CAPÍTULO 6 - Cicatrización de Heridas

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Diagnóstico y tratamiento quirúrgicos, 15e
CAPÍTULO 6: Cicatrización de heridas
Michael G. Franz
HERIDAS AGUDAS
Las heridas agudas resultan de la pérdida repentina de la estructura anatómica en el tejido después de alguna forma de lesión con la transferencia de
energía cinética, térmica o química. Desde el punto de vista fisiológico, una herida aguda progresa de manera predecible a través de las fases de
cicatrización de la herida y da como resultado una reparación completa y sostenida (figura 6–1). Las heridas agudas tienen lugar casi siempre en tejido
recientemente ileso y por lo demás normal. La cicatrización aguda de heridas avanza de forma continua completando todo el proceso en 6–12
semanas. La mayoría de las heridas quirúrgicas corresponde a heridas agudas.
Figura 6–1.
La cicatrización de herida aguda suele avanzar de la coagulación y la inflamación, a la angiogénesis, la fibroplasia, el depósito de la matriz (formación
de tejido de granulación), la maduración de colágeno, la epitelialización y finalmente la contracción de la herida. Una herida crónica no cicatriza por
medio de esta vía de cicatrización de heridas.
HERIDAS CRÓNICAS
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El proceso
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proceso de reparación de tejidos es prolongado y patológico. El
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mecanismo habitual es la desregulación de una de las fases clásicas de la cicatrización normal de heridas agudas. Muy a menudo, la curación se
retrasa debido a una fase inflamatoria prolongada. Una fase inflamatoria prolongada quizá sea consecuencia de una infección de la herida u otra
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HERIDAS CRÓNICAS
El proceso continuo de cicatrización de heridas falla en una herida crónica. El proceso de reparación de tejidos es prolongado y patológico. El
mecanismo habitual es la desregulación de una de las fases clásicas de la cicatrización normal de heridas agudas. Muy a menudo, la curación se
retrasa debido a una fase inflamatoria prolongada. Una fase inflamatoria prolongada quizá sea consecuencia de una infección de la herida u otra
forma de irritación crónica. La hipoxia de tejidos y heridas es el otro mecanismo importante para el desarrollo de una herida crónica. La epitelización
fallida debido a traumatismos repetidos o desecación también puede resultar en una herida crónica de espesor parcial. Es factible que las heridas
crónicas se conviertan, mediante cirugía, en heridas agudas por medio de una extirpación aguda del tejido alterado de la herida.
CONSIDERACIONES GENERALES
Cicatrización clínica de heridas
Los cirujanos suelen describir la cicatrización de heridas como primaria o secundaria. La cicatrización primaria ocurre cuando se realiza una
incisión limpia en el tejido y se une anatómicamente. También se hace referencia a la cicatrización como intención primaria y la reparación del tejido
suele proceder sin complicaciones. La cicatrización secundaria se presenta en heridas que se dejan abiertas durante la formación del tejido de
granulación y la cobertura del defecto es por medio de la migración de células epiteliales. El tejido de granulación está compuesto de nuevos capilares,
fibroblastos y una matriz extracelular provisional que se forma en la base de la herida de forma temprana; este proceso también alude a la
cicatrización por intención secundaria. La mayoría de las heridas infectadas o contaminadas sanan de esta manera. La cicatrización primaria es más
eficiente desde el punto de vista fisiológico y requiere menos tiempo y síntesis de tejido que la secundaria. La cicatrización de una herida primaria
repara un volumen más pequeño que una de herida secundaria. Los principios de ambas cicatrizaciones se combinan en el cierre primario
retrasado, cuando se deja una herida abierta para que cicatrice bajo un apósito húmedo por casi cinco días y después se cierra como en forma
primaria. Estas heridas tienen menos probabilidades de infectarse que si se cierran inmediatamente, porque se logra un equilibrio bacteriano y se
optimizan los requisitos de oxígeno a través de la formación de capilares en el tejido de granulación.
Mecanismo de cicatrización de heridas
El complejo pero bien coordinado proceso de cicatrización de heridas progresa de forma normal desde la coagulación y la inflamación hasta la
fibroplasia, el depósito de la matriz, la angiogénesis, la epitelialización, la maduración de colágeno y por último, la contracción de la herida (figura 6–
1). Entre los mediadores de cicatrización de las heridas se incluyen factores de crecimiento de péptidos, complemento, mediadores inflamatorios de
citocina y señales metabólicas como hipoxia y lactato acumulado. Muchas de estas vías de señalización celular son redundantes y pleiotrópicas.
La formación de tejido nuevo ocurre dentro de la herida alrededor de 2–10 días después de la lesión. Un coágulo fibroso (escara o costra) está
presente en la superficie de la herida. Las cantidades de plaquetas y neutrófilos disminuyen dentro de la herida, mientras que los macrófagos ahora se
infiltran junto con nuevos vasos sanguíneos. Las células epiteliales también comienzan a migrar desde el borde de la herida a través de su superficie
debajo de la escara. La remodelación de la matriz de la herida madura o la cicatriz se produce durante un año o más. El colágeno desorganizado se ha
depositado infiltrando fibroblastos y la herida se contrae en la superficie. La herida recién cicatrizada no contiene apéndices cutáneos normales
debido a las limitaciones en la regeneración del tejido humano.
A. Hemostasia e inflamación
La hemostasia y la inflamación inician las etapas clásicas de la reparación de heridas. Después de una lesión, una herida debe dejar de sangrar para
sanar y para que el huésped con la lesión sobreviva; por tanto, no es sorprendente que los elementos celulares y moleculares que participan en la
hemostasia también señalen una respuesta inflamatoria y reparación del tejido fibroplástico. Esta etapa perdura hasta aproximadamente 48 horas
después de la lesión. El entorno de la herida es hipóxico (isquémico) y está ocupado por un coágulo de fibrina, bacterias, plaquetas y neutrófilos.
Inmediatamente después de la lesión, los productos de la coagulación, la fibrina, los fibrinopéptidos, los productos de separación de la trombina y los
componentes del complemento atraen células inflamatorias hacia la herida. Las plaquetas activadas por la trombina liberan factor de crecimiento 1
tipo insulina (IGF1, insulinlike growth factor 1), factor α de transformación de crecimiento (TGFα, transforming growth factor α), factor β de
transformación de crecimiento (TGFβ, transforming growth factor β) y factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF, plateletderived growth
factor), que atrae leucocitos, sobre todo macrófagos y fibroblastos hacia la herida. Las células endoteliales dañadas responden a la cascada de señal
afectando los productos del complemento: C5a, factor de necrosis tumoral α (TNFα, tumor necrosis factor α), interleucina 1 (IL1, interleukin1) e
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adhieren entonces al endotelio y migran hacia el tejido
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lesionado. Las interleucinas y otros componentes inflamatorios, como la histamina, la
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serotonina y la bradicinina, hacen que los vasos se constriñan primero para la hemostasis y después se dilaten, haciéndose porosos para que el
plasma sanguíneo y los leucocitos migren hacia el tejido lesionado.
Inmediatamente después de la lesión, los productos de la coagulación, la fibrina, los fibrinopéptidos, los productos de separación de la trombina y los
componentes del complemento atraen células inflamatorias hacia la herida. Las plaquetas activadas por UNIVERSIDAD DE LAS
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factor de crecimiento 1
tipo insulina (IGF1, insulinlike growth factor 1), factor α de transformación de crecimiento (TGFα, transforming growth
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transformación de crecimiento (TGFβ, transforming growth factor β) y factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF, plateletderived growth
factor), que atrae leucocitos, sobre todo macrófagos y fibroblastos hacia la herida. Las células endoteliales dañadas responden a la cascada de señal
afectando los productos del complemento: C5a, factor de necrosis tumoral α (TNFα, tumor necrosis factor α), interleucina 1 (IL1, interleukin1) e
interleucina 8 (IL8), y expresan receptores para las moléculas de integrina en las membranas celulares de leucocitos. Los leucocitos circulantes se
adhieren entonces al endotelio y migran hacia el tejido lesionado. Las interleucinas y otros componentes inflamatorios, como la histamina, la
serotonina y la bradicinina, hacen que los vasos se constriñan primero para la hemostasis y después se dilaten, haciéndose porosos para que el
plasma sanguíneo y los leucocitos migren hacia el tejido lesionado.
Las células inflamatorias muy tempranas de la herida aumentan los requerimientos metabólicos. Debido a que la microvasculatura local también está
dañada, se produce un decremento de energía local y las concentraciones de O2 en los tejidos disminuyen mientras se acumula CO2. El lactato tisular
también se acumula y desempeña una función fundamental en los signos que indican la cicatrización aguda de heridas, porque su fuente es
principalmente anaerobia y su nivel se encuentra estrechamente regulado al disminuir las concentraciones de oxígeno en los tejidos. La hipoxia tisular
relativa y moderada es otro signo importante para la angiogénesis y la reparación tisular; estas condiciones tempranas de la herida desencadenan
procesos reparadores y estimulan su propagación.
Los macrófagos asumen una función dominante en la síntesis de moléculas de cicatrización de heridas conforme caen las señales de reparación de
tejido mediadas por la coagulación. De nuevo, los macrófagos, estimulados por la fibrina, liberan cantidades grandes de lactato. Este proceso
continúa aunque los niveles de oxígeno empiecen a elevarse, manteniendo así el “ambiente de la lesión”. El lactato por sí solo estimula la angiogénesis
y el depósito de colágeno a través de la producción sostenida de factores de crecimiento. A menos que se infecte la herida, disminuye la población de
granulocitos que domina los primeros días. Ahora los macrófagos cubren la superficie lesionada. Los fibroblastos empiezan a organizarse, mezclados
con los brotes de nuevos vasos sanguíneos. Se ha demostrado que las células madre circulantes ―como las células madre mesenquimales derivadas
de la médula ósea― contribuyen con fibroblastos a la cicatrización de la herida, aunque la extensión de este proceso permanece sin dilucidarse.
B. Fibroplasia y síntesis de la matriz
1. Fibroplasia
Durante la cicatrización de heridas, la fibroplasia (la replicación de fibroblastos) es estimulada por varios mecanismos, iniciando con el PDGF, el IGF1
y el TGFβ liberados por plaquetas y después por la liberación continua de numerosos factores de crecimiento de péptidos a partir de los macrófagos y
de fibroblastos en la herida. Se ha mostrado que los factores de crecimiento y las citocinas estimulan la fibroplasia, y la cicatrización de heridas incluye
factor de crecimiento de fibroblasto (FGF, fibroblast growth factor), IGF1, factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular endothelial growth
factor), IL1, IL2, IL8, PDGF, TGFα, TGFβ y TNFα. Los fibroblastos en división localizados cerca del borde de la herida activan el medio de reparación
de tejido con tensiones de oxígeno en tejido de casi 40 mm Hg en heridas con cicatrización normal. En cultivo celular y clínicamente, ésta es la
concentración óptima de replicación de fibroblastos de oxígeno y cicatrización de heridas. Las células del músculo liso también son progenitores
probablemente porque los fibroblastos parecen migrar desde las capas adventicia y media de los vasos de la herida.
2. Síntesis de la matriz
Los fibroblastos secretan el colágeno y los proteoglucanos de la matriz de tejido conjuntivo en formación que mantienen juntos los bordes de la
herida e insertan células de la matriz de la herida en cicatrización. Estas moléculas extracelulares toman formas poliméricas, forman una estructura y
se convierten en la base física de la fuerza de la herida (figura 6–2). La síntesis de colágeno no es una propiedad constitutiva de los fibroblastos, pero
debe señalarse. Los mecanismos que regulan la estimulación y síntesis del colágeno son multifactoriales, e incluyen factores de crecimiento y
entradas metabólicas como el lactato. El promotor del gen del colágeno tiene sitios de unión regulatorios para los corticosteroides de estrés, el TGFβ
que señala la vía y los retinoides, que controlan la expresión del gen del colágeno. Otros factores de crecimiento regulan los glucosaminoglucanos, los
inhibidores de metaloproteinasa de tejido (TIMP, tissue inhibitors of metalloproteinase) y la síntesis de fibronectina. Se ha demostrado que la
acumulación de lactato en el medio extracelular estimula de forma directa la transcripción de genes de colágeno, además del procesamiento
postraducción de los péptidos de colágeno. El estado redox y las reservas de células de reparación que ocupan la herida son un mecanismo
fundamental que regula la síntesis de colágeno.
Figura 6–2.
Los elementos celulares y moleculares fundamentales activados durante la cicatrización normal de heridas.

fundamental que regula la síntesis de colágeno.
Figura 6–2.
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Los elementos celulares y moleculares fundamentales activados durante la cicatrización normal de heridas.
El aumento en el colágeno del RNA mensajero (mRNA, messenger RNA) produce un aumento en el péptido precolágeno. Sin embargo, esto no es
suficiente para aumentar el depósito de colágeno, porque el péptido de procolágeno no se transporta desde la célula hacia el espacio extracelular
hasta que, en un paso postraducción, hidroxila una proporción de sus aminoácidos prolina. En esta reacción, catalizada por la propilhidroxilasa, un
átomo de oxígeno derivado de un O2 disuelto se inserta (como un grupo hidroxil) en prolinas de colágeno seleccionadas en la presencia de cofactores
de ácido ascórbico, hierro y αcetoglutarato. Por tanto, la acumulación de lactato o cualquier otro proceso que disminuya la reserva de nicotinamida
adenina dinucleótico (NAD+), induce la producción de mRNA de colágeno, mayor síntesis de péptido de colágeno y (a menos que haya suficiente
ascorbato y oxígeno) mayor modificación postraducción, así como mayor secreción de monómeros de colágeno hacia el espacio extracelular.
Otra enzima, la lisilhidroxilasa, hidroxila muchas de las lisinas procolágeno. Después ocurre un enlace covalente lisil a lisil entre las moléculas de
colágeno, maximizando la fuerza de la fibra madura de colágeno; este proceso también requiere cantidades adecuadas de ascorbato y oxígeno. Esas
reacciones de la oxigenasa (y, por tanto, del depósito de colágeno) están limitadas en el índice por el nivel de oxígeno en tejido, la Pao2. Los índices
son a la mitad de la máxima de casi 20 mm Hg y máxima de casi 200 mm Hg de oxígeno tisular. La hidroxilación puede “forzarse” a índices
supernormales por la hiperoxia de tejido. El depósito de colágeno, la fuerza de la herida y las velocidades de la angiogénesis pueden aumentar y
acelerarse cuando la Pao2 del tejido es elevada. El estado redox y las reservas de energía de las células reparadoras que ocupan la herida constituyen
un mecanismo fundamental que regula la síntesis de colágeno.
C. Angiogénesis
La angiogénesis se requiere para la cicatrización de heridas. Es clínicamente evidente casi cuatro días después de la lesión, pero inicia antes, cuando
brotan nuevos capilares de las vénulas preexistentes y crecen hacia la lesión como respuesta a los quimioatrayentes liberados por las plaquetas y los
macrófagos. En las heridas cerradas de forma primaria, los brotes de vasos se fusionan con las contrapartes que migran del otro lado de la herida,
estableciendo el flujo sanguíneo por toda la herida. En las heridas que se dejan abiertas, los capilares que apenas se están formando se conectan con
capilares adyacentes que migran en la misma dirección, y se forma tejido de granulación. Se ha observado que numerosos factores de crecimiento y
citocinas estimulan la angiogénesis, pero los experimentos en animales indican que los estimulantes angiogénicos dominantes en las heridas se
derivan en primer lugar de las plaquetas como respuesta a la coagulación y después de los macrófagos como respuesta a la hipoxia, el lactato elevado,
la fibrina y sus productos.
D. Epitelialización
Las células epiteliales responden a varios de los mismos estímulos que los fibroblastos y las células endoteliales en el área mesenquimal de la herida.
Diversos factores de crecimiento también regulan la replicación celular epitelial. El TGFα y el factor de crecimiento queratinocito (KGF, keratinocyte
growth factor), por ejemplo, son mitógenos potentes de células epiteliales. El TGFβ tiende a inhibir la diferenciación de las células epiteliales y, por
tanto, quizá favorezca la división celular y la fibroplasia, aunque en sí mismo no es un mitógeno para estas células. Durante la cicatrización de la
herida, la proliferación
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el epitelio en unas pocas células del borde de la herida. Las nuevas células migran sobre
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primera posición de matriz no epitelizada encontrada. La Pao2 en la
parte inferior de la célula en el punto de anclaje suele ser baja. La PaO2 baja estimula la producción de TGFβ por parte de las células epiteliales
D. Epitelialización
Las células epiteliales responden a varios de los mismos estímulos que los fibroblastos y las células endoteliales enby:
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Diversos factores de crecimiento también regulan la replicación celular epitelial. El TGFα y el factor de crecimiento queratinocito (KGF, keratinocyte
growth factor), por ejemplo, son mitógenos potentes de células epiteliales. El TGFβ tiende a inhibir la diferenciación de las células epiteliales y, por
tanto, quizá favorezca la división celular y la fibroplasia, aunque en sí mismo no es un mitógeno para estas células. Durante la cicatrización de la
herida, la proliferación celular máxima se produce en el epitelio en unas pocas células del borde de la herida. Las nuevas células migran sobre las
células en el borde de la herida y en el área sin cicatrizar y luego se anclan a la primera posición de matriz no epitelizada encontrada. La Pao2 en la
parte inferior de la célula en el punto de anclaje suele ser baja. La PaO2 baja estimula la producción de TGFβ por parte de las células epiteliales
escamosas, lo que tal vez suprime la diferenciación terminal y apoya de nuevo la mitosis posterior. Este proceso de comunicación entre epidermis y
mesénquima se repite hasta que se cierra la herida.
La epitelialización escamosa y la diferenciación proceden de forma óptima cuando se mantiene húmeda la superficie de las heridas. Incluso periodos
cortos de resequedad alteran el proceso y, por tanto, no se debe permitir que se desequen las heridas. Los exudados de las heridas superficiales
agudas y no infectadas también contienen factores de crecimiento y lactato y, por tanto, pueden servir como marcadores del crecimiento que se
encuentra en la base de la herida.
E. Remodelación de las fibras de colágeno y contracción de la herida
La remodelación de la matriz extracelular de la herida también es un proceso bien regulado. En primer lugar, los fibroblastos reemplazan la matriz
provisional de fibrina con monómeros de colágeno. Las enzimas extracelulares, algunas de las cuales son dependientes de la PaO2, polimerizan
rápidamente estos monómeros, primero en un patrón que es más aleatorio que en el tejido no lesionado, lo que predispone a la falla mecánica
temprana de la herida. Poco a poco, la primera matriz provisional se reemplaza con una más madura, formando fibras de colágeno más grandes,
mejor organizadas, más fuertes y más duraderas. Si se tensa de forma mecánica, la matriz provisional de la herida muy temprana suele fallar dentro de
la propia matriz (días 0 a 5). Después, ocurre una falla mecánica en la interfaz matriz tejido o el punto de fusión (figura 6–3). No se comprende muy
bien el mecanismo para conectar la matriz de la herida al borde del tejido no lesionado.
Figura 6–3.
La primera matriz de la herida es débil y susceptible a falla mecánica, sobre todo en tejidos que soportan carga como la pared abdominal. Después de
cinco días, ocurre una falla mecánica en la interfaz de la matriz de la herida y el tejido circundante no lesionado.
La reorganización de la nueva matriz es una característica importante de la cicatrización, y los fibroblastos y leucocitos secretan colagenasas que
aseguran el componente lítico. En un inicio, el recambio ocurre rápido y después de forma más lenta. Aun en heridas simples que sanan de manera
normal, el recambio de la matriz de la herida se detecta químicamente hasta por 18 meses. La cicatrización tiene éxito cuando se deposita exceso de
matriz a pesar de la degradación concomitante. La lisis, en contraposición con la síntesis anabólica, es menos dependiente de la energía y la nutrición;
sin embargo, si se altera la síntesis, la lisis debilita las heridas.
Durante el recambio rápido, las heridas suelen obtener fuerza y durabilidad, pero están vulnerables a la contracción o el estrechamiento. Los
fibroblastos ejercen la fuerza para la contracción; se adhieren al colágeno y entre sí, y unen la red de colágeno cuando las membranas celulares se
acortan a medida que migran los fibroblastos. El microfibroblasto de la herida, un fenotipo especializado, expresa filamentos intracelulares de actina
que también brindan fuerza a la contracción de la herida mediada por fibroblastos. Entonces se fijan las fibras de colágeno en posiciones
compactadas por diversos mecanismos de contravinculación. Las heridas abiertas y cerradas tienden a contraerse si no se someten a una
contrafuerza superior. El fenómeno se observa mejor en las heridas superficiales excisionales, que pueden cerrarse en 90% o más por la propia
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resultados podrían ser discapacidad o desfiguración. A la contracción patológica de heridas suele dársele el término de contractura o contracción. Los
injertos de piel, sobre todo los gruesos, pueden minimizar o prevenir la deshabilitación de las contracciones de la herida. Las férulas dinámicas, el
Durante el recambio rápido, las heridas suelen obtener fuerza y durabilidad, pero están vulnerables a la contracción o el estrechamiento. Los
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fibroblastos ejercen la fuerza para la contracción; se adhieren al colágeno y entre sí, y unen la red de colágeno DE
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membranas celulares se
acortan a medida que migran los fibroblastos. El microfibroblasto de la herida, un fenotipo especializado, expresa
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que también brindan fuerza a la contracción de la herida mediada por fibroblastos. Entonces se fijan las fibras de colágeno en posiciones
compactadas por diversos mecanismos de contravinculación. Las heridas abiertas y cerradas tienden a contraerse si no se someten a una
contrafuerza superior. El fenómeno se observa mejor en las heridas superficiales excisionales, que pueden cerrarse en 90% o más por la propia
contracción de la piel laxa. Por ejemplo, el residuo de una herida grande abierta en la parte posterior del cuello puede ser sólo una pequeña área de
epitelialización. En la espalda, las nalgas o el cuello éste suele ser un proceso benéfico, mientras que en la cara y alrededor de las articulaciones los
resultados podrían ser discapacidad o desfiguración. A la contracción patológica de heridas suele dársele el término de contractura o contracción. Los
injertos de piel, sobre todo los gruesos, pueden minimizar o prevenir la deshabilitación de las contracciones de la herida. Las férulas dinámicas, el
estiramiento pasivo o activo, o la inserción de colgajos que contienen dermis y subdermis también contrarrestan la contracción de la cicatriz. La
prevención de una constricción suele depender de que se asegure que los bordes opuestos de tejido tengan una buena perfusión, de tal forma que
proceda con rapidez la cicatrización hacia la terminación del proceso y se detenga la contracción. La cicatrización de heridas también puede estirarse
durante el recambio activo, cuando la tensión supera la contracción; esto quizá sea responsable de la laxitud de las cicatrices en ligamentos de
articulaciones lesionadas pero sin férulas, y la tendencia a la formación de una hernia incisional en heridas abdominales de pacientes obesos.
F. Cicatrización de tejidos especializados
Todos los tejidos, excepto los de la piel, cicatrizan por lo general mediante las mismas vías fundamentales. Aunque la estructura del tejido puede ser
especializada, se comparten los procesos iniciales de reparación. Al parecer, la velocidad y eficacia de la cicatrización de heridas en diferentes tipos de
tejido dependen en gran medida del contenido total de colágeno, la organización de éste y el suministro de sangre.
1. Tracto gastrointestinal
La velocidad de reparación varía de una parte del intestino a otra en proporción al suministro de sangre. Las anastomosis del colon y el esófago
cicatrizan de forma menos confiable y tienen mayor probabilidad de fuga, mientras que el fracaso de las anastomosis en el estómago o intestino
delgado es poco común. Las anastomosis intestinales vuelven a tomar fuerza con rapidez, en comparación con las heridas en la piel. Después de una
semana, la resistencia al estallido puede exceder el intestino circundante no lesionado; sin embargo, éste también participa en la reacción a la lesión,
perdiendo al principio colágeno por la lisis y como resultado en ocasiones se pierde fuerza mecánica, de modo que se propicia fuga a unos cuantos
centímetros de la anastomosis. Una línea de suturas apretadas que producen isquemia exacerba este problema quirúrgico.
El recubrimiento de células mesoteliales del peritoneo también es importante para la cicatrización en el abdomen y en el tracto gastrointestinal. El
esófago y el colon retroperitoneal carecen de un recubrimiento mesotelial seroso, lo que puede contribuir al fracaso de la cicatrización de heridas.
Hay evidencia de que las células mesoteliales señalan la curación de los recubrimientos peritoneales y que son una fuente de reparación de células.
Es probable que las comorbilidades que retrasan la síntesis de colágeno o estimulan la lisis de colágeno aumenten el riesgo de perforación y fuga. El
peligro de fuga es mayor del cuarto al séptimo días, cuando la fuerza de tensión suele elevarse de forma rápida, pero puede verse impedida por una
alteración en el depósito de colágeno o una mayor lisis. La infección local, que suele ocurrir con mayor frecuencia cerca de las anastomosis esofágicas
y colónicas, promueve la lisis y retrasa la síntesis, lo que aumenta la probabilidad de perforación.
2. Hueso
La cicatrización ósea se controla por medio de muchos de los mismos mecanismos involucrados en la cicatrización de tejido blando. También ocurre
en etapas predecibles y morfológicas: inflamación, fibroplasia y remodelación. La duración de cada etapa varía en función de la ubicación y la
extensión de la fractura.
La lesión (fractura) produce la formación de hematomas a partir de los vasos sanguíneos dañados del periostio, endostio y los tejidos circundantes.
En horas, se recluta un infiltrado inflamatorio de neutrófilos y macrófagos en el hematoma, de la misma forma que en las lesiones a tejidos blandos.
Los monocitos y granulocitos desbridan y digieren el tejido necrótico y los desechos, incluido el hueso, en la superficie de la fractura; este proceso
continúa por días o semanas, dependiendo de la cantidad de tejido necrótico. Conforme avanza la inflamación hacia la fibroplasia, el hematoma es
reemplazado de manera progresiva por tejido de granulación que forma hueso. Este tejido de herida ósea, conocido como callo, se desarrolla a partir
de ambos lados de la fractura y está compuesto de fibroblastos, células endoteliales y células que forman hueso (condroblastos, osteoblastos).
Conforme los macrófagos (osteoclastos) fagocitan el hematoma y el tejido lesionado, los fibroblastos (osteocitos) depositan una matriz colagenosa, y
los condroblastos depositan proteoglucanos en un proceso denominado formación ósea encondral. Este paso, prominente en algunos huesos, se
convierte a hueso conforme los osteoblastos condensan cristales de hidroxiapatita en puntos específicos de las fibras de colágeno. Las células
endoteliales forman una estructura vascular característica del hueso no lesionado. Con el tiempo, el callo fibrovascular se reemplaza por completo
con hueso nuevo. A diferencia de la cicatrización de tejido blando, la ósea tiene características de regeneración, y el hueso suele cerrar sin dejar
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la lesión, los extremos del hueso fracturado se encuentran avasculares.
Las lagunas de osteocitos y vasos sanguíneos quedan vacantes a varios milímetros de la fractura. Deben brotar nuevos vasos sanguíneos a partir de
los existentes y migrar al área de la lesión. Conforme nuevos vasos sanguíneos cruzan los extremos del hueso, son precedidos por osteoclastos de la
de ambos lados de la fractura y está compuesto de fibroblastos, células endoteliales y células que forman hueso (condroblastos, osteoblastos).
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Conforme los macrófagos (osteoclastos) fagocitan el hematoma y el tejido lesionado, los fibroblastos (osteocitos) DE LAS
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matriz colagenosa, y
los condroblastos depositan proteoglucanos en un proceso denominado formación ósea encondral. Este paso,
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convierte a hueso conforme los osteoblastos condensan cristales de hidroxiapatita en puntos específicos de las fibras de colágeno. Las células
endoteliales forman una estructura vascular característica del hueso no lesionado. Con el tiempo, el callo fibrovascular se reemplaza por completo
con hueso nuevo. A diferencia de la cicatrización de tejido blando, la ósea tiene características de regeneración, y el hueso suele cerrar sin dejar
cicatrices.
La cicatrización ósea también depende del suministro de sangre. Después de la lesión, los extremos del hueso fracturado se encuentran avasculares.
Las lagunas de osteocitos y vasos sanguíneos quedan vacantes a varios milímetros de la fractura. Deben brotar nuevos vasos sanguíneos a partir de
los existentes y migrar al área de la lesión. Conforme nuevos vasos sanguíneos cruzan los extremos del hueso, son precedidos por osteoclastos de la
misma forma en que los macrófagos los preceden en la reparación de tejido blando. En el hueso, a esta unidad se le denomina cono de corte, porque
se abre paso a través del hueso en el proceso de conexión con otros vasos. El movimiento excesivo de los extremos del hueso durante esta etapa de
revascularización rompe los vasos nuevos delicados y retrasa la cicatrización. La osteomielitis se origina con mayor frecuencia en fragmentos óseos
isquémicos. La hiperoxigenación optimiza la cicatrización de la fractura y ayuda en la cura (y en la posible prevención) de la osteomielitis. La hipoxia
aguda o crónica hace más lenta la reparación ósea.
La reparación ósea puede ocurrir por intención primaria o secundaria. La primaria sólo ocurre cuando la fractura se encuentra estable y alineada y sus
superficies se yuxtaponen de forma cercana. Tal es el objetivo de la fijación de lámina rígida o de bastoncillo en las fracturas. Cuando se encuentran
estas condiciones, los capilares crecen a lo largo de la fractura y restablecen rápido un suministro vascular, y se forman pocos callos o ninguno. La
reparación secundaria con formación de callos es más común. Una vez que se ha puenteado la fractura, el hueso nuevo se remodela como respuesta a
las tensiones mecánicas sobre éste, con restauración a una fuerza normal o casi normal. Durante este proceso, al igual que en el tejido blando, el
hueso preexistente y su red vascular se remueven y reemplazan de manera simultánea. El aumento del recambio óseo se puede detectar hasta por 10
años después de la lesión. Aunque la remodelación es eficiente, no corrige deformidades en el ángulo o la rotación en fracturas desalineadas. La
reducción cuidadosa de la fractura sigue siendo importante.
Es posible manipular la reparación ósea. La estimulación eléctrica, los factores de crecimiento y la osteogénesis de distracción son tres herramientas
para este propósito. Las corrientes eléctricas aplicadas de forma directa (a través de electrodos implantados) o inducidas por medio de campos
electromagnéticos alternantes externos, aceleran la reparación al inducir una nueva formación ósea casi de la misma forma que las corrientes
piezoeléctricas producidas por medio de la deformación mecánica de hueso intacto, controlan la remodelación a lo largo de las líneas de tensión. La
estimulación eléctrica se ha utilizado con éxito en el tratamiento de la falta de unión del hueso (donde fracasa la formación de hueso nuevo entre los
extremos, lo que suele requerir periodos largos de descanso en cama). Los implantes óseos morfogenéticos impregnados de proteínas (BMP, bone
morphogenetic protein) han acelerado la cicatrización ósea en animales y se han utilizado con resultados alentadores para tratar defectos óseos
grandes y falta de unión, incluso durante la fusión medular.
La técnica de Ilizarov, osteogénesis lineal de distracción, alarga los huesos, estimula el crecimiento óseo a lo largo de un defecto o corrige defectos
de angulación. El dispositivo de Ilizarov es un fijador externo adherido a los huesos mediante clavos o alambres metálicos. Se crea una rotura
quirúrgica y después se separa lentamente (1 mm/d) o se reangula lentamente. El suministro vascular y la formación posterior de hueso nuevo migra
junto con el segmento en movimiento del hueso.
Gurtner GC, Warner S, Barrandon Y, Longaker MT. Wound repair and regeneration. Nature . 2008;453;15:314–321. [PubMed: 18480812]
Young A, McNaught CE. The physiology of wound healing. Surgery . 2011;29(10):475–479.
PATOGENIA
Efecto de la hipoxia de tejido
La perfusión alterada y la oxigenación inadecuada son las causas más frecuentes de falta de cicatrización. Se requiere oxígeno para la inflamación
exitosa, actividad bactericida, angiogénesis, epitelización y depósito de la matriz (colágeno). Las oxigenasas de colágeno esenciales que participan
tienen valores Km (la mitad de la velocidad catalítica máxima) para el rango de oxígeno desde 20 mm Hg y un máximo de casi 200 mm Hg, lo que
significa que las velocidades de la reacción son reguladas por la PaO2 y la perfusión sanguínea a lo largo de todo el rango fisiológico. La PaO2 del
líquido de la herida en incisiones en humanos es de 30–40 mm Hg, lo que sugiere que estas enzimas funcionen normalmente justo por debajo de la
mitad de la capacidad. La PaO2 es reducida por la hipovolemia, la infusión de catecolaminas, el estrés y la hipotermia. Bajo condiciones ideales, la
PaO2 del líquido de la herida se eleva por arriba de 100 mm Hg por la mejoría de la perfusión y la terapia de oxígeno inhalado. La cicatrización humana
se ve profundamente
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Michael de sangre, la vasoconstricción y todos los demás factores que rigen la perfusión y la oxigenación
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bien vascularizados (p. •ej.,
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cicatrizan pronto y son resistentes a la infección (figura 6–4).
Figura 6–4.
exitosa, actividad bactericida, angiogénesis, epitelización y depósito de la matriz (colágeno). Las oxigenasas de colágeno esenciales que participan
tienen valores Km (la mitad de la velocidad catalítica máxima) para el rango de oxígeno desde 20 mm HgUNIVERSIDAD
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significa que las velocidades de la reacción son reguladas por la PaO2 y la perfusión sanguínea a lo largoAccess
de todo el rango fisiológico. La PaO2 del
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líquido de la herida en incisiones en humanos es de 30–40 mm Hg, lo que sugiere que estas enzimas funcionen normalmente justo por debajo de la
mitad de la capacidad. La PaO2 es reducida por la hipovolemia, la infusión de catecolaminas, el estrés y la hipotermia. Bajo condiciones ideales, la
PaO2 del líquido de la herida se eleva por arriba de 100 mm Hg por la mejoría de la perfusión y la terapia de oxígeno inhalado. La cicatrización humana
se ve profundamente influida por el suministro local de sangre, la vasoconstricción y todos los demás factores que rigen la perfusión y la oxigenación
de la sangre. Las heridas en tejidos bien vascularizados (p. ej., cabeza, boca, canal anal) cicatrizan pronto y son resistentes a la infección (figura 6–4).
Figura 6–4.
La concentración de oxígeno en tejido (TcPO2) es determinante esencial de la cicatrización de heridas. La cicatrización humana se ve influida en gran
medida por el suministro local de sangre, la vasoconstricción y todos los demás factores que rigen la perfusión y la oxigenación de la sangre. A pesar
de que la FiO2 se eleva a 50 o 100%, la TcPO2 permanece en el rango isquémico cuando se reduce el flujo a menos de 25% de la línea base. La
complementación de FiO2 de oxígeno no beneficia la cicatrización en úlceras isquémicas. Es necesario aumentar el flujo para mejorar la TcPO2.
Inflamación disregulada durante la cicatrización alterada de heridas
Las señales de crecimiento molecular y las enzimas líticas liberadas por las células inflamatorias son necesarias para la reparación. Las respuestas
inflamatorias inhibidas o excesivas generan complicaciones en la herida. La incapacidad de cicatrización es común en pacientes que toman
corticosteroides antiinflamatorios, supresores inmunes o agentes quimioterapéuticos para cáncer que inhiben las células inflamatorias. Las heridas
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reparadas de forma primaria. Los antiinflamatorios alteran la herida en menor grado después del
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tercer día de cicatrización, porque se reduce el nivel Franz de inflamación en la cicatrización de heridas. La inflamación quizá también seaPage
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desde un punto de vista patológico. El aumento de la inflamación de heridas (p. ej., como respuesta a la infección y la endotoxina o cuerpos extraños
como material de sutura o implantes de malla durante la reparación de hernias) estimula la producción de citocinas citolíticas y proteasas excesivas
Inflamación disregulada durante la cicatrización alterada de heridas
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Las señales de crecimiento molecular y las enzimas líticas liberadas por las células inflamatorias son necesarias para la reparación. Las respuestas
inflamatorias inhibidas o excesivas generan complicaciones en la herida. La incapacidad de cicatrización es común en pacientes que toman
corticosteroides antiinflamatorios, supresores inmunes o agentes quimioterapéuticos para cáncer que inhiben las células inflamatorias. Las heridas
abiertas tienen mayores resultados que las heridas reparadas de forma primaria. Los antiinflamatorios alteran la herida en menor grado después del
tercer día de cicatrización, porque se reduce el nivel normal de inflamación en la cicatrización de heridas. La inflamación quizá también sea excesiva
desde un punto de vista patológico. El aumento de la inflamación de heridas (p. ej., como respuesta a la infección y la endotoxina o cuerpos extraños
como material de sutura o implantes de malla durante la reparación de hernias) estimula la producción de citocinas citolíticas y proteasas excesivas
por parte de las células inflamatorias, lo que tiene como consecuencia una lisis patológica del tejido recién formado. Es factible generar un ciclo
patológico de cicatrización prolongada y producir una alteración en la cantidad y calidad de la cicatriz.
Alteración en la cicatrización a causa de desnutrición
La desnutrición altera la cicatrización pues limita la síntesis del ácido nucleico y proteínas que son indispensables para la replicación y la producción
de matriz extracelular. Se ha comprobado experimental y clínicamente que la pérdida de peso y de proteínas son factores de riesgo para una mala
cicatrización, la cual se observa sobre todo en pacientes con desnutrición aguda (en las semanas justo antes o después de una lesión u operación).
Incluso un par de días de privación de alimentos altera de forma medible la cicatrización y un breve periodo equivalente de repleción revierte el déficit.
Las complicaciones en las heridas aumentan con la desnutrición grave. Un periodo de nutrición correctiva antes de una operación en general es útil
para pacientes que recién perdieron 10% o más de su peso corporal.
Comparación entre formación de cicatrices y regeneración
En la cicatrización excesiva o proliferativa es como si nunca se alcanzara el punto de equilibrio entre el depósito de colágeno y la lisis de éste. No queda
claro por qué algunas heridas parecen continuar en el proceso disregulado de reparación. La regulación positiva de los factores de crecimiento
fibroplásticos como el TGFβ participa durante la formación hipertrófica o queloide de cicatrices. Puesto que se desconoce el mecanismo de
formación excesiva de cicatrices, no hay un régimen de tratamiento universalmente aceptado. En un metaanálisis de los tratamientos de cicatrices
patológicas, la media de mejoría esperada fue sólo de 60%. Las cicatrices hipertróficas suelen remitir espontáneamente, porque se relacionan con una
inflamación residual y pueden tener una regresión después de un año, más o menos. Por definición, los queloides se extienden más allá de los bordes
de la herida y son más comunes en la piel pigmentada. Las últimas áreas de una quemadura en cicatrizar son con mayor frecuencia hipertróficas, tal
vez debido a la tracción, una nueva lesión y tensión. Los mecanismos inmunes también suelen contribuir a las cicatrices patológicas. Las reacciones
inflamatorias prolongadas potencian las cicatrices. El tratamiento incluye la inyección intralesional de esteroides antiinflamatorios y un apósito con
gasas silásticas, que se ha comprobado aumentan la actividad lítica basada en la proteasa en la cicatriz. La cicatrización excesiva o hipertrófica es rara
en lesiones por quemadura que cicatrizan en 21 días. Las prendas de presión o los apósitos de compresión son efectivos en la disminución de
cicatrices en lesiones por quemadura que requieren más de 21 días para cicatrizar. Se desconoce el mecanismo exacto por medio del cual la presión
es efectiva.
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HALLAZGOS CLÍNICOS
Los impedimentos para la cicatrización de heridas se clasifican de forma amplia, como los locales de la herida y los que son comorbilidades o
enfermedades sistémicas. Con frecuencia, una intervención hace posible la minimización o eliminación de estos obstáculos para la reparación de
tejido (cuadro 6–1).
Cuadro 6–1.
Impedimentos locales y sistémicos para la cicatrización de heridas
Sistémicos Locales
Obesidad Infección de heridas

Desnutrición
CAPÍTULO 6: Cicatrización de heridas, Michael G. Franz Necrosis de heridas Page 9 / 18
Diabetes mellitus Cuerpos extraños
HALLAZGOS CLÍNICOS
Los impedimentos para la cicatrización de heridas se clasifican de forma amplia, como los locales de la herida y los que son comorbilidades o
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enfermedades sistémicas. Con frecuencia, una intervención hace posible la minimización o eliminación de estos obstáculos para la reparación de
tejido (cuadro 6–1).
Cuadro 6–1.
Impedimentos locales y sistémicos para la cicatrización de heridas
Sistémicos Locales
Obesidad Infección de heridas
Desnutrición Necrosis de heridas
Diabetes mellitus Cuerpos extraños
Fármacos (esteroides, citotoxinas) Hipoperfusión e hipoxia de heridas
Choque Traumatismo repetido
Inmunodeficiencia Tejido irradiado
Insuficiencia renal Neoplasma
Heridas agudas
Las heridas agudas expresan vías normales de cicatrización y se espera que cicatricen. En días o semanas se observa que la herida aguda sin
alteraciones progresa de forma confiable a través de las fases de la hemostasis, la inflamación normal, la fibroplasia normal y, por último, la
maduración de la cicatriz con epitelialización. Las complicaciones más comunes de la herida abierta son dolor, infección, dehiscencia mecánica y
cicatriz hipertrófica.
Heridas crónicas
Las heridas crónicas que no cicatrizan, en especial en la extremidad inferior, son comunes en los cuadros clínicos de enfermedades vasculares,
inmunitarias y neurológicas. Las úlceras venosas, principalmente en la parte inferior de la pierna, significan que hay una perfusión deficiente como
resultado de la hipertensión venosa con drenado y exudado perivascular de plasma hacia los tejidos circundantes. La extravasación de proteínas
plasmáticas al tejido blando estimula la inflamación crónica. La hipertensión venosa se produce debido a la insuficiencia de las válvulas venosas. La
mayoría de las úlceras venosas cicatrizan si se alivia la congestión y el edema venoso por medio de la elevación de la pierna, calcetas de compresión o
procedimientos quirúrgicos que eliminan o reparan las venas incompetentes o sus válvulas.
Las úlceras arteriales o isquémicas, que tienden a ocurrir en la parte lateral del tobillo o el pie, se tratan mejor por medio de la revascularización. El
oxígeno hiperbárico, que proporciona una fuente temporal de oxigenación incrementada hacia el tejido de la herida, lo que estimula la angiogénesis,
es una opción efectiva pero costosa cuando no es posible la revascularización. Se puede obtener información útil por medio de la oximetría cutánea.
Los tejidos con PaO2 baja no cicatrizan de manera espontánea; sin embargo, si se eleva la tensión de oxígeno a un rango relativamente normal por la
administración de oxígeno incluso de forma intermitente, la herida puede responder al tratamiento con oxígeno.
La pérdida sensorial, sobre todo de los pies, genera ulceración. Las deformidades óseas debido a las fracturas crónicas, como la deformidad de
Charcot, producen presión patológica sobre el tejido lesionado. Las úlceras en pacientes con diabetes mellitus suelen tener dos causas. Los pacientes
con úlceras neuropáticas por lo general tienen buena circulación, y sus lesiones cicatrizan si se protegen del traumatismo por descarga, zapatos
especiales o férulas; sin embargo, las recurrencias son comunes. Los diabéticos con enfermedad isquémica, con o sin neuropatía, están en riesgo de
desarrollar gangrena y, por tanto, requieren amputación cuando no es posible la revascularización.
En el pioderma gangrenoso, la inflamación granulomatosa con o sin arteritis produce necrosis en la piel tal vez por un mecanismo que incluye la
liberación excesiva de citocinas. Estas úlceras se relacionan con la enfermedad intestinal inflamatoria y ciertos tipos de artritis y condritis. Los
corticosteroides y otros antiinflamatorios son útiles, sin embargo, los corticosteroides inflamatorios también contribuyen a una mala cicatrización,
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Decúbito
Las úlceras de decúbito pueden ser complicaciones importantes de la inmovilización. La morbilidad de las úlceras de decúbito alarga las estadías
especiales o férulas; sin embargo, las recurrencias son comunes. Los diabéticos con enfermedad isquémica, con o sin neuropatía, están en riesgo de
desarrollar gangrena y, por tanto, requieren amputación cuando no es posible la revascularización.
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En el pioderma gangrenoso, la inflamación granulomatosa con o sin arteritis produce necrosis en la piel tal vez por un mecanismo que incluye la
liberación excesiva de citocinas. Estas úlceras se relacionan con la enfermedad intestinal inflamatoria y ciertos tipos de artritis y condritis. Los
corticosteroides y otros antiinflamatorios son útiles, sin embargo, los corticosteroides inflamatorios también contribuyen a una mala cicatrización,
inhibiendo la liberación de citocinas y la síntesis de colágeno.
Decúbito
Las úlceras de decúbito pueden ser complicaciones importantes de la inmovilización. La morbilidad de las úlceras de decúbito alarga las estadías
hospitalarias y aumenta los costos médicos. Se generan por una presión prolongada que reduce el suministro de sangre a los tejidos, por inyecciones
irritantes o contaminadas, y un contacto prolongado con humedad, orina o heces. La mayoría de los pacientes que desarrollan úlceras de decúbito
también presentan desnutrición. Las úlceras por presión son comunes en individuos parapléjicos, ancianos inmóviles después de fracturas y
pacientes de la unidad de cuidados intensivos. Las úlceras varían en profundidad y suelen extenderse desde la piel a un punto de presión óseo como
el trocánter mayor, el sacro, los talones o la cabeza. Casi todas las úlceras de decúbito se pueden prevenir. Las úlceras adquiridas en el hospital casi
siempre son resultado de la inmovilización, la posición desprotegida en mesas de operación y férulas u otros aparatos ortopédicos mal ajustados.
COMPLICACIONES
Infección en la herida
La infección de una herida se produce cuando la proliferación bacteriana y la invasión de tejidos superan los mecanismos de defensa inmunitaria de la
herida; esto es más que la simple presencia de bacterias en una herida. Cuando un desequilibrio en este equilibrio cuantitativo produce una infección,
se retrasa la cicatrización, por tanto, la prevención y tratamiento de la infección de la herida incluyen el mantenimiento o restablecimiento del
equilibrio.
Las heridas que contienen más de 105 bacterias/g de tejido o cualquier nivel de tejido de estreptococos β hemolíticos, están en alto riesgo de infección
de la herida, si se cierra por medio de unión directa del borde de la herida, injerto de piel o colgajo pediculado o libre. Las heridas limpias
contaminadas y contaminadas producen altos índices de infección posoperatoria (6–15%), mientras que las limpias tienen índices más bajos de
infección (1–3%). Cuando se considera que las heridas están en riesgo de tener una biocarga bacteriana significativa (heridas limpiascontaminadas o
contaminadas), los antibióticos operatorios profilácticos reducen los índices de infección de heridas. Las heridas después de casos limpios con una
biocarga bacteriana insignificante no tienen un beneficio claro con los antibióticos profilácticos, excepto cuando se utilizan materiales prostéticos
implantados.
Falla mecánica de la herida
Los factores mecánicos desempeñan un papel importante en la cicatrización de heridas agudas. El cierre primario de una incisión estabiliza las fuerzas
de distracción para permitir la cicatrización de la herida (HW, wound healing) y un resultado anatómico optimizado (figura 6–5). La respuesta celular y
la síntesis de la matriz de una herida se alteran y se retrasan dentro de la herida con falla mecánica (FW, failing wound). Los estudios celulares
confirman que las fuerzas mecánicas de carga son una señal importante para la reparación de heridas agudas. Cuando se alcanza la estabilidad
anatómica de una herida, los materiales y las técnicas de sutura particulares tienen una importancia secundaria. El aumento en el uso de materiales
extraños para implantes ―como enmallados para la reparación de hernias―, se sugiere como una buena opción para manipular el medio mecánico
de la herida aguda, aun al punto de promover la cicatrización de heridas “libres de tensión”. Cada vez se utiliza con mayor frecuencia el tratamiento de
presión negativa para estabilizar las heridas agudas y dar soporte a la cicatrización de éstas. Se piensa que la microdeformación mecánica de las
células de reparación en el lecho de la herida estimula la cicatrización de este tipo de heridas.
Figura 6–5.
A . En una cicatrización de una herida por laparotomía (HW, healing laparotomy wound), la fibroplasia, la síntesis de la matriz y la angiogénesis
estabilizan los músculos del recto en los bordes de la herida, hasta que se completa la reparación. B . Cuando las heridas de laparotomía no cicatrizan
(FW, wounds fail to heal), no hay fibroplasia y la grasa peritoneal herniada ocupa el espacio de la herida.

Figura 6–5.

A . En una cicatrización de una herida por laparotomía (HW, healing laparotomy wound), la fibroplasia, la síntesis de la matriz y la angiogénesis
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estabilizan los músculos del recto en los bordes de la herida, hasta que se completa la reparación. B . Cuando las heridas de laparotomía no cicatrizan
(FW, wounds fail to heal), no hay fibroplasia y la grasa peritoneal herniada ocupa el espacio de la herida.
Las vías de señalización mecánicas son importantes para la regulación de la reparación del tejido, sobre todo en estructuras que soportan cargas
como la pared abdominal y el tendón de Aquiles. Desde esta perspectiva, por ejemplo, la fascia de la línea media se comporta de forma más parecida a
un ligamento o tendón que a la piel. Se observa que las cicatrices ubicadas debajo de cargas mecánicas terminan por asumir la morfología y función
de los tendones al contrario de las incisiones ubicadas debajo de cargas anormalmente “bajas” que organizan las cicatrices con fuerzas de tensión
reducidas. La observación empírica de que una proporción de 4:1 entre la longitud de la sutura (SL, suture length) y la longitud de la herida (WL,
wound length) produce el cierre más confiable de la línea media de la pared abdominal tal vez refleje la técnica que genera el establecimiento de un
punto de partida óptimo entre carga y la cicatrización de heridas agudas para la pared abdominal. Cuando una herida de laparotomía tiene una falla
mecánica, se puede perder una señal de reparación fundamental, contribuyendo a la biología de la formación de hernias. Desde el punto de vista
clínico, la dehiscencia por laparotomía de sólo 12 mm en el día 30 después de la operación predice un índice de 94% de hernia incisional después de
tres años.
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therapy. A systematic review. Ann Surg . 2012;255(6):1069–1079. [PubMed: 22566015]
TRATAMIENTO
Heridas abiertas
A. Suturas
El material de sutura ideal es flexible, fuerte, fácil de atar y se anuda de forma segura, estimula poca reacción de los tejidos y no causa infección.
La seda es una proteína animal pero resulta relativamente inerte en el tejido humano. Suele utilizarse debido a su tradicional confiabilidad y a las
características favorables de tratamiento. Pierde fuerza durante periodos prolongados y no es adecuada para suturar arterias a injertos plásticos o
para la inserción de válvulas cardiacas prostéticas. Las suturas de seda son multifilamentos que proporcionan barreras inmunes para las bacterias. En
ocasiones, las suturas de seda forman un foco para abscesos pequeños que migran y se “escupen” a través de la piel, formando pequeñas cavidades
que no cicatrizan hasta que se retira la sutura.
Por lo general, las suturas sintéticas no absorbibles son polímeros inertes que retienen fuerza. Sin embargo, sus características de tratamiento
no son tan buenas como las de la seda y deben anudarse por lo menos cuatro veces, lo que produce mayores cantidades de material extraño retenido.
Las suturas de polímero plástico con multifilamentos también pueden infectarse y migrar a la superficie de igual manera que las suturas de seda. Los
plásticos con monofilamento no albergan bacterias. El monofilamento de nylon es inerte, pero resulta difícil de anudar. El polipropileno con
monofilamento se ubica en un lugar intermedio en cuanto a estas propiedades. Las anastomosis vasculares por injertos vasculares prostéticos
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las suturas, por tanto, el uso de suturas absorbibles propicia la formación de aneurismas.
Las suturas sintéticas absorbibles son fuertes, tienen índices predecibles de pérdida de fuerza de tensión, provocan una reacción inflamatoria
mínima y tienen una utilidad especial en operaciones gastrointestinales, urológicas y ginecológicas que se contaminan. El ácido poliglicólico y la
Por lo general, las suturas sintéticas no absorbibles son polímeros inertes que retienen fuerza. SinUNIVERSIDAD DE LAS AMERICAS_102493
embargo, sus características de tratamiento
no son tan buenas como las de la seda y deben anudarse por lo menos cuatro veces, lo que produce mayores cantidades de material extraño retenido.
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Las suturas de polímero plástico con multifilamentos también pueden infectarse y migrar a la superficie de igual manera que las suturas de seda. Los
plásticos con monofilamento no albergan bacterias. El monofilamento de nylon es inerte, pero resulta difícil de anudar. El polipropileno con
monofilamento se ubica en un lugar intermedio en cuanto a estas propiedades. Las anastomosis vasculares por injertos vasculares prostéticos
dependen de forma indefinida de la fuerza de las suturas, por tanto, el uso de suturas absorbibles propicia la formación de aneurismas.
Las suturas sintéticas absorbibles son fuertes, tienen índices predecibles de pérdida de fuerza de tensión, provocan una reacción inflamatoria
mínima y tienen una utilidad especial en operaciones gastrointestinales, urológicas y ginecológicas que se contaminan. El ácido poliglicólico y la
poliglactina retienen fuerza de tensión por más tiempo en las anastomosis gastrointestinales. El sulfato de polidioxanona y el poliglicolato son
monofilamentos y pierden la mitad de su fuerza en 50 días, resolviendo así el problema de la rotura prematura en los cierres fasciales. Las suturas
sintéticas de monofilamento de poliglecaprona tienen una reabsorción más rápida y retienen un 50% de resistencia a la tracción a los 7 días y un 0% a
los 21 días. Esta sutura es adecuada para la aproximación de tejidos blandos de baja carga, como en procedimientos de cirugía plástica u oftalmología,
pero no está destinada al cierre de fascias. No hay evidencia confiable de que las suturas absorbibles originen más hernias incisionales o fugas
anastomóticas gastrointestinales.
El alambre de acero inoxidable es inerte y mantiene fuerza por un largo tiempo. Es difícil de anudar y tal vez deba retirarse en un periodo tardío
después de la operación debido al dolor. No alberga bacterias y se puede dejar en heridas en granulación, cuando sea necesario, y se cubre con tejido
de granulación sin producir abscesos; sin embargo, son muy comunes las cavidades debido al movimiento y las fracturas del alambre.
Con el tiempo, el catgut (ahora hecho de submucosa de intestino bovino) se resorbe, pero el periodo de resorción es muy variable. Estimula una
reacción inflamatoria considerable debido a su origen biológico y tiende a potenciar las infecciones. El catgut también pierde fuerza rápidamente y de
forma impredecible en el intestino y en heridas infectadas, como consecuencia de la hidrólisis de ácidos y enzimas.
Las grapas, ya sean de uso interno o para el cierre de piel, son aleaciones de acero y tantalio que producen una reacción mínima del tejido. La técnica
de colocación de grapas es diferente a la de las suturas, pero con las mismas reglas básicas. No hay diferencias reales en la cicatrización después de
cierres suturados o engrapados. Los dispositivos de engrapado tienden a minimizar los errores en la técnica, pero al mismo tiempo no ofrecen una
sensación de tejido y tienen una capacidad limitada para adaptarse a circunstancias excepcionales, como las limitaciones anatómicas para la
colocación de la grapadora. Las grapas se utilizan a menudo para el cierre de la piel después de casos contaminados, ya que esto permite abrir sólo
una parte de la herida en caso de que surja una infección. Los materiales de sutura de púas más nuevos ahora también permiten abrir de forma parcial
y drenar una infección de herida posoperatoria sin dehiscencia completa de la herida.
Ahora los pegamentos quirúrgicos o los adhesivos de tejido se establecen como seguros y efectivos para la reparación de pequeñas incisiones en la
piel. Las formas más comunes son los pegamentos con base de cianoacrilato. Los adhesivos de tejido suelen ser menos dolorosos que las suturas o
las grapas, y el sello sirve también como apósito de la herida.
Técnica quirúrgica
Las heridas con cierre primario tienen un menor volumen y cicatrizan principalmente por medio de la síntesis de una nueva matriz. La contracción y
epitelialización de heridas, como en una cicatrización de heridas abiertas por intento secundario, contribuyen sólo en una pequeña parte a la
cicatrización primaria. Una herida abierta, al cicatrizar por intento secundario, debe sintetizar tejido de granulación para llenar el lecho de la herida,
contraerse en la periferia y cubrir el área de la superficie con células epiteliales. Asimismo, las heridas cicatrizan con más rapidez después de un cierre
primario retrasado que por un intento secundario. Las fuerzas mecánicas de carga transmitidas a través de una herida reconstruida de forma primaria
requieren que la herida aguda esté en equilibrio bacteriano. La reparación primaria debe aproximarse, mas no estrangular la incisión. No importa el
tipo de material de sutura utilizado siempre y cuando la reparación primaria sea anatómica y haya perfusión.
El medio más importante para lograr una cicatrización óptima después de una operación es una buena técnica quirúrgica. Muchos casos de falla
quirúrgica se deben a errores técnicos; es importante proteger el tejido de la resequedad y contaminación. El cirujano debe utilizar instrumentos
finos, realizar una disección precisa y limpia, hacer uso mínimo y hábil de electrocauterio, ligaduras y suturas. Todas estas precauciones contribuyen
al objetivo más importante de la técnica quirúrgica: el tratamiento delicado del tejido. La unión anatómica del tejido debe lograrse cuando se conserva
una perfusión posible pero óptima del tejido.
A. Cierre de la herida
Al igual que en el caso de muchas técnicas quirúrgicas, tal vez el método exacto de cierre de la herida sea menos importante que lo bien que se realiza.
La fuerza de desgarre de las suturas en la fascia no es mayor a 4 kg. Hay pocas razones para utilizar suturas de mayor fuerza. Un cierre excesivamente
firme estrangula el tejido, lo que a menudo propicia formación de hernias o infección.
El cierre más confiable de la laparotomía utiliza una técnica continua a una proporción 4:1 entre la longitud de la sutura y la de la herida, lo que
permite que ocurra una fuerza normal de 10% a lo largo de la longitud de la incisión, a la vez que se mantiene la integridad mecánica. La proporción
4:1 entre SLWL se logra con una sutura colocada a 1 cm de profundidad sobre la fascia normal (la mordida) seguida por 1 cm de progreso. La
A. Cierre de la herida
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Al igual que en el caso de muchas técnicas quirúrgicas, tal vez el método exacto de cierre de la herida sea menos importante que lo bien que se realiza.
La fuerza de desgarre de las suturas en la fascia no es mayor a 4 kg. Hay pocas razones para utilizar suturas de mayor fuerza. Un cierre excesivamente
firme estrangula el tejido, lo que a menudo propicia formación de hernias o infección.
El cierre más confiable de la laparotomía utiliza una técnica continua a una proporción 4:1 entre la longitud de la sutura y la de la herida, lo que
permite que ocurra una fuerza normal de 10% a lo largo de la longitud de la incisión, a la vez que se mantiene la integridad mecánica. La proporción
4:1 entre SLWL se logra con una sutura colocada a 1 cm de profundidad sobre la fascia normal (la mordida) seguida por 1 cm de progreso. La
profundidad de la línea de mordida de la sutura debe extenderse más allá de la zona lítica de la herida. Ocurre una lisis normal de colágeno por casi 5
mm en sentido perpendicular respecto a la incisión, lo que debilita la fascia adyacente. Las causas técnicas más comunes de dehiscencia son una
proporción SLWL menor a 4:1, la infección y las suturas excesivamente apretadas. Las líneas de sutura apretadas alteran la perfusión de la herida y el
suministro de oxígeno requerido para la cicatrización. Si ésta se altera, una opción es añadir suturas de retención internas interrumpidas y más
anchas, aunque no se han probado mejores resultados (figura 6–6).
Figura 6–6.
A . El cierre de laparotomía más confiable utiliza una técnica continua a una proporción 4:1 entre la longitud de la sutura y la longitud de la herida. B .
Esto permite que ocurra una fuerza tensil normal de 10% a lo largo de la longitud de la incisión, mientras se mantiene la integridad mecánica.
El cierre primario retrasado es una técnica por medio de la cual se deja abierta una porción subcutánea de la herida por 3 a 5 días antes de la
reparación primaria. Durante ese periodo inicia la angiogénesis y la fibroplasia, y se eliminan las bacterias de la herida. El éxito de este método
depende de la capacidad del cirujano para detectar los signos de infección. El hecho de sólo dejar la herida abierta por cuatro días no garantiza que no
se infecte. Algunas heridas (p. ej., las que están cubiertas con fibrina o inflamadas) no deben cerrarse sino dejarse abiertas para el cierre secundario.
Los conteos cuantitativos bacterianos menores a 105 microorganismos de estreptococo no β hemolítico por gramo de tejido de la herida predicen una
cicatrización adecuada después del cierre primario retrasado. Cualquier nivel de infección de la herida por estreptococo β hemolítico predice una
cicatrización retrasada.
Materiales implantables
Las prótesis de tejido blando reducen la incidencia de falla de la herida y recurrencia después de la reparación de hernias. El índice de recurrencia
posterior a las reparaciones de hernias inguinales utilizando tejidos autólogos va de 5–25% en la mayor parte de las series. El índice de recurrencia
después de la reparación primaria de una hernia incisional utilizando tejidos autólogos es todavía peor, y va de 20–60%. La introducción de prótesis
sintéticas de tejido blando para la reparación de hernias inguinales y de incisión ha reducido de manera importante los índices de recurrencia en la
cirugía general. La perspectiva prevaleciente es que el mecanismo para la reducción de los índices de recurrencia de hernias es la reducción de la
tensión a lo largo de las líneas de sutura cuando se utilizan mallas en reemplazo del tejido anormal.
Las prótesis no absorbibles son ideales en cuanto a la compatibilidad de tejido, la fijación permanente y la resistencia a la infección. Hay dos principios
fundamentales: la biocompatibilidad y un material que se incorpore al tejido. Hay mecanismos inmunes específicos y no específicos que participan en
la reacción inflamatoria a materiales extraños. Los materiales demasiado incompatibles, como las férulas de madera, inducen un proceso inflamatorio
agudo que incluye
CAPÍTULO la liberación
6: Cicatrización de local masiva
heridas, de enzimas
Michael proteolíticas (inflamación). Como consecuencia, nunca se incorpora el cuerpo extraño,
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contrario, se aíslaHill.
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prominente. Las células mononucleares y los linfocitos, los principales componentes del tejido inflamatorio de la herida, dirigen una respuesta que
crea una cápsula fibrosa que puede ser aceptable en el reemplazo articular pero puede crear distorsión en una reconstrucción mamaria
cirugía general. La perspectiva prevaleciente es que el mecanismo para la reducción de los índices de recurrencia de hernias es la reducción de la
tensión a lo largo de las líneas de sutura cuando se utilizan mallas en reemplazo del tejido anormal.
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Las prótesis no absorbibles son ideales en cuanto a la compatibilidad de tejido, la fijación permanente y la resistencia a la infección. Hay dos principios
fundamentales: la biocompatibilidad y un material que se incorpore al tejido. Hay mecanismos inmunes específicos y no específicos que participan en
la reacción inflamatoria a materiales extraños. Los materiales demasiado incompatibles, como las férulas de madera, inducen un proceso inflamatorio
agudo que incluye la liberación local masiva de enzimas proteolíticas (inflamación). Como consecuencia, nunca se incorpora el cuerpo extraño, por el
contrario, se aísla de forma laxa en una bolsa fibrosa. En la incompatibilidad menos grave, el rechazo no es tan vigoroso y la proteólisis no es tan
prominente. Las células mononucleares y los linfocitos, los principales componentes del tejido inflamatorio de la herida, dirigen una respuesta que
crea una cápsula fibrosa que puede ser aceptable en el reemplazo articular pero puede crear distorsión en una reconstrucción mamaria
(encapsulación). Las prótesis biológicas más nuevas están compuestas de tejido acelular para contrarrestar la respuesta inmune. La expectativa es
que estos materiales se recelularicen con las células y los vasos sanguíneos del huésped durante la incorporación y asuman una función más
fisiológica (regeneración).
La mayor parte de los implantes se anclan en tejidos normales adyacentes a través del crecimiento interno de tejido fibroso. Este proceso requiere
biocompatibilidad e intersticios lo bastante grandes como para permitir la migración de fibroblastos de reparación, justo como en una herida, y
permitir que los pedículos de tejido vascularizado entren y se unan a unidades similares. En el hueso, esta incorporación de tejido confiere
estabilidad. En injertos vasculares, el tejido invasor apoya la formación de neoíntima, lo que retrasa la trombosis mural y la embolización distal. El
tejido blando crece hacia los poros mayores de 50 μm de diámetro. De las prótesis vasculares, el dacrón tejido es mejor para la incorporación de
tejido. En el hueso, las superficies metálicas porosas y sintetizadas son las mejores. Se puede utilizar una malla con una pantalla grande de
polipropileno para dar soporte a la pared abdominal o el tórax y suele incorporarse de buena forma en el tejido de granulación que penetra la malla.
Cada vez se reconoce más que la porosidad de la malla es un elemento importante en el diseño para el implante confiable y la cicatrización de heridas.
Por lo general, las hojas de politetrafluoroetil (PTFE) microporoso no se incorporan bien y no son adecuadas para el uso en tejidos infectados.
El espacio de implante permanece vulnerable a la infección por años y representa un problema particular en implantes que cruzan la superficie del
cuerpo. Los conos de malla alrededor de dispositivos de acceso vascular que incitan la incorporación han anticipado de forma adecuada la infección
por meses, pero las infecciones que surgen por bacterias que entran al cuerpo junto con los cuerpos extraños implantados “permanentemente” que
atraviesan la superficie de la piel, como dispositivos de asistencia ventricular, siguen siendo un problema sin resolver.
Debido a que la hernia incisional es ahora la complicación más común de las intervenciones quirúrgicas abdominales, existe un interés creciente en el
uso profiláctico de mallas para estabilizar el cierre de la laparotomía y prevenir la formación de hernias incisionales. Un estudio con testigos
(controlado) y con asignación al azar reciente (el estudio PRIMA) mostró que el uso de una malla profiláctica para reforzar el cierre primario de la
pared abdominal es seguro y eficaz para reducir la alta incidencia de hernias incisionales en pacientes de alto riesgo que son obesos o tienen
arteriopatías aneurismáticas. La obesidad contribuye a la alteración de la herida de laparotomía a través del aumento de las cargas mecánicas y la
enfermedad aneurismática debido a una alteración en la matriz extracelular formada dentro de la cicatriz de la herida en cicatrización.
Tratamiento de presión negativa para la herida
El tratamiento de presión negativa (NPWT, negative pressure wound therapy) estabiliza mecánicamente las fuerzas de distracción de una herida aguda
abierta y dan apoyo a la cicatrización. Las fuerzas de distracción del tejido mantienen una herida abierta con vectores de fuerza que se oponen a la
contracción de heridas, retrasando así la cicatrización.
El NPWT también reduce el edema alrededor de la herida y mejora su perfusión; el NPWT puede estimular directamente la actividad de los fibroblastos
de reparación a través de la microdeformación mecánica de la superficie celular. El NPWT también estabiliza un abdomen terapéuticamente abierto
(laparostomía), minimizando el tamaño de la herida y dando apoyo al cierre de la pared abdominal. La fuerza de distracción de los componentes
musculares del recto y los músculos oblicuos laterales actúa para mantener la laparotomía abierta, provocando la formación de hernias de incisión y,
tal vez, la pérdida de volumen abdominal y peritoneal (dominio) (figura 6–7).
Figura 6–7.
Los apósitos de presión negativa se oponen a los vectores de distracción de los tejidos blandos y estabilizan de manera mecánica una herida. El
tratamiento de presión negativa (NPWT, negative pressure wound therapy) también mejora la cicatrización de heridas mediante la reducción del
edema alrededor de la lesión y la estimulación de la actividad reparadora de los fibroblastos.

Figura 6–7.

Los apósitos de presión negativa se oponen a los vectores de distracción de los tejidos blandos y estabilizan de manera mecánica una herida. El
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tratamiento de presión negativa (NPWT, negative pressure wound therapy) también mejora la cicatrización de heridas mediante la reducción del
edema alrededor de la lesión y la estimulación de la actividad reparadora de los fibroblastos.
Los buenos resultados de NPWT en la mejoría de la cicatrización de heridas abiertas conducen a su aplicación para la cicatrización de heridas
cerradas. Los estudios clínicos han demostrado tiempos más cortos para completar la cicatrización de heridas y menores tasas de infección de heridas
para NPWT aplicado a incisiones cerradas. Esto se demostró por primera vez en estudios de heridas limpias después del cierre de la esternotomía
media y reparaciones primarias después de la artroplastia total de rodilla y la abdominoplastia. Un estudio con testigos (controlado) y asignación al
azar reciente también mostró tiempos notablemente más cortos hasta la cicatrización completa de la herida y tasas más bajas de infección de la herida
al aplicar NPWT a heridas principalmente cerradas en campos contaminados. Esta importante observación desafía el criterio quirúrgico tradicional de
dejar tales heridas abiertas para cambios frecuentes de apósito y permitir que se produzca la cicatrización secundaria de lesiones con o sin NPWT
abierto en estas heridas de clase III. Se mantiene la precaución en la aplicación del cierre primario de la herida y NPWT para heridas quirúrgicas sucias
(clase IV) y la mayoría de los cirujanos recomienda desbridamientos de heridas en serie, incluido el uso de tratamiento abdominal abierto,
convirtiendo una herida quirúrgica sucia en una herida quirúrgica contaminada antes de realizar un cierre primario tardío con NPWT cerrado. Aquí
nuevamente, los estudios con asignación al azar observaron tiempos más cortos hasta la cicatrización completa de la herida y menores tasas de
infección del sitio de la herida quirúrgica.
Heridas crónicas
El primer principio en el tratamiento de heridas crónicas es el diagnóstico y tratamiento de la hipoxia del tejido, como una enfermedad circulatoria
subyacente. El segundo principio es nunca permitir que se sequen las heridas abiertas (es decir, utilizar apósitos húmedos, que también pueden
aliviar el dolor). Un tercer principio es el control de cualquier infección con antibióticos tópicos o sistémicos. Un cuarto principio es el reconocimiento
de que el tejido con cicatrices o necrosis crónica suele tener una mala perfusión. Para la cicatrización tal vez se requiera desbridamiento de tejido no
sano, al que suele seguirle un injerto de piel. Un quinto principio es la reducción de la vasoconstricción autonómica por medio de calor, humedad y
alivio del dolor.
Diversos estudios de laboratorio han demostrado que múltiples factores de crecimiento aceleran la cicatrización de heridas agudas en animales, entre
ellos se incluyen FGF, TGFβ, IGF1, PDGF y factor de crecimiento epidérmico (EGF, epidermal growth factor). Sin embargo, en el caso de las heridas
crónicas en humanos, con los problemas de perfusión mencionados y el medio hostil de la herida con niveles elevados de proteasa tisular, ha sido
difícil desarrollar una prueba de eficacia y no se ha demostrado de forma convincente una ventaja clara de cualquier formulación. La única excepción
es el ensayo multicéntrico, aleatorio, prospectivo, doble ciego, placebo controlado del Diabetic Ulcer Study Group, que demostró que la aplicación
tópica diaria de homodímero PDGFBB humano recombinante aceleraba de forma moderada la cicatrización y producía más heridas que cicatrizan
por completo.
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espacio infectado o desbridamiento del tejido necrótico. Se desbrida el tejido muerto hasta que
las superficies expuestas sean viables. Es preciso
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las úlceras profundas probablemente requieran un cierre quirúrgico, en ocasiones donde se remueva el hueso, de nuevo con el fin de reducir la
presión tisular. El defecto quizá requiera el cierre por medio de un movimiento adecuado del tejido grueso con buena vascularización hacia el área
es el ensayo multicéntrico, aleatorio, prospectivo, doble ciego, placebo controlado del Diabetic Ulcer Study Group, que demostró que la aplicación
tópica diaria de homodímero PDGFBB humano recombinante aceleraba de forma moderada la cicatrización UNIVERSIDAD
y producía DE
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heridas que cicatrizan
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por completo.
Decúbito
El primer principio es incisión y drenado de cualquier espacio infectado o desbridamiento del tejido necrótico. Se desbrida el tejido muerto hasta que
las superficies expuestas sean viables. Es preciso evitar de nuevo los puntos de presión; así, muchas cicatrizan de manera espontánea, sin embargo,
las úlceras profundas probablemente requieran un cierre quirúrgico, en ocasiones donde se remueva el hueso, de nuevo con el fin de reducir la
presión tisular. El defecto quizá requiera el cierre por medio de un movimiento adecuado del tejido grueso con buena vascularización hacia el área
afectada. Los colgajos musculocutáneos son el tratamiento a elegir cuando se combina la infección crónica y la pérdida significativa de tejido; sin
embargo, la recurrencia es común debido a que los colgajos por lo general no tienen sensibilidad alguna.
ATENCIÓN POSOPERATORIA
La atención posoperatoria óptima de la herida requiere limpieza, mantenimiento de un medio húmedo en la herida, protección del traumatismo
repetido y apoyo del paciente. Incluso las heridas cerradas se infectan por la contaminación de la superficie, sobre todo durante los primeros 2 a 3
días. Las bacterias entran más fácilmente a través de tractos de sutura. Si es probable que una herida se traumatice o contamine, debe protegerse
durante este momento. Esa protección quizá requiera apósitos especiales, como aerosoles o apósitos oclusivos, adhesivos tisulares o una limpieza
repetida.
La sobrecarga mecánica fisiológica moderada mejora la curación. Incluso la formación de callos por fractura ósea es mayor si se permite un ligero
movimiento. La deambulación temprana y el regreso a la actividad normal son, en general, buenos para la reparación. Se debe indicar a los pacientes
que eviten cargas excesivas, como levantar objetos pesados y toser, o que estabilicen sus heridas cuando sea inevitable.
La aparición de infecciones de heridas retrasadas desde semanas a años después de la operación, refuerza que todas las heridas se contaminan y
pueden albergar bacterias. Con mayor frecuencia, la mala perfusión del tejido y la oxigenación de la herida durante el periodo posoperatorio debilitan
la resistencia del huésped. La regulación de la perfusión se debe en gran medida a la actividad nerviosa simpática. Los principales estímulos de
vasoconstricción son el frío, el dolor, la hipovolemia, el tabaquismo y la hipoxemia. Estudios recientes demuestran que los esfuerzos para limitar estos
impedimentos para la cicatrización reducen el índice de infección a más de la mitad. El mantenimiento de la normotermia intraoperatoria y el volumen
de sangre son muy importantes. La comprobación apropiada de que la perfusión periférica es adecuada se obtiene mejor a partir de los tejidos
periféricos más que por la producción de orina, la presión venosa central o la presión de la válvula, ninguna de las cuales se correlaciona con la
oxigenación periférica del tejido de la herida. Lo que se correlaciona con la oxigenación de tejidos es el tiempo de relleno capilar en la frente o rótula,
que puede ser menor a 2 y 5 segundos, respectivamente. El depósito de colágeno aumenta también al añadir respiración de oxígeno (puntas nasales o
face tent), pero sólo en pacientes con buena perfusión.
El cuidado ideal de la herida comienza en el periodo preoperatorio y finaliza solo meses después. El paciente debe estar preparado para que existan
las condiciones óptimas en el momento de realizar un corte. La técnica quirúrgica debe minimizar el traumatismo tisular y las reparaciones deben
aproximarse a la estructura anatómica normal siempre que sea posible. La nutrición debe optimizarse antes de la intervención quirúrgica. Dejar de
fumar mejora los resultados de la herida. Después de la operación, la atención de la herida incluye el mantenimiento de la nutrición, el volumen
sanguíneo, la oxigenación y la restricción cuidadosa de fármacos inmunosupresores, si es posible. Aunque la cicatrización es un fenómeno local, el
cuidado óptimo de la herida es, en esencia, una atención ideal del paciente.
REFERENCIAS
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Diagnóstico y tratamiento quirúrgicos, 15e

CAPÍTULO 6: Cicatrización de heridas

Mecanismo de cicatrización de heridas

B. Fibroplasia y síntesis de la matriz

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E. Remodelación de las fibras de colágeno y contracción de la herida

F. Cicatrización de tejidos especializados

Young A, McNaught CE. The physiology of wound healing. Surgery . 2011;29(10):475–479.

Inflamación disregulada durante la cicatrización alterada de heridas

Alteración en la cicatrización a causa de desnutrición

Comparación entre formación de cicatrices y regeneración

Obesidad Infección de heridas

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Obesidad Infección de heridas

Desnutrición Necrosis de heridas

Diabetes mellitus Cuerpos extraños

Fármacos (esteroides, citotoxinas) Hipoperfusión e hipoxia de heridas

Choque Traumatismo repetido

Inmunodeficiencia Tejido irradiado

Insuficiencia renal Neoplasma

Falla mecánica de la herida

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Tratamiento de presión negativa para la herida

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