S7 - Estructura y Patogenia Viral

Historia
1798: JENNER, prueba exitosamente su vacuna contra la viruela.

1885: PASTEUR perfecciona la segunda vacuna viral, de la rabia.
1899 BEDERINCK sugiere que la enfermedad del mosaico del tabaco no es causada por una célula,
sino por una molécula pequeña "venenosa", por un "virus fitrante.
1935: STANLEY logró obtener el virus del mosaico del tabaco (VMT) en forma cristalina.
DEFINICIONES
Virus
Parásitos intracelulares obligados
No poseen metabolismo propio
Estructura mínima: ácido nucléico y cápside
Algunos tienen membrana (envo ltura)
Formas de clasificación
• Estructura: tamaño morfología y AN
• Características bioquímicas
• Enfermedades
• Modo de transmisión
• Célula anfitrión
• Tejido u órgano
ESTRUCTURA VIRICA
• Tiene codificada la información genética del virus.
• Puede ser ADN o ARN, bicatenario o monocatenario, en sentido positivo o negativo, circular o
lineal, segmentado
Sentido + o -
Cápside
• Cubierta proteica que rodea el ácido nucleico del genoma, muy resistente al ambiente,
ácidos, desecación etc. Virus de transmisión orofecal
• Formas:
– Cilíndrica (helicoide)
– Esférica (icosaedro)
• Función
– Proteger el genoma
– Ingreso a la célula
– Enzimas esenciales
– Estimulan anticuerpos protectores
Características de virus con cápside
– Helicoidales o icosaédricas: icosaedro formado de 12 capsómeros c/u con simetría quíntuple
– En ella se localiza el sitio de unión a la célula blanco
– En los virus grandes hay hexonas insertadas que amplían el icosaedro
– Recubre y protege el genoma
Proceso de ensamblaje
– Protómeros: subunidad estructural
– Capsómeros: 5 o 6 protómeros
– Procápside: vacía
– Càpside: recubre material genético
Virus que solo tienen capside se denominan virus desnudos.

ENVOLTURA
Membrana: lípidos, proteínas y glucoproteínas
Se obtiene de membranas celulares
Forma: esférica o pleomórfica
Todos los ARN - tienen envoltura
Los virus envueltos se liberan por gemación y modifica la membrana
VIRUS CON ENVOLTURA

Propiedades:
 Lábiles al medio
 Son sensibles a desecación, calor, detergentes y ácido,
 Al romperse la envoltura se inactiva al virus
 Se transmiten por gotitas respiratorias sangre tejidos, forma directa
Los componentes enzimáticos:

Polimerasa de ARN dependiente del ARN se asocian al genoma ARN- formando cápsides
helicoidales (rabia, paramixo, orto) siendo esenciales para la entrada del virus.
Proteínas de adherencia vírica (PAV)

• Estructuras de la superficie de la cápside o envoltura
• Median interacción entre el virus y célula diana
• Importantes en la adsorción y penetración
• Proteínas o Glicoproteínas, forma de espícula o espina
• Actúan como antígenos
ESPINA VIRICA Fusión del virus a la célula

CLASIFICACIÓN
Tropismo
• Es la capacidad de un virus para infectar selectivamente determinadas poblaciones celulares.
• El ingreso del virus a la célula es el resultado de la interacción del virus con un receptor
celular específico, seguida de una endocitosis mediada por ese receptor
Replicación vírica
• precoz
Reconocimiento
Unión
Penetración
Pérdida de la envoltura
eclipse
Síntesis macromolecular:
ARNm, enzimas, replicación del genoma, ARNm y estructurales,
modificaciones proteicas
tardía
Ensamblaje
Gemación
Liberación
FASE TEMPRANA
• Reconocimiento
– Tropismo: célula diana susceptible
• Unión
– PAV ó Espinas: proteínas, GP
– Receptores celulares (proteínas, GP, Glucolípidos, globósidos, receptores celulares)
• Penetración
– Fusión directa de membranas (envueltos)
– Viropexia (Endocitosis mediada por receptor)
– Pérdida de envoltura o cápside
Proteinas de adherencia y receptores celulares
Rinovirus Vp 1,2,3 ICAM 1
Adenovirus Proteina fibrosa
Virus de la rabia R. Acetil colina NCAM
Virus de la gripe A HA gp Acido sialico
VIH Gp 120 CD4
Epstein Barr Gp 350-220 CR2 del C3 (CD21)
Sars-Cov-2 Espina vírica ECA-2
Penetración
• Internalización del virus a la célula
Endocitosis o viropexia
• Virus con envoltura: Fusión de membranas y transferencia de nucleocapside o genoma al
citoplasma
– pH neutro: por endocitosis, fusión en el endosoma
– Por VAP u otra: exposición de regiones hidrofóbicas para permitir la fusión
– Proteína de fusión: los paramixovirus
Pérdida de la envoltura
• Inicia desde la unión con el receptor y se favorece con el ambiente ácido
• Los virus con envoltura la pierden desde la fusión
• Los virus ADN van al núcleo
– Excepto: poxvirus
• Los virus ARN en el citoplasma
– Excepto: ortomixovirus y retrovirus ( VIH transcriptasa inversa)
Síntesis de macromoléculas eclipse
• Trancripción, traducción :Síntesis de ARNm que codifica síntesis de enzimas
• Replicación del genoma, particular para cada tipo de genoma.
• PoliA
• Productos genéticos tardíos
FASE TARDÍA
• Transcripción
• Traducción: Síntesis de ARNm que codifica síntesis de enzimas y proteínas
• Replicación del genoma, particular para cada tipo de genoma. (ARN o ADN)
• Liberación (lisis o gemación)
VIRUS ARN
• Lábil (propicia mutaciones)
• ARNm + o plantilla de ARN-
• Durante la transcripción surge ARN bicatenario
• Virus codifica ARN polimerasa
RNA POSITIVO ARN NEGATIVO
Directo al ribosoma inicio de síntesis proteica Plantillas para producción de ARNm asociados
Copia a ARNm – sirve de plantilla para generar a ARN polimerasa
genoma viral
VIRUS ADN
• En el núcleo, ADN no es lábil ni transitorio
• Genes precoces: enzimas y proteínas de unión del ADN
• Polimerasa de ADN dependiente de ADN ,primers
• Síntesis de ARNm viral
• Estado de latencia
• Genes víricos controlan: duración, desarrollo cronológico e intensidad de síntesis de genes y
proteínas víricas
• Genes tardíos: proteínas estructurales
Replicación Virus ADN

1. Unión del virus a la célula
2. La nucleocápside libera el genoma viral al núcleo celular
3. Transcripción y traducción
a) Fase precoz: enzimas
b) Fase tardía: proteínas estructurales
4. Replicación del genoma
5. Ensamblaje
6. Liberación
Modificaciones post traducción
Fosforilación, Glicosilación, Acilación: se realizan por medio de enzimas víricas y celulares
Ensamblaje
Elaboración de unidades prefabricadas que rodean el genoma
Liberación y Reiniciación del ciclo

• Exocitosis
• Lisis
• Puentes intercelulares
• Virus desnudos: se liberan después de lisis celular, virus con envoltura: gemación sin que la
célula muera
• Al lisarse la célula nuevos virus invaden otra,
• Los Puentes intercelulares : evasión de anticuerpos
Genética vírica
Mutaciones: espontáneas y dan lugar a virus diferentes a los virus progenitores
Mutaciones: silenciosas, letales, en placa, en rango de anfitrión, atenuados
Mutaciones: mayormente en ARN
Resistencia a fármacos, diferente patogenicidad, evasión a anticuerpos
Recombinación: intercambio genético entre virus-virus o virus- célula
Virus como vectores para el tratamiento

Utilización de virus en el tratamiento: en administración de genes extraños, destrucción de células
tumorales
• Adenovirus
• Retrovirus
• Herpes simple
TÉRMINOS
Infección
• Multiplicación del virus en el hospedador
• Subclínicas: no evidentes
• Individuo: portador
Período de incubación
• Tiempo entre la exposición del microorganismo y la aparición de los síntomas
Enfermedad
• Signos y síntomas clínicos
Viremia
• Virus en la sangre
Pródromos: Síntomas iniciales que preceden a la enfermedad (inespecíficos)
Los mecanismos de patogenia vírica incluyen:

1. Ingreso a un hospedero susceptible “adquisición o contagio”
2. Implantación del virus en la puerta de entrada “Replicación local (viremia primaria)”
3. Replicación en tejidos (Viremia secundaria)
4. Diseminación a tejidos diana
5. ENFERMEDAD
6. Diseminación al ambiente y transmisión a nuevos hospederos
Viremia primaria
• Replicación en sitios de entrada
• Pasan a torrente sanguíneo
Viremia secundaria
• Otros órganos
• Se multiplica
Citopatogenia
Según los resultados producidos en la célula por un virus, las infecciones pueden ser:
1. Abortivas (no hay multiplicación viral)
2. Líticas (muerte celular)
3. Persistentes (no hay destrucción celular)
4. Replicación sin muerte celular pero con inmortalización de la célula
5. Presencia de virus sin producción viral pero con posibilidad de que se produzca una
reactivación ( infección recurrente o latente)
Las infecciones persistentes pueden ser:
• Crónicas
• Latentes
• Recurrentes
• Transformadoras
• Células permisivas y no permisivas
Efectos celulares de la infección vírica

Lisis celular
• Pueden inducir:
• Apoptosis
• Células gigantes , Sincitios
• Efecto citopatológico
• Cuerpos de inclusión
Infecciones no líticas
• Modificaciones moleculares, morfológicos, causados durante la replicación viral
• Infección persistente
• Infección latente
Sincitios
Cuerpos de Inclusión
• Pueden ser cambios inducidos por el virus en el núcleo o en citoplasma
• Ó pueden formarse por la replicación viral y acumulación de cápsides víricas
Virus oncogénicos: ADN y Retrovirus

• Transformación o inmortalización
• Inducción de crecimiento celular no regulado
• Eliminan mecanismos que limitan la síntesis de ADN o crecimiento celular
• Evitan apoptosis
Diagnostico
 Microscopia electrónica
 Cultivo viral
 Métodos inmunológicos
 Métodos de laboratorio (Elisa)
 Reacción en cadena de la polimerasa
 Detección de Material Genético vírico
o Hibridación in situ fluorescente FISH
o Southern blot
o Northern blot
o Proteínas víricas
o Western blot

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1798: JENNER, prueba exitosamente su vacuna contra la viruela.

Virus que solo tienen capside se denominan virus desnudos.

VIRUS CON ENVOLTURA

Los componentes enzimáticos:

Proteínas de adherencia vírica (PAV)

ESPINA VIRICA Fusión del virus a la célula

Rinovirus Vp 1,2,3 ICAM 1

Adenovirus Proteina fibrosa

Virus de la rabia R. Acetil colina NCAM

Virus de la gripe A HA gp Acido sialico

VIH Gp 120 CD4

Epstein Barr Gp 350-220 CR2 del C3 (CD21)

Sars-Cov-2 Espina vírica ECA-2

Replicación Virus ADN

Liberación y Reiniciación del ciclo

Virus como vectores para el tratamiento

Los mecanismos de patogenia vírica incluyen:

Efectos celulares de la infección vírica

Virus oncogénicos: ADN y Retrovirus

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