Sindromes Nefrologicos

SINDROMES
NEFROLOGICOS
Dr. Hans Müller O.

2007
DAÑO RENAL
Niveles
• Glomérulos
• Túbulos
• Vasos sanguíneos
• Intersticio renal
...........................................................
SINDROMES NEFROLOGICOS
•FUNCIÓN GLOBAL: Insuficiencia Renal Aguda/Crónica
•GLOMERULARES: S.nefrítico/ S. Nefrótico/ GNRP
Proteinuria/ hematuria aisladas
•ENF. VASCULARES: Nefropatía Isquémica/ Vasculitis
Microangiopatías trombóticas/ HTA
•ENF. OBSTRUCTIVA: Aguda o crónica
•ENF. INTERSTICIAL: PNA/ PNCr/ NIA/ NICrónica
•ENF. TUBULARES: Mieloma Múltiple/ Enfermedades
quística/ Enf. Tubular Aguda
•UROLITIASIS
SINDROMES GLOMERULARES
• SÍNDROME NEFRÍTICO
•SÍNDROME NEFRÓTICO
•GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE
PROGRESIVA (GNRP)
•PROTEINURIA AISLADA
•HEMATURIA AISLADA
CONCEPTOS DE HEMATURIA
Y PROTEINURIA
HEMATURIA
• Presencia en cantidad patológica de glóbulos rojos
en la orina (> 3 por campo mayor)
• No válido para pacientes cateterizados/menstruación
• Signo inequívoco de enfermedad renal o de vías
urinarias
• Micro-Macroscópica (“té” o “Coca Cola”)
• Hematuria glomerular (del glómérulo) v/s
“urológica” (vía urinaria)
Diagnóstico Diferencial de Hematuria
Glomerular Urológica.
• Color oscuro (lavado de • Color rojo.
carne, coca-cola).
• Total (toda la micción). • Parcial.
• Indolora. • Dolorosa.
• Sin coágulos. • Con Coágulos.
• Proteinuria > 500 mg/día • Proteinuria menor a 500
• Cilindros hemáticos y mg/dl
Gl. Rojos dismórficos:
rficos • Glóbulos rojos indemnes.
Presencia de dismorfismo
> 20% (acantocitos > 5%)
HEMATURIA
Causas más frecuentes (adultos)
–Infecciones.......................30 %
–Litiasis..............................20%
–Glomerulopatías...............20%
–Neoplasias........................15%
–Patología prostática..........10%
–Idiopática............................5%
PROTEINURIA
• 99% de las proteínas filtradas presentan reabsorción tubular
proximal.
• Excreción normal: < 150 mg/día (adultos)
• 50% plasmático (Albúmina → 5-30 mg/dl)
• 50% tubular y tracto urinario inferior: Tamm-Horsfall
• Detección:Tiras reactivas / Métodos turbidométricos
• Proteinuria patológica: > 300 mg/día y persistente
• (requiere recolección de 24 hrs)
• Microalbuminuria: > 30-300 mg/24 hrs
• Predictor desarrollo de nefropatía diabética
• Predictor de riesgo cardiovascular
• Medición por radioinmunoensayo/ELISA
¿QUÉ CLASE DE PROTEINURIA ES EXCRETADA?
Identificación de la proteinuria
1.- Proteinuria glomerular:

• Es el resultado de daño estructural o funcional de la barrera de filtración
glomerular. Ej, proteinurias de las glomerulopatías.
• Corresponde a Albúmina o proteínas de mayor PM
• Cuantía variable, pudiendo ser nefrótica.
2.- Proteinuria tubular:
• Resulta de un defecto en la reabsorción tubular de proteínas. Ej, Toxicidad por
metales pesados (Mercurio), AINES, toxicidad por aminoglucósidos, etc.
• En general no sobrepasa los 2 gr/día.
3.- Proteinuria por sobrecarga filtrada:
• Ocurre cuando ↑ la concentración plasmática de una proteína de bajo PM. Ej,
cadenas livianas en el Mieloma, Mioglobina en destrucciones musculares,
Hemoglobina en las hemólisis, amilasa en pancreatitis, etc
• Rango variable, pudiendo ser nefrótica
4.- Proteinuria tisular:
• Por inflamación o neoplasias del tracto urinario inferior. Ej, Cistitis aguda.
• Generalmente no excede los 500 mgs/día.
CONSIDERACIONES
• Para asegurar que la proteinuria/24 hrs es

correcta, no olvidar medir la
creatininuria/kg/día, la que debe tener un
valor adecuado.
• Falsos positivos:
• Orinas muy concentradas
• Orinas muy alcalinas
• Hematuria macroscópica
CONSIDERACIONES
Ojo con…
• Proteinuria ortostática (2-5%)
– Generalmente en adolescentes y es < 1 g/día
– Aparece en posición erguida y deambulación
– Desaparece en decúbito
– Pronóstico benigno
– Patogenia desconocida
• Proteinuria transitoria (4-7%)
• Actividad física intensa
• fiebre
• Infecciones
• Insuficiencia cardiaca
• Convulsiones
PROTEINURIA PATOLOGICA
• > 300 mg/día y persistente:
– LEVE: 300 mg/24 hrs-1 gr/día
– MODERADA: 1-3,0 grs/día
– SEVERA: > 3,0 grs/día → proteinuria
nefrótica
• Cociente proteína (mg/dl) ÷ creatinina (mg/dl):

• Se realiza con muestra aislada de orina
• Alternativa a proteinuria 24 hrs (niños o
ancianos)
• Valores: > 3,0: proteinuria nefrótica
< 0,2: proteinuria < 200 mg/24 hrs
DATO CLINICO IMPORTANTE
“La proteinuria persistente causa daño renal, el que es
mayor a mayor proteinuria”
FISIOPATOLOGÍA DE LA PROGRESIÓN DEL DAÑO RENAL
Injuria renal
Reducción n° Hipertensión Aumento de permeabilidad a

nefrones intraglomerular macromoléculas
Aumento filtración de proteínas plasmáticas
Proteinuria
↑ reabsorción tubular
Activación de receptores específicos de

proteínas y factores de transcripción (NF-kB)
Infiltrado inflamatorio Proliferación

Intesticial fibroblastos
Fibrogénesis
ANG II
Progresión IRC
Nefrol Clín, 2003

ANG II: EVOLUCION DE UN “CONCEPTO”
Péptido vasoactivo que regula la

CLASICO →
presión arterial.
Factor de crecimiento comprometido en la

ULTIMA → regulación de la proliferación y fibrosis celular.
DECADA
Verdadera citoquina que participa en la

ACTUAL → respuesta inflamatoria e inmune.
CTGF Overexpression is decreased
by Angiotensin II modulators
Diabetes-associated atherosclerosis Model of unilateral ureteral obstruction
Sudan IV CTGF
Control 8
*
CTGF
mRNA
4
Diabetic (n-fold)
#
#
2
rtan
l
o
tera
l
truid
apri
Diabetic +
Losa
trala
Quin
Obs
perindopril
Con
Candido et al. Circulation 2002;106:246-253 Esteban et al., J Am Soc Nephrol 15:1514,2004
SINDROME NEFRITICO AGUDO
• Insuficiencia Renal Aguda asociada con

hematuria de origen glomerular o tubular,
con grados variables de Hipertensión
Arterial y edema (existe ávida retención de
Na en los túbulos y expansión
intravascular), disminución de la diuresis
(oliguria), y proteinuria, siempre menor a 3
grs/día.
SINDROME NEFRITICO
Causas (entre otras)
• Postinfecciosa (postestreptocócica)
• Glomerulonefritis Membranoproliferativa
• Lupus Eritematoso Sistémico Complemento bajo
• Endocarditis Infecciosa
-----------------------------------------------------------
• Enfermedad de Berger Complemento
normal
• GNRP
• Vasculitis (Wegener, Poliarteritis microscópica)
SINDROME NEFRITICO
Tratamiento
• Manejo estricto de volúmenes y diuréticos de

asa si hay edema, oliguria y/o HTA
significativas
• Soporte diálítico si hay “urgencia nefrológica”
• Tratamiento de la causa de base: medidas
específicas: antibióticos, esteroides,
citostáticos, etc.
SINDROME NEFROTICO
• Proteinuria Nefrótica:
– Hay aumento de la permeabilidad selectiva glomerular a
proteínas, lo que lleva a una proteinuria mayor de 3,0
gr/24 hrs/1.73 m2. (algunos autores ≥ 3,5 gr/24 hrs).
• Síndrome Nefrótico:
– Proteinuria nefrótica asociada a grados variables de
hipoalbumunemia (por pérdidas urinarias que no son
compensadas por suficiente síntesis hepática), edema
(retención renal de Na y por ↓ albúmina), hiperlipidemia
(↑ síntesis hepática de lipoproteínas) y lipiduria (grasa en
la orina).
– Puro/impuro: si tiene asociado un sedimento de orina
“inflamatorio” o “activo” (con hematuria) o no y/o HTA.
SINDROME NEFROTICO
Causas (entre otras)
• Glomerulopatías primarias:
• Nefrosis lipoídea, GN Membranosa (generalmente
“puros”)
• Glomerulopatías secundarias:
• Lupus Eritematoso sistémico
• Púrpura de Schönlein –Henoch (generalmente
“impuros”)
• Nefropatía diabética (generalmente “puro”)
• Amiloidosis (generalmente “puro”)
• Drogas:
• Sales de oro, Captopril, Penicilamina, etc.
• Mieloma múltiple
SINDROME NEFROTICO
Mecanismos de daño en S. nefróticos “no inflamatorios”
• Daño en célula del epitelio visceral:

– Nefrosis lipoídea
• Formación de complejos inmunes y activación del
complemento en espacio subepitelial:
– GN membranosa
• Enfermedades de depósito en la membrana basal:
– Nefropatía diabética (generalmente “puro”)
– Amiloidosis (generalmente “puro”)
SINDROME NEFROTICO
Complicaciones
• Infecciones: Sepsis
• Hipoproteinemia, pérdida de complemento, Causas más
frecuentes de
trastornos fagocitarios morbimortalidad
• Complicaciones tromboembólicas: 10 %
• ↑ viscosidad, fibrinógeno, proteína C, von
Willebrand y factor V, Hiperagregabilidad
plaquetaria
• Alteraciones tiroideas:
• ↓ T3, T4
• Alteraciones del metabolismo del Calcio:
• ↓ de vitamina D activa,↓ calcio total
• Hiperlipemia:
• ↓ remoción de quilomicrones y VLDL, Aumento
síntesis hepática de lípidos y apolipoproteínas
SINDROME NEFROTICO
Tratamiento
• Específicas,dependiente de la causa: esteroides/citostáticos
• Medidas generales:
– Dieta hiposódica (1 a 4 grs/día), 1 a 1.5 gr/Kg/día
proteínas, hipograsa, hipercalórica
– Diuréticos: en edemas severos. Preferentemente de asa
– Fármacos hipolipemiantes
– Aporte de Calcio/vitD
– Anticoagulación: HBPM profiláctica con Albúmina
menor de 2 gr/l
– Infecciones: antibióticos. Profilaxis cuidadosa de
procedimientos invasivos. Vacunación contra
neumococo y hemóphilus.

Sindromes Nefrologicos

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Sindromes Nefrologicos

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Sindromes Nefrologicos

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

SINDROMES

Dr. Hans Müller O.

1.- Proteinuria glomerular:

• Para asegurar que la proteinuria/24 hrs es

• Cociente proteína (mg/dl) ÷ creatinina (mg/dl):

Reducción n° Hipertensión Aumento de permeabilidad a

Aumento filtración de proteínas plasmáticas

Activación de receptores específicos de

Infiltrado inflamatorio Proliferación

Nefrol Clín, 2003

Péptido vasoactivo que regula la

Factor de crecimiento comprometido en la

Verdadera citoquina que participa en la

Diabetes-associated atherosclerosis Model of unilateral ureteral obstruction

• Insuficiencia Renal Aguda asociada con

• Manejo estricto de volúmenes y diuréticos de

• Daño en célula del epitelio visceral:

También podría gustarte

Pfad - The Proxy pFad of © 2024 Garber Painting. All rights reserved.