PORTADA

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

ANÁLISIS DE CASO CLÍNICO SOBRE:

“AMENORREA PRIMARIA DEBIDO A HIPOTIROIDISMO PREPUBERAL”

Requisito previo para optar por el Título de Médico

Autor: Pacheco Vaca, María Belén

Tutor: Dr. Narváez Rosero, Ramiro Oswaldo

Ambato - Ecuador

Octubre, 2016
 APROBACIÓN DEL TUTOR

En mi calidad de Tutor del Trabajo de Investigación sobre el tema: “AMENORREA

PRIMARIA DEBIDO A HIPOTIROIDISMO PREPUBERAL” de María Belén
Pacheco Vaca, estudiante de la Carrera de Medicina, considero que reúne los requisitos
y méritos suficientes para ser sometido a la evaluación del jurado examinador
designado por el H. Consejo Directivo de la Facultad Ciencias de la Salud

Ambato, Septiembre del 2016

EL TUTOR

…………………………………………………..

Dr. Narváez Rosero, Ramiro Oswaldo

ii
 AUTORÍA DEL TRABAJO DE GRADO

Los criterios emitidos en el Trabajo de Investigación; “AMENORREA PRIMARIA

DEBIDO A HIPOTIROIDISMO PREPUBERAL”, como también los contenidos
presentados, ideas, análisis y síntesis son de exclusiva responsabilidad de mi persona,
como autora de este Trabajo de Grado.

Ambato, Septiembre del 2016

LA AUTORA

………………………………………………….

Pacheco Vaca, María Belén

iii
 DERECHOS DE AUTOR

Autorizo a la Universidad Técnica de Ambato, para que haga de este Análisis de Caso
Clínico o parte de él un documento disponible para su lectura, consulta y procesos de
investigación.

Cedo los derechos en línea patrimoniales de mi Análisis de Caso Clínico con fines de
difusión pública; además apruebo la reproducción de este Análisis de Caso Clínico
dentro de las regulaciones de la Universidad, siempre y cuando esta reproducción no
suponga una ganancia económica y se realice respetando mis derechos de autor.

Ambato, Septiembre del 2016

LA AUTORA

…………………………………………………

Pacheco Vaca, María Belén

iv
 APROBACIÓN DEL JURADO EXAMINADOR

Los miembros del Tribunal Examinador aprueban el Análisis de Caso Clínico, sobre
el tema “AMENORREA PRIMARIA DEBIDO A HIPOTIROIDISMO
PREPUBERAL” de Pacheco Vaca María Belén, estudiante de la Carrera de
Medicina.

Ambato, Octubre del 2016

Para constancia firma:

___________________ ___________________

1er VOCAL 2 do VOCAL

___________________________

PRESIDENTE/A

v
 DEDICATORIA

El presente trabajo se lo dedico a mi Madre fuente de mi vida, a mi abuelita, hermanos

y tía, todos quienes me dieron la fuerza para continuar, a mi esposo quien ha sido
apoyo durante estos años de estudio, y a mis amigos que con el paso del tiempo se han
convertido en elementos más de mi familia, y espero que sigan presentes en los
siguientes escalones que debo cursar como meta profesional.

María Belén Pacheco

vi
 AGRADECIMIENTO

Agradezco a mi familia por ser la fuente y motivo de mi superación, gracias a su apoyo

incondicional, a mi esposo que siempre ha estado presente, y más que todo a mis
docentes que formaran parte siempre de mis conocimientos científicos aplicables, para
colaborar con la sociedad por el bien común de la Salud.

María Belén Pacheco

vii
 ÍNDICE GENERAL

PORTADA ............................................................................................................... i

APROBACIÓN DEL TUTOR ................................................................................. ii

AUTORÍA DEL TRABAJO DE GRADO............................................................... iii

DERECHOS DE AUTOR....................................................................................... iv

APROBACIÓN DEL JURADO EXAMINADOR ................................................... v

DEDICATORIA ..................................................................................................... vi

AGRADECIMIENTO ........................................................................................... vii

RESUMEN .............................................................................................................. x

SUMARY .............................................................................................................. xii

INTRODUCCIÓN ................................................................................................... 1

JUSTIFICACIÓN .................................................................................................... 3

OBJETIVOS ............................................................................................................ 3

General................................................................................................................. 3

Específico: ........................................................................................................... 3

DESCRIPCIÓN DE LAS FUENTES UTILIZADAS ............................................... 4

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO ............................................................... 5

DESCRIPCIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO ..............................................17

DESCRIPCIÓN DE LOS FACTORES RELACIONADOS CON LOS SERVICIOS

DE SALUD ............................................................................................................17

ACCESO A LA ATENCIÓN ..................................................................................18

MANEJO EN EL SEGUNDO NIVEL.................................................................18

MANEJO ............................................................................................................18

DESARROLLO TEÓRICO DEL TEMA ................................................................19

Etiología ..............................................................................................................19

viii
 Clínica .................................................................................................................21

Diagnóstico .........................................................................................................26

Diagnóstico: ........................................................................................................31

Tratamiento .........................................................................................................31

IDENTIFICACIÓN DE PUNTOS CRÍTICOS ........................................................37

CARACTERIZACIÓN DE LAS OPORTUNIDADES DE MEJORA .....................38

CONCLUSIONES ..................................................................................................39

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .....................................................................40

BIBLIOGRAFÍA ....................................................................................................40

LINKOGRAFIA .....................................................................................................41

CITAS BIBLIOGRÁFICAS: BASES DE DATOS DE LA UTA ............................43

ANEXOS ................................................................................................................44

ix
 UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

“AMENORREA PRIMARIA DEBIDO A HIPOTIROIDISMO PREPUBERAL”

Autor: Pacheco Vaca, María Belén

Tutor: Dr. Narváez Rosero, Ramiro Oswaldo

Fecha: Septiembre del 2016

RESUMEN

Paciente femenina de 26 años de edad, con antecedentes de hipotiroidismo sin

tratamiento, refiere que nunca presento su ciclo menstrual, razón por lo cual acude a
consulta externa de medicina general, es referida al servicio de endocrinología y
ginecología del Hospital Básico IESS Latacunga donde es valorada. Dando un
diagnóstico inicial y tratamiento para amenorrea primaria debido a hipotiroidismo.

La amenorrea primaria es la ausencia de menstruación a los 14 años, con ausencia de

caracteres sexuales secundarios (desarrollo mamario, vello axilar y púbico) o ausencia de
menstruación a los 16 años o más, con desarrollo normal de los caracteres sexuales
secundarios, puede ser causada por una variedad de alteraciones que incluyen
anormalidades mullerianas gonadales, hipofisiarias, hipotalámicas, adrenales y
tiroideas o disfunciones hormonales es estos diferentes niveles; estas anormalidades
pueden ser congénitas por defectos cromosómicos o genético, o adquirido, por lo que
es importante realizar un diagnóstico correcta de esta patología para llevar acabo un

x
enfoque terapéutico adecuado con el fin de disminuir todas las consecuencias que la
enfermedad puede causar.

Finalmente sabemos para obtener un diagnóstico y realizar el tratamiento exacto de

amenorrea primaria se requiere realizar una anamnesis y un examen físico adecuado
además de exámenes complementarios

PALABRAS CLAVES: AMENORREA, AUSENCIA_CICLOS.

xi
 UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

“CONVULSIONS OF DIFFICULT SECONDARY HANDLING TO VIRAL

ENCEPHALITIS IN PRESCHOOL CHILD”

Author: Pacheco Vaca, María Belén

Tutor: Dr. Narváez Rosero, Ramiro Oswaldo

Date: September 2016

SUMARY

Patient 26-year-old female referred that never presented her menstrual cycle and are
accompanied by some breast development, reason which comes to outpatient general
medicine and is referred to the department of gynecology Base Hospital IESS
Latacunga which is valued. Where they give an initial diagnosis and treatment for
primary amenorrhea due to prepubertal hypothyroidism.

Primary amenorrhea is the absence of menstruation at age 14, with absence of

secondary sexual characteristics (breast development, axillary and pubic hair) or
absence of menstruation at age 16 or older with normal development of secondary
sexual characteristics, can be it caused by a variety of disorders including mullerian
gonadal abnormalities, pituitary gland, hypothalamus, adrenal and thyroid or hormonal
dysfunction is these different levels; these abnormalities may be congenital
chromosomal or genetic defects, or acquired, so it is important to make a correct
diagnosis of this condition to carry out an appropriate therapeutic approach in order to
reduce all the consequences that the disease can cause.

xii
Finally we know for a diagnosis and perform the exact treatment of primary
amenorrhea is required to perform a thorough history and physical examination also a
suitable complementary tests.

KEY WORDS: AMENORRHEA, LACK _CYCLES.

xiii
 INTRODUCCIÓN

Amenorrea primaria: se define como la ausencia de menstruación a los 16 años en

presencia de otras características sexuales secundarias, o cuando la menstruación no
se ha producido a los 14 años en ausencia de características sexuales secundaria. 1. 4

Tiene una incidencia de un 0,1%. Un 60% son debidas a anomalías genéticas que
afectan al desarrollo genital mientras que el 40% restante son por un trastorno
endocrinológico.4

El Grupo de Interés de Endocrinología Ginecológica de la Sociedad Española de

Fertilidad en su último consenso (2010) propone clasificar la amenorrea como:

 Amenorrea central
 hipotálamo-hipófisis
 Secundaria a hiperprolactinemia.
 Amenorrea gonadal (ovárica)
 Fallo ovárico
 SOP
 Amenorrea genital
 Útero
 Vagina 1. 4

El hipotiroidismo es un trastorno que resulta de la insuficiente actividad hormonal

tiroidea que es necesaria para mantener las funciones metabólicas normales del
organismo. En esencia este trastorno puede ser producido por una afectación de la
propia glándula tiroidea, que constituirá un hipotiroidismo primario, o por alteraciones
en la producción o secreción de la tirotropina (TSH) hipofisaria por causas a este nivel
o en el hipotálamo, y que corresponderían al hipotiroidismo secundario o terciario,
respectivamente. 5

Hipotiroidismo primario Déficit de yodo Disgenesia tiroidea y tiroides ectópico

Enfermedades autoinmunes Tiroiditis crónica autoinmune Tiroiditis postparto

1
Tiroiditis silente Tiroiditis subaguda Ablación de la glándula tiroidea Cirugía
Tratamiento con I-131 Radioterapia externa Procesos infiltrativos (amiloidosis,
linfomas, etc.) Defectos en la biosíntesis de hormonas tiroideas Defectos congénitos
de la síntesis de hormonas tiroideas Fármacos (antitiroideos, litio, interferón-,
amiodarona) Bociógenos naturales y sintéticos Exceso de yodo. Hipotiroidismo
central (hipotálamo-hipofisario) Congénito (hipoplasia hipofisaria, displasia basal
septo-óptica, encefalocele) Defectos funcionales en la biosíntesis y liberación de TSH
Mutación en genes que modifican los receptores de TRH, -TSH, Pit-1 Fármacos:
dopamina, glucocorticoides, supresión de levotiroxina Tumores (adenomas
hipofisarios, craneofaringioma, meningioma, disgerminoma, glioma, metástasis)
Cirugía, radioterapia, traumatismos craneales Vascular (necrosis isquémica
hipofisaria, hemorragias, aneurisma de la carótida interna) Infecciones (abscesos,
tuberculosis, sífilis, toxoplasmosis) Infiltrativos (sarcoidosis, histiocitosis,
hemocromatosis) Hipofisitis linfocítica crónica. 5

2
 JUSTIFICACIÓN

Es justo y pertinente recalcar la importancia del presente trabajo debido a que nos
permite reconocer las fallas o falencia para realizar un diagnóstico preciso y de esa
manara poder dar un tratamiento adecuado y personalizado a fin de lograr una buena
calidad de vida en la paciente.

OBJETIVOS

General
 Establecer las principales causas de la amenorrea primaria.
Específico:
 Determinar la causa de la amenorrea primaria en la paciente es debido al
hipotiroidismo prepuberal no tratada
 Verificar si los exámenes realizados en la paciente son necesarios para
establecer la principal causa de la amenorrea primaria.
 Definir el diagnostico especifico del caso presentado

3
 DESCRIPCIÓN DE LAS FUENTES UTILIZADAS

La elaboración del presente caso clínico, se realizó bajo la descripción de múltiples

fuentes de las que destacan la recopilación y el análisis detallado de:

 La Historia clínica que nos brinda el orden cronológico más la mayor parte de
datos del caso clínico, sumado el tiempo de permanencia en las diferentes
unidades de salud, su manejo y la identificación de puntos críticos.

 Artículos científicos actualizados sobre el tema en cuestión, los cuales

permiten recopilar información científica veraz, y recomendada, para poder
incluir al análisis nueva información sobre los distintos escalones a seguir hasta
la resolución clínica.

 Información directa brindada por la paciente mediante una entrevista personal,

quien brindo la información de forma activa, para de esta manera elaborar de
mejor manera pertinente la cronología del cuadro clínico

4
 PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

HISTORIA CLÍNICA

1. DATOS DE FILIACIÓN

Paciente femenino de 26 años de edad, nacido y residente en Latacunga provincia de

Cotopaxi, de etnia mestiza, grupo sanguíneo desconocido, soltera, instrucción
secundaria completa, lateralidad diestra, religión católica y nivel socioeconómico
medio,

2. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS

Personales: hipotiroidismo desde los 18 años sin tratamiento.

AQx: No refiere.

Alergias: No refiere

Familiares

Ca de tiroides hermana, abuelo paterno hipotiroidismo

3. ANTECEDENTES GINECO-OBSTETRICOS
 Telarquia: no presento
 Pubarquia: no presento
 Menarquia: nunca

Ciclos menstruales

 No presenta sus ciclos menstruales

 Inicio Actividad Sexual : no ha tenido actividad sexual
 Número de parejas sexuales: 0
 N° Gestas: 0

5
  Partos normales : 0
 Cesáreas : 0
 Hijos vivos: 2
 Hijos muertos: 0
 Abortos: 0
 ITS: no refiere

NO PATOLÓGICOS

Hábitos
 Alimentación: 3 veces al día
 Micción: 3 veces al día
 Defecación: 1 vez al día
 Sueño: 8 horas diarias, disminuyendo en los últimos meses
 Alcohol: ocasional desde los 18 años que no llega a la embriaguez
 Tabaco: No refiere
 Drogas: No refiere
 Medicamentos: No refiere

4. HISTORIA SOCIO-ECONÓMICA

Paciente femenina, de 26 años de edad, ocupación empleada privada en siver internet,

que vive con sus padres, en casa de sus padres, la misma que es de construcción
moderna y cuenta con todos los servicios básicos de agua potable, luz eléctrica y
alcantarillado. Refiere mantener buena relaciones familiares.

Fuente de información: Directa, paciente colaboradora.

5. MOTIVO DE CONSULTA

 Falta de menstruación

6. ENFERMEDAD ACTUAL

6
Paciente refiere que durante su desarrollo sexual o pubertad nunca presento su ciclo
menstrual, sin causa aparente, por lo que acude a del Hospital Básico IESS Latacunga
donde es valorada por medicina general.

REVISIÓN ACTUAL DE APARATOS Y SISTEMAS

General

 Dolor: No refiere
 Fiebre: No refiere
 Astenia: No refiere

Aparato Respiratorio

 Disnea: No refiere
 Cianosis: No refiere
 Tos: No refiere
 Expectoración: No refiere
 Hemoptisis: No refiere

Aparato Circulatorio

 Palpitaciones: No refiere
 Taquicardia: No refiere
 Edema: No refiere
 Ascitis: No refiere
 Síncope: No refiere
 Lipotimia: No refiere
 Palidez: No refiere
 Rubicundez segmentaria: No refiere
 Dolor de esfuerzo en piernas: No refiere

Aparato Digestivo

Boca

 Trastornos de la masticación: No refiere

7
  Secreción salival: No refiere
 Halitosis: No refiere

Esófago

 Disfagia: No refiere
 Odinofagia: No refiere
 Pirosis: No refiere
 Regurgitación: No refiere

Estómago y duodeno

 Náusea: No refiere
 Vómito: No refiere
 Hematemesis: No refiere
 Acidismo: No refiere
 Aerofagia: No refiere
 Eructos: No refiere
 Hipo: No refiere

Yeyuno, íleon y colon

 Diarrea: No refiere
 Estreñimiento: No refiere
 Melenas: No refiere
 Meteorismo: No refiere
 Características físicas de las heces: Normales

Sigma, recto y ano

 Tenesmo rectal: No refiere

Hígado y vías biliares

 Ictericia: No refiere
 Acolia No refiere
 Coluria: No refiere

8
Bazo

 Pesantez de hipocondrio izquierdo: No refiere

Aparato urogenital

Urinario

 Características del chorro urinario: Dentro de los parámetros normales.

 Características físicas de la orina: Dentro de los parámetros normales
 Poliuria: No refiere
 Oliguria: No refiere
 Anuria: No refiere
 Polaquiuria: No refiere
 Nicturia: No refiere
 Enuresis: No refiere
 Incontinencia urinaria: No refiere
 Disuria: No refiere
 Urgencia Miccional: No refiere
 Tenesmo vesical: No refiere
 Goteo al final de la micción: No refiere
 Pérdida de la fuerza del chorro urinario: No refiere
 Grosor del chorro urinario: Dentro de lo normal
 Continuidad del chorro urinario: Dentro de lo normal, chorro continuo
 Retención de orina: No refiere
 Secreción Vaginal: en poca cantidad de color blanquecina, no mal olor
 Sangrado vaginal: no refiere

Sistema endócrino

 Cambios en el aspecto de la cara y cuerpo: No refiere

 Cambios en el color de la piel y mucosas: No refiere
 Pelo: caída de cabello
 Sudor: No refiere
 Percepción de la temperatura ambiental: No refiere

9
  Temblores: No refiere
 Contractura muscular: No refiere
 Fuerza muscular: No refiere cambios
 Sed: No refiere

Sistema Nervioso

 Disestesias: No refiere
 Parestesias: No refiere
 Convulsiones: No refiere
 Parálisis: No refiere
 Trastornos de la conciencia: No refiere
 Memoria: No refiere alteraciones
 Cambios de carácter: No refiere

Sistema locomotor

 Tumefacción articular: No refiere

 Motilidad articular: No refiere
 Ruidos articulares: No refiere

Órganos de los Sentidos

Aparato ocular

 Acuidad visual: No refiere

 Escotomas: No refiere
 Visión de colores: No refiere
 Nictalopatía: No refiere
 Ardor ocular: No refiere
 Lagrimeo: No refiere

Faringe

 Ardor: No refiere
 Respiración bucal: No refiere

10
Laringe

 Cambios en la voz: No refiere

 Carraspeo: No refiere

Fosas nasales y senos paranasales

 Obstrucción: No refiere
 Secreciones: No refiere
 Epistaxis: No refiere
 Olfación: No refiere alteraciones

Aparato auditivo

 Secreciones: No refiere
 Audición: No refiere alteraciones
 Acúfenos: No refiere
 Vértigo: No refiere

7. EXAMEN FÍSICO GENERAL

SIGNOS VITALES PRIMERA CITA

 Frecuencia Cardíaca 95 latidos por minuto

 Frecuencia 21 respiraciones por minuto

Respiratoria
 Tensión arterial 100/90 mmHg

 Temperatura bucal 36.5 C

11
 MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS

Evaluación Medidas

Talla 1,46 cm

Peso 60 kilogramos

Índice de masa 28.1

corporal
Cintura 99 cm

Cadera 93 cm

Examen General

Paciente, lucida, consiente, orientada en tiempo, espacio y persona, afebril, e hidratada,

sin palidez, cuya edad real concuerda con la aparente. Lenguaje fluido y coherente, sin
lesiones evidentes, marcha e higiene adecuada

Examen Regional

 Facies
Hipotiroidea con mixedema
 Piel y tegumentos
Normoelástica, hidratada, afebril, sin presencia de palidez
 Cabeza:
Normocefálica, cabello de implantación normal de acuerdo a edad y sexo,
lacio, cabello largo, negro, no se palpan masas.
 Ojos:
Simétricos, pupilas isocóricas, normoreactivas a la luz y a la acomodación,
movimientos oculares conservados, agudeza visual conservada. No edema
palpebral.

12
 Nariz:
Pirámide nasal de forma, tamaño e implantación normal, fosas nasales
permeables, no dolorosa a la digito-presión en senos paranasales.
 Boca:
Mucosas orales húmedas, piezas dentales completos
 Oídos:
Pabellón auricular de forma, tamaño e implantación normal, conductos
auditivos externos permeables; audición conservada.
 Cuello:
Simétrico, corto, movimientos pasivos y activos conservados, sin presencia de
adenopatías, no se observa ingurgitación yugular, ni pulsos carotídeos
palpables.
Tiroides: no palpable, OA
 Tórax
 Inspección: Normosómico, coloración guarda relación con el resto del cuerpo.
Movimientos respiratorios normales. Palpación: Frémito y expansibilidad
pulmonar conservado.
 Percusión: Claro.
 Auscultación: Murmullo vesicular conservado, no se auscultan estertores en
campos pulmonares.
 Mamas: estadio tanner 0-1, no secretantes, ni dolorosas.

 Corazón:
Ruidos cardíacos rítmicos; R1 y R2, de tono, timbre e intensidad normal no se
auscultan ruidos patológicos.
 Abdomen y región lumbar
Suave, depresible, no doloroso a la palpación superficial y profunda, RHA
presentes, no se palpan visceromegalias; puño percusión lumbar negativo
 Región genital
Región vulvar vello pubiano escaso, solo presente en labios mayores que se
encuentran bien definidos, orificio himenial presente, se observa clítoris
pequeño, cavidad vaginal impresiona normal, tacto vaginal se difiere

13
  Extremidades
 Miembros superiores Simétricos, tono y fuerza muscular conservada,
movilidad activa y pasiva conservada, no se evidencia edema o deformidad
articular; pulsos periféricos presentes y palpables.

 Miembros inferiores Simétricos, tono y fuerza muscular conservada,

movilidad activa y pasiva conservada; sensibilidad conservada, pulsos pedios
presentes y palpables, no se evidencia edemas.

Examen neurológico

 Paciente vigil, activo, orientado alopsíquica y autopsíquicamente.

Escala de Glasgow: 15/15 apertura ocular espontánea (4/4), respuesta verbal (5/5) y
respuesta motora, gesticulación, obedece órdenes (6/6)

EVOLUCIÓN

En el servicio de medicina general envían exámenes encontrando: Biometría hemática:

normal, Química sanguínea: normal, Perfil renal: normal, Triglicéridos: normal,
Colesterol: normal, EMO: normal, BHCG: negativo, TSH: 17.58, FT3: 2.95,
Prolactina de 12,4 y es referida al servicio de endocrinología

En el servicio de endocrinología de esta casa de salud donde se vuelve a valorar a la

paciente realizando anamnesis y confirmando que jamás presento sus ciclos
menstruales, revisión de aparatos y sistemas: refiere caída de cabello y examen físico:
paciente consiente orientada en tiempo y espacio, afebril e hidratada, talla: 1.46 cm,
peso 61kg, Facies: hipotiroidea con mixedema, implantación normal de las orejas,
Tiroides: no palpable y deciden enviar nuevos exámenes.

Paciente acude a cita médica con resultado de exámenes enviados: biometría hemática,
química sanguínea, perfil lipídico, EMO dentro de los parámetros normales, TSH:
17.58, FT3: 2.95, FT4: 1.08 Prolactina de 12.4, por lo se termina la consulta valorando
las características clínicas de caso y los resultados de estudios hormonales, nos
encontramos frente a un diagnóstico tardío de hipotiroidismo subclínico sin
tratamiento comenzando solo ahora con control, seguimiento y tratamiento iniciando

14
con levotiroxina 25 mcg por dos semanas y luego 50 mcg y es llamada para su próxima
cita con exámenes de control

Paciente acude a control con resultado de exámenes enviados previamente en donde

se encuentran biometría hemática normal, química sanguínea normal, EMO normal,
TSH: 8, FT3: 2.88, FT4: 1.08. Por lo que se modifica la dosis 50 mcg de lunes a jueves
y 75 mcg de viernes a domingo. Se envía pedido para ECO tiroideo y examen de
control para próxima cita

Paciente acude a control con nuevos resultados de exámenes en donde se encuentra un

valor de TSH: 4.10 dentro de su valor normal y reporte de ECO tiroideo: glándula
tiroides en situación anatómica normal, presenta disminución en su volumen,
parénquima con ecogenicidad disminuida y heterogenea, sin evidencia de
nodulaciones o áreas de degeneración coloidea, lóbulo derecho longitud: 2.5 cm,
transversal: 0.9cm, anteroposterior: 0.7 cm y volumen: 0.8 cc; lóbulo izquierdo
longitud: 2.6 cm, transversal: 1.4 cm, anteroposterior: 0.9 cm y volumen: 1.8 cc; itsmo:
volumen: 0.02 cc; volumen glandular total 2.6 cc. No existen adenopatías regionales
vasos carotideos y yugulares normales. Conclusión: hipoplasia tiroidea con alteración
parenquimatosa

Se concluye q no hay causa definida de anemorrea primaria ya que tras un periodo de

5 meses en tratamiento paciente se encuentra compensada clínicamente, persistiendo
su amenorrea por lo que se sugiere valoración por ginecología.

En el servicio de ginecología de esta casa de salud, se le realiza la anamnesis en donde

la paciente refiere que jamás tuvo sus ciclos menstruales y presenta deseo de tener
una vida sexual activa.

En la revisión de aparatos y sistemas: leve secreción vaginal de color blanquecino de

mal olor, al examen físico y ginecológico: paciente consciente orientada en tiempo y
espacio, afebril e hidratada, peso de 60 kg, talla de 1,46 cm, cintura 99 cm, cadera de
93 cm e IMC de 28.6, tiroides OA, mamas estadio tanner 0-1, región vulvar vello
pubiano escaso, solo presente en labios mayores que se encuentran bien definidos,
orificio himenial presente, se observa clítoris pequeño, cavidad vaginal impresiona
normal, tacto vaginal se difiere.

15
Llegando a la impresión diagnostica de una amenorrea primaria, por lo que se solicita
nuevos exámenes para determinar la etiología ya que fue vista por el servicio de
endocrinología, sin resultados favorables para la resolución de su amenorrea.

Obteniendo: biometría hemática: normal, Química Sanguínea: normal, EMO:

negativo, BHCG: negativo, FSH Folículo Estimulante: 42.8, LH Hormona
Luteinizante: 24.8. Se solicita exámenes para control en su próxima cita, para descartar
un hipogonadismo por falla hipofisiaria y un cariotipo

Paciente acude a los dos meses del último chequeo con resultado de nuevos exámenes
ya que se le explica a la paciente la conducta a seguir para confirmar diagnóstico y
sugerir tratamiento ya que el estudio aun no es concluyente

T3: normal, T4: normal, TSH: normal, Prolactina: normal, Progesterona: 0.22 límite
inferior de la normalidad, FSH: 32.38, LH: 12.9, estradiol: 3 Cariotipo: normal
femenino 46 xx
Se termina la consulta con un dg de amenorrea primaria en búsqueda de su etiología
por lo que envía a realizar examen imagenológico: ECO pélvico.

Paciente acude a control con el resultado de Eco pélvico que reporta: útero de
características infantiles de 4,1 x 1.7 x 3.03 cm con volumen de 11 cc con eco
estructura homogénea, endometrio no se visualiza cérvix de características normales
ovarios no se visualizan, Fondo Saco Douglas libre.

Se decide solicitar resonancia magnética para confirmar resultados de eco pélvico y

así concretar etiología de su amenorrea.

La misma que reporta: pelvis sin evidencia de procesos ocupativos, útero infantil de 3
cm de longitud, con cavidad endometrial lineal, no se logra identificar imagen
correspondiente a ovarios, por lo que se concluye el caso como una agenesia gonadal
pura, se inicia tratamiento con estrógenos, en parche trasdérmico cada 7 días por 6
meses con valoración en 3 meses

Se valora paciente que acude a cita de control con tratamiento de estrógenos por vía
tópica en parches; al examen físico: mamas con estadio Tanner II-III, vello púbico con
inicio de desarrollo a nivel de pubis, con evolución favorable a la aparición de las

16
características sexuales secundarias y cifras de TSH normales por lo que se decide
continua con estrógenos

Al cumplir 6 meses de tratamiento con estrógenos en parche acude paciente a control

refiriendo que el pasado 15 de agosto menstruo por primera vez, al examen físico:
mamas con estadio Tanner II-III, rig: desarrollo de vello púbico, sangrado escaso de
aspecto menstrual y con resultado de exámenes de laboratorio: LH: 0.69 disminuido,
FSH: 0.1 disminuido, estradiol: 5, insulina: normal, testosterona: normal. Se decide
mantener por 6 meses estrógeno en parche para luego agregar progestágeno.

DESCRIPCIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO

Entre los principales factores de riesgo que afectan a la paciente en estudio, en primer
lugar la situación económica, social y académica además de poco interés que
demuestra en su salud.

DESCRIPCIÓN DE LOS FACTORES RELACIONADOS CON LOS

SERVICIOS DE SALUD

El cantón Latacunga alberga aproximadamente 98.355 habitantes, que cuenta con

varios subcentros de salud en los cuales no se pueden realizar exámenes de mayor
complejidad por lo que es necesario su referencia a los hospitales de dicho cantón en
donde los servicios de especialidad se encuentran saturados por lo que los pacientes
deben esperar días, semanas e incluso meses para su atención complicando su
condición o desistiendo de sus citas

17
 ACCESO A LA ATENCIÓN

MANEJO EN EL SEGUNDO NIVEL

El paciente llega a la unidad de salud hospital IESS Latacunga al servicio de medicina

general con amenorrea primaria y antecedente de hipotiroidismo sin tratamiento y con
exámenes que reportaron, Biometría hemática: normal, Química sanguínea: normal,
Perfil renal: normal, Triglicéridos: normal, Colesterol: normal, EMO: normal, BHCG:
negativo, TSH: 17.58, FT3: 2.95, Prolactina de 12,4 y es referida al servicio de
endocrinología y ginecología

En el servicio de endocrinología tras estudios de TSH: 17.58, FT3: 2.95, FT4: 1.08
Prolactina de 12.4 y las características clínicas se llega a la conclusión que nos
encontramos frente a un diagnóstico tardío de hipotiroidismo perpuberal sin
tratamiento, sin conseguir solución a su amenorrea primaria

En el servicio de ginecología tras estudios imagenológico y de laboratorio se concluye

el caso como una agenesia gonadal pura, logrando conseguir con el tratamiento su
menstruación

MANEJO
Paciente que fue valorada por el servicio de endocrinología en donde administraron
levotiroxina 25 mcg por dos semanas y luego 50 mcg al inicio de su tratamiento para
luego cambiar la dosis a de 50 mcg de lunes a jueves y 75 mcg de viernes a domingo.

Y el servicio de ginecología donde iniciaron tratamiento con estrógenos, en parche

trasdérmico cada 7 días por 6 meses logrando conseguir desarrollo de características
sexuales secundarias y menstruación, enviando dicho tratamiento por 6 meses más

18
 DESARROLLO TEÓRICO DEL TEMA

AMENORREA PRIMARIA

Ausencia de menarquia a los 16 años, independientemente de la existencia o no de

retraso de crecimiento o de caracteres sexuales secundarios.
Ausencia de menarquia a los 14 años, con retraso de crecimiento o ausencia de
desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, o más de dos años de inicio de los
caracteres sexuales secundarios y se diagnostica sólo a la edad de 16 años

Etiología
La amenorrea es un síntoma y no se considera un diagnóstico por lo que la causa seria
la verdadera causa a tratar 21

Causas Uterinas

• Agenesia mulleriana(s. Rockitansky)

• Himen imperforado, agenesia de vagina, septo vaginal

• S. insensibilidad a los androgénos

Causas Ováricas

• Disgenesia gonadal pura

• S.Turner

Causas Hipotálamo-Hipofisarias

• Retraso constitucional

• Craniofaringioma, glioma, germinoma

• Hiperprolactinemia

19
• Hipopituitarismo

• Radioterapia craneal

Causas Sistémicas

• Alteraciones endocrinas: hipotiroidismo, Síndrome de Cushing

• Enfermedades crónicas de larga evolución: diabetes,enfermedad intestinal

inflamatoria

Tanto el hipotiroidismo y la hiperprolactinemia pueden afectar a los niños y

adolescentes. Estas condiciones suprimen la secreción de GnRH, FSH, LH y y por lo
tanto inhiben el ciclo menstrual.22

Clasificación de las amenorreas

La Organización Mundial de la Salud (OMS) establece distintos grupos que van

 Grupo I Fallo hipotálamo-hipofisario

 Grupo II Disfunción hipotálamo-hipofisaria
 Grupo III Fallo Gonadal
 Grupo IV Alteraciones del tracto genital
 Grupo V Prolactinoma
 Grupo VI Hiperprolactinemia funcional
 Grupo VII Tumores hipotálamo-hipofisarios no hiperprolactinémicos

La Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) propone en su protocolo

de amenorreas una clasificación clínica que diferencia amenorrea primaria, secundaria
y fisiológica, una clasificación topográfica que diferencia entre amenorreas periféricas
o genitales, gonadales, hipofisarias, hipotalámicas y disendrocrinas (alteraciones
tiroideas y alteraciones adrenales) y una clasificación endocrina que divide las
amenorreas en función de su estatus gonadotropo (hipogonadotropas,
normogonadotropas, hipergonadotropas y disfunción gonadotropa: elevación del
cociente LH/FSH), estatus prolactinémico (hiperprolactinémicas,

20
 normoprolactinémicas) y estatus estrogénico (hipoestrogénicas, normoestrogénicas,
hiperestrogénicas).

El Grupo de Interés de Endocrinología Ginecológica de la Sociedad Española de

Fertilidad en su último consenso (2010) propone clasificar la amenorrea como:

 Amenorrea central
 hipotálamo-hipófisis
 secundaria a hiperprolactinemia
 Amenorrea gonadal (ovárica)
 fallo ovárico
 SOP
 Amenorrea genital
 útero
 vagina4

Clínica

Mamas Presentes y Útero Presente

Es el grupo más frecuente y comprende entre el 30 % a 40% de los casos de amenorrea

primaria. Primero que todo se debe descartar una criptomenorrea -es decir, una falsa
amenorrea primaria-, que se produce como consecuencia de una obstrucción del tracto
de salida con acumulación del fluido menstrual. La criptomenorrea es causada por:
agenesia cervical, septum vaginal trasverso o himen imperforado. Se caracteriza por
dolor cíclico, con desarrollo puberal normal.

En este grupo de amenorrea primaria se encuentran las siguientes entidades asociadas:

1. Hiperprolactinemia: Se debe realizar una medida de prolactina en niñas con

desarrollo puberal normal, con útero, y amenorrea primaria. De acuerdo con los niveles
de prolactina encontrados, se solicitará una ayuda diagnóstica, preferiblemente una
resonancia nuclear magnética con medio de contraste para evaluar la silla turca,
hipófisis y las estructuras paraselares, en busca de neoplasias o de otras patologías

21
 adyacentes. Se hará bloqueo subsecuente de la GnRH. Representa el 25 % del grupo
de mamas y útero positivos.

2. Hipotiroidismo: En un 10% de los casos una hiperprolactinemia puede deberse a un

hipotiroidismo subclínico. Se debe realizar la medición de TSH. De acuerdo con los
niveles encontrados se iniciará tratamiento con levotiroxina.

3. Hiperplasia suprarrenal congénita tardía: Se debe a una deficiencia enzimática de

la 21 hidroxilasa que conduce al aumento de los niveles de 17 hidroxiprogesterona, lo
cual, a su vez, produce un incremento de ACTH y alteración del eje hipotalamo-
hipofisis-gónada.

4. Disfunción hipotálamo-hipofisiaria: Se debe a desnutrición severa, anorexia

nerviosa, bulimia, o exceso de ejercicio. En estos casos se observa un aumento de las
betaendorfinas que producen una inhibición de la GnRH, con alteración de la
foliculogénesis, produciendo una amenorrea primaria con telarquia.

5. Otras: Se han documentado las ooforitis autoinmunes, secundarias a radioterapia o

quimioterapia en temprana edad

Mamas Ausentes y Útero Presente

Es el segundo grupo en frecuencia y es considerado como complejo por presentar

múltiples entidades que pueden llevar a amenorrea primaria. Se puede clasificar en tres
subgrupos:

1. Falla hipotalámica: Causada por la secreción inadecuada de GnRH. Como

consecuencia, se produce un hipogonadismo-hipogonadotrópico, con hipófisis normal.
Las causas de falla hipotalámica son:

 Secreción insuficiente de neurotransmisores como dopamina y norepinefrina.

 Síntesis inadecuada de GnRH idiopática, asociada a talasemia mayor -que se diferencia
de la de Kallman porque no hay anosmia.
 Defectos anatómicos congénitos.

22
 Ausencia del piso de la silla turca con encefalocele anterior.

 Neoplasias como el craniofaringioma, con pico de incidencia entre 6 a 14 años. Se

presenta asociado a calcificaciones y, en un 70% de los casos, se acompaña de retardo
en el crecimiento, defectos de los campos visuales y diabetes insípida.
Síndrome de Kallman: Tiene una incidencia de 1 en 10.000 a 1 en 86.000 nacidos
vivos. Se asocia a anosmia y agenesia del bulbo olfatorio. El defecto genético -que
ocasiona pérdida de la proteína que favorece la migración de las neuronas productoras
de GnRH y las neurona olfatorias-, se ha localizado en el cromosoma X. El locus se
conoce como KALI G-1 (gen 1 de intervalo de síndrome de Kallman), el cual se ha
detectado desde la semana 11 de gestación. Autores han demostrado que hasta en un
25% de los casos el bulbo olfatorio es normal, por lo que muchas veces el diagnóstico
resulta difícil de establecer. Además de la anosmia, pueden encontrarse otras
alteraciones: labio y paladar hendidos, disquinesia, ataxia, sordera nerviosa, agenesia
renal unilateral, anomalías del mecanismo de la sed y aquellas relacionadas con la
descarga de vasopresina. Han sido documentadas tres formas de trasmisión: ligado al
cromosoma X, autosómico dominante y autosómico recesivo; sin embargo, la mayoría
de las veces es esporádico.
Síndrome de Prader-Labhart-Willi: Se presenta cuando hay una deleción en el brazo
largo del crosoma 15, con una ocurrencia de 1 en 10.000 a 1 en 15.000 nacidos vivos.
Se observan manifestaciones desde la vida prenatal dadas por hipotonía -la cual se
mantiene hasta la adultez-, baja estatura, retardo mental, manos y pies pequeños y
tendencia a la obesidad. Desde el punto de vista ginecológico se observa hipoplasia de
los labios menores y del clítoris. Por otro lado, se considera que existe una alteración
en el núcleo paraventricular del hipotálamo, que es la causa de la obesidad en estos
pacientes.

 Síndrome de Lawrence-Moon-Biedl: Las pacientes con este síndrome también

presentan talla baja, además de otras alteraciones como: retinitis pigmentosa, sordera,
paraplejía espástica, polidactilia, sindactilia, obesidad, hipogonadismo y retardo
mental.

23
 Síndrome de Frolich: También conocido como distrofia adiposo genital, se caracteriza
por las siguientes alteaciones: talla baja, obesidad, retardo mental leve, sinequias
intraorales, aplasia de la musculatura abdominal, labios mayores hipoplásicos, laxitud
excesiva de la piel con uñas parcialmente cubiertas. Este síndrome es ocasionado por
una alteración de carácter tumoral del área ventromedial del hipotálamo.

2. Falla Hipofisiaria: Estas pacientes no presentan una secreción adecuada de LH y

de FSH a la estimulación con GnRH. Las entidades que cursan con falla hipofisiaria
son:

 Insuficiencia aislada de gonadotropinas que puede ser de carácter autosómico

dominanate, autosómico recesivo; o puede tratarse de un rasgo ligado al cromosoma
X.

Falla Gonadal: Se caracteriza por un hipogonadismo hipergonadotrópico. Las

entidades que cursan con falla gonadal son:

 Síndrome de Turner: Es la más frecuente de este grupo. Su frecuencia en la

concepción es del 3%, pero el 99% de los casos son abortados espontáneamente. Se
caracteriza por ausencia de un cromoosma X, con lectura de 45XO. Se presenta con
una frecuencia de 1 en 2000 a 1 en 7000 nacidos vivos. El fenotipo de las pacientes
afectadas se caracteriza por talla baja, anomalías somáticas, cuello membranoso,
paladar ojival, micrognatia, enfermedad cardiaca congénita, uñas hiperconvexas en las
manos, anomalías renales y desórdenes autoinmunes como tiroiditis y enfermedad
de Addison. La incidencia de gonadoblastomas en estas pacientes es del 12%.

Mamas Presentes y Útero Ausente

Es el tercer grupo en frecuencia, a este grupo pertenecen:

1. Insensibilidad androgénica: (feminización testicular completa). Estas pacientes

tienen un cariotipo 46 XY, con testículos y fenotipo femenino, ausencia de vello
púbico y axilar. Está ligado al cromosoma “X” recesivo o dominante con penetración
incompleta y se presenta carencia de receptores androgénicos, o defectos en su

24
funcionamiento normal -cuando están presentes en el citosol o núcleo de células
blanco.

En tanto que estas pacientes tienen testículos y, por ende, producen hormona
antimülleriana, no se presenta desarrollo del útero ni de las trompas. Fenotípicamente
estas pacientes son de talla alta con tendencia eunucoide (brazos largos con manos
y pies grandes. Las mamas son voluminosas). Desde el punto de vista hormonal, los
niveles de LH y FSH son normales, el estradiol se encuentra bajo < 30 pg/ml y los
niveles de testosterona coinciden con los niveles masculinos (> 3 ng/dl). Estas
pacientes también requieren gonadectomía por el riesgo de malignización de la gónada
con una incidencia sólo del 5 al 10%.

2. Ausencia congénita de útero, ovarios presentes y vagina ausente (Síndrome

de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser). Su incidencia es de 1 en 4000 nacidos vivos
femeninos. Puede estar asociado a anomalías urinarias en un 15% (ausencia de riñón),
y a anormalidades menores en un 40% (sistema colector doble).

Mamas Ausentes y Útero Ausente

Es el grupo menos frecuente. El cariotipo es masculino, 46 XY, y los niveles de

gonadotropinas se encuentran elevados. La testosterona es normal o baja, en el rango
femenino. El fenotipo es femenino. A este grupo pertenecen:

1. Deficiencia 17-20 desmolasa: La 17-20 desmolasa es la enzima que, en la

esteroidogenesis, regula el paso de 17-hidroxipregnenolona a dehidroepiandrosterona
y 17 –hidroxiprogesterona a androstenediona. Teniendo las dos vías bloqueadas, la
paciente no puede sintetizar ningún esteroide sexual, pero puede producir cortisol y
desoxicorticosterona. Los testículos deben ser removidos por riesgo de malignización.

2. Agonadismo: (síndrome de testículo fantasma): Estos pacientes no presentan

órganos sexuales internos, y no tienen trastorno de la esteroidogenesis. Se ha postulado
que, en la etapa embrionaria, desarrollan tejido testicular, y que el factor inhibidor de
müller suprime el dasarrollo de útero y trompas, pero, posteriormente, el testículo
desaparece, por lo cual se denomina el testículo fantasma.

25
3. Deficiencia de 17 alfa hidroxilasa con cariotipo XY: Estas pacientes presentan
hipertensión, pero carecen de útero.

4. Síndrome de Frasier: Caracterizado por neuropatía progresiva, infantilismo

sexual, falla renal y gónadas rudimentarias, en las cuales se pueden desarrollar
gonadoblastomas. Es causado por la mutación en el gen WT1.

Diagnóstico
Como en toda patología la anamnesis y la exploración física son fundamentales para
el diagnóstico. Así también cuando nos ocupamos de la amenorrea primaria. Hay que
centrarse en averiguar si existe historia familiar de retraso puberal, si el peso y la talla
de la paciente son acordes con los del resto de familiares, si existen signos de
virilización, si la paciente toma alguna medicación o sustancia (como heroína o
metadona) que puedan causar amenorrea, si existe o no galactorrea (hecho éste que
sugiere un aumento de prolactina) o si presenta alteraciones Distrofias ováricas
Síndrome de Stein-Levental u ovario poliquístico Tumores ováricos productores de
andrógenos Otras lesiones de ovario (síndrome de Cushing) Hipofunción suprarrenal
(síndrome de Adisson) Anomalías de la función tiroidea Hipotiroidismo
Hipertiroidismo 4 visuales o cefaleas frecuentes, poliuria o polidipsia o astenia que
puedan orientar a trastornos del eje hipotálamo-hipofisario. Hay que evaluar el grado
de desarrollo mamario y realizar una exploración genital en profundidad. Los puntos
clave para evaluar correctamente una amenorrea primaria son:

 el desarrollo mamario: marcador de la correcta acción estrogénica y por tanto

del buen funcionamiento ovárico.
 confirmación ecográfica de la presencia uterina.
 determinación de los niveles de FSH

Exámenes complementarios

Ecografía Transabdominal, transvaginal o transrectal. Debe tener un papel

protagonista en el diagnostico junto con la anamnesis, la exploración y una
determinación hormonal basal, puesto que proporciona desde un primer momento
información anatómica y de función. Resulta imprescindible para valorar la presencia
de útero y anejos (síndrome Morris, síndrome de Mayer-Rokitansky-Ku¨ster-Hauser)

26
y el aspecto de éstos. El aspecto de los ovarios en una adolescente no puede
considerarse como criterio diagnóstico del SOP. En la mayoría de los casos podemos
observar un ovario de aspecto multifolicular característico en mujeres jóvenes y que
no debe confundirse con un ovario poliquístico.

Resonancia magnética Puede ser de gran ayuda cuando se sospecha patología uterina,
aunque últimamente esta´ siendo relegada por la ecografía 3D y se utiliza sobre todo
para confirmar el diagnóstico.

Paleografía endovenosa o ecografía renal En caso de detección de duplicidad uterina

asociada a malformación vaginal por su asociación con anomalías renales (agenesia
renal unilateral).

Cariotipo y en casos de fallo ovárico prematuro (hipogonadismo hipergonadotropo).

Test de orientación diagnóstica Los test analíticos diagnósticos pueden ser de ayuda
pero en general no se consideran imprescindibles y no se recomiendan de manera
sistemática.

Test de gestágenos

Valora si el nivel de estradiol endógeno es suficiente para proliferar el endometrio y

producir hemorragia por depravación cuando el tracto genital esta´ intacto. Se realiza
con acetato de medroxiprogesterona 10 mg/día vía oral, 5 días o progesterona natural
micronizada 200 mg/día vía oral, 5 días.

Interpretación:

- Positivo: canal genital intacto. Disfunción hipotálamo-hipo- fisaria.

- Negativo: canal genital alterado o no preparacio´n suficiente para la proliferacio´n

endometrial (alteraciones hipotálamohipofisarias severas, fallo ovárico).

Test de estrógenos-progesterona

Indicado si el test de gestágenos es negativo. Con la administración de estrógenos y

gestágenos de forma secuencial se consigue una proliferación endometrial y una
hemorragia por depravación si el canal está intacto.

27
 Pautas:

- Valerato de estradiol 4 mg/día vía oral, 3 semanas (ProgynovaW , MeriestraW ) +

progesterona natural micronizada 300 mg/día vía oral los 10 últimos días
(UtrogestanW , ProgeffikW ). - Valerato de estradiol 2 mg + Norgestrel 0,50 mg/10
días (preparado comercializado como ProgylutonW ).

Interpretación:

- Positivo: estado hipoestrogénico gonadal o hipotálamohipofisario.

- Negativo: alteraciones del tracto genital.

Manejo

De acuerdo con el enfoque clínico, finalmente se realizará el manejo recomendado

para cada entidad nosológica. Existen unas reglas fundamentales de manejo que se
deben aplicar y explicar a las pacientes. Es importante dar respuesta a algunas
inquietudes generales de las pacientes y de sus familiares, en relación con los
siguientes tópicos:

 Menstruación y ciclos espontáneos posteriores

 Fertilidad
 Sexualidad y posibilidad de coitos con penetración vaginal satisfactoria

Hipotiroidismo
Las hormonas de tiroides tienen una participación muy importante en regular el
metabolismo. La glándula de tiroides produce (T4), el precursor, y cantidades
pequeñas de la hormona activa (T3) principalmente.24

El hipotiroidismo es aquel estado clínico determinado por un déficit en producción y/o

acción de las Hormonas Tiroídeas (T3, T4), con la consiguiente disminución del efecto
de estas hormonas a nivel de los tejidos y por lo tanto con enlentecimiento de todos
procesos metabólicos del organismo. Definimos Hipotiroidismo Subclínico como
aquel que no presenta síntomas ni signos claros de hipofunción tiroidea o estos muy
leves, el T4 libre está normal y el TSH elevado. Su prevalencia se estima en alrededor

28
de un 1% en la mujer y un 0,1% en el hombre. Después de los 60 años la prevalencia
se eleva a un 6-7% en la mujer. El hipotiroidismo subclínico se presenta en alrededor
del 5% de los pacientes que consultan a un control de salud.
El hipotiroidismo subclínico se define como una elevación de los niveles de TSH en
presencia de las concentraciones de T4 libre circulante normal 25

Clasificación Etiológica:
1. Hipotiroidismo Primario: (por falla Tiroidea):
A. Sin Bocio.
*Idiopatico: (Autoinmune) Atrofia idiopática del Tiroides. (Tiroiditis Crónica).
*Post Ablativo: Post-cirugía o post-tratamiento con Yodo radioactivo o radioterapia
del cuello.
*Agenesia Tiroidea.
B. Con Bocio.
*Hipotiroidismos Por Defectos Congenitos De La Hormonogenesis Tiroidea.
*Hipotiroidismos Adquiridos:
Tiroiditis Crónica de Hashimoto.
b) Exceso o falta de yodo
c) Drogas: Tiocianatos, Litio, Amiodarona
d) Bocíogenos naturales.-
e) Fase tardía de tiroiditis sub-aguda (transitorio), tiroiditis post-parto.
2. Hipotiroidismo Secundario: (por falla hipofisiaria).
En los hipopituitarismos.-
3. Hipotiroidismo Terciario: (por falla hipotalámica).
4. Hipotiroidismo Por Resistencia Periferica a la hormona tiroidea.

Signos y Síntomas:

Síntomas:

Astenia, adinamia, fatigabilidad, debilidad Intolerancia al frío. Torpor mental,

bradipsiquia, pérdida de la memoria Cambios de la personalidad: depresión. Ronquera,

29
estitiquez. Cefalea, dolores osteomusculares, calambres Alza de peso, edema
(mixedema) Disnea de esfuerzos.
Signos:
- Piel: seca, gruesa, descamada e infiltrada, de color pálido amarillenta. Recibe el
nombre de MIXEDEMA aquel edema mucinoso que infiltra los tejidos y que se debe
a la acumulación de ácido hialurónico y otros glicosamino-glicanos con propiedades
hidrofílicas que produce en el hipotiroidismo. (También se suele utilizar este término:
MIXEDEMA para la expresión clínica del hipotiroidismo)
Pelo: seco, grueso, quebradizo, de caída fácil. Cejas ralas, con pérdida de la cola de la
ceja. Uñas: quebradizas
- Glándulas sudoríparas: atróficas, falta transpiración
-Fascie: pálida, vultuosa, con edema parpebral
- Voz: ronca, enlentecida.
Sistema Cardiovascular: Disminución del débito cardíaco (disminución del volumen
sistólico). Bradicardia
Corazón grande por:
-infiltración miocardio
-derrame pericardio
-dilatación del miocardio
-hipertensión arterial,
E.C.G.: bradicardia, voltaje bajo, depresión del segmento ST y T invertida.
- Sistema Digestivo:
Macroglosia
Atrofia de la mucosa gástrica
Estitiquez por peristaltismo lento
Ascitis en casos avanzados
- Sistema Respiratorio:
Disminución de la Capacidad Vital.
Hipoventilación.
Hipoxia Derrame pleural
- Sistema Hematopoyético:
Anemia por hipoplasia medular. También se puede asociar a falta de Fierro y/o
deficiencia de Vit. B12.

30
- Sistema neuromuscular:

Dolores musculares. Calambres.

Reflejos con fase de relajación lenta.

Síndrome del túnel carpiano.

Otras Glándulas endocrinas:

Suprarrenales: Disminución de la función cortico-SSRR con menor producción de

Cortisol. Gonadal:

Hipermenorrea con esterilidad frecuente

Amenorrea secundaria (en la mujer)

Disminución de la libido y de la fertilidad (en el hombre)

3. Hipófisis: En el Hipotiroidismo 1rio.: elevación de TSH y de la Prolactina: puede

existir galactorrea.

Diagnóstico:

Después de un acucioso examen clínico, para confirmar el diagnóstico de

Hipotiroidismo Primario debemos medir el TSH, el que estará elevado; si el cuadro no
es suficientemente manifiesto se solicita T4 libre.

Igualmente es útil solicitar niveles de Anticuerpos Antitiroídeos que se elevan de

preferencia en las tiroiditis crónicas.

En el Hipotiroidismo secundario o hipofisiario la T4 libre están bajos al igual que la

TSH; la forma de diferenciarlo del Hipotiroidismo hipotalámico es a través de la
prueba de TRH, en que se observa una respuesta parcial de TSH al estímulo del TRH,
en el último caso, a diferencia de la respuesta nula en la falla hipofisiaria.

Tratamiento
Debe efectuarse con Hormona Tiroidea: de preferencia Levo-Tiroxina sódica. Este
tratamiento debe efectuarse en dosis progresivamente ascendentes, porque el paciente
mixedematoso tiene mayor sensibilidad a la hormona tiroidea, existe además el riesgo

31
de una insuficiencia suprarrenal relativa al llevar rápidamente al paciente al
eutiroidismo y, finalmente, es necesario estar atento para evitar el desencadenamiento
de una insuficiencia coronaria al administrar hormona tiroidea en dosis plena en
pacientes con riesgo cardiovascular.

La dosis promedio requerida para llevar los pacientes hipotiroideos al eutiroidismo es

de 100 a 150 mcg diarios (1-2 ug/kg/día), en una sola dosis que debe ser administrada
antes del desayuno. En el paciente senil o de riesgo coronario, esta dosis debe reducirse
en un 30%.

El control de la terapia se efectúa con un buen seguimiento clínico y determinación de

TSH en pleno tratamiento (no antes de 6 semanas de iniciada la terapia), la que debe
presentar niveles entre 0.5-3.0 uUI/ml; la determinación de TSH no es un buen
parámetro en el hipotiroidismo central, en el que además de la evaluación clínica se
debe medir el T4 libre.

El control de TSH en el curso del tratamiento del Hipotiroidismo no debe efectuarse

antes de 40 días de completar una dosis estable de L-Tiroxina

Hay fármacos que disminuyen la absorción de L-Tiroxina, entre los que se encuentran
la colesteramina, el hidróxido de aluminio, el sulfato ferroso y el sucralfato; o
medicamentos que aumentan el clearance de la tiroxina como la rifampicina, fenitoína
y carbamazepina.

El hipotiroidismo subclínico puede progresar a hipotiroidismo manifiesto en

aproximadamente el 2-5% de los casos al año. En este subgrupo, el tratamiento debe
ser considerado en pacientes sintomáticos, los pacientes con infertilidad, y los
pacientes con anticuerpos positivos peroxidasa anti-tiroidea (TPO) o bocio. El
tratamiento se puede iniciar con la dosis calculada completo para la mayoría de los
pacientes jóvenes. Sin embargo, el tratamiento debe iniciarse con una dosis baja en
pacientes de edad avanzada, pacientes con enfermedad arterial coronaria y pacientes
con hipotiroidismo de larga data severa.23

La amenorrea en el hipotiroidismo es solo una de las posibles alteraciones del ciclo

menstrual que puede sufrir una mujer en edad fértil.

32
La actividad de la tiroides está relacionada con el proceso de la maduración de ovarios
y envía estímulos directos e indirectos para que los ovarios de cumplan con su propia
función. 21
El hipotiroidismo afecta la función de los ovarios y la reproducción.

En las mujeres con hipotiroidismo existe una disminución de las proteínas que
transportan las hormonas sexuales (SHBG) en la sangre y el metabolismo de los
estrógenos está alterado.

La regulación de la función de los ovarios por las hormonas de la hipófisis sufre

alteraciones de mayor o menor grado según la magnitud y la duración del
hipotiroidismo, teniendo también diferentes consecuencias según la edad.
En niñas, el hipotiroidismo puede ser causa de amenorrea primaria por retraso puberal.
Esta anormalidad se corrigen al tratar el hipotiroidismo.
Cuando el hipotiroidismo se presenta después de la pubertad, pueden ocurrir fallos en
la ovulación, a veces con ausencia de las reglas, y si esto se prolonga durante 3 meses
o más, se denomina amenorrea secundaria.
Las alteraciones más comunes del ciclo menstrual en mujeres con hipotiroidismo son
los retrasos de menos de tres meses de duración (oligomenorrea) y también el aumento
del sangrado (hipermenorrea/menorragia), en parte por las alteraciones hormonales
resultantes de la falta de ovulación y también por los defectos en la coagulación
sanguínea que pueden ocurrir por el hipotiroidismo.

Las alteraciones menstruales son más marcadas cuanto mayor es grado de

hipotiroidismo.

El sangrado escaso y la amenorrea son menos frecuentes en el hipotiroidismo,

contrariamente de lo que se piensa.
Ocasionalmente la amenorrea se acompaña de secreción de leche o galactorrea en
mujeres con hipotiroidismo, debido a un aumento de la prolactina, una hormona de la
hipófisis que aumenta junto con la TSH y el factor regulador de tirotropina, que
también es una situación reversible por el tratamiento adecuado con tiroxina.

33
Agenesia Gonadal

La ausencia asintomática se explica por 2 razones: malformación congenita (agenesia,

aplasia) y torsión del pedículo ovárico durante la vida fetal
Se presenta alrededor de 1 en 11.240 casos 0.0089%

Hipogonadismo

Definición

Estado de menor desarrollo genital debido a insuficiencia de la secreción interna

testicular u ovárica

Etiología

Por falla hipotálamo-hipofisiaria, (Por defectos genéticos o evolutivos del hipotálamo)

Lesiones destructivas como tumores, procesos inflamatorios, lesiones vasculares o
traumatismos
La deficiencia de gonadotropinas también puede deberse a lesiones propias de la
hipófisis o por falla testicular u ovárica.

Clasificación

a) Hipogonadismo hipogonadotrófico: Las deficiencia de la secreción pulsátil de

GnRH, LH y FSH conducen a un retraso de la pubertad e infantilismo sexual.

b) Hipogonadismo hipergonadotrófico: La insuficiencia gonadal primaria y la

disminución o ausencia de secreción esteroide gonadal, anulan el mecanismo de
retroalimentación negativa e inducen un aumento sérico de LH y FSH.

B) Hipogonadismo Hipergonadotrófico

Sx. de Disgenesia Gonadal (Sx. de Turner / Sx. de Noonan)

34
El Sx. de Turner afecta a 1 de cada 2,500 a 10,000 nacidas vivas y en el Sx. de Noonan
más del 95% de estos pacientes tiene cariotipo normal, pero tienen función alterada
de las células de Leydig.
Agenesia gonadal: Son anomalías que ocurren durante el proceso de desarrollo de los
órganos reproductivos de un feto femenino, que puede ser uni o bilateral siendo una
patología muy rara
Alrededor de las seis semanas de gestación se desarrollan los ovarios en los fetos con
dos cromosomas X. El desarrolllo de los óganos genitales restantes ocurre durante las
primeras 12 semanas del embarazo.
Los síntomas pueden variar de acuerdo con la anomalía presente, si no hay un
desarrollo adecuado de los ovarios o estos están ausentes (agenesia ovárica), no se
desarrollan las mamas ni se produce la menstruación debido a la falta de estrógenos.
Otras causas de Insuficiencia Ovárica Primaria.
- Irradiación a los ovarios
- Ooforitis autoinmune
- Ovario resistente
Orquitis por parotiditis
Sx. XYY
Insensibilidad a los andrógenos, llamado Sx. de Feminización testicular. Anorquia (Sx.
de castración Prepuberal)
Desordenes genéticos
Sx. de Klinefelter (disgenesia testicular caracterizada por la presencia de uno o más
cromosomas X supernumerarios.
Distrofia miotónica. Trastorno familiar caracterizado por cataratas, calvicie, debilidad
muscular, hipogonadismo.

Cuadro Clínico

Las niñas que tienen hipogonadismo tienen amenorrea.

La enfermedad puede afectar el desarrollo de las mamas y la estatura.
Si el hipogonadismo ocurre después de la pubertad, los síntomas abarcan:
Sofocos
Pérdida del vello corporal

35
Libido baja
Suspensión de la menstruación
En los niños, el hipogonadismo afecta el desarrollo muscular y del vello facial y lleva
a problemas de crecimiento.

Tratamiento

El régimen de reemplazo estrogénico es el mismo en el hipogonadismo

hipogonadotrófico y en el hipogonadismo hipergonadotrófico. Las niñas de 12 y 13
años de edad son tratadas con etinil estradiol de 5 a l0 mcg al día por v.o. o estrógenos
conjugados 0.3mg al día v.o. en un primer momento con una frecuencia diaria y
después de 6 meses durante los primeros 21 días del mes. En el curso de 2 o 3 años las
dosis son aumentadas gradualmente hasta 10 a 20 mcg de etinil estradiol o 0.6 a
1.25mg de estrógenos conjugados.
En el momento en que se produce una hemorragia intermenstrual o no más de 6 meses
de instaurar el tratamiento cíclico se agrega un progestágeno (acetato de
medroxiprogesterona de 5 a 10mg al día), los días 12 al 21 para proteger a la paciente
contra los efectos neoplásicos sobre la mama y el útero. El tratamiento adicional de
GH puede reducir la perdida de densidad ósea en las pacientes con Sx. de Turner.
En las mujeres, el hipogonadismo puede causar infertilidad.

36
 IDENTIFICACIÓN DE PUNTOS CRÍTICOS

En el presente caso clínico se identificaron varios puntos críticos dentro de los cuales
estarían involucrados:

 Largo tiempo de espera para acudir a una casa de salud para recibir diagnóstico
y tratamiento.
 Demora en pedir valoración el servicio de endocrinología al servicio de
ginecología desde que la paciente ingresa al hospital para diagnóstico de su
patología.
 Diagnóstico impreciso de la paciente lo cual conlleva a un tratamiento erróneo
en la misma, entorpeciendo el verdadero diagnóstico y su posterior
tratamiento.

37
 CARACTERIZACIÓN DE LAS OPORTUNIDADES DE MEJORA

A pesar de que la patología es un evento raro, se debió sospechar desde un inicio,

teniendo en cuenta la edad de la paciente.

OPORTUNIDADES DE ACCIONES DE MEJORA

MEJORA

Conocer el organigrama Colocar organigramas en cada servicio de la institución para

que se conozcan los las funciones de cada uno de ellos y así
mejorar atención y las referencias a cada especialidad
mejorando el trabajo multidisciplinario.
Análisis de casos Realizar análisis de casos de manera periódica entre los
diferentes servicios que la institución presta, para que el
personal de dichos servicios conozcan y puedan ayudar en la
resolución de casos poco frecuentes.
Reunió de los líderes Convocar a los líderes de cada especialidad a reuniones de
área para que se exponga las debilidades y amenazas de cada
servicio, mejorando la capacidad resolutiva.

38
 CONCLUSIONES

 La amenorrea primaria tiene muchas etiologías por lo que es preciso realizar

un diagnóstico certero ya que su tratamiento es personalizado para cada
paciente y etiología las cuales son de causas uterinas, causas ováricas, causas
hipotálamo-hipofisarias, causas sistémicas
 Inicialmente se diagnosticó que la amenorrea primaria que presento la paciente
fue a causa del hipotiroidismo, pero al obtener la valoración de ginecología se
comprobó que no fue la verdadera causa
 Para establecer un diagnóstico sobre amenorrea primaria es necesario realizar
los exámenes precisos para cada etiología y en el caso presentado no se
cumplió con todos ellos y se pidieron exámenes que no se necesitaban como la
resonancia magnética ya que anteriormente se solicitó ECO pélvico donde ya
nos dio el diagnóstico
 La amenorrea primaria debido a hipotiroidismo prepuberal es una afección más
frecuente que debido a una agenesia ovárica presentándose con cuadro clínico
y alteraciones casi similares.

 Una vez realizado las valoraciones y exámenes, principalmente de

imagenología como el ECO pélvico se descartó el diagnóstico de amenorrea
por hipotiroidismo quedando así el diagnóstico definitivo de amenorrea
primaria por agenesia gonadal

39
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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43
44
Biometría hemática 26/11/2015 07/01/2016 04/07/2016

Recuento leucocitario (WBC) 7.89k/Ul 8.01 k/UL 7.98 k/UL

Recuento de glóbulos rojos 4,25 M/Ul 4.27 M/UL 4.26 M/UL

Hemoglobina (HGB) 12,4g/dl 12,8 g/dl 12,8 g/dl

Hematocrito (HCT) 39.9% 39.9% 39.9%

Volumen corpuscular medio(MCV) 94.1FL 94.1FL 94.1FL

Hemoglobina corpuscular
31,8pg 31,7pg 31,7pg
media(MCH)

MCHC 33.8g/dl 33.8g/d 33.9g/dl l

Plaquetas 333.000k/Ul 333.000k/Ul 333.000k/Ul

Neutrófilos 67,0% 67,0% 67,1%

Linfocitos 23,4% 23,6% 23,6%

Monocitos 7,7% 7,7% 7,6%

Eosinofilos 1,9% 1,9% 1,9%

Figura N#1

Química Sanguínea 26/11/2015 07/01/2016

Glucosa 109mg/dl 109.30mg/dl

Urea 5mg/dl 5mg/dl

Creatina 0.6mg/dl 0.6mg/dl

Triglicéridos 127 129

Colesterol 180 186

AST 33 32

ALT 31 31

Figura N#2

45
EMO 26/11/2015 04/05/2016

Color Amber Amber

Densidad 1015 1015

Ph 6 6

Glucosa en orina Normal mg/dl Normal

Cetonas Negativo Negativo

Bilirrubina Negativo Negativo

Leucocitos Negativo Negativo

Nitritos Negativo Negativo

Hemoglobina 10Ul 10.02Ul

Proteínas Negativo Negativo

Urobilinogeno Normal Normal

Piocitos 1-2 1-2

Hematíes 2,80hp 2,8hp

Bacterias Escasas Escasas

Moco Escaso Escaso

Figura N#3

46
Hormonas 26/11/2015 07/01/2016 04/05/2016 07/05/2016 30/07/16

TSH 17.58 8 4.10

T3 2.95 2.88

T4 1.08

Prolactina 12,4 12.4

FSH 42.8 32.38 0.1

LH 24.8 12.9 0.69

Progesterona 0.2 0,2

Insulina 11.3 12.4

Estradiol 3 5

Testosterona normal 0.08

Figura N#4

47
Fotos de la paciente

48
ECO Pélvico

49
50
Resonancia Magnética Pélvica Simple

 Pelvis sin evidencia de procesos ocupativos

 Útero infantil de 3 cm de longitud, con cavidad endometrial lineal
 No se logra identificar imagen correspondiente a ovarios

51
52