Fluidoterapia Intravenosa Guiada Por Metas: Medicina Interna de México April 2019
Fluidoterapia Intravenosa Guiada Por Metas: Medicina Interna de México April 2019
Fluidoterapia Intravenosa Guiada Por Metas: Medicina Interna de México April 2019
net/publication/332754171
CITATIONS READS
6 35,527
10 authors, including:
All content following this page was uploaded by Ernesto Deloya Tomas on 04 May 2019.
1
Unidad de Cuidados Intensivos, Hospi-
tal General San Juan del Río, Querétaro,
Qro., México.
2
Terapia intensiva, Unidad Médica de
Alta Especialidad, Hospital de Especiali-
dades núm. 14, Centro Médico Nacional
Adolfo Ruiz Cortines, Instituto Mexicano
del Seguro Social, Veracruz, México.
3
Hospital General Regional núm. 6
Ignacio García Téllez, Instituto Mexica-
no del Seguro Social, Ciudad Madero,
Resumen Tamaulipas, México.
La fluidoterapia es la primera maniobra realizada por el médico al estar en contacto
4
Unidad de Cuidados Intensivos.
Hospital Ángeles Tampico, Tamaulipas,
con un paciente al que se pretende incrementar la volemia, la administración del tipo México.
de solución parenteral, la cantidad y la duración en su aplicación es el reto del inten- 5
Hospital San Ángel Inn Universidad,
sivista. En la actualidad el monitoreo hemodinámico ha tenido un importante avance Ciudad de México, México.
tecnológico, al ser mínimamente invasivo y con constantes no sólo estáticas sino 6
Hospital General de Zona núm. 71,
dinámicas, lo que ha permitido mejorar la toma de decisiones médicas en el paciente Instituto Mexicano del Seguro Social,
críticamente enfermo. Esta revisión no sistemática tiene como objetivo proporcionar Veracruz, Ver., México.
una actualización de las mediciones que son consideradas nuevas herramientas ante
viejos paradigmas en el monitoreo hemodinámico. Recibido: 24 de junio 2018
PALABRAS CLAVE: Fluidoterapia; monitoreo hemodinámico. Aceptado: 1 de agosto 2018
Abstract Correspondencia
Karla Gabriela Peniche Moguel
Fluid therapy is the first maneuver performed by the physician to be in contact with gabrielapenichemd@gmail.com
a patient who is intended to increase the volemia, the administration of parenteral
solution type, the amount and duration in its application is the challenge of the Este artículo debe citarse como
intensivist. Currently the hemodynamic monitoring has undergone an important Nieto-Pérez OR, Sánchez-Díaz JS,
technological advance, being minimally invasive and with not only static but also Solórzano-Guerra A, Márquez-Rosales
dynamic constants, they have allowed to improve the medical decision making E y col. Fluidoterapia intravenosa
in the critically ill patient. The present non-systematic review aims to provide an guiada por metas. Med Int Méx. 2019
update on measurements that are considered new tools before old paradigms in marzo-abril;35(2):235-250.
hemodynamic monitoring. https://doi.org /10.24245/mim.
KEYWORDS: Fluid therapy; Hemodynamic monitoring. v35i2.2337
www.medicinainterna.org.mx
235
Medicina Interna de México 2019 marzo-abril;35(2)
236 https://doi.org/10.24245/mim.v35i2.2337
Nieto-Pérez OR y col. Fluidoterapia por metas
237
Medicina Interna de México 2019 marzo-abril;35(2)
considerarse una bomba que permite disminuir cular. Los determinantes de la Psm dependen
constantemente la presión auricular derecha de la relación entre el contenido sanguíneo del
(PAD) para favorecer el drenaje del volumen lecho venoso de capacitancia (volemia) y del
sanguíneo desde el reservorio venoso periférico continente (capacitancia del reservorio venoso
hacia el reservorio central intratorácico a través periférico, tonicidad de las paredes vasculares
de venas gruesas colapsables. El retorno venoso y presión extrínseca). Los cambios en el tono
sistémico obedece a la ley de Poiseuille, lo que vascular condicionan cambios en el volumen
significa que es proporcional al gradiente de pre- circulante efectivo y en la Psm a pesar de persistir
sión presente entre la periferia de las venas (Psm) constante la volemia. Cuando existe aumento
y la presión auricular derecha e inversamente de la volemia o reducción de la compliance
proporcional a la resistencia al retorno venoso. venosa sistémica, aumento del tono vascular,
La fórmula de retorno venoso es (Psm-PAD)/R. En determinará aumento de la Psm, desplazando
condiciones fisiológicas la Psm es relativamente la curva de retorno venoso hacia la derecha en
baja y excede a la presión auricular derecha en forma paralela a la normal, con aumento de la
algunos mmHg. Este débil gradiente de presión presión venosa central y del gasto cardiaco. La
motriz, que permite el retorno venoso, es posible disminución en la Psm y por ende del retorno
porque la red venosa ofrece muy débil resisten- venoso, de la presión venosa central y del gasto
cia. A la aurícula derecha llega todo el retorno cardiaco se debe a disminución del contenido
venoso, por consiguiente, a la presión auricular venoso (volemia) o aumento de la compliance
derecha clásicamente se le ha relacionado con la venosa, por disminución del tono vascular. La
curva de función ventricular, en la misma se re- curva de retorno venoso es relativamente lineal
presenta el performance de eyección del corazón en gran parte de la misma, esto implica que, si
en relación con la precarga ventricular derecha e bien la resistencia al retorno venoso está distri-
indica que si aumenta la presión auricular dere- buida en vasos en paralelo y en serie, el sistema
cha, el volumen de eyección sistólico aumentará. venoso se comporta como si la resistencia fuera
Pero también se le define como la presión que de un vaso único que obedece a la ley de Ohm.
se opone al retorno venoso. El ventrículo dere- La pendiente de esta relación y su modificación
cho actúa como una bomba cuyo fin es eyectar constituye la conductancia al retorno venoso,
adecuado volumen sistólico, manteniendo una siendo la inversa de las resistencias al retorno
presión auricular derecha cercana a 0 mmHg venoso. Las modificaciones de las resistencias
para permitir el mejor retorno venoso. La sangre no modifican la Psm; la disminución de la re-
regresa al corazón según un gradiente de presión sistencia desplaza la pendiente de la curva de
hidrostática, cuando existe disminución de la retorno venoso en el sentido de un aumento del
presión auricular derecha aumenta el retorno retorno venoso y viceversa. El retorno venoso
venoso y la elevación de la presión auricular de- (RV) se considera la variable independiente en
recha se acompañará de disminución del retorno abscisa y la presión auricular derecha la variable
venoso y del gasto cardiaco, si no es compensada dependiente en ordenada. Sobre esta curva RV/
por un aumento equivalente de la Psm, que es la PAD pueden identificarse tres sectores: la zona
presión motriz del retorno venoso. Esta “presión meseta, que es independiente de los cambios en
motriz” que reina en la periferia de las venas la presión venosa central, incluso con valores de
y no es medible en la práctica clínica, sólo en presión auricular derecha de 0 mmHg o valores
condiciones experimentales, su valor con gasto negativos el retorno venoso no aumenta más,
cardiaco de 0, es llamado por Starling como esto se debe al colapso de las grandes venas
Psm y su valor en el hombre sano es alrededor intratorácicas, porque la presión transmural es la
de 7 a 12 mmHg en todo el sistema cardiovas- presión intraluminal de la aurícula derecha –la
238 https://doi.org/10.24245/mim.v35i2.2337
Nieto-Pérez OR y col. Fluidoterapia por metas
presión atmosférica–, siendo en este caso 0 o de Frank y Starling) y de retorno venoso. Dos
negativa, lo que anula al flujo. Esto se traduce en bombas en serie, una central (bomba cardiaca)
el plateau de la curva de retorno venoso antes de y otra periférica (retorno venoso). La disfunción
llegar a 0 mmHg de presión auricular derecha. El de alguna de ellas altera el funcionamiento de
sector de pendiente es influido por los cambios la otra. En la curva de retorno venoso a medida
en la presión venosa central correspondiente a que disminuye la presión auricular derecha el
la inversa de las resistencias al retorno venoso retorno venoso es máximo y el gasto cardiaco
y la Psm.9-11 aumenta, en la curva de función cardiaca a me-
dida que aumenta la presión auricular derecha,
La medición del gasto cardiaco es actualmente aumenta la precarga y el gasto cardiaco. La
rutinaria en la unidad de cuidados intensivos presión auricular derecha que genere adecua-
(UCI). Conocer el valor en tiempo real, sumado do retorno venoso y adecuada contractilidad
a otras variables hemodinámicas, permite ma- cardiaca, determina que el gasto cardiaco esté
yor objetividad y una interpretación global de regulado por una u otra curva. El punto exacto
la situación hemodinámica. Se define como el donde se cruzan estas curvas es lo óptimo (parte
flujo sanguíneo generado por el corazón, pro- plana o pendiente de cada una). Esta valoración
ducto del volumen de eyección sistólico por la condiciona la estrategia terapéutica, basada fun-
frecuencia cardiaca, que en un adulto normal en damentalmente en la administración de volumen
reposo varía, el índice cardiaco (IC) es igual al o fármacos inotrópicos.13-15
gasto cardiaco sobre la superficie corporal, valor
normal > 2.2 L/min/m2. La variación depende de Evaluación de la respuesta a aumento de
los requerimientos metabólicos a nivel de los te- volumen
jidos. Es el resultado de múltiples determinantes,
precarga, contractilidad miocárdica, poscarga y Frente a situaciones que sugieran la existencia
frecuencia cardiaca, por lo que cada una de éstas de hipovolemia nos enfrentamos a dos cami-
puede estar implicada y en muchas situaciones nos para dilucidar esta situación, administrar
la suma de éstas explica la alteración del gasto fluidos y valorar la respuesta o poder analizar
cardiaco. Una forma efectiva para determinar variables que puedan predecir el requerimiento
un valor límite va en relación con el estado de de volumen. El “reto de fluidos” es un método
perfusión tisular y no un valor aislado, consi- de uso frecuente que realizamos para evaluar
derando un gasto cardiaco adecuado si puede el estado del volumen intravascular, consiste
satisfacer las demandas tisulares. Podemos tener en hacer una infusión de fluidos de 250 mL o
un paciente con gasto cardiaco considerado 3 mL/kg administrados en 5 a 10 minutos con
normal y tener escasa perfusión tisular, por lo incremento del volumen de eyección sistólico o
que un valor normal o alto no asegura perfusión del gasto cardiaco de 10 a 15% en los pacientes
tisular óptima, porque la perfusión efectiva tisular respondedores. La determinación clínica del
depende no sólo de la disponibilidad de oxíge- volumen intravascular puede ser extremadamen-
no, sino también de la posibilidad de extraer o te difícil en pacientes críticamente enfermos,
consumir de la célula.12 porque múltiples estudios han demostrado que
sólo alrededor de 50% de los pacientes hemo-
Acoplamiento de la curva de función cardiaca y dinámicamente inestables son respondedores a
el retorno venoso una prueba de fluidos. Esta prueba de llenado
vascular deberá realizarse en un contexto clínico
El gasto cardiaco resulta de la interacción de dos y evaluando variables estáticas y dinámicas que
curvas que se superponen: función cardiaca (ley permitirán evaluar los riesgos.16-19
239
Medicina Interna de México 2019 marzo-abril;35(2)
Las variables estáticas son las que refieren un venoso central o un catéter de Swan-Ganz,
valor directo o indirecto del estado de volemia refleja el equilibrio de tres aspectos: volumen
del paciente en una sola medición y las varia- intravascular, la capacitancia venosa y la función
bles dinámicas utilizan el ciclo respiratorio para ventricular derecha. En un individuo sano, con
evaluar la respuesta a modificaciones mínimas respiración espontánea y normal, la PVC fluc-
de precarga y poscarga en la circulación cardio- túa de 1 a 7 mmHg, está compuesta por cinco
pulmonar, en el consenso del paciente en estado deflexiones, de las que tres son positivas y dos
de choque en 2014 se refiere que es preferible negativas. Se divide también en las que ocurren
guiar la fluidoterapia por variables dinámicas durante la sístole cardiaca, que son: deflexiones
(Cuadro 1).20,21 «c, x, v»; restando la deflexión «y, a» que ocurre
durante la diástole cardiaca. La deflexión «a»
Variables estáticas representa la contracción auricular, la deflexión
«c» la apertura tricuspídea, la deflexión «v» la
Presión venosa central diástole auricular, la deflexión «x» la caída de
presión durante la diástole y la deflexión «y» la
Es la presión que se opone al retorno venoso. caída brusca de la presión al abrirse la válvula
Adquirió importancia desde 1970 como un pará- aurículo-ventricular.22
metro estático para la reanimación con líquidos.
Ernest Starling, entre 1912 y 1914, la vinculó En corazones sanos y en ausencia de enferme-
con el gasto cardiaco. La presión venosa central dad tricuspídea, la presión venosa central (PVC)
(PVC) es la presión registrada desde la aurícula refleja la presión ventricular derecha para una
derecha o de la vena cava superior. Idealmente compliance ventricular dada, lo que determinó
se mide en la unión de la vena cava superior que muchos médicos la usaran como paráme-
y la aurícula derecha por medio de un catéter tro para seleccionar pacientes respondedores a
Cuadro 1. Variables estáticas y dinámicas de respuesta a volumen
PVC < 5 mmHg (en 80% de los casos) (1C) Elevación pasiva de piernas aumento del gasto cardiaco medido (PiCCO,
volume view, ecocardiograma) > 10%
PAOP < 15 mmHg VPP > 10 a 15%
TDGV < 600 mL/m2 VVS > 10 a 15%
Volumen térmico intratorácico total* IVP > 14% con IP > 1
< 850 mL/m2
Minirreto de fluidos, con 125 mL de cris- Índice de pulsatilidad > 10%
taloide, con cambios mínimos en la PVC
cuando es menor a 5 mmHg
Índice de colapso de VCI > 50% sin VM o índice de distensibilidad de la
VCI > 12% con VM
Índice de colapso de VYI > 50% sin VM o índice de distensibilidad de VYI
> 12% con VM
Minirreto de fluidos con 125 mL de cristaloide, aumento del gasto cardiaco
> 10%
* resultado de la medición del tiempo de tránsito torácico del CO medido con catéter arterial.
PVC: presión venosa central; PAOP: presión de oclusión de la arteria pulmonar; TDGV: volumen telediastólico final; ITTV:
VPP: variabilidad de presión de pulso; VVS: variabilidad de volumen sistólico; IVP: índice de variabilidad pletismográfica;
IP: índice de perfusión; VCI: vena cava inferior; VYI: vena yugular interna; GC: gasto cardiaco; VM: ventilación mecánica.
240 https://doi.org/10.24245/mim.v35i2.2337
Nieto-Pérez OR y col. Fluidoterapia por metas
la administración de fluidos; sin embargo, en hasta el día de hoy. Existe una suma de evidencia
muchas situaciones clínicas, el relacionar la en la que se afirma que el valor de la PVC no
PVC con la precarga cardiaca no es válido y, por predice la capacidad de un paciente para res-
el contrario, la utilización aislada de un valor ponder a fluidos. Como punto contrario a esto,
absoluto de PVC puede ser peligrosa y causar las encuestas advierten con regularidad que los
más errores que beneficios, por lo que el uso clínicos aún continúan utilizándola. Nosotros
clínico aún no es claro. Una de las funciones consideramos que la PVC ya no debe usarse de
del corazón es mantener lo más bajo posible la manera rutinaria en la UCI, salas de operaciones
PVC, por lo que una PVC > 6 mmHg se consi- o departamentos de urgencias. No obstante,
dera elevada producto de un proceso patológico su uso puede ser útil en ciertas circunstancias
(cardiaco o extracardiaco) sin garantizar que la específicas. Todos los fluidos administrados al
precarga sea adecuada. Valores < 5 mmHg se paciente finalmente terminarán por tener un
han considerado favorables al llenado vascular, efecto, sea éste positivo o negativo.33
aunque 25% no responderá positivamente a la
administración de fluidos. Es necesario confirmar Presión de oclusión de la arteria pulmonar
que la PVC aumente 2 mmHg por lo menos para
estar seguros de que la administración de fluidos Desde la introducción del catéter de la arteria
incrementa la precarga, permitiendo continuar pulmonar hace más de 30 años, la presión de
con el llenado. Si el aumento de la PVC excede oclusión de la arteria pulmonar se supone que
entre 2 y 5 mmHg se recomienda detener el lle- es un indicador confiable y válido de la precarga
nado y reevaluar en 10 minutos. Si aumenta más del ventrículo izquierdo. Sin embargo, no pasó
de 5 mmHg se recomienda detener el llenado. Si mucho tiempo para que aparecieran estudios que
la PVC es de 10 mmHg o menos probablemente demostraron que es un reflejo bajo de la precarga
el gasto cardiaco disminuirá cuando usamos y que es mal predictor de la capacidad de res-
PEEP de 10 cmH2O en los pacientes que reciben puesta a volumen.34 La presión de oclusión de
ventilación mecánica.23-27 Clásicamente un valor la arteria pulmonar es una medida de la presión
> 12 mmHg durante la reanimación del paciente telediastólica del ventrículo izquierdo y no de
crítico se ha considerado para definir un límite volumen. Debe medirse en ventilación mecánica
de PVC por encima del que no existirá beneficio al final de la espiración. Aún así, este parámetro
con el llenado vascular. En el consenso de la se considera bajo predictor de precarga y depen-
campaña Sobreviviendo a la sepsis, se plantean dencia biventricular, fundamentalmente si no
valores para guiar la reposición con fluidos, en el conocemos la compliance miocárdica (relación
paciente no ventilado se toma como límite para presión/volumen). No existe un valor umbral que
la administración de volumen una PVC entre 8 discrimine respondedores contra no respondedo-
y 12 mmHg y si está con ventilación mecánica, res al llenado vascular medido previamente. Un
15 mmHg. Si existe disminución de la complian- estudio reportó, incluso, valores más elevados de
ce ventricular o presión intraabdominal deberá presión de oclusión de la arteria pulmonar previo
ser ajustada. Valores superiores no generarían al llenado, 14 ± 7 vs 7 ± 2 mmHg, p < 0.01, en
beneficio de continuar la reposición, pero valo- los respondedores vs los no respondedores, res-
res intermedios son de interpretación delicada y pectivamente.35 Se puede fijar un límite superior
no prejuzgan en nada la eficacia de una prueba aceptable de tolerancia pulmonar a través de la
de llenado vascular positiva.28-32 curva de Frank-Starling entre presión de oclusión
de la arteria pulmonar y gasto cardiaco, aunque
La problemática de establecer la suficiencia del no refleje siempre la evolución ni el mecanismo
uso de la presión venosa central (PVC) continúa del edema pulmonar. Hay quienes consideran
241
Medicina Interna de México 2019 marzo-abril;35(2)
que valores > 18 mmHg indican un componente respondedores es de 30%. Sin embargo, no
hidrostático del edema pulmonar. Al interpretar podemos discernir entre respondedores y no
la presión de oclusión de la arteria pulmonar respondedores en valores intermedios.40
deben considerarse esencialmente dos aspec-
tos: la influencia de las dosis de vasopresores Ecocardiografía
e inotrópicos en la poscarga y la contractilidad
miocárdica y los efectos de la PEEP total sobre la Los criterios estáticos no invasivos obtenidos por
presión intratorácica.36 La evaluación de la pre- la ecocardiografía permiten efectuar mediciones
carga cardiaca valorada a través de las presiones confiables y reproducibles de la superficie y de
de llenado puede ser útil en predecir la respuesta los volúmenes ventriculares (en particular del
hemodinámica a un llenado vascular cuando la ventrículo izquierdo). Los valores medios son
precarga es baja o elevada, pero no para valo- de 13 cm2/m2 para la superficie telediastólica
res intermedios, situación muy frecuente en los ventricular izquierda (STVI) y de 55 mL/m2 para
pacientes críticos, no permitiendo discriminar el volumen telediastólico ventricular izquierdo
en qué sector de precarga dependiente o inde- (VTVI), éstas deben medirse al final de la espi-
pendiente se encuentra. ración y en caso de trastornos del ritmo deben
repetirse sobre varios ciclos cardiacos.41
Volumen telediastólico del ventrículo derecho
Ultrasonografía venosa
Puede valorarse a través del catéter arterial
pulmonar por termodilución. Dos estudios La medición del diámetro de la vena cava inferior
reportaron que el volumen telediastólico del (Dvci) a nivel de la ventana subxifoidea en fase
ventrículo derecho (VTDVD) es más bajo en los teleespiratoria también proporciona información.
pacientes respondedores vs no respondedores y Cuando el valor es muy bajo (Dvci < 12 mm) per-
han sugerido que la respuesta al llenado vascular mite predecir respuesta positiva a la expansión
es muy probable cuando el VTDVD es inferior de volumen. En cambio, un diámetro muy ele-
a 90 mL/m2 y es menos probable cuando es su- vado (> 20 mm) predice ausencia de respuesta.
perior a 138 mL/m2.37 Cuando muestra valores Asimismo, el índice de colapso de vena cava
intermedios no permite predecir la respuesta inferior > 30 a 50% en pacientes sin ventilación
hemodinámica al llenado vascular, situación mecánica, índice de distensibilidad de la vena
frecuente. Existen otros estudios clínicos que cava inferior > 18% o > 13% de vena subclavia
no han encontrado diferencias de valores del en pacientes con ventilación mecánica pueden
VTDVD que puedan discriminar entre un grupo ser herramientas útiles (Figura 2).42
y otro. El método de medición del VTDVD por
termodilución no puede aprovecharse cuando Saturación venosa central de oxígeno (SvcO2) y
existe taquicardia superior a 130 latidos/min, saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2)
trastorno del ritmo, insuficiencia tricúspidea
severa, cardiopatía dilatada avanzada o HAP Las mediciones realizadas en forma simultánea
significativa.38,39 Por termodilución también po- en la evolución de la SvcO2 y de la SvO2 son
demos evaluar el volumen telediastólico global paralelas en 80% de los casos.43 En el individuo
indexado (VTDGi) que permite evaluar la precar- sano el valor de la SvcO2 es de 3 a 5% menor
ga biventricular. El porcentaje de respondedores a la SvO2 debido al mayor consumo cerebral.
con valores < 600mL/m2 es de 80%, mientras En el choque posterior a reanimación inicial,
que con valores > 800 mL/m2 el porcentaje de la SvcO2 es siempre mayor que la SvO2 por lo
242 https://doi.org/10.24245/mim.v35i2.2337
Nieto-Pérez OR y col. Fluidoterapia por metas
243
Medicina Interna de México 2019 marzo-abril;35(2)
Puede detectar hipoxia tisular global con tanta hacia el ventrículo izquierdo aumentando su
precisión como la concentración de lactato en precarga y su volumen de eyección durante
sangre y mucho mejor que SvcO2.48 Mesquida la fase inspiratoria. Después de completar el
y colaboradores demostraron que la existencia tiempo del tránsito pulmonar, la disminución
de valores elevados de D(v-a)CO2/D(a-v)O2 se del volumen sistólico del ventrículo derecho
relaciona con escaso aclaramiento del lactato y reducirá el llenado ventricular izquierdo y su
con mortalidad.49 La relación D(v-a)CO2/D(a-v) volumen de eyección durante la fase espiratoria.
O2 tiene AUC 0.77 con sensibilidad de 94% y La magnitud de estas variaciones es propor-
especificidad de 50% para evaluar la perfusión cional al grado de precarga-dependencia del
tisular. Sus valores de referencia son variables paciente, de tal modo que, cuanto mayor son
en diferentes estudios, aunque podemos tomar estas variaciones, mayor es la susceptibilidad a
de referencia un punto de corte < 1. Un estudio los cambios de precarga y mayor el incremento
realizado en 2016 en pacientes con choque esperado en el gasto cardiaco tras la adminis-
séptico concluyó que la reanimación en esta tración de fluidos.52
población de pacientes debería dirigirse a al-
canzar SvcO2 > 70% D(v-a)CO2/D(a-v)O2 < 1.4. Marik y colaboradores53 realizaron una revi-
Los resultados adversos están asociados con sión sistematizada para determinar la precisión
hipoperfusión tisular y metabolismo anaerobio de la variabilidad de la presión de pulso (VPP)
persistente. Optimizar la macrocirculación y la variabilidad del volumen sistólico (VVS)
no es suficiente: debemos trabajar más en las como métodos de predicción de respuesta a
alteraciones microcirculatorias, que son la prin- volumen, incluyeron 29 estudios clínicos y
cipal anormalidad en el paciente con choque demostraron que los valores de VPP y VVS
séptico y representan un objetivo terapéutico medidos durante la ventilación mecánica
prometedor.50,51 controlada predecían con alta precisión a los
pacientes que responderían a una prueba de
Variables dinámicas fluidos, con área bajo la curva ROC de 0.94 y
0.84, respectivamente. Para mediciones de VPP
Variabilidad de presión de pulso (VPP), se obtuvo sensibilidad de 0.89, especificidad
variabilidad de volumen sistólico (VVS) 0.88 y OR 59.86 y para VVS sensibilidad de
0.82, especificidad de 0.86 y OR de 27.34.
Los principios subyacentes de la variabilidad Observaron que un umbral de VPP/VVS 10-
de la presión de pulso (VPP) y de la variabili- 15% era notablemente sensible. Comparado
dad del volumen sistólico (VVS) se basan en con la presión venosa central, reportaron área
los cambios cíclicos en el volumen sistólico bajo la curva ROC de 0.55, para GEDVI de
del ventrículo izquierdo, caracterizados por 0.56 y para LVED de 0.64. Existen situaciones
incremento en la fase inspiratoria y disminución que pudieran dar interpretaciones erróneas,
en la fase espiratoria durante la ventilación como las arritmias cardiacas, actividad
mecánica con presión positiva al final de la respiratoria espontánea y variaciones en el
espiración (PEEP). Durante la inspiración, au- volumen tidal.54,55 Mallat y su grupo56 realiza-
menta la presión intratorácica disminuyendo la ron un estudio prospectivo con distribución
precarga del ventrículo derecho al dificultar el al azar con 49 pacientes críticos y con uso
retorno venoso, esto conlleva disminución de de ventilación mecánica, realizaron un reto
volumen de eyección. Por otro lado, el volumen de fluidos de 125 mL y definieron a los pa-
de sangre del circuito pulmonar es empujado cientes respondedores como los que tuvieron
244 https://doi.org/10.24245/mim.v35i2.2337
Nieto-Pérez OR y col. Fluidoterapia por metas
245
Medicina Interna de México 2019 marzo-abril;35(2)
Múltiples estudios han evaluado la capacidad de Elevación pasiva de piernas con presión
predecir la respuesta a líquidos. Dos metanálisis exhalatoria de dióxido de carbono (EPP-ETCO2)
revisaron la evidencia más reciente que evalúa
la capacidad de la maniobra de elevación pasiva Es una prueba que predice si el gasto cardiaco
de piernas para predecir aumento en el gasto aumentará con expansión de volumen. Al trans-
cardiaco. Monnet y colaboradores62 publicaron ferir un volumen de 300 mL de sangre venosa
en 2016 un metanálisis en el que incluyeron 21 aproximadamente desde la parte inferior del
estudios con un total de 991 pacientes, reportaron cuerpo hacia el corazón derecho. El CO2 espirado
sensibilidad de 85% (IC95%, 0.81-0.88) y espe- o espiratorio final se determina principalmente
cificidad de 91% (IC95%, 0.88-0.93) con área por el flujo sanguíneo pulmonar (subrogado del
bajo la curva ROC de 0.95 ± 0.01 y propusieron gasto cardiaco), la producción metabólica del
un umbral de 10 ± 2% en el aumento de gasto CO2 (VCO2) y la ventilación, por lo que la ETCO2
cardiaco como determinante de respuesta a la varía directamente con VO2 y el gasto cardiaco
prueba de elevación pasiva de piernas. Cherpa- e inversamente proporcional con la ventilación
nath y colaboradores63 realizaron un metanálisis alveolar. Por tanto, durante la maniobra de le-
con 23 estudios y un total de 1013 pacientes, en vantamiento pasivo de piernas la tasa metabólica
el que evidenciaron sensibilidad de 86% (IC95, sistémica permanece constante, los cambios en
79-92) y especificidad de 92% (IC95%, 88-96), ETCO2 deberían reflejar predominantemente las
con área bajo la curva ROC de 95% (IC95%, 0.92- variaciones en el flujo sanguíneo pulmonar y, por
0.98, p ≤ 0.001) para predecir aumento del gasto tanto, indirectamente, los cambios en el gasto
cardiaco en los pacientes determinados como cardiaco.62 Toupin y colaboradores67 realizaron un
respondedores. La validación de la prueba se estudio prospectivo y observacional, en el que in-
mantuvo independientemente si el paciente tenía cluyeron a 90 pacientes con ventilación mecánica,
ventilación espontánea o ventilación mecánica en los que se implementó maniobra de elevación
controlada y mantuvo una respuesta confiable pasiva de piernas, y definieron a un paciente res-
incluso en pacientes con alteraciones del ritmo pondedor a líquidos si tenía aumento de 15% del
cardiaco.64-66 La principal limitación aparece en gasto cardiaco. La respuesta a líquidos se relacio-
las personas con amputación de extremidades o nó con variación de ETCO2 (∆ETCO2) ≥ 2 mmHg
importante atrofia muscular porque se ha demos- durante el levantamiento pasivo de piernas (OR
trado que la prueba de elevación pasiva de piernas 7.3; IC95% 2.7-20.2; p ≤ 0.01), con sensibilidad
parece trasladar un volumen insuficiente.67 La de 75%, un valor predictivo positivo de 54% y un
existencia de hipertensión intraabdominal se ha valor predictivo negativo de 86%. El análisis de
identificado como limitación relativa, porque regresión logística estableció que la combinación
teóricamente el aumento de la presión intraab- de ∆ETCO2 ≥ 2 mmHg y cambios en la presión
dominal puede comprimir la vena cava inferior sistólica ≥ 10 mmHg posterior a la elevación
impidiendo la transferencia de sangre desde las pasiva de piernas fue predictivo para identificar a
extremidades inferiores hacia el compartimiento los respondedores a volumen (OR 8.9; IC95% 2.5-
central del cuerpo. Otras situaciones que podrían 32.2; p = 0.005). Monge y colaboradores,68 en un
limitar el uso de la prueba puede ser la existencia estudio con distribución al azar y prospectivo de 37
de hipertensión intracraneal, disminución impor- pacientes con ventilación mecánica invasiva, iden-
tante en la distensibilidad pulmonar, en las que tificaron una fuerte correlación con los aumentos
pudiera obtenerse por resultado elevación masiva inducidos por la elevación pasiva de piernas en el
246 https://doi.org/10.24245/mim.v35i2.2337
Nieto-Pérez OR y col. Fluidoterapia por metas
DISCUSIÓN
247
Medicina Interna de México 2019 marzo-abril;35(2)
13. Guyton, A. Regulation of cardiac output. N Engl J Med 31. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M,
1967;277:805. Ferrer R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International
Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock:
14. Baker KH. Venous return: implications for understanding 2016. Intensive Care Med 2017;43:304-377.
clinical hemodynamics. ASA Refresher Courses Anesthesiol
2004;32:9-17. 32. Rivers E. Early goal-directed therapy in the treatment of seve-
re sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.
15. Peters J, Mack GW, Lister G. The importance of the peri-
pheral circulation in critical illnesses. Intensive Care Med 33. Marik P, Cavallazi R. Does the central venous pressure
2001;27:1446-58. predict fluid responsiveness? an update meta-analysis
248 https://doi.org/10.24245/mim.v35i2.2337
Nieto-Pérez OR y col. Fluidoterapia por metas
and a plea for some common sense. Crit Care Med JL. Lactate and venoarterial carbon dioxide differen-
2013;41(7):1774-1782. ce/arterial-venous oxygen difference ratio, but not
central venous oxygen saturation, predict increase in
34. Osman D, Ridel C, Ray P, et al. Cardiac filling pressures
oxygen consumption in fluid responders. Crit Care Med
are not appropriate to predict hemodynamic response to
2013;41:1412-1420.
volume challenge. Crit Care Med 2007;35:64-8.
49. Mesquida J, Saludes P, Gruartmoner G, Espinal C, Torrents
35. Diebel LN, Wilson RF, Tagett MG, et al. End-diastolic volu-
E, Baigorri F, Artigas A. Central venous-to-arterial carbon
me. A better indicator of preload in the critically ill. Arch
dioxide difference combined with arterial-to-venous
Surg 1992;127:817-22.
oxygen content difference is associated with lactate evo-
36. Pinsky Mr. Clinical significance of pulmonary artery occlu- lution in the hemodynamic resuscitation process in early
sion pressure. Intensive Care Med 2003;29:175-8. septic shock. Crit Care 2015;19:126.
37. Diebel L, Wilson RF, Heins J, et al. End-diastolic volume 50. He H, Liu D, Long Y, Wang XT. High central venous-to-arterial
versus pulmonary artery wedge pressure in evaluating car- CO2 difference/arterial-central venous O2 difference ratio
diac preload in trauma patients. J Trauma 1994;37:950-5. is associated with poor lactate clearance in septic patients
38. Schneider AJ, Teule GJ, Groeneveld AB, Nauta J, Heidendal after resuscitation. J Crit Care 2016;31:76-81.
GA, Thijs LG. Biventricular performance during volume 51. Rivera G, Sánchez JS, Martínez EA, García RC, Huanca
loading in patients with early septic shock, with emphasis JM, Calyeca MV. Clasificación clínica de la perfusión
on the right ventricle: a combined hemodynamic and tisular en pacientes con choque séptico basada en la sa-
radionuclide study. Am Heart J 1988;116(1 Pt 1):103-12. turación venosa central de oxígeno (SvcO2) y la diferencia
39. Diebel LN, Wilson RF, Tagett MG, et al. End-diastolic volu- venoarterial de dióxido de carbono entre el contenido
me. A better indicator of preload in the critically ill. Arch arteriovenoso de oxígeno (∆P(v-a)CO2/C(a-v)O2). Med Crit
Surg 1992;127:817-22. 2016;30(5):283-289.
40. Michard F, Alaya S, Zarka V, Bahloul M, Richard C, Te- 52. Sabatiera C, Mongeb I, Maynarc J, Ochagavia A. Valoración
boul JL. Global end-diastolic volume as an indicator de la precarga y la respuesta cardiovascular al aporte de
of cardiac preload in patients with septic shock. Chest volumen. Med Intensiva 2012;36(1):45-55.
2003;124:1900-8. 53. Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T, et al. Stroke volume varia-
41. Leung JM, Levine EH. Left ventricular end-systolic cavity tion and fluid responsiveness. A systematic review of the
obliteration as an estimate of intraoperative hypovolemia. literature. Crit Care Med 2009;37:2642-7.
Anesthesiology 1994;81:1102-9. 54. Reuter DA, Bayerlein J, Goepfert MS, et al. Influence of tidal
42. Teboul JL, Grouped experts of SRLF. SRLF experts recom- volume on left ventricular stroke volume variation measu-
mendations. Indicators of volume resuscitation during red by pulse contour analysis in mechanically ventilated
circulatory failure. Réanimation 2004;13:255-63. patients. Intensive Care Med 2003;29:476-80.
43. Reinhart K, Kuhn HJ, Hartog C, Bredle DL. Continuous 55. De Backer D, Heenen S, Piagnerelli M, et al. Pulse pressure
central venous and pulmonary artery oxygen saturation variations to predict fluid responsiveness: influence of tidal
monitoring in the critically ill. Intensive Care Med 2004 volume. Intensive Care Med 2005;31:517-23.
Aug;30(8):1572-8. 56. Mallat J, Meddour M, Durville E, Lemyze M, Pepy F, et al.
44. Varpula M, Karlsson S, Ruokonen E, Pettilä V. Mixed venous Decrease in pulse pressure and stroke volume variations
oxygen saturation cannot be estimated by central venous after mini-fluid challenge accurately predicts fluid respon-
oxygen saturation in septic shock. Intensive Care Med 2006 siveness. Br J Anaesth 2015;449-56.
Sep;32(9):1336-43. 57. Guinot PG, Bernard E, Levrard M, Dupont H, Lorne E. Dy-
45. VanBeest PA, Lont MC, Holman ND, Loef B, Kuiper MA, namic arterial elastance predicts mean arterial pressure
Boerma EC. Central venous-arterial pCO2 difference as a decrease associated with decreasing norepinephrine
tool in resuscitation of septic patients. Intensive Care Med dosage in septic shock. Critical Care 2015;19:14.
2013;39(6):1034-1039. 58. García MI, Romero MG, Cano AG, Aya HD, Rhodes A,
46. Mallat J, Lemyze M, Tronchon L, Vallet B, Thevenin D. Use Grounds RM, et al. Dynamic arterial elastance as a predic-
of venous-to-arterial carbon dioxide tension difference to tor of arterial pressure response to fluid administration: a
guide resuscitation therapy in septic shock. World J Crit validation study. Critical Care 2014;18:626.
Care Med 2016 Feb 4;5(1):47-56. 59. Feissel M, Teboul JL, Merlani P, Badie J, Faller JP, Bendjelid
47. Mekontso-Dessap A, Castelain V, Anguel N, Bahloul M, K. Plethysmographic dynamic indices predict fluid respon-
Schauvliege F, Richard C, Teboul JL. Combination of ve- siveness in septic ventilated patients. Intensive Care Med
noarterial PCO2 difference with arteriovenous O2 content 2007;33:993-999.
difference to detect anaerobic metabolism in patients. In- 60. Van Genderen ME, Bartels SA, Lima A, Bezemer R, Ince C,
tensive Care Med 2002;28:272-277. Bakker J et al. Peripheral perfusion index as an early pre-
48. Monnet X, Julien F, Ait-Hamou N, Lequoy M, Gosset C, dictor for central hypovolemia in awake healthy volunteers.
Jozwiak M, Persichini R, Anguel N, Richard C, Teboul Anesth Analg 2013;116:351-6.
249
Medicina Interna de México 2019 marzo-abril;35(2)
61. Cannesson M, Desebbe O, Rosamel P, Delannoy B, Robin J, 66. Monnet X, Bataille A, Magalhaes E, Barrois J, Le Corre M,
Bastien O, et al. Plat variability index to monitor the respi- Gosset C, et al. End-tidal carbon dioxide is better than
ratory variations in the pulse oximeter plethysmographic arterial pressure for predicting volume responsiveness
waveform amplitude and predict fluid responsiveness in by the passive leg raising test. Intensive Care Med 2013
the operating theatre. Br J Anaesth 2008;101(2):200-6. Jan;39(1):93-100.
62. Monnet X, Marik P, Teboul JL. Passive leg raising for 67. Toupin F, Clairoux A, Deschamps A, Lebon JS, Lamarche Y,
predicting fluid responsiveness: a systematic review and Lambert J, et al. Assessment of fluid responsiveness with
metaanalysis. Intensive Care Med 2016;42:1935-1947. end-tidal carbon dioxide using a simplified passive leg
63. Cherpanath TG, Hirsch A, Geerts BF, et al. Predicting fluid raising maneuver: a prospective observational study. Can
responsiveness by passive leg raising: a systematic review J Anaesth 2016 Sep;63(9):1033-41.
and meta-analysis of 23 clinical trials. Crit Care Med 2016; 68. Monge García MI, Gil Cano A, Gracia Romero M, Monte-
44:981-991. rroso Pintado R, Pérez Madueño V, Díaz Monrové JC. Non-
64. Mahjoub Y, Touzeau J, Airapetian N, et al. The passive leg- invasive assessment of fluid responsiveness by changes in
raising maneuver cannot accurately predict fluid responsi- partial end-tidal CO2 pressure during a passive leg-raising
veness in patients with intra-abdominal hypertension. Crit maneuver. Ann Intensive Care 2012 Mar 26;2:9.
Care Med 2010;38:1824-1829. 69. Ma G, Hao G, Yang X, Zhu D, Liu H, Tu G, Luo Z. Internal
65. Fellahi JL, Fischer MO, Dalbera A, et al. Can endotracheal jugular vein variability predicts fluid responsiveness in
bioimpedance cardiography assess hemodynamic response cardiac surgical patients with mechanical ventilation.
to passive leg raising following cardiac surgery? Ann Inten- Ann Intensive Care 2018;8:6. Doi: 10.1186/s13613-017-
sive Care 2012;2:26. 0347-5.
250 https://doi.org/10.24245/mim.v35i2.2337