respectivamente, lo que sugiere que la diarrea crónica es más común en adultos mayores que en la población general. En México, existen pocos
estudios que describen la prevalencia de diarrea crónica. En un trabajo realizado en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y de la Nutrición
“Salvador Zubirán” (INCMNSZ), se reportó una prevalencia de 22%. Es importante efectuar la distinción entre diarrea orgánica y diarrea de los
trastornos funcionales. En general, la orgánica se caracteriza por tener un periodo de evolución corto, que por lo regular es de predominio nocturno, y
podría existir pérdida de peso mayor de 5 kg, con una velocidad de sedimentación globular acelerada, hemoglobina y albúmina bajas, y un peso fecal
de más de 400 g. Según algunos estudios, estos parámetros tienen una especificidad diagnóstica de 90%.
Clasificación
Por su mecanismo, la diarrea crónica puede clasificarse en tres tipos: diarrea acuosa, diarrea inflamatoria y diarrea con grasa (esteatorrea).
a. Diarrea acuosa: este tipo de diarrea se puede deber a un grupo heterogéneo de causas caracterizadas por mecanismos
funcionales/dismotilidad, osmóticos y secretores. La diarrea osmótica es debida a la ingesta de azúcares (sorbitol, xilitol) o iones (magnesio,
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fecal elevado (mayor 50 mmol/l). La intolerancia a la lactosa es el ejemplo más claro de este grupo.
Clasificación Universidad del Valle de México UVM
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Por su mecanismo, la diarrea crónica puede clasificarse en tres tipos: diarrea acuosa, diarrea inflamatoria y diarrea con grasa (esteatorrea).
a. Diarrea acuosa: este tipo de diarrea se puede deber a un grupo heterogéneo de causas caracterizadas por mecanismos
funcionales/dismotilidad, osmóticos y secretores. La diarrea osmótica es debida a la ingesta de azúcares (sorbitol, xilitol) o iones (magnesio,
sulfato) pobremente absorbibles, cuya presencia en la luz intestinal es un disparador para el paso de agua del plasma hacia el intestino a través de
un epitelio con permeabilidad aumentada. La característica clínica principal es que se alivia con el ayuno. Por laboratorio presenta un anión gap
fecal elevado (mayor 50 mmol/l). La intolerancia a la lactosa es el ejemplo más claro de este grupo.
La diarrea secretora se debe a la disrupción del transporte epitelial de electrólitos, resultando en secreción neta de iones o inhibición neta de la
absorción de sodio, típicamente continua a pesar del ayuno. El anión gap fecal es menor a 50 mmol/l. La causa más común de diarrea secretora es
la infecciosa, otras causas probables son tumores secretores de hormonas (VIPoma, gastrinoma), síndrome carcinoide, malabsorción de ácidos
biliares, neoplasia (adenoma, linfoma, carcinoma de colon) y laxantes no osmóticos (figura 10–3).
Puede presentarse en pacientes con malabsorción intestinal, como en quienes padecen enfermedades de la mucosa (esprúe celiaco, esprúe
tropical, enfermedad de Whipple, etc.), resección intestinal, fístula entérica, consumo de medicamentos, y en casos de mala digestión, como en la
insuficiencia pancreática, sobrecrecimiento bacteriano (SIBO, por sus siglas en inglés) y deficiencias enzimáticas de la mucosa. En general, son
diarreas abundantes, explosivas, acompañadas de borborigmos y pueden presentarse a continuación de la ingesta de alimentos, lo cual
incrementa la carga osmótica y es la causa de la diarrea.
b. Diarrea con grasa: el mecanismo de este tipo de diarrea se puede dividir en dos: malabsorción y maldigestión. La malabsorción de grasa resulta
de un transporte mucoso inadecuado y es causada por una enfermedad de la mucosa (enfermedad de Whipple, enfermedad celiaca); la mala
digestión de un defecto en la hidrólisis de triglicéridos resultado de insuficiencia pancreática (pancreatitis crónica) o concentración inadecuada de
ácidos biliares en el duodeno (SIBO o cirrosis). La esteatorrea se debe sospechar ante la historia de pérdida de peso, heces voluminosas
grasientas, restos de grasa en el retrete. Existe una idea errónea que las heces flotantes son reflejo de esteatorrea, sin embargo, esto depende más
del contenido de gas producido por bacterias del colon. Cuantitativamente la esteatorrea se define por más de 7 g de grasa en 24 horas, sin
embargo, se ha visto que un valor por arriba de 14 g/24 horas puede predecir mejor mala digestión o malabsorción.
c. Diarrea inflamatoria: fundamentalmente indica la presencia de disrupción o inflamación de la mucosa, como la que es causada por la EII, colitis
isquémica y algunas infecciones como C. difficile, tuberculosis, citomegalovirus y E. histolytica. Se caracteriza por evacuaciones frecuentes, de
volumen pequeño, sanguinolentas, pueden ir acompañadas de pujo, tenesmo, fiebre y dolor abdominal. Se debe sospechar ante la presencia de
leucocitos en las heces, proteína C reactiva o velocidad de sedimentación globular elevadas y albúmina baja.
Figura 10–3
Composición de electrólitos fecales en diarrea osmótica y secretora.
Causas infecciosas
La diarrea crónica puede ocurrir como resultado de infecciones en diversos escenarios, como en el grupo de individuos inmunodeprimidos que no
pueden eliminar efectivamente los agentes patógenos y suelen desarrollar diarrea crónica. Campylobacter y Salmonella pueden causar diarrea
persistente en pacientes con infección por VIH.
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(Y. enterocolitica), C. difficile, Salmonella y Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis). A continuación, se explican estas entidades:
Causas infecciosas
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La diarrea crónica puede ocurrir como resultado de infecciones en diversos escenarios, como en el grupo de individuos inmunodeprimidos que no
pueden eliminar efectivamente los agentes patógenos y suelen desarrollar diarrea crónica. Campylobacter y Salmonella pueden causar diarrea
persistente en pacientes con infección por VIH.
Las causas bacterianas de diarrea crónica son poco comunes, pero incluyen Aeromonas, Plesiomonas, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica
(Y. enterocolitica), C. difficile, Salmonella y Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis). A continuación, se explican estas entidades:
1. Aeromonas no fermenta la lactosa y es anaerobio facultativo. Tres especies han sido implicadas como agentes patógenos en los humanos: A.
hydrophila, A. caviae y A. sobria. La virulencia del microorganismo se relaciona con su capacidad para producir varias toxinas: enterotoxina,
hemolisina y citotoxina. Las infecciones por Aeromonas suelen vincularse a la ingestión de agua contaminada. Las infecciones tienden a ocurrir
durante meses calurosos. La enfermedad entérica secundaria a Aeromonas a menudo se trata de una diarrea acuosa, con sangre ocasional,
vómito y fiebre leve. Los síntomas, por lo regular, se combaten en una semana, pero la infección puede llegar a ser crónica, con una duración
mayor de un año en algunos pacientes. El diagnóstico se realiza con el cultivo de heces. El tratamiento es sintomático en primer lugar, el papel de
los antibióticos es incierto, su uso no ha mostrado un beneficio significativo. Aeromonas tiende a ser resistente a las βlactamasas y a las
cefalosporinas de primera y segunda generación. Cloranfenicol, ciprofloxacina, aminoglucósidos, cefalosporinas de tercera generación,
aztreonam e imipenem son muy activos contra Aeromonas.
2. Plesiomonas shigelloides (P. shigelloides) es un anaerobio facultativo, no es fermentador de lactosa y es gramnegativo. P. shigelloides se
encuentra en aguas salobre y fresca y puede causar enfermedad diarreica en niños y adultos. Las propiedades patogénicas exactas por las cuales
P. shigelloides causa diarrea son inciertas. Muchos pacientes tienen evidencia de colitis y diarrea sanguinolenta. Los síntomas más comunes son
dolor abdominal, vómito y fiebre y pueden durar dos semanas. El diagnóstico se realiza por el cultivo positivo de heces. Han sido reportados casos
de colitis crónica por P. shigelloides. Los antibióticos pueden acortar la duración de los síntomas. P shigelloides es resistente a la ampicilina,
gentamicina, eritromicina, kanamicina y estreptomicina, pero es sensible al cloranfenicol, aminoglucósidos, trimetoprimsulfametoxazol,
fluoroquinolonas, tetraciclinas, cefalosporinas de tercera generación e imipenem.
3. Yersinia es un cocobacilo gramnegativo, móvil a 25°C, no fermentador de lactosa. Se clasifica por sus antígenos somático (O) y flagelar (H). La
patogénesis de la enfermedad se relaciona con la adherencia del microorganismo al epitelio y la subsecuente invasión. La producción de la
enterotoxina, la cual se elabora a 25°C pero no a 37°C, juega un papel en la patogénesis. El íleon terminal es el área de afección, y el colon se afecta
con menos frecuencia. Puede encontrarse en ríos y lagos, y ha sido aislada de algunos animales, los cuales son un importante reservorio y fuente
de transmisión. Las epidemias han sido vinculadas con helados de crema o leche contaminada. El serotipo predominante varía y depende de la
región. En Estados Unidos predomina el 08 y en Canadá el 03, mientras que en Escandinavia y Europa, donde Yersinia produce una enfermedad
muy frecuente, los serotipos 03 y 09 son los más comunes. La diarrea y el dolor abdominal son las principales formas de presentación; la fiebre y la
diarrea sanguinolenta son menos frecuentes; la adenitis mesentérica ha sido descrita en niños mayores de cinco años. Estos pacientes a menudo
tienen náusea, vómito y úlceras aftosas en la boca. Los adultos tienden a presentar diarrea aguda, la cual puede ir seguida de síntomas articulares,
exantema, eritema nodoso o eritema multiforme. La poliartropatía reactiva ocurre en 2% de los pacientes con yersiniosis y, por lo regular, se
relaciona con el antígeno mayor de histocompatibilidad (HLAB27). Los síntomas clínicos duran de una a tres semanas, pero pueden prolongarse.
Aunque los hallazgos en los estudios radiológicos y endoscópicos suelen semejarse a los de la EII, muchos pacientes exhiben estudios normales. El
diagnóstico se hace por cultivo de materia fecal. El tratamiento primario es de apoyo y se basa en la rehidratación; no hay evidencia de que los
antibióticos alteren el curso clínico de la enfermedad inducida por Y. enterocolitica. Los antibióticos pueden usarse en casos graves o con
bacteriemia.
4. Salmonella es un bacilo gramnegativo que puede encontrarse en aguas residuales, ríos y agua de mar, así como en ciertos alimentos. Muchas
especies de Salmonella son flageladas. De las Salmonellas que causan enfermedad en los humanos, 90% se encuentra en los grupos del A al E, los
cuales contienen 40 serotipos. Aves de corral, carnes, huevos son las fuentes que con más frecuencia están implicadas. Esta se transmite a través
del contacto personal o mediante la vía fecaloral. Con diez microorganismos, hay un índice de infección de 50%, que alcanza 90% con diez
microorganismos. Algunas afecciones se vinculan con un incremento en el riesgo de salmonelosis; el uso frecuente de antibióticos parece
incrementar el índice de infección por Salmonella. Otros factores de riesgo para la salmonelosis son la cirugía gástrica (secundaria a una
disminución en la acidez gástrica), neoplasias, anemia hemolítica y algunas entidades que ocasionan inmunosupresión. También se ha
encontrado una relación entre esquistosomiasis y salmonelosis. El síndrome más común es una gastroenteritis. El periodo de incubación usual es
de seis a 48 horas, pero este se ha reportado hasta de 12 días. Los síntomas predominantes al inicio son náusea y vómito, seguidos por dolor
abdominal y diarrea, que puede ser leve o bien presentarse como una disentería grave; la fiebre se encuentra presente en 50% de los casos. En el
cuadro típico, los síntomas duran de tres a cuatro días. El diagnóstico se realiza mediante el cultivo de heces. Después de la infección aguda, el
estado de portador crónico de Salmonella ocurre con un índice de 4/1 000, con más frecuencia en recién nacidos y ancianos. Anormalidades
estructurales en el tracto biliar y urinario son factores de riesgo.
5. C. difficile
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Use • Privacy Policygastrointestinal. Es un bacilo anaerobio grampositivo ubicuo en el medio
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ambiente. Muchas personas adquieren C. difficile cuando su flora colónica normal se altera por antibióticos o quimioterapia, pero pueden ocurrir
casos esporádicos. Los pacientes con uso de antibióticos de amplio espectro en los últimos 90 días representan una población de riesgo particular
encontrado una relación entre esquistosomiasis y salmonelosis. El síndrome más común es una gastroenteritis. El periodo de incubación usual es
Universidad
de seis a 48 horas, pero este se ha reportado hasta de 12 días. Los síntomas predominantes al inicio son náusea y vómito,del Valle de
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abdominal y diarrea, que puede ser leve o bien presentarse como una disentería grave; la fiebre se encuentraAccess
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cuadro típico, los síntomas duran de tres a cuatro días. El diagnóstico se realiza mediante el cultivo de heces. Después de la infección aguda, el
estado de portador crónico de Salmonella ocurre con un índice de 4/1 000, con más frecuencia en recién nacidos y ancianos. Anormalidades
estructurales en el tracto biliar y urinario son factores de riesgo.
5. C. difficile es el agente patógeno nosocomial más frecuente del tracto gastrointestinal. Es un bacilo anaerobio grampositivo ubicuo en el medio
ambiente. Muchas personas adquieren C. difficile cuando su flora colónica normal se altera por antibióticos o quimioterapia, pero pueden ocurrir
casos esporádicos. Los pacientes con uso de antibióticos de amplio espectro en los últimos 90 días representan una población de riesgo particular
para la infección por este microorganismo. La flora fecal alterada permite que C. difficile crezca con producción de dos toxinas, la A y B. Los
síntomas típicos son diarrea acuosa y dolor abdominal; en los casos graves se presenta diarrea sanguinolenta, fiebre y dolor abdominal. El
diagnóstico se basa en la combinación de las siguientes pruebas: confirmación de la presencia del organismo mediante inmunoensayo enzimático
glutamato deshidrogenasa (GDH), test de amplificación de ácidos nucleicos o PCR y detección de las toxinas A/B. La definición de infección severa
se basa en la presencia de dos o más de los siguientes marcadores: hipoalbuminemia (<3 g/dl), leucocitosis (>15 000 céls/mm3), creatinina >1.5 o
temperatura >38.5°C. Enfermedad fulminante es definida por la presencia de: admisión a la unidad de terapia intensiva, hipotensión con o sin
vasopresores, íleo, megacolon tóxico, alteración del estado mental, niveles de lactato >2.2 mmol/l o falla orgánica terminal. El tratamiento solo
debe ser iniciado en pacientes con síntomas, la presencia de la toxina de C. difficile sin síntomas, no es una indicación para recibir tratamiento. Los
casos leves responden cuando los antibióticos se descontinúan, si esto es posible. Anteriormente se consideraba al metronidazol como primera
elección, actualmente muchos estudios han demostrado la inferioridad de este sobre la vancomicina. La vancomicina y la fidaxomicina son ahora
la piedra angular del tratamiento. La dosis recomendada para el tratamiento de infección leve es de 125 mg de vancomicina cuatro veces al día
durante diez días o fidaxomicina 200 mg dos veces al día durante diez días, si ambos agentes no se encuentran disponibles localmente, se puede
considerar una dosis de 500 mg de metronidazol tres veces al día durante diez días. El mismo esquema es utilizado para infección severa, sin
embargo, para enfermedad fulminante se prefiere una combinación de vancomicina más metronidazol. Si hay íleo, se considera el uso de
vancomicina vía rectal. El uso de antibióticos adicionales está asociado con riesgo incrementado de diarrea prolongada y recurrencia de C. difficile,
por lo que deben ser descontinuados.
Muchos pacientes responden al tratamiento con mejoría en tres a cuatro días, con una resolución total en dos semanas, pero 20% de ellos recae.
En caso de recaída, la recomendación terapéutica incluye repetir el mismo antibiótico o uno alternativo junto con colestiramina o colestipol. Según
los estudios realizados, se ha demostrado que Bacteroides se encuentra ausente durante la infección por C. difficile y presente durante la
recuperación del paciente, lo que sugiere que la colonización con Bacteroides parece importante en el mantenimiento de la función intestinal
normal y en el fortalecimiento de la resistencia a infecciones gastrointestinales; su capacidad para restaurar la homeostasis intestinal puede estar
relacionada con su producción de βlactamasa.
6. M. tuberculosis es el agente causal de la tuberculosis intestinal, la cual es más común en países subdesarrollados. El involucro pulmonar se
encuentra en menos de 50% de los casos. El microorganismo llega al intestino a través de una de cuatro rutas: 1) diseminación hematógena por
tuberculosis activa pulmonar o miliar, 2) deglución de esputo infectado, 3) ingestión de leche o comida contaminada o 4) diseminación contigua de
otros órganos. En el tracto intestinal, el organismo invade la submucosa, y ocasiona una reacción inflamatoria con formación de un granuloma. El
paciente, por lo general, refiere dolor abdominal acompañado de otros síntomas, como pérdida de peso, fiebre, cambios en el hábito intestinal,
malestar, diaforesis nocturna, anorexia, náusea, vómito, melena y sangrado rectal. Las complicaciones incluyen obstrucción, hemorragia,
perforación, formación de fístula y malabsorción. Todas las áreas del tracto intestinal pueden estar comprometidas, aunque con más frecuencia se
afectan íleon distal y ciego. Una elevación de la velocidad de sedimentación globular puede encontrarse en 90% de los pacientes. Los estudios
radiológicos pueden resultar anormales, pero son inespecíficos para la tuberculosis intestinal. El diagnóstico puede confirmarse por histología,
frotis y cultivo. En la actualidad, la reacción en cadena de la polimerasa no está ampliamente disponible, pero tiene una alta sensibilidad y
especificidad. El resultado puede obtenerse en 48 horas, en contraste con los cultivos, los cuales pueden tardar hasta cuatro semanas. La terapia
con triple esquema se recomienda durante 12 meses. La terapia estándar incluye 300 mg/día de isoniacida, 2 g/día de pirazinamida y 600 mg/día de
rifampicina.
Los síntomas intestinales crónicos a menudo se deben a infecciones parasitarias que bacterianas. Los parásitos que pueden causar diarrea crónica
incluyen Cryptosporidium, Cyclospora, E. histolytica, Giardia lamblia, Isospora belli, Schistosoma, Strongyloides y Trichuris. Los factores de riesgo
para las infecciones parasitarias incluyen viajes hacia áreas endémicas, como Rusia (Giardia) y Nepal (Cyclospora). A continuación, se describe cada
una de estas entidades.
1. Cryptosporidium ha ocasionado epidemias en Estados Unidos secundarias a la ingesta de agua contaminada. Este microorganismo es resistente al
cloro. La enfermedad causa diarrea prolongada (cuatro a seis semanas), en general sin fiebre. La diarrea puede durar varios meses y vincularse
con fatiga, flatulencia y dolor abdominal. El diagnóstico se hace con el examen de heces. No existe un tratamiento efectivo, pero la paromomicina
se utiliza con
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2. Cyclospora
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caracterizado por malestar y fiebre leve. La diarrea suele durar varias semanas y acompañarse de dolor abdominal, náusea y mialgia. El organismo
se identifica mediante examen microscópico de las heces. El tratamiento con trimetoprimsulfametoxazol durante una semana por lo regular es
una de estas entidades.
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1. Cryptosporidium ha ocasionado epidemias en Estados Unidos secundarias a la ingesta de agua contaminada. Este microorganismo es resistente al
cloro. La enfermedad causa diarrea prolongada (cuatro a seis semanas), en general sin fiebre. La diarrea puede durar varios meses y vincularse
con fatiga, flatulencia y dolor abdominal. El diagnóstico se hace con el examen de heces. No existe un tratamiento efectivo, pero la paromomicina
se utiliza con frecuencia en pacientes inmunosuprimidos.
2. Cyclospora cayetanensis es un protozoario que causa diarrea acuosa prolongada, con un periodo prodrómico típico de un día de duración
caracterizado por malestar y fiebre leve. La diarrea suele durar varias semanas y acompañarse de dolor abdominal, náusea y mialgia. El organismo
se identifica mediante examen microscópico de las heces. El tratamiento con trimetoprimsulfametoxazol durante una semana por lo regular es
efectivo.
3. E. histolytica es la única ameba patógena en el humano. Puede encontrarse en todo el mundo, con una prevalencia estimada de 10%, la cual es más
alta en países en desarrollo. En primera instancia, la transmisión ocurre a través de la vía fecaloral por agua o alimentos contaminados. E.
histolytica existe en el humano en dos formas: quiste y trofozoíto. La forma quística es infecciosa; cuando el quiste es ingerido coloniza al huésped.
Los portadores asintomáticos o solo con síntomas leves exhiben la forma quística en sus heces. Cuando el quiste se transforma en trofozoíto, se le
pueden encontrar eritrocitos, lo cual constituye un hallazgo histológico patognomónico de amebiasis en humanos. De manera subsecuente, los
trofozoítos invaden la mucosa intestinal y provocan úlceras. Los síntomas clínicos varían desde portador asintomático hasta una diarrea
sanguinolenta grave, que puede ser indistinguible de una colitis ulcerativa. Otros síntomas comunes incluyen dolor abdominal, diarrea con moco
o sangre y malestar. En casos graves, los pacientes pueden desarrollar dilatación colónica y perforación. También suelen presentar sangrado
masivo u obstrucción por alguna masa inflamatoria o ameboma. La diseminación sistémica puede comprometer a otros órganos, de los cuales el
hígado es el más común, donde ocasiona formación de abscesos. La evaluación endoscópica del colon revela cambios que van desde una
hiperemia leve hasta ulceraciones graves, que con más frecuencia afectan el ciego y el colon ascendente. El diagnóstico se realiza mediante el
examen microscópico de las heces, aunque por este medio es indistinguible de Entamoeba dispar (E. dispar), un organismo comensal que no es
patógeno, sin embargo, la serología es positiva para E. histolytica, pero no lo es en los casos de E. dispar. En la actualidad, la prueba enzimática de
inmunoanálisis está disponible en el comercio y ha demostrado tener una mayor sensibilidad y especificidad que el examen microscópico de las
heces. Las biopsias son útiles para diferenciar una amebiasis aguda grave de una colitis ulcerativa. El metronidazol es el fármaco de elección para
la amebiasis. La yodoquinoleína y la paromomicina son agentes activos intraluminales no absorbibles que se utilizan junto con el metronidazol.
4. Giardia duodenalis (G. duodenalis) es una causa importante de diarrea en el ámbito mundial y es la causa principal de diarrea del viajero. Su
prevalencia es de 40% en algunas áreas. En Estados Unidos se adquiere típicamente por la ingesta de agua de lagos o ríos contaminados con heces
de hospederos infectados, también puede diseminarse por el contacto de persona a persona. Los pacientes con disgammaglobulinemia están
expuestos a un alto riesgo de giardosis. Se ingiere en forma de quiste y, por consiguiente, se multiplica en el duodeno, con lo cual coloniza el
intestino delgado. El mecanismo exacto por el cual G. duodenalis causa diarrea es incierto. El grado de invasión correlaciona con el número de
trofozoítos en la luz intestinal. El diagnóstico se realiza mediante examen de varias muestras de heces en fresco o teñidas con solución tricrómica o
bien por demostración de antígeno de Giardia lamblia mediante el método ELISA. El tratamiento más eficaz es el metronidazol, a dosis de 250 mg
cada ocho horas o 5 mg/kg cada ocho horas en niños, durante siete días, o bien una dosis única de 2 g de tinidazol en adultos o de 75 mg/kg en
niños.
Evaluación del paciente
Debido a una larga lista de diagnósticos diferenciales de la diarrea crónica, la evaluación de estos pacientes es muy compleja. Los indicadores de una
etiología funcional son una larga duración de los síntomas (≤1 año), pérdida de peso no significativa (<5 kg), ausencia de diarrea nocturna, dificultad
para la defecación. Todos estos indicadores tienen una especificidad de 70% para problemas funcionales. En el cuadro 10–7 se describen los datos
clínicos que sugieren un carácter funcional u orgánico de la diarrea.
Cuadro 10–7
Datos clínicos que sugieren el carácter funcional u orgánico.
Diarrea funcional Diarrea orgánica
Historia antigua de diarrea que alterna con Manifestaciones sistémicas (p. ej., fiebre, artropatía)
estreñimiento
No hay pérdida de peso Pérdida de peso
No hay sangre
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Desnutrición frecuente
Perfil bioquímico normal Anemia microcítica o megaloblástica Hipoproteinemia Déficit de ácido fólico, Fe, Ca+2, vitamina
Debido a una larga lista de diagnósticos diferenciales de la diarrea crónica, la evaluación de estos pacientes es muy compleja. Los indicadores de una
etiología funcional son una larga duración de los síntomas (≤1 año), pérdida de peso no significativa (<5 kg), ausencia de diarrea nocturna, dificultad
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para la defecación. Todos estos indicadores tienen una especificidad de 70% para problemas funcionales. En el cuadro 10–7 se describen los datos
clínicos que sugieren un carácter funcional u orgánico de la diarrea.
Cuadro 10–7
Datos clínicos que sugieren el carácter funcional u orgánico.
Diarrea funcional Diarrea orgánica
Historia antigua de diarrea que alterna con Manifestaciones sistémicas (p. ej., fiebre, artropatía)
estreñimiento
No hay pérdida de peso Pérdida de peso
No hay sangre o pus en heces Sangre o pus frecuentes
Buen estado general Mal estado general Desnutrición frecuente
Perfil bioquímico normal Anemia microcítica o megaloblástica Hipoproteinemia Déficit de ácido fólico, Fe, Ca+2, vitamina
B12
Por lo general, la evaluación del paciente con diarrea crónica se puede dividir en dos fases:
Fase 1: los estudios de sangre están indicados y en primera instancia deben incluir biometría hemática completa, velocidad de sedimentación
globular, química sanguínea y electrólitos, pruebas de función tiroidea y, en algunos casos, medición del péptido intestinal vasoactivo (VIP). Los
estudios en heces útiles son coprocultivo y coproparasitoscópicos, leucocitos en moco fecal, medición del pH y peso de la evacuación, y determinación
de grasa de 24 horas. Se pueden solicitar radiografías simples de abdomen, tránsito intestinal, donde pueden observarse datos de malabsorción
como floculación y rotura de la columna de bario. El tránsito colónico ayuda a descartar algunas alteraciones de la motilidad del colon y de la pared de
este. La realización de panendoscopia, rectosigmoidoscopia y colonoscopia son útiles en estos casos.
Fase 2: una vez que se han realizado los estudios anteriores y cuando sus resultados no permitieron establecer el diagnóstico, puede buscarse
Giardia lamblia por el método de ELISA, y medir los electrólitos séricos, la brecha aniónica y la osmolaridad fecal. Si los pacientes presentan una
osmolaridad >125 mosm/kg tienen diarrea osmótica, y si la osmolaridad <50 mosm/kg tienen diarrea secretora. La enteroclisis y la tomografía
computarizada (TC) son estudios radiológicos que pueden realizarse en este grupo de pacientes. Probablemente la colonoscopia está indicada en
estos casos. La determinación de grasas en heces >7 g en 24 horas con valores de betacarotenos bajos en suero traduce malabsorción intestinal. Para
finalizar, la determinación de carbohidratos en materia fecal ayuda a descartar enfermedades por intolerancia.
En los adultos mayores se debe considerar como una posibilidad la incontinencia fecal, así como la impactación fecal con desbordamiento de diarrea.
Se recomienda juicio clínico en lugar de estudios de marcadores para confirmar esta sospecha.
Análisis de las heces
Las muestras de materia fecal recolectadas de forma aleatoria pueden someterse a la detección de sangre, pus, grasa, microorganismos, pH,
concentración de electrólitos y minerales, y laxantes.
Existen dos tipos de pruebas para corroborar la presencia de sangre oculta en heces. La utilidad del guayaco en la evaluación de la diarrea crónica no
está bien establecida ya que su sensibilidad y especificidad para la detección de afecciones inflamatorias o neoplásicas causantes de diarrea no han
sido determinadas. Sin embargo, la nueva prueba de inmunoquímica fecal (FIT, por sus siglas en inglés) para la detección de la hemoglobina fecal,
utiliza una técnica de inmunoquímica para localizar sangre. Estudios emergentes indican que en personas con síntomas gastrointestinales bajos
sugestivos de cáncer colorrectal, el FIT tiene un alto valor predictivo negativo con un valor de corte óptimo entre 7 a 10 μg/g heces.
Leucocitos en materia fecal
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El método estándar para 8:49 P Your
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los leucocitos en heces es la tinción de Wright, cuya precisión depende, en primera instancia, de la experiencia del
observador. En fecha reciente se desarrolló una prueba
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Notice el neutrófilo productor de lactoferrina, la cual es sensible y
específica para la detección de neutrófilos en heces en la diarrea infecciosa aguda y la colitis seudomembranosa causada por C. difficile. La utilidad de
esta prueba en el estudio de la diarrea crónica aún no se reporta.
sido determinadas. Sin embargo, la nueva prueba de inmunoquímica fecal (FIT, por sus siglas en inglés) para la detección de la hemoglobina fecal,
Universidad
utiliza una técnica de inmunoquímica para localizar sangre. Estudios emergentes indican que en personas con síntomas del Valle de México
gastrointestinales bajos UVM
sugestivos de cáncer colorrectal, el FIT tiene un alto valor predictivo negativo con un valor de corte óptimo entreAccess
7 a 10Provided
μg/g by:
heces.
Leucocitos en materia fecal
El método estándar para detectar los leucocitos en heces es la tinción de Wright, cuya precisión depende, en primera instancia, de la experiencia del
observador. En fecha reciente se desarrolló una prueba de aglutinación en látex para el neutrófilo productor de lactoferrina, la cual es sensible y
específica para la detección de neutrófilos en heces en la diarrea infecciosa aguda y la colitis seudomembranosa causada por C. difficile. La utilidad de
esta prueba en el estudio de la diarrea crónica aún no se reporta.
Tinción de Sudán para grasa
A principios de 1960 se presentaron datos sobre la utilidad de la tinción de Sudán para la evaluación cuantitativa y la estructura química de las grasas
en las heces (triglicéridos contra ácidos grasos libres), allí se correlacionó la pérdida de grasa expresada como un porcentaje de la ingesta con el
número y tamaño de las gotitas de grasa teñidas con Sudán al examen microscópico. Se encontró que este análisis tiene una especificidad de 86%
para una proporción de grasa de 5% de la ingesta y una sensibilidad de 87 a 100% para una proporción de grasa de 6 a 15% de la ingesta.
Coprocultivo
Debido a que las infecciones bacterianas rara vez son la causa de la diarrea crónica en pacientes inmunocompetentes, los coprocultivos de rutina no
suelen obtenerse de pacientes con diarrea crónica, sin embargo, al menos un coprocultivo debe realizarse en algún punto de la evaluación de estos
pacientes. Se requiere un medio especial de cultivo y ciertas condiciones ambientales para observar especies de Aeromonas o Pleisiomonas. En
pacientes inmunocomprometidos, causas infecciosas comunes de diarrea aguda, como Campylobacter o Salmonella pueden causar diarrea
persistente. En esta población los coprocultivos deben ser parte de la evaluación inicial. Las pruebas patológicas y citológicas para la detección de G.
lamblia muestran poca sensibilidad y han sido reemplazadas por métodos de elección más sensibles y específicos, como el método de ELISA en heces
para la localización del antígeno de Giardia. Se requieren técnicas especiales para detectar Criptosporidia y Microsporidia en heces. Las infecciones
virales crónicas (una consideración diagnóstica prácticamente limitada a pacientes inmunocomprometidos) se diagnostican por biopsias de la
mucosa gastrointestinal más que por muestras de heces.
Calprotectina fecal
El marcador inflamatorio calprotectina fecal ha demostrado recientemente ser de valor en el abordaje diagnóstico. La calprotectina es liberada
cuando los procesos inflamatorios ocurren, debido a la degranulación de granulocitos de neutrófilos. Cuando la inflamación sucede dentro del tracto
intestinal, la calprotectina es liberada al lumen intestinal y es lo suficientemente estable para ser medida en heces. Se recomienda su uso como una
opción en el diagnóstico diferencial entre el SII y la EII. Se utiliza el corte de 50 μg/g heces, valor sobre el cual la EII es más probable, otras causas de
esta elevación pueden incluir cáncer colorrectal, gastroenteritis infecciosa o uso de antiinflamatorios no esteroideos. Se recomienda utilizarla en
pacientes jóvenes (<40 años) con diarrea crónica y sospecha de inflamación.
Lactoferrina fecal
Es otro marcador propuesto para condiciones inflamatorias. Se utiliza un valor de corte de 4.0 a 7.25 μg/g para EII. No obstante, la calidad de la
evidencia que lo recomienda es considerada todavía baja.
Análisis y recolección de heces de manera cuantitativa
Recolección de heces
La recolección de heces en 48 a 72 horas es útil en la evaluación del paciente con diarrea crónica. El análisis de esta recolección comprende las
mediciones de peso, contenido de grasa, osmolaridad, concentración de electrólitos, y se incluye magnesio, pH, sangre oculta, y cuando es apropiado
quimotripsina o elastasa fecal (para la evaluación de la función pancreática) y la detección de laxantes. Varios días antes y durante la recolección, el
paciente puede tener una dieta un poco alta en grasas. Se recomienda que el paciente consuma de 80 a 100 g de grasa durante la recolección, deberá
suspenderse toda medicación, así como antidiarreicos.
Peso de la materia fecal
El conocimiento del peso de la materia fecal recolectada puede ser útil para esclarecer la naturaleza del problema del paciente y para localizar la
región del intestino que con mayor probabilidad determina la diarrea, por ejemplo, un peso mayor de 500 g/día se observa rara vez en pacientes con
síndrome de colon irritable, y pesos menores de 1 000 g/día van en contra de un síndrome coleriforme pancreático. El peso fecal puede disminuir algo
con el ayuno,
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en caso de diarrea
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segundo día de ayuno es un indicador de un proceso secretor. El cese de la diarrea durante el ayuno es una fuerte evidencia de que el mecanismo de la
diarrea guarda relación con algo ingerido, lo cual puede ser una sustancia no absorbible, un nutrimento causante de diarrea osmótica, ácidos grasos
suspenderse toda medicación, así como antidiarreicos.
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Peso de la materia fecal
El conocimiento del peso de la materia fecal recolectada puede ser útil para esclarecer la naturaleza del problema del paciente y para localizar la
región del intestino que con mayor probabilidad determina la diarrea, por ejemplo, un peso mayor de 500 g/día se observa rara vez en pacientes con
síndrome de colon irritable, y pesos menores de 1 000 g/día van en contra de un síndrome coleriforme pancreático. El peso fecal puede disminuir algo
con el ayuno, aun en caso de diarrea secretora, debido a que la entrada de líquido al intestino se reduce, sin embargo, la diarrea que continúa en el
segundo día de ayuno es un indicador de un proceso secretor. El cese de la diarrea durante el ayuno es una fuerte evidencia de que el mecanismo de la
diarrea guarda relación con algo ingerido, lo cual puede ser una sustancia no absorbible, un nutrimento causante de diarrea osmótica, ácidos grasos
no absorbidos o laxantes causantes de diarrea secretora. Sin embargo, como se mencionaba previamente, este puede ser muy variable por lo que su
valor clínico es limitado.
Electrólitos fecales
Las concentraciones de electrólitos fecales se miden en el agua de las evacuaciones después que se logra una homogenización y centrifugación de la
muestra. La brecha osmótica del líquido fecal puede ser usada para estimar la contribución de electrólitos y no electrólitos en la retención de agua en
la luz intestinal. En la diarrea secretora, los electrólitos no absorbidos retienen agua en la luz intestinal, en cambio, en la diarrea osmótica, los no
electrólitos son los que causan la retención de agua. La brecha osmótica puede ser mayor de 125 mosm/kg en la diarrea osmótica pura y menor de 50
mosm/kg en la diarrea secretora pura. En procesos mixtos y en casos de malabsorción moderada de carbohidratos, la brecha osmótica puede variar
entre 50 y 125 mosm/kg.
Osmolaridad del líquido fecal
La medición de la osmolaridad del líquido fecal puede ser útil en pacientes con diarrea inexplicable. Bajas osmolaridades (<290 mosm/kg) indican
contaminación de las heces con agua, orina, presencia de fístula gastrocólica e ingestión de líquidos hipotónicos. Osmolaridades >290 mosm/kg se
deben al metabolismo bacteriano de los carbohidratos fecales, ingestión de grandes cantidades de carbohidratos poco absorbibles, contaminación
fecal por orina concentrada, fístula gastrocólica o ingestión de líquidos hipertónicos.
pH fecal
La malabsorción de carbohidratos causa una diarrea característica con pH fecal bajo. Resultados de la medición del pH fecal en diarrea inducida en
forma experimental demuestran que un pH <5.3 indica que la malabsorción de carbohidratos es una causa principal de diarrea, mientras que un pH
>5.6 contraviene que la malabsorción de carbohidratos sea la única causa de diarrea. En el síndrome de malabsorción generalizado que incluye la
pérdida fecal de aminoácidos, ácidos grasos y carbohidratos, el pH fecal suele ser mayor (6.0–7.5).
Grasa fecal
En muchos laboratorios clínicos, en sujetos normales, el límite superior normal de grasa fecal diaria con una ingesta normal de grasa en la dieta es de
unos 7 g (9% de la ingesta de grasa en la dieta), por definición, valores mayores a este son anormales y significan esteatorrea, sin embargo, en
pacientes con diarrea, una determinación de grasa fecal de entre 7 y 14 g/día tiene baja especificidad para el diagnóstico de un defecto primario de la
digestión o absorción de las grasas, lo cual se debe a que la diarrea por sí misma causa esteatorrea secundaria, por otro lado, valores mayores de 14
g/día son más específicos para enfermedades que alteran la digestión o absorción de las grasas.
Pruebas cualitativas para carbohidratos
Las pruebas cualitativas para carbohidratos pueden utilizarse para identificar carbohidratos malabsorbidos, sin embargo, como de manera original
estos análisis se diseñaron para medir los carbohidratos urinarios, no cuentan con estandarización para el análisis de heces.
Identificación de laxantes
El diagnóstico de diarrea ficticia requiere un alto índice de sospecha. La prueba más simple para un laxante es la alcalinización de 3 ml del
sobrenadante de materia fecal centrifugada u orina con una gota de hidróxido de sodio concentrado, esto puede dar como resultado una coloración
rosa o roja con una absorción espectrofotométrica máxima de 550–555 nm si la fenolftaleína está presente.
Análisis de sangre y orina
Biometría hemática
Laboratorios anormales iniciales como elevación de la velocidad de sedimentación globular, anemia o albúmina baja son sugestivos de presencia de
enfermedad orgánica. La deficiencia de hierro es un indicador sensitivo de enteropatía del intestino delgado, particularmente enfermedad celiaca.
sobrenadante de materia fecal centrifugada u orina con una gota de hidróxido de sodio concentrado, esto puede dar como resultado una coloración
rosa o roja con una absorción espectrofotométrica máxima de 550–555 nm si la fenolftaleína está presente.
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Análisis de sangre y orina
Biometría hemática
Laboratorios anormales iniciales como elevación de la velocidad de sedimentación globular, anemia o albúmina baja son sugestivos de presencia de
enfermedad orgánica. La deficiencia de hierro es un indicador sensitivo de enteropatía del intestino delgado, particularmente enfermedad celiaca.
Un examen básico debe contener una biometría hemática completa, urea, electrólitos, pruebas de función hepática, vitamina B12, folatos, calcio,
ferritina, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva y pruebas de función tiroidea.
Betacarotenos
Son precursores de la vitamina A, requieren la presencia de enzimas pancreáticas, así como la integridad de la mucosa intestinal para su absorción.
Debido a que su digestión y absorción son similares a las que experimentan las grasas, su determinación se considera como una prueba de escrutinio
para identificar malabsorción de grasa intestinal. La mayoría de los pacientes que presentan malabsorción intestinal tiene niveles bajos de carotenos
y, por lo general, se correlaciona con la cantidad de grasa fecal. Valores por debajo de 50 μg/dl son diagnósticos de malabsorción intestinal. En
pacientes en quienes se encuentran cifras de carotenos séricos limítrofes, se recomienda la realización de una carga oral de carotenos con el fin de
descartar deficiencias de ingestión y no tanto de malabsorción. En caso de resultar cerca de los límites inferiores, pero en el intervalo de la
normalidad, se recomienda la realización de una prueba de recolección de grasa fecal de 72 horas.
Polipéptido intestinal vasoactivo y otras hormonas peptídicas
El síndrome coleriforme pancreático es una causa rara de diarrea secretora atribuible a la secreción de polipéptido intestinal vasoactivo por un tumor
neuroendocrino. Este puede sospecharse si la diarrea de origen desconocido tiene más de cuatro semanas, características clínicas de diarrea
secretora y un volumen mayor a 1 l/día, está asociada con hipopotasemia y causa un caída del volumen de significancia clínica; en estos casos, el
análisis sérico de VIP puede ser útil. Mediciones de otros péptidos poco específicos pueden ser útiles en el diagnóstico de diversos tumores
neuroendocrinos. Estas mediciones incluyen calcitonina para el diagnóstico del carcinoma medular de la tiroides, gastrina para el síndrome de
ZöllingerEllison y glucagón para el glucagonoma.
Otras pruebas serológicas
Otras pruebas serológicas que en ocasiones brindan información diagnóstica útil abarcan la determinación de anticuerpos antinucleares, anticuerpos
antigliadina y antiendomisio, pANCA, tipificación del antígeno leucocitario humano (HLA, por sus siglas en inglés), cuantificación de la concentración
de inmunoglobulinas séricas, anticuerpos para VIH y E. histolytica. Las pruebas serológicas para el esprúe celiaco son de especial interés; los
anticuerpos IgA antigliadina son más específicos, pero menos sensibles (especificidad de 67 a 100%, sensibilidad de 69 a 100%) que la fracción IgG
(especificidad de 47 a 70%, sensibilidad de 89 a 100%) para el diagnóstico de esprúe celiaco. Los anticuerpos antiendomisio son los más específicos de
las pruebas para esprúe celiaco, con una especificidad cercana 100%, sin embargo, su sensibilidad alcanza valores de 74 a 100%. En el cuadro 10–8
se describen las pruebas serológicas útiles en pacientes con diarrea crónica.
Cuadro 10–8
Pruebas serológicas útiles en pacientes con diarrea crónica.
Prueba Enfermedad Aplicación
Anticuerpos Vasculitis, esclerodermia, esprúe celiaco, Diagnóstico

antinucleares colitis microscópica, hipotiroidismo,
enteropatía autoinmunitaria
Anticuerpos Esprúe celiaco Diagnóstico, seguimiento y cumplimiento del tratamiento

antigliadina,
antiendomisio
pANCA Colitis ulcerativa Diagnóstico, distinción de colitis de Crohn

Inmunoglobulinas Deficiencia selectiva de IgA, Diagnóstico, evaluación de la respuesta a la infusión de inmunoglobulinas Page 21 / 32
cuantitativas inmunodeficiencia variable
HLADR, DQ Esprúe celiaco, esprúe no clasificado o Confirmación de un diagnóstico de esprúe, evaluación de refractariedad en
anticuerpos IgA antigliadina son más específicos, pero menos sensibles (especificidad de 67 a 100%, sensibilidad de 69 a 100%) que la fracción IgG
(especificidad de 47 a 70%, sensibilidad de 89 a 100%) para el diagnóstico de esprúe celiaco. Los anticuerpos antiendomisio son los más específicos de
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las pruebas para esprúe celiaco, con una especificidad cercana 100%, sin embargo, su sensibilidad alcanza valores de 74 a 100%. En el cuadro 10–8
se describen las pruebas serológicas útiles en pacientes con diarrea crónica.
Cuadro 10–8
Pruebas serológicas útiles en pacientes con diarrea crónica.
Prueba Enfermedad Aplicación
Anticuerpos Vasculitis, esclerodermia, esprúe celiaco, Diagnóstico

antinucleares colitis microscópica, hipotiroidismo,
enteropatía autoinmunitaria
Anticuerpos Esprúe celiaco Diagnóstico, seguimiento y cumplimiento del tratamiento

antigliadina,
antiendomisio
pANCA Colitis ulcerativa Diagnóstico, distinción de colitis de Crohn
Inmunoglobulinas Deficiencia selectiva de IgA, Diagnóstico, evaluación de la respuesta a la infusión de inmunoglobulinas

cuantitativas inmunodeficiencia variable
HLADR, DQ Esprúe celiaco, esprúe no clasificado o Confirmación de un diagnóstico de esprúe, evaluación de refractariedad en
refractario, posiblemente enfermedad de pacientes con enfermedad parecida al esprúe, y en el futuro posiblemente para el
Crohn y colitis ulcerativa diagnóstico y/o distinción de Crohn o CUCI
Velocidad de Enfermedad inflamatoria intestinal Diagnóstico, respuesta al tratamiento, actividad de la enfermedad

sedimentación
globular, proteína C
reactiva
Título de anticuerpos Amebosis de colon y/o hígado Diagnóstico para E. histolytica
Anticuerpos para VIH Sida Diagnóstico
La recolección de orina puede ser útil para la identificación de laxantes y para la medición de ácido 5hidroxindolacético (para el síndrome carcinoide)
y ácido vanillilmandélico (para el feocromocitoma).
Pruebas fisiológicas
Absorción intestinal
Las pruebas de absorción de monosacáridos se utilizan para distinguir defectos absortivos en la mucosa intestinal de los defectos digestivos
pancreáticos en los pacientes con malabsorción.
Dxilosa: es una pentosa que se absorbe en el intestino delgado proximal. Es un azúcar simple que no requiere digestión y se ha utilizado para
evaluar la integridad de la mucosa del intestino delgado. Su utilidad radica en establecer un diagnóstico diferencial entre esteatorrea de origen
pancreático (donde el resultado con frecuencia es normal), de aquella secundaria a enfermedades del intestino delgado (excreción urinaria baja). Esta
prueba se realiza en ayunas. Los sujetos sanos que reciben una dosis oral de 25 g deben excretar más de 5 g de xilosa en orina de cinco horas, niveles
por debajo de esta cifra son sugerentes de malabsorción de origen intestinal. La determinación en suero debe reservarse para enfermos con ascitis,
insuficiencia renal, niños y personas incapaces de recolectar orina durante cinco horas. Los datos publicados acerca de la sensibilidad y especificidad
de esta prueba varían y dependen de la dosis de Dxilosa utilizada, y si se mide en orina o en sangre. La especificidad de esta prueba es baja y su
utilidad clínica ha declinado, como la de otras pruebas no invasivas, para diferenciar causas de malabsorción intestinal pancreáticas de las del
intestino delgado.
Prueba
CAPÍTULO de Schilling:
10: Diarreapara la función
aguda absortiva
y crónica, Javier del íleon,
Lizardi en donde
Cervera; se lleva
Ariana a caboGarcía;
Pereira la absorción de vitamina
Ana Luisa OrdóñezB12Vázquez;
, cloruro de sodio
Javier y ácidos
Lizardi biliares,
Page
Montaño 22 / se
32
utiliza la prueba de Schilling, que evalúa el grado de absorción de dicha vitamina, y que consiste en la administración oral de una pequeña cantidad de
vitamina B12 radiactiva y de una dosis alta simultánea por vía intramuscular de vitamina B12 no radiactiva, la cual satura los receptores hepáticos y
por debajo de esta cifra son sugerentes de malabsorción de origen intestinal. La determinación en suero debe reservarse para enfermos con ascitis,
insuficiencia renal, niños y personas incapaces de recolectar orina durante cinco horas. Los datos publicados acerca de la sensibilidad y especificidad
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de esta prueba varían y dependen de la dosis de Dxilosa utilizada, y si se mide en orina o en sangre. La especificidad de esta prueba es baja y su
utilidad clínica ha declinado, como la de otras pruebas no invasivas, para diferenciar causas de malabsorción intestinal pancreáticas de las del
intestino delgado.
Prueba de Schilling: para la función absortiva del íleon, en donde se lleva a cabo la absorción de vitamina B12, cloruro de sodio y ácidos biliares, se
utiliza la prueba de Schilling, que evalúa el grado de absorción de dicha vitamina, y que consiste en la administración oral de una pequeña cantidad de
vitamina B12 radiactiva y de una dosis alta simultánea por vía intramuscular de vitamina B12 no radiactiva, la cual satura los receptores hepáticos y
reduce la captación hepática de vitamina B12 radiactiva. Una eliminación urinaria inferior a 5% en las siguientes 24 horas de la dosis administrada
confirma la presencia de malabsorción de vitamina B12. La prueba se repite añadiendo factor intrínseco; si se normaliza la excreción urinaria de
vitamina B12, la malabsorción es secundaria a un defecto de factor intrínseco. En pacientes con insuficiencia pancreática crónica, la malabsorción se
corrige con inferior a 5%. El segundo, la prueba de aliento con coliglicina radiactiva, tiene un valor diagnóstico limitado debido a su elevada tasa de
falsos positivos, sobre todo en pacientes con SIBO en los que se produce desconjugación bacteriana de los ácidos biliares, sin embargo, estos
exámenes no se encuentran disponibles con facilidad y han resultado complicados de interpretar por la ausencia de estandarización en los valores de
referencia. Por ello, algunos clínicos utilizan una prueba terapéutica de colestiramina como un examen indirecto por la posibilidad de que la
malabsorción de los ácidos grasos sea la causa de la diarrea. La colestiramina puede ejercer un efecto beneficioso inespecífico en pacientes con
diarrea de otra etiología, pero en caso de un resultado positivo es obligatorio realizar la prueba de coliglicina o de ácido tauroselcólico marcado con
75selenio (75SeHCAT) para confirmar el diagnóstico.
Se pueden observar resultados falsos positivos con la prueba de Schilling en pacientes con insuficiencia renal, uso de antagonistas de los receptores
H2 y fármacos que disminuyen la secreción de factor intrínseco.
Sales biliares: Estas causan diarrea al incrementar la motilidad y secreción colónica, afectando así la microbiota. La secreción de agua y electrólitos
en respuesta a las sales biliares están basadas en múltiples mecanismos. Las causas más frecuentes de malabsorción de sales biliares son la
enfermedad o resección del íleon terminal, la colecistectomía y la vagotomía troncular. La diarrea por malabsorción de sales biliares se caracteriza por
ser de volumen moderado (<500 g/día), se presenta en el periodo posprandial y por lo general cede tras la administración de colestiramina.
Las pruebas para la malabsorción de ácidos biliares pueden practicarse por dos métodos. El primero consiste en medir la cantidad de ácidos biliares
endógenos excretados durante una recolección cuantitativa de heces, el segundo método mide el volumen de ácidos biliares radiactivos. El primero
implica el uso de gammagrafía isotópica seriada para detectar la fracción retenida de ácidos biliares sintéticos radiactivos, administrados por vía oral,
75SeHCAT. En condiciones normales, la circulación enterohepática retiene 80% de la radiactividad en 24 horas, 50% a las 72 horas, y 19% a los siete
días; en los pacientes con malabsorción de sales biliares, la retención de 75SeHCAT es inferior a 5% en las siguientes 24 horas de la dosis administrada
confirma la presencia de malabsorción de vitamina B12. La prueba se repite añadiendo factor intrínseco; si se normaliza la excreción urinaria de
vitamina B12, la malabsorción es secundaria a un defecto de factor intrínseco. En pacientes con insuficiencia pancreática crónica, la malabsorción se
corrige con inferior a 5%. El segundo, la prueba de aliento con coliglicina radiactiva, tiene un valor diagnóstico limitado debido a su elevada tasa de
falsos positivos, sobre todo en pacientes con SIBO en los que se produce desconjugación bacteriana de los ácidos biliares, sin embargo, estos
exámenes no se encuentran disponibles con facilidad y han resultado complicados de interpretar por la ausencia de estandarización en los valores de
referencia. Por ello, algunos clínicos utilizan una prueba terapéutica de colestiramina como un examen indirecto por la posibilidad de que la
malabsorción de los ácidos grasos sea la causa de la diarrea. La colestiramina puede ejercer un efecto beneficioso inespecífico en pacientes con
diarrea de otra etiología, pero en caso de un resultado positivo es obligatorio realizar la prueba de coliglicina o de 75SeHCAT para confirmar el
diagnóstico.
Pruebas de aliento
Por lo regular, las pruebas de aliento se usan en pacientes con diarrea crónica, distensión abdominal o dolor. El análisis más común utiliza moléculas
marcadas con 14C o 13C o un azúcar fermentable no radiactivo. El metabolismo de estas sustancias produce CO2 o H2 marcado isotópicamente, el cual
se detecta en el aire espirado.
En el cuadro 10–9 se enumeran las pruebas de aliento que pueden aplicarse en pacientes con diarrea crónica.
Cuadro 10–9
Pruebas de aliento que pueden ser aplicadas a pacientes con diarrea crónica.

Agente
CAPÍTULO administrado
10: Diarrea agudaSustancia
y crónica, en aliento
Javier LizardiCondición evaluada
Cervera; Ariana Page 23 / 32
Pereira García; Ana Luisa Ordóñez Vázquez; Javier Lizardi Montaño
Lactosa H2 Deficiencia de lactasa
marcadas con 14C o 13C o un azúcar fermentable no radiactivo. El metabolismo de estas sustancias produce CO2 Universidad
o H2 marcadodel
isotópicamente, el cual
Valle de México UVM
se detecta en el aire espirado. Access Provided by:
En el cuadro 10–9 se enumeran las pruebas de aliento que pueden aplicarse en pacientes con diarrea crónica.
Cuadro 10–9
Pruebas de aliento que pueden ser aplicadas a pacientes con diarrea crónica.
Agente administrado Sustancia en aliento Condición evaluada
Lactosa H2 Deficiencia de lactasa
Sucrosa H2 Deficiencia de sucrasa
Glucosa H2 Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado
Lactulosa H2 Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado; determinación del tiempo de tránsito bucocecal
XilosaC14 C14 Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado
ColiglicinaC14 C14 Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado
Pruebas para demostrar malabsorción de hidratos de carbono
El déficit congénito o adquirido de lactasa intestinal impide el desdoblamiento de lactosa en galactosa y glucosa y, por lo tanto, su absorción. La
prueba diagnóstica estándar para la hipolactasia ha sido la de tolerancia a la lactosa. En este examen se suministra una carga oral de lactosa seguida
de mediciones séricas de glucosa, puesto que un incremento en la concentración sérica de glucosa indica que la lactosa ha sido hidrolizada y
absorbida por la mucosa, sin embargo, fluctuaciones en las concentraciones séricas de glucosa limitan la sensibilidad y especificidad, por lo que este
análisis de tolerancia a la lactosa ha sido reemplazado por la prueba de aliento para la lactosa/hidrógeno y por la medición de la actividad de la lactasa
en biopsias de mucosa yeyunal. La prueba de aliento consiste en la medición del hidrógeno que produce la fermentación bacteriana de la lactosa que
pasa del intestino delgado hasta el colon. Después de la medición basal del hidrógeno en el aire espirado, se ingiere una solución de 50 g de lactosa y
se mide de nuevo el hidrógeno espirado a los 30, 60, 90 y 120 minutos. Un aumento mayor de 20 ppm sobre los valores basales indica malabsorción de
lactosa. Se pueden dar falsos positivos en pacientes con SIBO.
Pruebas para demostrar SIBO
Se define como un síndrome clínico de síntomas gastrointestinales causado por la presencia de un número excesivo de bacterias en el intestino
delgado. Se debe sospechar en pacientes con malabsorción, de edad avanzada o que tienen factores predisponentes como: a) comunicaciones entre
el intestino delgado y el colon (fístulas, anastomosis quirúrgica), b) enfermedades que favorecen la estasis intestinal (síndrome del asa ciega,
divertículos, hipomotilidad, estenosis) y c) afecciones gástricas que permiten la colonización bacteriana (anemia perniciosa, gastrectomía). La prueba
de oro para el diagnóstico de SIBO es el cultivo del aspirado de líquido intraluminal; la muestra obtenida mediante aspiración se diluye con suero
fisiológico al 1:100 y 1:1 000 para cultivo en medio aeróbico y anaeróbico. El valor de corte para la definición de un cultivo positivo ha sido
controversial entre la literatura y los expertos. El consenso norteamericano más reciente encontró que la literatura apunta con mayor precisión a un
recuento de colonias bacterianas mayor o igual a 103 unidades formadoras de colonias por mililitro (UFC/ml) en el aspirado duodenal/yeyunal como
diagnóstico para SIBO.
Las técnicas indirectas, como la prueba de aliento con coliglicina 14C, Dxilosa 14C o glucosa/hidrógeno, son más accesibles en la práctica clínica, sin
embargo, no están plenamente recomendadas por su pobre sensibilidad y especificidad. En presencia de SIBO, la desconjugación de la coliglicina
radiactiva determina la absorción y el metabolismo de glicina 14C, del que se libera CO2 que se elimina con el aire espirado, se considera positiva si se
libera más de 4.5% de la dosis radiactiva administrada durante un periodo de seis horas. Pueden haber resultados falsos positivos en pacientes con
enfermedad o resección ileal debido a que los ácidos biliares pasan al colon, donde son desconjugados; en este caso, debe medirse la radiactividad
fecal para diferenciar el SIBO de una malabsorción de sales biliares. Debido a los resultados falsos positivos y negativos, esta prueba ha sido
desplazada por la de aliento 14C o con glucosa/hidrógeno, las cuales tienen una sensibilidad y especificidad cercana a 90%.
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La prueba Hill. con
de aliento All Rights
Dxilosa14C se basa
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la Dxilosa • Accessibility
por bacterias aerobias gramnegativas con liberación de CO2.
Tras la ingestión de 1 g de Dxilosa marcada con 14C, se mide la radiactividad en el aliento espirado. Este análisis tiene una sensibilidad de 65 a 90% y
embargo, no están plenamente recomendadas por su pobre sensibilidad y especificidad. En presencia de SIBO, la desconjugación de la coliglicina
radiactiva determina la absorción y el metabolismo de glicina 14C, del que se libera CO2 que se elimina con el aire espirado, sedel
Universidad considera
Valle depositiva
México si se
UVM
libera más de 4.5% de la dosis radiactiva administrada durante un periodo de seis horas. Pueden haber resultados falsos
Access positivos
Provided by: en pacientes con
enfermedad o resección ileal debido a que los ácidos biliares pasan al colon, donde son desconjugados; en este caso, debe medirse la radiactividad
fecal para diferenciar el SIBO de una malabsorción de sales biliares. Debido a los resultados falsos positivos y negativos, esta prueba ha sido
desplazada por la de aliento con Dxilosa 14C o con glucosa/hidrógeno, las cuales tienen una sensibilidad y especificidad cercana a 90%.
La prueba de aliento con Dxilosa14C se basa en el desdoblamiento de la Dxilosa por bacterias aerobias gramnegativas con liberación de CO2.
Tras la ingestión de 1 g de Dxilosa marcada con 14C, se mide la radiactividad en el aliento espirado. Este análisis tiene una sensibilidad de 65 a 90% y
una especificidad de 59 a 62%. La prueba de aliento con glucosa/hidrógeno se basa en la medición del hidrógeno formado tras la fermentación
bacteriana de una dosis de 50 g de glucosa administrada por vía oral, el hidrógeno en el aire espirado se mide antes de la administración de glucosa y a
los 30, 60, 90 y 120 minutos después.
Pruebas para valorar la función pancreática exocrina
Las pruebas de función pancreática pueden dividirse en dos grandes categorías: pruebas directas e indirectas, como se muestra en el cuadro 10–10.
Los exámenes directos se consideran el estándar de oro. Para su realización se requiere la intubación del estómago y del duodeno para recolectar
muestras de líquido duodenal y luego realizar su análisis. Esta prueba se realiza con la administración de secretina, colecistocinina (CCK), CCK8
(octapéptido sintético) o ceruleína, los cuales permiten evaluar la secreción de las células ductales y acinares, y en la actualidad la administración de
secretinaCCK es la prueba más utilizada. El análisis consiste en colocar una sonda de doble luz cuyo extremo se ubica en la segunda porción
duodenal, y por la otra luz se aspira el contenido gástrico para no contaminar el líquido duodenal con jugo gástrico, en el aspirado duodenal se mide
el bicarbonato y enzimas como lipasa, amilasa, tripsina y quimotripsina. Su sensibilidad y especificidad supera 90%, aunque en casos de enfermedad
celiaca o diabetes mellitus pueden originarse resultados falsos positivos.
Cuadro 10–10
Pruebas de la función exocrina del páncreas.
Pruebas directas
Requieren intubación duodenal:

a. Prueba con secretina
b. Prueba con colecistocinina (CCK), CCKOP
c. Prueba con secretina y colecistocinina
Pruebas indirectas

a. Prueba de comida de Lundh
b. Perfusión duodenal de aminoácidos esenciales
No requieren intubación duodenal:

a. Medición de grasa fecal
b. Prueba de bentiromida (NBTPABA)
c. Prueba de pancreolaurilo (dilaurato de fluorosceína)
d. Prueba de aliento
Almidón de maíz marcado con 13C
Octanoato de colesterilo marcado con 14C

Triglicéridos mixtos marcados con 13C
Hidrógeno
e. Prueba de Schilling doble (57Co, 58Co)

f. Prueba de polipéptido pancreático plasmático
g. Prueba de quimotripsina fecal
h. Prueba de elastasa fecal
i. Prueba de aminoácidos plasmáticos
j. Medición
CAPÍTULO de amilasa,
10: Diarrea aguda lipasa, tripsina Javier
y crónica, y quimotripsina en suero Ariana Pereira García; Ana Luisa Ordóñez Vázquez; Javier Lizardi Montaño
Lizardi Cervera; Page 25 / 32
secretinaCCK es la prueba más utilizada. El análisis consiste en colocar una sonda de doble luz cuyo extremo se ubica en la segunda porción
duodenal, y por la otra luz se aspira el contenido gástrico para no contaminar el líquido duodenal con jugo gástrico, en el aspirado duodenal se mide
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el bicarbonato y enzimas como lipasa, amilasa, tripsina y quimotripsina. Su sensibilidad y especificidad supera 90%, aunque en casos de enfermedad
celiaca o diabetes mellitus pueden originarse resultados falsos positivos.
Cuadro 10–10
Pruebas de la función exocrina del páncreas.
Pruebas directas

a. Prueba con secretina
b. Prueba con colecistocinina (CCK), CCKOP
c. Prueba con secretina y colecistocinina
Pruebas indirectas

a. Prueba de comida de Lundh
b. Perfusión duodenal de aminoácidos esenciales
No requieren intubación duodenal:

a. Medición de grasa fecal
b. Prueba de bentiromida (NBTPABA)
c. Prueba de pancreolaurilo (dilaurato de fluorosceína)
d. Prueba de aliento
Almidón de maíz marcado con 13C
Octanoato de colesterilo marcado con 14C

Triglicéridos mixtos marcados con 13C
Hidrógeno
e. Prueba de Schilling doble (57Co, 58Co)

f. Prueba de polipéptido pancreático plasmático
g. Prueba de quimotripsina fecal
h. Prueba de elastasa fecal
i. Prueba de aminoácidos plasmáticos
j. Medición de amilasa, lipasa, tripsina y quimotripsina en suero
La prueba no invasiva de elección es el test de elastasa fecal para la función pancreática.
Las pruebas indirectas son más fáciles de realizar y a un menor costo, sin embargo, son poco reproducibles, con baja sensibilidad y especificidad,
sobre todo en insuficiencia pancreática leve. Existen en general tres tipos, de acuerdo con lo que se quiere medir.
Prueba de pancreolaurilo: el principio de este análisis es medir el dilaurato de fluorosceína, el cual es hidrolizado por las arilesterasas
pancreáticas en ácido láurico y fluorosceína libre. La fluorosceína es absorbida en el intestino delgado, conjugada en el hígado y finalmente se excreta
y cuantifica en la orina, la cual se recolecta durante 10 horas después de la ingestión del sustrato de fluorosceína. De manera normal debe eliminarse
más de 30% de la fluorosceína. Pueden ocurrir resultados falsos positivos en enfermedad de Crohn, alteraciones mucosas del intestino delgado,
cirugía gastrointestinal y enfermedad hepática. Los pacientes con insuficiencia pancreática, que además tienen sobrepoblación bacteriana, pueden
originar resultados falsos negativos.
Prueba de bentiromida: consiste en la capacidad de la endopeptidasa pancreática quimotripsina en separar el ácido paraaminobenzoico (PABA) de
la bentiromida, que es un complejo peptídico sintético de NbenzoilLtirosilparaaminobenzoico (NBTPABA). El PABA se absorbe en el intestino
delgado, se conjuga en el hígado y se excreta en la orina. La concentración de PABA libre se puede medir en orina o sangre e indica de forma indirecta
la concentración de quimotripsina. La prueba consiste en administrar 500 a 1 000 mg de bentiromida por vía oral junto con una comida estandarizada.
En caso de insuficiencia
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8:49 P Your grave,
IP ismenos de 57% del PABA se elimina en una muestra de orina de seis horas. Existen diversos factores que
189.238.250.126
CAPÍTULO 10:elDiarrea
pueden alterar resultadoaguda
de lay prueba:
crónica,cirugía
Javier gástrica
Lizardi Cervera; Ariana Pereira
previa, enfermedades deGarcía; Anaintestinal,
la mucosa Luisa Ordóñez Vázquez;
enfermedad hepática, Page
Javierinsuficiencia
Lizardi Montaño26 / 32
renal,
diabetes mellitus, ingesta de acetaminofén, cloranfenicol, lidocaína, fenacetina, sulfonamida, sulfonilureas, tiacidas, ciruelas y arándanos.
Prueba de la comida de Lundh: consiste en administrar una comida estandarizada y medir el contenido de tripsina en el aspirado. La sensibilidad
originar resultados falsos negativos.
Prueba de bentiromida: consiste en la capacidad de la endopeptidasa pancreática quimotripsina en separar el ácido paraaminobenzoico (PABA) de
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la bentiromida, que es un complejo peptídico sintético de NbenzoilLtirosilparaaminobenzoico (NBTPABA). El PABA se absorbe en el intestino
delgado, se conjuga en el hígado y se excreta en la orina. La concentración de PABA libre se puede medir en orina o sangre e indica de forma indirecta
la concentración de quimotripsina. La prueba consiste en administrar 500 a 1 000 mg de bentiromida por vía oral junto con una comida estandarizada.
En caso de insuficiencia pancreática grave, menos de 57% del PABA se elimina en una muestra de orina de seis horas. Existen diversos factores que
pueden alterar el resultado de la prueba: cirugía gástrica previa, enfermedades de la mucosa intestinal, enfermedad hepática, insuficiencia renal,
diabetes mellitus, ingesta de acetaminofén, cloranfenicol, lidocaína, fenacetina, sulfonamida, sulfonilureas, tiacidas, ciruelas y arándanos.
Prueba de la comida de Lundh: consiste en administrar una comida estandarizada y medir el contenido de tripsina en el aspirado. La sensibilidad
de este examen es de 80%, con una especificidad de 85%. En las heces también se puede medir la cantidad de enzimas, como son la quimotripsina y la
elastasa. La primera se encuentra disminuida en la insuficiencia pancreática exocrina, con una sensibilidad y especificidad de 75 y 85%,
respectivamente.
La prueba de van de Kamer es la más sensible y específica para cuantificar la excreción de grasa fecal. Durante una semana el paciente debe ingerir
una cantidad conocida y estable de grasa, por lo regular, de 100 g, y en los tres últimos días de la semana se recoge la materia fecal para determinar la
grasa no absorbida; un resultado mayor de 7 g/día se considera patológico. Una alternativa es la prueba de aliento de trioleína marcada con 14C, o
triglicéridos marcados con 13C, que consiste en la medición del 14C en el aire espirado tras la administración de trioleína 14C en una comida de prueba
con 60 g de grasa, un resultado menor de 3.4% de la dosis ingerida indica malabsorción. En casos donde se sospecha fuertemente la insuficiencia
pancreática pero las pruebas iniciales son negativas, se sugieren estudios de imagen con el ultrasonido endoscópico o colangiopancreatografía por
resonancia magnética con secretina.
Al inicio se solicitan los análisis de laboratorio básicos (biometría hemática, química sanguínea, electrólitos séricos, velocidad de sedimentación
globular, coprocultivo y coproparasitoscópico) y se cuantifica la materia fecal en 24 horas. Si la determinación de betacarotenos y grasa en heces es
anormal, sugiere esteatorrea y en ese momento está indicado realizar la prueba de Dxilosa; si esta resulta normal, sugiere insuficiencia pancreática o
SIBO, pero si es anormal, indica un problema de pared intestinal. En caso de presentar grasa en heces y betacarotenos normales, insinúa una diarrea
secretora, la cual puede ser secundaria a toxinas, vipomas, hipertiroidismo, etc. Por otro lado, la presencia de leucocitos en moco fecal sugiere la
presencia de una diarrea de tipo inflamatorio y los estudios radiológicos pueden aportar información útil para el diagnóstico.
Exámenes endoscópicos y biopsia de mucosa
El examen de la mucosa de colon y recto, así como la biopsia, pueden ser útiles en pacientes con diarrea crónica. Durante la sigmoidoscopia se toman
biopsias del colon descendente, colon sigmoide y recto (cuatro biopsias, cada 10 a 20 cm). En pacientes jóvenes (<40 años) con calprotectina fecal
normal en quienes se sospeche enfermedad intestinal funcional, se recomienda la sigmoidoscopia flexible con biopsia. Los trastornos crónicos que
pueden diagnosticarse por inspección de la mucosa colónica incluyen melanosis coli, ulceraciones, pólipos, tumores, enfermedad de Crohn, colitis
ulcerativa y amebosis, enfermedades en las cuales la mucosa parece normal a la exploración endoscópica, pero que pueden diagnosticarse al
microscopio e incluyen colitis microscópica (colitis linfocítica y colagenosa), amiloidosis, enfermedad de Whipple, infecciones granulomatosas y
esquistosomosis en su forma crónica (figura 10–4). En pacientes con diarrea crónica se recomienda la colonoscopia (con ileoscopia) y biopsias como
el método de investigación preferido del intestino delgado.
Figura 10–4
Imágenes histológicas del intestino delgado que muestran aplanamiento de la mucosa intestinal y ausencia de microvellosidades en un paciente con
diarrea crónica secundaria a esprúe tropical.
La endoscopia es el método estándar que se utiliza para la toma de biopsias de la parte superior del intestino delgado. Si se sospecha la presencia de
un trastorno de malabsorción, por endoscopia se pueden obtener muestras del duodeno y yeyuno proximal. Un aspirado de contenido intestinal
puede obtenerse de esta forma y enviarse para cultivo bacteriano. Las enfermedades que pueden diagnosticarse por biopsia del intestino delgado
abarcan enfermedad de Crohn, esprúe tropical, giardosis, esprúe celiaco, linfoma intestinal, gastroenteritis eosinófila, esprúe
hipogammaglobulinémico,
Downloaded 2024225 8:49enfermedad
P Your IPde is Whipple, linfangiectasia, abetalipoproteinemia, amiloidosis, mastocitosis y varias infecciones por
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CAPÍTULO 10: Diarrea aguda y crónica, Javier
micobacterias, hongos, protozoarios y parásitos. Lizardi Cervera; Ariana Pereira García; Ana Luisa Ordóñez Vázquez; Javier Lizardi Montaño Page 27 / 32
Radiografías
La endoscopia es el método estándar que se utiliza para la toma de biopsias de la parte superior del intestino delgado. Si seby:
Access Provided sospecha la presencia de
un trastorno de malabsorción, por endoscopia se pueden obtener muestras del duodeno y yeyuno proximal. Un aspirado de contenido intestinal
puede obtenerse de esta forma y enviarse para cultivo bacteriano. Las enfermedades que pueden diagnosticarse por biopsia del intestino delgado
abarcan enfermedad de Crohn, esprúe tropical, giardosis, esprúe celiaco, linfoma intestinal, gastroenteritis eosinófila, esprúe
hipogammaglobulinémico, enfermedad de Whipple, linfangiectasia, abetalipoproteinemia, amiloidosis, mastocitosis y varias infecciones por
micobacterias, hongos, protozoarios y parásitos.
Radiografías
Los estudios radiográficos baritados pueden ser útiles en algunas circunstancias en la evaluación diagnóstica del paciente con diarrea crónica (figura
10–5). Permiten visualizar los cambios anatómicos. Algunas enfermedades que pueden diagnosticarse con la radiografía de intestino delgado son
enfermedad de Crohn, diverticulosis yeyunal, tumores carcinoides, esclerodermia. Dentro de los hallazgos radiológicos más frecuentes se
encuentran:
1. Dilatación: suele producirse en el yeyuno medio y distal y en ocasiones puede ocurrir en forma difusa.
2. Hipersecreción: hay aumento de líquido en el intestino, que condiciona la apariencia granular del bario y se debe a la floculación del mismo.
3. Segmentación: está dada por la presencia de grandes cúmulos de bario separados entre sí y localizados en segmentos dilatados; por lo general,
este hallazgo es más evidente en el yeyuno distal e íleon proximal.
4. Moldeamiento: el signo de molde es una forma de segmentación, en el cual, la pérdida de los pliegues condiciona áreas con aspecto tubular
rellenas de bario y sin patrón mucoso en los contornos.
Figura 10–5
A) Tránsito intestinal en el que se observan alteraciones en el patrón de la mucosa del intestino delgado y B) Floculación del medio de contraste
sugestivos de síndrome de absorción intestinal deficiente.
Los estudios radiográficos de estómago y colon pueden ser complementarios a la endoscopia y colonoscopia debido a que el bario puede evidenciar
mejor fístulas y estrecheces.
Angiografía mesentérica
La angiografía celiaca o mesentérica puede evidenciar una isquemia intestinal causada por ateroesclerosis o vasculitis, la cual es una causa rara de
diarrea crónica.
TC
Se practica en pacientes con diarrea crónica para la evaluación pancreática (neoplasia, pancreatitis crónica) en presencia de un síndrome de
malabsorción o cuando los resultados de la función pancreática son anormales. La EII, infecciones crónicas como tuberculosis, linfoma intestinal,
síndrome carcinoide y otros tumores neuroendocrinos pueden revelarse por TC.
Se recomienda enterografía por resonancia magnética o endoscopia con videocápsula (dependiendo de la disponibilidad) en lugar de TAC como
investigación de primera línea para el diagnóstico de inflamación en el intestino delgado. La endoscopia con videocápsula no está recomendada para
el diagnóstico de enfermedad celiaca por no contar con suficiente evidencia.

Tratamiento
El tratamiento en estos casos es variado y se encamina a tratar la enfermedad subyacente y a mejorar las alteraciones nutricionales producidas por la
malabsorción, como reposición de vitamina B12, ácido fólico y algunos nutrimentos deficientes, así como el mejoramiento del estado de hidratación.
síndrome carcinoide y otros tumores neuroendocrinos pueden revelarse por TC.
Se recomienda enterografía por resonancia magnética o endoscopia con videocápsula (dependiendo de la disponibilidad)
Access Provideden
by: lugar de TAC como
investigación de primera línea para el diagnóstico de inflamación en el intestino delgado. La endoscopia con videocápsula no está recomendada para
el diagnóstico de enfermedad celiaca por no contar con suficiente evidencia.
Tratamiento
El tratamiento en estos casos es variado y se encamina a tratar la enfermedad subyacente y a mejorar las alteraciones nutricionales producidas por la
malabsorción, como reposición de vitamina B12, ácido fólico y algunos nutrimentos deficientes, así como el mejoramiento del estado de hidratación.
La terapia empírica se utiliza en tres situaciones:
1. Como tratamiento temporal o inicial antes de pruebas diagnósticas.
2. Después de que las pruebas diagnósticas fallaron para confirmar el diagnóstico.
3. Cuando se ha establecido el diagnóstico, pero no hay tratamiento específico disponible, o este no es efectivo.
Una prueba empírica (terapia con antibióticos) puede ser considerada como terapia inicial si la prevalencia de infecciones bacterianas o por
protozoarios es alta en una comunidad o en una situación específica.
El opio ha sido utilizado durante 2 500 años para el control de la diarrea. Muchos casos de diarrea, excepto los estados secretores de grandes
volúmenes, responden a una dosis suficientemente alta de opio o morfina. La codeína es menos potente y los opiáceos sintéticos difenoxilato y
loperamida son todavía menos potentes.
Los análogos de la somatostatina como el octreótido han sido efectivos en tumores carcinoides y en otros tumores secretores de péptidos, síndrome
de “vaciamiento rápido” y diarrea inducida por quimioterapia. El octreótido no ha demostrado ventajas sobre los opiáceos en el tratamiento de la
diarrea idiopática crónica y es probable que pueda ser un agente de segunda línea.
Los agentes intraluminales incluyen absorbentes como el carbón activo y las resinas, bismuto, modificadores de las heces como la fibra, sin embargo,
existen pocos estudios controlados con estos agentes.
Según estudios europeos, la colestiramina y otras resinas similares han sido efectivas en pacientes con diarrea idiopática crónica que con mayor
frecuencia presentan malabsorción de ácidos biliares, sin embargo, en series estadounidenses han demostrado ser poco eficientes. El subsalicilato de
bismuto ha mostrado ser efectivo en la diarrea del viajero, pero esta efectividad no ha sido demostrada en la diarrea crónica.
El uso de antibióticos está indicado solo en aquellos casos en los que se identifica alguna causa infecciosa, como en la enfermedad de Whipple, esprúe
tropical o sobrepoblación bacteriana, mientras que en enfermedades infecciosas por protozoarios el uso de antiparasitarios es de elección. El empleo
de antiinflamatorios para el tratamiento de la EII está indicado.
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CAPÍTULO
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E, Barragan Sachje Javier Lizardi
L, Navarro Cervera;diarrhea
S. Chronic Ariana with
Pereira García;
normal stoolAna
andLuisa Ordóñez
colonic Vázquez;
examinations: JavierorLizardi
organic Page
Montaño
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Universidad del Valle de México UVM

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CAPÍTULO 10: Diarrea aguda y crónica

Laxantes osmóticos (Mg2+, , SO4 − 2)

Incidencia de diarrea aguda en México.

Mortalidad causada por diarrea aguda.

Downloaded 2024­2­25 8:49 P Your IP is 189.238.250.126

Mortalidad causada por diarrea aguda.

Bacteria Virus Parásitos

Shigella dysenteriae Rotavirus G. lamblia

Salmonella Virus de Norwalk Entamoeba histolytica

Campylobacter jejuni Adenovirus entérico Cryptosporidium

Escherichia coli (ET, EI, EH, OH:157) Calicivirus Cyclospora

Yersinia enterocolitica Astrovirus Isospora belli

Bacillus cereus Coronavirus Microsporidia

Especies de Vibrio Herpes simple Strongyloides

Listeria monocytogenes Citomegalovirus

Bacteria Virus Parásitos

Shigella dysenteriae Rotavirus G. lamblia

Salmonella Virus de Norwalk Entamoeba histolytica

Campylobacter jejuni Adenovirus entérico Cryptosporidium

Escherichia coli (ET, EI, EH, OH:157) Calicivirus Cyclospora

Yersinia enterocolitica Astrovirus Isospora belli

Bacillus cereus Coronavirus Microsporidia

Especies de Vibrio Herpes simple Strongyloides

Listeria monocytogenes Citomegalovirus

Factor Diarrea no inflamatoria Diarrea inflamatoria

Factor Diarrea no inflamatoria Diarrea inflamatoria

Laboratorios Ausencia de leucocitos fecales. Presencia de leucocitos fecales.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Historia Potencial agente etiológico

Campamento, consumo de agua no tratada Giardia

Exposición en centros de cuidado Rotavirus, Cryptosporidium, Giardia, Shigella

Contacto fecal­sexo oral Shigella, Salmonella, Campylobacter, protozoarios

Admisión hospitalaria C. difficile, eventos adversos de tratamiento

VIH, inmunosupresión Crypstosporidium, Microsporidia, Isospora, Cytomegalovirus,

Examen de las heces

Sangre oculta en heces

Leucocitos y lactoferrina fecales

Leucocitos y lactoferrina fecales

Prueba para C. difficile

Agentes antidiarreicos no antimicrobianos

Claramente indicado Indicado en algunas situaciones No indicado

Shigelosis Salmonelosis no tifoidea Rotavirus

Cólera En lactantes < 3 meses e inmunocomprometidos Otras infecciones virales

Diarrea del viajero E. coli enteroinvasiva Salmonelosis no tifoidea

Amebosis E. coli enteropatógena, tifoidea

Giardosis Campylobacter (tratamiento temprano de disentería) Criptosporidiosis

Cyclospora Colitis por C. difficile, Yersinia, vibrio no cólera

En el cuadro 10–6 se encuentran las causas de diarrea por localización.

Causas de diarrea crónica por localización

Composición de electrólitos fecales en diarrea osmótica y secretora.

Evaluación del paciente

Diarrea funcional Diarrea orgánica

No hay pérdida de peso Pérdida de peso

Diarrea funcional Diarrea orgánica

No hay pérdida de peso Pérdida de peso

No hay sangre o pus en heces Sangre o pus frecuentes

Buen estado general Mal estado general Desnutrición frecuente

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Contacto fecalsexo oral Shigella, Salmonella, Campylobacter, protozoarios

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Downloaded 2024225 8:49 P Your IP is 189.238.250.126

XilosaC14 C14 Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado

ColiglicinaC14 C14 Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado

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