CONJUNTIVITIS

La conjuntivitis es la inflamación unilateral o bilateral de la conjuntiva bulbar y tarsal causada por la acción de agentes
infecciosos, alérgicos, tóxicos o mecánicos. La conjuntivitis se puede clasificar como infecciosa y no infecciosa, aguda o
crónica, y recurrente.

1. CONJUNTIVITIS ALERGICA La inflamación de la conjuntiva de etiología alérgica raramente se presenta aislada, y

suele hacerlo junto con afección de las estructuras anejas oculares, como la córnea y los párpados, por lo que
suele hablarse genéricamente de «enfermedad ocular alérgica»

Etiopatogenia de la alergia y agentes etiológicos.

El mecanismo por el que se produce una enfermedad ocular alérgica

todavía es desconocido. En la patogenia de este proceso están
implicados los mastocitos, que con su desgranulación producen la
liberación masiva de histamina y otras sustancias inflamatorias,
aunque también adquieren gran importancia los eosinófilos, los
linfocitos y los neutrófilos. La mayoría de los procesos alérgicos
oculares se produce por un mecanismo de hipersensibilidad tipo I o
dependiente de IgE, cuya respuesta está mediada por los mastocitos.
La respuesta alérgica de fase tardía o tipo IV es la que ocurre entre 6 y
12 h tras el contacto con el alergeno y depende de la actividad de los
neutrófilos y eosinófilos. La acción final de estas células activadas
sobre el órgano diana consiste en vasodilatación, incremento de la
permeabilidad vascular, quimiotaxis leucocitaria, destrucción tisular y,
posteriormente, reparación de la superficie ocular.

Clínica y clasificación de la conjuntivitis alérgica

Conjuntivitis alérgica aguda Forma de aparición súbita que afecta a

los párpados y la conjuntiva en forma de blefaroconjuntivitis. se
caracteriza por un prurito súbito y muy intenso que se acompaña por
la aparición inmediata de hiperemia conjuntival difusa, edema
palpebral de rápida instauración y reacción eccematosa. En casos muy
graves se asocian síntomas generales, como hipotensión, edema de
glotis y en ocasiones arritmias cardíacas.

Conjuntivitis alérgica estacional Es la más frecuente. Las podemos clasificar en estacionales cuando existen episodios
recurrentes de conjuntivitis coincidiendo con la polinización, o crónica, en la que persisten permanentemente signos y
síntomas. La forma estacional se presenta de forma recurrente en relación con la exposición al alergeno. Los síntomas
principales son prurito, edema palpebral y quemosis conjuntival (aspecto lechoso y abultado de la conjuntiva por la
presencia de edema). Suele acompañarse de síntomas nasales como rinorrea o estornudos.

Conjuntivitis papilar gigante Inflamación de la conjuntiva secundaria a una reacción por cuerpo extraño inducida por
lentes de contacto u otros elementos, como suturas conjuntivales o prótesis oculares. Es 10 veces más frecuente en
portadores de lentes blandas, y su prevalencia se estima en el 1-5% de los portadores de lentes de contacto. Se presenta
a cualquier edad y los pacientes no suelen tener una historia personal ni familiar de atopia. Suele aparecer entre las 3
semanas y los 5 años de uso de lentes de contacto. Se trata de un proceso totalmente reversible. aparecen primero los
síntomas luego los signos. la clínica consiste en sensación pruriginosa y exudación mucosa que aparece al retirar las
lentes de contacto. A medida que se instaura el cuadro los síntomas se hacen persistentes, aparecen ya en todo
momento, y los pacientes se aquejan de prurito intenso, lagrimeo, fotofobia, visión borrosa y secreción mucosa.
 Conjuntivitis vernal Es un proceso inflamatorio bilateral recurrente de causa desconocida que suele afectar a niños
generalmente en las épocas de primavera y verano. Suele remitir en las épocas frías del año, aunque en ciertos casos no
se aprecian estas exacerbaciones estacionales.

Diagnóstico

Como toda enfermedad ocular, la sospecha de una conjuntivitis alérgica debe establecerse en el interrogatorio dirigido.
Además el paciente se aqueja de fotofobia, edema palpebral con predominio matutino, hiperemia y en ocasiones
legañas. Debe sospecharse la presencia de lesiones corneales cuando el paciente padece fotofobia muy intensa,
blefarospasmo o disminución de la agudeza visual. El paciente alérgico habitualmente no sólo presenta alteraciones en
la zona ocular, sino que suelen acompañarse de síntomas que afectan a las vías respiratorias altas o bajas y a la piel en
forma de eccemas o urticarias.

La exploración debe basarse en el examen con lámpara de hendidura, estudiando concienzudamente la conjuntiva, la
córnea y la piel de los párpados. Para establecer el diagnóstico etiológico el estudio se amplía con pruebas
complementarias.

 Exploración con lámpara de hendidura

Conjuntivitis alérgica aguda: En la exploración hallaremos un edema palpebral intenso indoloro, que disminuye de forma
notable la hendidura palpebral. En la conjuntiva se aprecia quemosis e hiperemia.

Conjuntivitis alérgica estacional: pequeñas papilas tarsales bien delimitadas. No se encuentran papilas gigantes o
confluyentes ni folículos. La visión no suele estar afectada y la forma crónica, en cambio, en el examen presenta
formaciones foliculares.

Conjuntivitis papilar gigante: hallaremos hiperemia bulbar y palpebral junto con pérdida de la traslucencia conjuntival.
La lesión característica de la conjuntiva tarsal es la aparición de macropapilas y papilas gigantes.

Conjuntivitis vernal: Se caracteriza por las papilas conjuntivales que dan a la conjuntiva un aspecto adoquinado. A
medida que el proceso se instaura las papilas se hipertrofian y constituyen papilas gigantes e incluso llegan a coalescer
de manera que aparecen unas grandes formaciones rosadas de techo aplanado que son los cobblestones. En los casos
de afección limbar se ven unos nódulos sobreelevados gelatinosos y de color blanco-rosado que preferentemente
asientan en el limbo superior. Son los puntos de Horner-Trantas característicos de esta enfermedad.

Tratamiento

 Medidas higiénicas de mantenimiento un tratamiento inadecuado o una excesiva manipulación de los ojos
favorecen la sobreinfección del proceso. Es de gran importancia que el paciente no se frote los ojos a pesar de la
sintomatología de prurito que presenta, mantener unas medidas higiénicas mínimas de la piel de los párpados con el
fin de controlar el sobrecrecimiento de la flora conjuntival propia.
- Lavarse con jabones que no alteren el PH 2 a 3 veces al día.
- Para el alivio del prurito es aconsejable la instilación de lágrimas artificiales según se requiera (se prefieren las
fórmulas sin conservantes, ya que éstos tienen un poder irritante no despreciable que empeora los síntomas)
- El empleo de compresas frías también produce un gran alivio. El frío además de tener un efecto anestésico leve, es
un estabilizador de la membrana de los mastocitos, con lo que se reduce la liberación de la histamina.

 Tratamiento médico: se trata con fármacos tópicos en forma de colirios o ungüentos cuya finalidad es reducir la
inflamación establecida e inhibir la producción y liberación de los agentes mediadores de la reacción alérgica.
- Antiinflamatorios no esteroideos: (se usan en el control de los síntomas oculares). Su mecanismo de acción es la
inhibición de la vía de la ciclooxigenasa en la degradación del ácido araquidónico. De esta manera se detiene la
formación de prostaglandinas y leucotrienos. Los más empleados de forma tópica son diclofenaco, flubiprofeno y
ketorolaco. La administración varía, y pueden ser necesarios en las pautas iniciales intervalos de 4 h.
- Corticoides: (son muy útiles en el control de la clínica) Actúan al inhibir la vía de la lipooxigenasa y la ciclooxigenasa en la
degradación del ácido araquidónico. De esta forma también se inhibe la síntesis de leucotrienos. El empleo de
corticoides disminuye la permeabilidad capilar y la exudación celular, bloquea los polimorfonucleares e inhibe el

crecimiento de los fibroblastos y la liberación de enzimas hidrolíticas de las células inflamatorias. A pesar de sus efectos
terapéuticos no se debe olvidar la importancia de sus efectos secundarios (tabla 3). Por ello se indican pautas de
tratamiento cortas. Deben emplearse a intervalos cada 6 h y disminuir la dosis paulatinamente hasta su supresión.

En las conjuntivitis alérgicas agudas con intenso edema palpebral y manifestaciones sistémicas es necesario administrar
una dosis de corticoides sistémicos preferentemente por vía intramuscular.

- Antihistamínicos: Su mecanismo de acción es el bloqueo competitivo y reversible de los receptores histamínicos de

los mastocitos. Los más conocidos son el fosfato de antazolina, el maleato de pirilamina o la levocabastina. Se
emplean de forma tópica, si bien también se administran por vía oral, ya que no únicamente controlan los síntomas
sistémicos de la alergia, sino que también se secretan por la lágrima, mejorando el cuadro. tener en cuenta la
aparición de efectos secundarios anticolinérgicos derivados de su uso.

la olopatadina, un nuevo antagonista de los receptores H1 que además tiene efectos inhibitorios en la síntesis de
leucotrienos y tromboxanos.

- Estabilizadores de los mastocitos: Los más empleados son el cromoglicato disódico, la levocabastina, el
nedocromilo, la lodoxamida y el ketotifeno. Actúan bloqueando la entrada de calcio al interior de la célula después
de la estimulación por el alergeno, y al no actuar sobre la histamina liberada su efecto no es inmediato, por lo que
deben siempre complementarse con otros fármacos. Los efectos secundarios son el escozor al instilarlo y la
disminución en la producción de lágrima.

- Inhibidores de los eosinófilos: Es una acción demostrada en la lodoxamida, la levocabastina y el ketotifeno. Se

bloquea tanto la quimiotaxis de los eosinófilos como la quimiocinesis o sus movimientos aleatorios. Son fármacos
que actúan en las fases inmediata y tardía de la reacción alérgica.

- Inmunoterapia: La administración por vía subcutánea del alergeno causante de la reacción alérgica en estos
pacientes tiene el fin de desensibilizarlos y disminuir en lo posible la reacción alérgica. Son tratamientos largos y
caros pero que mejoran la sintomatología de los pacientes.

2. CONJUNTIVITIS INFECCIOSA La conjuntivitis puede ser de origen viral (sarampión, varicela, rubeola entre otras),
por clamidias o bacteriana, esta generalmente es debida a infecciones por Haemophilus Influenzae,
Streptococcus pneumoniae o Staphylococcus aureus y también se considera autolimitada.

Signos y síntomas Los síntomas son normalmente unilaterales, pero a menudo se extienden al otro ojo en pocos días.
La secreción típica es purulenta.

La conjuntivitis vírica se diferencia de la conjuntivitis bacteriana en lo siguiente:

- La secreción del ojo tiende a ser acuosa en la conjuntivitis vírica; y es blanca o amarilla y más densa en la
conjuntivitis bacteriana.
 - Las infecciones respiratorias de las vías altas aumentan la probabilidad de una causa vírica.
- Los ganglios linfáticos en la zona del oído pueden estar inflamados y doloridos en la conjuntivitis vírica, pero no
suelen estarlo en la conjuntivitis bacteriana.

En
el

caso del tracoma se aprecia gran hipertrofia papilar y folicular y es posible la aparición del pannus tracomatoso (vasos
conjuntivales neoformados sobre la córnea con su consiguiente pérdida de transparencia).

Conjuntivitis bacteriana Las conjuntivas bulbar y tarsal están intensamente hiperémicas y edematosas. Es típica la
ausencia de hemorragias subconjuntivales petequiales, quemosis, fotofobia y adenopatías preauriculares. A menudo,
el edema palpebral es moderado.

En la conjuntivitis gonocócica del adulto, los síntomas aparecen en las 12 a 48 h de la exposición. Se produce edema
palpebral grave, quemosis y una secreción purulenta abundante. Las complicaciones raras incluyen ulceración de la
córnea, absceso, perforación, panoftalmitis y ceguera.

La oftalmía neonatal secundaria a infección gonocócica suele presentarse entre los 2 y los 5 días del parto. En la
oftalmía neonatal por clamidias, los síntomas se inician tras 5 a 14 días. Se produce una conjuntivitis papilar intensa
bilateral con edema palpebral, quemosis y secreción mucopurulenta.

Diagnóstico: Principalmente es médico, puede hacerse cultivos o frotis.

Tratamiento: Lavado de manos y parpados con agua fría y evitar el rascado.

Como tratamiento farmacológico si la conjuntivitis es bacteriana con mucha secreción purulenta, debe emplearse
después de la limpieza un antibiótico de amplio espectro en forma de gotas oculares durante el día, o en forma de
pomada antes de acostarse. Este tratamiento se administra durante 7-10 días. Los antibióticos más empleados son de
amplio espectro (tetraciclinas, cloramfenicol y rifampicina), inicialmente con gran frecuencia (una gota cada 2-4 h,
durante 48 h y posteriormente cada 4-6 h, hasta completar los 7-10 días de tratamiento).

Como norma general, deben evitarse los colirios con penicilina, ya que favorecen la sensibilización al fármaco.

Si la conjuntivitis es debida a clamidias (tracoma, conjuntivitis de inclusión), se suelen emplear pomadas oftálmicas de
tetraciclinas o eritromicina, y la misma medicación por vía oral (doxiciclina o eritromicina) hasta completar 3 semanas.

Las conjuntivitis virales se resuelven espontáneamente en una o 2 semanas. En ningún caso deben emplearse
antibióticos, por no ser efectivos frente a los virus.

QUERATITIS

La queratitis es una inflamación de la córnea. La queratitis puede estar asociada o no con una infección. La queratitis no
infecciosa puede producirse por una lesión relativamente menor, por el uso de lentes de contacto durante períodos
largos o por la presencia de cuerpos extraños en el ojo. La queratitis infecciosa puede producirse por bacterias, virus,
hongos y parásitos.

Las queratitis se clasifican en no infecciosas e infecciosas, estas últimas se subdividen según su agente etiológico:
Bacteriana, micotica, viral.

Las queratitis MICOTICAS se pueden clasificar en:

 Micosis oculares endógenas: Producidas por oportunistas en pacientes con enfermedades como diabetes
mellitus descompensada, o inmunosuprimidos por leucemias, linfomas, corticoterapia, etc. Las tres más
importantes son: Mucormicosis, Criptococosis y Candidosis.
 Micosis oculares por extensión: Producidas por hongos patógenos primarios y en menor grado por oportunistas,
casi siempre como consecuencia de la generalización del padecimiento; las más importantes son
Coccidioidomicosis, Paracoccidioidomicosis, Blastomicosis y Criptococosis.
 Micosis oculares exógenas o queratitis micoticas: Son las más frecuentes, de etiología oportunista y casi siempre
se presentan como consecuencia de traumatismos corneales (accidentales o quirúrgicos), también se presenta
por abuso de antibióticos tópicos y corticoterapia y en pacientes inmunosuprimidos.

INFECCIOSA es la inflamación de la córnea por la

invasión y multiplicación de microorganismos en su
interior. Una infección corneal conlleva a la aparición
de una lesión blanquecina (absceso). Tras su
curación aparece una cicatriz que, si se localiza en el
centro de la córnea, afectará seriamente a la visión.
Los microorganismos más frecuentes que producen
la queratitis infecciosa son las bacterias, pero
también pueden provocarla determinados virus,
hongos y parásitos. organismo aislado con mayor
frecuencia la P. Aeruginosa.

factor de riesgo

pacientes jóvenes (por exposición a traumas), el más

común fue el uso de lentes de contacto.

Síntomas: Enrojecimiento ocular, Dolor ocular,

Exceso de lágrimas u otra secreción ocular, Dificultad
para abrir el párpado a causa de dolor o irritación,
Visión borrosa, Visión disminuida, fotofobia,
Sensación de cuerpo extraño.
Diagnóstico

El diagnóstico de la queratitis suele incluir lo siguiente:

- Examen ocular. además (examen

de agudeza visual).
- oftalmoscopia.
- Examen con lámpara de
hendidura
- Análisis de laboratorio. frotis
corneal o examen directo del
material obtenido del raspado
corneal profundo, biopsia corneal,
y paracentesis de la cámara
anterior. (KOH, la tinción de
Giemsa, tinción de Gram, azul de
lactofenol, blanco calcofluor,
naranja de acridina, hematoxilina
y eosina, entre otro) cultivos,
histopatológico y PCR.

Tratamiento

NOTA: Se da Tto sistémico cuando 1. Hay una ulcera cercana al limbo esclerocorneal, 2. Hipopion, 3. Ulcera con
compromiso en la cámara anterior

- Se da ATB de amplio espectro cada h, idealmente en estos ttos debemos poner un Antimicrobiano para hongos y
un ATB, ya sea por que no tenemos aun los resultados del cultivo y no podemos espera que tiene el paciente, o
ya sea por que muchas de estas son micoticos y tienen sobre infección bacteriana.
- NUNCA se ponen corticoides en ulcera de cornea por que puede generar perforación es contra indicación
absoluta.

UVEITIS

La uveítis es la inflamación del tracto uveal, esta puede afectar no solo la úvea sino también las estructuras adyacentes.
La etiología puede ser infecciosa y/o alteraciones en el sistema inmune y puede ser primariamente ocular o asociada con
enfermedad sistémica. Identificar su etiología es muy importantes para realizar la terapia adecuada y de forma oportuna

NOTA: siempre que se vea ojo rojo y queraticos en grasa de carnero es uveítis.

Las uveítis se clasifican en:

 Anatómica: anterior, intermedia, posterior y panuveitis o difusa.

 Clínica: según la instauración y su duración (aguda o crónica)
 Etiológica: exógena, endógena (se divide en 6 subtipos)
 Patológica: no granulomatosa (bilateral, autoinmune) o granulomatosa (unilateral, infecciosa). En ocasiones algunas
patologías pueden ser o no granulomatosas la sarcoidosis por ejemplo.es granulomatosa.

Signos y síntomas: hiperemia, disminución de la agudeza visual (visión central), dolor, fotofobia, Puntos oscuros que
flotan en el campo de visión (moscas volantes), precipitados queraticos, dependiendo del grado de la uveítis se puede
encontrar: nódulos del iris, atrofia del iris. En el fondo de ojo se puede observar placas amarillentas o grisáceas bien
definidas, la retina puede presentar un aspecto blanco turbio, en el nervio se puede ver papilitis, edema, granuloma,

Diagnóstico: Clínica, examen con lampara de hendidura con rayo oblicuo, Examen de agudeza visual, prueba para VIH,
serología, biopsia del globo ocular (si es necesario), hemograma, si sospecho algo adicional Rx de tórax para descartar
otras patologías como sarcoidosis en las que también se ven precipitados queraticos compatibles con uveítis
granulomatosa Solo si es necesario no se hace de entrada es de acuerdo a la sospecha clínica. HLA P27 es una de las
causas mas importantes no granulomatosas en nuestro medio, pedimos los ANAS Y ANCAS, el Dx del paciente cuando es
por toxoplasma es clínico, es una lesión que no se parece a nada más, no es necesario el IgM o IgG.

Tratamiento: No permitir ningún grado de inflamación, con que tratar:

- Corticoides en la fase aguda tópica, periocular, intraocular, sistémica

- Inmunosupresores fase crónica reducir CTC < 10 mg día, manejo multidisciplinar.
 Uveítis anterior: tópico, periocular, sistémico
 Uveítis intermedia: periocular, sistémico
 Retinitis: sistémico, intraocular.

Complicaciones

Si no se trata: Glaucoma, Cataratas, Lesión al nervio óptico, Desprendimiento de retina, Pérdida permanente de la visión,

Nota: si no se ve fondo de ojo se manda tto tópico, prednisolona y tropicamida: cuando tengo una uveítis y tampoco se
la causa etiológica.

- En caso de ser por toxoplasma: es bueno para evitar recurrencias dar profilaxis con trimetropin sulfametazol
cada 3 noches al menos por 1 año.

Final de la clase:

los esteroides pueden ser necesarios en el tto de algunas condiciones inflamatorias de la superficie ocular, todos los
pacientes con ojo rojo tienen inflamación de la superficie ocular, cual es la diferencia entre los esteroides? La principal
razón por la que no se debe mandar esteroides es por que pueden precipitar infx en el ojo o empeoran las que ya están
o por loe efectos secundarios a largo plazo (glaucoma y catarata).

Los esteroides tenemos de alta y baja potencia (la potencia es la cantidad del medicamento x que necesito para lograr
un efecto): la Dexametasona 0.1% es la que tiene mas potencia, la prednisolona al 1% es el segundo (la dexametasona es
10 veces mas potente que este porque con 0.1 logra el efecto), la fluorometalona 0.1% también es muy potente; sin
embargo aquí es donde viene el “truco” si yo tengo cualquier circunstancia que me afecte la superficie ocular y quiero
tratar con un antiinflamatorio pero que sea mas o menos seguro yo tengo que saber cual es el mas potente y 2do cual
penetra más. A una conjuntivitis no PDN ni dexametasona, solo si hay mucha inflamación.
 3.FLUOROMETALONA una gota se
HTO distribuye por la conjuntiva, cornea y no
tiene penetración intraocular, puede
entrar a un bordecito de la córnea, el
vehículo de este no le permite penetrar
más allá.
1.DEXAMETASONA
2.PDN no es tan potente pero el
vehículo que tiene es hidrofílico así que
2.PDN puede entrar a todas partes, por esta
1% razón se utiliza mucho en donde tenemos
mucha inflamación.
3.FLUOROMETALONA
1.DEXAMETASONA es la más potente
pero una gota solo penetra y se queda en
esta franja (en la cámara anterior) donde
se queda acumulada; como está ahí
produce aumento de la presión
intraocular.