Grupo de trastornos de la pared arterial que cursan con engrosamiento y pérdida de la elasticidad =

endurecimiento. Por 3 causas:

1. Ateroesclerosis: depósito de lípidos en la pared. Incluye:

a) Estrías lipídicas/grasas: Lesiones lineales poco solevantadas que no causan ningún trastorno en el flujo de la
sangre. Es incidental. No causa problemas. Se pueden observar en casi todos los niños > 10 años en la aorta. En
la adolescencia, se comienzan a formar estrías en las coronarias y el segmento lumbar de la aorta y en las iliacas
(mismo lugar donde van a aparecer las placas de ateroma).

Microscopio: Se ven como un acumulo de macrófagos → células espumosas: llenas de colesterol. Rodeados por escasos
linfocitos, fibras colágenas y proteoglicanos.

b) Placas de ateroma: Formación irregular, solevantada, amarilla/blanquecina de 0,3-15 cm de diámetro. Se ubica

por debajo de la intima de las arterias, haciendo que la media se someta a una presión constante. No afectan la
pared del vaso en toda su longitud, sino que en forma parcial, van estenosando el lumen. Es mucho mas rígida.

Microscopio: Formadas por células musculares lisas + fibras colágenas en la MEC + depósitos de lípidos extra e
intracelulares. Los macrófagos (en la profundidad) comienzan a fagocitar colesterol → formar una masa.

En la periferia se observa una envoltura fibrosa, formada por células musculares lisas, colágeno (y otros elementos de la
matriz extracelular), signos de neo-vascularización con proliferación de vasos de pequeño calibre, e infiltrado inflamatorio
crónico.

Lo que se describe hasta aquí es la placa de ateroma no complicada, que va creciendo y obstruyendo el lumen de la arteria
si es que tiene los factores para hacerlo.

Pero esta placa se puede volver complicada: COMPLICACIONES DE LA PLACA.

• Calcificación: Distrófica. Hace que la placa sea aun mas dura → lo que la hace + frágil porque es menos flexible.
• Rotura/ulceración: La placa sigue creciendo → rotura de endotelio (exposición de factores tisulares a la
circulación) = triada de Virchow = formación de trombo. ROTURA ENDOTELIO ES EL ELEMENTO QUE POR SI SOLO
PUEDE CAUSAR UN TROMBO. O también la ruptura provoca la liberación de los componentes de la placa a la
sangre originando émbolos de colesterol.
• Trombosis: Es la complicación mas terrible de una placa. Deriva de su rotura. Es la formación de una masa hemática
solida dentro de los vasos sanguíneos. Pueden estenosar críticamente el lumen u ocluirlo → pudiendo originar un
infarto = NECROSIS. Los trombos no oclusivos se van incorporando a la pared de la placa o se organizan y
retunelizan.

Si es una placa que crece lentamente, progresivamente, crónica → órgano se atrofia (adaptación).

Triada de Virchow:

1. Lesión endotelial. Puede ser por placa de ateroma, IAM, vasculitis, traumatismo, radiaciones ionizantes, toxinas
bacterianas.
 2. Estasis de sangre (= flujo turbulento, produce fuerza de cizallamiento = puede por ella sola causar lesion endotelial)
¿Qué favorece la formación de trombos?
- Las plaquetas se activan por contacto con el tejido subendotelial.
- La estasis retrasa la aparición de los factores trombolíticos
- La disminución de la velocidad de flujo disminuye la dilución de los factores activados, así como su clearance
(depuración) por el hígado
3. Hipercoagulabilidad. Proteína C y S modulan la respuesta a la coagulación. Si no las tengo = formación de
trombos.

ASPECTOS MORFOLOGICOS DE LOS TROMBOS:

Macroscópicamente todos los trombos son opacos, de aspecto seco, friables, adheridos firmemente a la pared del vaso,
y habitualmente oclusivos. De tamaño muy variable. Pueden ser de 2 tipos:

- Trombo rojo/coagulación/de estasis: Elementos figurado de la sangre mezclados desordenamente con la fibrina.

¿Cómo diferenciarlos de los coágulos postmortem? Son brillantes, elásticos, no están adheridos a la pared vascular y no
ocluyen el lumen.

- Trombo blanco: Aspecto típico es coraliforme. Su color esta dado por capas transversales de plaquetas y
leucocitos que alternan con una red de fibrina que contiene eritrocitos. NO SE MEZCLAN LOS ELEMENTOS POR
ESO SE VE BLANCO. ES TIPICO DEL TERRITORIO ARTERIAL CON LESION ENDOTELIAL en relación con placas de
ateroma ulceradas, en arteritis, IAM de VI, en válvulas cardiacas y endocarditis.

Se forma a partir de un trombo plaquetario que se adhiere al colágeno expuesta en la MB. Se liberan sustancias que
provocan la agregación de nuevas plaquetas y fibrina, sumándose sucesivamente más plaquetas y fibrina.

EVOLUCION DE LOS TROMBOS:

1. Disolución o resolución: la acción fibrinolítica lo destruye.

2. Embolización/tromboembolia: un trombo completo o un fragmento, se desprende y viaja por la circulación hasta
impactarse en un punto distante del árbol vascular o en el corazón.
3. Propagación: el trombo sigue creciendo y avanza lentamente hasta llegar a obstruir un vaso de gran calibre.
4. Calcificación: pueden sufrir calcificación distrófica
5. Infección: un trombo mural, sobretodo en la pared de una válvula cardíaca puede ser colonizada por bacterias.
6. Organización con retunelización (recanalización): los trombos pueden sufrir inflamación y fibrosis y desarrollarse tejido
de granulación (organización). En este punto se forman pequeñas yemas vasculares que van confluyendo hasta formar
un nuevo lumen a través del trombo (es insuficiente para compensar el flujo sanguíneo).

• Hemorragia: Ocurre preferentemente en las coronarias. Ocurre dentro de la placa (intra-placa) por rotura de la
capsula fibrosa o dde los capilares de neo-vascularización de la periferia → forma un hematoma: que puede llegar
a causar la ruptura de la placa.
• Dilatación/Aneurisma: La placa de ateroma al comprimir la pared del vaso, va causando atrofia por isquemia y
por presión de la media → causando pérdida de fibras elásticas (están rotas, cortadas) = no se puede comprimir
correctamente. Por la propia presión del flujo sanguíneo se vence la resistencia de la pared → causando que se
vaya dilatando la arteria, porque está más frágil.

Aneurisma verdadero: cuando las 3 capas de la arteria se dilatan formando un lumen verdadero. Un aneurisma es una
fuente de trombos, porque al dilatarse el vaso se genera una estasis y el endotelio se va rompiendo por las fuerzas de
cizallamiento (sangre se mantiene dentro del aparato circulatorio). Su causa principal es la ATE (es una complicación).

Aneurisma falso/pseudoaneurisma: = hematoma disecante. Se forman por rotura de la pared arterial → sangre sale del
sistema circulatorio, circula a través de las túnicas del vaso, y queda contenida solo por las capas de la misma pared o el
TC peri arterial: forma un 2° lumen. Es potencialmente letal, porque si se rompe hacia afuera = hemorragia. Aunque igual
es posible que vuelva al lumen original, si es que en su avance produce un 2° desgarro.

Se puede producir por placas de ateroma o por defectos de las fibras elásticas/colágenas de la túnica media, por
degeneración quística de la media/Enfermedad de Erdheim (se fragmentan las fibras elásticas, formación de espacios
quísticos entre las elásticas y las musculares, y depósito de muchos mucopolisacáridos = paredes mucho más frágiles). Esto
puede ocurrir de forma aislada o dentro del SINDROME DE MARFAN.

2. Esclerosis calcificada: Arterioesclerosis de la media de Mönckeberg. Típico de personas mayores (se produce con
los años). No tiene ningún correlato clínico, no produce complicaciones. Son calcificaciones anulares SOLO EN LA
TUNICA MEDIA, que no estenosan el lumen.

3. Arterioloesclerosis: afecta a los pequeños vasos: arteriolas y arterias pequeñas. Específicamente a la túnica media.
a) Hialina: Se observa en ancianos, normo o hipertensos (es mas intensa y extensa). Se produce a expensas de
aumento de componentes de la MEC. DEPOSITOS EXTRACELULARES EN TUNICA MEDIA. Por un escape de los
componentes del plasma a través del endotelio vascular y a la excesiva producción de matriz extracelular por las
células musculares lisas.
b) Hiperplásica: ES CLASICA DE HIPERTENSOS, DM2. A expensas de hiperplasia/aumento de numero fibras
musculares lisas, por aumento de presión= engrosamiento de la túnica media. HIPERPLASIA DE FIBRAS
MUSCULARES LISAS EN TUNICA MEDIA.

embolo es una masa solida/liquida/gaseosa que es trasportada por la sangre. El 99% de las veces proviene de
un trombo (tromboembolia). Va a impactar en algún vaso sanguíneo distante cuando el diámetro de éste sea menor que
el del trombo.

- Si embolo proviene de las cavidades cardiacas izquierdas → se impactará en una arteria de la circulación mayor.
- Si proviene del sistema venoso → se impactará en la circulación menor: arteria pulmonar o en una de sus ramas.

Embolia paradójica: embolo proveniente de una vena se impacta en un vaso de la circulación mayor arterial, pasando a
través de una comunicación interauricular o por el conducto arterioso permeable. Generalmente congénito.

TIPOS DE EMBOLIA:

• EMBOLIA PULMONAR: causa de morbilidad y mortalidad en hospitalizados, personas que están sentadas por
muchas horas. El 95% de las veces es por trombos formados en venas de las EEII: poplítea, femoral o iliacas.
Dependiendo del tamaño y longitud del embolo puede causar:
- Oclusión de la arteria pulmonar principal
- Enclavamiento en la bifurcación de la arteria pulmonar.
- Oclusión de ramas de la arteria pulmonar de calibre progresivamente menor (se comportan como circulación
terminal) → causa infarto pulmonar.

60-80% de los casos son clínicamente silente, porque los émbolos son muy pequeños.
Si el embolo ocluye > 60% del lumen de la arteria pulmonar → muerte súbita, cor pulmonale agudo y shock cardiogénico.

Cuando son émbolos muy pequeños se producen infartos localizados de territorio pulmonar → isquemia → fibrosis →
disminuye capacidad ventilatoria. Si esto se produce de manera recurrente, se genera hipertensión pulmonar, con IC
derecha (cor pulmonale crónico), fibrosis pulmonar y disnea progresiva.

• EMBOLIA SISTEMICA: Émbolos que viajan por la circulación arterial. El 85% de ellos se originan en el corazón:
65% en el VI posterior a un IAM y 5-10% por trombos auriculares 2° a dilatación auricular/arritmias (FA).

Otras fuentes menos frecuentes de émbolos arteriales son: 2° a placas ateroma ulceradas, aneurismas de la aorta,
vegetaciones de la endocarditis bacteriana, prótesis valvulares cardíacas o embolias paradójicas del territorio venoso. Sin
embargo, en casi el 10% de los casos, el origen del émbolo arterial es desconocido.
 • EMBOLIA DE LIQUDO AMNIOTICO: Muy poco frecuente, pero de alta mortalidad (86%). La infusión de líquido
amniótico es producto del paso de éste a la circulación sistémica luego de la rotura de las membranas ovulares y
de las venas uterinas o del cérvix.

• EMBOLIA GASEOSA/Enfermedad de los buzos: Las burbujas de aire o gas viajan por la circulación ocluyendo el
flujo vascular, es decir, se comportan como masas embólicas. Para que se aclínicamente importante deben ser
100 cc de gas.

Patogénicamente, el respirar a condiciones de aumento de la presión atmosférica, como en los buzos o en los
trabajadores de túneles a gran profundidad, lleva a que una cantidad mayor de aire (principalmente nitrógeno) se
disuelva en la sangre, otros líquidos corporales y la grasa.
Cuando sucede una descompresión muy rápida, los gases dejan de estar disueltos y se transforman en burbujas
pequeñas que tienden a coalescer, formando émbolos gaseosos que se impactan en la circulación.

Existen 2 formas de enfermedad por descompresión:

- Enfermedad por descompresión aguda (enfermedad de los buzos): se obstruyen los vasos sanguíneos pequeños de las
articulaciones, músculos esqueléticos, pulmones, cerebro y corazón, con gran dolor, y dificultad respiratoria. El
compromiso cerebral lleva a alteración del estado de conciencia, coma y muerte. Solución : Meterlos a cámara
hiperbárica (para igual presión y disolver émbolos).

- Enfermedad por descompresión crónica: los émbolos pequeños provocan múltiples focos de necrosis isquémica en el
esqueleto, predominantemente en la cabeza femoral, tibias y húmeros = cojean.

La entrada de aire o gas a la circulación también puede deberse a:

- Entrada forzada de aire durante el parto a través de los senos venosos uterinos debido a la gran contracción del
miometrio.
- Al pinchar una arteria o vena grande al tratar de evacuar un neumotórax.
- Por lesión del pulmón en que ingresa aire producto de la presión negativa en la inspiración.
- Secundario al término de circulación extracorpórea.

• EMBOLIA GRASA: Se produce en el 90% de los pacientes que sufren un traumatismo con lesiones esqueléticas
como fracturas. Sin embargo, sólo el 1% de ellos presentarán el cuadro clínico. Éste se presenta a las 24 horas de
evolución y se caracteriza por insuficiencia respiratoria, síntomas neurológicos, trombocitopenia y anemia. Muerte
en el 10% de los casos. Se cree que los glóbulos diminutos de grasa que pasan a la circulación luego del trauma
ocluyen la microcirculación pulmonar y cerebral. Los ácidos grasos y los fosfolípidos producirían una lesión tóxica
al endotelio. La demostración morfológica se basa en la detección de micro glóbulos de grasa en la circulación de
los órganos ya mencionados, utilizando cortes en congelación de los tejidos y tinciones especiales para grasa, como
el Sudan III o el Oil Red O.
Infarto: zona de necrosis isquémica en un tejido u órgano, producida por la oclusión de su irrigación arterial o de su drenaje
venoso.

- La mayoría se producen por oclusión trombótica de la circulación arterial por una placa de ateroma o por embolias
trombóticas.
- Otras etiologías son torsión (como en la torsión intestinal), compresión (hernia atascada o por adherencias
peritoneales) y los espasmos vasculares.
- Los infartos por trombosis venosa son más probables en órganos que tienen un único sistema de drenaje venoso
como el testículo y el ovario.

Se dividen según color/morfología y según la presencia o ausencia de infección bacteriana.

Ya sean anémicos o hemorrágicos, los infartos de los órganos con irrigación arboriforme (ej: riñón, glándula suprarrenal)
van a tener forma de una cuña (triangular), donde la punta está hacia el tronco vascular ocluido y la base, el límite del
territorio irrigado por la arteria que se obstruyó. OJO QUE LA FORMA DE CUÑA ES ASOCIADO A OCLUSION ARTERIAL.

amarillentos, blancos. Se producen por oclusión arterial (tiene 1 sola vía de irrigación arterial) y en
órganos sólidos. En el momento de la oclusión arterial, la sangre presente en el resto de los vasos sanguíneos fluye
al foco isquémico, ya que éstos se rompen (liberan GR), dándole un aspecto hemorrágico al inicio. Se vuelve pálido
(anémico), porque luego de 24-48 horas de evolución, los macrófagos fagocitan a los glóbulos rojos.

Ej: infarto renal, hepático, óseo.

• Infarto óseo (necrosis avascular): Es relativamente frecuente. Causas:

- Interrupción vascular mecánica (fractura).
- Trombosis y/o embolia (esta última, ejemplo: enfermedad por descompresión).
- Lesión vascular (vasculitis o radioterapia directa o indirecta de hueso).
- Hipertensión venosa.

Cuando son subcondrales son en forma de cuña, porque su irrigación es arboriforme.

El cartílago articular permanece viable ya que su nutrición depende tanto de la circulación sanguíneo como del líquido
sinovial de la articulación.

En cambio, en los infartos de medula ósea, ya no es en forma de cuña: es mas bien delimitada, dando un aspecto
geográfico. La corteza permanece indemne gracias a la circulación colateral que posee.

rojos. (tejidos que sigue llegando o se mantiene sangre). Ocurren en:

• Tejidos con doble irrigación (Ej: polígono de Willis en cerebro, mesenterio, pulmón. Al infartarse, les sigue
llegando sangre desde un vaso 2º, pero que son insuficientes. Si es que el vaso es lo suficiente% grande = órgano
no se infarta)
• Tejidos previamente congestionados (Ej: bazo. Esto ocurre por oclusión venosa: se empieza a llenar de sangre
desoxigenada = se infarta porque no da suficiente% O2 y nutrientes. Forma indefinida, no en cuña).
• Cuando se restablece el flujo sanguíneo a un órgano o tejido que ya está infartado (por ejemplo, después de la
fragmentación de un émbolo oclusivo o angioplastía de una lesión trombótica. Se tiñe de rojo una zona que ya
está infartada).

Isquemia por reperfusión: le llega sangre a la zona infartada → genera radicales libres (daña tejido sano) → puede
extenderse la zona dañada. Por eso se recomienda trombolíticos siempre y cuando todavía no se produzca la isquemia.
Los determinantes principales en la ocurrencia del infarto son:

1. Aporte vascular: Es el más importante. Los órganos con una circulación doble están más protegidos frente a la
isquemia.
2. Velocidad de la oclusión: La presencia de circulación colateral, permite que el tejido se mantenga bien prefundido
pese a la oclusión de su arteria.

Si el tronco arterial se va estrechando lentamente, como en el caso de la ATE → vasos colaterales preexistentes,
normalmente con un flujo sanguíneo mínimo, pueden aumentar su circulación previniendo el infarto. Frente a esto
(hipoxia crónica) el órgano se atrofia como medida adaptativa.
Si la oclusión se produce abruptamente, no existe tiempo para el desarrollo de colaterales (medida adaptativa) → infarto

3. Resistencia del tejido a la hipoxia: Las neuronas del SNC sufren lesión irreversible cuando quedan sin aporte
sanguíneo por más de 3 a 4 minutos.
- Las células del miocardio son más resistentes, aproximadamente 20 a 30 minutos.
- Las células del epitelio tubular renal, aproximadamente 1 hora.

Macroscópicamente, al inicio (a partir 6 horas de sufrido el infarto. Si es que el paciente muere altiro post infarto no se
van a apreciar) están mal delimitados, de color rojo oscuro y una consistencia levemente más firme que el tejido normal
que lo rodea.

A partir de las 24 horas, el cambio de color es más intenso y la delimitación se hace más clara.
En el transcurso de varios días los infartos anémicos se vuelven blanco amarillentos, claramente delimitados y los
hemorrágicos toman un color violáceo.
En la periferia, se reconoce un halo hiperémico producto de la respuesta inflamatoria periférica (por la angiogénesis para
formar tejido fibroso).

A las 24 horas, se observa un leve infiltrado inflamatorio de polimorfonucleares, el cual va aumentando a medida que
transcurren los días y que contribuye a la remoción del tejido necrótico.

Aproximadamente a los 3 días, se comienza a observar proliferación de macrófagos.

A los 10 días aproximadamente, se observa una proliferación fibroblástica reparadora, la cual se inicia en los bordes
indemnes que marca el inicio de la cicatrización de la zona infartada.

En los casos con necrosis de colicuación (que afecta al SNC y tejidos que sufren infartos asociados a bacterias piógenas),
se observan todos los pasos anteriores, pero queda una cavidad con escaso material líquido.

• Infarto sub-endocárdico: Por definición, las áreas de necrosis están limitadas al 1/3 interno a la mitad interna de
la pared ventricular. La morfología y los tiempos necesarios son similares a los del infarto transmural.

• Infarto transmural: En casi todos los infartos transmurales se observa compromiso del tabique y del ventrículo
izquierdo. Los infartos transmurales suelen afectar todo el miocardio irrigado por la arteria coronaria obstruida
incluso llegando a afectar la totalidad de la circunferencia del ventrículo. Si es que compromete al tabique, una
de las complicaciones es que se genere una comunicación interventricular.

Siempre existe un delgadísimo (aprox. 0,1 mm de espesor) segmento de endocardio, que se mantiene intacto gracias a
que esa porción se nutre directamente de la sangre del lumen ventricular.
Al examen macroscópico:

- A las 6 a 12 horas: la lesión puede estar ligeramente pálida, pero puede no llamar la atención.
- A las 18 a 24 horas: el tejido se vuelve pálido o cianótico.
- En la 1° semana, la lesión se va delimitando lentamente y se vuelve amarilla y blanda, con borde hiperémico.
- Entre el 7° y 10 ° día post-infarto, aparece un anillo circunferencial de tejido de granulación que se expande
progresivamente, para producir fibrosis que cure el área infartada.
- A las 6 semanas se desarrolla una cicatriz fibrosa.
- Después de los 2 meses, ya hay una cicatriz bien desarrollada, con colágeno denso.

El problema del infarto que está curado con cicatriz fibrosa es que ésta no se contrae (disquinesia).

En la evolución del infarto, en el 80 a 90 % de los casos se observan complicaciones como:

- Arritmias (75 a 90 %)
- Insuficiencia cardiaca congestiva y edema pulmonar (60 %)
- Shock cardiogénico (15 %)
- Ruptura cardiaca en pared libre (hacia adentro o hacia afuera → taponamiento cardiaco) o en músculo papilar (1
a 5%)
- Tromboembolia (15 a 40 %).

Cuando el infarto es transmural en la pared libre ventricular, los pacientes tienen mayor probabilidad de presentar:
Dilatación del miocardio a ese nivel, lo que lleva a trombosis mural de la pared miocárdica (por la triada de Virchow que
se forma gracias a que la cicatriz no se contrae.).

La propensión a las complicaciones y el pronóstico del paciente posterior al episodio agudo dependen siempre del tamaño
del infarto (= cantidad de miocardio muerto), la localización y la extensión transmural.

Acumulación de cantidades anormales de líquido en el espacio extracelular o en las cavidades corporales. Existen
2 tipos:

1. EXUDADO/EDEMA INFLAMATORIO: causado por alteraciones en la permeabilidad vascular producto de la

acción de los mediadores de la inflamación.
2. TRANSUDADO/EDEMA NO INFLAMATORIO: que está dado por las alteraciones de las fuerzas de Starling a nivel
de la microcirculación.

Se puede producir en alguna de las siguientes situaciones:

• Aumento de la presión hidrostática capilar. Por ejemplo, en la IC.

• Disminución de la presión oncótica/osmótica/coloidosmótico del plasma (en el extremo venoso).

CAUSAS: → Anasarca.

- Pérdida de albúmina sérica por el riñón (proteinuria) = síndrome nefrótico.

- Disminución de la síntesis de proteínas séricas por enf. hepáticas o desnutrición proteica (Kwashiorkor)

• Alteración del flujo linfático: Obstrucción linfática = Linfedema. Lo podemos observar en los casos que ha habido
resección de linfonodos. Por ejemplo, los axilares en el caso del cáncer de mama. Esto genera edema en la EESS
de la mama resecada, porque la linfa se comienza a acumular porque no se puede drenar → genera mayor
susceptibilidad de linfangiosarcoma (cáncer de vasos sanguíneos), por la inflamación crónica persistente.
RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA: Es un factor que contribuye a la generación o aumento del edema.
La falta de excreción de orina por alteración renal aumenta el volumen intravascular y la presión hidrostática = edema.

ASPECTOS MORFOLÓGICOS DEL EDEMA:

Hay 3 localizaciones donde se observa más frecuentemente:

1. Piel de EEII: es ahí porque están sometidas a mayores presiones hidrostáticas y a la gravedad.
2. Pulmón: Al principio se limita a los lóbulos inferiores. Pero en casos avanzados puede comprometerse todo.
Microscópicamente adoptan una consistencia gomosa y elástica. Se observan húmedos, y ya no crujen
(crepitación disminuida) porque ahora tienen agua, se ve como liquido espumoso sanguinolento (mezcla de aire,
sangre y liquido de edema).

El edema se acumula inicialmente en los tabiques interalveolares → se ensanchan. Si aumenta la cantidad, comienza a
extravasarse a los espacios alveolares → se ven llenos de sustancia eosinofílica pálida y homogénea (el agua se ve rosada,
porque se tiñe con eosina). Ahí se forma la espuma, por la mezcla de aire y agua.

3. Cerebro: puede ser:

- Localizado: se ubica en regiones que rodean focos lesionales tales como infartos o neoplasias.
- Generalizado: el cerebro es más pesado que lo normal, con las cisuras y circunvoluciones estrechadas y aplanadas
al estar comprimidas contra el cráneo.

Al corte, la sustancia blanca aparece como reblandecida o francamente gelatinosa y la sustancia gris ensanchada.

Se definen como el aumento de sangre en un tejido u órgano determinado.

• HIPEREMIA activa: Se produce cuando la dilatación arterial o arteriolar aumenta el flujo sanguíneo en los capilares,
abriendo lechos circulatorios capilares inactivos. Es un fenómeno arterial. Esta vasodilatación se produce a través
de mecanismos neurogénicos o por acción de sustancias vasoactivas. Causa un enrojecimiento y aumento de T°.

• CONGESTIÓN/ HIPEREMIA PASIVA: Corresponde al remanso de sangre en una zona determinada y no está
mediada por sustancias activas. No se observa vasodilatación. Es un fenómeno venoso.
Puede ser aguda o crónica, dependiendo del tiempo de evolución del estímulo. Se ve de tonalidad azulosa (por el
aumento de la Hb desoxigenada) y fría. Puede ser sistémico (IC congestiva) o localizado (TVP). Sangre se mantiene
porque hay algún tipo de bloqueo.

Macroscópicamente ambos se observan como órganos húmedos, pesados (están llenos de sangre). La capsula se ve tensa
y brillante.

- Pulmón: congestión se da cuando aumenta la presión en AI, lo transmite a las venas pulmonares.

En la congestión aguda: los capilares alveolares se ven dilatados, algunos se ven rotos con hemorragias intraalveolares. Los
GR extravasados son destruidos y su Hb es fagocitada por macrófagos alveolares (se ven llenos de hemosiderina). Además,
el líquido del edema se acumula en los tabiques alveolares y eventualmente pasa hacia el alveolo.

En la congestión crónica: se suma que los tabiques edematosos, degeneran y se fibrosan, y junto con el pigmento de
hemosiderina, forman un pulmón poco distensible (endurecido) = induración parda/rojo-morena pulmonar.

- Hígado: causada por resistencia/obstrucción al flujo venoso del hígado, como en la IC derecha crónica o por
obstrucción de la VCI o las venas hepáticas (síndrome de Budd-Chiari). Con la congestión crónica
macroscópicamente la zona central de los lobulillos se tornan rojo azuladas, rodeadas de una zona de parénquima
hepático no congestivo, de color amarillento, que recuerda una nuez moscada.

Al microscopio: la vena central del lobulillo y los sinusoides en su región centrolobulillar, están distendidos por sangre
(se ven oscuras). Los hepatocitos centrales se atrofian debido a la hipoxia crónica. Los más periféricos sufren una
hipoxia menos severa y experimentan cambio graso y tumefacción.
Cuando la congestión es muy severa porque persiste en el tiempo, los hepatocitos centrales se necrosan en un proceso
llamado necrosis centrolobulillar/hemorrágica central.

- Bazo: En la esplenomegalia congestiva, puede alcanzar hasta 1000 g. de peso (su peso normal es de
aproximadamente 90-140 g.), de consistencia firme y cápsula tensa y brillante. Al corte, el parénquima se observa
de aspecto carnoso, gris rojizo a rojo oscuro, con fibrosis variable del estroma.

Extravasación de sangre del sistema circulatorio, ya sea arterial o venosa.

- Si la hemorragia es interna y queda atrapada en alguna cavidad corporal, recibe el nombre según su localización:
hemotórax, hemoperitoneo, hemopericardio, etc.
- Hematoma: Si ocupa el espesor de algún tejido, o se organiza.
- Petequias: Hemorragias diminutas en la piel, mucosas, superficies serosas o conjuntiva.
- Purpura: Si petequias > 1 cm y más difusa.
- Equimosis: Lesiones mayores que el púrpura, pero menores que los hematomas. No tiene volumen.

La gravedad de la hemorragia y su repercusión dependerá del lugar del sangrado, el volumen de pérdida y velocidad.

Proceso dinámico de hipoperfusión extensa de los tejidos debida a la reducción del volumen sanguíneo o del gasto
cardíaco que determina un volumen circulante efectivo inadecuado.
A este déficit circulatorio se le acompaña, un aporte insuficiente de oxígeno, nutrientes y eliminación de metabolitos de
las células.

3 tipos principales:

1. Shock cardiogénico: debido a la imposibilidad del corazón de bombear sangre a los vasos.
Esta condición se observa por daño directo al miocardio (IAM), arritmias graves, compresión extrínseca
(taponamiento cardíaco) u obstrucción al flujo de salida (embolia pulmonar).
2. Shock hipovolémico: por pérdida rápida y abundante del volumen circulante: grandes hemorragias internas o
externas, quemaduras graves extensas o traumatismo.
3. Shock séptico: producido por agentes infecciosos, preferentemente bacterias Gram negativas (productoras de
endotoxinas: lipopolisacáridos de la pared bacteriana) y ocasionalmente por Gram positivas.
En los pacientes inmunocomprometidos, también se produce por hongos.

Estadios del shock: La mayoría de las veces no muy claramente distinguibles:

1. Fase inicial o no progresiva: se activan múltiples mecanismos de compensación hemodinámica para mantener el
gasto cardíaco y la presión arterial para asegurar la correcta perfusión de los tejidos.
La liberación de renina, aldosterona, activación simpática, liberación de catecolaminas y hormona antidiurética
lleva a taquicardia, aumento de la presión arterial, vasoconstricción periférica y retención de agua y sal por el
riñón.

2. Fase progresiva: los mecanismos compensadores iniciales se han tornado insuficientes. Empeora el gasto cardíaco
y las células entran en lesión hipóxica. Hasta este momento, el cuadro y las lesiones celulares son aún reversibles.
Clínicamente, el paciente se compromete desde el punto de vista hemodinámico, de conciencia y se observa baja
de la diuresis. Es en este momento en que generalmente se hace el diagnóstico clínico de shock.

3. Fase irreversible: Se pasa el punto de no retorno. Las células lesionadas gravemente por la hipoxia mueren,
algunas liberan enzimas lisosomales, que en estados ácidos (pH bajo), agravan más el daño celular.
El factor de necrosis tumoral actúa sobre las células del miocardio bajando aún más su actividad ya disminuida por
la hipoxia. En estas condiciones, pese a cualquier terapia médica, el pronóstico del paciente es fatal.