Clase 1 introducción 01/05/24

¿Qué es la reumatología?
Es la ciencia que trata las enfermedades osteomusculares y afecciones autoinmunitarias
sistémicas habitualmente denominadas enfermedades reumáticas. Estas enfermedades
pueden afectar las articulaciones, los músculos y los huesos causando dolor, inflamación y
deformidad y en ocasiones incapacidad.

TÉRMINOS USADOS EN REUMATOLOGÍA lección

Números de articulaciones afectadas

- monoartritis: una sola
- oligoartritis: 2-4
- polyartritis: >4
Agudo vs crónico
- Agudo: proceso o afectación que vaya d ehora so días.
- Subagudo: mas de 6 semanas

Aditivo Vs Migratorio
- Aditivo: se van agregando gruppos comprometidos
- Migratorio: Se salta de una articulación a otra el dolor.
Persistente Vs Recurrente
- Persistente: Proceso doloroso se prolonga mas de 6v semanas
- Recurrente: Se da por crisis, un tiempo que el paciente esta libre de síntomas.
Proximal Vs Distal
 - Proximal: articulaciones mas largas
- Distal: pequeñas articulaciones.
Simetrico Vs Asimétrico.
- Simétrico: compromiso de 2 lados del cuerpo.
- Asimetrico: solo hay un lado comprometido (me duele izquierda o derecha)
Articulaciones axiales y perifericas
- PErifericas: articulaciones
- Axiales: eje central.

HISTORIA CLÍNICA EN PACIENTE CON ENFERMEDAD MSK

● La HC debe estar redactada de forma precisa con los datos que el paciente
mencione referente a su sintomatología.
● Son importantes el inicio de los síntomas, localización, patrones de progresión,
severidad, factores exacerbantes y atenuantes al igual que síntomas asociados.

SÍNTOMAS MÚSCULO ESQUELÉTICOS

síntomas específicos
● Dolor: hay que describirlo: irradiación, intensidad, localización, tiempo etc
● rigidez: el tiempo de persistencia y si es o no matutina. La rigidez articular matutina
es la no movilidad del paciente antes del movimiento, es importante el tiempo, que
es 30 minutos como mínimo.
● inflamación: cuáles son los parámetros que me indica que una articulación está
inflamada? = rubor, calor, dolor, edema
● deformidad: cuando el sitio anatómico es diferente como una subluxación
● Debilidad:Es muscular, es disminución de la función normal del músculo.
○ Gravedad
○ Resistencia
○ Movimientos activos: el paciente realice solo movimientos que le indique.
○ Movimientos PAsivos: que realice movimientos.
● Inestabilidad: la articulación está inestable. Se sale de su continuidad, por ejemplo
la articulación de la cadera o columna.
● Pérdida de la función.
● Duración de los síntomas.
Síntomas generales
● Fatiga y malestar
● labilidad emocional: miedo, ansiedad, depresión
● Alteraciones del sueño
● Síntomas de enfermedades sistémicas
Banderas rojas
● Pérdida de peso
● Fiebre
● Cefalea en la sien/dolor con sensibilidad en el cuero cabelludo/alteración visual
● Pérdida de sensibilidad
● Pérdida de la función motora
● Dificultades para orinar o defecar
Otros síntomas posibles
● Cambios de color o frialdad de los dedos o las extremidades

CARACTERÍSTICAS DE PROBLEMA MUSCULOESQUELÉTICO

● ¿Cuáles son los síntomas?
● Sitio y distribución de los síntomas
● Cronología
● Síntomas asociados
● Enfermedades o lesiones previas y otros datos relevantes
● Respuesta a las intervenciones sanitarias
● Impacto en los actos, la participación y la calidad de vida

HISTORIA CLÍNICA:
1. Datos de afiliación:
 a. Edad: en niños pienso artritis idiopática juvenil, mayores de 65 artritis,
osteoporosis, 40 a 60 artritis reumatoide 30 a 40 LES
b. Género: mujer lipos hombre espondilitis anquilosante, gota
c. Oficio:
d. hábitos
e. biomasa
2. Antecedentes:
a. APF
b. APP
i. antecedentes quirúrgicos: ligamentos, meniscos son frecuentes las
osteoartritis secundarias
ii. hipertensión, diabetes, hipotiroidismo. (Pacientes con artritis
psoriásica tiene riesgo cardiovascular
c. Alergias: asmáticos (vasculitis anca positivo es una vasculitis eosinofílica
está relacionada con asma bronquial)
d. Vacunas: porque usamos corticoides, inmunosupresores, biológicos.
i. La vacuna astracénica hace riesgo trombótico por eso es que en SAF
se pide que se vacunen de covid con pfizer
3. Motivo de consulta y enfermedad actual: dolor, rigidez, limitaciones, función,
inflamación, debilidad y fatiga.
4. interrogatorio por aparatos y sistemas:
5. Exámen físico
a. general: lo que más sobresale
i. Cabeza
ii. Cuello
iii. Torax
iv. Extremidades superiores
v. Abdomen
vi. Extremidades inferiores
b. específico: 4 puntos importantes que interesan de las enfermedades
i. observación
ii. palpación
iii. movimiento
iv. determinados tests
6. Patrón reumatológico que creo que es
a. De acuerdo a todo lo que yo haga en mi historia clínica:
i. General
ii. Regional
iii. Articular: se divide en mecánico o inflamatoria.
iv. Dolor oseo
b. Paciente presenta dolor lumbar o cervical
i. Inflamatoria
ii. Mecanica
- No compromete solo articulaciones, también es un síndrome sistémico.
- Musculares: patrones musculares

ARTICULACIONES: dolorosas, inflamadas, limitadas y deformidades

Cuando se describe articulaciones son:
 - Dolorosas
- Inflamadas
- Irritadas
- Deformadas

PATRONES REUMATOLÓGICOS: lección

CRITERIOS DE LUMBALGIA INFLAMATORIA

ARTICULACIONES AXIALES ARTICULACIONES PERIFÉRICAS

● Articulaciones suturales del ● Articulaciones del hombro

cráneo ● Articulaciones del codo
● Articulación atlanto-axial ● Articulaciones de la muñeca y la mano
 mediana ● Articulaciones de la cadera
● Articulaciones de la rodilla

SÍNDROME SISTÉMICO.
Síndrome articular
● Infección en boca y nariz: LES.
● Esclerosis sistémica= reynaud.
● Uveítis= espondilopatias 0 negativas.
● Psicosis= LES.
● Plaquetopenia donde solo plaquetas están bajan y el resto normal= LES.
● Paciente con úlceras orales o nasales: Lupus.
● Lesiones en el ojo: uveítis (espondilopatias seronegativas)
● Epiescleritis y escleritis: Artritis reumatoidea
● Disfagia: esclerosis sistémica que Es un síntoma importante, miopatÍas por cuerpos
de inclusión, síndrome antisintetasa.
● Calcinosis: esclerosis sistémica.

MÉTODOS SISTEMÁTICOS DE EXAMINACIÓN

EXAMEN ARTICULAR ESPECÍFICO

Observación general: Mirar, Palpación o sentir, Mover la articulación como órgano

comprometido, Estrés, Test específicos

Columna cervical: Extensión y flexión

cifosis Contracturas musculares

Articulación Movimientos para ver

temporomandibular
Columna Lumbar: rotaciones de
dorsal/lumbar derecha e izquierda

Pelvis y sacroiliacas Espondilopatias

seronegativas
Test de cruralgia

Hombro Abducción
Flexión
Elevación
Codo Epicondilitis lateral
Epicondilitis medial

Muñeca Flexión
Extensión
Clonación
Supinación

Mano -

Cadera Flexión
Extensión
Rotación interna

Rodillas Test para determinar

alteraciones de ligamento o
meniscos.

Tobillo/pie -
Nota: osteoartritis es asimétrico

Naninac@hotmail.com

Clase 2 08/05/24 SÍNDROME MONOARTICULAR Y POLIARTICULAR

Revisión de las preguntas:

● Los pacientes con hiperlaxitud pueden hacer luxaciones.
● Manguito rotador: la función principal es controlar la articulación del hombro.
 ● Pata de ganso: tenemos el grácil, sartorio y semitendinoso. Son abductores de la
rodilla. El dolor es en la parte interna del muslo.
● ¿Qué es la rizartrosis? Es la afectación de la primera articulacion
● ¿Qué es la tenosinovitis de quervain? extensor corto y el abductor largo del pulgar
● test de squeeze: baja sensibilidad de hasta 50% de los metacarpianos y metatarsos.
● deformidades de las manos en artritis reumatoide: la mano em garra es una apción
pero no es dedos en martillo. los nodulos reumatoideos se presentan en manos y
pies.
● Podagra: primera forma de presentación en un paciente con gota

SÍNDROME MONOARTICULAR:
Compromiso de una sola articulación.
Articulaciones como cadera, rodilla o tobillos

CAUSAS
MONOARTRITIS AGUDA COMÚN

ARTRITIS SÉPTICA - Fiebre

(GONOCÓCICA Y NO - Sudoración
GONOCÓCICA):mayor - Escalofríos
mortalidad - Rodilla inflamada

ARTRITIS POR GOTA:

CRISTALES (GOTA Y - Obesidad
PSEUDOGOTA) - Hipertensión
- Dislipidemicos
- Rodilllas hinchadas
PSEUDOGOTA:
- menopáusicas con osteoartritis de comorbilidad
-

ARTRITIS REACTIVAS: - Debutan con gastroenteritis, ITU

- hombres portadores de sondas vesicales,
afectaciones prostáticas
- Origen autoinmune
- es característica de las angiopatías cero negativas

ENFERMEDAD DE LYME: - donde ha viajado

actúa a nivel de miembros - Hay manifestaciones dermatologicas como eritema
inferiores migrans
- Miembros inferiores o rodillas o escales

OTRAS INFECCIONES - Sudoración nocturna

(MICOBACTERIAS, - Escalofrios
VIRALES, DE LOS - Perdida de peso
TEJIDOS BLANDOS) - Hacinamientos
 TRAUMAS O TRASTORNOS INTERNOS

Elementos sueltos

Fracturas por estres

Necrosis isquemica pacientes con uso de corticoides a larga

data y muchas veces en distintos periodos.
Debuta con dolor en cadera si o si

Hemartrosis la curación de sangre a nivel de liquido

sinovial

POLIARTRITIS EXISTENTE INFLAMATORIA

Artritis psoriasica Antecedentes personales, antecedentes

familiares

Artritis enteropatica Se dan en EII como colitis ulcerativa o

enfermedad de Crohn, con deposiciones
liquidas.

Artritis reumatoide/reumatismo Se afectan manos y pies

palindrómico

Artritis inflamatoria juvenil

ENFERMEDAD ARTICULAR NO INFLAMATORIA

Osteoartritis Afectación asimétrica la articulación de Charcot.

Articulación de Charcot

Enfermedad de deposito

ENFERMEDADES SINOVIALES

● sinovitis pigmentada vellonodular

● lipoma arborescens
● osteocondromatosis sinovial
● distrofia refleja sinpática
 ● sarcoidosis
● amiloidosis

ENFERMEDAS SINOVIAL
SINOVITIS PIGMENTADA VELLONODULAR
LIPOMA ARBORESCENS
OSTEOCONDROMATOSIS SINOVIAL
DISTROFIA REFLEJA SIMPÁTICA
SARCOIDOSIS
AMILOIDOSIS

ENFERMEDAD SISTÉMICA EXISTENTE

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
VASCULITIS ANCA POSITIVO Y NEGATIVO
VASCULITIS POR IGA
ENFERMEDAD DE BEHCET
ENDOCARDITIS BACTERIANA
FIEBRE MEDITERRÁNEA FAMILIAR
POLICONDRITIS RECIDIVANTE

ENFERMEDAD ÓSEA
ENFERMEDAD DE PAGET
OSTEOMIELITIS (ABSCESO DE BRODIE)
TUMORES OSTEOGÉNICOS/OSTEOIDES
ENFERMEDAD METASTÁSICA
OSTEOARTROPATÍA PULMONAR HIPERTRÓFICA
LESIONES DE LOS TEJIDOS BLANDOS

SIGNOS Y SINTOMAS

ALGORITMO PARA VALORAR A PACIENTES CON MONOARTRITIS AGUDA

SÍNDROME POLIARTICULAR
Compromiso de cuatro o mas articulaciones

Mecanismo de la enfermedad Tipo de enfermedad

Infecciones

Virales Parvovirus

Virus de rubeola

Hepatitis A,B,C

VIH
 Alfavirus incluido infección por chikunguya

Bacterianas Múltiples articulates infectadas en sepsis

Fase inicial de gonorrea o clamidia

Fase temprana de la artritis de Lyme

CAUSAS

Mecanismo de la Enfermedd Tipo de la Enfermedad

Enfermedades desencadenadas por

infecciones pero se presumen autoinmunes

Artritis reactiva - Infecciones urogenitales

- Infecciones gastrointestinales

Fiebre aguda reumática Infecciones por estreptococos del grupo A.

Estafilococos, gram positivos 0pero gram negativos tambien pueden por pseudomina

Mecanismo de la enfermedad Tipo de enfermedad

Enfermedades autoinmunes

Artritis primaria Artritis reumatoide

Artritis psoriasica

Espondiloartropatias

Artritis juvenil inflamatoria

Poliartritis transitoria y recurrente Reumatismo palindromico

Sinovitis recurrente simétrica seronegativa

con pitting edema

Enfermedad sistémica autoinmune Lupues eritematoso sistemico

Enfermedad mixta del tejido conectivo

Sindorme de Sjogren primario

Esclerosis sistémica progresiva y limitada

Enfermedad de Behcet

Sarcoidosis

Vasculitis
MECANISMO DE LA ENFERMEDAD TIPO DE ENFERMNEDAD

enfermedades autoinflamatorias ● enfermedad de still del adulto

● fiebre mediterránea familia
● enfermedades genéticas
autoinflamatorias

ENFERMEDADES DEGENERATIVAS

● osteoartritis ● incluye osteoartritis erosiva

● isteoartropatia hipertróficas inflamatoria
● osteonecrosis

Mecanismo de la enfermedad Tipo de enfermedad

Enfermedades metabolicas

Enfermedad tiroidea Hipotiroidismo

Hipertiroidismo

Hemoglobinopatias Enfermedad de células falciformes

Hemocromatosis Talasemias

Enfermedades por cristales Gota

Pseudogota

Enfermedades por deposito Depósito de glucógeno, amiloide

Inducidos por drogas

Examen físico:
- Limitación del movimiento
- Piel
- Articulaciones
- test de squezze
- maniobras para valorar inflamacion
Estudios de Laboratorio
- Reactantes de fase aguda
- Biométria hematica completa
● examen físico
● LAB : reactantes de fase aguda
● VSG
● PCR
● Liquido subivuaol
● HLA-B27
● serologia viral
● ANA ANCA

MONOCITOSIS O LINFOSITOS, plaquetas altas= VIRAL

Artropatías inflamatorias: ANEMIA CRONICA
Espondiloartropatias:
IMÁGENES:
● Ecografia
● Radiografías

PROCEDIMIENTOS ADICIONALES:
● Artrocentesis y estudio de LS

DISTRIBUCIÓN ARTICULAR examen

Osteoartritis

OSTEOARTRITIS

Edad de aparición Es más frecuente en personas mayores de 50 años

Velocidad de aparición Lenta, a lo largo de los años

Síntomas sistémicos Ausencia de síntomas sistémicos

Síntomas articulares Las articulaciones se pintan sin hinchazón o con hinchazón

dura y ósea Puede afectar a las articulaciones de forma
simétrica o asimétrica, afecta a las articulaciones pequeñas,
a las articulaciones grandes que soportan peso, como las
 caderas y las rodillas, y/o a la columna vertebral

Rigidez Rigidez moming de corta duración; "fenómeno gel"

inmovilidad al iniciar el movimiento tras la inactividad

Hallazgos radiológicos Estrechamiento del espacio articular, esclerosis subcondral,

cambios quísticos, osteofitos

Pruebas de laboratorio Hallazgos esencialmente normales, FR, anti-CCP negativos

Artritis reumatoidea

Examen físico:
- Test de Squeeze
- Valorar cabeza de metacarpianos para valorar dolor e inflamacion
- Inflamacion a niel de muñeca

Criterios de clasificación Vs Diagnóstico

Criterios de clasificacion Criterios Diagnósticos

Son definiciones estandarizadas que son Son un conjunto de signos, síntomas y

principalmente destinadas a permitir pruebas desarrolladas para uso clínico de
estudios clínicos para tener cohortes rutina para cuidar y guiar a los pacientes
uniformes para investigación individuales.
 Necesita definir (relativamente)un grupo Necesita ser amplio y debe reflejar todas
homogéneo que puede ser comparado a las diferentes características posibles y
través de estudios y regiones geográficas severidad de una enfermedad
(heterogeneidad).

Se requiere una especificidad muy alta, Tanto especificidad como sensibilidad

incluso si existe pérdida en la sensibilidad necesitan ser muy altas, acercándose al
100%, lo cual es difícil de lograr

Clasificación universal única; los criterios se Son universales únicos y no se pueden

pueden aplicar a diferentes regiones usar debido a diferentes prevalencias de
geográficas, razas y etnias enfermedades en diferentes áreas
geográficas, razas y etnias

Son posibles para la enfermedad con o sin Son posibles para la enfermedad con un
un verdadero gold standar verdadero gold standard como los cristales
de Urano mono sódico en la gota

Son para investigación, tienen poco o Son para un diagnostico, tienen

ningún impacto en la facturación y implicaciones para la facturación y
reembolso. No tienen implicaciones de reembolso. Tienen implicaciones de
tratamiento para los pacientes tratamiento para los pacientes.

Análisis de líquido Sinovial:

● En personas sanas
○ Volumen: Menor a 5 ml
○ Composición: ultrafiltrado de plasma + proteínas y proteoglicanos
○ VN de proteínas: 1.3 g/dL
○ Concentración de proteínas:
■ proteínas pequeñas como albúmina
■ proteínas grandes como el fibrinógeno
■ macroglobulinas
○ Lubricante: es el responsable de esto Gen PRG4.
■ Sx camptodactilia-artropatía-coda-vara-pericarditis.

Artrocentesis: sitios donde realizó la artrocentesis

- Indicaciones y contraindicaciones de artrocentesis

Líquido sinovial:
Características:
Pruebas y procedimientos diagnósticos en las enfermedades reumáticas
NOTA: examen aprenderse todo lo normal de aquí
CARACTERÍSTICAS:
● Macroscopía
● citoquímica
● GRAM (es lo primero que hago)
● Presencia o no de cristales: su forma sera diferente en gota, en cristales de
colesterol y es lo único que estudio diferente a los demás líquidos
● Citología: diferenciar entre celulas malignas o benignas
● cultivo: para saber si se trata o no de artritis séptica y el agente causal

Puntos clave a repasar: indicaciones de artrocentesis, riesgos, complicaciones (al hacer

varias veces puede causar artritis por bacterias).
NOTA: examen lo que está en rojo

PREGUNTAS:
1. ¿Cuáles las bacterias a nivel gastrointestinal y urogenital que producen artritis
reactiva?
 2. ¿Qué es la ocronosis y qué articulación se afecta?
La ocronosis enfermedad que cursa con depósito de pigmento ocre en los tejidos, y puede
presentarse de 2 formas: endógena y exógena. Ambas presentan diferentes cuadros
clínicos y alteraciones de laboratorio, pero con una imagen histológica idéntica.

La forma endógena, también conocida como alcaptonuria, de herencia autosómica recesiva,

se presenta por deficiencia congénita de la enzima de la oxidasa del ácido homogentisico
(AHGO), la cual participa en el metabolismo de los aminoácidos fenilalanina y tirosina, se
produce acúmulo de ácido homogentisico (AHG) en múltiples tejidos, y se excreta en altas
concentraciones en orina y secreciones

La ocronosis exógena (OE) cursa con depósito y polimerización de AHG en la dermis

superficial, por la inhibición local de la enzima AHGO, a causa del uso prolongado de
tratamientos tópicos como la hidroquinona y otros derivados.

3. ¿Criterios de endocarditis bacteriana?

 4. fiebre reumática criterios mayores y menores
5. Criterios de vasculitis de anca + actuales
a. Poliangitis
b. granulomatosis poliangitis
c. granulomatosa eosinofílica

6. criterios de la enfermedad de still del adulto:

7. que es especificidad y sensibilidad

Sensibilidad: Número de pacientes con una prueba positiva que tienen una enfermedad
(verdaderos positivos)
dividido por todos los pacientes que tienen la enfermedad. Una prueba con alta sensibilidad
no pasará por alto a muchos pacientes que padecen la enfermedad
(baja tasa de falsos negativos).
Especificidad: Cantidad de pacientes que tienen una prueba negativa y no tienen la
enfermedad (verdaderos negativos)
dividida por la cantidad de pacientes que no tienen la enfermedad. Una prueba con alta
especificidad rara vez identificará a los pacientes con una enfermedad cuando no es asi
(baja tasa de falsos positivos).

8. Qué es incidencia y prevalencia?

PREGUNTAS DE LAS EXPOS QUE VAN A LA LECCIÓN

9. hasta cuando se considera normal el líquido sinovial? Cuales son las
características del líquido sinovial normal
10. artrocentesis sitios en donde realizó. Indicaciones y contraindicaciones
11. Cuándo el síndrome es inflamatorio, no inflamatorio y séptico.

Clase #3: 15 de mayo

ARTRITIS REUMATOIDE
Definición Es una enfermedad autoinmune crónica caracterizado por artritis en la mayoría
de los casos poliartritis, y esta se caracteriza por ser simétrica, ademas de tener afecciones
inflamatorias y autoinmunes.
Enfermedad autoinmune crónica con poliartritis inflamatoria y otras manifestaciones
extraarticulares. Aparición crónica e insidiosa de signos y síntomas en la

Factores de riesgo:
- Genética (HLA-DR 1 y 4)
 - Mayor probabilidad si hay parientes de 1er grado afectados (5%): paciente con
mamá con AR hay una posibilidad que tenga AR.
- Genes HLA de clase II (DR): sistema de histocompatibilidad.
- Inicio insidioso.
- Procesos infecciosos:
- a partir de glándulas salivales
- Infecciones por hepatitis B y C
- Feromonas gingivales como los principales causantes de artritis reumatoidea
- microbioma intestinal

Epidemiología:
- Aproximadamente el 1% de la población está afectada
- El número de mujeres es 3:1 superior al de hombres
- La enfermedad aparece entre los 35 y los 50 años
- Se presenta en cualquier edad.

Frecuencia:
- 30 a 70 años de edad
- Mas en mujeres que en hombres.

Patogénesis:
Factores genéticos + factores ambientales cran un huesped suceptible y con esto se
desarrolla la enfermedad sobre todo a nivel de mucosa en vias resporatorias
- Tabaco: procesos infecciosos
- A nivel d e mucosa en vías respiratorias.

SEROPOSITIVA SERONEGATIVA

● Rheumatoid factor (RF)

● Anti-citrullinated protein antibodies
(ACPAs)

Más común y frecuente

Factor reumatoideo: mayor a 20 Factor reumatoideo: normal

ACPA: mayor a 7 altos ACPA: Normal

● Enfermedades no reumáticas asociadas a factor reumatoideo positivo:
 ● Hay que diferenciar en pacientes saludables: su parte inmunitaria esta normal tanto
inmunidad innata como adquirida.
● Preclínicos: desorden inmunitario, desequilibrio de esta tolerancia y ya está el factor
reumatoide y ACPA, ya están presentes, producción de anticuerpos.
○ Esta etapa puede durar hasta 4 años o más hasta que se desarrollen los
síntomas.
● Transición: Paciente sano o preclínico, anticuerpos ya me producen procesos
infecciosos, trencito y desarrollo artritis temprana.
● Temprana: No siempre va a ver signos o síntomas o no será florida, las artralgias o
artritis no serán siempre AR.
○ Si un médico puede detectar entre 3 - 6 meses mejor pronóstico.
○ No hay que dejar que se establece enfermedad
● Establecida: cuando está establecida hay daño articular con exacerbaciones como
FLIRTS. Esto se da en todas las enfermedades inmunológicas

Mecanismos patogénicos:
Citrulinación : todas las proteínas normalmente se modifican como por ejemplo el colágeno
tipo 1 y hay procesos por lo que se convierte en citrulina = citrulinación
1. Cuando hay esta modificación son CAPTADOS POR LOS PRESENTADORES de
antígenos y neutrófilos.
2. Se modifican y van a la linfa con el transporte y continua hasta la parte sérica del
torrente
3. cuando ocurre esto, se activan las células T CD4 Y activan a las D y comienzan a
producir los anticuerpos como el factor reumatoide y el anticuerpo péptido
citrulinado.
Todos estos procesos son importantes porque tratan a cada mecanismo.
4. Esto migra a la parte sinovial de las articulaciones haciendo la sinovitis con
producción importante de las proteínas como interleuquina 1, 6, 8 y el interferón.
Estas interleuquinas son las principales
 5. Se produce la activación de macrofagos, monocitos y fibroblastos (FLS) estos 3 tipos
de células producen IL 1, 6 y 8 y FACTOR TUMORAL más.
6. Cuando esto se produce y hay proliferación de tejido inflamatorio forma acumulación
de PANNUS (no solo sufre articular y sinovial) sino cartílago, hueso.
7. Mayor destrucción ósea, menor refracción de hueso. Mayor destrucción ósea y
menor reparación de huesos con menor producción de osteocitos.
8. Cuándo producción importante de anticuerpos formados RF y ACPA ya forman
inmunocomplejos que activan cascada de complemento y perpetúan inflamación
cronica
9. Formación de nuevos vasos sanguíneos y aumento de células inflamatorias, son
células que inmunológica mente están modificadas.

Patogénesis de Exacerbaciones
1. Linfocitos B sufren aquí sobre todo los nativos que se comienzan a activas 2
semanas previas y se transforman en células mesenquimales activales
proinflamatorias
2. migran a la parte articular y es aquí que no tiene síntomas el paciente pero al migrar
a la parte articular el paciente se inflama

Signos y Síntomas:
● Inflamatorias
○ Rigidez matinal superior a 1 hora
○ Hinchazón
○ Dolor nocturno
○ Mejoría de los síntomas con el esfuerzo/la actividad

● Poliartritis (>5 articulaciones afectadas)

○ Afectación más frecuente de las articulaciones pequeñas de manos y pies
○ Las articulaciones DIP no suelen estar afectadas
○ Otras articulaciones afectadas
○ Rodillas y tobillos
○ Caderas y hombros
○ C1C2 del cuello (subluxación)
○ La inflamación de las partes blandas es uno de los primeros signos mas
tempranos de la enfermedad
○ Simétricas: compromete ambos lados

● Deformidades con pacientes de artritis reumatoide (lección)

○ Desviación de la muñeca distal
○ Deformidad de cuello de cisnes:
○ Deformidades de Bouttonniere
○ Claw toe deformity
○ Courtesy of Alborz Follah
○ Hammer toe deformity
○ Subluxation of the metatarsal heads
○ Desvaciones cubitales
Nota: esta patología respeta las articulaciones interfalángicas distales. La artrosis y la
psoriasis si afectan estas.
- Parte axial comprometida de una parte de la columna vertebreal que generalmente
es C1 y C2.
- Generalmente 2 primeras cervicales va a afectar.
- Cefalea prolongada

Manifestaciones extra articulares: Hablamos de manifestaciones sistémicas

● Fatiga: pacientes cansados siempre con poca energía, característica común en la
enfermedad, pueden tener fibromialgia y síndrome de fatiga.
● Fiebre y sudor nocturno: la fiebre es recurrente sin causa sin predominio horario
● Pérdida de peso: la perdida de peso puede ser significativa y constituye a signo
temprano de enfermedad
● Mialgias: pueden o no tener miositis. Hay dolor y con la tendencia al tacto empeora.
● Disturbios de sueño: dificultad de conciliar el sueño o pobre calidad de sueño y
puede ocurrir en 70% de los pacientes con AR.

Características a nivel de piel

● Nódulos reumatoides: que se presentan hasta en un 20% de los octs con la
enfermedad aparecen en extremidades extensoras como codos. Sin blando al tacto
y no son móviles.
● Escleritis/epiescleritis: Inflamación de la esclera y episclera de los ojos, emergencias
reumatológicas, son manifestaciones extrarticulares, con 1 o 2 semanas de
evolución, visión borrosa, lagrimeo.
○ Se detecta estas patologías indica criterios para hospitalizar al paciente y uso
de corticoides a varias dosis o incluso punzar
● Pericarditis y miocarditis: Inflamación del músculo del corazón
● Complicaciones a nivel pulmonar: fibrosis, enfermedad intersticial (tos seca,disnea).
En casos más grandes puede haber derrame pleural

Características a nivel del Sistema nervioso periférico

● Síndrome del túnel carpiano: Se ve comprometido el nervio mediano comprometido
y constituye a dolor a nivel de muñeca, dolor y parestesias
● Síndrome de superposición: 2 o más enfermedades autoinmunes al mismo tiempo.
○ síndrome de sjogren que se caracteriza con sequedad en mucosa de ojos y
el ojo está rojo, seco, con sensación de cuerpo extraño.
○ Boca seca: Hay xerostomía también con boca seca que lo predispone a
infecciones en mucosa bucal.
● Alteraciones a nivel de piel: púrpura palpable, que puede confundirse con vasculitis,
nivel de extremidades inferiores.

Predisposición: LECCIÓN
● Cáncer linfoma, piel, etc
● Aumento de nsk para el desarrollo de otras enfermedades
● Infecciones
● Enfermedades cardiovasculares
● Tumores malignos (linfoma, cáncer de pulmón, cánceres de piel, entre otros)
 ● Enfermedades pulmonares

Pronóstico: parámetros que empeoran la enfermedad. LECCIÓN

● Enfermedad poliarticular
● manifestaciones extraarticulares
● Que la enfermedad siga persistente
● que el FR reumatoide esté más de 100 y el factor de CCP MÁS DE 5000
● Genética
● Esperanza de vida de la AR inferior a la de poblaciones de control emparejadas por
edad y sexo, especialmente en pacientes con:
● Enfermedad poliarticular
● Enfermedad extraarticular sistémica
● Actividad persistente de la enfermedad (VSG, PCR y medidas clínicas de actividad
de la enfermedad elevadas)
● Positividad del factor reumatoide y del complejo inmunitario circulante
● HLA-DRBI "epítopo compartido" (especialmente bialélicos)
Diagnóstico:
Criterios de clasificación de AR.
● Manifestación clínica o afectación articular
○ Mayor número articular y manifestaciones, mas puntaje voy a tener.
● Serología:
○ Factor reumatoide y anti-CCP
● Tiempo
○ Duracion de sintomatología de menos de 6 semanas y mas e 6 semanas
● Reactantes de fase aguda
○ PCR: mas específicos son estos.
 ○ VSG:
■ Hombres: 10 ml/h
■ Mujeres 20 ml/h
● Hombres: mayores de 50: edad dividido para 2
● Mujeres: mayores de 50 años: edad + 50 dividido para 2

NOTA: De 6 o más puntos clasifica para artritis reumatoidea.

Imagenología :
● Quiste de Baker: características de estos pacientes. No presenta síntomas ni nada el
problema es cuando se revienta y hace un trombosis venosa profunda o
tromboflebitis aguda.

● Erosiones óseas marginales LECCIÓN : cuando nosotros analizamos ex de

articulaciones pequeñas, se ve cortical ósea, hay discontinuidad de la cortical, en
algunos casos se ve bien y otros no.
 ○ Metacarpo falángicas sobre todo metacarpos
● Disminución de espacio articular: no es típica pero se presenta.
● Osteopenia periarticular: cambios radiográficos
● Deformidades o subluxación.

Tratamiento: encaminado a que el paciente se encuentre en remición con actividad baja. Si

tiene moderada o alta se lo considera un FLERTS
Guías 2019.

Fin de tratar artritis reumatoide:

● Controlar inflamación
● Prevenir La obstrucción articular
● reducir el riesgo de morbi-mortalidad.

Fármacos modificadores de la enfermedad

● Convencionales
○ Metotrexato: LECCIÓN
■ Primera línea del tratamiento, por ser agonistas de los folatos.
■ hay que usarlo con ácido fólico
■ Contraindicaciones: metabolismo a nivel hepático y está prohibido el
consumo de alcohol.
■ Efectos adversos: citopenias, altera enzimas hepáticas, metabolismo
de excreción renal y por eso pudo siempre perfil renal. Por eso pido
biometría, perfil hepático y renal. Aftas a nivel de piel. Teratogénico.
■ Presentación:
● VO: 7.5 o hasta 15 ml
● VS: >15ml hasta 20ml por las afectaciones gastrointestinales.
Se lo utiliza semanal y una ves a la semana
○ Leflunomida
■ Presentación es vía oral, es de 20 mg, aunque si hay 100 mg los
primeros tres días se da 100 mg.
● Se da dosis de cargas los primeros 3 días: 100 mg
● Cuarto dia: 20 mg.
■ Efectos adversos: aumentados de enzimas hepáticas, citopenias
■ Problemas de costo
○ Sulfasalazine
■ Presentación: Medicamento por VO, 500 mg, va de 1 mg hasta 3 gr 3
veces al día.
■ Efectos adversos: Produce elevación enzimas hepáticas y
manifestaciones gastrointestinales
○ Hidroxicloroquina:
■ Presentación: son tabletas de 200mg VO, es el único que puedo usar
en embarazo. En LES se lo usa muchísimo. Pero aquí en AR se lo
usa en artralgias muy leves
■ Efectos adversos: maculopatías por antimalaricos se hace evaluación
por oftalmólogo en 1 año y si hay daño en la macula se elimina.
● Cardiovascular: arritmias, fibrilación articular con el uso de
azitromicina (visto en épocas de covid).
 ● Biológicos
○ TNF inhibitors:
■ Adalimumab, Certolizumab, Etanercept, Golimumab, Infliximab
● VI/VS
● Debo mandarlo al neumólogo porque hay que descartar una
infección por TB.
● Debo mandarlo al cardiólogo antes de darlo ya que puede
tener insuficiencia cardiaca o valvulopatías
● Efectos adversos: herpes zoster, reacciones alérgicas,
neoplasias con efectos a largo plazo de masas sólidas
○ Interleukin-6 inhibitors
■ Tocilizumab: más utilizado se aplicó mucho en covid, inhibe il 6.
■ Sarilumab
● Efectos adversos: enfermedad diverticular o divertículos.
○ Interleukin-1 inhibitor
■ Anakinra:
● se usa en enfermedad STILL del adulto
○ B-cell depletion
■ Rituximab:
● Se usa en los pacientes que tengan más manifestaciones
sistémicas extraarticulares de Ar. Se lo usa en trombocitosis.
○ Inhibition of T-cell activation
■ Abatacept
● Sintéticos (target)
○ Tofacitiniba:
■ más usado
■ Es el único que se utiliza via oral, 5mg, el problema es su costo, se da
2 veces al día.
○ Baricitiniba
○ Upadacitinib

Respuestas al tratamiento:
 1. Fármacos co estimuladores de células t: inhibe proceso inflamatorio
2. Inhibición de citocinas
3. Rituximab que actúa sobre la superficie de LT
NOTA: La vía del JACK también actúa en: IL6, IL15 e interferón gama

Fases de tratamiento: Para poder iniciar el tratamiento tenemos 3 fases.

Fase 1
1. Determinar si paciente tiene contraindicaciones o no
2. Si no hay contraindicaciones, inicio medicamento.
a. Uso metotrexato
3. Si hay contraindicaciones
a. Leflunomida
En ambos casos uso periodos cortos de glucocorticoides. LOS GLUCOCORTICOIDES SE
se dan por VO o por vía intraarticular dependiendo de la inflamación
4. Revisar luego de 3 meses y ver mejoría y continuo el medicamento o empiezo
a determinar si reduzco la dosis o no.
AINES; aparte de los glucocorticoides uso los AINES
5. Si existe mejoría debo esperar a que el paciente entre en remisión sostenida
que es de 3 a 6 mese que no hayan manifestaciones
a. Remisión sostenida: 3-6 meses sin manifestaciones de la enfermedad.
Fase 2
1. Factores de mal pronóstico o no tiene.
a. Si tiene y no responde a metotrexato tengo la opción de agregar un fármaco
como un biológico o de un JACK.
b. Si tengo ausencia de los factores de mal pronóstico puedo cambiar el
metotrexato o puedo añadir una sulfa combinando mecanismos de acción y
2. espero los 3 meses y 6 meses también
Nota: El fármaco que reduce primero es el biológico y dejO el fármaco modificadores de la
enfermedad. Si tengo un paciente con más efectos secundarios con el otro y no el biológico
pues continuo con este.

Fase 3
1. si no ha habido respuesta paso para la fase 3.
a. Paciente con metotrexato y un biológico, y tengo que cambiar biológico del
mismo tipo o de otro mecanismo de acción, porque ya no tiene efecto.
2. Disminuir el intervalo de la medicación sostenida.
Exacerbaciones: Medida de la enfermedad
● CDAI:
○ síntomas del paciente presente características de exámenes físicos y evalúa
la clínica:
■ Número de articulaciones dolorosa
■ Número de articulaciones inflamadas
■ Escala del dolor del paciente
○ según esto digo como esta la actividad se esta leve, moderada o severa.
● DAS28
○ Si mide parámetros de laboratorio como PCR, VSG. Puedo ver:
■ leucocitosis
■ monocitosis
■ inflamación
■ alto complemento
○ Imágenes: paciente presente o no presente erosiones óseas

Metas del tratamiento

● Remisión: El propósito es mantener la enfermedad apagada
○ Actividad baja de la enfermedad
● recurrencia: cuando están en remisión mucho tiempo y la enfermedad vuelve a
aparecer por infecciones urinarias, gastrointestinales, respiratorias etc y tienen mas
predisposicion a que se active la enfermedad

Conclusiones:
● La Artritis Reumatoide es una enfermedad inflamatoria sistémica que típicamente
aparece como una artritis poliarticular que compromete las pequeñas articulaciones
de las manos o pies así como manifestación extra articular en algunos pacientes.
● Cada paciente tiene su propio mecanismo patogénico de la enfermedad; con los
nuevos avances en el tratamiento pronto seremos capaces de individualizar la
terapia y existirán nuevas oportunidades para tratar e incluso prevenir la
enfermedad.
Preguntas de investigación:
1. ¿Qué es el síndrome de sweet?

El síndrome de Sweet es un trastorno dermatológico grave que se caracteriza por una

rápida aparición de placas o nódulos sensibles, fiebre, dolor en las articulaciones, dolor de
cabeza y lesiones orales y genitales.

De acuerdo con las características clínicas y las causas subyacentes, el síndrome de Sweet
se divide en tres categorías, es decir, el síndrome de Sweet clásico, asociado a la
malignidad, y el síndrome de Sweet inducido por medicamentos. Es multifactorial en
etiología, y la causa exacta aún no está determinada. El diagnóstico se puede confirmar
mediante la evaluación histopatológica de rutina de la blopsia cutánea de las lesiones. Las
opciones de tratamiento de primera línea son los esteroides tópicos y sistémicos.

2. Síndrome de felty (presentada en AR).

El síndrome de Felty fue descrito por primera vez en 1924 por el médico estadounidense
Augustus Roi Felty como una tríada de artritis reumatoide, esplenomegalia y leucopenia.
Incluso casi 100 años después, este raro
Incomprendida de forma incompleta. La neutropenia con Inteclons potencialmente
amenazadores de mentiras es el principal problema.
NEUTROPENIA: constituye la emergencia reumatológica por una esplenomegalia severa.
 3. efectos secundarios de los glucocorticoides.

- hipernatremia
- Hipokalemia
- Síndrome de Cushing
- Cuello de bufalo
- Acné
- Hemorragias GI
- Glaucoma
- Cataratas
- Cambios del humor
- Miopatiss
- Inmunosupresion
- Alcalosis metabolica

DEBER:!
Lupos o fibromialgia por ejemplo
 - Índice y actividad: selenes de day. Este tiene varios dominios, busco varios artículos
y esto lo voy acumulando y hago de 5 a 8 hojas sobre esto

Clase 4/ LES: LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

LUPUS= Lobo: se debe por característica en piel que es Rash malar, se asemeja a alas de
mariposa, tiene cierto parecido a facies de lobo.
● RASH MALAR: eritematoso, papular y afecta pómulos, ala de la nariz, barbilla,
pabellones auriculares y cuello. Respeta el surco naso labial y endocraneano
○ Sitios donde se presenta: rash malar (nivel pómulo, ala de la nariz, barbilla,
hasta el cuello) respeta el surco naso labial y naso faringeo
● Afecciones cutáneas: diferenciación es la rosácea.

RASH MALAR ROSÁCEA

examen! Diferencias entre ambas

- lupus cutáneo: a veces no evolucionan se quedan aquí

- Lupus inducido por drogas
- lupus neonatal: a la hora de nacer positivizan ciertos anticuerpos dando lugar al
lupus en el recién nacido
ÓRGANOS AFECTADOS EN LUPUS:

LUPUS- DEFINICIÓN
● Enfermedad multisistémica mediada por autoanticuerpos y el depósito tisular de
complejos inmunes.
● Amplio espectro de presentación clínica, pudiendo comprometer uno o varios
órganos.
● Caracterizada por remisiones y exacerbaciones (igual que en artritis r)
 - Mediadas por respuesta inmune innata
- Inmunidad adaptativa
- Cambios a nivel de los ADN.
- Cambios histopatologicos.

FACTORES AMBIENTALES DESENCADENANTES EN LUPUS:

● Luz solar: protector solar y cubrir áreas expuestas.
● Fumar cigarrillos
● Infección: hepatitis B y C.
● Vacunas: Desorden parte inmunológica
● Deficiencia de vitamina E: puede predisponer al lupus o exacerbar enfermedad.
● Estrógenos exógenos: más común en mujeres que en hombres 3:1
● Fármacos convencionales:
● Agentes biológicos
● Pesticidas
● Ftalatos
● Terapias hormonales

CAUSAS DE LUPUS INDUCIDO POR DROGAS EXAMEN

Asociación Definitiva Asociación Posible

● Asociación Definitiva ● Captopril

 ● Alfa-metildopa ● Carbamazepina
● Clorpromazina ● Quinidina
● Etosuximida ● Metoprolol
● Hidralazina ● Minociclina
● Isoniazida ● Penicilamina
● Fenitoína ● Penicilina
● Procainamida ● Propilthiouracilo
● Primidona ● Sulfonamidas
● Trimetadiona

Patogenia:
Paciente con susceptibilidad genética + factores ambientales: me causara los mecanismos
reguladores de la enfermedad me alteren, las T helper y Linfocitos B son los encargados de
producción de anticuerpos y los complejos inmunes.

FISIOPATOLOGÍA:
● RESPUESTA INNATA: Apoptosis: hay un defecto, se incrementa y hace alteración
del material ribosomal. Los receptores tipo toll junto con las células dendríticas
plasmocitoides hace que se formen los complejos inmunes con ácido nucleico y con
los neutrófilos hace las trampas externas con los neutrófilos (NETOSIS) que actúan
con los macrófitos y los polimorfonucleares haciendo la produccion de interferón tipio
1
 ● RESPUESTA ADQUIRIDA:desregulación de las células inmunes actuan las células
T y B y se altera la respuesta inmune adaptativa. Las presentadoras de antígeno
actuan sobre las células T actuando sobre las B activando el anticuerpo y lo
disminuye activación del complemento y disminución del mismo.

Individuo saludable:
- Fagocitosis normal
- sistema de complemento normal
Paciente con lupus: apoptosis incrementada del material nucleico y existe formación de
antígenos nucleares.
- Macrofagos dismunuyen fagocitosis
- Sistema de complemento disminuido
- Citoquinas: aumentada iL 6, 18, 23 y niveles de interferón tipo 1.

¿Cuál es el principal componente alterado en lupus: INTERFERÓN TIPO 1 EXAMEN

FASES DE LUPUS:
● FASE PRECLINICA: Genes unido a factores ambientales hace que produzca
anticuerpos, qué es la fase preclinica.
● FASE CLÍNICA: Con el pasar el tiempo se estimula mi sistema inmunológico,
comienzo a tener afectación de los órganos.
○ Los primeros órganos que se comprometen es a nivel de piel y articular.
Puede ser que el paciente debute a nivel orgánico por ende estos van a ser
más complicados
● FASE DE COMORBILIDADES: Luego se exacerba la enfermedad, pero tendré daño
orgánico, por las conmorbilidades que se desarrollarán podré tener procesos
infecciosos y de malignidad.
REVISAR ESTA DIAPO APUNTES!

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: (específicas e inespecíficas)

1. LESIONES CUTÁNEAS
● Específicas
○ Lupus Cutáneo Agudo (Se encuentra en una enfermedad severa)
■ Localizado
■ Generalizado
○ Lupus Cutáneo Subagudo
■ Anular
■ Papuloescamoso
○ Lupus Cutáneo Crónico
■ Discoide clásico loc/gen
■ Hipertrófico
■ Paniculitis
■ Mucosas
nota: de los 3 tipos de lupus, el subagudo y crónico se encuentran en estadios leves. El otro
es severo.
- Anular: en forma de anillos
- Papuloescamoso: papilas sobre papilas a nivel de extremidades superiores
- Lupus Discoide: a nivel d e cara, pabellones auriculares, lesiones hiperpigmentadas

● Inespecíficas:
○ Úlceras en piernas
 ○ Vasculitis
○ Vasculopatía
○ Livedo Reticularis
○ Fenómeno de Raynaud: extremidades superiores.
○ Alopecias
○ Esclerodactilia: el engrosamiento a nivel dactilar.
○ Nódulos Reumatoideos:
○ Calcinosis Cutis: acumulación de calcio a nivel de piel
○ Lesiones ampollosas
○ Úlceras en piernas: al igual que en artritis
○ Úlceras orales: típica en lupus, constituye criterios de clasificación
2. LESIONES MUSCULOESQUELÉTICAS
● Artritis (Erosiones raras)
● Nódulos
● Tendinitis
● Ruptura tendinosa
● Mialgias (40-80%)
● Miositis (5-11%)
● Necrosis Osea Avascular: de cabeza y cuello de femur
● Osteoporosis
Nota: Cuando se habla de mialgias Inflamatorias: pueden ser inducidas por fármacos:
corticoides, estatinas
- Artropatía de jaccoud:no erosiva, deformante y reversible. Pero la característica
principal es que es reversible y lupus no.

3. TRASTORNOS CARDIOVASCULARES: Compromiso de las serosas

● Pericarditis (6-45%)
● Miocarditis
● Endocarditis de Libman-Sacks: generalmente se caracteriza porque las
vegetaciones son asépticas y compromete músculo cardiaco izquierdo y hay
enfermedades valvulares.
● Enfermedad Valvular
● Enfermedad coronaria: cardiopatía isquémica.
● Anormalidades ECG.

4. MANIFESTACIONES PULMONARES
● Pleuritis y Derrame
● Neumonitis Aguda: es una emergencia en lupus, pacientes que si son Dx y
hemorragia pulmonar, necesitan pulsos de corticoides e inmunosupresores
● Hemorragia Pulmonar
● Enf. Pulmonar Intersticial
● Embolia Pulmonar
● Hipertensión Pulmonar
● Síndrome Pulmón Encogido: característica rara, solo unos 10% presentan y se trata
de:
○ disnea de esfuerzo
 ○ alteraciones en espirometria: volumenes pulmonares, capacidades
pulmonares disminuidas. Arcos diafragmáticos sobre elevados, indica un
tumor pequeño es una característica rara se evidencia un pulmón pequeño.

5. NEUROLUPUS Alteraciones nivel nervioso central y a nivel nervioso periféricos

● Neurológicos
○ Convulsiones: pacientes jóvenes (generalizadas o localizadas)
○ Migrañas: son recurrentes y ceden al uso d e corticoides.
○ Mielitis transversa
○ Meningitis
● Psiquiátricas:
○ Psicosis: por enfermedad o corticoides. Meningitis, defectos cognitivos y
neuropatías en general
○ Ansiedad
○ Depresión
Nota: Vasculitis Vaso Visor típica en esta patología

6. LESIONES HISTOLÓGICAS
● Anemia:
○ No inmunes
○ Inmunes
■ Anemia autolítica autoinmune (más común)
● Trombocitopenia
 ○ Mujer jóven, edad fértil porque esta puede ser: de entrada y puede debutar
hasta 10 años solo con plaquetas bajas pero después puede dar lugar a
lupus
● Leucopenia
● Linfopenia
● Linfadenopatía
● Esplenomegalia

Formas de Presentación de Lupus

7. MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES
● Odinofagia y Disfagia
● Anorexia, náuseas, diarrea
● Ascitis
● Pancreatitis Pancreatitis lupuca: es rara <50% pero es una gravedad, y así que es
de mucha importancia destacar.
●
● Vasculitis mesentérica o intestinal: Manifestación de gravedad.
● Hepatomegalia
● Hepatitis :
○ enfermedad aislada
○ Autoinmune
 ○ Lupica
● Sindrome de Budd-Chiari

NEFRITIS LÚPICALÚPICA
● Compromiso severo y frecuente en LES: 50% (29-75).
● Se presenta en los 3 primeros años luego del diagnóstico de LES.
● Varones, edad temprana y ancestros no europeo desarrollan enfermedad renal
temprana.
● En 3-6% de casos el compromiso renal es la forma de presentación de LES.
● 10-15% de pacientes desarrollan IRC a pesar del tratamiento.

EVALUACIÓN
● Urianálisis: químico, microscópico, cultivo.
● Medición de la Función Glomerular:
○ Creatinina, BUN
○ Cl creatinina, proteinuria orina 24 horas (lo pido en mujer joven de edad fértil)
○ Función renal
● Evaluación de la Actividad de la enfermedad:
○ Anti-DNA, Complemento, AAF
● Ecosonograma Renal y Biopsia.
○ Disminución de tamaño de riñones o
○ Aumento de Tamaño: litiasis renal y diabético (estas patologías aumentan el
tamaño)
○ biopsia renal: hay indicaciones y contraindicaciones

CRITERIOS
1. Proteína en 24 horas mayor a 0.5 g (mayor a 500): específico
2. En el examen de orina tiene que haber sedimento activo: puede o no estar presente.
a. >5 leucocitos
b. >5% de hematíes
c. Cilios granulosos
nota: con ⅔ me confirma sedimento activo.

INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL:

● Proteinuria > 1g
● Azoemia progresiva
● Datos clínicos ambiguos o inconsistentes
● Características clínicas superpuestas
● Cambio Terapéutico: NO RESPONDE AL TRATAMIENTO.

NO PUEDO HACER BIOPSIA RENAL:

- Pacientes hipertensos refractarios al tratamiento
- PAcientes obesos
- Monorreno
- Alteraciones de coagulación
 - Manifestaciones clínicas: anasarca.

CLASIFICACIÓN ISN RPS 2004

● Clase I: mínima mesangial: normal ML, depósitos IF o ME

● Clase II: Mesangial Proliferativa
● Clase III Proliferativa Focal ( < 50% glomérulos): Mas frecuente
● Clase IV Proliferativa Difusa (>50% glomérulos): Mas frecuente
○ Segmentaria ( IV-S) una parte del glomérulo
○ Global ( IV-D) > 50% de cada glomérulo
● Clase V : Membranosa: es la proteinurica.
● Clase VI Esclerótica avanzada : terminan en enfermedad renal crónica.

¿Cuál es la más frecuente? Clase 3 PROLIFERATIVA FOCAL y 4 PROLIFERATIVA

DIFUSA. ¿La más proteinúrica? Clase 5 o membranosaEXAMEN

LABORATORIO

ANTICUERPOS A PEDIR CON LES

● Anticuerpos antinucleares:
○ no específicos de lupus:
■ ANA positivos
Cómo Reportar una prueba de Anticuerpos Antinucleares
- Debe siempre indicarse el método utilizado.
 - Deben indicarse los rangos "normales" para ese método.
- Al ordenar e interpretar un ANA, es siempre recomendable estar familiarizado con
el método utilizado.
- En el caso de Inmunofluorescencia se debe indicar:
- Título: se sacan las diluciones
- 1:80= este es el mínimo para decir que tiene lupus. Mientras más
sea el valor pues es más probable que desarrolle enfermedad
inmunológica
- 1:160
- 1:320
- 1:640
- 1:1250
- Patrón de fluorescencia indirecta.
- Patrón citoplasmático
- patrón nucleolar
- patrón omogeneo
- patrón moteado grueso

PATRONES DE FLUORESCENCIA Y CORRELACIÓN CON ANTICUERPOS

Homogéneo Histona, dsDNA,
DNP, Mi-2

periférico dsDNA, Lamininas

centrómero Kinetocore

citoplasmático Ro, RNP, Jo1, PM1

moteado Grueso: Sm, U1-RNP

Fino: Ro, La

nuclear Moteado: Scl-70, ARN polimerasa 1

Homogéneo:

NO SON ESPECÍFICOS
● Anti ssa Ro
● Anti ssb La”

SON ESPECÍFICOS
● anti Dna
● Anti Sm

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
● FAN (IFI)
● anti-DNAn
● Anti-ENA: anti-Sm, anti-Ro, anti-La y anti-RNP
● C3 y C4
● Antic. Anticardiolipina
 ● Prueba de Coombs

PRUEBAS DE ACTIVIDAD:
● Anti-DNA: positivo
● C3 y C4: bajo
● Anti-Sm
● Crioglobulinas
● Trombocitopeni
● Linfopenia

Nota: Dos que me indiquen actividad o positivismo: anti Dna positivo, C3 y c4 bajo

Nota: Paciente con manifestaciones neurológicas: debo pedir el ribosomal P

- Ribosomal P: neurolupus y depresión

Utilidad Clínica de la medición de Anti-nDNA

● Tiene > 90% de especificidad para LES.
● Indica a menudo Enf. Clínicamente Activa,
○ Se lo a socia a : Nefritis
○ Hemólisis
○ Convulsiones
○ ACA IgG
○ Mayor mortalidad

Asociación de Anti Ro y Anti La

Anticuerpos Antifosfolipidos
1. Anticoagulante Lúpico: TPT o TP prolongado que no corrige al añadir plasma
normal.
2. Anticuerpos Anticardiolipina: IgG, IgM, IgA.
3. Anti-B2GP1: IgG, IgM, IgA.

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO SEVERO EXAMEN

● Compromiso renal
● Enfermedad del SNC
● Trombocitopenia < 100.000/mm3
● Anemia Hemolítica
● Pneumonitis lúpica
● Miocarditis lúpica
● Vasculitis extensa de la piel
● Serositis que no responde bajas dosis de esteroides

CAUSAS PRIMARIAS DE MUERTE POR LUPUS: LES: CAUSAS PRIMARIAS DE

MUERTE
● LES activo: 16%
● Infecciones: 32%
● Otros: 31%
○ Infarto de Miocardio: 10.5%
○ ACV: 4%
○ Muerte súbita: 8%
○ ICC: 1.6%
○ Embolia Pulmonar: 1.6%
○ Insuficiencia Renal: 1.6%
○ Fibrosis Pulmonar: 1.6%
● No relacionados a LES: 10,5%
○ Neoplasias: 6,5%
○ Suicidios/Accidentes: 2,4%
● Desconocido: 10,5%

DIAGNÓSTICO DE LUPUS
EXAMEN SI O SI CUADROS
SON CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN
● Actualemente no hay pacientes ANA negativo y pienso en lupus, por lo menos una
dilución de 1:80 para lupus
● Mas de 10 puntos: lupus completo
● 5-10 puntos: lupus incompletos
● Debbo descartar que eso que presenta tiene otras causas
● De forma requerida 1 criterio clínico

CRITERIOS INMUNOLÓGICOS: EXAMEN

 TRATAMIENTO DE LUPUS

MEDIDAS GENERALES:
● Dietas:
● Protección solar: si el factor de riesgo más alto es rayos UV, junto a medidas no
farmacológicas, protegiendo sus áreas fotoexpuestas, incluso bloqueador en casa.
● Restringir actividades: en actividad moderada y severa porque estara inflamado por
esta patología.
● No automedicarse: no abusar de corticoides.
● Acudir controles: activo cada mes. En remisión 4 veces al año (cada 3 meses).
● Educación: esto es lo principal, no persuadirlo pero sí buscar la forma en que cumpla
el tto
● Cumplimiento:

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
● AINES:
● Corticoides:
○ Orales: prednisona, deflazacort, metilprednisolona
○ pulsos: 250 mgr en IV como la metilprednisolona, dexametasona
hidrocortisona
○ de depósito: triamcinolona
○ tópicos: triamcinolona y dexametasona
■ DOSIS CORTICOIDES: EXAMEN
 ● Baja: <7,5 mgr/día
● intermedia: 7,5-30 mgr/día
● alta: 30-100 mgr/día o bolos de >250 mgr/día
● Antimaláricos: solo hidroxicloroquina:
○ Artritis reumatoide
○ LES cutáneo
○ Antitrombosis
○ Hepatoprotectores
○ Ahorrador de corticoides
■ EFECTOS BENEFICIOSOS DE HIDROXICLOROQUINA:
● previene manifestaciones de actividad
● proteccion contra infecciones
● se usa en lupus neonatal (ideal)
● previene sindrome metabólico (disminuye bniveles de lipidos)
● baja actividad de la enfermedad
● disminucion de daño tisular
■ CONTRAINDICACIONES DE HIDROXICLOROQUINA:
● Maculopatía retinaria
● Inmunosupresores
○ Metotrexato: en manifestaciones articulares
○ Ciclofosfamida: VE/VO, uso en lupus, por pulso 6 pulsos mensuales luego
de los corticoides
■ Comparada con esteroides solos, CIC más esteroides reduce el
riesgo de duplicar la creatinina sérica (RR 0,6) pero no tiene impacto
en la mortalidad global.
■ La combinación de pulsos EV de MTP + CIC sigue siendo el
tratamiento de elección para nefritis lúpica severa (Inducción).
■ Alta morbilidad: Infecciones, insuficiencia ovárica y cáncer.
○ micofenolato de mofetilo
■ Efectivo
■ • Menos tóxico
■ • Buena tolerancia
■ • Algo costoso ?
■ • Mayor uso actual
■ • Nefritis, Neumonitis, Cutáneo, etc
○ Azatioprina: tabletas de 50 mgr y se puede usar como alternativa de nefritis
lúpica cuando no hay micofenolato de mofetilo
○ Ciclosporina: principal efecto adverso: hipertensión arterial
○ Tacrolimus: 500mg y se usa en nefritis lúpica y actividad pulmonar por lupus
y neuropatías. Al igual que el tacrolimus heavy lo de la hipertensión arterial.
● Terapia Biológica:
○ Rituximab: Anti CD20:
■ Nefritis lupica
■ Via endovenosa 500 mg.
■ Dosis: 1gr en una dosis espero 15 días y administro 1 gr mas y luego
espero. 1 gr en una dosis y luego administro cada 6 meses en 6 años.
■ Indicaciones:
● LES Severo
 ● LES Refractario
● Corticoide dependiente
● Peligra vida de pcte.
● Evita progresión
● De inicio ????
○ Belimumab
■ subcutáneo
■ en actividad de piel
○ Otros
● Preventivos
○ Osteoporosis
○ HTA
○ Trombosis
○ Ateroesclerosis
○ Infecciones
○ Cáncer

ESTE CUADRO EXAMEN

MEDIDAS PREVENTIVAS:
● Osteoporosis
● HTA
● Trombosis: Aspirina, o en otros anticoagulantes orales
● Aterosclerosis: dosis de estatinas.
● Infecciones: ATB
 ● Cáncer: aquellos que tienen neuritis lupica y doy ciclofosfamida.

LUPUS Y EMBARAZO
● Del « No al embarazo» o «Contra el embarazo» a:
○ « Aceptar (Embrace) el embarazo».
● Planificación familiar. Brindar apoyo a los pacientes y familiares en sus decisiones.
Discutir «riesgos»
¿Cómo afecta el lupus al embarazo?
● 20 % de los embarazos en LES terminan en pérdidas embrionarias u óbitos fetales
○
● Los dos factores más importantes para las pérdidas fetales son:
○ LES activo
○ Síndrome antifosfolípidos
● Factores de riesgo para nacimiento prematuro son:
○ lupus activo antes y durante el embarazo
○ dosis altas de prednisona
○ hipertensión arterial
COMPLICACIONES EN MUJERES EMBARAZADAS
● Prematuridad
● Preeclampsia y Eclampsia
● Enzimas hepáticas elevadas.
● Plaquetas bajas / HELLP
○ Hemólisis
 ○ Elevación de enzimas hepáticas
○ Plaquetopenia

CONTRAINDICACIONES DEL EMBARAZO EN PACIENTES CON LUPUS EXAMEN

● Hipertensión pulmonar severa( PAP >50 mm Hg or sintomática)
● Enfermedad pulmonar restrictiva (FVC < 1 1)
● Insuficiencia Cardiaca
● Insuficiencia Renal Crónica (Cr >2.8 mg/dl)
● Preeclampsia severa o HELLP previo a pesar de tratamiento con AAS y heparina
● Evento cerebrovascular en los 6 meses previos
● Exacerbación del LES, en los 6 meses previos.

FACTORES DE RIESGO MAYORES EN MATERNIDAD Y FETOS:

● LES activo
● Exacerbación de LES
● Nefritis lúpica activa
● Historia de Nefritis Lúpica
● Presencia de AAF/SAF
● Uso de corticoides > 10-20 mg/d (Prednisona)
● Hipertensión Arterial
● Suspender Hidroxicloroquina

MEDIDAS ESENCIALES EN EMBARAZADAS Y LUPUS

● Monitoreo estricto de PA.
● Usar medicinas seguras para controlar actividad (Énfasis en HQC).
● Limitar uso/dosis mínimas de esteroides.

BIOMARCADORES PREDICTIVOS DE ACTIVIDAD EN EMBARAZO

● predictivos de Actividad
● Actividad de la enfermedad: SLEDAI, SELENA-SLEDAI.
● Parámetros de actividad renal: Sedimento urinario, creatinina, proteinuria, tasa de
filtración glomerular.
● Marcadores serológicos: C3, C4, Anti-DNA (IFI).

MONITOREO DEL EMBARAZO

● Pctes LES/SAF: US fetal sobretodo en el 3er trimestre del embarazo:
○ Insuficiencia placentaria.
○ Feto pequeño para edad gestacional.
● Ecocardio fetal: cuando se sospeche arritmia o miocarditis fetal, especialmente en
madres anti-Ro y/o anti-La positivas.
● CHB asociado a anti-Ro/anti-La: recurrencia 16% en mujeres con un niño
previamente afectado. Se recomienda ecocardio semanal a partir de la semana 16
del embarazo.
● Riesgo de CHB en mujeres anti-Ro y/o anti-La positivos sin afectación previa:
0,7-2%.

VIGILANCIA FETAL ULTRASONOGRAFIA

MEDIDAS ANTICONCEPTIVAS:
● Aconsejar uso de medidas anticonceptivas efectivas.
● AO, DIU, implantes subcutáneos pueden usarse basados en actividad de la
enfermedad y riesgo de trombosis.
● Anticonceptivos orales: LES inactivo/estable + AAF negativos.
○ Se lo usa cuando hay inactividad porque los anticonceptivos orales son los
más trombogénicos
○ trombogénicos
● DIU: si no hay contraindicaciones ginecológicas.
● AAF positivos/SAF: progestágenos. Valorar riesgo de trombosis.

FACTORES DE RIESGO PARA FERTILIDAD REDUCIDA

● No hay evidencia concreta de que el LES reduzca la fertilidad.
● La enfermedad activa, Nefritis lúpica y el uso de inmunosupresores tienen un
impacto negativo.
● Agentes alquilantes (CIC) causan Irregularidades menstruales y fallo ovárico
prematuro (dosis y edad).

COMPATIBILIDAD DE FÁRMACOS CON EMBARAZO Y LACTANCIA

¿Cuál es el principal inmunosupresor que hace infertilidad? Ciclofosfamida EXAMEN

CLAVES PARA TRATAR EL LUPUS EN EL EMBARAZO

● Madre con enfermedad inactiva o en remisión mínimo 6 meses
● En tratamiento con drogas embrio tóxicas, suspender las mismas y cambiar a no
tóxicas 3 meses antes
● No suspender el tratamiento con hidroxicloroquina
● Evitar uso de prednisona a dosis > 7,5 mg/d
● Perfil serológico completo preconcepción y al inicio del embarazo. Repetir Anti Ro y
Anti La en la semana 20 de gestación
● AAS y heparina son el tratamiento recomendado para el
● SAF + embarazo
● Vigilar paciente durante el puerperio: riesgo de brotes
● Manejo conjunto entre reumatólogo y ginecoobstetra

CONCLUSIONES:
● El Lupus Eritematoso Sistémico es el resultado de la activación recurrente y crónica
del sistema inmune con la producción de anticuerpos y otros productos proteicos
que contribuyen a la inflamación y al daño tisular.
● Síntomas constitucionales, rash, úlceras orales, poliartritis inflamatoria y serositis
son las características clínicas más comunes de la enfermedad.
● La nefritis lúpica es la más común de las manifestaciones potencialmente mortales.
● El objetivo del tratamiento de LES es la remisión con disminución del daño orgánico.
 ● El asesoramiento y la planificación familiar son elementos importantes para la
finalización exitosa del embarazo en mujeres con LES.

PRESENTACIONES:
ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONJUNTIVO
EXAMEN CRITERIOS DE DX

● Principal síndrome: fenómeno de raynaud EXAMEN

● Principal signo: Neuropatía del trigémino EXAMEN

SARCOIDOSIS
● Dos diagnósticos diferenciales de sarcoidosis? beriliosis y tuberculosis EXAMEN

Preguntas:
1. Falta
2. ¿Cómo sé que un paciente está simbolizando? Parámetros para anemia
hemolítica autoinmune Haptoglobina elevada, Reticulocitosis , LDH elevada y
Bilirrubina indirecta elevada
3. Hepatitis autoinmune, Hepatitis Lupica: DIFERENCIA ENTTE AMB?
4. cuales son los criterios para que un paciente tenga nefriytis lupica?