ACTUALIZACIÓN

Gastritis
N. Saura Blascoa,*, V. Laredo Latorrea, T. Ramírez Gascab y A. Ferrández Arenasa
Servicios de aAparato Digestivo y bAnatomía Patológica. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.

Palabras Clave: Resumen

- Gastritis La enfermedad inflamatoria gástrica se puede clasificar de manera general en dos subgrupos: gastritis y
- Gastropatía gastropatía. La gastritis es un concepto anatomopatológico, debiendo existir inflamación de la mucosa.
Aunque existen definiciones clínicas y endoscópicas que complementan su clasificación, no suele haber
- Metaplasia intestinal correlación entre la sintomatología, la histología y las pruebas endoscópicas. Por su parte, la gastropatía
- Helicobacter pylori es el daño de la mucosa gástrica sin inflamación microscópica o siendo esta mínima. Las causas más co-
munes de gastritis son la infecciosa por Helicobacter pylori, la atrófica y la gastropatía por ácido acetil-
salicílico y otros antiinflamatorios no esteroideos. La biopsia de la mucosa gástrica es necesaria para el
diagnóstico de certeza, aunque existen pruebas no invasivas indirectas para el diagnóstico de la infec-
ción por H. pylori como la prueba del aliento. No existe un tratamiento estándar ni mucho menos único de
la gastritis, ya que depende fundamentalmente de su etiología.

Keywords: Abstract
- Gastritis Gastritis
- Gastropathy Inflammatory gastric disease may be generally classified in two subgroups: gastritis and gastropathy. The
- Metaplasia intestinal word «gastritis» refers to anatomopathological concept in which mucosal inflammation is required.
Although its classification is supplemented by endoscopic and clinical definitions, commonly, usually no
- Helicobacter pylori correlations among symptoms, histology and endoscopic tests are found. On the other hand, gastropathy
is the injury of the gastric mucosa, in which inflammation is absent or minimal. The most common gastritis
causes are: gastritis by Helicobater pylori, atrophic gastritis and chemical gastropathy (caused by
acetylsalicylic acid and other non-steroidal anti-inflammatory drugs). To achieved diagnostic certainty,
mucosa biopsy is mandatory. However, in H. pillory infection, indirect, non-invasive tests (for example
breath test) are available. There is no single standard treatment of gastritis, since it depends
fundamentally on its etiology.

Concepto infección por Helicobacter pylori (H. pylori) o la existencia de

fenómenos autoinmunitarios del huésped.
Dentro de la enfermedad inflamatoria gástrica, debemos di- El término gastropatía, por su parte, se define como el
ferenciar entre gastritis y gastropatía. Aunque ambas afeccio- daño de la mucosa gástrica con una inflamación mínima o
nes pueden diferenciarse con relativa facilidad, no son mu- nula. En su caso, suele ser secundaria a la acción de agentes
tuamente excluyentes. físicos (congestión crónica, isquemia, etc.) o químicos (reflujo
La gastritis es un término anatomopatológico que descri- biliar, antiinflamatorios no esteroideos –AINE–, alcohol,
be la presencia de fenómenos inflamatorios microscópicos etc.)1.
en la mucosa del estómago, lo que implica que, para su co-
rrecto diagnóstico, se requiera la realización de biopsias. La
etiología de la mayoría de los casos implica la presencia de Clasificación

*Correspondencia No existe una clasificación de gastritis y gastropatías uni-

Correo electrónico: nsaura@salud.aragon.es versalmente aceptada. Generalmente, suele clasificarse en

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 GASTRITIS

función de su curso clínico (aguda y crónica) y de su etiolo- Diagnóstico

gía. Desde un punto de vista estrictamente histológico, el
término de gastritis aguda se asocia a la presencia de infil-
El diagnóstico de la gastritis es histológico, por lo que re-
trado de polimorfonucleares, en tanto que en la inflama-
quiere la realización de una prueba endoscópica con toma de
ción crónica predominan linfocitos, células plasmáticas y
muestras para análisis anatomopatológico. Adicionalmente,
macrófagos.
existen otras pruebas no invasivas que permiten completar el
El sistema de Sydney2 representa un esfuerzo por estan-
estudio etiológico.
darizar la clasificación de gastritis y gastropatías, diferen-
ciando tres categorías: aguda, crónica y formas especiales o
distintivas. A su vez, clasifica las gastritis crónicas en fun-
ción de su topografía, morfología y etiología en tres grupos:
Endoscopia y biopsia gástrica
atrófica, no atrófica y formas especiales. Pese a ser la clasi-
En la exploración endoscópica pueden observarse distintas
ficación más utilizada, no aporta información pronóstica
características: eritema (difuso, irregular, lineal), erosiones,
del riesgo de malignización. Por otro lado, el sistema Ope-
ausencia de pliegues, nodularidad, hendiduras, presencia de
rative Link for Gastritis Assessment (OLGA) y el sistema Ope-
vasos visibles, etc., que deberán ser descritas por el endosco-
rative Link on Gastric Intestinal Metaplasia Assesment (OL-
pista con la mayor exactitud para complementar el estudio
GIM) ayudan a realizar una predicción del riesgo de
histológico5. No se recomienda el uso aislado de endoscopia
neoplasia gástrica en pacientes con gastritis crónica atrófica
sin biopsia para el diagnóstico de la gastritis6.
y metaplasia intestinal3.
Para el diagnóstico de confirmación y etiológico de los
A continuación, mostramos una clasificación en función
distintos tipos de gastritis se recomienda el siguiente proto-
de la etiología y el curso de las gastritis y gastropatías que
colo de biopsias7 (fig. 1):
puede ser más útil en la práctica clínica y que se basa en los
1. Biopsiar todos los hallazgos macroscópicos de la ex-
códigos de la ICD (Clasificación Internacional de Enferme-
ploración endoscópica, así como la mucosa sana circundante
dades) (tabla 1)4.
a las lesiones encontradas.
2. Realizar cinco biopsias:
TABLA 1 Antro: tomar dos muestras (entre 2 y 3 cm desde el pílo-
Clasificación de las gastritis según la Clasificación Internacional ro), una de la curvatura menor y otra de la curvatura mayor.
de Enfermedades Cuerpo: tomar dos muestras, una de la curvatura menor
Gastritis autoinmune (a 4 cm del ángulo) y otra de la porción media de la curvatu-
Gastritis inducida por Helicobacter pylori ra mayor (aproximadamente a 8 cm del cardias).
Gastritis eosinofílica Incisura angularis: tomar una muestra.
Gastroenteritis eosinofílica inducida por alimentos.
Gastritis linfocítica
Gastritis alérgica Pruebas no invasivas
Gastritis alérgica debido a hipersensibilidad mediada por IgE
Gastritis alérgica debido a hipersensibilidad no mediada por IgE Para la detección de H. pylori
Otras gastritis alérgicas específicas Además de las pruebas mediante biopsia (estudio histológico
Gastritis alérgica, no especificada y visualización directa, cultivo y prueba de ureasa rápida),
Gastritis por reflujo duodenogástrico. disponemos de pruebas no invasivas. La más utilizada en
Enfermedad de Menetrier
Gastritis de etiología desconocida con características endoscópicas o patológicas
específicas
Gastritis superficial aguda de etiología desconocida.
Gastritis superficial crónica de etiología desconocida.
Gastritis hemorrágica aguda de etiología desconocida.
Gastritis atrófica crónica de etiología desconocida.
Gastritis metaplásica de etiología desconocida.
Gastritis granulomatosa de etiología desconocida.
Gastritis hipertrófica de etiología desconocida.
Otras gastritis especificadas de etiología desconocida con características
endoscópicas o patológicas específicas
Gastritis por causas externas.
Gastritis alcohólica
Gastritis por radiación
Gastritis química
Gastritis inducida por fármacos.
Gastritis por causas externas, no especificadas
Gastritis flemonosa
Otras gastritis especificadas
Gastritis no especificada Fig. 1. Toma de biopsias para el diagnóstico de gastritis.

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TABLA 2
Gastritis asociadas a Helicobacter pylori

Gastritis asociadas Localización Secreción de ácido Lesiones Complicaciones

a Helicobacter pylori
Gastritis crónica activa Predominio antral Normal o aumentada Atrofia mínima o nula Úlcera duodenal
Gastritis atrófica multifocal Afectación de cuerpo y antro Hipo o aclorhidria Atrofia y metaplasia intestinal Úlcera gástrica
Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal

nuestro medio es la prueba del aliento con urea marcada con de vitamina B1210. La afectación y la evolución de la inflama-
carbono isotópico. Tiene alta especificidad y sensibilidad, ción son variables (tabla 2). Habitualmente se inicia como
aunque pueden producirse falsos negativos si coexiste la una gastritis crónica superficial, de predominio antral, con
toma de inhibidores de la bomba de protones (IBP) o anti- aumento de la producción de gastrina y ácido, asociándose a
bióticos, que deberán suspenderse 15 y 30 días, respectiva- la aparición de úlceras duodenales11. Con el tiempo la infla-
mente, antes de la realización de la prueba. Otras pruebas mación crónica provoca un progreso a una gastritis atrófica
menos utilizadas son los antígenos en heces y los anticuerpos con metaplasia intestinal. Este tipo de gastritis se caracteriza
anti-H. pylori. por una afectación más extensa, incluyendo cuerpo gástrico
(iniciándose en curvadura menor), que conlleva una disminu-
Marcadores inmunológicos ción de la secreción de ácido, asociándose a la aparición de
En la gastritis de etiología autoinmune podremos encontrar úlceras gástricas y adenocarcinoma gástrico. La asociación
anticuerpos anticélulas parietales y antifactor intrínseco que con el linfoma MALT tiene relación con la aparición de fo-
se acompañarán de niveles aumentados de gastrina. lículos linfoides típica de la infección por H. pylori12. El desa-
rrollo de lesiones intermedias, la atrofia y la metaplasia intes-
tinal depende de varios factores: genes del individuo (tipo de
Gastritis crónicas respuesta inmune a la infección), factores ambientales y tipo
de cepa de H. pylori8 (fig. 2) (tabla 2).
No nos extenderemos en el tratamiento de H. pylori, al
Podemos clasificar las gastritis crónicas más frecuentes en estar incluido en otra revisión.
tres tipos: dos de ellos asociados a la infección por H. pylori y
uno de origen autoinmune. Habitualmente son asintomáti- Gastritis crónica activa o gastritis predominantemente
cas y su clínica procede de las complicaciones relacionadas. antral
Este tipo de gastritis afecta a la región antral, como su propio
nombre indica. Se relaciona con el desarrollo de úlcera duo-
Asociadas a H. pylori denal. Predomina un infiltrado inflamatorio crónico de lin-
focitos y plasmocitos, con algunos eosinófilos en el epitelio y
La infección por H. pylori es la causa más frecuente de gastri- lámina propia que indica la cronicidad de la gastritis. Sin
tis crónica, afectando a alrededor del 50% de la población embargo, también existe un infiltrado de polimorfonuclea-
mundial. Su prevalencia varía de acuerdo con la edad, la zona res, signo de una inflamación aguda, motivo por el cual la
geográfica y la clase socioeconómica, siendo más alta en los denominamos gastritis crónica activa. Pueden observarse le-
países menos desarrollados8. Generalmente son asintomáti- siones del epitelio foveolar, depleción de moco y aparición de
cas; sin embargo, un 2-10% de la población infectada desa- folículos linfoides, así como la presencia de la bacteria en la
rrolla complicaciones digestivas: úlcera péptica, linfoma superficie epitelial y en el interior de las glándulas. El trata-
MALT o adenocarcinoma gástrico9. Asimismo, se asocia a miento erradicador de H. pylori elimina el componente infla-
manifestaciones extragastrointestinales como la anemia fe- matorio agudo de forma rápida y el crónico de forma más
rropénica, la púrpura trombocitopénica idiopática y el déficit lenta, persistiendo incluso durante años9,13.

A B C

Fig. 2. Preparaciones histológicas de gastritis crónica. A. Gastritis crónica atrófica leve (hematoxilina eosina). B. Gastritis crónica atrófica moderada (hematoxilina eosina).
C. Gastritis crónica asociada a H. pylori (tinción de Warthin Starry).

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Gastritis crónica atrófica ambiental o multifocal TABLA 3

Enfermedades autoinmunes asociadas a la gastritis crónica autoinmune
Este tipo de gastritis se observa en pacientes con infección
por H. pylori de larga evolución. Se caracteriza por afectación Diabetes mellitus tipo 1 Miastenia gravis Enfermedad de Addison
de la mucosa gástrica de forma difusa, tanto en antro como Tiroiditis crónica Enfermedades del tejido Fallo ovárico primario
autoinmune conectivo
en cuerpo, y la aparición de lesiones de atrofia glandular y Síndrome de Eaton Lambert
Vitíligo Colangitis biliar primaria
metaplasia intestinal que presentan riesgo de evolución a dis- Liquen oral plano erosivo
Alopecia Colangitis esclerosante
plasia (lesión preneoplásica) y a adenocarcinoma gástrico de primaria
Enfermedad celiaca
tipo intestinal. Se pueden observar agregados de células cali- Hepatitis autoinmune
ciformes en la mucosa y, si el grado de afectación es mayor, Modificada de Massironi S, et al15.
la apariencia es de una mucosa de tipo intestinal con vellosi-
dades, células con ribete en cepillo y células de Paneth. En TABLA 4
este caso, el tratamiento erradicador de H. pylori previene el Manifestaciones clínicas asociados a la gastritis crónica autoinmune
desarrollo de neoplasia gástrica en fases iniciales de la infec-
Manifestaciones Manifestaciones Manifestaciones
ción, cuando no existe atrofia glandular y metaplasia intesti- hematológicas gastrointestinales neurológicas
nal, siendo poco efectiva cuando ya se han desarrollado di- Anemia ferropénica Dispepsia tipo dismotilidad Neuropatía periférica
chas lesiones14; sin embargo, debe ser considerado el Anemia macrocítica Síntomas de reflujo Mielopatía
gastroesfágico
tratamiento, ya que reduce la inflamación y la atrofia7. Anemia hemolítica Neuropatía óptica
con prueba de Coombs Retraso en el vaciado
El grado de afectación atrófica y metaplásica permite negativa gástrico Disfunción autonómica
realizar una evaluación pronóstica de la aparición de una Anemia sideroblástica Alteraciones psiquiátricas
(depresión, manía,
neoplasia gástrica (sistemas OLGA/OLGIM)3. De esta ma- Pancitopenia trastorno obsesivo
nera, los estadios III/IV indicarían un alto riesgo de adeno- compulsivo, trastorno
Pseudoleucemia psicótico, alteración
carcinoma gástrico. Según las guías de práctica clínica de Microangiopatía de la memoria)
pseudotrombótica
2019 de la European Society of Gastrointestinal Endocopy
Trombosis por
(ESGE) no se recomienda un seguimiento endoscópico a to- hiperhomocistinemia
dos los pacientes con metaplasia intestinal gástrica. En aque- Modificada de Massironi S, et al15.
llos pacientes con atrofia leve o moderada restringida al an-
tro, no existe evidencia para recomendar realizar un
seguimiento. Sin embargo, en aquellos pacientes con meta- fractaria a tratamiento erradicador. Este problema surge,
plasia intestinal en una única localización, pero con historia probablemente, porque la aclorhidria provoca una coloniza-
familiar de cáncer gástrico, metaplasia intestinal incompleta ción gástrica por otras bacterias positivas para ureasa distin-
o gastritis por H. pylori persistente se debe considerar el se- tas de H. pylori, con resultado positivo en una prueba del
guimiento endoscópico con toma de biopsias cada 3 años. aliento15,16.
Asimismo, en los casos de atrofia y metaplasia severas en Tiene una prevalencia del 2%17 que aumenta con la
cuerpo y antro (OLGA/OLGIM III/IV) se recomienda rea- edad. Es más frecuente en el sexo femenino con respecto al
lizar un seguimiento cada 3 años (cada 1-2 años si existe his- masculino. Los pacientes con esta patología tienen más
toria familiar de cáncer gástrico)7. riesgo de desarrollar otras enfermedades autoinmunes
como la tiroiditis de Hashimoto y la diabetes mellitus tipo
1 (tabla 3). También puede formar parte de un síndrome
Origen autoinmune poliglandular autoinmune (SPA tipo 1: hipoparatiroidismo,
enfermedad de Addison, diabetes mellitus y candidasis mu-
Gastritis atrófica corporal difusa cocutánea; SPA tipo 3: diabetes mellitus y enfermedad ti-
La gastritis atrófica metaplásica de origen autoinmune es roidea autoinmune).
una enfermedad inmunomediada órgano-específica que Los pacientes con este tipo de gastritis pueden estar asin-
afecta a la mucosa del fundus y cuerpo gástricos. Se caracte- tomáticos o tener síntomas gastrointestinales leves. El 53%
riza por una producción de anticuerpos anticélula parietal de los individuos desarrollan anemia perniciosa causada por
(contra la ATPasaH/K) y antifactor intrínseco; así como por el déficit de factor intrínseco (destrucción de células parieta-
una destrucción de las glándulas oxínticas mediada por lin- les de las glándulas corporales y fúndicas) que impide la co-
focitos T y B y macrófagos que desencadena el desarrollo de rrecta absorción de vitamina B12. El 68% presentan autoan-
metaplasia y atrofia, una disminución de la producción de ticuerpos gástricos positivos. Al inicio de la enfermedad, la
ácido clorhídrico y factor intrínseco, con hipo o aclorhidria alteración analítica más destacable es la anemia ferropénica
e hipergastrinemia secundaria. También se manifiesta un que aparece hasta en un 34% de los pacientes y que se pro-
descenso de los niveles de pepsinógeno 1 e hiperplasia de las duce por un déficit de absorción del hierro debido a la hipo-/
células enterocromafines gástricas. No se conoce la causa aclorhidria (el ácido facilita la conversión del hierro de su
exacta, aunque parece que tienen un papel importante tanto forma férrica a su forma ferrosa que es fácilmente absorbible
factores genéticos como ambientales. Podría estar implicada en duodeno). En la tabla 4 se recogen los signos y síntomas
la infección de H. pylori como desencadenante de la respues- asociados a este tipo de gastritis18.
ta autoinmune, aunque no se conocen con certeza los meca- De esta manera, podemos decir que el diagnóstico es
nismos. Muchos pacientes con este tipo de gastritis son clínico, analítico e histológico. Dentro de los valores analí-
diagnosticados erróneamente de infección por H. pylori re- ticos, cabe destacar la positividad para autoanticuerpos gás-

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TABLA 5 Otras formas de gastritis crónica

Sistema de la puntuación del grado de metaplasia intestinal

OLGIM. Puntúa el grado de metaplasia intestinal de 0 a 3 en cuerpo y antro gástricos Gastritis granulomatosas
Estadio 0 Cuerpo y antro 0 Son un tipo de gastritis raro que se asocia a enfermedades
Estadio I Antro 1 + cuerpo 1 o 0/antro 0 + cuerpo 1 granulomatosas sistémicas. Se presenta como dolor epigás-
Estadio II Cuerpo 2 o 3 + antro 0/cuerpo 2 + antro 1/cuerpo 0 o 1 + antro 2 trico, náuseas o vómitos. En la endoscopia se observan úl-
Estadio III Cuerpo 3 + antro 1 o 2/cuerpo 0 o 1 + antro 3 ceras y lesiones nodulares y en la biopsia granulomas. Su
Estadio IV Cuerpo 3 + antro 3/cuerpo 3 + antro 2/cuerpo 2 + antro 3 etiología se puede dividir en tres grupos: infecciosas, no
OLGA. Puntúa el grado de atrofia de 0 a 3 en cuerpo y antro gástricos infecciosas e idiopáticas. La causa más frecuente en los paí-
Estadio 0 Cuerpo y antro 0 ses desarrollados es la enfermedad de Crohn, que ocurre en
Estadio I Antro 1 + cuerpo 1 o 0/antro 0 + cuerpo 1 el contexto de una afección extensa intestinal. Cuando se
Estadio II Cuerpo 2 o 3 + antro 0/cuerpo 2 + antro 1/cuerpo 0 o 1 + antro 2 encuentra una gastritis aislada, hay que sospechar otras po-
Estadio III Cuerpo 3 + antro 1 o 2/cuerpo 0 o 1 + antro 3 sibles causas o realizar un estudio de afección a otros nive-
Estadio IV Cuerpo 3 + antro 3/cuerpo 3 + antro 2/cuerpo 2 + antro 3 les del intestino. El tratamiento es el mismo que el de la
enfermedad de Crohn intestinal. También pueden usarse
IBP para las lesiones gástricas. Otras etiologías son tuber-
tricos. Los anticuerpos anticélulas parietales tienen alta culosis, sífilis, Anisakis, sarcoidosis, adenocarcinoma gástri-
sensibilidad, pero son poco específicos. Por su parte, los co, linfoma MALT, enfermedad de Whipple, reacción a
anticuerpos antifactor intrínseco son muy específicos y cuerpo extraño, fármacos, histiocitosis de células de Lan-
poco sensibles. La combinación de ambos, junto con la hi- gerhans, vasculitis, gastritis xantogranulomatosa e idiopáti-
pergastrinemia, permite una buena aproximación diagnós- cas2,22-25.
tica19. Otros hallazgos de laboratorio sugestivos de este tipo
de gastritis son la disminución del cociente pepsinógeno I/ Gastritis eosinofílica
II, el déficit de vitamina B12, el aumento de ácido metilma- Se incluye junto con otras patologías dentro de los trastornos
lónico y otras características relacionadas con la anemia gastrointestinales eosinofílicos. Se caracteriza por un infil-
perniciosa como la hipersegmentación nuclear de los neu- trado inflamatorio de eosinófilos en la lámina propia en au-
trófilos. En el estudio endoscópico, la apariencia de la mu- sencia de otras causas de eosinofilia mucosa (alergias, infec-
cosa gástrica en las etapas iniciales puede ser normal. ción parasitaria, enfermedad del tejido conectivo, etc.). Es
Cuando la enfermedad está más avanzada, se observa apla- muy importante descartar otras causas de eosinofilia mucosa
namiento de pliegues mucosos, vasos submucosos visibles y antes de establecer un diagnóstico. La clínica consiste en
pseudopólipos (áreas preservadas entre áreas de atrofia). La náuseas, vómitos, plenitud posprandial, dificultad en el vacia-
histología confirma el diagnóstico y permite evaluar el gra- do gástrico o síntomas de anemia secundarios a hemorragia
do de atrofia y el tipo de metaplasia (pseudopilórica o in- por lesiones ulcerativas. En la endoscopia se visualizarán no-
testinal: tipo I, II y III). dularidad y ulceraciones inespecíficas. El tratamiento consis-
El tratamiento de la anemia perniciosa es la reposición de te en glucocorticoides26,27,22.
la vitamina B12 parenteral y, en caso de otros déficits, la su-
plementación de estos. Gastritis colágena
Al igual que la gastritis atrófica metaplásica asociada a Se han descrito menos de diez casos en la literatura. Se
H. pylori, la gastritis crónica autoinmune se asocia a mayor caracteriza por la aparición de un depósito colágeno sube-
riesgo de desarrollo de displasia, adenocarcinoma y tumo- pitelial. La lámina propia contiene un infiltrado linfoplas-
res neuroendocrinos (TNE). El riesgo de adenocarcinoma mocítico intenso. Su etiología se desconoce, aunque se ha
gástrico puede evaluarse con los sistemas OLGA/OLGIM observado una asociación con enfermedades autoinmunes,
que gradúan la extensión y la severidad de la atrofia y me- déficit de IgA, inmunodeficiencia común variable y lupus
taplasia intestinal. En la tabla 5 se muestra el sistema de eritematoso sistémico. La clínica consiste en dolor abdo-
puntuación. minal o hemorragia. En la endoscopia puede observarse
El desarrollo de TNE se relaciona con la hiperplasia de una mucosa con aspecto nodular. El diagnóstico se confir-
las células enterocromafines secundaria a la hipergastrine- ma con la biopsia. No existen tratamientos estandariza-
mia, que puede evolucionar a displasia y a desarrollo de TNE20. dos26,28-30.
Este hecho se respalda en que la antrectomía consigue una
normalización de los niveles de gastrina, una desaparición de Gastritis linfocitaria
la hiperplasia endocrina y una disminución del tamaño de los Se caracteriza por un denso infiltrado linfocitario en la mu-
tumores carcinoides21.. cosa del estómago. Es una patología infrecuente que se en-
El seguimiento endoscópico requerido en la gastritis au- cuentra en el 1-4% de las biopsias de pacientes a los que se
toinmune no ha estado bien definido. En las guías de práctica les realiza un estudio endoscópico por dispepsia. La clínica
clínica de 2019 de la ESGE7 se recomienda un seguimiento es variable, desde ausencia de síntomas a náuseas y vómitos,
endoscópico cada 3-5 años (recomendación débil). En caso de pérdida de peso o anorexia. En la endoscopia se puede ob-
estadios avanzados de gastritis (OLGA/OLGIM III/IV) se servar engrosamiento de los pliegues, nodularidad y erosio-
seguirán las mismas recomendaciones que para la gastritis nes, o bien una apariencia normal. Puede estar asociada a
atrófica metaplásica de origen ambiental. celiaquía, infección por H. pylori, enfermedad de Crohn,

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infección por el virus de la inmunodeficiencia humana Gastritis bacterianas o flemonosas

(VIH) o linfoma o ser idiopática. La gastritis linfocítica
asociada a celiaquía es más intensa en antro que en cuerpo No son frecuentes y se asocian habitualmente a inmunosu-
gástrico y tiene ausencia o escasez de células plasmáticas en presión. La gastritis aguda necrotizante o gangrena gástrica
la lámina propia. Sin embargo, la gastritis linfocítica asocia- es una variante extremadamente rara y de curso fatal que
da a H. pylori suele afectar antro y cuerpo por igual, y se precisa tratamiento quirúrgico (resección o drenaje) y anti-
caracteriza por la abundancia de células plasmáticas. Se biótico en altas dosis. Otras gastritis, también muy infre-
debe tratar la enfermedad a la que se asocia, ya sea con una cuentes, son la infección por Mycobacterium tuberculosis que se
dieta sin gluten en los casos asociados a enfermedad celiaca asocia a tuberculosis pulmonar, la infección por Mycobacte-
o erradicación de H. pylori, en los casos asociados a dicha rium avium intracellulare que se da en pacientes con sida, la
infección23,31. actinomicosis y la infección por Treponema pallidum.

Gastritis hipertróficas
Se caracterizan por la presencia de pliegues gástricos engro- Gastritis por hongos
sados. Las causas más frecuentes son la enfermedad péptica
y la gastritis linfocítica asociada a H. pylori; pero existen Se observa la infección por Candida spp. y por Histoplasma
otras enfermedades menos frecuentes que son las gastropa- capsulatum.
tías hiperplásicas, como la enfermedad de Menetrier, la gas-
tritis hipertrófica hipersecretora y el síndrome de Zollinger-
Ellison. La enfermedad de Menetrier es una gastropatía con Gastritis por parásitos
pérdida de proteínas e hipoclorhidria que se asocia a neopla-
sia gástrica. La clínica consiste en pérdida de peso, edemas Encontramos la infestación gástrica aguda por Anisakis
por hipoproteinemia, vómitos, dispepsia o hemorragia di- simplex que se asocia a la ingesta de pescado crudo. Cursa
gestiva32. con dolor epigástrico intenso, náuseas y, menos frecuente-
mente, hemorragia digestiva. El diagnóstico es endoscópi-
co, visualizándose inflamación local en el lugar donde el
Gastritis agudas nematodo penetra en la mucosa. El tratamiento curativo
es la extracción de la larva del interior de la mucosa. Para
Gastritis víricas reducir la inflamación y aliviar la sintomatología conta-
mos con esteroides y albendazol en dosis de 400 mg/día
Son cuadros infrecuentes que suelen aparecer en pacientes durante tres días o amebendazol 300 mg durante 5 días.
inmunodeprimidos (incluyendo aquellos con tratamiento es- Otros patógenos parasitarios son Strongyloides stercolaris,
teroideo). Se presentan como dolor epigástrico, náuseas o Criptosporidium (en pacientes con SIDA) y Ascaris, todos
vómitos, fiebre y malestar general. Algunos de los agentes ellos raros36.
más habituales son el citomegalovirus (CMV), el virus herpes
simple (VHS) y el virus de Epstein-Barr (VEB). La gastritis
por CMV se caracteriza por ulceraciones múltiples en la en- Gastropatías
doscopia y anatomía patológica con inclusiones citoplasmá-
ticas. El tratamiento recomendado es ganciclovir o foscarnet,
Gastropatía aguda hemorrágica
aunque no está demostrada su eficacia. La gastritis por VHS
se caracteriza por núcleos con aspecto de vidrio deslustrado
e inclusiones intranucleares eosinofílicas. El tratamiento re- La gastropatía es el daño de la mucosa gástrica, con mínima
comendado es aciclovir, aunque tampoco ha sido demostrada o nula inflamación asociada. Este tipo de gastropatía se re-
su eficacia. La gastritis asociada a VEB puede encontrarse en laciona con la exposición de corta duración de la mucosa
individuos inmunocompetentes en el contexto de una mono- gástrica a sustancias lesivas o a la reducción del flujo vascu-
nucleosis infecciosa22. lar. La superficie del epitelio se daña por agentes químicos
como los AINE, el alcohol o los ácidos biliares o por agen-
tes físicos como la isquemia de la mucosa por traumatismos,
Infección por H. pylori quemados o situaciones de sepsis37. Otro tipo de lesiones
gástricas son las úlceras de Cushing que están relacionadas
También puede originar cuadros agudos que se asocian a una con el daño del sistema nervioso central. Suelen incluirse
sintomatología inespecífica y transitoria, fundamentalmente en este grupo de gastropatías, aunque su etiopatogenia es
de dispepsia o náuseas, por lo que rara vez se llega a un diag- distinta38.
nóstico etiológico. En la biopsia gástrica se puede observar
edema, hiperemia y un extenso infiltrado de polimorfonu- Gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos
cleares en la mucosa antral. Se produce una abolición transi- Es una de las más frecuentes, debido al amplio uso de esta
toria de la secreción gástrica que posteriormente se recupera. medicación en la población general. El daño puede ser tanto
Sin tratamiento erradicador de la bacteria, la gastritis aguda agudo como crónico. Se caracteriza por hemorragia, erosio-
evoluciona a una gastritis crónica33-35. nes, úlceras o incluso perforación gástrica.

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

Gastropatía por alcohol hiperplasia foveolar, edema, aumento de las fibras de mús-
Es un tóxico directo para el epitelio gástrico. Además, su ac- culo liso en la lámina propia y dilatación y congestión vas-
ción afecta a la motilidad gástrica con un retraso del vaciado cular.
gástrico, lo que prolonga el tiempo de contacto del tóxico
con la mucosa. Gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos
Se debe al uso prolongado de estos fármacos. El efecto le-
Gastropatía por quimioterapia sivo se produce de forma sistémica a través de la inhibición
Se relaciona con daño directo sobre la mucosa gástrica. Tam- de la enzima ciclooxigenasa 1 o de forma directa, con el
bién pueden asociarse a otras afecciones gastrointestinales efecto tópico agudo que es dependiente del pH. El efecto
como son los vómitos, las neoplasias o las infecciones opor- sistémico se lleva a cabo a través de la inhibición de la pro-
tunistas por inmunosupresión. ducción de prostaglandinas con la consiguiente reducción
de formación de moco, la disminución de la secreción de
Gastropatía por estrés bicarbonato y el descenso del flujo sanguíneo a la mucosa.
Hace referencia a un daño de la mucosa gástrica en pacientes El daño directo se asocia a la disrupción de la barrera epi-
en estado crítico (como los que se encuentran en Unidades de telial, produciendo una gastritis superficial que suele resol-
Cuidados Intensivos) expuestos a fenómenos isquémicos, con verse o minimizarse con el uso crónico del medicamento, la
pérdida de las defensas de la mucosa gástrica o con hipersecre- asociación a IBP o con el empleo de la medicación con cu-
ción gástrica de ácido como los pacientes quemados (úlcera de bierta entérica. Son factores de riesgo: tener un anteceden-
Curling) o con traumatismo cerebral (úlcera de Cushing). Los te de úlcera péptica: ser mayor de 65 años, tomar varios
factores de riesgo para las lesiones agudas por estrés son coa- AINE, tomar concomitantemente antiagregantes, anticoa-
gulopatía y ventilación mecánica prolongada. Endoscópica- gulantes, corticoides o inhibidores selectivos de la recapta-
mente se pueden hallar lesiones erosivas o ulcerativas que en ción de serotonina (ISRS), estar infectado por H. pylori o
ocasiones se manifiestan como una hemorragia digestiva alta. presentar otras comorbilidades40.
Este tipo de gastropatía es cada vez menos frecuente, debido a
la mejoría del manejo del paciente crítico y al uso profiláctico Gastropatía por reflujo biliar
sistemático de IBP. En caso de producirse una hemorragia di- Se produce por un déficit del esfínter pilórico o una dismo-
gestiva aguda por esta patología, el tratamiento consiste en el tilidad duodenal, en muchas ocasiones en pacientes con in-
uso de IBP intravenosos en dosis altas (80-240 mg/día) en bo- tervención quirúrgica gástrica. El diagnóstico de reflujo duo-
los repetidos o en perfusión y, en caso de precisarlo, trata- denogástrico puede visualizarse en la endoscopia, mediante
miento endoscópico, embolización arterial o cirugía (último análisis del jugo gástrico o por medio de estudios radiológi-
recurso) según el tipo de lesión que nos encontremos. cos. El tratamiento con ácido ursodeoxicólico y sucralfato
puede ser útil para aminorar los síntomas de este tipo de
Úlceras de Cameron gastropatía41.
Merecen un comentario especial estas ulceraciones produci-
das por erosión de los pliegues gástricos en pacientes con Gastropatía por ferroterapia oral
hernia de hiato gigante. Las úlceras de Cameron se dan en El tratamiento con hierro oral de larga evolución puede
pacientes con hernia de hiato y estómago parcialmente in- desencadenar necrosis mucosa, erosiones y úlceras. En la en-
cluido en la caja torácica. Son ulceraciones longitudinales doscopia se puede observar pigmento negro sobre la mucosa
sobre los pliegues gástricos que se producen por el roce de dañada42.
los pliegues cuando el estómago se desliza en el hiato dia-
fragmático con los movimientos de deglución y respiración.
La clínica suele ser anemia ferropénica con o sin síntomas de Responsabilidades éticas
reflujo gastroesofágico. El tratamiento se basa en IBP y hie-
rro por vía oral. Es rara la necesidad de cirugía36. Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
Gastropatía por cocaína en seres humanos ni en animales.
La cocaína es un potente vasoconstrictor que produce isque-
mia a muchos niveles, pudiendo afectar a la mucosa intestinal. Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Gastropatía por laxantes
Las preparaciones de fosfato sódico son habitualmente utili- Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
zadas en la preparación de endoscopias colónicas y se asocian Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
a gastropatía aguda39. de pacientes.

Gastropatía reactiva Conflicto de intereses

Este tipo de gastropatía se relaciona con una larga exposi- Los autores declaran no tener ningún conflicto de intere-
ción al agente lesivo. En la mucosa gástrica se observará ses.

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