Insuficiencia Respiratoria Aguda

Ejercicio:
- Pacientes que presentan mayor deterioro del intercambio gaseoso:
- Conocer concepto de FiO2: fracción inspirada de O2
- FiO2 del aire ambiente es de 21%

-
- Dosis máxima de O2 obtenible: 15L
- En función de FiO2, el peor paciente es el último paciente. Pues para mantener
99% requiere 12 L de oxígeno
Definición:

-
La insuficiencia respiratoria aguda es un deterioro de la oxigenación, de la eliminación de
dióxido de carbono o de ambas, que pone en peligro la vida.
- Las manifestaciones comunes son disnea, uso de los músculos accesorios de la
respiración, taquipnea, taquicardia, diaforesis, cianosis, alteraciones de la
conciencia y, sin tratamiento, finalmente obnubilación, paro respiratorio y muerte.
El diagnóstico de insuficiencia requiere gases arteriales
- Valor normal pO2: 80-100
- >100: hiperoxia
- <80: hipoxemia
- Existen 2 tipos de falla respiratoria: se determinan nivelando la pCO2 (35-45)
- <45: tipo 1
- >45: tipo 2
- La afección en valores de CO2, significa que el pulmón está más
comprometido
Mecanismos hipoxemia
- Son 6, pero en la práctica médica se ven 4
1. Hipoventilación: paciente mueve un volumen minuto disminuido

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 Paciente respira una menor cantidad de aire a lo necesario
GC= Vs x FC → volumen minuto es como el GC del pulmón
Vm= cantidad de aire que mueve el pulmón durante 1 minuto
- V tidal o corriente x FR
Ej: tumor cerebral en centro respiratorio, consumo de drogas que deprimen el centro
respiratorio (opiáceos), persona respira volumen tidal menor (volet costal)

2. V/Q mismatch: disfunción entre ventilación y perfusión (más frecuente)

- V: ventilación
- Secreciones
- Q: perfusión
- Por vasoespasmo, por bula enfisematosa
- Si aumento la FiO2 mediante oxigenoterapia, la saturación del paciente subirá
fácilmente
3. Shunt (frecuente)
- Por x razón la sangre del capilar que llega al alvéolo y se va igualita, sin chance de
intercambio de gases, rica en CO2.
- Posibles causas: Colapso alveolar (atelectasia), lleno de líquido (edema agudo
agudo, pus por neumonía, hemorragia alveolar)
- NO MEJORA CON OXIGENOTERAPIA pues la barrera de intercambio está
interrumpida
4. Alteración de la difusión
- Barrera de intercambio gaseoso se encuentra engrosada o afectada, causan que
tanto CO2 como O2 se vuelvan menos permeables
- Patologías: fibrosis pulmonar

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 -
Cuándo sospechar falla ???

-
- Tomar mucho en cuenta las presentaciones neurológicas, son directamente proporcionales
a la cantidad de CO2 en sangre → el SNC se va apagando
- Es decir, pensar en falla respiratoria ante toda manifestación respiratoria o neurológica
Abordaje diagnóstico

-
- Gradiente alveolo arterial de oxígeno
- Calculadora MDcalc
- Importante porque mediante este paso se puede descartar Shunt y V/Q
mismatch → el gradiente será elevado
- En la hipoventilación, el parénquima está sano → el gradiente será
normal

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 -
- Habla sobre la función/afectación del pulmón

-
- No todo paciente se beneficia con la suplementación de O2: EPOC
- 15% sufren de ser retenedores de CO2
- Pacientes con EPOC viven a manejar volúmenes de O2 bajos
- A nivel de centro respiratorio, cuál es el principal estímulo que utiliza el cerebro
para respirar? pCO2
- EPOC manejan CO2 elevado, so dejan de tomar CO2 como parámetro. So
usan el O2 como parámetro.
- O2 baja en sangre: respira
- Retenedor de O2:
- Respira solamente cuando el O2 baja
- Si le pongo O2, no tendrá hipoxia so no tendrá ningún estímulo a respirar.
So ellos mismos dejan de respirar y entran a insuficiencia.
- So dar SOLO 2L/min, no mas de ahí
- Dar O2 en px con hipoxemia me ayuda descartar otro mecanismo
Algoritmo de diagnóstico

https://en.wikipedia.org/wiki/Alveolar–arterial_gradient

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Manejo

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- Hipoventilación
- Aumentar volumen/minuto
- Farmacos → dar antagonistas
- Se valora intubación en problemas mecánicos u orgánicos
- V/Q mismatch: se corrige la causa tras estabilizar con O2 suplementario
- Asma: nebulizar
- Edema: diuréticos
- Shunt
- Necesita presión positiva dentro del alvéolo ie. intubar para:
- Reinflar alvéolo colapsado
- Mover líquido a capilar

Examen: qué paciente está peor

según el índice de oxigenación,
identificar mecanismo y manejo

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6
Tromboembolismo Pulmonar

Resaltar:
- La enfermedad es mucho más frecuente de lo pensado y es una de las principales
emergencias y causas de muerte.
- Esta enfermedad no respeta las especialidades.
- Cualquier persona puede presentar embolia pulmonar, no respeta poblaciones.
Trombosis Venosa Profunda
Deep Venous Thrombosis (DVT): Practice Essentials ...emedicine.medscape.com › article
- No necesariamente padece de un tromboembolismo pulmonar
- Principalmente venas profundas de piernas. Pero también femoral, ilíacas, subclavias,
venas cavas.
Tromboembolismo Pulmonar
Pulmonary Embolism (PE): Practice Essentials, Background ...emedicine.medscape.com ›
article
- Buscar manifestaciones de trombosis
Factores de Riesgo para trombosis:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109710015251
- Estados de hipercoagulabilidad
- Infecciones: La celulitis o erisipela que afecte el miembro inferior puede llevar a
trombos.
- Uso de ACOs, en especial en mujeres con migrañas con aura
- Cirugía, sobre todo por bed rest
- Las personas encamadas están en mayor riesgo. Cuando las plaquetas se posan
por la estasis venosa, se precipitan y se activan e inician la cascada de
coagulación.
- Otro bed rest ish: vuelos transatlánticos
- Recibir tromboprofilaxis
- OJO: bed rest incluye a todas las personas que ingresan a los hospitales. Por eso hoy día
se define una estandarización de que si el paciente no es capaz de deambular, se prefiere
el uso de tromboprofilaxis en dosis mínima. A MENOS que tengan una contraindicación.
- Embarazo: compresión de la cava por el útero
- FA: generalmente los trombos son en aurícula izquierda
- Catéteres centrales
- Cáncer, adenocarcinomas estómago, páncreas
- > 40 años + trombosis de la nada → sospechar undiscovered cáncer.

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Fisiopatología
En función de qué tan grande sea el coágulo, dependerá en qué tan
proximal o distal se enclavará el coágulo. En función a esto varía la
sintomatología del paciente.

El primer síntoma en esta área será disnea, pues a los

alvéolos llega el aire pero la sangre no pasa por ahí. Por lo
tanto la sangre que llegaría a la AI, tendría una menor % de
oxigenación a como podía normalmente.

DISNEA ES EL SÍNTOMA PRINCIPAL

- el inicio de la disnea es SÚBITA
ENTONCES, habrá una descontinuación de la circulación al pulmón.
- Llega menos sangre al VI
- Habrá una disminución en el volumen sistólico
- En función de esta disminución, se determina el comportamiento del gasto
cardíaco.
- El corazón trata de compensar con el aumento de la frecuencia cardíaca.
- OTRO SIGNO CLÁSICO ENTONCES ES LA TAQUICARDIA
SINUSAL. → hallazgo en EKG
- Un paciente SIN taquicardia sinusal, se comienza a descartar el dx de TEP.

Si se enclava aquí porque el trombo es más

grande, el pulmón solo recibirá
masomenos la mitad de la sangre. Obvio
habrá disnea súbita. Pero el volumen
sistólico es tan bajo que con la
taquicardia no es posible compensar,
por lo tanto, hay una disminución de la
presión arterial.
Posiblemente el px llegue como paro
cardíaco
- Ritmo de actividad eléctrica SIN
pulso. Pues el corazón funciona PERO no
tira sangre porque NO LLEGA sangre.

Hallazgos:
Cómo espero la oximetría de pulso de este paciente: menor de lo normal

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Gases arteriales: DEPENDE
Coágulo proximal:
- pO2 baja y pCO2 elevada
Periferico
- pO2 baja un poco, pero como tiene disnea habrá taquipnea como compensación,
podrá lavar CO2 y tener pCO2 disminuida
EKG: taquicardia sinusal
Ecocardiograma: aumento de resistencia arterial pulmonar
- Poscarga: resistencia que debo vencer para contraer el ventrículo. Por lo tanto, el
ventrículo derecho se encontrará dilatado o dilatado de cavidades derechas.
Rx de Tórax: con mayor frecuencia es NORMAL. Solo se evidencian en el 25-30% de los
casos. ESTO NO DESCARTA. PUEDE presentar derrame pleural.
Dolor de pecho? Depende del tamaño del coágulo.
- La inervación sensitiva del pulmón es inexistente. Lo que tiene sensibilidad es la
pleura. Therefore, si se enclava en regiones profundas (sitios que ni tocan la
pleura) no habrá dolor. En cambio, si se enclava en sitios más periféricos, la
inflamación se extenderá hacia la pleura y se presentará un dolor tipo pleurítico.
Síncope, habrá reducción de la perfusión cerebral, debido a que hay una disminución del
volumen sistólico.
Hemoptisis: necrosis de tejidos en el pulmón, un vaso puede erosionarse y liberar sangre.
NO es muy frecuente

Cuadro Clínico

Diagnóstico
- Angiotomografía de tórax es el
método definitivo.
- El contraste debe resaltar las arterias pulmonares.
- El defecto de llenado es el signo de embolia pulmonar. Esta foto es una embolia
proximal, pues tapona la bifurcación de la arteria pulmonar derecha.
- Plus tiene derrame pleural → se asocia a 20-25% de los casos

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- El diagnóstico se basa en la probabilidad y sospecha clínica. Pues hay veces que los
pacientes no quieren o permiten o se benefician del uso de contraste:
- Px no quiere
- Px chocado, resucitado
- Px con insuficiencia renal
- Px alérgico
- Se puede hacer gammagrafía pulmonar si hay contraindicación para la angio: se define
cuál región del pulmón es perfundida y cuál no.

Tratamiento

- El tratamiento NO debe esperar al estudio de angiotomografía. Comienzo tratamiento y

después averiguo.
- Hay inestabilidad hemodinámica: hipotensión (PAM <65 (mínima necesaria para
perfundir cerebro, corazón y riñón) o sistólica <90)
- NO: anticoagulación (heparina, warfarina, enoxaparina)
- De acción rápida de vía parenteral: heparina no fraccionada o de bajo peso
molecular (enoxaparina [0.8-1mg/kg/12h])
- Warfarina es VO y dura 3-5 días para funcionar → ambulatorio
- SI o en paro cardíaco: Fibrinólisis (alteplasa [activa plasminógeno tisular →
plasmina → rompe tiras de fibrina], tenecteplasa)
- Luego de estabilizar, el px cae en anticoagulación.
- El tiempo de anticoagulación depende de si fue provocado (tiene factores de
riesgo) o no.
- Provocado: 3-6 meses
- No provocado: tiempo indefinido hasta poder determinar causa o el
médico debe decidir por riesgo beneficio si retirar anticoagulación.
Pronóstico
- Disnea de esfuerzo de meses de evolución → primero
pensar cardiopatía
- Ausencia de falla cardíaca
- Antecedente de TEP + disnea de esfuerzo crónico
→ TEP crónico
- Coágulo en vez de desaparecer por completo, este
se organizó. Hay ‘hoyitos’ en el coagulo, la
sangre fluye pero no del todo
- Resistencia vascular aumentada →
hipertensión pulmonar → disnea
La angio NO servirá, no se verá el defecto de llenado

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- Se hace arteriografía pulmonar: ausencia del dibujo de la trama pulmonar
- TX: ANTICOAGULACIÓN DE POR VIDA.
Examen:
- Caso clínico
- Diagnóstico
- Terapéutica
- Embolia pulmonar
crónica.

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