V/Q 1 V/Q 1 V/Q Infinito V/Q 0 V/Q 1

IRA
DIAFRAGMA: el músculo principal, realiza el 80% de la respiración
Músculos de la inspiración: Esternocleomastoideo, escalenos, diafragma (que en la inhalación baja y en

espiración sube) y músculos intercostales externos.
Músculos de la exhalación: Intercostales internos, oblicuos externos, oblicuo interno, abdominal transverso
y al recto abdominal.
TRIADA: corazón derecho – no se contacta con el corazón izquierdo. Es <3 derecho se contacta con
pulmones y estos con <3 corazón izquierdo.
INTERCAMBIO GASEOSO: La difusión de oxígeno y CO2 a través de la membrana incluye dos procesos uno
físico y otro biológico. La ventilación facilita la renovación de gases en los alveolos que mantiene una relación
de 20:1 de HCO3 y CO2, lo que protege un cambio brusco en la composición de gas alveolar
DIFUSIÓN FÍSICA: El movimiento molecular genera presión, definida como la fuerza aplicada contra una
superficie en un instante determinada., la relación de presión y concentración es proporcional y se presenta
como las presiones parciales.
También mencionamos que la solubilidad de CO2 es mucho mayor que la de O2 lo cual explica que su presión
parcial sea menor en el espacio alveolar. Hiperoxia e Hipoventilación: Durante la hiperventilación con una
bolsa de reanimación, se puede "lavar" el CO₂ de los pulmones, reduciendo los estímulos respiratorios a nivel
del tallo cerebral, lo que puede hacer que el paciente deje de respirar debido a la falta de estímulos basados
en el pH del LCR y la concentración de CO₂.
DIFUSIÓN BIOLÓGICA: Se realiza un transporte dirigido, la entrada de sus moléculas está establecida por
su solubilidad (Ley de Overton 1899, explica que la disfusión pulmonar puede medirse a través de la
gasometría utilizando CO)
Componentes de la conductancia de la membrana: superficie alveolar, capilar, grosor de la membrana, coef

de permeabilidad de Crock
ESPACIOS MUERTOS:
Anatómico: Tráquea, bronquios, orofaringe, nariz, no participa en intercambio gaseoso
Fisiológico: V/Q mayor a 1
V/Q:
V/Q > 1: Espacio muerto fisiológico, donde hay ventilación sin perfusión adecuada.
V/Q = 1: Relación ideal, donde la ventilación y la perfusión son equivalentes. No existe esta
relación exacta en humanos debido a shunts anatómicos.
V/Q = Infinito: Ventilación sin perfusión (espacio alveolar muerto).
V/Q = 0: Alveolos en la zona 3 de West, donde no hay ventilación pero sí perfusión. Esto ocurre
en las bases pulmonares y puede llevar a atelectasia.
V/Q < 1: Perfusión sin ventilación adecuada, como en enfermedades pulmonares que causan
hipoxemia debido a defectos de la difusión.
Ej clínicos: Una alteración de 1mmHg en el gradiente de presión causa hipoxemia, esto es evidente
en condiciones como la alveolitis fibrosante, neomonía lobar o Fallot causan hipoxemia
Aire: N2: 79% O2:21% CO2: 0,05%
DEFINICIÓN DE IRA: se define por hipoxia tisular, hipercapnia vascular e hipocapnia alveolar,
bajo aporte de O2 con o sin hipercapnea; se dx con capnografía usando máscara de Hudson
Un ser humano exhala 0,16% de O2, en la RCP se suministra esta cantidad de oxígeno
CLASIFICACIÓN DE IRA:
IRA AGUDA:
Tipo I (Hipoxémica): PaO2 baja sin daño pulmonar significativo.

Tipo II (Hipóxica con Hipercapnia): PaO2 baja y PaCO2 alta. En los alveolos, el CO2 está bajo,
indicando retención de CO2.
IRA CRÓNICA
- PA de la CO2 alta, P02 baja
La IRA puede ser central o periférica, la periférica es más toracopulmonar y la central a nivel pulmonar
Centrales:
En lesiones altas (tallo cerebral) se interrumpen las vías aéreas en su automatismo y sufren apnea, lesiones
en el tallo cerebral pueden interrumpir la respiración automátic<inconciencia EJ: Síndrome de ODINA: niños
que no pueden respirar en la noche
- Parálisis neurologíca ascendente:Guillan Barré

- Parláisis SNC: Polio (nucelos bulboalgo)
- Encefalitis
- Hipoventilación por obesidad
Periféricas:
- Neumonía, condensación, edema, atelectasia desviación de traquea

- Fracturas (tórax volante) – espondilitis anquilosante
- SDRA líneas de Kerley – pulmón de bebé
- Edema pulmonar alas de mariposa
- Síndrome de Duchen
CLASIFICACIÓN:
- TIPO I: Hipoxemica/valor bajo PO2 y CO2 normal o bajo

- TIPO II: Hipercapnico/valor bajo PO2 y alto CO2 40-50
SEGÚN EL TIEMPO DE SATURACIÓN
- AGUDA: minutos, horas o días (saturación rápida) alteración ac-base

- CRÓNICA: Se instaura lentamente, hay compensación renal, desequilibrio ac base
Para DX esto es con gasometría y clínica

FACTORES QUE AFECTAN LOS GASES EN SANGRE:
- Saturación arterial y venosa de O2 lo normal es 72-75%

- FIO2 (fracción de oxígeno inspirado).
- Presión barométrica.
- Altura del hábitat.
- Contaminación de la muestra sanguínea.
- Presión intrapleural (mientras más negativa más distencion del alveolo) -10
- Temperatura del paciente.
- Concentración de 2-3 DPG (difosfoglicerato).
- Concentración de Hb (hemoglobina) y número de GR (glóbulos rojos).
- Gasto cardíaco.
ESPIROMETRÍAS:
Sus datos son:
- Vol corriente normal: 6-7ml/kg/peso

- Capacidad pulmonar total: RI+RE+VC+VR
- Capacidad vital (espiración forzada luego de una inspiración máxima) es 60 ml/kg/peso: RI+RE+VC
CONSTANTE DE WEST:
La constante es la relación de compliance y resistencia, lo normal es 0,2 s 0.2 L/cm3 de agua por 3 cm de
agua segundos a la -1, un alveolo es llenado en 95% de 0, 6 o hasta 1.8 s
Determina la relación inspiración espiración:
- RELACIÓN INSPIRACIÓN / ESPIRACIÓN

- Normal: 1:2 hay que aplicar la 2:1
- Acidosis: 1:3
- Alcalosis: 1:1
Con esto, se sacan cosas como el índice de Buteyco
ZONAS DE WEST:
Z1: en el ÁPICE- Alveolos más ventilados, PA<Pa<PV
Z2: intercambio normal / swant gantz / Pa<PA<PV
Z3: alveolo colapsado / z de reclutar alveolos / Pa<PV<PA
ESPACIO MUERTO
- V/Q: 0,8
CÁLCULO DE SHUNT: Importante para dx de la enfermedad de

monje, etc.
CENTRO RESPIRATORIO:
- Bulbo raquideo/Cerebelo/Tallo cerebral (el que contiene los centros respiratorios)

- Protuberancia: Centro apnéustico (inspiración prolognada) y centro neumotáxico (inhibe la inspiración
- Cel respiratorias: Dorsales (en el bulbo, inspiración) Ventrales (bulbo, espiración)
REGULACIÓN
- Quimiorreceptores: centrales (bulbo, cambios CO2 y pH LCR) y periféricos (en cuerpos carotídeos y
aórticos, cambios en CO2, 02 y pH sanguíneo)
- El CO2 determina la acidificación del LCR, estimulando la respiración, en hiperventilación da alcalosis
y dan desmayos
COMPLEJO PRE-BOTZINGER
- Genera el ritmo respiratorio y está en el bulbo raquideo, su actividad es mediada por el glutamato
Control diario con Flujometro de Pico: en todo px asmático, en pacientes ventilados Espirómetro de Wright
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: NO ESPECÍFICAS
- Disnea progresiva y lenta al corazón (en la crónica)

- Disnea súbita ejemplo TEP
- Taquipnea si es arriba de 35 riesgo de fatiga (retracción intercostal, hundimiento, hiperhidrosis, alt
en conciencia)
- Taquicardia/HTA
- Uso de musculos accesorios como el esternocleomastoideo, retracción intercostal
- Aleteo nasal, excitación psicomotriz, obnubilación
- Hundimiento fosita supraesternal y supraclavicular-> indica severidad y paro respiratorio
- Cianosis tardía
- Asterexis (puede ser por un coma hepático etc)
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN:
- Aumento del GC -> uso de inotrópicos, vasodilatadores como nitroglicerina, micropulsiato de sodio,
esto también se da en crisis hipertensiva o shock
- Redistribución del GC-> inhibidores de la fosfodiesterasa
- Aumento de la concentración de Hb-> paquetes globulares y eritropoyetina
- Aumento del número de capilares -> reclutamiento alveolar en zonas con alveolos colapsados o sea z3
- Aumento de la extracción de O2-> 2,3 difosfoglicerato
- Cambios celulares
SHUNT/CAUSAS
- Edema pulmonar, SDRA, neumonía, atelectasia
MÁSCARAS:
- Hubson, cada litro aumenta 0,04 a la FIO2

- Belchuri: 12L por minuto sube a 0,6 la FIO2
- Bigotera nasal en neonatología
CUIDADOS:
- En px mayores a 60 años no oxigeno en exceso y si tienen EPOC no exceder 0,30 FIO2

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DIAFRAGMA: el músculo principal, realiza el 80% de la respiración

Músculos de la inspiración: Esternocleomastoideo, escalenos, diafragma (que en la inhalación baja y en

Componentes de la conductancia de la membrana: superficie alveolar, capilar, grosor de la membrana, coef

Anatómico: Tráquea, bronquios, orofaringe, nariz, no participa en intercambio gaseoso

Fisiológico: V/Q mayor a 1

Aire: N2: 79% O2:21% CO2: 0,05%

Tipo I (Hipoxémica): PaO2 baja sin daño pulmonar significativo.

- PA de la CO2 alta, P02 baja

- Parálisis neurologíca ascendente:Guillan Barré

- Neumonía, condensación, edema, atelectasia desviación de traquea

- TIPO I: Hipoxemica/valor bajo PO2 y CO2 normal o bajo

SEGÚN EL TIEMPO DE SATURACIÓN

- AGUDA: minutos, horas o días (saturación rápida) alteración ac-base

Para DX esto es con gasometría y clínica

- Saturación arterial y venosa de O2 lo normal es 72-75%

Sus datos son:

- Vol corriente normal: 6-7ml/kg/peso

agua segundos a la -1, un alveolo es llenado en 95% de 0, 6 o hasta 1.8 s

Determina la relación inspiración espiración:

- RELACIÓN INSPIRACIÓN / ESPIRACIÓN

Con esto, se sacan cosas como el índice de Buteyco

Z1: en el ÁPICE- Alveolos más ventilados, PA<Pa<PV

Z2: intercambio normal / swant gantz / Pa<PA<PV

Z3: alveolo colapsado / z de reclutar alveolos / Pa<PV<PA

CÁLCULO DE SHUNT: Importante para dx de la enfermedad de

- Bulbo raquideo/Cerebelo/Tallo cerebral (el que contiene los centros respiratorios)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: NO ESPECÍFICAS

- Disnea progresiva y lenta al corazón (en la crónica)

- Edema pulmonar, SDRA, neumonía, atelectasia

- Hubson, cada litro aumenta 0,04 a la FIO2

- En px mayores a 60 años no oxigeno en exceso y si tienen EPOC no exceder 0,30 FIO2

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