Dr. Curay - Hemostacia y Coagulación
Dr. Curay - Hemostacia y Coagulación
Dr. Curay - Hemostacia y Coagulación
Semana 12:
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
TÚNICA ÍNTIMA:
▪ ENDOTELIO.
▪ Lámina basal.
▪ Capa subendotelial (tejido
conectivo laxo) con
algunas células musculares
lisas dispersas.
▪ Lámina elástica interna
fenestrada que separa la
túnica íntma de la túnica
media.
FUNCIONES DEL ENDOTELIO ▪ Proporciona una superficie
lisa orientada según la
circulación sanguínea.
▪ SECRETA: colágeno II, IV y
V, endotelinas y
tromboxano A2 (potentes
vasoconstrictores, óxido
nítrico, factor de von
Willebrand (factor VIII de la
coagulación), el cual es
almacenado en unas
estructuras electrodensas
llamadas Cuerpos de
Weibel-Palade que
contienen otras sustancias.
▪ Posee varias enzimas :
convertidora de
angiotensina, inactivadoras
de bradiquininas,
serotonina, prostaglandinas,
trombina, etc.
JERARQUÍA 3: CÉLULA PRECURSORA HEMATOPOYÉTICA MULTIPOTENCIAL
CFU-LM: unidad formadora de colonias
UNIDADES FORMADORAS linfomieloide (STEM CELL o hemocitoblasto).
DE COLONIAS (CFU)
CÉLULA PROGENITORAS COMPROMETIDAS JERARQUÍA 4
CFU - E LINEA MIELOIDE UNIPOTENCIALES
LINEA LINFOIDE
PROGENITOR ERITROIDE-MEGACARIOCÍTICO (PEM)
CFU-M
CÉLULAS PRECURSORAS JERARQUÍA 5
PROERITROBLASTO MEGACARIOBLASTO MONOBLASTO LINFOBLASTO T LINFOBLASTO B
INDUCTORES DEL
CRECIMIENTO Se diferencia a
TROMBOCITO
PROTEÍNAS
INDUCTORAS
DE LA TROMBOCITO NEUTRÓFILO
PLA EOSINÓFILO BASÓFILO
DIFERENCIACIÓN
7 días 7 días
MEGACARIOPOYESIS TROMBOPOYE
Ocurre en la médula ósea SIS
Ocurre en los sinusoides de la
Promegakaryoblast
(MO) MO
MEGACARIOPOYESIS O TROMBOPOYESIS
(7 días)
PROGENITOR
ERITROIDE
MEGACARIOCÍTICO
STE PROGENIT
OR Promega
M MIELOIDE karyoblast
CEL COMÚN
TROMBOPOYETINA
LS
MEGACARIOPOYESIS
PMKB
GRÁNULOS
Factor V
Factor VIII
Albúmina
ADP
B Tromboglobulina
ATP
Factor de von Willebrand
Factor IV plaquetario
Calcio
Trombospondina Serotonina
Fibronectina Pirofosfato
Selectina P
Fibrinógeno
IgGs
Factor de crecimiento plaquetario
Epinefrina
HEMOSTASIA: etapas: PRIMARIA, SECUNDARIA y FIBRINOLISIS
HEMOSTASIA PRIMARIA
EVENTOS:
1. Espasmo vascular
2. Formación de tapón plaquetario
3. Formación de coágulo
4. Proliferación de tejido fibroso
Hemostasia Primaria
Si el daño vascular es pequeño
TAPÓN HEMOSTÁTICO
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del tapón plaquetario
ETAPA PLAQUETARIA:
1. ADHESIÓN
2. ACTIVACIÓN
3. AGREGACIÓN
RECEPTORES DE MEMBRANA DE LAS PLAQUETAS
SUSTANCIAS
SUSTANCIAS
PROCOAGULANTES
ANTICOAGULANTES
Predominan
en la circulación
F. ANTICOAGULANTES FISIOLÓGICOS FACTORES PROCOAGULANTES
Alto flujo y baja viscosidad sanguínea Enlentecimiento del flujo sanguíneo
Continuidad del endotelio: LISURA Pérdida de continuidad del endotelio:
Óxido nítrico, Prostaciclina (PGI2) pérdida de la lisura y de la capa de
Capa de glucocáliz glucocáliz-trombomodulina activan al
(repele los F de C y las plaquetas) FXII y a las Plaquetas
Trombomodulina que se une a la trombina ⬇ de proteína C
Proteína C que es activada por el complejo ⬆ cantidad de Activador de protrombina
trombomodulina-trombina e inactiva los F. Va y VIIIa
⬆ del factor VIII
Antitrombina III (cofactor antitrombina-heparina)
⬇ del plasminógeno
Heparina endógena
Plasminógeno (lisis de coágulos)
Actividad fibrinolítica del plasma
ANTICOAGULANTES
PROCOAGULANTES
FISIOLÓGICOS
TROMBOCITOPENIA ⬆ del VWF
⬇ de los F. de coagulación
⬇ de antitrombina III
excepto del VIII
⬇ del Fibrinógeno ⬇ de proteína C
⬆ de activadores del plasminógeno ⬆ del factor VIII
⬇ de inhibidores de la plasmina ⬇ del plasminógeno
Traumatismo Trauma sanguíneo o contacto de sangre con colágeno Traumatismo de
de la sangre Altera 2 factores: PLAQUETAS y F.XII la pared vascular
Cinininógeno de alto
Ca++ FVII
CAPM F3 plaquetario
PL plaquetarios
FVIII Ca++
IXa
DIEZ ASA
DIEZ ASA
X Xa
Fosfolip tisulares y de las plaquetas y Factor V
FII FIIa
XIa XI
AMPLIFICACIÓN
FIBRINA IXa IX
+
VIIIa VIII
FIBRINÓGENO
Xa X
TROMBINA Xa ↑ AGREGACIÓN
PLAQUETARIA
V
Va
PROPAGACIÓN
FORMACIÓN DE LA
RED DE FIBRINA
COÁGULO
COMPLETO
LISIS DEL COÁGULO: FIBRINOLISIS
ENDOTELIO DAÑADO libera el
activador tisular del plasminógeno (tPA) PLASMINÓGENO o PROFIBRINOLISINA,
proteína plasmática que es atrapada en
gran cantidad por todo el coágulo.
Los tejidos lesionados y el endotelio
liberan lentamente una poderosa
sustancia activadora del plasminógeno
tisular (tPA), que unos pocos días
después de que el coágulo haya
detenido la hemorragia, convierte el
plasminógeno en PLASMINA o
FIBRINOLISINA, que destruirá el
coágulo por digestión de la fibrina y
otras proteínas coagulantes como los
factores I, II, V, VIII y XII; haciendo a la
sangre menos coagulable.
El PLASMINÓGENO es una proenzima sintetizada en el hígado que circula en el plasma en concentraciones de 1-5 µmol/L.
Vitamina K : vitamina liposoluble
Se conocen 3 formas de vitamina K:
K1: FILOQUINONA Y FITOMENADIONA: se encuentra
predominantemente en vegetales de hoja verde, aceites vegetales y
productos lácteos. La vitamina K que se administra a los recién nacidos
como profilaxis, es una solución acuosa coloidal de la vitamina K1.
K2: MENAQUINONA: es sintetizada por la flora intestinal.
K3: MENADIONA: es una forma sintética, soluble en agua que ya no se
utiliza médicamente debido a su capacidad de producir anemia hemolítica.
Oxido-reducción de la vitamina K
RARA
Enf celiaca, colestasis hepática
de grasas ⬇ absorción por falta de sales biliares
hepatitis
cirrosis
CLÁSICA
HEMOFILIA
5 – 40%
1- 5%
❖ Policitemia vera
• ADQUIRIDAS
Variación del número de plaquetas
TROMBOCITOPENIAS
IDIOPÁTICAS
Hemorragias
aparecen cuando el
número de
plaquetas es menor
de 50.000/mm3
de sangre
Recuento de plaquetas y riesgo de hemorragia
ALTERACIONES
DE LA COAGULACIÓN:
EQUIMOSIS, PETEQUIAS,PÚRPURA
Lesiones hemorrágicas en la piel
Manchas subcutáneas de color
rojo (PETEQUIAS)
o púrpura (PÚRPURAS) que no
desaparecen al aplicarles presión.
EQUIMOSIS: sangrado en el
tejido celular subcutáneo.
CUMARÍNICOS
WARFARINA
ACENOCUMAROL
HEPARINA NO FRACCIONADA
• Se extrae habitualmente de la mucosa intestinal porcina, rica en mastocitos.
• No tiene actividad anticoagulante intrínseca, sino que se une a la antitrombina III (ATIII), en
la cual generan un cambio conformacional que aumenta su capacidad inhibitoria de esta
sobre los factores IIa, IXa y Xa.
• Neutraliza la trombina evitando la conversión del fibrinógeno en fibrina.
• Previene la formación de un coágulo estable por inhibición del factor estabilizador de la
fibrina.
• Para que la inactivación de la trombina sea acelerada debe formarse un complejo terciario
de ATIII + heparina + trombina. Su efecto se mide con el TPT (21-35 segundos), que evalúa la
vía intrínseca (factores I, II, V, VIII, IX, X, XI y XII).
• El F. plaquetario 4 limita la actividad de la heparina en la vecindad de los trombos ricos en plaquetas.
• Dosis altas de heparina pueden inhibir la agregación plaquetaria y aumentar el tiempo de
sangrado (0.5% de casos), pero la ENOXAPARINA tiene poco efecto sobre las plaquetas.
• La heparina también ocasiona la liberación de una lipasa que degrada los triglicéridos y
aumenta el riesgo de osteoporosis; además puede inhibir la secreción de aldosterona y
producir hiperkalemia.
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
Resultan de la fragmentación de la heparina estándar.
Tienen menor actividad inhibitoria de la trombina (F. IIa) pero mantienen igual potencia
respecto al factor Xa por lo que presentan menor riesgo de hemorragia pero igual
actividad antitrombótica.
Tanto las HNF como las HBPM, se administran clásicamente por vía subcutánea.
La HNF puede utilizarse por vía EV en casos de urgencia.
En casos de hemorragia potencialmente mortal por exceso de heparina NF se usa como
antídoto la protamina EV que revierte los efectos rápidamente uniéndose a la heparina y
también tiene efecto anticoagulante propio uniéndose a plaquetas y fibrinógeno.
Se recomienda el uso de heparina en el tratamiento de la trombosis venosa profunda con o
sin embolia pulmonar. Se inicia el tratamiento con heparina y cuando se estabiliza el
tiempo de protrombina al valor deseado, se deja la heparina y se continua con los
anticoagulantes orales.
En pacientes ambulatorios se prefiere la HBPM asoc. a dicumarínicos desde el primer día.
ANTICOAGULANTES ORALES
NUEVOS TRADICIONALES
WARFARINA
• Es un anticoagulante oral que actúa
inhibiendo la formación de los factores
activos de la coagulación vitamina K
dependientes (II, VII, IX y X) en el hígado.
• Antagonista competitivo de la vitamina K.
• Requiere por lo menos 12 horas para
ejercer su efecto anticoagulante.
RECUENTO DE PLAQUETAS
Tiempo de sangría: Método de Duque
tiempo de hemorragia o tiempo de sangrado
parcial activado
TTPa la vía común de la CC
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Alternative Proxies: