CLASE 5 - IR Aguda

TECNOLOGIA MEDICA
BIOQUIMICA CLINICA APLICADA

TM Mg E LOPEZ H 2024
GLOSARIO
AKIN : RED DE LESION RENAL AGUDA
AKI : LESION RENAL AGUDA
CK-EPI :Chronic Kidney Disease-Epidemiology Collaboration
CKD: Chronic kidney disease
KDIGO : Kidney Disease Improving Global Outcomes

TEMARIO / OBJETIVOS
• Introducción
• Definición y clasificación
• Epidemiología
• Factores de riesgo y etiologías
• Diagnóstico
• Caso clínico
Enfermedades Renales
• Glomérulo
– Síndrome Nefrótico
– Síndrome Nefrítico (Glomérulo nefritis)
• Túbulos
– Enfermedad Túbulo-intersticial (Pielonefritis)
Daño Renal Crónico

Daño Renal Agudo
Insuficiencia Renal Aguda (IRA)
• Deterioro grave con riesgo mortal, brusco y
repentino de la función renal desarrollado en horas o
algunos días, reversible de causa multifactorial
• La diuresis se ve disminuida <400ml/24h
• Incapacidad de eliminar productos nitrogenados y

mantener equilibrio hidroelectrolítico y acido base
CARACTERISITICAS DE LABORATORIO:
-creatininemia elevada
-azoemia muy elevada
-hiperkalemia ( k+)
-acidosis metabólica
Definición y clasificación
• Síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías → Rápida ↓ velocidad filtración

glomerular (VFG), con incapacidad excretar productos nitrogenados a nivel renal,
con alteración electrolítica y ácido-base.
• Potencialmente reversible, produciéndose de forma aguda.
• Diagnóstico se basa en determinación de creatinina sérica (CrS) y diuresis.
• Para homogenizar el diagnostico se han creado los criterios:
– RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End-Stage Kidney Disease).
– AKIN (Acute Kidney Injury Network)
– KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes)
Ricci Z, Cruz D, Ronco C. Classification and staging of acute kidney injury: beyond RIFLE and AKIN criteria. Nat Rev Nephrol 2011; 7 (4): 201-8
.
Group KDIGOKAKIW. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney international. 2012; Suppl 2:1-138
En RIFLE además existen 2
estadios finales: estadio de
pérdida (Loss) definido como la
pérdida completa de función
renal durante > 4 semanas, y
etapa final de enfermedad
renal (End-Stage Kidney
Disease) definida como pérdida
completa (irreversible) de
función renal por > 3 meses.
T. Quiroz. Manual de Geriatría para Médicos. IRA. MINSAL. 2018.

CAUSA
LUGAR DE APARICION
VOLUMEN URINARIO
• PRE RRENAL • HOSPITALIZADOS • NO OLIGURICA
55% GENERAL 2-5% > 400 ml/24 hrs
• INTRINSECA • OLIGURICA
40% • HOSPITALIZADOS 100 – 400 ml/24
UTI 30% hrs.
• POST RENAL 5%
• ANURICA
<100 ml/24 hrs.
MORTALIDAD 15 – 60%
Injuria Renal Aguda
Factores de riesgo y etiologías
• DM.
• HTA. • Uso de IECA- ARA II.
• Enfermedad coronaria. • Insuficiencia hepática o respiratoria.
• Insuficiencia cardiaca. • Sepsis severa.
• Antecedente de falla renal de base. • Enfermedad Ateromatosa difusa.
• Edad. • IMC >= 32 Kg/m2.
– Cambios fisiológicos a nivel glomerular, membrana basal, túbulo- intersticiales y nivel vascular). ↓
±20% capacidad concentrar orina.
• ↑ riesgo hiponatremia por sobrecarga de líquidos.
– ↓ excreción potasio y ↑ sensibilidad a fármacos que inhiben excreción urinaria de potasio
CLASIFICACION DE RATIO UREA / CREATININA
BUN / CREA > 20 BUN / CREA <10
Deshidratación Necrosis tubular aguda
Hipovolemia Enfermedad del hígado
Shock Desnutrición
Ataque cardiaco Embarazo
Quemaduras graves SIADH
ICC Rabdomiólisis
Ingesta muy alta proteínas
Hemorragia gastrointestinal
Edad avanzada
Síndrome Cushing
CLASIFICACION AKI - KDIGO
CRITERIOS RIFLE EN LRA
Fracción de Excreción de Na
• Los túbulos son responsables de mantener normal el volumen del

plasma y la osmolalidad, bajo la influencia de hormonas como la ADH
y aldosterona
Interpretación del manejo tubular del Na+
• Es útil en evaluar trastornos electrolíticos y oliguria

• Los diuréticos alteran la reabsorción de Na+ y pueden provocar FENa
elevadas cuando la función es normal.
• La FENa se interpreta mejor con otras pruebas que indiquen función
tubular
MANEJO DEL SODIO
(Na orina x creatinina plasma)

FENa X 100
= (Na plasma x creatinina orina)
Normal 0,7%
FE Na <1% FE Na >2%
Falla renal prerrenal Falla renal parenquimatosa
Glomerulopatías Diuréticos
Uropatía obstructiva Hiponatremia:
•Nefropatía perdedora de sal
•Síndrome cerebral de pérdida de sal
•Insuficiencia suprarrenal
IRA transitoria (prerrenal) IRA persistente ( intrínseca)

IRA Prerrenal
• Es la causa mas frecuente de IRA y se da por la
disminución de la perfusión renal y reducción del
caudal de filtrado glomerular.
• Puede deberse a cualquier proceso hipovolémico, bajo
gasto cardiaco, vasodilatación sistémica y
vasoconstricción selectiva.
• Crea y Urea aumentados en el plasma. Encontrándose
la Urea mas elevada proporcionalmente
• Acidosis metabólica: Incapacidad renal de excretar H+
• Hiperkalemia: debido a la ↓TFG y acidosis
IRA Renal Intrínseca
1. Enfermedades de los grandes vasos Renales
(Obstrucción o compresión de arteria o
vena)
2. Enfermedades de la microcirculación renal y
glomérulos
3. Necrosis Tubular Aguda (NTA)
4. Enfermedades tubulointerticiales
5. Obstrucción intratubular
Síndrome Nefrítico
• Inflamación Glomerular que lleva al edema
glomerular y una GFR disminuida.
• El daño de los capilares produce moderada
proteinuria y hematuria.
• Son característicos los cilindros hematicos
• Glomerulonefritis postinfecciosa
(Estreptococo)
• Enfermedades asociadas a anticuerpos por lo
tanto se pesquisan
Síndromes Tubulares
• Es la forma mas común de la insuficiencia
renal aguda (IRA)
• Se reconocen dos formas mayores de lesión
tubular:
1. Nefritis aguda intersticial

2. Necrosis tubular aguda
1. Nefritis aguda intersticial
• 10% de los casos de IRA
• Hipersensibilidad a drogas o tras infecciones
del tracto urinario
• Agentes antibióticos mas frecuentes son las
penicilinas y sulfamidas
• Agentes inflamatorios no esteroidales
• Presencia de eosinófilos en la orina
Mõnckeberg F, G., Vukusich C, A., Valls G, G., & Rosenberg G, H. (2004).
Nefritis intersticial aguda y lamotrigina. Rev. méd. Chile, 742-746.
2. Necrosis tubular aguda
• Lesión aguda sobre las células epitelial tubular
debido a isquemia o exposición a toxinas
• Es la causa mas común de IRA
• Isquemia generalmente afecta al asa de Henle
• Las toxinas dañan mas el túbulo proximal
• Descenso en la excreción de orina.
• Se reconoce por un BUN y Crea elevados y su razón
es de 10:1 y 20:1
• Sedimento presenta cilindros granulares y células de
transición.
IRA Postrenal u obstructiva
• Menos del 5% de las IRA
• Tiene que haber una obstrucción en ambos
uréteres o entre el meato uretral externo y el
cuello vesical
• Se complementa con biopsia y o pruebas de
imágenes
EXAMEN DE ORINA COMPLETA
• Hematuria por diversas etiologías (infección; isquemia, trombosis,
obstrucción tracto urinario; hematíes dismórficos sugiere vasculitis o
glomerulonefritis, etc.).
• Cilindros renales y células epiteliales → sospechar NTA.
• Eosinofiluria→ sospechar nefritis intersticial.
• Cristaluria → fármacos nefrotóxicos (Aciclovir, metrotrexato).
• Presencia proteínas de Bence Jones → Mieloma múltiple.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS PARA EVALUAR FUNCIÓN RENAL
• Beta-2 Microglobulina ( 12 Kda)

• Alfa-1-microglobulina (33 Kda)
• Retinol Binding Protein (RBP) (21 Kda)
• Cistatina C
• Interleucina-18 urinaria
• NGAL (lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilo)
Caso Clínico GRU
Paciente de sexo masculino, 35 años de edad, es ingresado al servicio de
urgencia por politraumatismo producto de un accidente automovilístico.
Le administran oxigeno mientras evalúan su estado con exámenes de
rayos.
EXAMEN FISICO: Fractura expuesta de fémur con hemorragia, estado

consciente
Colesterol total : 225 mg/dl Leucocitos : 10000 xmm3
Nitrógeno Ureico : 110 mg/dl Hemoglobina : 13.0 gr/dl
Creatinina : 2.5 mg/dl Hematocrito : 40 %
Glucosa : 96 mg/dl Triglicéridodos : 120 mg/dl
Sodio : 133 mmol/L PCO2 : 36 mmHg
Potasio : 6.2 mmol/L HCO3 : 13 mmol/L
Cloro : 88 mmol/L PH : 7.19
Uro análisis: Macroscópico

Color :Amarillo Densidad: 1010 Proteínas : neg Urobilinógeno: Glucosa : (-)
Aspecto: Bilirrubina : neg normal Leucocitos : neg
Transparente Ph : 6.0 Sangre : + Nitritos : neg
Cetonas: (-)

CLASE 5 - IR Aguda

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

CLASE 5 - IR Aguda

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

CLASE 5 - IR Aguda

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

TECNOLOGIA MEDICA

BIOQUIMICA CLINICA APLICADA

AKIN : RED DE LESION RENAL AGUDA

AKI : LESION RENAL AGUDA

CK-EPI :Chronic Kidney Disease-Epidemiology Collaboration

CKD: Chronic kidney disease

KDIGO : Kidney Disease Improving Global Outcomes

Daño Renal Crónico

• La diuresis se ve disminuida <400ml/24h

• Incapacidad de eliminar productos nitrogenados y

• Síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías → Rápida ↓ velocidad filtración

T. Quiroz. Manual de Geriatría para Médicos. IRA. MINSAL. 2018.

Deshidratación Necrosis tubular aguda

Hipovolemia Enfermedad del hígado

Ataque cardiaco Embarazo

Quemaduras graves SIADH

Ingesta muy alta proteínas

• Los túbulos son responsables de mantener normal el volumen del

• Es útil en evaluar trastornos electrolíticos y oliguria

(Na orina x creatinina plasma)

IRA transitoria (prerrenal) IRA persistente ( intrínseca)

1. Nefritis aguda intersticial

• Beta-2 Microglobulina ( 12 Kda)

EXAMEN FISICO: Fractura expuesta de fémur con hemorragia, estado

Colesterol total : 225 mg/dl Leucocitos : 10000 xmm3

Nitrógeno Ureico : 110 mg/dl Hemoglobina : 13.0 gr/dl

Creatinina : 2.5 mg/dl Hematocrito : 40 %

Glucosa : 96 mg/dl Triglicéridodos : 120 mg/dl

Sodio : 133 mmol/L PCO2 : 36 mmHg

Potasio : 6.2 mmol/L HCO3 : 13 mmol/L

Cloro : 88 mmol/L PH : 7.19

Uro análisis: Macroscópico

También podría gustarte

Pfad - The Proxy pFad of © 2024 Garber Painting. All rights reserved.