Pares Craneales I y II

Organización de los Pares Craneales

Los pares craneales tienen núcleos centrales motores, sensitivos o ambos dentro del cerebro, y
fibras nerviosas periféricas que emergen del cerebro y salen del cráneo para alcanzar sus
órganos efectores o sensitivos.
Los nervios olfatorio, óptico y vestibulococlear son totalmente sensitivos

Par Craneal I: Nervio Olfatorio

Los nervios olfatorios surgen de las células nerviosas receptoras olfatorias situadas en la
membrana mucosa olfatoria, localizada en la parte superior de la cavidad nasal por encima del
nivel de la concha (cornete) superior. Las células receptoras olfatorias están dispersas entre
las células de soporte.
Cada célula receptora consta de una pequeña célula nerviosa bipolar con una prolongación
periférica gruesa que alcanza la superficie de la membrana y una prolongación central fina.
- Desde la prolongación periférica gruesa, surge una serie de cilios cortos, los cilios olfatorios
- Que se proyectan en el interior del moco.
- Reaccionan a los olores presentes en el aire y estimulan a las células olfatorias.
- Las prolongaciones centrales finas forman las fibras nerviosas olfatorias.
- Los haces de estas fibras nerviosas pasan a través de las aberturas de la lámina cribiforme del
hueso etmoides para penetrar en el bulbo olfatorio.
- Las fibras nerviosas olfatorias no están mielinizadas y están cubiertas por células de Schwann
Bulbo Olfatorio: Esta estructura ovoidea posee diferentes tipos de células nerviosas, la más
grande de las cuales es la célula mitral.
DRA: una de las causas más frecuente de afectación del bulbo son las traumáticas como
accidentes y ahora el COVID. Pero usualmente subidas son traumas, ECV, es importante
porque algunas convulsiones pueden originarse del lóbulo frontal. Cuando es un aura, el px
siente que le va a dar la convulsión. Algunas fibras del lóbulo temporal dependiendo donde
esta la lesión puede ser lóbulo frontal o temporal, el paciente refiere que siente un mal olor, o
un olor cualquiera cuando le va a dar la convulsion, usualmente son olores sepidos, cacosmia.
Uno anda buscando una lesión por el lóbulo temporal. por las fibras o que este cerca del
forntal, dependiendo los síntomas que tenga el paciente y que se acompañen con la
convulsion, por esos son importantes ciertas fibras de estos nervios craneales.
Las fibras nerviosas olfatorias entrantes establecen sinapsis con las células mitrales y forman
áreas redondeadas conocidas como Glomerulos Sinapticos.
Celulas en penacho y células granulosas, también establecen sinapsis con las células mitrales.

Tracto Olfatorio: Esta banda estrecha de sustancia blanca tiene un trayecto desde el extremo
posterior del bulbo olfatorio por debajo de la superficie inferior del lóbulo frontal del cerebro.
Cuando el tracto olfatorio alcanza la sustancia perforada anterior, se divide en las estrias
Olfatorias Medial y Lateral.
La estría lateral transporta los axones al área olfatoria de la corteza cerebral, es decir, las
áreas periamigdalina y prepiriforme.
La estría olfatoria medial transporta las fibras que cruzan el plano medio en la comisura anterior
para llegar al bulbo olfatorio del lado opuesto.
Las áreas periamigdalina y prepiriforme de la corteza cerebral suelen ser conocidas como la
Corteza Olfatoria Primaria.
El área entorrinal (área 28) de la circunvolución del hipocampo, que recibe numerosas conexiones
de la corteza olfatoria primaria, se denomina corteza olfatoria secundaria.
Manifestaciones Clínicas de Lesiones Olfativas

DRA: usualmente se utiliza el café para neutralizar los olores.

Los trastornos de la olfacción pueden subclasificarse en cuatro grupos:

1. Anomalías cuantitativas: pérdida o reducción del sentido del olfato (anosmia, hiposmia) o rara
vez aumento de la agudeza olfativa (hiperosmia)
2. Anomalías cualitativas: deformaciones o ilusiones del olfato (disosmia o parosmia)
3. Alucinaciones y delirios olfativos causados por trastornos del lóbulo temporal o enfermedad
psiquiátrica
4. Pérdida de orden superior de la discriminación olfativa (agnosia olfativa)
DRA: tomar en cuenta la parosmia que es una distorsión del olfato, por ejemplo que se ve
mucho en px psiquiatricos, siempre siente olor a podrido aunque el olor se perciba
agradable. Si fuera una crisis el paciente lo percibe unos 5 - 10 segunda. Pero el pax con
parismia siempre lo percibe. Hay algo que se llama fantosmia, siguen sintiendo el mal
olor, siguen percibiendo el mal olor sin estar presente.

Par Craneal II: Nervio Optico

Las fibras del nervio óptico son los axones de las células de la capa ganglionar de la retina.
Convergen en el disco óptico o papila; y salen del ojo aproximadamente a 3 mm o 4 mm en el
lado nasal de este centro, formando el nervio óptico. Las fibras del nervio óptico se hallan
mielinizadas.
En su recorrido, el nervio óptico puede dividirse en cuatro sectores o secciones:
- Porción intraocular con tres planos diferentes (prelaminar, laminar o intraescleral y retrolaminar).
- Porción intraorbitaria.
- Porción intracanalicular, que atraviesa el conducto óptico para penetrar en el cráneo y formar el
quiasma óptico.
- Porción intracraneal.
El nervio óptico abandona la cavidad orbitaria a través del canal óptico, y se une con el nervio
óptico del lado opuesto para formar el quiasma óptico.
El quiasma óptico se halla situado en la unión de la pared anterior y el piso del tercer ventriculo.
En el quiasma, las fibras de la mitad nasal (medial) de cada retina atraviesan la línea media y
entran en el tracto óptico del lado opuesto.
Mientras que las fibras de la mitad temporal (lateral) de la retina pasan posteriormente al tracto
óptico del mismo lado.
Tracto Óptico
El tracto óptico emerge del quiasma óptico y atraviesa en dirección posterolateral alrededor del
pedúnculo cerebral.
La mayor parte de las fibras terminan ahora estableciendo sinapsis con células nerviosas en el
cuerpo geniculado lateral.
Algunas de las fibras alcanzan el núcleo pretectal y el colículo superior del mesencéfalo, y se
relacionan con los reflejos fotomotores
Cuerpo Geniculado Lateral y Radiación Óptica

El cuerpo geniculado lateral es un pequeño engrosamiento ovalado de la zona pulvinar del

tálamo.
Los axones de las células nerviosas dentro del cuerpo geniculado lo abandonan para formar la
radiación óptica
El tracto pasa posteriormente a través de la parte retrolenticular de la cápsula interna y termina
en la corteza visual (área 17)
La corteza de asociación visual (áreas 18 y 19) es la responsable del reconocimiento de los
objetos y de la percepción del color.
Neuronas de la Vía visual
Cuatro neuronas conducen los impulsos visuales hacia la corteza visual:

a) Conos y bastones, que son neuronas receptoras especializadas situadas en la retina

b) Neuronas bipolares, que conectan los conos y los bastones con las células ganglionares
c) Células ganglionares, cuyos axones alcanzan el cuerpo geniculado lateral
d) Neuronas del cuerpo geniculado lateral, cuyos axones alcanzan la corteza cerebral

Reflejos Visuales:
- Reflejo Fotomotor directo y Consensual.
- Reflejo de Acomodacion.

- Agudeza visual con cartilla de Snelle

DRA: como es la evaluación de la agudeza visual? Cartilla de Snelle. ¿que significa 20?
Distancia a 20 pies. 50/20, quiere decir que ve hasta 50 pies. Entre mayor el numero más
choco el px. Hay otra cartilla cuando son analfabetos o cuando son niños hay otro tipo
de imagen, algunas ideas son verdes o azul, y suavemente la ultima linea es roja en
suele. La primera linea que es azul o verde: es 20/20 lo normal. Lo rojo significa que
dificulta para ver. Las pruebas de ishihara nos ayudan para ver el daltonismo.
- Campimetria
Fondo de Ojo: Este examen se realiza con el oftalmoscopio directo y nos permite apreciar las
alteraciones que pueden ocurrir en el ojo.
El fondo ocular tiene un color rojizo, más o menos uniforme
Papila (con la Excavacion Fisiologica) Vasos Centrales

La fóvea. Su coloración es más rojo oscura que el resto de la retina, y a ella no llegan los vasos.

DRA: ¿que vemos en un fondo de ojo normal, cual es la relación arteria vena? Primero ver
la colorazción rojizo o anaranjado, la relación arteria vena serian 2 arterias y 2 vena. ¿Que
es el pulso venoso? Es un signo en px con papiledema. las venas se ven como purpura,
tiende a estar saliendo el pulso venosos de una excavación, se ve como palpitar. Un 20 %
de la población que fisiológico que no tienen el pulso venosos. Si un llega con cefalea,
nauseas, vomito se le hace fondo de ojo y no hay ausencia de pulso venoso, solo la
ausencia de pulso venosos aunque lo demás este bien nos da la orientación de que tiene
papiledema y esta en dirección de hipertensión endocraneal.
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES DEL NERVIO ÓPTICO

Papiledema: De las anormalidades del disco óptico, la que mayor trascendencia neurológica
tiene es el papiledema o hinchazón del disco óptico, porque denota la presencia de hipertensión
intracraneal
- Bordes papilares borrosos.
- Elevación de la papila.
- Excavación ausente u ocupada por exudados.
- Venas retinianas gruesas.
- Hemorragias retinianas
DRA: Hay varios grados de papiledema, observar lo principal 1) la perdida de la excavación
2) la coloración que va afectando, no se ve esa palidez normal. 3) se empiezan a
distorsionar las arterias y venas.
El elemento esencial en la patogenia del papiledema es el aumento de la presión en las vainas de los
nervios ópticos, que se comunican directamente con el espacio subaracnoideo del encéfalo.
Es importante insistir en que el papiledema agudo por elevación de la presión intracraneal no
afecta la agudeza visual, salvo de manera transitoria durante las ondas espontáneas de presión
intracraneal incrementada.
Existen otros signos asociados a la hipertensión endocraneana, como el pulso venoso retiniano
espontáneo, que se presenta entre el 70 al 90 % de los pacientes.
A estas alteraciones se suman las propias del proceso expansivo intracraneal, como la cefalea, el
vómito en proyectil, la bradicardia, así como síntomas neurovegetativos; en ocasiones, todo esto
se asocia con signos de focalización.
Neuritis Óptica (Papilitis): Es un proceso inflamatorio que causa deterioro agudo de la visión en un
ojo o ambos, de manera simultánea o sucesiva.
La toma de la visión es generalmente precedida por dolores oculares y periorbitarios
Se desarrolla en diversas situaciones clínicas, en particular esclerosis múltiple
Tumefacción del disco.
Bordes del disco se observan elevados y borrosos
En casos raros, rodeados por hemorragias.
DRA: El papiledema usualmente puede ser bilateral o unilateral como es en la neuritis
optica, un fondo de ojo se encuentra en 1 solo ojo obervamos papiledema, va acompañado
por dolor, amaurosis pensamos que es neuritis óptica porque se caracteriza por ser
unilateral.
Neuropatia Optica Isquemica Anterior:
En personas mayores de 50 años de edad la causa más frecuente de pérdida monocular
persistente de la visión es el infarto isquémico de la papila óptica.
El inicio es repentino e indoloro y la pérdida visual puede ser progresiva durante varios días.
Es típica la tumefacción del disco óptico que se extiende a corta distancia más allá.
Se acompaña de pequeñas hemorragias en flama

DRA: Las neuritis ópticas no es que no se puedan presentar a los 50 años, pero si es un
px mayor con atecedentes cardiacos, HTA, Diabetico, sospechar que este px tuvo un ECV
de las arterias del ojo.
DRA: Px con antecedente de fibrilacion auricular, catarata, iba a caminando y como que se
iba desmayar y de repente ya no miraba nada, del ojo derecho y la señora tuvo
alucinaciones ¿que sospechan? ECV isquemico en las sintieras ópticas de las fibras del
lóbulo occipital. Cuando un px queda ciego al inicio, muchas veces tienen alucinaciones.
Pares Craneales III, IV y VI son los encargados de los mov oculares y su función es
completamente MOTORA

III Par Craneal- Oculomotor

Núcleos motores:
El núcleo motor principal
El núcleo parasimpático accesorio

Función : Levantar el parpado superior, girar el ojo hacia arriba, hacia abajo y hacia
adentro. Contraer la pupila y acomodar el ojo. IV Par Craneal- Troclear

Trayecto
• Emerge en la superficie anterior del mesencéfalo.
• Pasa entre las arterias cerebral posterior y cerebelosa superficial.
• Hacia el interior de la fosa craneal media en la pared lateral del seno cavernoso.
• Se divide en superior e inferior.
• Penetra la cavidad orbitaria a través de la hendidura orbitaria superior.
Función: Levantar el parpado superior por medio del elevador del parpado , girar el ojo
hacia arriba, hacia abajo y hacia adentro. Contraer la pupila y acomodar el ojo.

IV Par Craneal Troclear Trayecto es el mas delgado de todos los nervios craneales
• Sale por la superficie posterior del tallo cerebral
• Abandona el mesencéfalo, inmediatamente se decusa
• Pasa a través de la fosa craneal media en la pared lateral del seno cavernoso
• Penetra la orbita a través de la hendidura orbitaria superior.

Función: Ayuda a girar el ojo hacia abajo y hacia afuera.

VI Par Craneal-Abducens este pasa intraluminal

Trayecto
• En dirección anterior a través del puente.
• Emerge entre el surco situado entre el borde inferior del puente y la medula
oblongada.
• Pasa a través del seno cavernoso, debajo y por fuera de la arteria carótida interna
• Penetra orbita por hendidura orbitaria superior.

Función: giro del ojo hacia afuera.

Evaluación de pares craneales
• Evaluar presencia o no de ptosis o anomalías de la pupila
• Evaluar movimientos oculares
• Evaluar reflejos fotomotor directo y consensual; y reflejo de acomodación

Patologías del III, IV y VI Par Craneal

Parálisis Completa del III PC
•
Ptosis del parpado superior.
•
Midriasis con abolición de los reflejos fotomotor, consensual y de acomodación.
•
Desviación ocular hacia afuera, movimientos oculares imposibilitados salvo la abducción y
leve descenso ocular e intorsión.
CAUSAS:
Patología del tronco del encéfalo: encefalitis, infartos, tumores, enfermedades
desmielinizantes, traumatismos, etc.
Trayecto periférico: meningitis tuberculosa, carcinomatosis meníngea, tumores,
hernias temporales, etc.
Junto con los pares IV, VI y V: síndromes de la hendidura esfenoidal y del seno
cavernoso.

Parálisis Incompleta del III PC

•
Oftalmoplejia externa del III par: Desviación ocular hacia afuera, movimientos
oculares imposibilitados salvo la abducción y leve descenso ocular e intorsión.
Respeto de la pupila y sin alteración de los reflejos. No hay alteración de los
reflejos y se respeta la pupila
Causas: neuropatía isquémica, vinculada con diabetes e hipertensión.
•
Oftalmoplejia interna del III par: compromiso pupilar exclusivo. Hay compromiso pupilar
exclusivo
Causas: herniación temporal incipiente o lesiones nucleares.

Lesión del IV PC
•
Imposibilidad de descender el ojo aducido. Leve tendencia a la aducción con el ojo mirando
hacia adelante. Dificultad para bajar escaleras.
•
Una lesión del cuarto nervio, que inerva el músculo oblicuo superior, es la causa más común de
diplopía vertical sintomática aislada.
CAUSAS:
Se compromete por las mismas causas del III PC. Si la lesión es nuclear se paraliza el
oblicuo mayor contralateral. Es común su parálisis vinculada a traumatismos de cráneo.
Se puede presentar por compresiones del tronco del encéfalo por meduloblastomas o
secundario a hidrocefalia.

Lesión del IV PC
• La inclinación de la cabeza hacia el hombro opuesto (signo de Bielschowsky) es
muy característica de las lesiones del IV nervio; esta maniobra produce rotación
interna compensadora del ojo indemne y mejora la visión doble
• Las parálisis trocleares bilaterales, como ocurren rara vez después de un
traumatismo de la cabeza, causan una hiperdesviación alternante característica
según la dirección de la mirada.

Parálisis del VI PC
Estrabismo convergente, por lo que se encuentra impedida la abducción.
CAUSAS: se puede comprometer en forma unilateral o bilateral en hipertensión
intracraneal. Por meningitis y diabetes. En la diabetes se daña por mecanismos
isquémicos.

Síndrome del Seno Cavernoso

• Los senos cavernosos son estructuras venosas durales trabeculadas situadas
lateralmente a la silla turca, extendiéndose desde la fisura orbitaria superior hasta
el ápex petroso del hueso temporal.
• Dentro de los senos venosos pasan estructuras nerviosas, las cuales son el nervio
oculomotor (III par), nervio troclear (IV par), divisiones oftálmica y maxilar del nervio
trigémino (V par) y el nervio abducens (VI par), así como también la carótida
interna.
Se comprometen los pares III, IV y VI junto con la división oftálmica del V par.
Se observa una oftalmoplejia completa e hipoestesia trigeminal en el territorio oftálmico. El
compromiso del III par craneal puede afectar solo algunos músculos de los inervados por
este, debido a que el nervio se divide en porción superior e inferior.
En caso de compresión aneurismática dentro del seno, solo se afecta el VI par craneal.
Síndrome del seno cavernoso
CAUSAS:
•
Tromboflebitis con punto de partida en infecciones cutáneas de la cara o de
los senos esfenoidales y frontales. La afección puede ser unilateral o
bilateral. Signos de sepsis con fiebre, cefalea, edema palpebral, exoftalmos
y quemosis. Dx: RM o TC y angiografía. Tx: antibióticos.
•
Fistula carótidocavernosa, por ruptura de la aneurisma de la carótida
intracavernosa. Exoftalmos pulsátil y soplo audible con la campana del
estetoscopio apoyada sobre el globo ocular. Tx: quirúrgico.
•
Invasión de carcinoma nasofaríngeo, metástasis, herpes zoster, sífilis, aneurismas
no fistulizados.
•
Pupilas mioticas, por lo general bilaterales, discoricas, con ausencia de
reflejos fotomotor y consensual y conservación de la contracción al explorar
el reflejo de acomodación- convergencia. NO se dilatan en la oscuridad.
•
Respuesta a la atropina: dilatación lenta.
•
Lesión posible: techo mesencefálico con interrupción de la vía de reflejo lumínico
entre los núcleos pretectales y el parasimpático accesorio, donde las fibras
pupilodilatadoras descendentes están en proximidad con las fibras del reflejo a la
luz.
CAUSAS: neurosifilis. Lesiones vasculares, encefalitis, sarcoidosis, diabetes, etc.
Dra que es Discoria cataras la pupila esta disfuncionada se tiende a confundir con
la ctarata, es una asimetría de la pupila

Pupila tónica de Adie

•
Pupila levemente midriática, unilateral, que se contrae lentamente ante la luz y
sobre todo a la acomodación-convergencia sostenida, persiste contraída hasta
que con posterioridad se dilata lentamente.
•
Los paciente consultan por visión borrosa o descubren su anisocoria de forma casual.
•
Lesión posible: ganglio ciliar o fibras posganglionares de los nervios ciliares cortos
Causas: Se ha vinculado con sífilis, traumatismos o infecciones de la orbita, polineuropatias,
etc.

Síndrome de Horner
•
Miosis, ptosis palpebral leve, anhidrosis facial e inyección conjuntival. Debido
al compromiso de la inervación simpática del musculo dilatador de la pupila, del
musculo tarsal de Müller del parpado superior, de las glándulas sudoríparas y de
las fibras vasoconstrictoras locales.
•
La anisocoria se exacerba en la oscuridad por falta de respuesta del ojo enfermo.
•
La distribución de la anhidrosis puede ser útil para localizar la lesión, en la forma
siguiente: si la lesión se localiza a nivel de la arteria carótida primitiva, la anhidrosis
abarca todo un lado de la cara.
Si las lesiones están en un punto distal a la bifurcación carotídea, la pérdida del sudor no
se detecta o se circunscribe a la mitad interna de la frente y ese lado de la nariz. El daño
de la vía se puede producir en el tronco del encéfalo por infartos o tumores; en la medula
se puede dañar por: tumores, traumatismos, o siringomielia.

• Síndrome de la pared externa del seno cavernoso: los pares III, IV y la división
oftálmica del V. Causas: Las mismas que el síndrome del seno cavernoso.
• Síndrome de la hendidura esfenoidal: Se comprometen los pares III, IV, VI y la
división oftálmica del trigémino. Causas: traumatismos, enfermedad de Paget, etc.
• Síndrome de la fosa petroesfenoidal: limitada por el peñasco y el ala menor del
esfenoides. Afecta los pares III, IV y VI, el II par y las tres divisiones del V par.
Causas: invasión por tumores de la trompa de Eustaquio.

Dra
Como se debe evaluar los nervios craneales
Se valoran individualmente, ya que las parálisis son muy débiles por lo que pueden
pasar desapercibidas y más en estos pares ya que son más acuciosos, si se
evaluan rápido el paciente no dira nada a menos que se de la mayor queja que es la
diplopía que los tres pares craneales lo ocasiona pero más el sexto por lo que es
mejor siempre evaluar lento
2 nacen en el mesencéfalo III IV y otro más abajo del mesencéfalo VI y llevan la
misma trayectoria
Llega un px de 25 años con diplopía no mueve el ojo derecho afectación de la
pupila tiene ptosis Cual seria su sospecha diagnostica Sindrome del Seno
cavernoso porque fue súbito

Las otras pupilas de addie y las otras no son agudas , ya que se encuentran como
anormalidad porque el paciente llega por otra cosa

La causa más frecuente de afectación de la mayoría III V VII son causas

metabólicas(DIABETES) sobre todo en paciente más de 50 años con diplopía
afectación SOBRE TODO DEL VI PAR CRANEAL
 V y VII PAR CRANEAL
Nervio Trigemino Es el par craneal más grande, contiene fibras tanto sensitivas como
motoras.

El nervio trigémino tiene cuatro núcleos:

 
Sensitivo Principal
  
Espinal
  
Mesencefalico
 
 Motor


Núcleo sensitivo principal se encuentra en la parte posterior del puente
 
(protuberancia), lateral al núcleo motor . Se continúa inferiormente con el núcleo
espinal.

Núcleo espinal se continúa por encima con el núcleo sensitivo principal en el
puente (protuberancia), y se extiende hacia abajo a través de toda la longitud de la
 médula oblongada (o bulbo raquídeo) y en  la parte superior de la médula espinal
hasta llegar al segundo segmento cervical

Núcleo mesencefálico está compuesto por una columna de células nerviosas
unipolares en la parte lateral de la sustancia gris, alrededor del acueducto cerebral.
 Se extiende inferiormente  al interior del puente (protuberancia) hasta llegar al
núcleo sensitivo principal

Núcleo motor se halla situado en el puente (protuberancia), medial al núcleo
sensitivo principal .Componentes sensitivos del nervio trigémino Las sensaciones
de dolor, temperatura, tacto y presión de la piel de la cara y de las membranas

mucosas tienen un trayecto a lo largo de axones cuyos cuerpos celulares se hallan
situados en el ganglio semilunar o sensitivo del trigémino
Trayecto del nervio trigémino


 del puente (protuberancia) como una
El nervio trigémino abandona la cara anterolateral
pequeña raíz motora y una gran raíz sensitiva.

 es el ganglio trigeminal conocido como el ganglio de Meckel ubicado en el
 El origen sensitivo
hueso temporal
 
Y el origen motor es en la cara anterolateral del puente

Tiene 3 divisiones principales:

Nervio Oftálmico (V1): Sale al exterior por la hendidura orbitaria superior (entre las alas
mayores y menores del hueso esfenoides).
Contiene sólo fibras sensitivas, y abandona el cráneo a través de la hendidura orbitaria
superior para penetrar en la cavidad orbitaria.
o Se dirige hacia el hueso lagrimal, frontal, supraórbita ocular, hacia la nariz, etmoides, y
posee una rama meníngea que inerva la tienda del cerebelo.

Nervio Maxilar (V2): sale al exterior por el agujero redondo (en las alas mayores del
hueso esfenoides). Contiene sólo fibras sensitivas
Se dirige hacia el arco cigomático, infraórbita ocular, hacia el labio superior, la
musculatura de la mandíbula, hacia el palatino, la nariz y la faringe y posee una rama
meníngea que inerva la fosa craneal media y anterior)

Nervio Mandibular(V3): Sale al exterior por el agujero oval (situado en la porción anterior
del hueso esfenoides) Contiene fibras tanto sensitivas como motoras
 Se dirige hacia el maxilar inferior, siendo el responsable de la articulación
temporomandibular , hacia el temporal (superficialmente), hacia el mentón, los dientes y
posee una rama meníngea que inerva la fosa craneal media y anterior)
Su ganglio sensitivo se asienta en la caverna de Meckel en el suelo de la fosa craneal
media, desde este ganglio se producen las 3 ramificaciones principales citadas
anteriormente.

La principal función : masticación

Al inervar a los músculos principales de la apertura y el cierre de la boca, la masticación,
el habla y en cierto modo la respiración, entran en relación con este nervio.
El trigémino inerva musculatura encargada de la ventilación del oído medio, y de la
presión interna del oído medio regulada por la tensión del tímpano.

Anormalias del Trigemino

Neuralgia del Trigemino
Es un intenso dolor en la cara debido a una disfunción del quinto par craneal (nervio
trigémino). Este nervio transmite información sensitiva de la cara al cerebro y controla los
músculos encargados de la masticación.
• La causa suele ser una arteria situada en una posición anómala que comprime el
nervio trigémino.
• La persona sufre brotes repetidos de corta duración de dolor lacerante e intenso en
la parte inferior de la cara.
• Los médicos basan el diagnóstico en el dolor característico.
• Ciertos medicamentos anticonvulsivos, algunos antidepresivos o el baclofeno
alivian el dolor aunque a veces es necesaria la cirugía.
• Suele producirse en personas de mediana edad y de edad avanzada, aunque
afecta a adultos de todas las edades. Es más frecuente en mujeres.

Síntomas>
El dolor espontaneo pero con frecuencia se desencadena al tocar un punto específico
(denominado punto gatillo) en la cara, los labios o la lengua, o al realizar determinadas
actividades como lavarse los dientes o masticar. Se sienten brotes repetidos de corta
duración de dolor punzante e intenso en cualquier parte de la zona inferior de la cara
aunque lo más frecuente es que se sientan en la mejilla cerca de la nariz o en la
mandíbula.

Nervio Facial
Es motor y sensitivo
El nervio facial tiene tres núcleos:
 
Núcleo Motor Principal
  
Núcleos Parasimpáticos
  
Núcleo Sensitivo
 
Nucleo Motor

El núcleo motor principal se encuentra en la profundidad de la formación reticular de la

parte inferior de la protuberancia. La parte del núcleo que inerva a los músculos de la
parte superior de la cara recibe fibras corticonucleares de ambos hemisferios cerebrales.
Tambien inerva a los músculos de la parte inferior de la cara y recibe sólo fibras
corticonucleares del hemisferio cerebral opuesto. Estas vías explican el control voluntario
de los músculos faciales. Sin embargo, existe otra vía involuntaria; está separada y
controla los cambios miméticos o emocionales de la expresión facial. Esta otra vía forma
parte de la formación reticular

Núcleos parasimpáticos se encuentran por detrás y por fuera del núcleo motor principal.
Son los núcleos salival superior y lagrimal .
El núcleo salival superior recibe fibras aferentes del hipotálamo a través de las vías
autónomas descendentes. La información referente al gusto proveniente de la cavidad
bucal se recibe también por el núcleo del tracto solitario.
El núcleo lagrimal recibe fibras aferentes del hipotálamo para las respuestas emocionales,
y de los núcleos sensitivos del nervio trigémino para el lagrimeo reflejo secundario a la
irritación de la córnea o de la conjuntiva. Núcleo sensitivo El núcleo sensitivo es la parte
superior del núcleo del tracto solitario y se encuentra cerca del núcleo motor .

Trayecto del nervio facial

Las dos raíces del nervio facial emergen de la superficie anterior del cerebro entre el
puente (protuberancia) y la médula oblongada. Tienen un trayecto lateral en la fosa
craneal posterior con el nervio vestibulococlear y penetran en el conducto auditivo interno
de la parte petrosa del hueso temporal. Al final del conducto, el nervio entra en el canal
facial y tiene un trayecto lateral a través del oído interno. Al alcanzar la pared medial de la
cavidad timpánica, el nervio se expande para formar el ganglio geniculado sensitivo y gira
bruscamente hacia atrás por encima del promontorio. En la pared posterior de la cavidad
timpánica, el nervio facial gira hacia abajo en el lado medial de la entrada del antro
mastoideo, desciende por detrás de la pirámide y emerge a través del orificio
estilomastoideo.

Funcion
Motora
Mm de la mimica, del cuello y el vientre posterior del digástrico y M.estilohideo e inerva
además los mm de los huesecillos del oído con excepción del martillo
Sensorial
• Recoge el sentido de los 2/3 anteriores de la lengua
• Recoge la sensibilidad del dorso de la oreja y para el conducto auditivo
externo
Visceral
• Glandulas lagrimales
• Sudoriparas de la cara

Distribución del nervio facial :El núcleo motor inerva los músculos de la expresión facial,
los músculos auriculares, el estribo, el vientre posterior del digástrico y el músculo
estilohioideo. El núcleo salival superior inerva las glándulas salivales submandibular y
sublingual y las glándulas salivales nasales y palatinas. El núcleo lagrimal inerva la
glándula lagrimal. El núcleo sensitivo recibe fibras del gusto de los dos tercios anteriores
de la lengua, del piso de la boca y del paladar.

Lesión del nervio facial.

La lesión del nervio facial o de alguna de sus ramas, produce paresia o parálisis de todos
o algunos de los músculos faciales en el lado afectado.
Los pacientes afectados no pueden cerrar los labios y el ojo del lado afectado; son
incapaces de silbar, tocar un instrumento de viento o masticar con efectividad. Dado que
también se paraliza el músculo buccinador, la comida se escurre fuera de la boca por ese
lado o se acumula en el vestíbulo bucal

Las lesiones del nervio facial que producen parálisis de los movimientos de la cara y a
veces trastornos del gusto y de la función secretoria, pueden comprometer fibras del
nervio en su origen, del tronco del encéfalo o al nervio en su trayecto periférico y sus
ramos. Los déficitsresultantes dependen del sitio de la lesión y de su extension. Una
lesión completa de la parte motora del nervio facial, emerge del agujero estilomastoideo
produce una parálisis total de la hemicara de ese lado (ipsilateral) de los movimientos
faciales.

Parálisis de Bell
La parálisis de Bell incluyen una debilidad repentina en tus músculos faciales. En la
mayoría de los casos, la debilidad es temporal y mejora significativamente con el
transcurso de las semanas. La debilidad hace que la mitad de la cara se vea caída. La
sonrisa se dibuja de un solo lado y uno de los ojos no cierra por completo.
La parálisis del nervio facial sin razón obvia, de comienzo súbito, es la afección más
común, a menudo ocurre por exposición a una corriente de aire frío. Es más común entre
20 y 50 años y los signos y síntomas dependen de la localización de la lesión.

No se conoce con exactitud la causa. Se cree que es resultado de la hinchazón e

inflamación del nervio que controla los músculos de un lado de la cara. También puede
ser una reacción después de una infección viral.
En la mayoría de los casos es temporal. Es poco frecuente que vuelva a presentarse la
parálisis de Bell.
Síntomas

Por lo general, los síntomas comienzan a mejorar en el plazo de algunas semanas y se

alcanza la recuperación completa en unos seis meses. Existe una pequeña cantidad de
personas que continúan teniendo los síntomas de la parálisis de Bell de por vida.
Los signos y síntomas de la parálisis de Bell aparecen de repente y algunos pueden ser
los siguientes:
• Comienzo repentino de debilidad leve a parálisis total de un lado de la cara, que
puede ocurrir en cuestión de horas o días
• Caída de un lado de la cara y dificultad para hacer expresiones faciales, como
cerrar un ojo o sonreír
• Babeo
• Dolor de mandíbula o dentro o detrás de la oreja del lado afectado
• Aumento de sensibilidad al sonido en el lado afectado
• Dolor de cabeza
• Pérdida del sentido del gusto
• Producción excesiva o escasa de lágrimas y saliva
Con menos frecuencia, la parálisis de Bell puede afectar los nervios de ambos lados de la
cara.
Causas

Aunque la razón exacta por la que se produce la parálisis de Bell no está clara, a menudo
está relacionada con una infección viral. Los virus que se han vinculado a la parálisis de
Bell incluyen los que causan:
 
Herpes labial y herpes genital (herpes simple)
  
Varicela y culebrilla (herpes zóster)
  
Mononucleosis infecciosa (Epstein-Barr)
  
Infecciones por citomegalovirus
  
Enfermedades respiratorias (adenovirus)
  
Sarampión alemán (rubéola)
  
Paperas
  
Gripe (influenza B)
  
Enfermedad de manos, pies y boca (coxsackievirus)
  
Factores de riesgo
  
La parálisis de Bell es más frecuente en las personas presentan lo siguiente:

 Están embarazadas, especialmente durante el tercer trimestre, o en la primera semana
después del parto.
  
Tienen una infección de las vías respiratorias superiores, como gripe o resfrío.
 
Tienen diabetes.

Dra
Los 2 tercios posteriores d ela lengua los irriga el vii par craneal y quien irriga el
tercio posterior glosofaringeo
El V tiene varias ramas la neuralgia es la más frecuente, más sin embargo no
siempre se afectan todas la ramas la causa mas frecuente es un proceso
inmunosupresor sobre todo diabético por lo que se manda hacer el perfil
metabolica otra causa es la neuralgia herpética por el virus del Herpes
VII tiene un fenómeno Parálisis de Bell porque
Diferencia entre una parecía central facial es decir un ECV y un fenómeno de Bell
que es una parálisis periférica el ojo no se puede cerrar completamente ya que
queda semiabierto , el paciente cierra el ojo pero el globo ocular va hacia arriba este
es el llamado fenómeno de Bell y lo confunden con derrame
Cuando es central el paciente cierra el ojo solamente con debilidad
Neurologia
NERVIO VESTIBULOCOCLEAR (VIII PAR CRANEAL)
Este nervio consta de dos partes distintas, el nervio vestibular y
el nervio coclear, que se hallan relacionados con la transmisión
de información aferente desde el oído interno hasta el sistema
nervioso central.
El nervio vestibular conduce los impulsos nerviosos desde el
utrículo y el sáculo que proporcionan información respecto a la
posición de la cabeza; el nervio transporta además impulsos de los
conductos semicirculares que proporcionan información sobre los
movimientos cefálicos.
Las fibras nerviosas del nervio vestibular son los procesos
centrales de las células nerviosas localizadas en el ganglio
vestibular, que está situado en el conducto auditivo interno.
Penetran en la superficie anterior del tallo cerebral por un surco
situado entre el borde inferior del puente (protuberancia) y la parte
superior de la médula oblongada.
Cuando entran en el complejo nuclear vestibular, las fibras se
dividen en fibras cortas ascendentes y largas descendentes; un
pequeño número de fibras pasa directamente hasta el cerebelo a
través del pedúnculo cerebeloso inferior, sorteando los núcleos
vestibulares
Penetran en la superficie anterior del tallo cerebral por un surco
situado entre el borde inferior del puente (protuberancia) y la parte
superior de la médula oblongada
Cuando entran en el complejo nuclear vestibular, las fibras se
dividen en fibras cortas ascendentes y largas descendentes.
El complejo nuclear vestibular
Este complejo consta de un grupo de núcleos situados por debajo
del piso del cuarto ventrículo:
• núcleo vestibular lateral

• núcleo vestibular superior

 • núcleo vestibular medial

• Núcleo vestibular inferior

Los núcleos vestibulares reciben fibras aferentes del utrículo
y el sáculo, y de los conductos semicirculares, a través del
nervio vestibular y fibras del cerebelo a través del pedúnculo
cerebeloso inferior.
Las fibras eferentes de los núcleos alcanzan el cerebelo a
través del pedúnculo cerebeloso inferior
Nervio coclear
El nervio coclear transporta impulsos nerviosos relacionados
con el sonido desde el órgano de Corti hasta la cóclea. Las
fibras del nervio coclear son las prolongaciones centrales de
células nerviosas localizadas en el ganglio espiral de la
cóclea.

Penetran en la superficie anterior del tallo cerebral en el borde

inferior del puente (protuberancia) sobre la parte lateral del nervio
facial emergente, y están separadas de él por el nervio vestibular.
Al entrar en el puente, las fibras nerviosas se dividen, formando
una rama que penetra en el núcleo coclear posterior y otra
rama que lo hace en el núcleo coclear anterior.
Núcleos cocleares
Los núcleos cocleares anterior y posterior se hallan situados
sobre la superficie del pedúnculo cerebeloso inferior
La corteza auditiva primaria (áreas 41 y 42) incluye la
circunvolución de Heschl sobre la superficie superior de la
circunvolución temporal superior. El reconocimiento y la
interpretación de los sonidos de acuerdo con la experiencia pasada
tienen lugar en el área auditiva secundaria.
Trayecto del nervio vestibulococlear

• ! Las partes vestibular y coclear del nervio abandonan la

superficie anterior del cerebro entre el borde inferior del
puente (protuberancia) y la médula oblongada.
 • ! Tienen un trayecto lateral en la fosa craneal posterior y
penetran en el conducto auditivo interno con el nervio facial.

• ! Después, las fibras se distribuyen a diferentes partes

del oído interno.
Alteraciones del Vlll par craneal
Los síntomas de lesión auditiva son acúfenos e hipoacusia,
mientras que la lesión vestibular causa vértigo (falso movi-
miento del entorno o del sujeto) y nistagmo.
3 tipos de sorderas
Sordera
Representa un problema de proporciones inmensas

• sordera de conducción:causada por un defecto en el

mecanismo mediante el cual el sonido se transforma
(amplifica) y se conduce hacia el caracol.

• Sordera neurosensorial: (llamada también sordera nerviosa),

que se debe a enfermedad del caracol o de la división
coclear del octavo nervio craneal.

• Sordera central, ocasionada por lesiones de los núcleos

cocleares y sus conexiones con las áreas receptoras primarias
en los lóbulostemporales.
Se reconocen dos tipos básicos,
tónico y no tónico (no vibratorio y vibratorio. El tipo tónico es
con mucho el más común.
Otras causas notables de acúfenos pulsátiles son seudotumor
cerebral e incremento de la presión intracraneal de cualquier
tipo, casos en los que la cualidad pulsátil se atribuye a un
gradiente de presión entre los elementos venosos craneales y
cervicales y la turbulencia venosa resultante;

Zumbido de oídos (acúfenos) Ésta es la otra manifestación

principal de las enfermedades cocleares y auditivas. El término latino
tinnitus aurium significa literalmente “oídos cascabeleantes” o
“zumbido de oídos” (del latín tinnire, tañer o tintinear) y se refiere a
los sonidos que se originan en el oído, aunque no por fuerza deben
tener el carácter de tañido de campanas o cascabeleo
Otros trastornos de la percepción auditiva
En ocasiones las lesiones pontinas pueden acompañarse de
ilusiones auditivas complejas, a veces con las cualidades de
alucinaciones verdaderas (alucinosis auditiva pontina),
El vértigo es una sensación subjetiva de movimiento de los objetos
que nos rodean o de nuestro propio cuerpo, por lo común, una
sensación de giro
La palabra vértigo procede del término latino “vértere” que significa
“dar vueltas”
Dra Menier significa marino
Hay vértigo de menier centrales periféricos paroxístico
postural benigno
Es importante reconocer cuando que se está ante un px con
vértigo periférico ocentral
Px llega y esta con vértigo periférico se mueve vertical (lado
a lado) Vértigo central es un nistagmo para arriba y abajo y
rotatorio a nivel de fosa posterior cerebelo tallo
Al evaluar al paciente se tiene que estar a la misma altura y se
hace lento , ya que todos tenemos un nistagmo optoquinetico
normal para todos que dura de 10 a 20 segundos
Se evalúan de forma individual, es decir tapar el ojo que no
se esta evaluando
Uno valora al paciente desde que se empieza a verlo y hablar
con el y para reconfirmar si es un proceso neurológico central
pruebas cerebolosas diacocinecia metria
El nistagmo es un movimiento conjugado, involuntario y rítmico de
los ojos. Se trata de un signo neurológico cuya presencia indica
que “algo funciona mal”. Puede indicarnos la localización del
problema (periférica o central), si bien nunca nos va a decir de qué
enfermedad se trata Romberg sensibilizado
Marcha con ojos abiertos
La enfermedad de Ménière se caracteriza por ataques recurrentes
de vértigo relacionados con acúfenos y sordera fluctuantes. De los
últimos síntomas, uno u otro pueden faltar durante los ataques
iniciales de vértigo, pero invariablemente aparecen por sí solos al
evolucionar la enfermedad y se intensifican en un ataque agudo.
Signo de Romberg laberitntico: se le pide al paciente que
permanezca de pie en posición firme con los ojos cerrados Positivo
cuando el paaciente se inclina hacia un lado latero
pulsión.Tambien es positivo en lesiones cerebelosas
Romberg sensibilizado Paciente de pie erguido y ojos cerrados
se le hacen estimulos manuales para tratar de estabilizar. Otra
forma es que el px ponga un pierna delante de la otra pierna
Prueba de babinski weil
Marcha ciega de adelante hacia atrás. 5pasos de adelante y
luego hacia atrás pegado .Dra El paciente para no caerse lo
que hace es caminar abierto
Nistagmo
Pruebas auditivas con diapasón
prueba de Rinne y Weber usualmente en estas
pruebas observamos si es un efecto sensorial
NERVIO GLOSOFARÍNGEO (IX PAR CRANEAL)
El nervio glosofaríngeo es un nervio motor y sensitivo.
Núcleos del nervio glosofaríngeo
El nervio glosofaríngeo tiene tres núcleos:
• núcleo motor principal

• núcleo parasimpático

• núcleo sensitivo Núcleo

motor principal
El núcleo motor principal se encuentra en la profundidad de
la formación reticular de la médula oblongada, y está formado
 por el extremo superior del núcleo ambiguo. Recibe
fibras corticonucleares de ambos hemisferios
cerebrales.
Las fibras eferentes inervan al músculo estilofaríngeo
Núcleo parasimpático
El núcleo parasimpático también se denomina núcleo salival
inferior.
Recibe fibras aferentes del hipotálamo a través de las
vías autónomas descendentes.
Las fibras parasimpáticas preganglionares eferentes
alcanzan el ganglio ótico a través de la rama timpánica del
nervio glosofaríngeo, el plexo timpánico y el
nerviopetroso menor
Las fibras preganglionares alcanzan la glándula salival
parótida.
Núcleo sensitivo
El núcleo sensitivo es parte del núcleo del tracto solitario
Las sensaciones gustativas tienen un trayecto a través de los
axones periféricos de células nerviosas situadas en el ganglio
del nervio glosofaríngeo.
Las fibras eferentes cruzan el plano medial y ascienden hasta
el grupo ventral de núcleos del tálamo opuesto y una serie de
núcleos hipotalámicos.

La información aferente relacionada con la sensibilidad común

entra en el tallo cerebral a través del ganglio superior del nervio
glosofaríngeo, pero termina en el núcleo espinal del nervio
trigémino.
Terminan en el núcleo del tracto solitario y están conectados
con el núcleo motor dorsal del nervio vago.
Trayecto del nervio glosofaríngeo
El nervio glosofaríngeo abandona la superficie anterolateral de la
parte superior de la médula oblongada como una serie de
pequeñas raíces en un surco entre la oliva y el pedúnculo
cerebeloso inferior.
Pasa lateralmente por la fosa craneal posterior y abandona el
cráneo a través del orificio yugular. Aquí, los ganglios sensitivos
glosofaríngeos superior e inferior se hallan situados sobre el nervio
el nervio desciende a través de la parte superior del cuello junto
con la vena yugular interna y la arteria carótida interna, hasta
alcanzar el borde posterior del músculo estilofaríngeo, al cual
inerva.el nervio sigue hacia delante entre los músculos
constrictores superior y medio de la faringe para dar ramos
sensitivos a la mucosa de la faringe y al tercio posterior de la
lengua
Alteraciones del 9 par craneal Neuralgia del glosofaríngeo
La afectación del par craneal IX puede producir caída del velo del
paladar ipsilateral: signo de la cortina o de Vernet (al hablar, la
úvula y la pared posterior de la faringe se desvían al lado sano) y
alteración del reflejo nauseoso del lado afec tado (al estimular el
pilar posterior de la faringe, el reflejo nauseoso estará abolido o
disminuido comparándolo con el lado normal). Es dificil explorar los
defectos gustativos, salivatorio y vegetativo en la práctica clínica.
La neuralgia idiopática del glosofaringeo es menos frecuente que
la del trigémino
A veces el dolor se sobrepone al territorio vagal por debajo del
ángulo de la mandíbula y el meato auditivo externo; puede
desencadenarse por tos,estornudos, deglución y presión sobre el
trago auditivo. El bloqueo temporal del dolor mediante anestesia de
las fauces amigdalinas y la parte posterior de la faringe con
nebulización de lidocaína a 10% es diagnóstico
Lesión del nervio Glosofaringeo Parálisis del lX Par:
Dificultades en la degludión y trastornos del gusto. Signo de cortina
de Vemet

Neuralgia del 1X Par o Sindrome de Wilfred-Harris: -

Accesos dolorosos •
Producidos por: tos, deglución, bostero – Localiza: parte post. de la
lengua
Se propaga fauces y oído
AGEUSIA PARAGEUSIA HIPOGEUSIA
Dra. las lesiones más frecuentes son los ECV Y AL
PEDIRLE AL PACIENTE Que abra la boca observamos que
tanto al lengua como la úvula se hacen hacia un lado.
En ocasiones se observa parálisis del glosofaríngeo, junto con
ataque de los pares vago y espinal, por un tumor en la fosa
posterior o un aneurisma, o la disección intracraneal de la arteria
vertebral. Los nervios se comprimen a su paso por el agujero
yugular.
El cuadro clínico incluye ronquera por parálisis de las cuerdas
vocales, cierta dificultad para la deglución, desviación del paladar
blando hacia el lado no afectado, anestesia de la pared posterior
de la faringe y debilidad de la parte superior de los músculos
trapecio y esternocleidomastoideo
Los pares craneales IX, X y XI , al salir del cráneo, están junto a la
arteria carótida interna, y en ese punto pueden ocasionar disección
y dañarla
Evaluacion del IX par craneal
Función motora el px tiene que abrir la boca y diga la palabra AA.
En este observaremos que el musculo estilofaringeo se contrae
Estimulacion del reflejo nauseoso que se hace con un baja lenguas
en el tercio
Prueba de los sabores (sensitiva )
DraSolo con abrir la boca podemos ver si hay desviación de la
úvula se examina la lengua el nauseoso se evalua bilateral
 Nervio vago
(X par Craneal):Motor y sensitivo
 Núcleo motor principal

 Núcleo parasimpático

 Núcleo sensitivo
Distribución sensitiva y motora, cumple con importantes funciones motores
 yugular contiene los cuerpos celulares de los nervios sensitivos somáticos (que inervan la
piel de la oreja)

 Nudoso alberga los cuerpos celulares de las fibras aferentes de faringe, laringe, tráquea,
esófago y vísceras torácicas y abdominales
Núcleo motor principal
• Ubicado en profundidad de la formación reticular del bulbo raquídeo y está formado
por el núcleo ambiguo.
• Recibe fibras corticonucleares de los hemisferios cerebrales
• Fibras eferentes inervan mm constrictores e intrínsecos de la laringe.
Núcleo parasimpático
• Recibe fibras aferentes del hipotálamo (descendentes)
• Fibras aferentes del N. glosofaríngeo (reflejo del seno carotideo)
• Fibras eferentes de bronquios, corazón, estomago, intestino delgado y grueso y tercio
distal del colon.
Núcleo sensitive

Trayecto del vago

Exploración del nervio vago
• Faringe (Reflejo faríngeo)
• Paladar blando( paciente decir *Ah*)
• Laringe(rama laríngea recurrente, excepto mm cricotiroideo)
Lesiones:
1. Ronquera o ausencia de voz
2. Mov. De cuerdas vocales (laringoscopio)
Lesión del nervio vago
• La interrupción completa de la porción intracraneal
• Ramas faríngeas, paladar blando y la laringe
• Lesiones unilaterales: Reflejo nauseoso escaso o ausente ipsilateral.
• Lesión rama laríngea: ronquera o ausencia de la voz
• Lesiones de la fosa craneal posterior: afecta también a n. glosofaríngeo, accesorio e
hipogloso.
• Las lesiones parciales
• Mov abeduccio
• pérdida de la sensación del meato auditivo externo y la piel de la superficie dorsal en la
oreja
• Afección a nivel meningeo (tumores, infecciones,); bulbo (lesiones vasculares)
• El paladar blando cae sobre el lado ipsilateral y no se eleva durante la fonación.
• La uvula se desvía hacia el lado normal durante la fonación

Diagnóstico neurológico de la parálisis de las cuerdas vocales

 ● Intrabulbar suele haber signos cerebelosos ipsolaterales, pérdida de la sensación de
dolor y temperatura sobre la mitad ipsolateral de la cara y el brazo y la pierna
contralaterales, así
como síndrome de Bernard-Horner ipsolateral.
● Extrabulbar pero intracraneal, a menudo están afectados los nervios glosofaríngeo
y espinal accesorio
(síndrome del agujero yugular).
● Extracraneal en el espacio laterocondíleo posterior o retroparotídeo puede
observarse una combinación de parálisis de los nervios glosofaríngeo, vago, accesorio
e hipogloso junto con síndrome de Horner

Nervio accesorio XI
Nervio motor, formado por una unión craneal y una raíz espinal.
Controla movimientos de la cabeza, cuello y hombros.

Exploración del XI
• Pedirle al px que gire la cabeza en contra resistencia (esternocleidomastoideo)
1. Atrofia: debilidad para girar la cabeza al lado opuesto
• Pedirle al px que encoja los hombros (trapecio)
1. atrofia: hombro caerá al levantar los brazos por encima de la línea
horizontal.
Inerva todos los mm intrínsecos de la lengua, también estilogloso, hiogloso y geniogloso.
Células responsables de inervar el mm geniogloso, solo recibe fibras corticonucleares
del hemisferio cerebral opuesto
Lesión del nervio hipogloso:
 • Tumores, enf desmielinizantes, siringomielia, accidentes vasculares.
• Lesión de motoneurona inferior: desviación de la lengua al lado paralizado.
• lengua mas pequeña en el lado lesionado (atrofia)
• Lesión de fibras corticonucleares: solo habrá desviación al lado opuesto de la lesión.
• Inerva el músculo geniogloso, cuya acción consiste en protruir la lengua; el estilogloso,
que retrae y eleva la raíz de ésta, y el hipogloso, que hace que la superficie de la
lengua se vuelva convexa

Exploración XII
• Pedirle al px que saque la lengua
• Si lesión de motoneurona inferior:
• desviación hacia el lado paralizado
• Lengua mas pequeña del lado de la lesión (atrofia y fasciculaciones)
• El núcleo que inerva al mm geniogloso, solo recibe fibras corticonucleares del hemisferio
opuesto.
• Si lesión de fibras corticonucleares
• No atrofia
• No fibrilación de la lengua
• Protrusión: desviación al lado opuesto de la lesión
• La interrupción completa del nervio ocasiona parálisis de un lado de la lengua. La
lengua se curva un poco hacia el lado sano mientras está dentro de la boca, pero
durante la protrusión se desvía hacia el lado afectado a causa de la contracción sin
resistencia del músculo geniogloso sano.
CIRCULACIÓN

IRRIGACIÓN DEL ENCÉFALO

Por las dos arterias carótidas internas y las dos arterias vertebrales. Las cuatro arterias se
encuentran en el espacio subaracnoideo y sus ramas se anastomosan sobre la superficie inferior
del encéfalo para formar el círculo arterial cerebral (polígono de Wilis)
Arteria Carótida Interna: La arteria carótida interna comienza en la bifurcación de la
arteria carótida común, donde habitualmente hay una dilatación localizada, denominada
seno carotídeo. Asciende por el cuello y perfora la base del cráneo al pasar por el
conducto carotídeo.
Dra: La circulación anterior viene del callado aortica, viene la carótida, de ahí
viene una bifurcación donde esta la carótida interna y después se divide en
carótida externa. La carótida externa es la que nos irriga el cuero cabelludo, la
coroideas algunas de la cara.
Ramas de la porción cerebral:
- Arteria oftálmica
- Arteria comunicante posterior
- Arteria coroidea
- Arteria cerebral anterior
- Arteria cerebral media
La carótida interna, entra al agujero y sale y entra en esta porción entre lo que es el
lóbulo frontal y lóbulo temporal, de ahí sale a la par la cerebral media, esta sale de
la cortida interna. La arteria cerebral media (ACM) es la arteria de mayor calibre.
M1, M2, M3 son segmentos de la ACM. Se una mas que todo por la localización de
aneurismas o embolos. Tenemos la carótida interna, de ahí ACM, sigue la Arteria
cerebral anterior. ¿como se llama la que comunica la ACA izq con la ACA derecha?
Arteria Comunicante Anterior. TODO ESTO ES CIRCULACIÓN ANTERIOR.

La arteria comunicante posterior, es el puente que comunica circulación

anterior con circulación posterior.

¿Que irriga la circulación anterior? La cerebral media va a irrigar la cara lateral

del hemisferio derecho e izq, es la más predominante en esa zona del encéfalo.
La Cerebral anterior y posterior van a irrigar la superficie medial del encefalo. La
Cerebral anterior irriga lobulo frontal y parietal. Cerebral posterior cara medial del
lobulo temporal y lobulo occipital.
Dra: La cerebral anterior irriga la parte de en medio del cerebro: frontal, parietal y
una parte del occipal. La cerebral media es de mayor calibre irga toda la parte
lateral del frontal, parietal, pequeña parte occipital y temporal.
 Es una tomografia de evento
hemorragico ¿que lobulo
esta afectando?
-Parietal
-Temporal
-Parte de Frontal
¿Que arteria se ve afectada?
-La cerebral media.

¿Quien divide el lobulo frontal del parietal? La Cisura de Rolando

¿Quien divide el lobulo frontal con temporal? La cisura de silvio.

Observamos una tomografia y

una RM del mismo px.
¿Que lobulo se ve afectado?
-Parietal
-Frontal

¿Que arteria se ve afectada?

La arterial cerebral media

¿Que lobulo se ve afectado? Se observa

la cisura que divide los 2 lóbulos
- Lobulo temporal
¿Que arteria esta siendo afectada en este
evento isquemico?
- Arteria cerebral media
 Color Rojo: Arteria cerebral media
Color Amarillo: Arteria cerebral anterior

En esta resonancia la arteria que esta afectada es la

arteria cerebral anterior.

La parte medial frontal - parietal es de la arteria

cerebral anterior.

¿Que lobulo se ve afectado?

-Frontal de ambos lados
-Se ve afectada las 2 cerebral anterior tanta
izquierda como derecha.
-El problema puede ser en la arteria comunicante
anterior, esta comunica las 2 arterias anteriores
derecha e izquierda.
-Puede ser un daño por trombo embolo que se fue
alojar a la comunicante anterior o 2 trombos que se
fue alojar a las 2 anteriores y no la comunicante. -
Estudio dx: Arteriografia.

Circulación Posterior

En el callado aoortico, tenemos al subclavia, una viene directa del callado aortico, y
la otra no, sube la vertebral, va subiendo y la vertebral asciende por el cuello
pasando a través de los forámenes de las apófisis transversas de las seis vértebras
cervicales superiores. Se unen las vertebrales y forman la basilar, sube y tiene una
a la derecha y otra a la izquierda y forman las comunicantes posteriores. Ahí une y
forma el polígono de Willis. Ya se union la circulación anterior con la posterior lo
único que aquí como el tallo es más pequeño pero encontramos varias arterias.
En la circulación anterior eran menos, eran básicamente la cerebral media, la
cerebral anterior y la comunicante anterior.
Ya después abajo viene la comunicante posterior, también tenemos la cerebral
posterior, de ahí tenemos la cerebelosa posterior, de ahí están las pontinas (todas
las que están en la arteria basilar). También esta la laberíntica, cerebelosa
posterior y arteria cerebelosa anteroinferior.
En los pases de visita el radiologo va a decir esta afectada la PICA ó la AICA son
siglas en ingles y es la misma arteria cerebelosa anteroinferior o anteroposterior. Más
abajo tenemos las espinales: Espinal anterior y más abajo la espinal posterior, se
observa mejor en puente y bulbo. Cuando uno ve el cerebelo es la parte uñas inferior
del cerebelo entonces uno deduce es la PICA y la AICA es más arriba.

¿cual sale vía directa de

la vertebral?
Directamente una vertebral
inicia al callado aortico y
de ella sale la subclavia
derecha.

ARTERIA VERTEBRAL
La arteria vertebral, rama de la primera parte de la arteria subclavia, asciende por el cuello
pasando a través de los forámenes de las apófisis transversas de las seis vértebras
cervicales superiores.
Entra en el cráneo a través del foramen magno y perfora la duramadre y la aracnoides
para entrar en el espacio subaracnoideo.
La union de ambas arterias vertebrales van a formar la arteria basilar y se va a
comunicar después con el polígono de Willis.
Luego discurre hacia arriba, adelante y medialmente sobre el bulbo raquídeo.

En el extremo inferior de la protuberancia se une al vaso del lado opuesto para formar la
arteria basilar.
Ramas de la porción craneal de las arterias vertebrales:
- Ramas meníngeas
- Arteria espinal posterior
- Arteria espinal anterior
- Arteria cerebelosa posteroinferior: va irrigar vermix, nucleo centrales, es la rama
más grande de las vertebrales.
- Arterias bulbares: irrigan el bulbo.
DRA: Con las posterior hay que tener mucho cuidado porque las lesiones son muy
abajo: puente, bulbo.
Vamos a ver un paciente con desviación de la lengua, súbitamente donde va a
estar la lesion, que arteria?
- Nervio craneal desviación de la lengua: IX Glosofaringeo
- ¿Donde esta localizado el IX? Esta en la parte inferior entre el puente y el bulbo
- ¿Quien irriga el bulbo? Sospechar que este paciente tiene afectación de la arteria
si fuera un ICTUS: Arteria Basilar.

Al tener una afectación de nervio craneal bajo solo que sea demasiado grande o
que el técnico sea curioso se puede ver, se observa mejor con Resonancia
Magnetica.
ARTERIA BASILAR: La arteria basilar, formada por la unión de las dos arterias
vertebrales, asciende en un surco sobre la superficie anterior de la protuberancia. En el
borde superior de la protuberancia se divide en las dos arterias cerebrales posteriores.
Ramas de la arteria basilar:
- Arteria pontinas: irriga puente
- Arteria laberíntica: acompaña al vertibulococlar y facial.
- Arteria cerebelosa anteroinferior: irriga la parte anterior e inferior del cerebelo.
- Arteria cerebelosa superior: irriga puente, glándula pineal.
- Arterias cerebral posterior

La parte que no tiene color es lo que

irriga la cerebral posterior, irriga un
poco del lóbulo parietal pero casi
todo es el lóbulo occipital.
¿Que tenemos en el lobulo
occipal? -Visión
-Cualquier alteración sospechar en la
Arteria cerebral posterior del lobulo
occipital.
CIRCULO ARTERIAL CEREBRAL : El círculo arterial cerebral se halla ubicado en la
fosa interpeduncular en la base del encéfalo. Está formado por las anastomosis entre las
dos arterias carótidas internas y las dos arterias vertebrales.
ARTERIAS PARA ÁREAS ENCEFÁLICAS ESPECÍFICAS
- El cuerpo estriado y la cápsula interna están irrigados principalmente por las ramas
centrales estriadas medial y lateral de la arteria cerebral media.
- El tálamo está irrigado principalmente por ramas de las arterias comunicante posterior,
basilar y cerebral posterior.
- El mesencéfalo recibe su irrigación de las arterias cerebral posterior, cerebelosa
superior y basilar.
- La protuberancia está irrigada por la arteria basilar y las arterias cerebelosas
anterior, inferior y superior.
- La irrigación del bulbo raquídeo proviene de las arterias vertebral, espinales anterior y
posterior, cerebelosa posteroinferior y basilar.
- El cerebelo está irrigado por las arterias cerebelosa superior, cerebelosa
anteroinferior y cerebelosa posteroinferior.

"

Estas son las aterias penetrantes, la irrigación va a ser de la cerebral media y va a

irrigar núcleo caudado, cápsula interna, núcleo lenticulares. DRA: irriga lo que son
ganglios basales. Vamos a ver muy frecuentemente afectación de la cerebral media
por eventos hipertensivos.
 En esta topografía se ve afectado:
ventrículos, cerebelo. Se ve el 4to
ventrículo
Es un evento hemorragico en
fosa posterior.
¿que arteria creen que ocasiono
este evento y esta afectada?
-Arteria basilar, porque estamos en fosa
posterior por ende circulación posterior.

¿Que esta afectado en esa resonancia?

-Cerebelo, tiene la parte medial e inferior del
cerbelo.

¿Que arteria podría estar afectando ahí?

-Se ve el tallo a la par, sale de la basilar, es
la PICA. arteria cerebelosa posterior.
-Pero no se excluye que puede ser la AICA
en ese sentido.

VENAS

DRA: Las arterias llevan sangre y las venas llevan de regreso la sangre al
corazón, tenemos la vena sagital superior, la sagital infeiror, tenemos el seno
recto, el seno transversos bilateralmente cruza lo que es el cerebelo.
Hay un 20% de la población que no tiene el seno transverso y se sospecha que este
pacientes tuvo una trombosis por ejemplo pero puede ser normal.
VENAS DEL ENCÉFALO
Las venas del encéfalo no tienen tejido muscular en sus paredes muy delgadas y no
poseen válvulas. Salen del encéfalo y se ubican en el espacio subaracnoideo. Perforan la
aracnoides y la capa meníngea de la duramadre y drenan en los senos venosos
craneales.
VENAS CEREBRALES EXTERNAS
- Venas cerebrales superiores
- Venas cerebral media superficial
- Venas cerebral media profunda
VENAS DE ÁREAS ENCEFÁLICAS ESPECÍFICAS
El mesencéfalo es drenado por venas que desembocan en las venas basales o cerebrales
magnas.
La protuberancia es drenada por venas que desembocan en la vena basal, las venas
cerebelosas o los senos venosos vecinos.
El bulbo raquídeo es drenado por venas que desembocan en las venas espinales y los
senos venosos vecinos.
El cerebelo es drenado por venas que se vacían en la vena cerebral magna o los
senos venosos adyacentes.
CAPILARES ENCEFÁLICOS: La irrigación capilar del encéfalo es mayor en la sustancia
gris que en la sustancia blanca. Esto es esperable porque la actividad metabólica en los
cuerpos de las células neuronales de la sustancia gris es mucho mayor que en las
prolongaciones nerviosas de la sustancia blanca.

"

DRA: Donde dice sitio de union de los senos, ese triángulo en términos médicos
cuando hay una trombosis se le dice el signo DELTA, cuando vemos una
topografía en ese triángulo sabemos que este paciente tiene una trombosis en uno
de los senos, el mayormente afectado es el seno sagital superior y usualmente los
radiólogos lo mencionan como la prensa de herófilo (la confluencia de los senos).

IRRIGACIÓN DE LA MÉDULA ESPINA:

- La médula espinal recibe su irrigación arterial de tres arterias pequeñas, las dos
arterias espinales posteriores y la arteria espinal anterior.
- Estos vasos se anastomosan sobre la superficie de la médula espinal y envían ramas
a las sustancias gris y blanca.
ARTERIAS ESPINALES POSTERIORES: Las arterias espinales posteriores se originan
directamente en las arterias vertebrales dentro del cráneo o indirectamente en las arterias
cerebelosas posteroinferiores.
ARTERIAS ESPINALES ANTERIORES: La arteria espinal anterior se forma por la unión de
dos arterias, cada una de las cuales se origina en la arteria vertebral dentro del cráneo.
DRA: Usualmente la afectación de las espinales es bien raro, presentan tetraplejia
causado por una CIA (comunicaicón interauricular).

ARTERIAS ESPINALES SEGMENTARIAS:

- En cada foramen intervertebral las arterias espinales anteriores y posteriores, que
discurren longitudinalmente, están reforzadas por pequeñas arterias segmentarias a
ambos lados. Estas arterias son ramas de arterias externas a la columna vertebral
(arterias cervicales profundas, intercostales y lumbares).
- Da origen a las arterias radiculares anteriores y posteriores.
- Hay arterias nutricias adicionales. Una arteria nutricia grande e importante es la arteria
radicular mayor de Adamkiewicz.
VENAS DE LA MÉDULA ESPINAL
- Las venas de la médula espinal drenan en seis canales longitudinales tortuosos que se
comunican por arriba dentro del cráneo con las venas del encéfalo y los senos
venosos.
- Drenan principalmente en el plexo venoso vertebral interno

________________________________________________________________________

EDEMA

Acumulación anormal de líquido en los espacios intra o extracelulares del cerebro. Incremento de
líquido en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir síntomas clínicos.
Causas:
Hipoalbuminemia
Aumento de la presion venosa
Trauma Craneoencefalico
Tumores cerebrales
Clasificación:
- Edema vasogénico
- Edema citotóxico
- Edema intersticial
DRA: A veces hay un cuarto que es el EDEMA MIXTO que es una combinación
de cualquiera de estos, dependiendo de lo que lleva el paciente.
Edema Cerebral vasogeno:
- Observa alrededor de creecimiento tumorales y procesos localizados como lesion difusa de los
vasos sanguineos
- Se limita a sustancia blanca
- Patogenia: Aumento a la permeabilidad de las celulas endoteliales capilares y proteinas del
plasma al espacio extracellular por defecto de las unions en las cel. Endoteliales
- En esta potenciación, el edema vasogénico (asteriscos) aparece hipointenso (gris ocuro)
- edema vasogénico en la sustancia blanca del lóbulo frontal izquierdo. No se puede identificar la
causa que produce edema.
- Edema vasogénico hiperintenso (asteriscos) que contornea al tumor (T). Es un hallazgo
habitual.
- Edema vasogénico secundario a un meningioma en lóbulo frontal izquierdo.
- Edema vasogénico secundario a metástasis en lóbulo frontal izquierdo.
- En todas las imágenes potenciadas en T2, el edema que contornea al tumor, aparece
hiperintenso (brillante) igual que el tumor (T). En esta potenciación no se distingue entre uno y
otro.
DRA: El edema vasogenico es el que más vamos a ver, tiene una característica partícula
se le dice ¨en garra de oso¨ se observan como dedos, en algunas se ve como garras y se
le dice edema en garra de oso, según la fisiopatogenia el liquido se sale de las células
tiende a verse el edema alrededor de la lesión. Cuando se le pone el medio de contraste la
lesión se observa adentro. Usualmente se ve en tumores, meningitis, proceso infeccioso
como abscesos, toxoplasmosis. Las causas más comunes son por proceso infeccioso o
proceso tumoral. Se puede ver en tomografia, pero si existen dudas es mejor mandar a
hacer RM con medio de contraste a excepción que tenga problema renal y tenga una
creatinina muy elevada.
Edema Cerebral Citotoxico:
- Elementos celulares (Neuronas, glias, celulas endoteliales) se llenan de liquido y se
hinchan, causando dismimucion del LEC, por movimiento de agua del CEL al CIL.
- Patogenia: tumefacción provocada por fracaso energético o fuerzas osmóticas.
- No está afectada la permeabilidad capilar.
- Surge de modo típico en lesiones hipóxico-isquémicas, hipoosmolalidad aguda del plasma,
síndrome de desequilibrio osmótico
- Hay afectación de sustancia gris y blanca
- La flecha señala un área brillante en la "corona radiata" derecha. Edema citotóxico secundario
a un episodio de isquemia aguda en el territorio de las arterias lentículo-estriadas derechas.
- Aspecto de los surcos y de los ventrículos, borrados por el edema citotóxico y aspecto normal
al cabo del tiempo.
- La derecha, se intuye el edema citotóxico difuso, y vasogénico en los lóbulos frontales. A la
izquierda, un mes más tarde, los ventrículos y los surcos han recuperado su tamaño normal. El
edema vasogénico frontal también ha desaparecido.
- Aumento de volumen encefálico por edema citotóxico difuso, a la izquierda.
- TAC: Existe un borramiento de los surcos cerebrales y cirsura interhemisférica. Los VL están
colapsados y sólo las astas frontales permanecen. Denota un volumen encefálico aumentado.
DRA: en una RM se ve una lesion hiperdensas, es un evento isquemico, si es la parte
medial del lobulo parietal seria arteria cerebral media. Este es un tipo de edema que causa
este edema citotoxico se queda adentro, no se sale. Es común en cuando afecta ambos
lóbulos frontales es por ICTUS por accidente. LA zona de leucomalasia es una zona
cicatrizar cuando el edema ya esta sanando.
Cuando hay un edema difuso, en lo normal los surcos se observan y cuando están
borrados hay un edema difuso, los cuernos laterales se ven aplastados y deducimos que
tiene un edema difuso. Se le dice edema axonal difuso se ve en pacientes con TEC.

Edema Cerebral Intersticial:

- Surge con hidrocedalia obstructive cuando el ependimo se altera y hay fuga de LCR a tejidos
periventriculares en los espacios entre celulas y mielinas.
- Se observa un aumento de la cantidad de agua y sodio en la sustancia blanca periventricular
debido al movimiento de LCR a través de la superficie ependimaria ventricular.
- En hidrocefalia tensional se extiende de 2-3 mm de la pared ventricular.
- TAC: El edema periventricular siempre aparece hipodenso (gris oscuro),
especialmente alrededor de las astas frontales y temporales.
- Se aprecia con nitidez el edema periventricular brillante. El cúmulo de líquido intersticial es
siempre más llamativo alrededor de las astas frontales y de los atrios ventriculares.
- Hidrocefalia a tension
DRA: el espacio intersticial, los ventrículos están agrandados por una hidrocefalia, este
paciente probablemente tiene signos de hipertensión endocraneal. Cuando la hipertensión
esta bastante severo el liquido se sale al espacio intersticial y es que esta periventricular.
Los ventrículos están llenos de agua, el agua se empieza a salir y dan esas lesiones de
hidrocefalea. En la tomografía se ven como globitos, no deberían verse los cuernos
temporales y en medio se observa el tercer ventrículo que normalmente debe verse una
linea no verse redondo, se sabe que este paciente tiene una hidrocefalia y que amerita
válvula de forma inmediata.

Clinica del Edema Cerebral:

- Alteracion del estado de conciencia, de la marcha.
- Nauseas
- Vomito
- Diplopia
- Vision borrosa
- cefalea
- Papiledema, bradicardia, convulsiones
Los pacientes con edema suelen llegar con cualquier sintomatología, la hidrocefalia llega
con signos de hipertensión endocraneana: cefalea, nauseas, vomito visión borrosa. Las
otras mas que todo solo con cefalea suelen llegar. El vasogenico muy rara vez llegan con
papiledema. Es importante al ingresar un paciente con hipertensión endocraneana los
signos vitales. Solo los signos vitales nos dicen que este paciente se esta herniando es
decir que el edema se ha aumentado, se llama triada de cushing (HTA 160/100, bradicardia
FC 45, FR: 22).

Diagnistico del edema cerebral: Clinica, TAC, RM, LCR (opcional)

DRA: El liquido cefalorraquideo depende si hay sospechas de neuroinfección si no tiene
signos de hipertensión endocranena se puede salir el LCR, ideal estudios: Tomografia
con contraste y la RM dependiendo con contraste.
Tratamiento:
- Tratamiento definitive depende del trastorno primario
- Tumor cerebral = Albación, quirurgico, quimioterapia
- Tratamiento con antibioticos por infeccion intracranial
- Hidrocefalia: Derivacion
Tratamiento Vasogenico:
- Corticoesteroides: Actua sobre el endotelio disminuyendo su permeabilidad
- Dexametasona dosis 4mg c/6hrs
Beneficioso tumores, abscesos
Efectos: Necrosis aseptica de cadera
Tratamiento Citotoxico:
- Soluciones hipertonicas como manitol, SSN, urea y glicerol.
Manitol se administra en solucion al 25% de 01-1g/kg 2-10min
- Efectos: deshidratacion, IRA, deplecion electrolito
Tratamiento Intersticial:
Derivacion: Diureticos como acetazolamide o furosemida. Crea
un estado hiperosmolar y disminuye la formacion de LCR
Otro tratamiento
Descompresión quirúrgica:
- Edema cerebral difuso
- Herniación hemisférica unilateral
- Resistentes a la primera línea de tratamiento

Medidas generales:
Control glicémico, profilaxis anticonvulsiva, elevación de la cabeza, soporte nutricional,
barbitúricos.
Hiperventilación controlada
- Disminuye de forma rápida el volumen cerebral al generar alcalosis respiratoria y
vasoconstricción cerebral.
- Se utiliza más en casos de traumatismo craneoencefálico donde hay hipertensión
IC,operaciones intracraneales o coma agudo por efecto expansivo del tumor.
- Efecto breve. Monitoreo estricto.
- Complicaciones: isquemia cerebral, hipoxia oligémica, hipertensión intracraneana.
DRA: En el tratamiento del edema depende del edema,
Cuando vemos un edema vasogenico necesita esteroides y podemos dar manitol y
soluciones hipertonicas solución salina, hartmann. El tratamiento depende de la
fisiopatologia en este el edema se va para afuera por eso hace las garras de oso, podemos
darle esteroide.
En el edema citotoxico, ¿Que les pasa a las células si le danmos esteroides? aumentan
más. Si tiene un evento isquemico y se le pone esteroide, dextrosa ó que pasaría con
motociclista y tiene un edema difuso y se le pone dexametasona, solución mixta. El
edema con dexametasona aumenta el hematoma porque como bajo el edema el hematoma
se extendió, USAR soluciones hiperteonicas y tener cuidado de NO USAR esteroides y
tener cuidado con el manitol que no sea hematoma porque empeora.
En el edema Intersticial, ahi depende porque usualmente no se usa esteroides a excepción
de que sea un edema mixto como ser intersticial con un vasogenico como en las
meningitis. La meningitis se hace el edema causado por la bacteria. La única forma de
Tratamiento es dejarle manitol, flurocemida, acetazolamide y si no mejora pues drenaje
ventricular y dependiendo la causa si es drenaje ventricular interno o externo.
Un edema difuso en estado de coma, se induce a un coma barbitúrico para bajar el edema,
dependiendo 2 - 3 días más o menos, pacientes en UCI.
VIA PIRAMIDAL: cortico espinal

Estas fibras nacen como axones de las células piramidales situadas en la quinta capa de la
corteza cerebral.
Aproximadamente 1/3 procede de la corteza motora primaria (área 4)
otra 1/3 se origina en la corteza motora secundaria (área 6)
Otro 1/3 se origina en el lóbulo parietal (áreas 3, 1 y 2).

TRACTOS DESCENDENTES DE LA MÉDULA ESPINAL

Las motoneuronas situadas en los cordones grises anteriores de la médula espinal envían axones
para inervar los músculos esqueléticos a través de las raíces anteriores de los nervios raquídeos,
Esas motoneuronas se denominan a veces motoneuronas inferiores, y constituyen la vía final
común hacia los músculo.
Las fibras nerviosas que descienden en la sustancia blanca desde diferentes centros nerviosos
supraespinales están separadas en haces denominados tractos descendentes. Las neuronas
supraespinales y sus fascículos se conocen a veces como motoneuronas superiores, y
proporcionan numerosas vías separadas que pueden influiren la actividad motora.
La vía descendente desde la corteza cerebral se compone con frecuencia de tres neuronas. La
primera, o neurona de primer orden, tiene su cuerpo celular en la corteza cerebral. Su axón
desciende para formar sinapsis con la neurona de segundo orden, una neurona internuncial situada
en el cordón gris anterior de la médula espinal. El axón de la neurona de segundo orden es corto,
y forma sinapsis con la neurona de tercer orden, la motoneurona inferior, en el cordón gris anterior.
Los fascículos corticoespinales constituyen las vías participantes en los movimientos voluntarios,
aislados y especializados, sobre todo de las partes distales de los miembros.
Puesto que la estimulación eléctrica de diferentes partes de la circunvolución precentral produce
movimientos de distintas partes del lado opuesto del cuerpo, pueden representarse las zonas
corporales en esta área de la corteza.
El homúnculo es una imagen distorsionada del cuerpo, y las diferentes partes tienen un tamaño
proporcional al área de la corteza cerebral dedicada a su control.
Trayecto vía corticoespinal

Las fibras descendentes convergen en la corona radiada y después pasan a través del brazo
posterior de la cápsula interna

El fascículo continúa después a través de los tres quintos centrales de la base del pedúnculo
mesencefálico . Aquí, las fibras relacionadas con las porciones cervicales del cuerpo tienen una
situación medial, mientras que las relacionadas con la pierna tienen una situación lateral.
Al entrar en el puente, el fascículo es separado en muchos haces por las fibras pontocerebelosas
transversas. En la médula oblongada, los haces se agrupan a lo largo del borde anterior para
formar una tumefacción conocida como pirámide. En la unión de la médula oblongada y la médula
espinal, la mayoría de las fibras cruzan la línea media en la decusación de las pirámides y entran
en el cordón blanco lateral de la médula espinal para formar el fascículo cortico espinal lateral.
Las fibras restantes no cruzan en la decusación sino que descienden por el cordón blanco
anterior de la médula espinal como fascículo corticoespinal anterior. Estas fibras acaban cruzando la
línea media y terminan en el cordón gris anterior de los segmentos medulares, en las regiones
cervical y dorsal superior.
El fascículo corticoespinal lateral desciende a lo largo de la médula espinal; sus fibras terminan
en el cordón gris anterior de todos los segmentos medulares.
Lesiones de la motoneurona superior: Restringidas a los fascículos corticoespinal
Las lesiones de estos fascículos producen los siguientes signos clínicos:
1. Signo de Babinski. El primer dedo del pie se dorsoflexiona y los otros dedos se separan en
abanico al frotar la piel a lo largo de la cara lateral de la planta del pie. La respuesta normal es
la flexión plantar de todos los dedos.
2. Acusencia de reflejos cutaneoabdominales. Los músculos abdominales no se contraen al frotar
la piel del abdomen. Este reflejo depende de la integridad de los fascículos corticoespinales,
que ejercen una influencia excitadora tónica sobre las neuronas internunciales.
3. Ausencia del reflejo cremastérico. El músculo cremáster no se contrae al frotar la piel en el lado
medial del muslo. Este arco reflejo pasa a través del primer segmento lumbar de la médula
espinal. Depende de la integridad de los fascículos corticoespinales, que ejercen una
influencia excitadora tónica sobre las neuronas internunciales.
4. Pérdida de la ejecución de los movimientos voluntarios finos. Se aprecia especialmente en el
extremo distal de los miembros.
Lesiones de la motoneurona inferior

Traumatismos, infecciones (poliomielitis), trastornos vasculares, enfermedades degenerativas y

neoplasias pueden producir una lesión de la motoneurona inferior al destruir el cuerpo celular en
la columna gris anterior o su axón en la raíz anterior o el nervio raquídeo.
Las lesiones de la motoneurona inferior producen los siguientes signos clínicos:

1. Parálisis flácida de los músculos inervados.

• Tipos de parálisis
• La hemiplejía es la parálisis de un lado del cuerpo, e incluye al miembro
superior, un lado del tronco y el miembro inferior.
• La monoplejía es la parálisis de solo un miembro.
• La diplejía es la parálisis de dos miembros correspondientes (brazos o piernas).
• La paraplejía es la parálisis de los dos miembros inferiores.
• La cuadriplejía es la parálisis de los cuatro miembros.
2. Atrofia de los músculos inervados.
3. Pérdida de reflejos de los músculos inervados.
4. Fasciculaciones musculares. Esta contracción de los músculos sólo se encuentra en los casos
de destrucción lenta de la motoneurona inferior.
5. Contractura muscular. Existe acortamiento de los músculos paralizados. Es más frecuente en
los músculos antagonistas cuya acción ya no es contrarrestada por los músculos paralizados.
6. Reacción de degeneración.

DRA: La importancia en este caso de la vía piramidal y el homúnculo de penfield, de la

parte clinica, llega un px con TEC del lóbulo frontal medial izq y el px es diestro, que
posible lesión puede presentar este paciente? Si es medial: en el homúnculo esta lo que es
la cadera, cintura pélvica, las piernas. Dependiendo la extensión de la lesión va afectar lo
que es la via piramidal.
Otro ejemplo: hace un mes me cae del techo de mi casa, hace 3 días no muevo mi ma o
derecha, donde esta la lesion? Al lado izquierdo! el lóbulo frontal es la marte motora.
Otro: Me cai pero tengo la mano dormida, la lesion estaria en el lobulo parietal. Para
eso nos ayuda la vía piramidal.
Donde están los ganglios basales, si hay evento hemorragico ahí donde están los ganglios
basales, pasa lo que es la vía piramidal. Cual es el deficit del px? Mínimamente debe tener un
babinski. Dependiendo que lado de la vida piramidal, diferencia entre paresia y plejia?
Paresia es perdida de la fuerza, plejia es perdida de sensibilidad. Clínicamente la
paresia dice que tiene un grado de tono y fuerza es incompleto, en las plejia es
completo, no las puede mover y no las siente.
Las piernas en homúnculo de penfield esta en la zona medial del lóbulo frontal.
Hay que tomar encuentra si es zurdo o diestro, por el deficit que pueden tener al operarlo.

Px que dice que hace 3 días no mueve su brazo derecho, se le pregunta que mano usa para
escribir y dice la derecha, pues sabemos cual es su lado dominante, es el hemisferio
izquierdo y es una hemiplejía, entonces sabemos que tiene una afectación del lóbulo
frontal porque es el área motora y es del lado izquierdo.
Lo contrario es cuando las fibras se decusan, la lesión es contralteral, sobre todo es en la
medula oblongada, donde están los nervios craneales bajos por eso la lesión es ipsilateral,
imagínese lesión del X, IX, XI o XII, lesión a nivel del bulbo raquideo derecho y el px desvía
la lengua hacia lado derecho. Porque ahí se decusa la fibra del vía piramidal. Los hallazgos
clínicos son ipsilateral. Así determinamos que es de la medula oblongada para abajo que
se decusan.
En la moto neurona superior: hiperreflexia, babinski, hipertonia, leve atrofia.
En la moto neurona inferior: lo contrario, atonia, hiporeflexia, sin reflejos.

Tienen mejor evolución aquellos pacientes donde el lado no es el dominante.

AFASIAS

DRA: Son importantes por las afectaciones en lóbulos.

Definición: Perdida de la producción o compresión del lenguaje hablado o escrito a causa de una
lesión adquirida en el encéfalo.
Puede dividirse en cuatro categorías:
○ Afasia o disfasia
○ Trastornos del habla y el lenguaje en caso de afecciones que dañan en forma global
la función mental de orden superior
○ disartria y anartria
○ afonía o disfonía.
Lóbulo Frontal:
El área motora del lenguaje de Broca se localiza en la circunvolución frontal inferior entre las
ramas anteriores y ascendentes, y las ramas ascendentes y posteriores del surco lateral
(áreas de Brodmann 44 y 45).
Participa en la formación de las palabras mediante sus conexiones con las áreas motoras
primarias adyacentes. Los músculos de la laringe, boca, lengua, paladar blando y los músculos
respiratorios son estimulados apropiadamente.
Lóbulo Temporal:
El área sensitiva del lenguaje de Wernicke (área 22 Brodman) se localiza en el hemisferio
dominante izquierdo, principalmente en la circunvolución temporal superior, con extensiones
alrededor del extremo posterior del surco lateral en la región parietal.
Se halla conectada con el área de Broca mediante un haz de fibras nerviosas denominado
fascículo arcuato.
DRA: el area amarilla de Broca Brodmann 44 y 45 es el area motora y tambien es ela rea
motora del lenguaje, es importante saber si es diestro o no, imaginen un ECV ahí, si el px
es diestro, tiene una afectación motoras, pero si fuera contralateral, si fuera zurdo, y tiene
el lado izq. afectado, probablemnete no tenga una afectación del lenguaje. El área motora
lo que hará es única y sencillamente es que no va a hablar pero va a comprender.
afectaciones del lóbulo frontal, se ve afectada en la arteria cerebral media.
En al area de wernicke, área 22 Brodman, este px no entiende, no hace caso, se le dice la
fascia de la comprensión porque el px no entiende, la arteria afectada seria la cerebral
media del lóbulo temporal.

El área motora del lenguaje de Broca

Las lesiones destructivas de la circunvolución frontal inferior izquierda originan la pérdida de

la capacidad de producir el habla, es decir, una afasia de expresión.
Los pacientes conservan su capacidad para pensar las palabras que desean decir, pueden
escribirlas y entender su significado cuando las ven o las oyen.
Área sensitiva del lenguaje de Wernicke

Las lesiones destructivas limitadas al área del lenguaje de Wernicke en el hemisferio dominante
producen la pérdida de la capacidad de entender la palabra hablada y escrita, es decir, una
afasia de comprensión.
No es capaz de entender el significado de las palabras que emplea y utiliza palabras incorrectas
e incluso inexistentes. El paciente tampoco es consciente de que comete errores.
Las áreas motoras y sensitivas del lenguaje
 Las lesiones destructivas que afectan a ambas áreas del lenguaje de Broca y de Wernicke dan
lugar a la pérdida de la producción de palabras y de la comprensión de la palabra hablada y
escrita, es decir, una afasia global.
Los pacientes con lesiones que afectan a la ínsula tienen dificultades para pronunciar los
fonemas en su orden apropiado, y habitualmente producen sonidos que se acercan a la palabra
buscada.
DRA: La fascia puede estar izq o derecha, todo depende si el px es diestro o
zurdo. La circunvolución angular dominante
Las lesiones destructivas de la circunvolución angular en el lóbulo parietal posterior (que, a menudo,
se considera una parte del área de Wernicke) dividen la vía entre el área de asociación visual y la
parte anterior del área de Wernicke, lo que hace que el paciente no pueda leer
(alexia) o escribir (agrafia)

Variedades Clínicas
AFASIA DE BROCA
En la forma más avanzada del síndrome, los pacientes pierden toda la capacidad para hablar en
voz alta.
No pueden pronunciar ninguna palabra durante las conversaciones, cuando intentan leer en voz
alta o cuando tratan de repetir las palabras que escuchan
En la forma más leve de la afasia de Broca, y en la fase de recuperación de la forma grave, los
sujetos son capaces de hablar en voz alta en cierto grado pero el ritmo y entonación habitual del
habla es entrecortado o ausente.
El accidente embólico en el territorio de la rama superior (rolándica superior) de la arteria cerebral
media es el tipo más frecuente de cuadro de esa índole y origina afasia de comienzo repentino.
Los accidentes pequeños pueden mostrar mejoría rápida (horas o días). Se acompaña de
hemiparesia/hemiplejia, paresia del brazo y cara derecha.
Afasia de Wernike

El síndrome posee 2 elementos principales:

1) deficiencia en la comprensión del habla, en esencia incapacidad de percibir elementos o
fonemas de palabras, habladas y escritas
2) habla relativamente fluida pero parafásica

La lesión en casos de afasia de Wernicke se localiza en el lóbulo temporal lateral

LOCALIZACION ANATOMICA
Como regla general, en la afasia de Wernicke la lesión está en la región perisilviana posterior (que
abarca las circunvoluciones temporal posterosuperior, supramarginal angular, e insular posterior).
Por lo general se debe a oclusión embólica de la rama inferior de la arteria cerebral media
izquierda.
Cualquier lesión que afecte estructuras por debajo de la corteza temporal posterior, incluidos los
accidentes vasculares, originará también cuadrantanopsia o hemianopsia homónima derecha.
La sustitución de una palabra por otra (“el pasto es azul”) recibe el nombre de parafasia verbal o
sustitución semántica y es todavía más característica de la afasia de Wernicke.
También pueden aparecer neologismos, que son sílabas o palabras que no forman parte del
lenguaje.
En su forma extrema, esta habla fluida y parafásica de la afasia de Wernicke puede ser totalmente
incomprensible (afasia de argot).
AFASIA GLOBAL

Este síndrome se debe a la destrucción de una extensa parte de la zona del lenguaje: las áreas de
Broca y Wernicke, y una gran sección del territorio localizado entre ellas.
DRA: En el area roja afecada, seria el area motora del lenguaje, tiene afectación del
lóbulo temporal pero también y fascia de conducción, seria la arteria cerebral media. EL
px llega sin habla, no entiende, esa es la GLOBAL. Pero en wernicke en vez de decir
mesa dicen tabla o cosas asi.

Oclusión de la arteria carótida interna izquierda o la porción proximal de la arteria cerebral media.
Hemorragia
Tumor, absceso
Brevemente por estupor poscrítico

Casi invariablemente, en casos de afasia global, se advierte algún grado de hemiplejía y

hemianestesia derechas, y hemianopsia homónima.
Es posible que el paciente participe con gestos frecuentes de bienvenida o manifestar pudor y
reacciones de evitación y confinarse en actividades de autoayuda.
Afasia de conducción: El signo característico es la deficiencia grave de la repetición del lenguaje
hablado; el defecto se observa con palabras solas y aun con elementos diferentes de ellas.
Aunque la comprensión no es perfecta, en comparación con la de la persona con afasia de
Wernicke, también está consciente de tal deficiencia. La causa usual es una oclusión embólica de
la rama parietal ascendente o temporal posterior de la arteria cerebral media.
Afasia sordera verbal pura: Se distingue por alteración de la comprensión auditiva y la repetición
e incapacidad para escribir un dictado. Los individuos con sordera verbal pura pueden afirmar
que no oyen, pero gritarles no les ayuda. En ocasiones este síndrome es el resultado de la
resolución de una afasia de Wernicke más típica y se advierte que la sordera verbal es una
característica integral de todos los casos de afasia de Wernicke.
DRA: en esta afasia, al momento de escribirlo, no escribe lo que escucho, se llama
sordera verbal.
Mutismo verbal puro (afemia): Como resultado de una lesión vascular o de otro tipo localizada en
el lóbulo frontal dominante, el paciente pierde toda la capacidad para hablar, a la vez que retiene
a la perfección la capacidad para escribir, comprender las palabras habladas, leer en silencio con
comprensión. El aspecto más notable de este tipo de trastorno del habla es su transitoriedad; el
lenguaje suele normalizarse por completo en un plazo de unas cuantas semanas o algunos
meses. Aún no se identifica con precisión la base anatómica del mutismo verbal puro. En algunos
casos de necropsia se alude a una lesión en el área de Broca.
Afasia Anomica: Es una forma más o menos rara de afasia, el sujeto pierde sólo su capacidad
para indicar los nombres de las personas y los objetos. Se observan pausas en el habla, titubeo
al pronunciar las palabras, y sustitución por otra palabra u otra frase para transmitir el
significado. A veces surge anomia con lesiones causadas por una oclusión de las ramas
temporales de la arteria cerebral posterior. Un tipo anómico de afasia suele ser uno de los s
signos tempranos de las enfermedades de Alzheimer y de Pick.
DRA: Esta afasia es frecuente en px con este tipo de demencia. Ejemplo se le enseña una
pluma y ellos responden “para escribir”. En alzheimer esta afectado lóbulo frontal y
temporal, por eso es global.
AFASIA VERBAL PURA: Es un síndrome encontrado a veces en el que la persona letrada
pierde su capacidad para leer en voz alta, comprender la escritura. La comprensión del lenguaje
hablado, la repetición de lo que se escucha, la escritura espontánea y bajo dictado y la
conversación se encuentran intactas. La capacidad para copiar las palabras está trastornada.
Afasias transcorticales: El signo patognomónico de estas perturbaciones del lenguaje es la
conservación de la capacidad de repetir fonemas. El paciente sufre un déficit de la comprensión
auditiva y visual de las palabras, que lo imposibilita para escribir y leer. Llegar a frases en eco
como loro y cantar lo que se escucha (ecolalia).
La afasia transcortical sensorial se caracteriza por una comprensión deficitaria del lenguaje.

SENSORIAL: se asocia a lesiones en la parte inferior de la unión entre los lóbulos

temporal, parietal y occipital, que se corresponden con las áreas 37 y 39
Afasia motora transcortical, También llamada afasia dinámica
Caracterizan por la conservación de las capacidades para denominar objetos, comprender el
lenguaje y repetir palabras que se escuchan. En la afasia transcortical motora se produce una
reducción de la iniciativa para hablar, acompañada por fenómenos principalmente ecolalia y
palilalia.
DRA: Tomar en cuenta que las transcortical es la afasia del lóbulo parietal, esta la motora y
la sensitiva, hay un síndrome que se llama de gerstmann, usualmente hay una afectación
en la confusión derecha izquierda, y ciertas sumas y restas. Afectación del lóbulo parietal,
“se le pide la mano derecha y da la izq.” es afasia transcortical.
Afasia subcortical (afasias talámicas y estriatocapsulares):
Por lo general hay mutismo al principio y está trastornada la comprensión
Puede haber afección de la lectura y la escritura. De modo característico, el sujeto no pierde la
capacidad de repetir palabras y frases dictadas “afasia transcortical mixta” Como regla, la
lesión es vascular y suele acompañarse de hemiparesia derecha.
DRA: Falta una afasia, Afasia de acento extranjero, el px no sale hablando frances, o
aleman, es el acento! Usualmente son post coma o post traumatico, aunque el px no
conozca alemania ni francia, pero se les cambia el acento.

DRA: Si esta a lado contralateral la lesion, tiene afectado lóbulo frontal, parietal y
probablemente el temporal es una afasia global y una afectación de la arterial cerebral
media.
Si la px atiende, solamente no habla, es una afasia de broca, y si esta px fallece
probablemente tuvo un ECV isquemico. Y por afectación de la cerebral media.
Cefalea

CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LAS CEFALEAS

LAS CEFALEAS PRIMARIAS

1. Migraña

2. Cefalea tensional

3. Cefaleas trigémino-autonómicas

4. Otras cefaleas primarias

LAS CEFALEAS SECUNDARIAS

5. Cefalea atribuida a traumatismo craneoencefálico y/o cervical

6. Cefalea atribuida a vasculopatía craneal y/o cervical

7. Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascular

8. Cefalea atribuida a administración o privación de una sustancia

9. Cefalea de origen infeccioso

10. Cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis

11. Cefalea o dolor facial atribuidos a trastornos del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz,
senos paranasales, dientes, boca o de otras estructuras faciales o cervicales

12. Cefalea atribuida a trastorno psiquiátrico

NEUROPATÍAS CRANEALES DOLOROSAS, OTROS DOLORES FACIALES Y OTRAS CEFALEAS

5. Lesiones dolorosas de los pares craneales y otros dolores faciales

6. Otras cefaleas

MIGRAÑA
La migraña se divide en dos tipos principales:

1. Migraña sin aura es un síndrome clínico por cefalea con características

específicas y síntomas asociados.

2. Migraña con aura se caracteriza por síntomas neurológicos focales transitorios

que suelen preceder o, en ocasiones, acompañar a la cefalea.

ENTRE LOS SÍNTOMAS PRODRÓMICOS Y RESOLUTORIOS SE INCLUYEN:

1. Hiperactividad

2. Hipoactividad

3. Depresión

4. Bostezos arrepentinos
 5. Astenias

6. Dolor cervical

7. Acidez por determinados alimentos

MIGRAÑA SIN AURA

 Cefalea recurrente que se manifiesta con crisis de 4-72 horas de duración.


 Las características típicas de la cefalea son la localización unilateral, el
carácter pulsátil, la intensidad moderada o grave, el empeoramiento con la
actividad física rutinaria y la asociación con náuseas y/o fotofobia y fonofobia.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

 Al menos cinco crisis que cumplen los criterios B-D


 B. Episodios de cefalea de 4-72 horas de duración (no tratados o tratados sin éxito)

 C. La cefalea presenta al menos dos de las siguientes cuatro características:

1. Localización unilateral.

2. Carácter pulsátil.

3. Dolor de intensidad moderada o grave.

4. Empeora con o impide llevar a cabo la actividad física habitual (p. ej., andar o subir
escaleras).

D . Al menos uno de los siguientes síntomas durante la cefalea:

1. Náuseas y/o vómitos.

2. Fotofobia y fonofobia

 No atribuible a otro diagnóstico de la ICHD-III




LA LOCALIZACIÓN BILATERAL DE LA CEFALEA MIGRAÑOSA ES MÁS FRECUENTE EN
NIÑOS Y ADOLESCENTES (MENORES DE 18 AÑOS) QUE EN ADULTOS

LA LOCALIZACIÓN DE LA CEFALEA MIGRAÑOSA HABITUALMENTE ES
FRONTOTEMPORAL.

TTxx

1. Los agonistas de los receptores 5- HT1B/D hidroxitriptamina

(triptanes).
2. Los agonistas del receptor 5-HT1F (agonistas de los receptores de serotonina).
3. Los antagonistas del receptor CGRP (pèptido relacionado con el gen de la
calcitonina)

PARAMETRO SEMIOLOGICOS DE LA MIGRA;A

 -EDAD COMIENZO: ADULTES 20-30 A;OS
- CRONICO MINIMO 3 MESES
-ISTAURACION DE MIGRA; SUBITA Y GRADUAL
-FRECUENCIA MIGRALA: cuantos episodios se quejan 3-5 episodios mes duran 4-75
HORAS -LOCALIZACION; unilateral hemicraneana
-horario: no tiene horario dependiendo factor precipitante
-Cualidad: pulsatil
-Intensidad: moderada a intensa
-factores agravantes: Tos , alcohol, estrés,
ayuno, -sintomas:
-TX AGUDO: AINES, triptano CRONICO: por recorrencia: betaboqleadores por 3 meses

MIGRAÑA CON AURA

Crisis recurrenaneas de varios minutos de duración con síntomas visuales, sensitivos o del
sistema nervioso central de localización unilateral y completamente reversibles que suelen
desarrollarse de manera gradual y preceder a una cefalea y a síntomas asociados a migraña.

Criterios de diagnostico
A. Al menos cinco crisis que cumplen los criterios B-C
B. Episodios de cefalea de 4-72 horas de duración (no tratados o tratados sin éxito)
1. Propagación gradual de al menos uno de los síntomas de aura durante un período ≥5
min.
2. Se suceden dos o más síntomas de aura.
3. Cada síntoma de aura tiene una duración de 5-60 minutos.
B. Uno o más de los siguientes síntomas de aura completamente reversibles:

1. Visuales.
2. Sensitivos.
3. De habla o lenguaje.
4. Motores.
5. Troncoencefálicos. Retinianos
 No atribuible a otro diagnóstico de la ICHD-III

AURA VISUAL
El aura visual es el tipo más común de aura, con una incidencia de un 90%.
Se suele manifestar como espectro de fortificación: una figura en zigzag junto al punto de
fijación de la vista que se propaga hacia la derecha o la izquierda y adopta una forma
convexa lateral con un borde anguloso centelleante, lo que desemboca en distintos grados
de escotoma relativo o absoluto.
AURAS
 Trastornos sensitivos en forma de hormigueos que se desplazan lentamente desde el
origen y afectan una menor o mayor parte de un lado del cuerpo, el rostro y/o la
lengua.

 Menos frecuentes son los trastornos del lenguaje, normalmente de tipo afásico,
aunque de difícil caracterización

 ocasionalmente presentan síntomas en las extremidades y/o disartria

 Cuando el aura presenta varios síntomas estos normalmente se suceden

unos otros, comenzando con síntomas visuales, luego sensitivos y por

último, los trastornos del lenguaje
 Antes o durante la manifestación de los síntomas del aura, el flujo sanguíneo cerebral
regional se reduce en el área de la corteza que se corresponde con la zona clínica
afectada y con frecuencia también en un área más extensa.

MIGRAÑA CRONICA
Cefalea que aparece durante 15 o más días/mes durante más de tres meses, y que, al menos
durante 8 días/mes, presenta características de cefalea migrañosa.
La causa más habitual de los síntomas indicativos de migraña crónica es el abuso de
fármacos.

COMPLICACIONES DE LA MIGRAÑA
 Estado Migrañoso: Crisis de migraña debilitante que se prolonga durante más de 72
horas.

 Aura persistente sin infarto :Síntomas de aura que se prolongan durante una semana
o más sin datos sugestivos de infarto en las pruebas de neurodiagnóstico por la
imagen.

 Infarto migrañoso Uno o más síntomas de aura migrañosa que cursan con una lesión
isquémica cerebral en el territorio pertinente

 Crisis epiléptica desencadenada por aura migrañosa

CEFALEA TENSIONAL
El aumento del dolor a la palpación en la musculatura pericraneal es el hallazgo anormal
más significativo que se observa en pacientes con cefalea de tipo tensional.

CEFALEA EPISÓDICA INFRECUENTE DE TIPO TENSIONAL

 Episodios de cefalea poco frecuentes, de localización típicamente bilateral, con

dolor tensivo u opresivo de intensidad leve a moderada y con una duración de
minutos a días.

 Este dolor no empeora con la actividad física habitual ni está asociado con náuseas 

Podrían presentarse fotofobia o fonofobia

PARAMETRO SEMIOLOGICOS DE LA CEFALEA TENSIONAL

-EDAD COMIENZO: TODAS EDADES
- CRONICO; MESES A;OS
-ISTAURACION: GRADUAL
 -FRECUENCIA: 2 EPISODIOS AL MES MINIMO
-DURACION 60 MIN HASTA UNA SEMANA
-LOCALIZACION; FRONTAL
-horario: NOCHE TARDE
-Cualidad:
-Intensidad: LEVE MODERADA
-factores agravantes: ESTRÉS
-sintomas: NAUSEAS,RARO VISION BOOORROS , TRASTORNO DE SUE;O
-TX AGUDO: AINES, Aromaterapia CRONICO: amitriptilina

CEFALEA EN RACIMOS
 Ataques de dolor intenso estrictamente unilateral en región orbitaria,
supraorbitaria, temporal, o en cualquier combinación de estos lugares, con
una duración de15-180 minutos

 Se presentan con una frecuencia variable desde un episodio cada dos días
hasta ocho episodios al día

 El dolor está asociado a hiperemia conjuntival ipsilateral,

lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, sudoración

frontal o facial, miosis, ptosis y/ o edema Palpebral,

y/o a inquietud o agitación

PARAMETRO SEMIOLOGICOS DE LA CEFALEA TENSIONAL

-EDAD COMIENZO:
- CRONICO;
-ISTAURACION: subita
-FRECUENCIA: varios episodios al dia dura 20min
hombre -DURACION 15-180 minutos
-LOCALIZACION;
-horario
-Cualidad:
-Intensidad: LEVE MODERADA
-factores agravantes: ESTRÉS
-sintomas: NAUSEAS,RARO VISION BOOORROS , TRASTORNO DE SUE;O
-TX AGUDO: AINES, Aromaterapia CRONICO: amitriptilina

AMANMESIS DE CEFALEA
SEMIOLOGIA
Convulsión vs Epilepsia
- Convulsión es el evento
- Epilepsia es la enfermedad asociada con la recurrencia de convulsiones espontaneas.
Definición conceptual: Trastorno cerebral que se caracteriza por una predisposición continuada a
la aparición de crisis epilépticas y por las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas
y sociales de esta enfermedad. La definición de epilepsia requiere la presencia de al menos una
crisis epiléptica.
Definición crisis epiléptica: Aparición de signos y síntomas transitorios provocados por actitud
neuronal anómala excesiva.
Definición clínica practica: Enfermedad cerebral que se define por las siguientes condiciones:
1. Al menos dos crisis epilépticas no provocadas (o reflejas) que ocurran en un plazo superior a
24 horas.
2. Aparición de una crisis no provocada (o refleja) y probabilidad de que aparezcan más crisis
durante los 10 años siguientes similar al riesgo de recurrencia general (al menos el 60 %)
después de dos crisis no provocadas.
3. Diagnostico de un síndrome epiléptico

Se considera que la epilepsia está resuelta en los sujetos que presentan un síndrome epiléptico
dependiente de la edad y han superado la edad correspondiente y en los que se han mantenido
sin crisis durante los 10 últimos años sin haber tomado medicación antiepiléptica desde hace al
menos 5 años. El término «resolución» no es necesariamente idéntico a lo que normalmente se
entiende como «remisión» o «curación» de la epilepsia.
Definición epilepsia sintomática aguda: Las convulsiones sintomáticas agudas son eventos que
ocurren en estrecha relación temporal con una lesión aguda del SNC, que puede ser metabólica,
tóxica, estructural, infecciosa o debida a inflamación. El intervalo entre la agresión y la convulsión
puede variar según la afección clínica subyacente.
• Las convulsiones sintomáticas agudas también se han denominado:
• Convulsiones reactivas
• Convulsiones provocadas
• Convulsiones relacionadas con la situación

Tiempo en epilepsia sintomática aguda: Eventos dentro de 1 semana de:

• ECV
• Trauma
• Encefalopatía anóxica
• Cirugía intracraneal
• Primera identificación de hematoma subdural
• Presencia de una infección activa del SNC
• Durante una fase activa de la esclerosis múltiple u otra enfermedad autoinmune

Clasificación de las epilepsias: La nueva clasificación se origina a partir de un documento

preliminar que se presentó en 2013.
Presenta tres niveles, comenzando con tipo de crisis, en el que se asume que el paciente
tiene crisis epilépticas según lo define la nueva clasificación de crisis de la ILAE de 2017.
Después el siguiente paso es el diagnóstico del tipo de epilepsia, incluyendo epilepsia focal,
epilepsia generalizada, epilepsia combinada generalizada y focal, y también un grupo de
epilepsia desconocida. El tercer nivel corresponde al síndrome de epilepsia, en el que se
puede establecer un diagnóstico sindrómico específico.
La nueva clasificación incorpora la etiología a lo largo de todas las etapas y recalca la necesidad
de considerar la etiología en cada etapa del diagnóstico, la etiología se divide en seis subgrupos
FOCALES
• Incluyen trastornos Unifocales o Multifocales, asi como crisis de 1 solo hemisferio.
• El EEG interictal suele mostrar descargas focales epileptiformes, pero el diagnóstico se
establece clínicamente y se confirma con los resultados del EEG.
GENERALIZADAS:
• Pueden presentar diversos tipos de crisis, entre ellas, crisis de ausencia, mioclónicas, atónicas,
tónicas y tónicoclónicas.
• El diagnóstico se establece clínicamente, respaldado por la presencia de actividad de punta-
onda generalizada en el EEG.
MIXTAS
• El diagnóstico se establece clínicamente y se confirma con los resultados del EEG, puede
mostrar tanto descargas generalizadas de punta-onda como descargas focales epileptiformes,
pero no se requiere actividad epileptiforme para el diagnóstico.
• Algunos ejemplos son el síndrome de Dravet y el síndrome de Lennox-Gastaut.

DESCONOCIDO
• Es para indicar que se entiende que el paciente tiene epilepsia, pero el médico no puede
determinar si el tipo de epilepsia es focal o generalizada porque no se dispone de suficiente
información
Síndrome de epilepsia: Hace referencia a un conjunto de características que incorporan tipos de
crisis, EEG y características de diagnóstico por imágenes que suelen presentarse juntas. A
menudo presenta características que dependen de la edad, al momento de la remisión (según
corresponda), los desencadenantes de las crisis, la variación diurna y, a veces, el pronóstico.
También puede presentar comorbilidades distintivas, como disfunción intelectual y psiquiátrica,
junto con resultados específicos en el EEG y en estudios de diagnóstico por imágenes. Puede
tener implicaciones asociadas etiológicas, pronósticas y para el tratamiento.
Dentro de las epilepsias generalizadas: Tambien se llaman epilepsias genéticas generalizadas.
Epilepsias generalizadas idiopáticas:
1. epilepsia de ausencia infantil
2. epilepsia de ausencia juvenil
3. epilepsia mioclónica juvenil
4. crisis tónico-clónicas generalizadas solas (anteriormente conocidas como «crisis
tónicoclónicas generalizadas del despertar», término que se modificó cuando se determinó
que los ataques pueden ocurrir en cualquier momento del día)
Epilepsias focales autolimitadas: Algunas tienen inicio en la adolescencia e incluso en la vida
adulta.
Por lo general comienzan en la niñez. La más común es la epilepsia autolimitada con puntas
centrotemporales, antes conocida como «epilepsia benigna con puntas centrotemporales».
Otras epilepsias incluidas en este amplio grupo son las epilepsias occipitales infantiles
autolimitadas, con la forma de inicio temprano descrita por Panayiotopoulos y la forma de inicio
tardío por Gastaut.
Clasificacion de las crisis

Clasificación crisis 81´

Crisis parciales (comienzan en un solo lugar)
Simple ( sin pérdida de la consciencia o memoria)
Sensorial
Motora
Sensorial -Motora
Psíquica ( pensamientos o percepciones)
Autonómica ( fiebre, nauseas, enrojecimiento, etc.)
Compleja (pérdida de la consciencia o alteración de la memoria)
Con o sin aura (advertencia)
Con o sin automatismos
Generalizadas secundariamente
 Crisis Generalizadas (comienzo aparente sobre amplias áreas del cerebro )
Ausencia (pequeño mal)
Tónica -clónico (gran mal)
Atónica (ataques de gota)
Mioclónica
Otros
Crisis inclasificables

Clasificación crisis 2017

• El propósito de tal revisión es reconocer que algunos tipos de crisis pueden tener tanto un inicio
focal como generalizado, permitir la clasificación cuando el inicio no es observado, incluir
algunos tipos de crisis faltantes, y adoptar términos más transparentes.
• Las crisis están divididas en focales, generalizadas y de inicio desconocido, con subcategorías
de motoras y no motoras, y para las crisis focales sin y con alteración del nivel de conciencia.
Agrupación por crisis es importante:
1. Buena comunicación medico paciente.
2. Agrupa pacientes para los tratamientos.
3. Podria proporcionar enlace entre los síndromes y etiologías.
4. Mejora estudio del mecanismo de la crisis.
5. Paciente puede describir su enfermedad.

Cambios en la nueva clasificación 2017

1. “Parcial" es reemplazado por "focal";
2. La conciencia se usa como un clasificador de crisis focales
3. Los términos discognitiva, parcial simple, parcial compleja, psíquica, y secundariamente
generalizada son eliminados
4. Los nuevos tipos de crisis focales incluyen automatismos, detención del comportamiento,
hiperquinética, autonómica, cognitiva y emocional
5. Atónica, clónica, espasmo epiléptico, mioclónica y crisis tónicas pueden ser de inicio focal o
generalizado
6. Crisis focal a bilateral tónica – clónica, reemplaza la crisis secundariamente generalizada
7. Nuevos tipos de crisis generalizadas son ausencia con mioclonía palpebral, ausencia
mioclónica, mioclónica-atónica, mioclónica-tónica-clónica
8. Las crisis de inicio desconocido pueden tener características que aún permitan clasificarlas.
La nueva clasificación no representa un cambio fundamental, pero permite una mayor
flexibilidad y transparencia al denominar los tipos de crisis.
Focales
• Primera categoría, tipo de inicio
• Segundo: Conciencia preservada significa que la persona es consciente de sí mismo y del
entorno durante la crisis, incluso si está inmóvil. Una crisis focal con conciencia preservada
corresponde al término anterior “crisis parcial simple”.
• Una crisis focal con conciencia alterada corresponde al término anterior “crisis parcial
compleja”.
• Las crisis focales se diferencian en aquellas que al inicio presentan signos motores y no
motores. Si ambos signos motores y no motores están presentes al inicio de la crisis, los signos
motores generalmente dominarán en la denominación de la crisis, a menos que los signos y
síntomas no motores sean más prominentes que los motores (por ejemplo, sensoriales)
Crisis focal a bilateral tonico-clonica
Es un tipo especial de crisis, correspondiente a la frase “inicio parcial con generalización
secundaria” de la clasificación de 1981. Focal a bilateral tónica-clónica refleja el patrón de
propagación de una crisis, mas que un tipo único de crisis, pero esta es una presentación tan
frecuente e importante que la categorización separada se mantuvo.
El término “focal a bilateral” en lugar de “secundariamente generalizada” se utilizó para distinguir
aún más el inicio focal de la crisis del inicio generalizado de una crisis.
Generalizadas
• Las crisis generalizadas están divididas en crisis motoras y no motoras Son similares a la
clasificación de 1981, con la adición de
• Crisis mioclónica-atónica, común en la epilepsia con crisis mioclónicas-atónicas (Síndrome de
Doose)
• Crisis mioclónica-tónica-clónica común en la epilepsia mioclónica juvenil
• Ausencia mioclónica, crisis de ausencia con mioclonía palpebral observada en el síndrome
descrito por Jeavons y otros.
• La palabra “ausencia” tiene un significado común, pero “mirada ausente” no es sinónimo de
crisis de ausencia, y la detención de actividad también ocurre en otros tipos de crisis.
Inicio desconocido
Las crisis de inicio desconocido pueden ser referidas por la única palabra “no clasificadas” o con
características adicionales, incluyendo motora, no motora, tónica-clónica, espasmo epiléptico,
detención del comportamiento.. En este sentido, el término “inicio desconocido” es una forma de
ubicar la crisis por desconocimiento y no constituye una característica de la misma.
El Grupo de Trabajo recomienda clasificar una crisis como de inicio focal o generalizado solo
cuando haya un alto grado de confianza (ej., ≥ 80%, elegido arbitrariamente para que coincida
con el error beta usualmente permitido) en la exactitud de la determinación, de lo contrario, la
crisis debe permanecer sin clasificar hasta que la información esté disponible.
- Hiperquineticas:
• Focales
• Comprende agitación o movimientos de pedaleo

- Cognitivas:
• Reemplaza la palabra psíquica.
• Se refiere a una alteración cognitiva específica durante la crisis, por ejemplo, afasia, apraxia o
negligencia, deja vu, alucinaciones
- Emocional
• Focales
• Una crisis no motora puede tener manifestaciones emocionales, como miedo o alegría.

En comparación con la clasificación de 1981, ciertos tipos de crisis ahora aparecen en múltiples
categorías. Los espasmos epilépticos pueden ser de inicio focal, generalizado o desconocido.
Representadas tanto en la columna de focales como de generalizadas, están las crisis atónicas,
clónicas, mioclónicas, y tónicas, aunque la fisiopatología de estos tipos de crisis puede diferir en
las de inicio focal versus generalizado.
Elementos a cambiar
• Permite a algunas crisis tener un inicio focal o generalizado
• Clasificar crisis de comienzo desconocido
• Clarificar el termino “alteración de la conciencia”
• Incluir algunos tipos previamente no clasificados.
• Actualizar el uso de la palabra para una mayor claridad pública
• Validar el uso de información de apoyo. e.g. EEG
• Conforme con ICD 11 y 12
• Actualizar el glosario del 2001 sobre los términos de crisis
• Estandarizar las descripciones comunes para describir las crisis
• De antiguos a nuevos términos

DRA: La ILAE es la que rige los conceptos de epilepsia a nivel mundial,

“Epilepsia fuera de las sombras”, por los mitos de estar relacionado con estar poseído
mas que todo en los pueblos. se debe referir a los px como “paciente con epilepsia y no
usar el termino epileptico”.
Primera Definición clínica Epilepsia: Al menos 2 crisis epilépticas no provocadas que
ocurren en mayor de 24 horas, provocadas significa tienen algo que le desencadeno
la convulsión.
Ej: px de 60 años diabetica, llego con glucosa en high a la emergencia y convulsiono
1 crisis. Y hace 1 mes llego con otra crisis con high su glicemia ¿Estamos ante una
epilepsia? - No es epilepsia porque algo lo provoco, en sus caso la glicemia.
Ej: Px de 20 años llego hoy, convulsiono 3 veces, generalizadas, sin antecedentes ¿es o
no es epilepsia? - No, porque no es un plazo superior a 24 horas.

Segunda definición clínica Epilepsia: La aparición de 1 crisis no provocada, quiere decir

que un px que llegue a la emergencia con una sola convulsión no provocada puede ser
epilepsia. Y probabilidad de que aparezcan más crisis durante los 10 años siguientes
similar
Factores que causan convulsiones por crisis provocadas:
1. los trastornos del sueño en jóvenes, desvelos.
2. consumo de bebidas energéticas.

Ej: Px con TEC por accidente, contusión hemorrágica frontal derecha, hace 1 año fue el
accidente y no ocurrió nada. El día de hoy presenta cuando convulsivo generalizado y en
la TAC solo se ve una zona cicatrizal (leucoencefalomalasia). Si es epilepsia, por la
probabilidad de que aparezcan más crisis similar al riesgo general. aunque sea debido por
la zona cicatrizal, esa es la probabilidad de que le vuelva a dar.
Ej: Señor de 80 años con ECV de la arteria cerebral media, y hoy convulsiono, estamos
ante una epilepsia? No hay otra causa. Si tiene riesgo de volver a convulsionar. por que
tiene un evento cicatrizar que fue el causante. Ante el riesgo se debe iniciar el tx.

Tecera definición clínica de epilepsia: Diagnostico de un síndrome epiléptico. Estos son

los infantes con diagnostico de lenox gastoff, síndrome de west, síndrome de grabe.
No a toda convulsion se le debe dar tx, por ejemplo a la señora diabética viene en high.
Solo se le debe controlar y llevarla a normoglicemia. No darle fenitoina.

________
Tenemos un px de la moto, le tiembla la mano, la mano derecha ¿donde estaría la lesion
según el humunculo de penfield? En el lóbulo frontal parte motora. Estamos ante un evento
focal o difuso? FOCAL.
¿como describirlo?
1. Preguntarse si la convulsión es focal o generalizada
2. con alteración o sin alteración de la conciencia ¿Quien brindo la información?
3. estaba moviendo la mano, es motor o no motora

“Paciente con crisis de inicio focal, sin alteración de la conciencia, motora”.

Crisis motoras: automatismo, atonico, crisis clonicas, espasmos, mioclonicas.

Crisis no motoras: autonomicas, cognitiva, sensoriales “sienten panico”

Ej: se me paran los pelitos, tengo mucho miedo, siento que me va a dar una crisis “
Paciente con Crisis de inicio focal, sin alteración de la conciencia, no motora”
Ej: Lo que mas vemos son tónico clínicas generalizasa, en este caso tenemos
“Paciente de inicio generalizado, no motora”, generalizado significa no difuso.
En las generalizadas no se utiliza el termino sin alteración de la conciencia, porque
todas las generalizadas alteran la conciencia.
Epilepsias de inicio desconocido, son raras pero si dan. refieren que están en el piso,
hacen movimiento.
Epilepsias que le empiezan en la mano y después caen, Focal a bilateral es decir
a generalizada.
____
En las crisis de ausencia el px se queda con la mirada en blanco, se da cuenta la maestra
que siempre se queda como “ido” ocurre mas que todo en niño.
____
En la clasificación de las epilepsias, estructural o infecciosa. Ya se describió la crisis.
lo primero es el tipo de crisis, ahora se debe definir la epilepsia.
En este caso tenemos tipos de epilepsias: focal, generalizada, generalizada y focales o
desconocido. dependiendo de como se clasifica la crisis. Y otra dependiendo de que
este niño tenga atonicas.
Ej: Px tuvo hace 1 año meningitis y viene por crisis generalizada, se coloca que es
una “epilepsia generalizada de etiología infecciosa”
Ej: Px llega con TEC, se coloca “epilepsia focal de etiología estructural” porque tuvo
un TEC.
Inmunitarias, dependiendo lo que le llevo este px a tener epilepsia, según epilepsia
tipo estructural, focal, genetica, infecciosa, metabolica. Y encerrar las comorbilidades
(VIH, toxoplasmosis) “Epilepsia focal de etiología infecciosa”.
Los electroencefalogramas, no siempre nos dan el dx, pero nos ayudan a escribir el
tipo crisis.
STATUS EPILEPTICO

DRA: En este tema ya cambian las definiciones, antes decíamos estatus parcial y ahora
se dice estatus focal.
El término “convulsión” es un término popular, ambiguo, y no oficial, usado para expresar
actividad motora sustancial durante una crisis. La palabra “convulsión” no forma parte de la
clasificación de las crisis de 2017, pero indudablemente persistirá en el uso popular.
Estatus Epiléptico: Es una emergencia neurológica que requiere una atención inmediata.
La mortalidad intrínseca es del 1-7%, aunque la mortalidad global puede llegar al 20% y en casos
de EE refractario hasta al 50%.
Los factores que condicionan el pronóstico del EE son la edad, la duración, la etiología y la
respuesta al tratamiento.
El EE se puede clasificar en:
1) Estatus parcial convulsivo
2) Estatus generalizado convulsivo
3) Estatus parcial o generalizado no convulsivo

DRA: Ya no usamos estatus parcial, ahora es FOCAL!!!

Status epiléptico convulsivo

Actividad convulsiva clínica con duración de 5 minutos o más.
Dos o mas crisis sin recuperación del estado de alerta por al menos 30 minutos

DRA: Una convulsion generalizada puede ser status, si o no? Si puede. El criterio seria los 5
minutos que dice ahí. Usualmente la convulsión los movimientos que haga el paciente dura
máximo 5 minutos. Pero lo que cambia ahí es la conciencia, si este paciente esta teniendo una
convulsión y no ha recuperado la conciencia en 5 mins, estamos en un STATUS.
La segunda pregunta, si un px le convulsiona 10 veces, es status convulsivo?
Usualmente en el ingreso las ponen asi, para determinar si es status debe decir: Paciente
que convulsiono es aquella que no recupera la conciencia entre crisis. O sea, si este px
tiene 5 o 10 convulsiones y entre lapsos de todas ellas no hay recuperación entre las 2,
estamos ante un status convulsivo.
Estatus epiléptico parcial convulsivo

Crisis simples
• Surgen de una lesión cortical focal
• Son limitadas y no alteran el nivel de conciencia.
• Hay síntomas motores localizados o somatosensoriales, autonómicos, psíquicos o
combinación de los mismos
• Crisis parciales complejas
• se originan en el lóbulo temporal o en estructuras límbicas
• Cursan con disminución de la conciencia, mirada fija y automatismos
• Suelen estar precedidas por aura

Estatus epiléptico generalizado convulsivo

Inicia generalizada o por crisis parcial secundariamente generalizada.
Al inicio: pérdida de conciencia, una fase tónica de rigidez global y una fase clónica de
movimientos repetidos, sincrónicos, que van disminuyendo de frecuencia, quedando el paciente
en un estado de somnolencia, confusión y amnesia de pocos minutos de duración. Existen crisis
generalizadas solamente con fase tónica, clónica o incluso crisis atónicas.
En el EE generalizado tonicoclónico la fase tónico clónica puede durar de 30 a 60 minutos,
quedando posteriormente ligeros movimientos oculares, faciales o de dedos y pasando después
a una fase atónica, sin movimientos, a pesar de persistir actividad irritativa cerebral.
• EE generalizado mioclónico cursa con movimientos musculares incontrolables, rápidos, focales
o generalizados, con o sin deterioro del conocimiento. A menudo se trata de parpadeo,
movimientos masticatorios o sacudidas.
• El EEG muestra complejos punta/polipunta-onda irregulares focales, multifocales o
generalizados.
DRA: El que mas se conoce es el generalizado, pero esta el focal, mioclonico, el
generalizado y uno que cuesta y no se nota, es el status no convulsivo. Un ejemplo de
status no convulsivo: Llega una px que supuestamente era indigente, lo único que ella le
decía el nombre , repetía si problema, solo que tenia un detalle, tenia versión de la mirada,
cuando hablaban con ella como que se distraía para un lado, al final estos px anduvo
perdida 3 meses convulsionando. ¿Como es la única forma de saber que este paciente esta
en un status no convulsivo? Con estudio de electroencefalogra.
Usualmente en el status generalizado se dice que el px convulsiona más allá de 30 mins,
pero para haya un daño neuronal deben haber pasado media hora. esos son los 30 mins.
Un status focal, es aquel que dura la convulsión más de 15 mins mínimo, o sea que puede
covulsionar una mano (mano derecha) o de una pierna o la cabeza se le puede ir de un
lado, lo mas común es la mano. Van los movimientos clonicos y no le volvió a dar, pero si
el px sigue, sigue sin alteración de conciencia.
El focal continuo no sedan los movimeintos y tienden a ser más de 15.

status mioclonico, las mioclonias son movimientos sutiles del muscular continuos de 15
a 20 mins en adelante.
Estatus epiléptico no convulsivo: Actividad epiléptica continua en el EEG de 30min o más de
duración, generalizada o focal, en pacientes sin presencia de síntomas ictales evidentes (p. ej.,
clonus epiléptico).
El diagnóstico del estado epiléptico implica una combinación de:

1.Sospecha clínica
2. Pruebas de laboratorio
3. EEG
4. Imágenes

Epilepsia focal continua: Es un cuadro clínico caracterizado por la repetición continua de crisis
epilépticas focales (motoras, somatosensitivas, o sensoriales), con nivel de conciencia
preservado, con una duración≥1h, y causadas por actividad epileptiforme restringida localmente.
Cursan con sintomatología continua (aura), ya sea somatosensitiva, visual, olfatoria, auditiva o
cognitiva.
Etapas de status epiléptico:
1) 5 min: EE precoz, momento de iniciar las medidas terapéuticas que se detallarán.
2) 30 min: EE establecido.
3) EE refractario (EE-R): no responde a tratamiento de 1° o 2° línea, entre 60 y 120 min,
requiere anestesia general.
4) EE súper-refractario (EE-SR) si, tras 24 h de anestésicos, el EE continua o recurre,
incluyendo recaídas durante la reducción o retiro de anestésicos
MEDICAMENTOS

DRA: En los primeros 5 mins, canalizar, oxigeno y el encefalograma aquí no suele hacerse.

DRA: En los primeros 15 - 20 mins, usualmente ya canalizaron aplicar diazepam diluida y

aplicarla lento, por la depresión respiratoria. Si este paciente posterior a la aplicación no
mejora y sigue convulsionando se le puede repetir la dosis. En este caso en el país solo
hay Diazepam y Midazolam, Lorazepam no hay IV.
El problema con el midazolam es que la vida media es más corta, entonces solo puede
darse 1 dosis por la depresión respiratoria.
No se puede dar una tercera dosis de diazepam porque causa paro respiratorio.

Al pasar los 20 mins y sigue convulsionando, pasar a la siguiente fase que es la SEGUNDA.
En Honduras no hay fosfofenitoína, si no Fenitoína, podemos utilizar esa, o Acido
valproico o levetiracetam. Dice 1 carga pero pueden darse 2. La Fenitoína siempre debe
usarse en solucion salina porque si se utiliza en dextrosa se cristaliza. Ya los otros 2 si se
puede usar en dextrosado pero usualmente siempre se usa SSN.
El acido valproico, la levetiracetam y la fenitoina tienen sus efectos adversos, por ejemplo
hay que tener mucho cuidado con te fenitoina, nunca pasarla directa, porque un efecto
adverso por el que puede fallecer el paciente por tuvo un paro cardiaco ya que el efecto es
que da arritmia, hubo un paro cardiaco por efecto de la fenitoina, es mejor pasarlo en 1
hora. También que si esta con fenitoina se le puede ir agregando otro como valproato, el
problema es que pueden deprimir mucho el sistema respiratorio y por eso hay que tener
mucho cuidado.
El efecto adverso de la diazepam, si lo pasamos directo y rápido deprime el sistema
respiratorio causando paro respiratorio.
SE DEBE SACAR EL STATUS EN 1 HORA MAXIMO 2 HORAS. O SEA, EN 5 MINS SE
DEBE RESOLVER EL STATUS PERO POR TODAS LAS FASES DE SER NECESARIO
DEBE PASAR EN MINIMO HORA.
Si este px, en la primera carga de cualquiera de ellos, sigue convulsionando, se le pasa
otra carga, la mitad de la dosis que se le puso y si a pesar de ello no mejora. Estamos
hablando de un refractario.
Pasamos a otra fase, que en este caso es el fenobarbital y el propofol, ya son px en
cuidados intensivos, de debe resolver el problema antes de llegar a UCI.
Alteración del Nivel de Conciencia
Alteración del nivel de conciencia: Disfunción neurológica, vía
final común de una serie de procesos patológicos que el SNC
(p.ej., convulsiones, tumores, infarto, infección, hipoxia,
alteraciones metabólicas, etc.)
Evaluación de la función neurológica del paciente en coma
Dra 5 parametros que se utilizan para evaluar a un paciente en
estado de coma
En un paciente con deterioro del estado de alerta
deberá hacerse con hincapié en los siguientes rubros:
1. Determinación del nivel de alerta y conciencia. Se hace
el glasgow
2. Patrón respiratorio.
3. Evaluación de las pupilas y de los reflejos pupilares.
4. Movimientos óculo-cefálicos y óculo-vestibulares.
5. Respuesta motora No importa el orden
Escala de Glasgow.
Dra
Ejemplo paciente con ECV CON Glasgow 11/15 con sería un
estupor de leve a moderado al revisarla el Dr dice que tiene un
Glasgow de 15 pero porque tiene afasia, por eso tenemos que
tener en cuenta si el paciente tiene afasia para que no altere la
escala,se coloca paciente con afasia motora o de comprensión
por lo que no se valora verbal. La que más confunde es la afasia
por el lóbulo temporal por la comprensión porque el paciente no
entiende entonces lo pone en un estado confuso.
Pedro con glasgolw de 3/15 tendremos que averiguar si está
en muerte cerebral Toda esta evaluación es en paciente clínico
Lo primero que tenemos que tener es el estado de Glasgow los
paramentos son Apertura ocular valor 4
Repuesta motora valor 6 y es la que mas nos cuesta
descerebración las manos están duras como para atrás
decorticarían flexionada hacia arriba y si no mueve nada
el paciente entonces tiene 1 nunca puede tener 0
Repuesta verbal valor 5
En el motor se evalua de 2 formas, no retorcer la tetilla
es inhumano
Lo que se hace es apretar la ceja al inicio con el dedo
haciéndole estimulo doloroso y el paciente responde
El otro es por la oreja se toca la unión maxilar con
mandibular se hace con las dos manos se estimula fuerte
Y la otra es en el esternón con los nudillos se les estimula de
forma dolorosa o estimular un dedo No explorar a un paciente
en estado de coma frente al familiar
Respiración la más común de todas es como Cheyne stoke,
usualmente cuando son lesiones central con oxigeno
mejora
Como son los patrones respiratorios(internet)
• ! Lespiración de Cheyne Stokes (ciclopnea):
respiraciones de profundidad creciente y
luego decreciente, después de las cuales el paciente deja
de respirar (apnea) durante
un período variable entre 10 y 30 segundos.

• ! Respiración de Biot: respiración periódica en la

que alternan apneas de duración
variable con ciclos de respiraciones de igual o
distinta profundidad.

• ! Respiración de Kussmaul: inspiración amplia,

profunda, ruidosa seguida por una breve pausa y
posterior espiración corta y quejumbrosa para dar paso
a una nueva
pausa más prolongada
Como se evalua a un paciente en estado de coma con
ambu para saber si esta en muerte cerebral: se le retira el
ambu al paciente unos 3 minutos el ambu y s ele pone el
saturador se observa 2 cosas disminuye la saturación y
no tendría patrón respiratorio
Pupila
• ! cuanto miden las pupilas 2-4mm

• ! La reactividad pupilar si responde o no

• ! Si tiene muerte cerebral estaría midriática y la

respuesta fotomotor no habría y tiene
que ser simétrica

• ! Corneal con un algodón si tiene actividad cerebral

respondería pero con muerte
cerebral no responde

• ! Mov. Oculares mover la cabeza hacia los lados y s

se moverían los ojos contralateral
, pero con muerte cerebral tendría ojos d muñeca no
se movería

• ! Vestibulares se le coloca un poco de agua en el

conducto auditivo si hay actividad cerebral el ojo se
movería hacia el lado donde se ingreso el agua, con
muerte cerebral
no se mueve
Con todo esto el paciente tendría muerte cerebral
CLINICO
El examen seria el electroencefalograma para paciente
con sospecha de muerte cerebral ya que el electro tiene
un patrón para esto.
Tenemos que ver que el paciente no este sedado ya
que puede ser que confunda
Escala de Glasgow. A la derecha se observa la
correlación pronostica entre la calificación anormal de la
escala y la probabilidad porcentual de mortalidad
 Punto
Respuesta s
"
Espontánea 4
"
Abertura ocular Al hablarle 3
"
""" Al dolor 2
"
Sin respuesta 1
Obedece órdenes 6
"
Localiza el estímulo 5
Respuesta motora Flexión 3
""" "
Respuesta extensora 2
"
Sin respuesta 1
"
Orientada 5
"
Respuesta verbal Conversación confusa 4
""" Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Sin respuesta 1

Calificacio Procentaje de
n mortalidad

3 80
4 46
5 46
6 26
" "
7 4-6
" "
8 6-13
9 a 14 5-7
15 2
Alteración del Nivel de Conciencia Escala de Coma de
Glasgow
Respuesta Niños y Adultos Puntuación Lactantes
Movimientos
Motora Sigue órdenes 6 espontáneos
"
Localiza el dolor 5 Retira al tocar
"
Retira al dolor 4 Retira al dolor
" "
Decorticación 3 Decorticación
"
"
Descerebració
2
Descerebración n
"
"
Flácido 1 Flácido
" "" "

Puntuación: máxima 15, mínima 3

Alteración del Nivel de Conciencia Manifestaciones Clínicas
Estupor: Situación similar a la de sueño profundo, de la que el
paciente puede "despertar" sólo
por estímulos dolorosos vigorosos y repetidos
Coma: Estado de ausencia completa del nivel de conciencia y de
falta de respuesta a toda clase de estímulos, incluso dolorosos
Dra Las que se escuchan usualmente es estupor y coma
ELestupor es previo al coma en este caso ejemplo un px
con 10/15 este paciente esta entrando en estupor moderado
Px en 3/15 px en estado de coma
El de 10 aunque este somnoliento se le hacen maniobras
puede despertarse.
Dra Cual es la diferencia entre
pérdida de conciencia es el estado de alerta afecta el
contenido es decir orientación en tiempo espacio
pérdida de conocimiento es lo que se a adquirido a lo largo de
la vida leer manejar realizar alguna actividad
Alteración del Nivel de Conciencia Etiología del Coma
Hipoxi
Infecci Metabó Metabó a- Traum Cerebrov Epilp
os a li ca li ca isque áti ca as cular e sia Otras
(cont.) mia
Estad
Meningi Alteraci Paro o
tis Acidosi on es cardiac Conmo Hipertens post- Aumen
bacteria s endocri o ci ón ión crític to PIC
na na s o
tubercul Alteraci Insufici Arritmi Estad
o sa, on es en cia a Contus Infarto o Hiperte
osmola suprarr cardiac ió n epilé r mia
viral
rid ad en al, a pti co
Insufici Hemorr
en cia a gia
Encefali tiroidca cardiac Epidur
tis por Ingestió o a al, Aneurism " Hipoter
Ricketts n tóxica paratiro congest Subdur a , r mia
ia id ca iv a al
" Intrace
" re bral
Errores
innatos
del
metabol
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piruvato
Insufici , Niño
Encefali en cia glucoge Hipote maltrat Vasculitis Migra
tis viral renal n osis. nsi ón ad o na
cadena
respirat
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amino-
aciduria
s
 "
Síndro Insufici " Lupus,
me de en cia Casi Quema Henöch- " Psicol
Reye hepátic ahoga d uras Schönlein og ica
a mi ento
Encefal
op atía Hipoglu " "
"
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Sepsis vitamíni " "
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Síndro
hidro-
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shock
tic o (K,
tóxico Na,
Mg) )
Shock
hemorr " "
ági co
Absces
o
subdur
al
Dra Cualquier patología puede dar alteración del estado de la
conciencia, lo importante es saber en que momento esta en estupor
leve moderado o severo que es un coma.
Dra la división entre supratentorial e infratentorial es
mesencefalico, del mesencéfalo para arriba es supra y del
mesencéfalo para abajo es infra
Etiologia del Coma: Supratentoriales sobre todo corticales
arriba del mesencefalo
• ! Infartos talamicos

• ! Hemorragia cerebral hipertensiva

• ! Hematoma subdural

• ! Hemtoma epidural

• ! Apoplejia hipofisiaria

• ! Infartos: trombosis, embolia

• ! Oclusiones venosas

• ! Tumores:Primarios, metástasis

• ! Asbceso cerebral

• ! Empiema subdural

• ! Traumatismo craneoencefalico
Etiologia del coma Infratentorial

• ! Hemorragia cerebelosa

• ! Hemorragia de fosa 4 posterior subdural, on

extradural

• ! Infarto cerebeloso
• ! Tumor cerebeloso

• ! Absceso cerebeloso

• ! Aneurisma basilar

• ! Hemorragia del Puente

• ! Infarto del tallo cerebral

• ! Migraña basilar

• ! Desmielinizacion del tallo cerebral

Etiologia del Coma Encefalitis metabólica

• ! Hemorragia subaracnoidea

• ! Nutricionales

• ! Encefalopatia hepatica

• ! Uremia y dialisis

• ! EPOC

• ! Trastornos endocrinos Etiologia del Coma

metabólica

• ! Efecto remoto de cáncer

• ! Venenos

• ! Trastornos acido base e ionico

• ! Coma metabolico no especifico o mixto

Examen Del Paciente Comatoso

• ! Historia parientes y amigos

• ! Principio de coma: abrupto, gradual

• ! Quejas recientes: cefalea, depresion, debilidad focal,

vertigo.

• ! Enfermedades medicas previas: D.M.

• ! Historia Psiquiatrica previa

• ! Acceso a drogas Examen Del

Paciente Comatoso Perfil Neurologico
Respuestas verbales:
A) Habla orientada
B) Conversacion confusa
C) Habla inapropiada D) Habla incomprensible
E) Ausencia de Habla
Abertura de los ojos:
A) Espontanea
B) Respuesta a estimulos verbales
C) Respuesta a estimulos nocivos D) Ninguna
Reacciones pupilares A) Presentes
B) Ausentes
1) Pupila miotica
2) Pupilas Mioticas
3) Pupila dilatada
 4) Pupila fija y sin fotomotor
Movimientos oculares espontaneos

• ! Orientados

• ! Errantes conjugados

• ! Errantes desconjugados

• ! Movimientos anormales diversos

• ! Ninguno
Respuestas oculocefalicas ! Normales
! Completas ! Minimas
! Ninguna

! Corneales ! Presentes ! Ausentes

Respuestas Motoras:

• ! Obedece a ordenes

• ! De localizacion

• ! De retiro

• ! Flexion anormal

• ! Extension anormal

" " "

" " "
"
! Respuesta plantar ! Ninguna
Reflejos tendinosos profundos: ! Normales

! Incrementados ! Ausentes
Identificar Hernias Cerebrales
• ! Hernia Central o Transtentorial

• ! Hernia de Uncus

• ! Hernia Sulfacial

• ! Hernia de amígdalas

"

Grado de alteración de la Coma Metabolico 70%

conciencia "
Pupilas
"
Patron Respiratorio Coma Supratentorila 20%
"
Respuestas motoras anormales
"
Oculocefalicos
"
Oculovestibulares Coma Infratentorial 10%
"

Laboratorio-Coma

• ! Glucosa

• ! Electrolitos
• ! Urea

• ! Creatinina

• ! Osmolaridad

• ! Gasometria

• ! LCR

• ! Electrocardiograma

• ! Electroencefalograma

• ! Detección de drogas sedantes P

• ! ruebas funcion hepatica

• ! Estudio de coagulacion

• ! Funcion tiroidea y suprarrenal

• ! Cultivos sanguíneos
La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador
Ascendente (SRAA) localizado entre el tercio medio de la
protuberancia y la porción más alta del mesencéfalo. Es una
estructura polisináptica que se puede afectar por procesos
intrínsecos del tallo cerebral que destruyen, por procesos
extrínsecos que lo comprimen o desplacen y por procesos
metabólicos que lo alteran o inhiben.
Diagnóstico
•La historia clínica de los pacientes en coma sigue siendo el
 elemento fundamental de su diagnóstico.

El inicio del cuadro puede ser súbito (paro cardiaco, hemorragia o

embolias cerebrales) o progresivo (intoxicaciones, tumores,
trombosis cerebral, meningoencefalitis, encefalopatía hepática,
encefalopatía urémica).
La inspección de la piel puede ser de ayuda si se observa
cianosis (Insuficiencia cardiaca o respiratoria), estigmas de
hepatopatía e ictericia (Coma hepático), coloración rojo-cereza
(intoxicación por CO), palidez (Hemorragia interna), melanodermia
(Enfermedad de Addison), coloración urinosa (Insuficiencia renal)
o signos de venopunción (drogadictos)
El patrón respiratorio
•Apnea post hiperventilación: Cuando se sospecha que puede
existir un trastorno de alerta, pero este no está bien definido.
Aparece siendo un signo respiratorio precoz. Respiración de
Cheyne Stokes: La intensidad y frecuencia respiratoria
aumentan progresivamente hasta un límite y luego disminuyen
del mismo modo hasta la apnea con un carácter cíclico.
Hiperventilación neurógena central: Se producen alteraciones
del mesencéfalo que consisten en ventilaciones profundas y
rápidas mantenidas.Este tipo de respiración se distingue por
hiperpnea muy profunda y sostenida de ritmo regular y rápido,
cuya frecuencia varía entre 40 y 70 respiraciones por minuto. Las
lesiones que la producen se asientan en el mesencéfalo y tercio
medial de la protuberancia
Respiración apnéustica
•Consiste en espasmos inspiratorios prolongados (dos a tres
segundos) que alternan con pausas espiratorias. Indica
alteraciones en las zonas mediales o caudales de la protuberancia,
hay una bradipnea de fondo seguida de una inspiración profunda
Respiración de Biot: Es un patrón completamente irregular en la
frecuencia y la profundidad sobre la base de una hipoventilación
global, indica un daño bulbar y anuncia la próxima parada
respiratoria.
Depresión respiratoria: Los opiáceos y sedantes deprimen el
centro respiratorio, lo que provoca en ocasiones la muerte, se ve
en los comas tóxicos, por lo que la ventilación debe ser
permanentemente vigilada.
Evaluación de las pupilas y de los reflejos pupilares
Los pacientes con lesiones supratentoriales miran hacia el lado
contrario de sus extremidades paréticas (“Miran la lesión”).Los
pacientes que miran sus extremidades paréticas presentan
lesiones localizadas en la protuberancia (infratentorial). Una
desviación de los ojos hacia abajo y adentro (Síndrome de
Parinaud) indica una lesión talámica o mesencefálica.
Las lesiones de las vías simpáticas(lesiónhipotalámica, medular
lateral o del ganglioestrellado)provocan miosis, acompañada
deptosisyenoftalmos(Síndrome de Claude- Bernard-Horner).
Laslesionesprotuberanciales ocasionan
pupilasmióticasquerespondendébilmente a la luz.
La activación de la vía simpática produce midriasis y la lesión
de estas fibras origina el síndrome de Horner (miosis, ptosis por
parálisis del músculo tarsal superior, vasodilatación y anhidrosis
ipsilateral
La lesión del núcleo de Edinger Westpal o la compresión de las
fibras parasimpáticas del tercer nervio craneal se manifiesta por
midriasis homolateral temprana (la oftamoplejía se produce
posteriormente). Esta particularidad se explica porque las fibras
parasimpáticas discurren en la periferia del tercer nervio y las
motoras en la parte central
En lesiones medulares altas y bulbares, el reflejo cilioespinal
(pinzamiento de la parte lateral del cuello y aparición de midriasis
homolateral, a través del simpático cervical) queda abolido.
•El reflejo corneal valora los pares III (mesencéfalo) y VII
(protuberancia), resultado útil para valoración del tronco
Si la lesión se ubica en la protuberancia, se interrumpen las vías
simpáticas descendentes (que producen midriasis), pero se
preserva la función de los núcleos parasimpáticos del tercer nervio
craneal (mesencefálicos), por lo que las pupilas se encuentran
mióticas puntiformes
Cuando se ejercen movimientos de flexión y extensión del cuello
normalmente se observa movimiento conjugado de los ojos hacia
arriba, en flexión, y hacia abajo, en extensión. Los párpados
pueden abrirse en forma refleja cuando se flexiona el cuello, lo que
se denomina “reflejo del parpadeo de muñeca”.
Maniobras para evaluar reflejos óculo-vestibulares
•Consisten en la estimulación de la membrana timpánica del oído
con agua fría, lo que produce un nistagmo rápido hacia el lado
contrario de la maniobra
•Debe colocarse la cabeza del paciente a 30°, verificarde que el
conducto auditivo externo no esté ocluido y que la membrana
timpánica esté intacta, entonces se instilan 30 mL de agua fría en
el conducto de un lado y se observan los movimientos oculares
Rigidez de decorticación
•Ante un estímulo doloroso, el paciente flexiona los brazos,
las muñecas y los dedos del miembro superior y produce una
extensión, rotación interna y flexión plantar de los miembros
inferiores, lo que significa daño diencefálico; esta respuesta
también puede ser unilateral.
Rigidez de descerebración
•El paciente, ante un estímulo o espontáneamente, se encuentra en
“opistótonos”: aprieta los dientes, extiende los brazos con rigidez
en aducción e hiperpronación; las extremidades inferiores también
están rígidas y extendidas con flexión plantar. Esta actitud se
reproduce experimentalmente con lesiones intercoliculares y se
manifiesta en enfermos con graves lesiones mesencefálicas y
protuberanciales
Flacidez
•La actitud de flacidez generalizada, con o sin signos de liberación
piramidal, se asocia con lesiones en el bulbo raquídeo bajo; es una
respuesta que se traduce en un estado de máxima afección
córtico-espinal
SÍNDROME CENTRAL DE DETERIORO ROSTRO-CAUDAL
El deterioro rostro-caudal es un proceso dinámico y evolutivo
que induce signos y síntomas clínicos que revelan la afección
de las estructuras encefálicas supratentoriales
SÍNDROME CENTRAL DE DETERIORO ROSTRO-CAUDAL
El deterioro rostro-caudal es un proceso dinámico y evolutivo
que induce signos y síntomas clínicos que revelan la afección
de las estructuras encefálicas supratentoriales
Fase diencefálica tardía
El paciente está comatoso. El patrón respiratorio se modifica
a periódico de Cheyne-Stokes. Las pupilas son mióticas, pero
conservan el reflejo fotomotor. En las fases diencefálicas
finales aparece la llamada “rigidez de decorticación”, donde
es característica la disfunción piramidal y el reflejo plantar
extensor (Babinski)
Fase mesencefálica Derivado de la pérdida de la
inervación simpática descendente (a las astas
intermediolaterales toracolumbares) y la lesión de los
núcleos de Edinger Westpal (parasimpáticos), las pupilas se
tornan irregulares, adoptan un diámetro intermedio y
pierden el reflejo fotomotor.
Tratamiento-Coma
Restaurar el equilibrio acido Restaurar el equilibrio electrolítico
Ajustar la temperatura corporal Administrar tiamina
Considerar antidotos especificos Controlar la
agitación
 Síndromes medulares:

La medula espinal esta compuesto de un nucleo interno que es de sustancia gris en forma de (H)
por un cordon posterior y anterior y algunos casos tienen un cordon lateral, y están unidos por la
comisura gris. Y tiene una cubierta de sustancia blanca. Tiene vías ascendentes que son
sensitivas y via motora descendente que viene de arriba abajo.

Los fasiculos ascendentes

- Espinotalámico lateral (para dolor y sensaciones térmicas)

Espinotalámico anterior (tacto ligero y presión)

Cordón blanco posterior (tacto descriminativo,información propioceptiva y sensaciones

vibratoria) Espinocerebeloso anterior (transmiten información musculo articular)

Espinocerebeloso
posterior Cuneocerebeloso
Espinotectal
Espinorreticular
Espinoolivar

Estamos hablando de cordones anteriores estaría la presión, el tacto ligero,

Si hablamos del cordones laterales: dolor y temperatura

Si hablamos de cordon posterior: tacto discriminativo, vibración y propiocepción.

Y hablando de las vías descendentes que son las motoras:

Corticoespinal (anterior y lateral es de todos los movimientos voluntarios, aislados

y especializados de la parte distal de los musculos)

Reticuloespinal (facilita o inhibe los movimientos voluntarios o actividades reflejas)

Tectoespinal

Rubroespinal

Vestibuloespinal
Olivoespinal

Si estamos hablando de anterior estaríamos hablando de movimientos voluntarios de

los músculos, de presión y tacto ligero.
 Los dermatomos son una regios de la piel cuya sensibilidad se encuentra bajo control de un solo
nervio raquídeo, junto con su ganglio espinal correspondiente. (VER DIAPO 8 DERMATOMA)

DRA: donde termina la medula? L1 y L2. Paciente que llega con un paraparesio y lo primero que
le dicen el paciente es que no puedo orinar, entonces la resonancia a que nivel la mandamos
hacer? Tenemos que mandar a pedir torácica, si solo pedimos lumbro sacra no veremos nada.
Tenemos que tener en cuenta donde termina la medula.

La lesión medular se divide en 3: (agudo) Shock medular, Fase de recuperación y adaptación ( o

se recupera de forma favorable o no), y fase de lesión establecida. (aquí veremos los síndromes
medulares)

Shock medular: ( dura menos de 24 hrs) Cuadro clínico que ocurre después de daño intenso
y agudo de la medula espinal. (1-4 semanas).

Disminuyen o se pierden todas las funciones medulares por debajo de la altura de la

lesión, afectación sensitiva y parálisis flácida.

Reflejos segmentarios deprimidos por eliminación de la influencia procedente de centros

superiores por medio de los fascículos corticoespinales, reticuloespinales, tectoespinales,
rubroespinales y vestibuloespinales.

En la mayoría de los pacientes el shock dura menos de 24 h, aunque en ocasiones puede

persistir entre 1 y 4 semanas.

Luego cuando termina el shock medular ya empiezan aquí los síndromes por destrucción de
la medula espinal. (pasaron 3-4 semanas)

síndrome de sección medular completa

- síndrome medular anterior

- síndrome medular central

- síndrome de Brown-Séquard o hemisección de la médula.

Sindrome de sección medular completa: Conduce a la perdida de todas las sensibilidades y del
movimiento voluntario por debajo del nivel de la lesión.

Causas: fractura/luxación de la columna vertebral, herida punzante o de bala, tumor expansivo.

Cuadro clínico: Parálisis de la motoneurona inferior bilateral y atrofia muscular en el segmento

de la lesión.

Parálisis espástica bilateral por debajo del nivel de la lesión.

e) signo de Babinski bilateral

f) Pérdida bilateral de los reflejos abdominales superficiales y cremastéricos.

Pérdida bilateral de sensibilidad por debajo del nivel de la lesión

DRA: cristofer ( el Superman de los 70) tuvo una fractura a nivel de C2 y tuvo problemas
respiratorios, tetrapléjico y respirador artificial.

Pérdida de discriminación táctil y de las sensibilidades vibratoria y propioceptiva:

destrucción bilateral de los tractos ascendentes en los cordones blancos posteriores.

Pérdida de la sensibilidad al dolor, temperatura y tacto ligero: sección de los fascículos

espinotalámicos lateral y anterior en ambos lados.

Las funciones vesical e intestinal dejan de estar bajo control voluntario, puesto que han
sido destruidas todas las fibras autónomas descendentes.

Síndrome medular anterior: Causas: contusión medular por fractura o luxación de una
vértebra, lesión de arteria espinal anterior que causa isquemia, hernia del disco intervertebral.

Entonces esta afectado: el fasiculo corticoespinal anterior entonces vamos a tener un daño por la
moto neurona inferior, la presión, el tacto ligero y un poquito la parte lateral,

Cuadro clínico: Parálisis de la motoneurona inferior bilateral en el segmento de la lesión y

atrofia muscular.

Parálisis espástica bilateral por debajo del nivel de la lesión, cuya extensión depende del tamaño
del área lesionada de la médula.

Pérdida bilateral de las sensibilidades al dolor, a la temperatura y al tacto ligero por debajo
del nivel de la lesión.

Se conservan la discriminación táctil, la sensibilidad vibratoria y la sensibilidad propioceptiva.

DRA: el mas frecuentes son las hernias del nucleo bulboso el paciente dice doctora pierdo fuerza
de la mano o pierna y siento como un dolor X. que si uno no actua rápidamente puede quedar
con atrofia y difícil de recuperar. Entre mas tiempo pase el síndrome medular X causa menos
probabilidad de caminar tiene, usualmente cuando pasa mas allá de 11 horas es muy difícil, sobre
todo los ancianos que llegan a las 2 o 3 semanas.

Síndrome medular central: Causas: hiperextensión de la región cervical de la columna.

La médula es presionada en la parte anterior por los cuerpos vertebrales y en la posterior por
el abombamiento del ligamento amarillo, que produce lesión de la región central de la médula
espinal.

Cuadro clínico: Parálisis de la motoneurona inferior bilateral en el segmento de la lesión,

con atrofia muscular.

Parálisis espástica bilateral por debajo del nivel de la lesión con «preservación» sacra característica

Pérdida bilateral de las sensibilidades al dolor, temperatura, tacto ligero y presión por debajo
del nivel de la lesión, con «preservación» sacra característica. (VER DIAPO 20).
 DRA: uno de los síndromes medulares centrales que mas he visto es siringomielia es un conducto
o canalito en medio de la medula.

Sindrome de Brown-sequard o hemiseccion de la medula: Causas: fractura/luxación de la

columna vertebral, herida punzante o por proyectil de arma de fuego, o por un tumor expansivo

La hemisección incompleta es habitual, mientras que la completa es infrecuente.

Cuadro clínico: Parálisis de la motoneurona inferior ipsolateral en el segmento de la lesión y

atrofia muscular.

Parálisis espástica ipsolateral por debajo del nivel de la lesión.

- Signo de Babinski ipsolateral

- pérdida ipsolateral de los reflejos cutaneoabdominales y del reflejo cremastérico

Banda ipsolateral de anestesia cutánea en el segmento de la lesión.

Pérdida ipsolateral de la discriminación táctil y de las sensibilidades propioceptiva y vibratoria

por debajo del nivel de la lesión.

Pérdida contralateral de las sensibilidades al dolor y a la temperatura por debajo del nivel de
la lesión.

Pérdida contralateral, pero no completa, de la sensibilidad táctil debajo del nivel de la lesión.

Siringomelia: Alteración del desarrollo de la formación del conducto ependimario o canal

central, afecta la mayoría de las veces al tallo cerebral y a la región cervical de la medula espinal.

Cuadro clínico: Pérdida de las sensibilidades térmica y dolorosa en los dermatomas de

ambos lados del cuerpo relacionados con los segmentos afectados de la médula.

- Distribución en chal

Conservación de la sensibilidad táctil discriminatoria, el sentido de vibración y la

sensibilidad propioceptiva.

Existe debilidad de la motoneurona inferior en los músculos pequeños de la mano. Puede

ser bilateral, o bien los músculos de una mano pueden afectarse antes que los de la otra.

Se puede producir parálisis espástica bilateral, con exaltación de los reflejos tendinosos
profundos y respuesta de Babinski positiva.

Puede existir síndrome de Horner.

Síndrome de cordon posterior: Afectado el tacto descriminativo, la vibración y la propiocepción.

Manifestaciones clínicas: Afectación de los fascículos cuneiforme y grácil.

Ocurre en la tabes dorsal (neurosífilis).

 Alteración de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria ocasionando una marcha atáxica
que empeora con ojos cerrados o en la oscuridad, signo de Romberg positivo.

En ocasiones existe dolor lancinante en las piernas.

Existen signos motores característicos como:

- Hipotonía en extremidades afectas.

- Trastornos tróficos que contribuyen a articulaciones de Charcot. Los reflejos

miotáticos, rotulianos y aquíleos, pueden estar ausentes. Incontinencia urinaria por

vejiga neuropática al afectarse el control periférico

Cuando dicha lesión se sitúa a nivel cervical existe fenómeno de L´hermitte, en el que la flexión
del cuello desencadena una corriente eléctrica que baja por la columna vertebral.

DRA: clínicamente una de las cosas cuando valoramos estos signos, siempre revisar los reflejos
abdominales, si esta ausente no se va a contraer, aveces mencionamos síndrome medular
completo usalmente asi lo ingresamos e incompleto es todo los que mencionamos, lo mas
importante de los síndromes es la focalización, y la resonancia solo mide 3 segmentos arriba y 3
abajo entonces los da una posibilidad de poder equivocarlos un poco. Y siempre ponerle
contraste a estas resonancias, siempreeeeeeeeeee.
Guillain Barre

Es una polirradiculoneuropatia inflamatoria aguda de evolución rápida y potencialmente fatal, es

una enfermedad autoinmune, autolimitada, desencadenada generalmente por un proceso
infeccioso.

Epidemiologia: la entidad patológica en cuestión es la causa mas frecuente de parálisis

generalizada aguda o sub aguda en la práctica. La incidencia es de 0.4-1.7 casos por 100.000
personas al año. Al parecer las mujeres son un poco más susceptibles que los varones.

El GBS surge en todas las zonas del mundo y en todas las estaciones, y afecta por igual a niños
y adultos de todas las edades.

Una a tres semanas antes, en aproximadamente 60% de los casos, surge alguna infección de vías
respiratorias o gastrointestinales o alguna vacunación, seguida de los síntomas neuropáticos.

Patogenia: se trata de una enfermedad autoinmune mediada por células dirigidas contra los
nervios periféricos, se puede decir que, en los individuos susceptibles, el micoorganismo induce
una respuesta inmune humoral y celular. El microorganismo y las estructuras neuronales afectadas
comparten determinadas antígenos, lo que facilita la ocurrencia de mimetismo molecular.

DRA: tipos de gillian barre: la primera es lo normal lo que debe de existir (la mielina sirve para la
conducción) el tipo mas frecuente de guillain barre es ………….

El tipo 1 el mismo cuerpo ataca la mielina pero esta intacto el axón, el segundo parcialmente
esta afectando el axón y mielina y el ultimo esta afectando todo lo que es el axón y la mielina por
eso esta es la de peor pronóstico.

La respuesta inmune inducida reacciona contra regiones inmunogénicas dianas en la superficie

de las membranas de las células de Schwann, y origina una neuropatía aguda desmielinizante (en
el 85-90%) o reacciona contra determinantes antigénicos contenidos en la membrana axonal,
ocasionando la forma axonal aguda (en el 15-10%)

Clínica: los síntomas más tempranos: parestesia y la inestabilidad de los dedos de pies y manos,
lo más notable es debilidad que evoluciona de manera as o menos simétrica en cuestión de días
hasta semanas, afecta músculos distales y proximales de las extremidades, pélvicas antes que las
escapulares. Posteriormente tronco, zonas intercorstales, cuello y músculos craneales, 5%
evoluciona a parálisis motora total con insuficiencia respiratoria, puede haber paralisis de
nervios motores del ojo.

Manifestaciones clínica: síntomas atípicos (parestesia o parálisis, falta de coordinación,

entumecimiento, disminucion de la sensibilidad, dolor muscular). Síntomas de emergencia
(dificultar para deglutir, babeo, dificultad respiratoria, ausencia temporal de la
respiración, incapacidad para respirar profundamente y desmayos).

ALTERACIONES DEL SNA: Taquicardia sinusal, Bradicardia, Hiperemia facial, Hipertensión e

hipotensión fluctuantes, Anhidrosis o diaforesis episódica profunda

SIGNOS CONGRUENTES: Hiporreflexia tendinosa→ Arreflexia

Mitad de los px señala dolor y molestias sorda en músculos: Cadera, Muslo, Dorso.

Diagnostico: criterios clínicos, hallazgos en LCR, estudio electromiografico.

Criterios de LCR: disociación albumino citológica, elevación de las proteínas (mayor de 50 ml/dl),
máxima entre tercera y quinta semana. Con escasas células (menor de 10 celulas
mononucleares /dl).

Estudios electrofisiológicos: velocidad de conducción nerviosa enlentecida, bloqueo parcial de

la conducción motora, dispersión temporal anormal, latencias distales prolongadas.

Diagnostico diferencial: porfiria, intoxicación por metales pesados, deficiencia de vitamina

B12, enfermedades de motoneuronas, VIH, evento cerebrovascular, botulismo, miastenia
gravis, paralisis periódica, lesiones de medula espinal, difteria, paralisis de bell, poliomielitis.

Inmunoterapia: plasmaferesis (extrae 200-250 ml/kg de plasma en 4-6 sesiones en vías alternas)

Concentrados de inmunoglobulinas ( 0,4/kg/dia durante 5 dias consecutivos)

(Complication's: IR, proteinuria, meningitis aséptica, manifestada por cefalea intense, más
raro aún anafilaxia, tromobosis venosa local.

No es recomendable usar plasmaféresis después de usar IVIg pero sí se puede usar IVIg
después de tratar con plasmaféresis)

Pronostico: 3-5% de los pacients fallecen, en etapas tempranas por paro cardiaco, en
etapas ulteriores- embolia pulmonar e infecciones por inmovilización e insuficiencia
respiratoria, dificultades residuales en 10%.

Polineuropatia inflamatoria desmielinizante aguda: Es' del 85-90% de los casos en paises
occidentales,Afecta con mayor frecuencia a los adultos, Recuperacion rápida, Patron
electrofisiologico con compromiso desmielinizante con velocidades de conduccion
reducidas. Ataca las celulas de Schwann

DRA: uso mas las siglas AIDP, es la mas frecuente de todas.

Neuropatia axonal motora aguda (AMAN): respeta los nervios sensitivos, es predominio motor, se
presencia en niños y adultos jóvenes, con un patrón electrofisiológico con compromiso axonal.

Neuropatía axonal sensitivo‐motora aguda (AMSAN): Es' de peor pronóstico que las demás
formas Cursa con una recuperación lenta, en la mayoría de los casos incompleta, Se presenta
principalmente en adultos y es poco común.

DRA: como hace usted el diagnostico de guillain barre? Por clínica, entonces para que me sirve la
velocidad de conducción y el liquido cefalorraquídeo. Llega una paciente a la emergencia y
clínicamente sospechas de un guillian y esta en ambu, le mandaremos a pedir a este paciente
velocidad de conducción? La velocidad de conducción se manda hacer a las 2 semanas, si ya sabemos
que tenemos porque pedimos la velocidad de conducción? Es para saber el tipo de guillain barre. El
peor tipo era el tipo 4 (asman) gran probabilidad de morir y si sale de uci pasaría 1 año ahí lo mas
posible. La velocidad de conducción no es para diagnostico solo para el tipo ojo con
eso, porque no hacemos la velocidad de conducción los primeros días? Porque va a salir normal.
Para mas seguridad uno por eso lo hace después de 2 semanas. A los cuantos días mándamos
hacer el liquido cefalorraquídeo? Se manda hacer entre 5-7 dia, la puncion lumbar si se hace el
primer dia saldrá normal y se hace 5-7 dia porque esta la degradación de las proteínas, pero hay
exepciones, pero si se hace el primer dia si puede servir de pronostico, si por cualquier caso sale
positiva el primer dia ojooo es la de peor pronostico que hablamos. Hay otros anticuerpos pero
aquí no se hacen. Ojo los tipos de guillain barre son: AIDP, AMAN y ASMAN.

Y de las variantes la mas común es la miller Fisher. Algunos pacientes hace 3 años con zika llegaron
con diplejía fácil, el paciente solo venia afetado el 7 bilateral.

Que es mejor la inmuno o la plasmaferesis? Las 2 tienen el mismo nivel de incidencia, ahora lo
que pasa que es cara.

Pregunta usa esteroides en guillain barre? No no se usan.

Cuidar a los pacientes de las disautonamias: es una inmadurez del Sistema Nervioso Autónomo
(SNA) que regula todas nuestras actividades involuntarias: pulso, presión
respiración, temperatura. Causa mareos, fatiga y hasta desmayos”

POLIRRADICULO-NEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA CRÓNICA (CIDP):

Corresponde a un espectro de diferentes fenotipos clínicos caracterizados por lesiones de

naturaleza autoinmune, inflamatoria y desmielinizante, que afectan primariamente
nervios periféricos y raíces nerviosas.

Las principales manifestaciones clínicas incluyen debilidad progresiva y simétrica de los músculos
proximales y distales de las extremidades inferiores y/o superiores, con recuperación parcial o
total entre recurrencias, asociada con sensaciones alteradas y ausencia/disminución de los reflejos
tendinosos.

Evolución duradera y recidivante, engrosamiento de los nervios y mejoría con los

corticoesteroides.

Disociación citoalbuminológica del LCR.

Anormalidades de conducción nerviosa.
Cuadro patológico tiene infiltrados inflamatorios perivenosos multifocales

CIDP puede estar asociada con la hepatitis C, enfermedad inflamatoria intestinal, linfoma, VIH,
trasplante de órganos, melanoma o trastornos del tejido conectivo.

El curso de la enfermedad es recurrente en el 30% de los casos, crónica y progresiva en el 60%

y monofásica con recuperación general completa y permanente en el 10%.Muchos casos de
CIDP mejoran satisfactoriamente con la administración de prednisona. ELEMENTOS QUE
DEFINEN LA ENFERMEDAD:

Pérdida sensitivo motora simétrica y crónica

Signos electromiográficos de desmielinización

Laboratorio: Nivel de proteínas en LCR aumenta en más de 80%, en límites de 75 a 250 mg/100 ml.

En casos raros se identifica papiledema y un síndrome de hipertensión intracraneal, en

relación con los niveles extraordinariamente grandes de proteína en LCR

Tratamiento: Beneficio a breve plazo con el goteo endovenoso de dosis grandes de

Inmunoglobulina g (2 g/kg en goteos divididos, en un lapso de cuatro a cinco días).

La estrategia en los pacientes ha sido utilizar los corticoesteroides como complementos:

Régimen usual comienza con administración de 60 a 80 mg/día de prednisona, que se disminuye

de modo paulatino en el curso de meses hasta llegar a su mínima dosis eficaz típicamente 25 a
40 mg.

porque se dice que es ascendente, el guillain barre: acuérdense que es algo periférico, es
ascendente porque es el termino empleado para distal a proximal, no necesariamente será
siempre en los pies puede que se de en las manos, se da pies mas porque afecta a los nervios
mas largos.

Las CIDP: es la la crónica de IDP, que los mismos síntomas lo tendrán pero de forma mas
progresiva, la debilidad atrofia, afectación de nervios craneales, lo que cambia es que estos
pacientes presentan los primeros síntomas 2 ,3 meses y pueden llegar a una tetra paresia.
Lastimosamente la CIDP va afectar como recaidas y nosotros usamos inmunopresores. Y lo otro es
que usualmente puede presentar disautonomia, pero la diferencia en tratamiento aquí si podemos
utilizar esteroides y los estudios son los mismos, lo que varia es la clínica, es mas gradual.

OJOOOO LEER LOS ARTICULOS QUE ELLA MANDO AL GRUPO……………………………………………

 Enfermedad cerebro vascular

El accidente cerebro vascular es un síndrome neurológico focal repentino que es causado por
los trastornos de los vasos, seguidamente Cualquier anormalidad del cerebro que sea
consecuencia de un proceso patológico de los vasos de esa zona, que incluyen:

3) Oclusión del interior por un émbolo o un trombo

4) Rotura de un vaso
5) Alteraciones en la permeabilidad de la pared vascular o incremento de la viscosidad de la
sangre.

Estos se van a dividir en esquimicos en un 85% y hemorrágicos en un 15%

El isquémico se va de dividir en:

A Trombótico

• Infarto lacunar: Oclusión de vasos cerebrales pequeños ocluyendo la irrigación

sanguínea de un volumen pequeño de tejido cerebral.
• Infarto de un gran vaso sanguíneo
2) Embolico
• Cardioembólico: la embolia proviene del corazón, con frecuencia, de la aurícula cardíaca.
• Arteria-arteria
• Criptogénico: la oclusión de un vaso intracraneal sin causa aparente.

Los hemorrágicos los dividimos en: Intraparenquimatoso, Subdural, Epidural, Subaracnoideo.

Factores de riesgo:

no modificables: sexo, raza

(negra), carga genética.

Sindrome cerebrovascular isquémico

El ECV isquémico solo lesiona un área focal del encéfalo y debido a la circulación , es posible que
el aporte de oxigeno y glucosa sea suficiente para evitar que el daño sea irreversible. Las
manifestaciones clínicas son variables y depende del territorio que irriga la arteria afectada.
Síndrome cerebrovascular: La aparición súbita de un déficit neurológico focal, no convulsivo.
Puede variar desde un trastorno transitorio hasta hemiplejia (el signo clasico) y coma. El
déficit neurológico refleja el sitio y la magnitud del infarto o de la hemorragia.

La hemiplejía

Signo clásico de las enfermedades cerebrovasculares, en un hemisferio o en el tallo encefálico,

pero aparecen otras manifestaciones como: parálisis insensibilidad y déficit sensitivo de
muchos tipos en una mitad del cuerpo. Afasia defectos campimétricos visuales diplopía,
mareos, disartrias.

Síntomas que veremos: perdida de la fuerza, problemas en la coordinación y equilibrio, alteración

en el campo visual (visión doble o borrosa), dificultad para el habla, cefalea (intensa o repentina),
trastornos en la sensibilidad y confusión mental.

Todo cuadro clínico de aparición súbita se puede atribuir a un fenómeno vascular.

Eventos Embolicos

Aparecen de manera característica en forma súbita, e inmediatamente el déficit alcanza su

punto máximo

Eventos Tromboticos

Pueden comenzar de manera repentina pero su evolución es un poco lenta: en minutos, horas y
a veces en días; la situación evoluciona de manera saltatoria, es decir, en diversas fases y no de
manera uniforme.

Eventos Hemorragicos

De origen hipertensor que también comienza de manera repentina, el déficit puede ser estático o
evoluciona poco a poco en un lapso de minutos u horas, en tanto que en el de la hemorragia
subaracnoidea, el comienzo es casi instantáneo.

TIPOS DE PATOLOGIAS DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR.

1- Infarto aterotrombotico: Casi todas las enfermedades cerebrovasculares pueden ser

atribuidas a ateroesclerosis e hipertensión crónica y sus interacciones con los lípidos
sanguíneos y con la inflamación.
La ateroesclerosis comienza en la niñez y en la adolescencia, pero es probable que ejerza efectos
clínicos sólo en las etapas media y final de la vida.

Las personas con bajas concentraciones de colesterol HDL y altas de colesterol LDL
están predispuestas en particular a mostrar ateroesclerosis cerebral.

DRA: de los tromboticos lo importante es sobre los factores de riesgo como el sedentarismo,
modificables y no modificables, y los embolicos son más aquellos pacientes con problemas
cardiacos sobre todo las arritmias sobre todo la fibrilación auricular, y en este caso la diferencia de
un trombotico con un embolico, es la presentación, por ejemplo. Viene y le dice el paciente hoy 4
tarde que el dia de hoy por la mañana sentí que se me durmió la cara y la mano y se me caian
unas cosas de la mano, pero después de una hora sentí floja la pierna, esto sería el
aterotrombotico, también aquel que dice en la noche mire doctora mi esposo por la mañana
amanecio mal, que no podía hablar, entonces tenemos que buscar los factores de riesgo, entonces
la diferencia seria, iba caminando y bumm tuvo perdida de la conciencia y despertó hemipléjico
ese es el embolico, y el trombotico la diferencia es el tiempo. El trombotico el que más se da y el
que los da tiempo de revertir. Los eventos cerebrovasculares son la prima causa de discapacidad a
nivel mundial y es la terceras causas de muerte a nivel mundial. Guias para atender atero
tromboticos. Según esta guía el LDL vaya ayer me llego una paciente y tenia a 199, según la guía
tenes que tener un LDL menor de 70. Y los cardiólogos dicen de 50%. HDL maso menos en70 o 80.

Las placas ateromatosas se depositan preferentemente en los puntos de ramificación y curvas

de las arterias cerebrales.

en la arteria carótida internan, el punto en que se desprende de la arteria carótida primitiva;

en el segmento cervical de las arterias vertebrales y en el punto de unión para formar el tronco
basilar. ( la arteria carótida y el segmento cervical son sitios frecuentes de ateromas, pero por
la presión de su irrigación rara vez se dan oclusiones)

en el tronco o en la bifurcación principal de las arterias cerebrales medias.

en la zona proximal de las arterias cerebrales posteriores en la zona en que describen una
curva alrededor del mesencéfalo
en la zona proximal de las arterias cerebrales anteriores en el tramo en que pasan por delante y
describen una curva sobre el cuerpo calloso.

DRA: las de mayor es la difurcacion de la carótida, (arteria cerebral media) por eso siempre que
hay un cuadro de estos mandamos a pedir un doppler carotideo, cuando pensamos que es atero
trombotico. Y la otra es la cerebral posterior.

La evolución del proceso trombótico quizá sea lo suficientemente duradera para explicar el
estado clínico conocido como: síndrome cerebrovascular en evolución.

cuando se estabiliza la perturbación hemodinámica se alcanza la fase de enfermedad

cerebrovascular completada. Y estas etapas asumen importancia para la terapia y el pronostico.

Cuadro clínico de la oclusión aterotrombotica:

La evolución de los fenómenos clínicos en la

trombosis cerebral, sea de un grueso vaso
intracraneal (tronco basilar o arteria carótida) o
extracraneal (arterias carótida y vertebral) y vasos de
menor calibre (lagunas), es más variable que la de la
embolia y la hemorragia.

Ataque isquémico transitorio (TIA): Son episodios breves reversibles de perturbaciones isquémicas
focales del cerebro sin signos de infarto cerebral. Entre las condiciones aceptadas por consenso
están que los trastornos deben durar menos de 24 h.

Estos reflejan la afeccion de practicamente

cualquier arteria cerebral: carotida primitiva o interna;cerebral media, posterior o anterior;

oftalmica; vertebral o cerebelosa o tronco basilar o una rama perforante de la capsula interna, el
talamo o el tallo encefalico (TIA lagunares

Los TIA pueden

surgir antes de una oclusion con infarto, aparecer de manera simultanea o surgir despues, o por
si solos pueden aparecer sin culminar en un accidente cerebrovascular, situacion que dificulta la
evaluacion de cualquier forma de terapia.
Factores de riesgo:

DRA:tiene que tener definidas 3 cosas: las TIA los síntomas duran hasta 24 horas ( el paciente dire
me duro una hora o unos segundos o minutos no me duro mas alla), como podemos saber no
solo por el tiempo, el 2 examen es hacer una resonancia si sale normal, nada agudo y el cuadro
clínico mejoro estamos ante una TIA, si la resonancia sale un lacunar ahí usamos el protocolo del
tratamiente. 3 meses después el paciente puede sufrir una accidente grande.

Tratamiento del infarto aterotrombótico y de los ataques isquémicos transitorios: (tromboliticos,

antiplaquetarios, anticoagulantes)

Disminuir Factores de Riesgo: HTA, Tabaquismo, Control de Glucemia.

El txt se puede dividir en cuatro partes: Txt de Fase Aguda, Medidas para restaurar la
circulación, Fisioterapia y Rehabilitación, Medidas para evitar síndromes futuros y su progresión.

Diagnostico: ( anamnesis y exámenes)

Evaluación inicial:

se identifica el paciente con sospecha de ECV debido a los signos y síntomas característicos.

Se constatan los signos vitales y brindarle soporte vital si lo requiere. Se evalúa el estado de la
conciencia y si el paciente esta consiente, se le debe interrogar.

Se debe preguntar sobre enfermedades concomitantes. (HTA, DM, EPOC, etc..)

lado dominante del paciente. Hora de inicio de las manifestaciones clínicas.

Examen neurológico: Glasgow, fuerza, sensibilidad, pares craneales, signos meníngeos, reflejos
osteotendinosos. Laboratorio y Examenes. Estudios especiales y estudios de imagen.
Infarto lacunar

Se define como infarto isquémico de tamaño entre 2 - 20 mm de diámetro, producido por oclusión
de las arteriolas cerebrales perforantes, que irrigan la región subcortical del cerebro, la
profundidad de la sustancia blanca, los ganglios basales y la protuberancia.

Se clasifican en: enfermedad de grandes vasos y enfermedad de pequeños vasos.

Las ramas arteriales más comprometidas en el infarto lacunar son:

-arteria cerebral media en sus arterias lentículo estriadas, arteria cerebral anterior en la arteria
recurrentes, arteria cerebral posterior en las arterias tálamogeniculadas y arteria basilar.

Aproximadamente 20% de todos los ACV isquémicos son de tipo lacunar

DRA: todas las lesiones hipertensas ( lo blanco) son enfermedades de pequeños vasos.
Estos pacientes tenes que hacer un estudio neurocongntivo.

Manifestaciones clínicas:

HEMIPARESIA MOTORA PURA.

Déficit motor unilateral abarcando cara, brazo y pierna sin alteraciones sensitivas objetivas

SINDROME SENSITIVO PURO. Parestesias y/o hiperestesia unilateral

ATAXIA HEMIPARESIA. Hemiparesia más severa en extremidad inferior y ataxia ipsilateral.

DISARTRIA MANO - TORPE Disartria con debilidad facial, disfagía discreta y torpeza de la mano.

SINDROME SENSITIVO - MOTOR, Déficit motor y sensitivo ipsilateral.

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN. Transtornos de la conciencia, crisis epilépticas, afasia ...

DRA: si se acuerdan los síntomas pueden ser cualquier afectación de la via piramidal,
todo depende del lado y ahí serán los síntomas.

Examenes y laboratorio: hemograma, tiempos de coagulación, glicemia, bum,

creatinina, electrolitos, TGO, TGP, electrocardiograma 12 derivaciones.

Neuroimagen: Descartar que se trate de un proceso simulador de ictus (hemorragia o tumor)

Establecer la localización y la extensión del tejido cerebral isquémico no recuperable y del

tejido en riesgo, potencialmente recuperable.

Determinar la arteria causante del ictus, la localización y la extensión del trombo.

ESTUDIOS: TAC, Resonancia magnética.

DRA: ella
lo pidió.

TAC: Ventaja: barata, rápida y útil para toma de decisiones

Desventajas: tarda de 6 a 72 horas después de las manifestaciones clínicas para lograr
identificar lesiones isquémicas.

La utilidad del TAC en el ictus agudo se incrementa

considerablemente con la realización sucesiva de TAC perfusión y AngioTAC, ya que aumenta la

detección de lesiones isquémicas agudas y permite establecer la cantidad de tejido en riesgo y
la localización de la oclusión arterial.

DRA: cuando sospeche un ACV lo primero que ocupamos es tomografía, a excepción si es de fosa
posterior, podemos mandar a pedir una tomografía, porque este los da el tiempo exacto, pero
usualmente en las primeras 72 hrs la tac puede salir normal, recuerden las TIA o Lacunares los
síntomas pueden ser muy sutiles o pudieron durar muy poco. La tomografía sirve como
diagnostico y tratamiento, lo otro que esta el área de penumbra podemos suponer un evento
pequeño de la cerebral media, el área pedumbra es el área alrededor del evento, nosotros
rescataremos el área de penumbra. Si no se rescata el área de penumbre se extiende la lesión. El
periodo de panumbre es de 72 horas dependerá del tamaño.

Resonancia magnética:

Ventajas: más sensible y especifica en la detección de tejido isquémico no recuperable.

Desventajas: costo, el paciente requiere sedación en caso de que este agitado, no todos
los centros de atención ofrecen.

(en una tac podemos ver la diferencia si es hemorrágico y isquémico)

Tratamiento: Control de los factores de riesgo establecidos como;

hipertensión arterial, diabetes mellitus, ataque isquémico transitorio, cardiopatías isquémicas,

tabaquismo, anticonceptivos orales y otros.

Para los casos sintomáticos son necesarios cuidados generales dentro de los cuales se resaltan
control de la tensión arterial, frecuencia cardíaca, temperatura, hidratación adecuada, buen
control hidroelectrolítico y de la glicemia (para evitar la evolución de la isquemia cerebral a
infarto debido al aumento del lactato y la acidosis)

ECV hemorrágico: Constituye la tercera causa de accidente cerebrovascular, en orden

de frecuencia. Se divide en 2 tipos:
• La intracerebral, la sangre sale del vaso (por lo común una arteria de poco calibre) y pasa
directamente al cerebro, forma un hematoma en el parénquima de ese órgano y a veces penetra
en los ventrículos y de ahí al espacio subaracnoideo.

• El segundo tipo de hemorragia proviene de la dilatación aneurismática en puntos de

ramificación de grandes arterias del circuito de Willis; la sangre es contenida casi exclusivamente
dentro de los espacios subaracnoideos y por esa razón, es muy pequeño su efecto inmediato en
zonas focales del cerebro.

DRA: aquí los más importantes son hemorragia

subaracnoidea que puede ser por un roptura
de un aneurisma, y la otra no traumaticasw (
accidentes automovilísticos) la más la
hipertensiva y en los viejitos es la patología
amiloidea. (si no tiene nada malo o vicios)

El covid trae lo que es la tormenta de

citoquinas, y muchas veces estos pacientes
pueden hacer coagulopatias y se le da
coagulantes es 3 meses y la probabilidad de un
ECV existe.

Extra hospitalario: Identificación (por testigo)

Evaluar apoplejía (FAST) ( SI Siente que la cara se le duerme o el brazo)

Atención por paramédicosVer escala de diapositiva 37

nos mide la severidad de los cuadros.

 Tratamiento:

• TRATAMIENTO DE RECANALIZACIÓN EN EL ICTUS

AGUDO A)TROMBOLISIS INTRAVENOSA

B)TRATAMIENTO INTRA ARTERIAL

• ANTICOAGULACIÓN EN EL ICTUS ISQUÉMICO AGUDO

• ANTIAGREGACIÓN EN EL ICTUS ISQUÉMICO AGUDO

• MANEJO DE LA TENSIÓN ARTERIAL EN EL EN EL ICTUS AGUDO

• MANEJO Y PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES SISTÉMICAS EN EL ICTUS AGUDO

Trombolisis endovenosa

DRA: lo mas importante es saber la

hora, y saber si es un atero trombotico
o cardioembolico ( tratamiento anti
coagulantr) si es aterotrombotico
debe tener menor si llegas a las 4.5
hrs, el NIHSS menor de 23, mayor de
18 y menor de 80 años. Si este
paciente reúne estos requisitos es
candidato a esto.

Criterios de exclusión; plaqueno menos

de 100, glucosa mayor de 50 y menor

de 400. Hay estudios que hasta las 6 hrs se puede utilizar y si no se usa la recanalización y pasa
24 horas es candidato a tromboectomia, si ya paso el paciente mas de 3 dias y no vemos
complicación solo se despacha y tratamos las otras enfermedades como hipertensión ect.

Para el tratamiento de la trombolisis endovenosa:

Alteplasa I.V 0.9mg/kg dosis máxima 90mg. Se debe administrar 10% de la dosis en un bolus de
1 minuto y el resto en 60 minutos.
 El paciente debe estar monitorizado durante 24 horas y vigilar sus tensiones arteriales y la
evolución de su estado neurológico, preferiblemente en una Unidad de cuidados de Ictus o
de cuidados intensivos.

No debe administrarse HBP ni tratamiento antiagregante durante esas primeras 24h, y debe
realizarse un estudio de imagen de control (TAC o RM) a las 24h para descartar sangrado
subclínico. DRA: esto es cuando usamos el RTPA, si este paciente no le vamosa a brindar nada
de esto podemos dar antiplaquetarios, si no hasta las 24 hrs, ni aspirina.

Tratamiento endovascular mecánica

.Ictus isquémico que ha recibido tratamiento con rtpa iv dentro de las primeras 4,5 horas desde
el inicio sin alcanzarse la recanalización.

• Independencia funcional previa medida mediante escala modificada de Rankin = 0–1.

• Ictus secundario a oclusión de arteria carótida interna (ACI) cervical o arteria cerebral
media (ACM) segmento M1.

• Edad mayor 18 años.

• Puntuación NIHS mayor a 6 y menor a 23.

• Puntuación ASPECTS mayor a 6.

• Inicio del tratamiento (punción arterial) dentro de las 6 primeras horas desde el inicio de los
síntomas.

DRA: si llego después de las 4.5 hrs le damos terapia endovascular mecanica (stent) es
básicamente extraer el ateroma de la arteria y debe ir a cuidados intensivos y es costoso.

Procedimiento

Fibrinolisis iv previa , Angioplastia tipo stent, Trombectomia mecánica.

Anticoagulación en el ictus isquemico agudo:

Se recomienda iniciar la anticoagulación de 4 a 7 días después del ictus.

Los ictus isquémicos que se transformaron a hemorrágicos, se recomienda retrasar

la anticoagulación de 2 a 4 semanas.

Se recomienda el uso de HBPM vs los Antagonistas de vitamina K.

Enoxaparina sc. 60 a 80 mg/12horas.

En pacientes con FA se debe usar el CHA2-DS2-VASc.

Score mayor o igual a 2 o tenga FA valvular esta indicado el uso de anticoagulantes orales.

Se prefiere el uso de Antagonista de vitamina K en FA Valvular.

DRA: la podemos dar a los a 4 o 7 dias lo que haces esque no damos warfarina iniciamos
con heparinas de bajo peso molecular.

Antiagregación en el ictus isquémico agudo:

Pacientes que inmediatamente se diagnostique el evento isquémico que no pueda ser tratado
con recanalización.
24 a 48 horas después de cualquier tipo de recanalización.

AAS: 100 a 300mg/dia , dosis carga inicial 300mg.

Clopidrogel: 300mg carga y luego 75mg/dia

DRA: clopidrogel y la aspirina la podemos combinar, tenemos que tener cuidado con las dosis
de carga si el evento es grande porque podemos complicar.

Manejo de la tensión arterial en el ictus agudo

( nunca bajar de un solo la presión, porque el área de penunbre sirve de colchón y si se baja
el evento se expande de forma inmediata entonces lo que hacemos que la bajamos de forma
gradual)

No candidatos a recanalizacion

Los límites para el tratamiento antihipertensivo en pacientes con ictus isquémico no candiatos a
fibrinolisis son una TAS >220mmHg o TAD>120mmHg. En los pacientes que superen estos límites,
un objetivo razonable es reducir la TA en un 15% las primeras 24h tras el ictus.

Via oral: Labetalol, Captopril o Enalapril , Nifedipina.

I.V: Labetalol, Nitroprusiato sodico.

CANDIDATOS A REPERFUSION

Menor a 180/120mmhg es el objetivo para reperfusion y menor a 180/105 post-reperfusion.

Labetalol, nifedipina, nitroprusiato sodico.

MANEJO Y PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES SISTÉMICAS EN EL ICTUS AGUDO

Se recomiendo mantener al paciente en posición semifowler a pacientes con riesgo del aumento de
PIC y en unos 15 grados a los pacientes con ictus durante las primeras 24 a 48 horas.

Aspiración de secreciones y terapia respiratoria.

Se debe movilizar al paciente para evitar complicaciones relacionadas con el

encamamiento prolongado, sedestacion o bipedestacion precoz.

Para la prevención de TVP es con HBPM. Pacientes que tengan contraindicación

de anticoagulación se prefiere antiagregantes.
Convulsiones

No se recomiendo uso profiláctico de anticomiciales.

Al presentar convulsiones en la fase aguda, se debe evaluar la naturaleza de la convulsión e

iniciar tratamiento especifico.

Si la crisis no es recurrente se pueden suspender los medicamentos sin ningún problema.

TEP

Si se sospecha se solicitará Rx tórax, gasometría arterial, ECG y estudio de coagulación con dímero-
D. El tratamiento consiste en reposo absoluto en cama, oxigenoterapia y anticoagulación con
HBPM o heparina sódica.

Edema Cerebral

Frecuente en ictus extensos con afectación territorial de la ACM mas del 50% acompañado de
deterioro del estado de la concienca y es sinónimo de evolución tórpida. ( edema citotóxico,
podemos dar manitol)
Neuroinfeccion

Criptococosis: Una de las infecciones micóticas mas frecuentes del SNC. ( usualmente el virus
esta en las aves como las palomas, entran por vías respiratorias y menor cantidad por piel)

Evolución subaguda. Puede aparecer cefalea, fiebre, rigidez de cuello, síntomas de tensión
intracraneana, estado confusional, demencia, ataxia cerebelosa, etc. ( podemos ver lesión
pulmonar y presencia en liquido cefalorraquídeo)

En algunos pacientes el comienzo puede ser explosivo y en un día el individuo puede ser
afectado gravemente.

Puede ser fatal en pocas semanas si no se trata.

El linfoma, enfermedad de Hodgkin, leucemia, carcinoma y tb son factores predisponentes en

la mitad de los pacientes.

Del 6-12% de los pacientes con SIDA pueden presentarla.

Pequeños granulomas y quistes dentro de la corteza cerebral y en ocasiones se forman grandes

granulomas y nódulos quísticos en las profundidades del encéfalo (criptococomas).

Liquido cefalorraquídeo: Pleocitosis linfocítica variable, por lo común menor de 50 células/mm³,

pero en pacientes con SIDA son pocas o no se identifican (66% tiene 5 células/mm³ o menos).

La fórmula inicial del LCR puede mostrar células polimorfonucleares, pero cambia con rapidez a
un predominio linfocítico.

En tres cuartas partes de los casos está reducida la glucosa (suele ser normal en individuos
con SIDA) y las proteínas pueden llegar a valores altos.

(para poder ver, hacemos preparación de liquido cefalorraquídeo con tinta china)

Diagnostico: Detección de antígenos de Cryptococcus neoformans en el LCR. A veces se

necesitan volúmenes grandes de LCR (20-40 ml) para detectarlo.

Técnica de aglutinación de látex para el antígeno polisacárido del criptococo en el LCR. ( es

rápido y si sale negativo se descarta el criptococo)

Los MO proliferan fácilmente en el Agar Saboraud a temperatura ambiental, resultados tardan

varios días en manifestarse.

DRA: en que pacientes se da la criptococosis? ( ojo con los pacientes de VIH tenemos que ver los
conteos de CD4). Cual es la diferencia de inmunosupreso y inmunocompetente? Jóvenes los terminos
son los mismos, estamos hablando de personas que por cualquier patología como la desnutrición los
hace mas susceptibles a cualquier otra cosa, cual es la característica clínica? Como llegan a la
emergencia? Cefalea, nauseas, vomito, alteración de la conciencia, signos de hipertensión
endocraneana. Entonces la particularidad de la cripto cual es? Estos pacientes usualmente cuando les
llegan, van quejándose mas con cefaleaaa, la cefalea ellos gritan del dolor,
ojo la característica es que el paciente siente que reventara la cabeza. La hipertensión
endocraneana la suelen hacer aquellos pacientes que desarrollan hidrocefalia.

Para poder saber el LCR debemos saber lo normal: ojo todos es diferente el liquido, va a variar.

Normal de proteínas: de 15-45 (mg/dL), ahora cuanto es lo normal de las células 0-5, entonces
veamos tenemos al paciente con 20 de células, tenemos que saber si esto va a un proceso
parasitario o viral, bacteriano, usualmente por eso los urge la citoquimica, para saber el
predomino de estas células (eosinofilos, neutrófilos ect), cuanto es lo normal de la glucosa: es los
2 tercios de la glucosa en sangre. Entonces cuanto es cuanto de proteínas veremos en paciente
con cripto ............. buscar, en células sale mas de 50 por milímetro cubito con un diferencial de
predominio en linfocitos el 80%, ahora bien la glucosa como va estar: usualmente reducida ( pero
igual podría ser TB) ojo solo esta levemente disminuida. Pero para diagnosticarla al final usaremos
la tita china, esta positiva es una criptococosis.

Diagnostico diferencial: Meningitis tuberculosa, Vasculitis cerebral granulomatosa,

Meningoencefalitis vírica, Sarcoidosis, Linfomatosis, Carcinomatosis de las meninges.

Tratamiento: No inmunosupresos

Anfotericina B 0.3 a 0.5 mg/kg/dia + flucitosina 150 mg/kg/dia IV por al menos seis semanas o
un poco mas si los cultivos de LCR se mantienen positivos.

Inmunosupresos

Anfotericina complementada con flucitosina durante dos semanas. Luego fluconazol o un

antimicótico triazolico en dosis de 400 mg/dia durante un año o tiempo indefinido para evitar
la recidiva.

DRA: el tratamiento le daremos esteroides? Si se puede usar esteroides, dependiento vemos el

reisgo beneficio, cuando están haciendo hipertensión endocraneana tenemos que usar esteroides
para salvarle la vida. Y el tratatamiento de elección es la anfotericina y podemos agregarle
fluconazol. La mortalidad es de un 80-90%, pero por las grandes complicaciones de la anfotericina
se esta empezando usar anfotericina liposomal.

En las imágenes veremos que las lesiones están en ganglios basales.

Estos pacientes de donde la adquieren? En lugares donde tienen mucho pájaro.

Toxoplasmosis: Consecutiva a Toxoplasma Gondii, parasito intracelular minúsculo.

El ser humano se puede infectar por: ingesta de carne de res cruda o al entrar en contacto con
las heces del gato (huésped natural).

Causa más frecuente de lesiones cerebrales en individuos inmunosupresos

Los síntomas y signos se asignan a la enfermedad primaria.

Manifestaciones clínicas: En pacientes no inmunosupresos la clínica varia:

• Puede haber una infección diseminada amplia y fulminante. Sintomas neurológicos
como mioclono y asterixis, puede haber crisis epilépticas, confusión psíquica, irritación meníngea,
etc.

En pacientes inmunosupresos:

• Proceso gradual subagudo en semanas hasta un estado confusional agudo en días. Es

acompañado por datos de focalización neurológica en 58 a 89% de los pacientes, además de
cefalea, alteración del estado de conciencia, y fiebre.

Los signos de focalización neurológica más comunes son la hemiparesia y trastornos del
habla, aunque también pueden presentar convulsiones, afección de los pares craneales,
defectos del campo visual, alteraciones sensoriales, trastornos del movimiento y
manifestaciones neuropsiquiátricas entre otros.

Liquido cefalorraquídeo: Pleocitosis a base de linfocitos e incremento en el nivel de proteínas en

el LCR. Suele manifestar elevación de las proteínas en los limites de 50 a 200 mg/ 10 ml.

DRA: puede presentarse como cualquier neuroinfeccion la valoración clínica empieza desde que
ve el paciente caminar, llegan por 3 cosas los pacientes: convulsiones, cefalea, déficit neurológico
o motor ( alteraciones de la conciencia).

En LCR, las proteínas: limites de 50-200, las células aumentadas con predominio a linfocitos, y la
glucosa: normal o levemente disminuida, y le mandamos hacer una inmunoglobulinas
(antígenos IGG)

Diagnostico: No inmunosupresos

• Anticuerpo IgM positivo por fluorescencia indirecta. En pacientes con VIH de veria
elevada la igg
• Detección ocasional en el sedimento de LCR y en fragmentos de biopsia de musculo
o ganglio linfático.

Inmunosupresos

• Elevación muy notoria de IgG.

• Se cree que la SPECT y la PET pueden excluir el linfoma como causa de masa en
pacientes con SIDA

DRA: AQUÍ solo tenemos PET y es super cara por eso usamos la tomografía y resonancia. Si
tenemos dudas damos un tratamiento y el paciente va mejorando, ( la resonancia de elección)

Tratamiento: Sulfadiazina 4 g al inicio y luego 2 a 6 g/dia + pirimetamina 100 a 200 mg al inicio

y luego 25 mg/ dia VO por lo menos durante un mes.

Leucovorin 2 a 10 mg/dia para contrarrestar acción antifolato de la pirimetamina.

En pacientes que no toleran EA de la pirimetamina se puede considerar Clindamicina.

 En inmunosupresos continuar tratamiento hasta que CD4 rebase 200 o 250 células durante
6 meses o más.

DRA: en la tomografía se ve mejor, tienen una capsula ellas, y el lugar que le encanta son los
ganglios basales. Ahí pasa la via piramidal.

Meningitis tuberculosa: Se debe al microorganismo Mycobacterium tuberculosis ,

Mycobacterium bovis o Mycobacterium fortuitum.

Dos etapas en la patogenia de la meningitis tuberculosa

tuberculoma s

• Rotura de uno o mas de estos tuberculos y liberacion de bacterias hacia el espacio

subaracnoideo.

Meningitis TB representa el 1% anual de todos los casos de tuberculosis

Mortalidad elevada

30% en los que reciben tratamiento optimo

Diagnostico precoz e inicio de tratamiento temprano

Considerada la forma mas letal de tb

A diferencia de las tipicas meningitis bacterianas, el cuadro patologico no se circunscibre al

espacio subaracnoideo, si no que a menudo abarca la piamadre y el ependimo e invade el
.

Diagnostico se establece por una suma de elementos clinicos y de laboratorio que la mayoria
de las veces son inespecificos, los cultivos son de crecimiento tardio, y la mayoria de los
casos son tratadas sin sustento microbiológico

Manifestaciones clínicas: Subaguda

Habitualmente toma mas de 7 dias

Zonas de alta incidencia

Los cuadros dependen de la cronicidad del proceso y los cambios en la fase subaguda y cronica

Los pares craneales se afectan con frecuencia por el exudado inflamatorio en su

trayectoria por el espacio SA

rtos cerebrales

Manifestación iniciales ( fiebre bajo grado, malestar grave, cefalea, letargo, confusión, cuello
rigido, signos de kerning y brudzinski)

Síntomas habituales en niños y lactantes: apatia, hiperirritabilidad, vomito, convulsiones.

 Cuadro inicial puede consistir en algún déficit neurológico focal de comienzo rápido, causado
por infarto hemorrágico, con manifestaciones de hipertensión intracraneal o signos atribuibles
a la médula espinal y raíces nerviosas. En algunos de los enfermos atendidos por los autores,
signos tempranos adicionales pueden ser hipotermia e hiponatriemia.

75% de los pacientes tienen TB en otra localización y aproximadamente 60% puede tener
hallazgos radiológicos con Tb pulmonar.

Estudios de laboratorio: El método diagnostico mas importante ---PL

El LCR suele estar bajo presión elevada y contiene entre 50 y 500 leucocitos/mm3 , rara
vez más.

Muy al principio de la enfermedad puede haber un número más o menos igual de leucocitos
polimorfonucleares y linfocitos, pero después de varios días los linfocitos predominan en la
mayor parte de los casos.

El contenido de proteínas del LCR siempre está elevado, entre 100 y 200 mg/100 ml
DRA: característica de este paciente, debemos el antecendente con tx te TB.

LCR: proteínas elevadas, células aumentadas con dispensa de linfocitos y la glucosa baja.

Estudios de laboratorio:

La glucosa se reduce a concentraciones menores de 40 mg/100 ml,

pero rara vez hasta los valores muy bajos que se observan en la meningitis piógena

la glucosa cae con lentitud y la reducción se puede evidenciar sólo varios días después
del ingreso del sujeto al hospital.

El sodio y el cloruro en el suero y el cloruro en LCR a menudo disminuyen, en muchos casos

por la secreción inapropiada de hormona antidiurética o por un cuadro addisoniano
causado por la tuberculosis de las suprarrenales.

Normalización de LCR hasta los 6 meses.

DRA: si tenemos duda que otro examen mandamos hacer, citoquimica, el ADA.
 Estudios específicos en LCR:

Cultivos

• Lowenstein-Jensen
• 3-8 semanas para el crecimiento

ADA

• Enzima catalizadora para la deaminacion de adenosina a inosina y

amonio Baciloscopias

• Vision microscopica directa de bacilos acido alcohol resistentes en LCR es variable

• Requiere teoricamente una carga de 10,000 microorganismos por ml para ser positiva.
Imágenes: La TAC y RM. ( engrosamiento leptomeningo /aracnoiditis, infarto cerebral, hidrocefalia.

TX: Se deben preferir farmacos antituberculosos con buena penetracion al SNC

Rifamipicina tiene baja penetracion en SNC.

Neurocisticercosis:
ingerir alimentos. Huesped principal de cisticercosis es el cerdo La cisticercosis se adquiere
por inferior huevos de Taenia Solium procedentes de una persona infectada (cerdo u
hombre).
Patogenia: Luego de ser ingeridos, la envoltura es disuelta y las oncosferas son liberadas en el

los diversos tejidos del organismo

Unicamente cuando los cisticercos degeneran se pone de manifiesto la respuesta inflamatoria del

Estadios evolutivos de la neurocisticercosis:

Estadio no quístico: Representa la invasión tisular por el cisticerco. Normalmente esta fase
es asintomática, por lo cual generalmente no se obtienen estudios radiológicos.

Estadio vesicular; El huésped presenta tolerancia inmune, por lo que solo hay una mínima
reacción inflamatoria. El cisticerco se observa como un quiste redondeado con una cápsula fina
que rodea a una larva viable y a su vesícula ocupada por líquido. En los estudios de RM el quiste
tiene senal ˜ idéntica a la del líquido cefalorraquídeo, mide 5-20 mm, y presenta un nódulo mural
de 2-4 mm que corresponde al escólex.

Estadio vesicular: Estadio vesicular-coloidal Este estadio se caracteriza por la muerte del parásito,
que desencadena una reacción inflamatoria por liberación de productos metabólicos. Esta
reacción inflamatoria condiciona un intenso edema perilesional y la formación de una cápsula
que es hipointensa en las secuencias ponderadas en T21

Estadio nadular granulomatoso: En este estadio la absorción del líquido del quiste hace que este
se retraiga, que su cápsula se vuelva más gruesa y que el escólex se calcifique. La TC muestra un
quiste isodenso con un escólex calcificado hiperdenso

Estadio nodular calsificado: Corresponde a la involución final del quiste. La lesión granulomatosa
se ha contraído hasta una fracción de su tamaño inicial y está completamente mineralizada. En la
TC es característico observar un nódulo calcificado sin efecto de masa ni
captación de contraste. Sin embargo, en algunos casos puede verse un realce persistente de
algún nódulo calcificado.

Cisticercosis en SNC: Quistes subaracnoideos: alcanzan gran tamaño y forman lobulaciones

(racimo de uvas) se observan por lo general en la base del cerebro o cisura de SIlvio

Neurocisticercosis Intraventricular: provoca elevacion transitoria o persistente de la presion

inflamacion de estos quistes produce ependimitis y aracnoiditis, lo que a su vez

provoca meningitis, hidrocefalia comunicante o vasculitis

DRA: con que debutan los pacientes: convulsiones. La primera causa de epilepsia en honduras y
centro america es por esto.

Cuadro clínico: Sintomatologia es expresion del tipo anatomico del cisticerco, localizacion, numero
y estado evolutivo

Comienza entre 135 años despues de la exposicion inicial al parasito y varios años despues de la
infestacion el SNC por cisticercos

Convulsiones
Cefalea

Hipertension Endocraneana

Signos de focalizacion

Sindrome Psiquico

Signos Meningeos

Las manifestaciones cerebrales de la cisticercosis son diversas y se relacionan con el

enquistamiento y la calcificación subsecuente de las larvas en el parénquima cerebral, el espacio
subaracnoideo y los ventrículos del encéfalo.

En una forma más maligna de la enfermedad los cisticercos se localizan en el espacio

subaracnoideo basilar, donde inducen una reacción inflamatoria intensa que provoca
hidrocefalia, vasculitis e infarto cerebral, así como parálisis de pares craneale

Diagnostico: Western Blot

RM

TAC
Criterios:

TX; La dosis usual del prazicuantel es de 50 mg/kg de peso corporal por vía oral todos
los díasdurante 15 a 30 días, según sean el tamaño y la actividad de las lesiones.

El albendazol (5 mg/kg cada 8 h durante 15 a 30 días) es un tratamiento alternativo que

algunosconsideran más eficaz. (podemos usar albendazol).
 ESCLEROSIS MULTIPLE

Definición: Una cicatriz que se forma en el SNC

La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria crónica e imprevisible delsistema
nervioso central
Daña mielina y los axones

Epidemiologia
• Mas común en mujere que hombre 3-1
• Diagnostico entre los 20-50 edad 1-
1000 personas son diagnosticadas
Causas:
Infección con el virus Epstein-Barrfumar
cigarrillos
obesidad infantil y juvenilbajo
nivel de vitamina D

Teorías
• Teoría de la similitud molecular-Virus con secuencia de péptidos similar ade
lamielina.
• Teoría del péptido epítope-Péptido específico de mielina que induce
inflamación y desmielinización, provocando la respuesta inmune

DRA: La parte vertical que dice D i

seaseseverityesla
discapacidad a través del tiempo.
Y la parte horizontal donde están
las flechas esos son los brotes o
recaídas. Aquí están las 3 más
importantes (prinicpales):
1)Preclinica: CIS
2) Remitente recurrente
3) Secundariamente progresiva
4) PP, previamente progresiva

El CIS, el sindrome clinico aislado,

este px solo presento un brote, el
Remitente recaída, esta es la más frecuente de todas, entre más grande el cuadro
mas grande y severo fue el brote, y el lo largo del cuadritos representa el tiempo
que pasa de un brote a otro. La Secundariamente progresiva, inicia como una RR
(remitente recurrente), puede iniciar como un CIS, luego RR y después cuando se
forma Secundariamente progresiva significa que el paciente no ha dejado de tener
recaídas y ha sigo aumentando con el tiempo en discapacidad, es la mayor
severidad que va a tener. La PP desde que inicia el paciente, son recaídas tras
recaídas, siendo la de peor pronostico, se da en jóvenes sobre todo en hombres.
Antes uno solo media la discapacidad, que el paciente no camina, que queda ciego,
ahora no solo se mide este tipo de discapacidad, sino que también se mide el
volumen cerebral, a medida la discapacidad de volumen cerebral empeora, más
perdida cerebral tiene este paciente. Esta etapa inflamatoria al no a tratarla
 adecuadamente desde el inicio, va a llegar a la secundariamente progresiva
quedado encamado - ciego. Lo más importante es actuar en las primeras fases

Resonancia magnetica, hay resonadores que pueden medir el volumen cerebral,

aquí en Honduras no se hace, uno se deja llevar por tecnica, es decir, por imagen
solo viéndola. Como son los cuernos, la resonancia basal se ve los cuernos y a
medida del tiempo se observa que los cuernos van aumentando, y a los lados hay
mayor atrofia, es decir que hay mayor aumento del espacio subaracnoideo. Uno
observa la primera la basal y la ultima.
Mielina tenemos en sustancia gris, y antes se decía que solo en sustancia blanca.
Pero mielina la encontramos en todo el sistema nervioso hasta la medula.

Por eso, la EM, puede afectar cualquier parte donde haya mielina, los ojos, cerebro,
medula. No tiene un patron especifico.

Los virus que se han descrito asociados con la enfermedad son de la familiaHerpeviridae:
• Epstein-Barr (EBV
• Herpes simplex (HSV
• Varicela zoster (VZV)
• virus Herpes Humano 6 (HHV-6
• Citomegalovirus (CMV)
• retrovirus endógeno humano (HERV).6

La recepción del antígeno por células-T genéticamente determinadas produceauto-activación de

las células CD4
liberación de citoquinas pro-inflamatorias: Interleucina (IL)-23, Factor de Necrosis de Tumor (TNF)-
α, Linfotoxina (LT)-α, interferón-gama, entre otros y quimiocinas tales como RANTES, Proteína
inducida por Interferon-gama (IP-10) e Interleucina (IL)-8
El paso a través de la BHE de las células auto-reactivas Metaloproteinasa-913 e interacción entre
α4- Integrina14 y Molécula de Adhesión Vascular Celular (VCAM)-1.14
El complejo mecanismo celular y molecular inmunitario/inflamatorio que ataca a lamielina puede
resultar concomitantemente o como efecto tardío en daño axona

¿Cuáles son los síntomas de la esclerosis

múltiple?Síntomas Trastornos del sueno

Depression Temblor
Vertigo Problemas sexuales
Disartria Problemas v
Disfagia Jiga
 Debilidad muscular Dificultad
Problemas intestinales
para andar Descoordinación
Ansiedad
Sensibilidad temperatura ‘
Deterioro cognitivo
Dolor
Perdida de visión
Fatiga
Visión doble Visión
inestable Intolerancia a ejercicio
Rigidez y espasmos
Dispraxia

El daño puede ocurrir en cualquier parte del sistema nervioso, se pueden presentar una gran
variedad de síntomas. Los síntomas varían según la persona,y la intensidad puede variar de un día
para otro en la misma persona.
TIPOS DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Si bien no hay forma de pronosticar cómo avanzará la esclerosis múltiple en una persona, se ha
definido que la enfermedad tiene cuatro fases básicas.

 SÍNDROME DESMIELINIZANTE AISLADO El síndrome

desmielinizanteaislado es el primer episodio de síntomas neurológicos causados por
inflamación y daño al sistema nervioso central. Las personas con síndrome desmielinizante
aislado pueden o no tener esclerosis múltiple posteriormente

 ESCLEROSIS MÚLTIPLE CON RECAÍDAS Y REMISIONES. La esclerosis
múltiple con recaídas y remisiones se caracteriza por recaídas claramente definidas (también
llamadas ataques o exacerbaciones) que duran varios días o semanas y luego disminuyen,
con una recuperación total o parcial y sin un avance aparente de la enfermedad entre
ataques. Aproximadamente 85 por ciento de las personas comienzan en esta fase de la
enfermedad.

 ESCLEROSIS MÚLTIPLE SECUNDARIA PROGRESIVA La esclerosis
múltiple secundaria progresiva empieza con una fase de recaidas y remisiones que luego
evoluciona a una fase progresiva más sistemática, con o sin recaidas y nuevas lesiones
presentes en la resonancia magnetica.

 ESCLEROSIS MÚLTIPLE PRIMARIA PROGRESIVA La esclerosis múltiple
primaria progresiva empieza con sintomas que no disminuyen y un avance continuo de la
discapacidad con el tiempo, con pocas recaidas o remisiones, o ninguna. Aproximadamente 15
por ciento de las personas reciben un diagnóstico en esta fase
de la enfermedad.
DRA: Esta es la de peor pronostico se da en jóvenes. y sobretodo en
varones. La esclerosis múltiple es la primera causa de discapacidad a nivel
mundial sobretodo de causa no traumatica.
 Diagnostico
 Criterios de Mcdonald
 Exclusion
 Liq Cefalorraquideo
 RM
 Hisotria Clinica
 Diseminacion espacio y tiempo: a los brotes que va a tener va a ser 2 episodios que
al menos van a durar 24 horas y que un brote con otro brote van a estar separados al menos
30 dias. La diseminación en espacio van a ver 2 lesiones pero 2 áreas distintas, no continuas.

Criterios McDonald 2017 para el Diagnostico de Esclerosis Multiple

Numero de lesiones con D a t o s a d i c i o n a l e sn e c e
evidencia objetiva s a r i o s p a r a u ndiagnostico
de esclerosismultiple

>2 ataques clinicos >2 Ninguno

>2 ataques clínicos 1 asi como evidencia Ninguno
histórica bien definidas de
un ataque previo que
involucro una lesión en una
ubicación anatómica distinta

>2 ataques clinicos 1 D is e m in a c ió n en el

espacio y demostrada por un
ataque adicional
adicional que implica un sitio
SNC diferente o por RM

1 ataque clinico >2 D is e m in a c ió n en el

tiempo demostrada por un
a t a q u e c l í n i c o adicional
o por RM § O demostración de
bandas oligoclonales
específicas de LCR
 1 ataque clinico 1 D is e m in a c ió n en el
espacio demostrada por un
ataque clínico adicional
que implica un sitio del SNC
diferente o por RNM
Diseminación en el tiempo
demostrada por un ataque
clínico adicional o por RM $ O
demostración de bandas
oligoclonales especificas en
LCR

Según los criterios de McDonald, la diseminación en espacio requiere, comomínimo, una lesión de
alta señal en secuencias ponderadas en T2
Al menos dos de las cuatro topografías características: la sustancia blanca periventricular, la sustancia
blanca yuxtacortical, el tejido nervioso infratentorial (tallo o cerebelo) y la médula espinal.

Los criterios de RM para diseminación en espacio y tiempo son:

La diseminación en el espacio se puede demostrar por una o más lesiones hiperintensas en T2 que
son características de la esclerosis múltiple en dos o más de cuatro áreas del SNC: regiones
periventriculares, cortical o yuxtacortical einfratentorial, y la médula espinal
La diseminación en el tiempo se puede demostrar mediante la presencia simultánea de lesiones
reforzadas con gadolinio y no reforzadas* en cualquier momento o mediante una nueva lesión
hiperintensa en T2 o reforzada con gadolinio en la RM de seguimiento, con referencia a una
exploración basal, independientemente del momento de la RM de referencia

DRA: En una RM, esas lesiones hipertensas, todas las lesiones blanquitas,
son las lesiones en sustancia blanca, quiere decir que, no hay mielina. La
mielina es un aislante que protege al axon.
Un paciente llego con hemiparesia derecha, le duro 1 dia, se le manda a
hacer Resonancia por la experiencia, pero en la TAC las lesiones pequeñas
no se observan. Si este px presenta hemiparesia el paciente presento un
brote, según los criterios de Mc donald podemos tener 1 brote más de 2
placas o más de 2 lesiones. Ya con eso reúne el requisito de EM. Si ya con
tratamiento el paciente sigue con placas activas, quiere decir más brillantes
mas blancas. La diseminación en tiempos y espacio que sigifica?
• En tiempos significa que cuando se le hizo y el espacio es todas las
lesiones que se ven en el espacio del cerebro
• En tiempo es que da la basal pasemos a la resonancia y vemos que el
paciente ha presentado nuevos brotes o nuevas recaídas porque presenta
lesiones nuevas aparte de las que ya tenia de forma basal. Eso sobretodo en el
CIS. Se llama diseminación en tiempos porque se ha diseminado en el
transcurso de 6 meses y en espacio porque s han diseminado en el espacio del
cerebro aparte de las que ya se habían visto en la primera.

Si en las Resonancia se ven placas demasiado activas, se supone que el

paciente ya va a recaer en cualquier momento y se debe dar un mejor
medicamento. Se debe de hacer un control de Resonancia, aunque no es lo
indicado.
Y si recae es de todas las formas donde hay mielina, ceguera, derrame,
parálisis, etc.

De inicio es un CIS, a los 6 meses de hace un control. Ahora en los criterios

se incluye el CIS.
cuando tengamos duda se usan las bandas oliclonales, y no son especificas
de esclerosis múltiple, están en otras enfermedades desmielinizantes como
el guillan barre, entre más bandas tenga el paciente es mayor el mal
pronostico, el hecho de que salgan negativas no quiere decir que no tiene
esclerosis. El diagnostico se basa en clínica y sobretodo en resonancia.
Los pacientes que tiene lesión en fosa posterior o en tallo son los de peor
pronostico.
El signo de Lhermitte es una sensación de corriente eléctrica provocada al
bajar el cuello.
Las lesiones infratentoriales son las de peor pronostico y sobretodo si son
masculinos.

Como afecta toda sustancia blanca debe mandarse hacer un resonancia de

todo cerebro, cervical, dorsal hasta donde termina la mielina. Aunque solo
sea una neuritis óptica se le manda a hacer de todo.

A todas las RM hay que ponerles contraste porque muchas lesiones pueden
pasar desapercibidas sin el medio de contraste.

Tratamiento
—Tratamiento de la fase aguda: no se debe demorar más de 48-72horas,corticoides a altas dosis
metilprednisolona
Prednisolona
—Tratamiento para pr evenir la progresión de la enfermedad.
Inmunosupresores: la azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina, FK506, el metotrexato, mitox a n t o
• n a , deoxispergualina, anticuerpos monoclonales, sulfasalazina o incluso la irradiación linfoide
total37
Inmunomoduladores: linomida, inmunoglobulinas i.v. o plasmaféresis en casos deresistencias.

DRA: Cuando un paciente tiene brote o recaída se da esteroides a altasdosis,

• En la primera recaída se deja por 5 días
• En las recaídas subsiguientes se deja por 3 días
• Luego se pasa a prednisolona o prednisona.
• Los inmunosupresores no siempre se utilizan pero si hay pacientes con ellos,
pero son aquellos resistentes.
• En pacientes refractarios se usa estudios con células madres pero sin quitar
esteroides

Gamma de medicamentos que existen para EM: son más de

15Están desde interferones hasta Ocrelizumab
El Ocrelizumab (se coloca semestralmente) y el Alemtuzumab (el mas nuevo)
son los más nuevos y están entre 300 - 350 mil lps por año.

Entre más arriba del ecuador más probabilidad hay de tenerla, y

lastimosamente esta es una enfermedad heredada por los españoles, los europeos,
sobretodo en ocotepeque, santa barbara.

PARKINSON

Definición: Movimientos trémulos involuntarios, con fuerza muscular disminuida, en las partes que no
están en acción e incluso aunque se le brinde apoyo; con propensión a inclinar el tronco hacia adelante y
a pesar deun ritmo de marcha a uno de carrera, sin que los sentidos y el intelecto estén dañados. “El
párkinson es una enfermedad producida por un proceso neurodegenerativo multisistémico que afecta al
sistema nervioso central lo que provoca la aparición de síntomas motores y no motores. “

Como regla inicia entre los 45 y los 70 años de edad, y la edad máxima de presentación es el sexto deceniode
la vida. Mas frecuente en varones.Si el parkinson aparace en el sexo femenino el pronostico es peor
Etiopatogernia alteración de la dopamina y se observa en la sustancia negra ya que ahí se sintetiza

La enfermedad avanza lentamente primer estadio esta la hiposmia alteraciones del sueno
Depresión las líneas rojas inicia la función motora y la verde la no motora Mirar diapositiva 8

DRA: que se produce en

la sustancia negra? La
dopamina.
● Dra Aqui la A es
mesencefalo normal por eso
se llama sust negra ya que se
ve que
● La b es un px con enf de
Parkinson el mesencefalo es
mas pequeno y los sintomas
empiezan a salir cuando la
sustancia negra disminuye
por lo que a bajado la
produccion de dopamine
Evolución de la Enfermedad:
Como regla, inicia entre los 45-70 años.

Factores que predisponen la enfermedad:

• Exposición excesiva al frio
• Trabajo excesivo
• Trastornos emocionales
• Traumatismos

Manifestaciones clinicas
• Alteración del habla
• Depresion, nerviosismo
• Perturbacion de la escritura manual
• Perdida de destreza
• Dolor muscular
• Lentitud
• Trastorno de la marcha
• Temblor 70%
• Rigidez
• Bradicinecia

Temblor: El temblor característico, que suele afectar una mano, se considera el signo inicial.
El temblor de “rodar píldoras” entre el pulgar y los otros dedos de la mano con una frecuencia de
cuatro por segundo se observa sólo en casi 50% de los pacientes y por lo general se presenta cuando la
mano permaneceen reposo (de aquí el término temblor en reposo).

En EMG: Brote alternativo de actividad en músculos agonistas y antagonistas por ello también se
aplica ladescripción idónea de temblor alternante.
Dra el temblo cxaeacrteristico es temblor en reposo otra caracteritica es que es asimétrico es decir me
empezó de un solo en las dos omanos o dos pies NO ES PARKINSON, es decir empieza en una pierna
o una mano o en la cabeza sobre todo afecta la mano, es decir empieza en una mano después en la
otra peo no enlas dos al mismo tiempo.
El temblór en tencion es cuando agarra un objeto y le empieza a temblar la mano
Rodar pildora es una mala traduccion , usualmente es como cuenta moneda o contar el billete
El brazo, el maxilar inferior, la lengua, los párpados y los pies se afectan menos a menudo. Incluso
durante elmovimiento pasivo de una zona rígida (fenómeno de rueda dentada o signo de Negro).

Otro tipo común de temblor de alta incidencia y de tipo esencial secundario en la enfermedad
de Parkinson:un temblor de acción fino y ligeramente regular.

Persiste durante todos los movimientos voluntarios

• No es evidente cuando la extremidad está en reposo y se suprime con más facilidad mediante la relajación
• En EMG: carece de los brotes alternativos de potenciales de acción

Rigidez, hipocinesia y bradicinesia: Con frecuencia menor la rigidez constituye un signo temprano.

Tanto la rigidez como el signo de rueda dentada se desencadenan al solicitar al paciente que mantenga
ocupadala extremidad opuesta en alguna actividad motora que requiera cierto grado de concentración,
como hacer círculos en el aire o tocar su pulgar con cada uno de los dedos restantes.
• El paciente es lento e ineficaz en intentos para completar un movimiento rápido (balístico).
• Los movimientos alternados, que al principio tienen éxito, cada vez se dificultan más, cuando se repiten,
ypor último se bloquean por completo.
• Asimismo, el enfermo tiene dificultad para ejecutar dos actos motores de manera simultánea.
• La escritura a mano se vuelve pequeña (micrografía), trémula y con espasmos.
• Disartria hipocinética: La voz se suaviza y el habla parece apresurada, monótona y mascullante; la voz se
hace menos audible y por último el paciente apenas susurra.
• La comida se consume en un tiempo excesivamente prolongado. La marcha se reduce a un
desplazamiento con los pies arrastrados; a menudo el paciente pierde el equilibrio y al caminar hacia
adelante o hacia atrás debe “ajustar el centro de gravedad del cuerpo” con una serie de pasos cortos para
evitar la caída (festinación.

Inestabilidad postural: Surge una flexión extrema anterógrada de la columna y, como signo
correspondiente,una actitud intensa de hombros agachados (abatimiento).
Al parecer es un tipo de distonía axial cuando se presenta con la enfermedad de Parkinson.
La deformidad demuestra resolución con la persona en decúbito o cuando se impulsa hacia arriba sobre
losmanubrios de una andadera.

• Incapacidad para inhibir la respuesta de parpadeo como resultado del golpeteo sobre el puente nasal o
la glabela (signo de Myerson) l
• El trastorno de la mirada hacia arriba y convergencia es común
• El babeo es un problema; que radica en una falla de la deglución a la frecuencia normal.
• En algunos pacientes se observa una tendencia a la hipotensión ortostática y en ocasiones síncope.
• La enfermedad de Parkinson se complica con demencia.
• Comotienen prob lemas de deglución la comida va hacia la traquea y esto puede costarle la vida
al pacienteo desarrollar infecciones
-
• DraLa bradicinecia es la lentitud el paciente esta lento los pasos son cortos una afasia hiponimica
inexpresiva, muchas veces se trata como depresión
• Lo de rueda dentada suena como los relojes
• Hay más síntomas pero las principales es la triada(rigidez bradicinecia temblor) aunque a veces no
se presentan las 3 el hecho de que no tenga las 3 no quiere decir que no sea parkinson

Trastornos que remedan a la enfermedad de Parkinson

• Encefalitis letárgica
• Hidrocefalia normotensa
• Temblor esencial
• Depresión anérgica o hipocinética
• Parálisis supranuclear progresiva

Genetica
Diagnóstico: El signo más fiable para el diagnostico preciso en varias series ha sido la respuesta de los
principales síntomas a los fármacos dopaminergicos.

Complicaciones:
Tratamiento: Aunque no se cuenta con un tratamiento especifico que detenga o revierta la
degeneración neuronal que al parecer es la base de la enfermedad de Parkinson, en la actualidad se
dispone de métodos quebrindan alivio considerable de los síntomas.
Se divide en medico y quirúrgico

Fármacos:
• L-dopa tratamiento de elección pero hay que tener cuidado ya que los efectos no se toleran por
lo que se tiene que ir graduando, ya que el paciente llega a una mov involuntarios(discinecia
tardia) Dra. A medida va avanzando la enfermedad se va agregando medicamentos como
ropirinole pramipexol
rasagilina
La levodopa puede dar como efecto adverso alucinaciones el paciente escucha o ve cosas
aunque el paciente esta consciente que es mentira
• L-dopa+carbidopa esotra mezcla que se utiliza
• Agonistas de la dopamina
• Anticolinergicos sintéticos
• Antiviral

Efectos secundarios de la dopamina y sus tratamientos

• Depresión
• Síndrome neuroléptico es muy raro pero se da cuando se le agrega antipsicóticos a los pacientes
, este efecto es el empeoramiento de los signos extrapiramidales lo pone mas rigido sudoroso con
signos motores algunos pacientes se deprimen y transotnos psiquiátricos
• Disminución de la eficacia
• Inducción de movimientos discinéticos es la que mas se nota (dicinecia)
• Síntomas psiquiátricos

Estimulación cerebral y tratamiento quirúrgico

Agregar un neuroestimulador
Dra Quirúrgico en Hondura no se hace estos son los que ya no responden a la levodopa
Entre mas joven se inicie la enfermedad es peor pronostico
Es hereditaria
Asociada a insecticidas pesticidades o los gases que utilizaban
los anestesiologos Ojo hay parkinsonismo y parkinson
Uno de los medicamentos que dan parkinsonismo son los antipsicóticos
Michael J Fox tiene dicinecia tardia esto se presenta con dosis elevadas de levodopa

Trastornos caracterizados por perturbaciones de la excitabilidad eléctrica de lamembrana del

músculo de fibra estriada.
El signo principal: miotonía reljacion lenta del musculo luego de unacontracción
.
Causada por mutaciones de genes, no son enfermedades degenerativas nidistrofica

Canalopatías
 Enfermedades del canal del cloro
 Enfermedades del canal del sodio
 Enfermedades del canal de calcio
 Enfermedades del canal de potasio
ENFERMEDADES DEL CANAL DEL CLORO se dividen en:
• Miotonía congénita (enfermedad de Thomsen)
 Miotonía de Levior es una versión mas lijera de la miotonia congénita
2. Miotonía generalizada (Enf. De Becker).

Miotonía congénita (enfermedad de Thomsen).


 poco frecuente
 Se caracteriza por miotonía, hipertrofia muscular, evolución no progresiva y
herencia dominante. Se diferencia de la distrofia miotónica por su base genética y
porque en ella ocurre degeneración progresiva de las fibras musculares. Estos pacientes
se ven como musculosos más sin embargo sonincompetentes para realizar actividades
físicas

Signos clínicos:
● Miotonía (sg cardinal)
● Contracciones repetidas
● Espasmo indoloro
● Mialgias nocturnas
● Reblandecimiento muscular en reposo
● Leve hipertrofia muscula
● Hiperexcitabilidad eléctrica de la membrana muscular y va a ser mas
notoria después de un periodo de inactividad

Uno de los signos característicos es la miotonía de la prensión, en la que la persona no puede

relajar la mano después de prender o sujetar algo y extiende losdedos lentamente uno por uno.
Los movimientos suaves y pequeños, como el parpadeo o la excitación de losreflejos tendinosos,
no inician la miotonía.
Los músculos liso y cardiaco nunca se afectan y la inteligencia es normal
Si se les asusta comienzan con una rigidez generalizada y terminan por caerse, también se pueden
afectar los musculos oculares provocando estrabismo y si dejade hablar desarrolla disartria,
presenta dificultad para realizar alguna actividad o levantarse de una silla
Dx diferencial afectación al frio ya que esta miotonia casi no es afectada si seexpone al frio

Diagnóstico:
La demostración de miotonía mediante percusión y estudio EMG suele resolver elproblema,
aunque debe notarse que en casos excepcionales de enfermedad de Thomsen puede ser difícil
demostrar la persistencia de la contracción.

Tratamiento:
Procainamida, en dosis de 250 a 500 mg cada 6 h,
la mexiletina, 100 a 300 mg cada 8 h, benefician al aliviar la miotonía.

Dosis de 100 mg de fenilhidantoínatres veces al día también son útiles en algunoscasos

 Miotonía generalizada (Enf. De Becker).
Segunda forma de miotonía congénita que se hereda como rasgo autosómicorecesivo.
No se manifiesta sino hasta los 10 a 14 años de edad, o incluso después, y tiende aser más intensa.
La enfermedad continúa hasta cerca de los 30 años de edad después la evolución se mantiene.

Síntomas:
• Aparece por primera vez en las extremidades inferiores y se extiende hacia
eltronco, brazos y cara.
• Hipertrofia invariable
• Debilidad distal Leve
• Atrofia relacionada
• El aspecto más preocupante de la enfermedad es la debilidad transitoria que sigue a la
contracción muscular inicial tras un periodo de inactividad que serámas severa en
comparacion a la miotonia congénita .
Dra:estas es en paciente sobre todo jovenes esta de Becker se va a ver sobretodo en niños
y adolescentes y pareciera que hicieran pesas
se observa hipertrofia en hombros pero mas que todo en miembros inferiores
tiene buen pronostico como tiene hipertrofia muscular tienen elevada la CPK

Diagnóstico
• Concentración de creatincinasaelevada
• EMG

ENFERMEDADES DEL CANAL DE SODIOse dividen en:

 Parálisis periódica hiperpotasiémica

 Parálisis periódica normopotasiémica niveles de potasio están normales
 Paramiotoníacongénita (enfermedad de Eulenburg).
 Otros trastornos del canal del sodio.

Parálisis periódica hiperpotasiémica

Signos esenciales de esta enfermedad son debilidad generalizada episódica de comienzo rápido e
incremento de la concentración de potasio sérico durante los ataques. Un signo característico es la
debilidad posterior a un lapso de reposo después del ejercicioSe relaciona con un defecto de la
subunidad a del gen del canaldel sodio.Se vinculan con hiperexcitabilidadde la membrana a causa de
retrasos en el proceso de inactivación del canal del sodio después de despolarización de la
membrana.

Diagnóstico
- EMG
- El K sérico se eleva durante el ataque de debilidad hasta un nivel de 5 a
6 mmol/L.
- Disminución de sodio
- Amplitud de las ondas T en ECG
- Prueba de provocación (reto).en esta se le pide al paciente que este en ayunas y
que haga un poco de ejercicio y ya en el consultorio se le admistraVO 2 gr de cloruro de
potasio en un liquido libre de azúcar y repetir la dosis cada 2 horas hasta completar 4 dosis
en caso de que lo requiera para poderprovocar un ataque y demostrar que es paralisis por
hiperpotasemia
- Con la excreción urinaria el ataque se interrumpe.

Manifestaciones Clínicas
 Duración de los ataques 15 a 60 min.

 Recuperación: ejercicio leve

 Suele comenzar en la lactancia y la niñez.
 Los ataques de debilidad aparecen antes del desayuno y en etapas ulterioresdel día, en
particular cuando la persona reposa después de haber realizado algún ejercicio; en este caso,
la debilidad aparece 20 a 30 min después de laposición sedentaria.
 Comienza en miembros inferiores
 Abarca manos, antebrazos y hombros en cuestión de minutos
 Afectación de los músculos del cuello y craneales (ataques graves).

Paramiotonía congénita (enfermedad de Eulenburg).

Miotonía, que puede ser de tipo paradójico, es decir, que se desarrolla durante elejercicio y
empeora conforme éste prosigue.
Acompañada de debilidad, es inducida por la exposición al frío característico .
Puede ser difusa o limitarse a la parte del cuerpo que está fría.
Aplicar frio es el signo más característico

Diagnóstico
EMG se advierte descarga miotónica en todos los músculos, incluso a temperaturasnormales.
Puede haber aumento de las cifras de creatincinasa.
Estos pacientes en invierno sufren ataques a repetición y tienen que estra bineabrigados

Tratamiento:
Acetazolamida, 125 a 250 mg cada 12 u 8 h.
La administración de diuréticos como la hidroclorotiazida(0.5 g/día), para mantener
laconcentración sérica de K por abajo de 5 meq/L
Cuando la miotonía es más problemática que la debilidad, es posible que 200 mg demexiletinacada
8 h.
un episodio agudo y grave 1 a 2 g intravenosos de gluconatode calcio.

Otros trastornos del canal del sodio

- Miotonía fluctuante la gravedad de la rigidez muscular fluctúa de un día a
otro,no progresa a debilidad o parálisis.
- Miotonía permanente grave y persistente e hipertrofia de los músculos
delcuello y hombros. Miotonía que responde a la acetazolamida
- Miotoníacongénita dolorosa: debilitamiento doloroso, en particular intenso
enlos músculos intercostales.

ENFERMEDADES DEL CANAL DEL CALCIOse dividen en:

- Parálisis periódica hipopotasiémica.
- Parálisis periódicas potasiémicas secundarias.
- •Tirotoxicosis con parálisis periódica se va a dar mas en px jóvenes en
varones teniendo mas tendencia a irregularidades cardiacas
- •síndrome de Conn se caracterizapor la hiper secrecion de aldosterona y se va a dar
mas en mujeres se presenta con debilidad muscular paralisis incluso etania cuando se hace
biopsia las fibras vascualres van a presentar necrosis yvacuolas que generalmente van a ser
en su mayoría formada por agua
- Hipertermia maligna esta es interesante se manifiesta en anestecia general
principalmente cuando se aplica alotano y succinil colina cuando se le aplica estos
anestésicos comienza con fiebre elevada y este es el signo que se debeidentificar en el px
en la biopsia de las fibras ,musculares se observa necrosis

Consiste en una vacuolización notable de las fibras musculares

Existen concentraciones séricas bajas de potasio durante los ataques de parálisisque era posible
revertir mediante la administración de potasio.
Autosómica o dominanteSe
más en los varones
Se desconoce la manera en que la función reducida del canal del calcio se relacionacon los ataques
de debilidad muscular inducidos por hipopotasiemia.
 Paralisis periódica hipopotasemia o hipocalemicas
Dra; Paralisis hipopotasemia o hipocalemicas con afectación del potasio son
las mas frecuentes en la EMI hay algunas canalopatias con afectación del
potasio que en este caso el potasio puede salir normal el px ingresa como un
Guillan barre con una tetraparesia es importante esta ya que tiene una
administración aguda y cuando se ingrese px con tetraparesia sobre todo
joven se le manda hacer primero el potasio, estas paralisis están asociadas a
problemas renales usualmente y problemas d ela tiroides tirotoxicosis por eso
no es solo resolver el potasio ahorita ya que le paciente puede recaer, es mas
frecuente en hombres jóvenes pero cuando tenemos paralisis hipocalemica en
mujeres adultas tenemos que pensar en tiroides o paraneoplasicos y
usualmente en estos pacientes jóvenes son los que se han estado asoleando
albañiles usualmente a esa edad después de una comida hipercalorica donde
están expuestos al sol al dia siguiente están con una paralisis hipercalorica
entonces con unpotasio de 2 o 1 pueden dar alteraciones electrocardiográficas
por lo que se debe tener cuidado ya que lo puede llevar a un paro cardiaco.Hay
que hacerle examens renales y presentarlo al nefrólogo en este sentido sobre
tod si son hombres jóvenes y si son mujeres al endocrinólogo y buscar las
causas Esta mioptaias es la mas frecuente de todas y la que mas agudamente
nos puede afectar se puede usar acetazolamida espironolactona

Manifestaciones Clínicas
Después de la adolescencia y es mucho más intensa en los varones.
El ataque característico se produce durante la segunda mitad de la noche o las primeras horas de la
mañana, después de un día de ejercicio agotador; las comidasricas en carbohidratos favorecen su
desarrollo debilidad leve o intensa de las extremidades al despertar tras una comida abundante La
distribución de la parálisis varía extremidades se afectan antes y a menudo conmayor gravedad
que los del tronco las piernas se debilitan antes que los brazos en su fase máxima, los reflejos
tendinosos se reducen o suprimen y los reflejos cutáneos pueden desaparecer.

Diagnostico
Reducción de las concentraciones séricas de potasio, hasta de 1.8 meq/L. Cuando el
paciente se encuentra en estado normal puede facilitarse mediantepruebas de reto.Cambios
patológicos en las miofibrillas y las mitocondrias, e incrementos focales en el glucógeno
muscular.
Presentación de Vacuolas redondas u ovales en biopsia .

Tratamiento
Evitar los ataques: dieta hiposódica(menos de 160 meq/día), no consumir grandes comidas, no
exponerse al frío y recibir 250 mg de acetazolamida tres veces al día. Los individuos que no reaccionan
a la acetazolamida administrar diclorfenamida(50 a 150 mg/día) o con la mas diuréticos que ahorran
potasio (ambos en dosis de 25 a 100mg/día).
En caso de ataque agudo, deben administrarse 0.25 meqde KCl/kg por vía oral

ENFERMEDADES DEL CANAL DE POTASIO se dividen en:

Enfermedad de Andersen
Parálisis periódica sensible al potasio, caracterizada por la tríada: debilidad periódicasensible a dicho
ion, arritmias ventriculares con síndrome de QT largo y rasgos dismórficos(micrognatia, talla corta,
escafocefalia, hipertelorismo, nariz ancha, orejasde implantación baja y dedo índice corto)

Corea fibrilar de Morvan

Se caracteriza por una actividad continua de la fibra muscular que se denomina“neuromiotonía”.
Es posible que se presenten hiperhidrosis, pérdida ponderal, insomnio y alucinaciones, y en la mayor
parte de los casos descritos hasta ahora el desenlace fueletal en cuestión de meses. En algunos
casos existe un timoma asociado.