Accidente Cerebrovascular Parte Ii

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR PARTE II:
ALTERACION DE COMPARTIMIENTO: venoso, arterial, tisular LCR

 Acumulación de lactato > baja PH > daño > mayor cantidad de metabolitos de
neutrotransmisores (desplazamiento de LCR y componente venoso)
 Si seguimos presionando las arterias, menos glucosa y O2 mas hipoxia
 Si progresa el edema se pierde tejido cerebral, intenta salir por el agujero magno y
se hernia y se produce la muerte automáticamente
 El paciente comienza tener una hipertensión (Presion de perfusión cerebral, para ver
si se está oxigenando bien
 TRATAMIENTO: fibrinolitico (degrada el coagulo), activador de tromboplastina, si
es hemorrágico cirugía
 Darla glucosa y que llegue con presión arterial adecuada. Y antiplaquetarios para
evitar el reinfarto. Finalmente también se pueden dar neuroprotectores, pero no hay
evidencia de mejoras. Rehabilitación para inducir la plasticidad.
 TROMBO > plaqueta, fibrina y GR
 INFARTO HEMORRAGICO > la reabsorción de un coagulo es ARTERIAL
 Pero el INFARTO PARADOGICO > reabsorción de un coagulo x un shunt que
es el PARADOJICO osea VENOSO.
ACV CAUSADO POR:
Por hipoxia generalizada que puede ser:

1) HIPOXIA GLOBAL: 10-40% > infarto hemorrágico rojo > causa más común >
embolia
 Causas:
 Paro generalizado
 EPOC con más de 20 años de evolución lo lleve a una isquemia hipóxica global
 De acuerdo a la zona de vascularización local > más común > ZONA
LIMITROFE
 El shock también es otro factor que genera eso > hay hipoflujo > se vasorrelajan las
arteriolas a nivel del cerebro para poder mantener un flujo constante (50-60mmgh).
 Puede ser en parches
 Es distinta en cada territorio del cerebro porque hay zonas limítrofes que reciben
poca sangre como consecuencia de que el sistema vascular puede abarcar grandes
partes pero donde las grandes arterias chocan (ponele cerebral media y anterior) hay
espacios donde la circulación es menor y es donde más daño hay.
 Las neuronas son las más débiles y las primeras en morir seguidas por las células de
la glía y luego los vasos
 Anemia
 Histocixicidad
 Regiones que están mas comprometidas son > zonas limítrofes > neuronas > células
de la glía > vasos
 Necrosis laminar cortical > perdida neuronal selectiva por > alteración de flujo y
excitotoxicidad > acidosis > liberación de lactato, protones > acidosis tanto dentro
de la cel como fuera > alteración de canales de calcio > fusión de vesículas
(neurotransmisores) > liberación continua de glutamato > recepción saturada > por
ende la puede llevar a la muerte.
2) HIPOFLUJO FOCAL/HIPOXIA LOCAL:
 Obstruccion de la arteria que irriga un espacio en particular de un territorio vascular
especifico.
 Es el MAS COMUN > 80%
 CAUSA PRINCIPAL > TROMBOSIS
 INFARTO BLANCO
 El signo de foco va a tener que generar un infarto por obstruccion con hipoflujo
severo > hay tejido que muere y tejido en penumbra
 Tiene que ver con vaso con una placa con más del 75% de obstruccion o un
tromboembolismo (que viene del corazón x estasis) > viaja x el vaso > carótida
interna > viaja x circulación > llega a las arterias cerebrales > llega al cerebro.
 Causas principales isquemia y anoxia> ateroesclerosis (infarto blanco-SIN
HEMORRAGIA) y enfermedad tromboembolica dado por HIPERTENSION
ARTERIAL (infarto rojo donde se abren las colaterales que hacen o petequias o
hematoma) las embolias pueden ser por placa, trombo o por un embolo de corazón,
que x medio de una comunicación interventricular este sube y se instala en el
cerebro y se reabsorbe. Luego llegan las colaterales, dan irrigación y provocan un
hematoma o petequias (pequeños puntitos de sangre)
 ANOXIA DOS CAUSALES > muerte celular irreversible/necrosis y apoptosis
 Tiene que ver con la localización, tamaño, duración, calibre y tipo de vaso
obstruido, funcionamiento de la circulación colateral y efectos secundarios que
produce
 Puede ser > obstruccion de una arteria o vena, trombo, embolo (la cola del trombo)
o estenosis > isquemia focal y > da SIEMPRE UN INFARTO HEMORRAGICO o
BLANCO.
 CAUSAS > trombo (intracardiaco, carótida o propia de una arteira), embolo
(venoso o arterial) y estenosis. La estenosis en su 90% es por placas de ateroma o
por vasoespamos.
Por hemorragia > 15/20%

HEMORRAGIA: > por embolia
- Hemorragia que ocurre a nivel de los nucleo de la base por infartos lacunares
- Patología sobre infarto lacunar > angiopatia amiloide (glicoproteína) > La
obstruccion ocurre por HTA > esto genera daño en el endotelio> obstruccion por
proteinas plasmáticas que salen del propio endotelio dañado > estas generan una
capa interna en la arteriola y van a formar la Arterioloesclerosis >
CONSECUENCIA > destrucción del vaso o dilatación del mismo por la gran
cantidad de presión y se rompe > alteración aneurismática > esta sangre sale y
provoca el endurecimiento > ocupa espacio > genera ANOXIA tisular.
- La sangre puede llegar hasta los ventrículos si hay infartos lacunares dado a que
las arterias perforantes (causales del infarto lacunar) irriga los núcleos de la base
> se mezcla con LCR > hidrocefalia
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:
Aneurisma que puede ser de:
- Subaracnoidea > causa principal > aneurisma
- Epidural > x fuera de la duramadre > causada x ruptura de la meníngea media
- Subdural > traumatismo > no comprime mucho > entre duramadre y aracnoides
*EL INFARTO ES DEL TIPO COLICUATIVO* > El infarto colicuativo, también

conocido como necrosis licuefactiva, es un tipo de necrosis en la que se produce una
transformación rápida del tejido afectado en una masa viscosa y líquida. Esto ocurre
debido a la degradación rápida de las células y la acumulación de material celular en
estado líquido en el área necrosada.
TROMBOSIS POR SENO VENOSO SAGITAL:

- El sistema venoso está en la duramadre que son cisternas/lagunas enormes >
ocupa toda la convexidad de la calota > se reabsorbe LCR > la aracnoides se
mete por las proyecciones aracnoideas.
- Una trombosis en el seno venoso X ESTASIS causa una hidrocefalia porque no
se puede reabsorber LCR > SI se produce pero no se reabsorbe > esto causa
hidrocefalia > aumento de la PIC > liquido comprime el tejido > arteriolas no
llegan a regular la presión > riesgo de muerte inminente.

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ALTERACION DE COMPARTIMIENTO: venoso, arterial, tisular LCR

Por hipoxia generalizada que puede ser:

Por hemorragia > 15/20%

EL INFARTO ES DEL TIPO COLICUATIVO > El infarto colicuativo, también

TROMBOSIS POR SENO VENOSO SAGITAL:

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