MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

DEFINICIÓN: es la inflamación de las membranas que rodean al cerebro y a la medula espinal, involucrando así la
aracnoides, piamadre y el líquido cefalorraquídeo

ETIOLOGIA: puede ser causada por bacterias, virus, parásitos, hongos, agentes no infecciosos y drogas

Por su etiología se puede clasificar en

- Bacteriana aguda
- Aséptica

Principalmente causado por: Neisseria meningitidis y el Streptococcus pneumoniae, son las etiologías bacterianas más
frecuentes a nivel mundial (adultos y niños)

- RECIEN NACIDOS A 3 MESES Streptococcus B hemolítico del grupo B, E coli, Listeria monocyotogenes y
enterococcus y otros bacilos gran negativos diferentes a E coli
- 3 MESES A 4 AÑOS  Neisseria Meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus Influenzae
- + 4 AÑOS  Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia ha disminuido debido al uso de las vacunas

 400/100.000 neonatos
 20/100.000 lactantes
 2-10/100.000 adultos

FISIOPATOLOGIA: las bacterias alcanzan el SNC por 2 vías hematógena la más frecuente o por extensión directa a partir
de un foco parameningeo  una vez en el espacio subaracnoideo las bacterias se replican rápidamente y liberan
sustancias proinflamatorias, endotoxinas en los gran negativos y componentes proteicos de la pared bacteriana de las
gram positivas, liberación que aumenta ante la lisis bacteriana por el uso de antibióticos  las sustancias
proinflamatorias actúan sobre astrocitos, microglía y endotelio cerebral induciendo la producción de citoquinas (TNF, IL
1.6.8 y 10, factor activador de plaquetas, oxido nítrico y metabolitos de ácido araquidionico) que producen quimiotaxis
dirigida a los fagocitos circulantes y un aumento de la permeabilidad vascular en el SNC que llevan a daño citotóxico de
la neurona y a edema cerebral

MANIFESTACIONES CLINICAS

- Neonatos: MUY INESPECIFICOS, succión pobre, vasoconstricción de la piel, irritabilidad o letargia, mal control
térmico, convulsiones parciales, dificultad respiratoria, ictericia, vomito y fontanela abombada
- Lactantes: fiebre, irritabilidad, vomito, alteración de la conciencia, convulsiones, fontanela abombada y
exantema petequial (esta última por el meningococo)
- Escolares y adolescentes: cefalea, fiebre, signos meníngeos, náuseas, fotofobia y alteración de la conciencia

DIAGNOSTICO

Estudio del LCR, siendo el Gold estándar el cultivo positivo cefalorraquídeo  el cual se obtiene por la punción lumbar
entre L4 y L5

Tiene unas contraindicaciones de realizar la punción lumbar  signos clínicos de hipertensión endocraneana, signos
neurológicos focales (convulsión en una extremidad, parresias parálisis facial), compromiso cardiorespiratorio severo,
infección en región lumbosacra y trastorno severo de la coagulación (trombocitopenia por debajo de 50.000)

Triada de Cushing: bradicardia, hipertensión y depresión respiratoria

CUANDO HAY SIGNOS DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA SE DEBE HACER UNA TAC DE CRANEO PARA VALORAR ESTA
CONDICION EN FORMA ADECUADA Y SI SE DECIDE DEBE REALIZARSE CON CONTROL MANOMETRICO DE LA PRESION DEL
LCR

PRESION NORMAL:

- SENTADO: RN 1.5-8cm de agua // menor de 6 años 8-18cm de agua // adulto 18-25cm de agua
- DECUBITO LATERAL Adulto 6-18cm de agua

EXPLORACION DE LOS SIGNOS MENINGEOS

- Kerning: paciente en decúbito supino se le levantan las o la pierna extendida, la respuesta es doblar las rodillas
o levanta la cabeza
- Brudzinski: se toma la cabeza y se flexiona, la respuesta es doblar las piernas y las rodillas para disminuir la
tracción sobre la medula espinal
- Rigidez nucal

TRATAMIENTO

1. TERAPIA ANTIMICROBIANA
Neonatos: Ampicilina (porque cubre la difteria) + cefotaxime o Ampicilina + Aminoglucosido
Después del periodo neonatal y hasta la vida adulta: Ceftriaxona + Vancomicina
DEBE DURAR HASTA QUE IDENTIFIQUEN EL CULTIVO

El tratamiento depende del germen aislado

-Neonatos por listeria y Streptococcus del grupo B  10-14 dias
- infecciones por enterococcus de 14 a 21 dias
- en lactantes, preescolares y escolares con meningitis causada por neumococo reciben de 10-14 dias
- Haemophilus del grupo B de 10 – 14 dias
- Meningococos de 4 – 7 dias
2. MODULACION DEL PROCESO INFLAMATORIO
Se utiliza el esteroide para frenar la respuesta inflamatoria orgánica ante la lisis bacteriana  dexamentasona
con el fin de disminuir las secuelas neurosensoriales a dosis de 0.6 -0.8 mg/kg/dia dividida en 4 a 2 dosis durante
4 -2 dias
 3. TERAPIA DE APOYO
Mantenimiento normovolemicos a los pacientes, vigilando el sodio, la hipertensión endocraneana que se
maneja con manitol 0.25-1mg/kg y controlar el peso del paciente
Control de las convulsiones con benzodiacepinas, fenobarbital o fenitoína
4. PROFILAXIS DE CONTACTOS
La estancia con el paciente por más de 8 horas al día, a una distancia de 3 pies o menos, o exposición a secreción
oral una semana antes del inicio de los síntomas hasta 24 horas después de haber iniciado el tratamiento
MENINGOCOCO  Rifampicina 10/mg/kg/dia durante 2 dias (en menores de 1 mes se reduce la dosis a
5mg/kg/dia) o Ceftriaxona 125mg en menores de 15años y 250 mg en los mayores y Ciprofloxacina 500mg en
adultos
HAEMOPHILUS DEL GRUPO B  Rifampicina 20mg/kg/dia, dosis única diaria durante 4 dias y en menores de 1
mes la dosis se reduce a 10mg/kg/dia

ENFERMEDADES EXANTEMATICAS

Exantema: es una erupción eritematosa de la piel, color rojo, extensión variable, habitualmente es autolimitado y que
suele ir acompañada o precedida de fiebre y está formada por una amplia variedad morfológica de lesiones
(eritematosas, purpúricas, maculares, papulares, vesiculares, pustulosas)

ETIOLOGIA 65-100% de los exantemas con fiebre en la edad pediátrica tienen causa infecciosa,  de los cuales el 72%
es de causa viral  las causas más comunes son adenovirus, citomegalovirus, enterovirus, virus del Epstein barr, herpes
6 o 7, sarampión y parvovirus y rubeola}

CLASIFICACIONES:

- Maculo papular  distribución central y periférica

- Petequial  al hacer digitopresión no desaparece
- Eritematoso difuso con descamación  que se peude ver en Kawasaki y aveces en sarampión
- Vesiculopustulosos (varicela)

CLASIFICACION SEGÚN EL ORDEN DE APARICION

1. Sarampión  pródromo de coriza + tos + conjuntivitis, fiebre coincide con el exantema

DX: con sospecha clínica y se debe hacer serología en sangre, RT-PCR en orina e hisopado nasofaringeo
Complicaciones: otitis media, bronconeumonías, encefalitis, miocarditis
2. Escarlatina  fiebre 39, cefalea, escalofríos, vomitos y aspecto toxico
DX: clínico, se gace cultivo de frotis farinqueo y ASTO
Complicaciones: fiebre reumática, Otitis media aguda, glomerulonefritis postestreptococica
3. Rubeola  familia togaviridae, genero Rubivirus // Incubacion de 14-21 dias, trasnmision aérea y fómites
Clinica: pródromo frebricula, cefalea, malestar general, tos y coriza, tiene machas de forchemier y a nivel ocular
hay inyección conjuntival
Distribucion cefalo caudal, adenopaias retroauriculares, cervicales y suboccipitales, puede presentar síndrome
de rubeola congénita: cataratas, sordera, secuelas neurológicas y cardiacas
DX: Clinico y se debe hacer serología en sangre, RT-PCR en orina e hisopado nasofaríngeo
TTO: sintomatico
4. Estafilococo áureas  predominio en 2-5 años, mecanismo de transmisión directo
Clinica: Prodromo: conjuntivitis, edema facial, descamación periorificial, fiebre, malestar general
Exantema: lesión secundaria a patología primaria de la piel, localización principal EN CARA, AXILAS E INGLES piel
no es en lija
DX: clínico, se debe hacer cuadro hemático, PCR y hemocultivo
TTO: oxacilina de 300 mg/kg/dia cada 6 horas // clindamicina 40 mg/kg/dia cada 6 horas // si esta muy toxico
vancomicina 40/mg/kg/dia cada 6 horas
 5. Eritema infeccioso  Dx: clínico, si se hace cuadro hematico, presetntara linfocitosis leve y eosinofilia
Complicaciones: artritis, artralgia, abortos o hydrops fetal
6. Exantema súbito  Dx: clincio, si hace cuadro hematico y encontrara leucocitosis con neutrofilia pero después
de las 48 h se vera leucopenia con neutropenia absoluta y linfocitosis relativa

OTROS EXANTEMAS

- Mononucleosis infecciosa
Etiología: Virus del Epstein Barr, CMV
2-3 años, periodo de incubación 4-6 semanas
La infección primaria puede causar mononucleosis infecciosa o asociarse al síndrome de Gianotti- Crosti
Clinica: fiebre, cefalea, faningoamigdalitis, linfadenopatia  TRIADA CARACTERISTICA: Fiebre, linfadenopatias y
faringitis
Exantema: eritematoso maculopapular, urtaciriforme, buloso, morbiliforme, vesicular, petequial o purpúrico
localizándose principalmente en tronco y brazos, ocasionalmente cara y antebrazos , dura de 1-7 dias
DX: serología
- DENGUE: fiebre de mas de 7 dias asociada a dolor de cabeza, dolor retroocular, mialgia, artralgia o postración
Exantema aparece 24-48horas después de la fiebre, exantema eritematoso, purpúrico, inicia en tronco con
diseminación contrifuga a cara, cuello y extremidades
- Varicela: se hospitaliza, menores de 3 meses, compromiso del estado general e inmunodeprimidos
- MANO-BOCA.PIE: pero ojo que también se puede presentar en región inguinal y glútea

VIRUS

BACTERIAS Y TOXINAS
TALLA BAJA

TALLA FINAL: es el resultado de múltiples factores

- Ambiente materno-fetal
- Peso al nacer
- Ganancia de peso
- Talla familiar
- Integridad anatómica
- Desempeño hormonal

TALLA BAJA: posición de una persona con respecto a un grupo previamente definido

Para poner analizar una talla baja se debe tener en cuenta lo siguiente

- Tablas de crecimiento
- Talla familiar
- Edad ósea
- Velocidad de crecimiento
- Talla baja constitucional
- Talla baja familiar
- Talla baja idiopática

TABLAS DE TALLA PARA LA EDAD

- Normal: todo niño que se encuentre entre las desviaciones estándar -1 hasta +2
- Riesgo de talla baja: Desde -1 hasta -2
- Talla baja: -2 hacia abajo

LA TALLA BAJA SE DEFINE EN 5 AÑOS EN ADELANTE, EN LOS NIÑOS MENORES SOLO SE EVALUA LA VELOCIDAD DE
CRECIMIENTO

TALLA FAMILIAR

- Útil a partir de los 4 años de edad

- Es un medio para determinar la posibilidad de la talla final, según la talla de los padres
- TP= Madre + Padre / 2 = +6.5 masculino o -6.5cm si es femenino

EDAD OSEA  CARPOGRAMA

- Se le debe realizar cuando se sospecha talla baja, PERO SE UTILIZA EN MAYORES DE 5 AÑOS
- Se utiliza el método de Greulich Pyle
- Si hay una diferencia entre la edad ósea y la cronológica es < a 2 años se considera que hay una edad ósea
atrasada, y si es > a 2 años es una edad ósea adelantada
- Si el carpograma reporta una edad ósea de 11 años EN MUJERES, quiere decir que solo le queda por crecer EL
10%
EJEMPLO predicción de su talla final por edad ósea será 145/0.90 =1.61 cm es lo que le falta por crecer
- Si el carpograma reporta una edad ósea de 13 años EN HOMBRES, quiere decir que solo le queda por crecer 13%
En hombres es lo mismo, pero es 0.87

VELOCIDAD DE CRECIMIENTO

- Depende de una adecuada medición de la estatura (menor de 2años acostados en camilla)

- Primer año: se crecen 24cm. Con 2.1 cm de D.E
 - Segundo año: se crece 11.4 cm. Con 1.4 de DE
- Tercer año: se crece 8.6 cm. Con 1.2 de DE
- Cuarto año: se crece 7.1 cm con 1.0 cm de DE
- Desde los 5 años ambos sexos crecen 5cm por años hasta el inicio del estirón (pubertad)  la mujer crece más
rápido, a los 11 años crecieron casi el 90%
- Mujer crece hasta 5cm después de la menarquia
- Hombre 7cms después del estirón o de que su volumen testicular haya alcanzado 20cm
- LA VELOCIDAD DE CRECIMIENTO VARIA DEPENDIENDO DE: déficit o exceso hormonal (tiroideas, sexuales,
hormona de crecimiento, insulina)
- Los niños con RCIU que no alcancen su talla normal a los 5 años de edad, no lo harán hasta posteriormente y
perderán de 9 a 15cm comparado con sus hermanos

TALLA BAJA CONSTITUCIONAL

- Es la talla baja con velocidad de crecimiento normal, sin patologías y con retardo óseo de 2 años
- En su adolescencia alcanzaran su talla normal

TALLA BAJA IDIOPATICA

- Niños con talla baja que no corresponde a la talla familiar y sin causa orgánica

TRATAMIENTO

- Constatar la edad exacta en años y meses

- Antecedentes parenterales
- Antecedentes neonatales
- Hipoglicemias
- Inicio de detención
- Desarrollo neurológico
- Determinar el estado de hormonas asociadas a la edad del menor –> TSH, insulina, cortisol, hormonas sexuales,
hormona de crecimiento
- EXCLUIR: hipotiroidismo, enfermedad sistémica, acidosis metabólica, desnutrición, anomalías cromosómicas
- VIGILAR: velocidad de crecimiento, relación talla/peso, inicio de la pubertad

DEGLUCION Y ASPIRACION DE CUERPOS EXTRAÑOS

- 40% ingeridos en presencia de adulto

- 30.4% lactantes
- 50% preescolares
- 19.6% escolares
- 70.9% varones
- 29.1% mujeres

ANTECEDENTES

- 90% sanos
- 3.1 atresia de esófago
- 1.8 sx de dawn
- Estrechos de las vias digestivas: estrecho cricofaringeo  probablemente saldrá por el ano // Cuando cruza la
aorta esofágica // Cardias

SINTOMAS 93.7%

- Vomito 34.8%
 - Sialorrea 32.9%
- Síndrome de dificultad respiratoria 22.1%
- Disfagia 18.3%  suele ser tardía, la ausencia no puede descartar la presencia de cuerpo extraño
- Tos 14.5%

LOCALIZACION

- Vía digestiva 74.4%

- Vía respiratoria 23.7

OBJETOS

- Monedas 42.5%
- Alimentos 18.9%
- Semillas 11.3%
- Elementos plásticos 7.8% (juguetes)
- Elementos metálicos 6.3%
- Vidrios 3.8%
- Botón 3.8%
- Aretes 2.5%

METODOS DE EXTRACCION  no se hace en urgencia, SE HACE EN QUIROFANO

- Laringoscopia
- Endoscopia digestiva
- Endoscopia respiratoria

LA SOSPECHA RAZONABLE DE UNA INGESTION O ASPIRACION DE CUERPO EXTRAÑO ES UNA INCIDACION OBLIGADA
DE REALIZAR UNA ENDOSCPIA  esta es la única forma de hacer un diagnóstico certero

La endoscopia se hace en quirófano, bajo anestesia general, disminuye el trauma iatrogénico y el trauma psicológico del
niño

QUE NO SE DEBE HACER

- Intentar la extracción a ciegas

- Manipular o instrumentar el paciente con o sin sedación  Heimlich si se puede hacer, bebes introducir un
dedo en la boca y golpear en la espalda
- Dar golpes en la espalda
- Usar drogas eméticas

METODOS DX

- Gold standard la endoscopia

- Rx: no excluye la presencia de un cuerpo extraño en vías aéreas o digestivas

ANTES DEL PROCEDIMIENTO

- Tomar una rx antes de la endoscopia, pues los cuerpos extraños pueden ser expulsados espontáneamente y
causar nuevas complicaciones como pasar de vias digestivas a vias aéreas

ALERTA

- Las baterias planas tienden a perforar el sitio donde se encuentran por la presión que ejercen, su carga eléctrica
y su contenido alcalino  OPERAR INMEDITO
- La forma de diferenciar las baterías de las monedas ES POR QUE LAS MONEDAS TIENE UN DOBLE ARO
TRICOBEZOAR  comer pelo  hace la misma forma que toda la vía digestiva

IMANES  puede causar fistulas o anastomosis

MORTALIDAD DE LOS CUERPOS EXTRAÑO

- Fistulas aorto – esofágicas

- Fistula Carotida – seno piriforme
- Fistula esofago – pericarica
- Cuerpos impactados en laringes
- Piezas dentarias en via aérea

SINDROME NEFRITICO
Proceso inflamatorio agudo que afecta predominantemente a los glomérulos, de patogenia inmunológica,
inducido por infecciones bacterianas virus, o como reacción de enfermedades sistémicas.

Expresión clínica de diversos patrones histológicos de daño glomerular, en respuesta a variadas

agresiones renales.
a) Hematuria
b) Proteinuria
c) Edema
d) Hipertensión Arterial
e) Reducción de la velocidad de filtración glomerular (VFG)

EPIDEMIOLOGIA
-Predominio en las edades Preescolar y Escolar. STREPTOCOCO B HEMOLÍTICO GRUPO A
-Serotipos faríngeos: 1, 3, 4, 6, 18, 25 y 49
-Frecuencia Máxima 6 a 7 años. Se encuentra mas -Serotipos dérmicos: 2, 49, 55, 57 y 70.
entre los 5 y 14 años.
-Más frecuente en niños, que en niñas; relación PRESENTACIÓN
2:1. -Niños mayores (5-15 años): Faríngeo

-Raro en < 4 años y > 15 años. -< 5 años: Infección en piel

-32 por cada 100.000

ETIOLOGIA
LESIONES GLOMERULARES AGUDAS
FRECUENTES
Glomerulonefritis postinfecciosa
Postestreptococica
Postinfecciosa no estreptocócica
Púrpura de Scholein-Henach
Nefropatia por IgA

MENOS FRECUENTES
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Lupus eritematoso sistémico
Glomerulonefritis en la sepsis

RARAS
Granulomatosis de Wegener
Poliartritis nudosa
Glomerulonefritis proliferativa, segmentaria y focal

OTROS PROCESOS
Síndrome urémico hemolítico
Nefritis intersticial inmunoalérgica

PATOGENIA
La GNAPI se considera que es una enfermedad causada por inmunocomplejos, donde tanto la
inmunidad humoral como celular están involucradas en la patogenia de esta enfermedad. La
respuesta inmunológica pone en marcha distintos procesos biológicos (activación del complemento,
reclutamiento de leucocitos, liberación de factores de crecimiento y citoquinas) que producen inflamación y
daño glomerular.

1- DEPÓSITO DE INMUNOCOMPLEJOS EN EL INTERIOR DEL CAPILAR GLOMERULAR.

2- ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO

-Vía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac
-Vía alterna: polisacáridos y endotoxinas
- Aumentan la permeabilidad vascular
- Generan factores quimiotácticos: neutrófilos y macrófagos que liberan sustancias que dañan la
Membrana basal y las células vasculares

3- LIBERACIÓN DE MEDIADORES INFLAMATORIOS

 - Factor de necrosis tumoral, IL-1, IL-6

Alteración de la permeabilidad  Infiltración de

células inmunitarias  Daño de las paredes capilares
 Escape de eritrocitos  Alteraciones hemodinámicas  Disminución de la TFG.

MANIFESTACIONES CLINICAS
-Hematuria 100% CARACTERISTICAS DE LA HEMATURIA GLOMULAR
-Proteinuria leve 92% -Microscópica en el 70% casos.
Entre 4 y 40 mg/m2/h -Macroscópica en el 30%.,,
-Edema 75%: Matutino, pretibial, -Orina oscura coloreada, indolora y sin coágulos.
-HTA -Hematíes dismórficos > 20%.
-Oliguria -Demostración de leucocitos o células epiteliales en el interior de
-Azoemia los cilindros.
MANIFESTACIONES A NIVEL RENAL
HEMATURIA Eritrocitos Dismórficos y Cilindros hemáticos.
-Macro: desaparece en 4 semanas
-Micro: >6 meses
PROTEINURIA Generalmente leve o moderada.
Autolimitada y desaparece en aprox 30 días.
EDEMA Matutino: Pretibial y palpebral.
HIPERAZOEMIA -Disminución de la tasa de filtración glomerular
-Los azoados tardan un mes en normalizarse
-No deben persistir: Biopsia
LÍQUIDOS Y ELECTROLÍTOS -Hipervolemia Hiponatremia dilucional
-Hiperkalemia por Resistencia SRAA
-Hipercalciuria/Acidosis Metabólica Hipercloremica
OLIGURIA Moderada:
<12 ml/m2 SC/h
< 300 ml /m2 sc/día
< 0,5 ml /kg/h
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
HTA Producida por la hipervolemia

ENCEFALOPATIA 7-10 %
HIPERTENSIVA Síntomas Neurológicos: Cefalea, Vomito, Convulsiones

OTRAS MANIFESTACIONES
HEMATOLÓGICAS -Anemia
-Hipervolemia dilucional
-Disminución en la eritropoyesis
-Vida media corta eritrocito
-Trombocitopenia

MANIFESTACIONES -Disminución de la fracción C3 del complemento

INMUNOLÓGICAS -C4 normal o bajo
DIAGNOSTICO
- ANAMNESIS.
Preguntar sobre infecciones a repetición infección laríngea o de la piel
-CLÍNICA.
Hallazgos que nos van a orientar a una etiología sistémica o hereditaria:
 En la piel, presencia de rash típico en ala de mariposa.
 Lesiones elevadas palpables purpúricas (vasculitis, entre las que se encuentra la púrpura de
Schönlein-Henoch y angioqueratomas presentes en la enfermedad de Fabry).
 En articulaciones, artritis, hiperelasticidad, rigidez, que pueden indicar la presencia de una
enfermedad reumática, colagenosis o vasculitis.
-EXÁMENES DE LABORATORIO. 85%
- Examen de orina 90%  hematuria y proteinuria.
- Sedimento urinario  presencia de hematíes dismórficos, piuria, cilindros hemáticos y granulosos.
Encontraremos. Na+ urinario bajo <25mEq/L y EF NA+ <1%(frecuentemente <0.5%)  Falla pre renal

-Excreción urinaria de proteínas en 24 horas  Proteinuria generalmente moderada, aunque en algunos

casos llega a estar en rango nefrótico, cuantificada mediante índice proteínas/creatinina en orina de micción
(>2) o en orina de 24 horas (>40 mg/m2 /hora).

Normo o hipoalbuminemia, en ocasiones síndrome nefrótico bioquímico (hipoalbuminemia,

hipercolesterolemia); hiponatremia dilucional.

-Hemograma: se encuentra hematocrito disminuido por dilución o anemia.

-VSG y PCR aumentadas

-Urea y creatinina: se encuentran elevados, indicando grado de insuficiencia, hiperpotasemia, acidosis

metabólica e hiperfosforemia  Insuficiencia renal.

-Electrolitos séricos: Na-K-CL 

-RX de tórax por riesgo de edema agudo de pulmón “pulmón nefrítico”

EXAMENES ADICIONALES

-Uro cultivo: para descartar infección urinaria.

-C3 Y C4: el 99% de los casos se encuentran disminuidos (C3)

-Ecografía Renal y de vías urinarias. (si se piensa en un compromiso renal aparente)  Riñones
aumentados de tamaño y generalmente hiperecogénicos.

-Biopsia renal (según criterios)

SEROLOGÍA
ASLO:
-Los títulos aumenta de 10-14 días
-Pick: 3-4 semanas
-Antibiótico anulan respuesta
-No existe relación entre niveles de ASLO y gravedad
INFECCION CUTANEA:
-Aumento de ADNasa B y Antihialuronidasa

EXAMENES A PEDIR COMO MEDICO GENERAL Ch, pcr, parcial de orina, morfología de GR, C3 y C4,
electrolitos, función renal. Si no está claro el Dx pedir Colesterol y triglicéridos para dx diferencial con Sx
nefrótico. Rx de tórax.

TRATAMIENTO
-Control médico estricto
-Medidas generales:
-Reposo
-Control diario de peso y gasto urinario
-Control de presión arterial
-Evaluación cardiovascular
-Dieta:
-Hiposódica e hipokalemica
-Restricción de líquidos: balance negativo
-Dieta normoprotéica

-MANEJO DE LIQUIDOS
PRIMER DÍA: 600 mL/m2 SC (Pérdidas insensibles + agua endógena)

SEGUNDO DÍA: 50% de diuresis del día anterior + 600 mL/m2 SC

TERCER DÍA: 75% diuresis + 600 mL/m2 SC

CUARTO DÍA: Se normaliza el aporte hídrico. Sí la PA se normaliza por un plazo de 24 horas, no hay
signos de hipovolemia ni edema.

-MEDIDAS FARMACOLOGICAS

USO DE DIURÉTICOS DE ASA

-Sobrecarga hídrica
-Signos de insuficiencia cardiaca congestiva
-FUROSEMIDA Dosis inicial: 1 mg/kg intravenosa (máximo 40 mg).
Dosis diaria: 2-4 mg/kg, en 2-3 dosis, oral o intravenosa.
Generalmente se necesita durante 1-2 días.

EN HIPERTENSION ARTERIAL
- HIDRALAZINA (vasodilatador arteriolar directo)
Oral: 0,75-1 mg/kg/día, repartidos cada 6-12 h (máximo 25
mg/dosis). Intravenoso (intramuscular): 0,1-0,2 mg/kg (máximo 20
mg); se puede repetir cada 4-6 h si precisa.

-AMLODIPINO: 0,3-0,5 mg/Kg/día

-NIFEDIPINO: (antagonista del calcio): 0,25-0,5 mg/kg/dosis

(máximo 10 mg/ dosis) oral. Vida media corta, de 2-5 horas,
por lo que se puede repetir cada 4-6 horas.

EN ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
LABETALOL: Infusión intravenosa en dosis de 1-3 µg/kg/hora o nitroprusiato de sodio intravenoso en dosis
que oscilan de 0,5-8 µg/kg./minuto.

-70 mg de nitroprusiato de sodio en 500 mL de DAD 5% y se aplica en goteo de 5-10 mL/minuto con el fin
de mantener la presión arterial diastólica entre 70 y 80 mmHg.

-Concomitantemente, se administrará furosemida 4 mg/kg/dosis cada seis horas en infusión lenta en veinte
minutos.

EN HIPERKALEMIA
-Potasio sérico de 5-5,9 mEq/L: restricción dietaria, micronebulizaciones con salbutamol y luego sulfato de
poliestireno (kayaxelate) o resinas de intercambio.
-Potasio sérico de 6-6,5 mEq/L: bicarbonato de sodio 7,5%, sulfato de poliestireno (kayaxelate). Si hay
alteraciones en el electrocardiograma: gluconato de calcio.

-Potasio sérico de > 6,5 mEq/L: bicarbonato de sodio 7,5%, glucosa 50% e insulina, gluconato de calcio
10%; se debe considerar diálisis.

Las DOSIS de los fármacos son: -

-Salbutamol 2 puff cada 4 horas. Micronebulizado
-Bicarbonato de sodio 7,5%: 2-3 mEq/kg en 10- 15 minutos. En la practica se inicia con 1 mEq/kg o se
hace con la fórmula de corrección con los gases venosos. DEFICIT DE BASE= Exceso de base * peso
del paciente x 0,3= x mEq. Se debe diluir en agua esteril en la misma cantidad que vamos a pasar.
-Gluconato de calcio 10%: 0,5-1 mL/kg en más de 30 minutos o 1-2h. Se diluye en DAD 5% o Agua
desteril. A goteo lento.
-Glucosa 50% + insulina cristalina: 1 mL/kg + 0,50 U/kg.
-Sulfato de poliestireno (Resinas de intercambio): 1 g/kg/oral diluidos en 1 vaso de agua o en enema de
retención 1-4 veces/día. EXCELENTE. BAJA RAPIDAMENTE EL POTASIO.

EL POTASIO NO PRODUCE CONVULSIONES.

ANTIBIOTICOS
Si el ASTO ESTA MAYOR DE 200 se pone:
-Penicilina benzatínica IM durante 10 días a 50.000 UI/kg/día en casos de infección activa o 600.000 U IM
en menores de 30 Kg y 1.200.000 U IM en mayores de 30Kg.

Alergia a la penicilina: Eritromicina a 40 mg/kg/día durante 10 días.

En INFECCION DE TEJIDOS BLANDOS: Clindamicina o oxacilina

En Neumonía: Penicilina cristalina

IVU sin azoados elevados: aminoglucosidos (amikacina). Con azoados elevados: cefalosporinas de
3era generación.

CORTICOIDES E INMUNOSUPRESORES
Se reserva para las formas rápidamente progresivas, con tendencia a la cronicidad, Sx nefrótico,
hipocomplementaremia persistente o insuficiencia renal.

DIALISIS
Las indicaciones son:
-Rapido deterioro de la función renal con riesgo de complicaciones secundarias a uremia, en general, cifras
superiores a 200mg/dl.
-Edema agudo de pulmón con oliguria sin respuesta a diuréticos.
-Trastornos hidroelectrolíticos con riesgo vital refractarios a medidas conservadoras.

Manejo en UCI
-Vasodilatadores: Nitruprusiato de sodio 0,3-0,5 mcg/kg/min hasta 8 mcg/kg/min
-Bloqueadores alfa y beta: labetalol
-Diálisis peritoneal o hemodiálisis por hiperpotasemia o IRA rápidamente progresiva
-Evitar IECAS :ya que producen hiperkalemia en pacientes con IRA.
COMPLICACIONES DE LA FASE AGUDA
-Encefalopatía hipertensiva

-Insuficiencia cardíaca congestiva

-Edema agudo de pulmón

-Insuficiencia renal aguda
INDICACIONES DE BIOPSIA
-Menores de 2 años o mayores de 12 años
-Aumento progresivo de los azoados (IRA rápidamente progresiva) o que persista por más de 3 meses
-Hematuria macroscópica >6 semanas
-Hematuria microscópica > 1 año
-Proteinuria en rango nefrótico o que persista > 6 semanas
-No mejoría del C3 en 8 semanas
-Persistencia de HTA > 6 semanas
-Reaparición del síndrome nefrítico

SINDROME NEFROTICO
• Se caracteriza por una ALTERACIÓN EN LA BARRERA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR.
• Glomerulopatía primaria más frecuente en la población pediátrica.
• Incidencia en menores de 16 años de 2 - 7 casos nuevos por 100.000 niños al año.
• Edad frecuente es entre 2-9 años.
• En pediatría es más frecuente en el sexo masculino.

Se define clínicamente como:

-PROTEINURIA MASIVA  >40 mg/m2 /h o >50 mg/kg/d RANGO NEFROTICO

-HIPOALBUMINEMIA  <2,5 g/dl
-EDEMA 100%
-DISLIPIDEMIA94%
-OLIGOANURIA54%

-Índice proteinuria/creatininuria (PrU/CrU) en muestra aislada ≥ a 2 mg/mg

PROTEINURIA
• >350 MG/24 H EN UNA MUESTRA DE ORINA DE 24 HORAS
• MUESTRA AISLADA DE ORINA CON VALORES DE 300 MG/DL
• UNA PROTEINURIA >40 MG/M2/HORA O DE 50 MG/ KG /DÍA
• EN LACTANTES LA RELACIÓN PROTEINURIA / CREATININURIA
• NORMAL < 0,2
• PROTEINURIA LEVE: 0,2 A 0,5
• PROTEINURIA MODERADA: 0,5 A 2
• PROTEINURIA SEVERA: > 2

Lo Normal es una excreción proteínas de 150 a 300 mg en 24 h.

PATOGENIA
La barrera de filtración glomerular está formada por tres componentes:
-CÉLULAS ENDOTELIALES FENESTRADAS
-MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
-PODOCITOS CON SUS PROCESOS PODOCITARIOS.
Los procesos podocitarios son extensiones de los podocitos que finalizan sobre la membrana basal
glomerular. Estos procesos se entrelazan con los de los podocitos adyacentes y están conectados por una
hendidura denominada HENDIDURA DIAFRAGMÁTICA. Los podocitos funcionan como sostén
estructural del asa capilar, son un componente importante de la barrera de filtración glomerular a las
proteínas y están implicados en la síntesis y reparación de la membrana basal glomerular.

Estos componentes actúan como barrera frente a la filtración glomerular mediante el mecanismo de
selectividad de carga y tamaño impidiendo así el paso de proteínas y macromoléculas desde los
capilares al espacio urinario.

Una alteración o injuria (La lesión de los podocitos o las mutaciones de los genes que producen proteínas de
los podocitos pueden ocasionar una proteinuria en rango nefrótico) en alguno de los componentes que forma
parte de la barrera de filtración glomerular, genera un aumento en la permeabilidad de dicha barrera lo
que da lugar a pérdida de proteínas a través de la orina. La lesión del podocito y el diafragma de filtración
es el factor clave de la proteinuria, bien por mecanismos imunológicos o genéticos, implicados de forma
independiente o multifactorial.

En las variantes idiopática, hereditaria o secundaria del síndrome nefrótico, el podocito sufre agresiones
inmunitarias y no inmunitarias que provocan el borramiento de los procesos podocitarios, una
disminución en el número de podocitos funcionales y una alteración de la integridad de la hendidura
diafragmática. El resultado final es una «pérdida» de proteínas a través de la pared capilar glomerular
hacia el espacio urinario.

La histología más frecuente del SN idiopático es la enfermedad de cambios mínimos (ECM ) definida
por la ausencia de anomalías glomerulares al microscopio de luz y fusión difusa de los pedicelos de
los podocitos en la microscopía electrónica.

PODOCITOS: células epiteliales viscerales que cubren la superficie externa de la membrana basal de las
asas capilares glomerulares, Controla la filtración de proteínas
Disfunción y/o desestructuración y pérdida de carga negativa de la MBG, aumenta la permeabilidad endotelial.

LESIÓN DE PODOCITOS:
1. Alteraciones de los componentes del diafragma en hendidura o interferencia con su estructura
2. Desequilibrio del citoesqueleto de actina
3. Alteración de la membrana basal glomerular o de su interacción con el podocito,
4. Alteración de la carga negativa de la superficie del podocito con la MB.

MECANISMOS GENETICOS: Mayoría SN congénitos (finlandes) Sind nefróticos familiares y en el 10-20% de

los SN resistentes. Se identifican mutaciones en los genes que codifican las proteínas podocitarias a distintos
niveles

DISLIPIDEMIA

COMO CONSECUENCIA DE LA BAJA PRESIÓN ONCÓTICA AUMENTA LA SÍNTESIS HEPÁTICA DE

LIPOPROTEÍNAS.
• ↓ Presión oncótica
• Síntesis LDL ↑
• ↑ 3–hidroxi, 3–metilglutaril Co A reductasa (HMGCoAr),
• ↑ Colesterol
• ↓ Lipoprotein lipasa
• ↓ Degradación de VLDL

FISIOLOGIA DEL EDEMA

HIPOTESIS HIPOVOLEMIA: La proteinuria en rango nefrótico condiciona una disminución de la
concentración de proteínas plasmáticas, con la consiguiente reducción de la presión oncótica intravascular.
Esto conduce a una fuga de agua plasmática hasta el espacio intersticial, generando el EDEMA. La reducción
de volumen en el compartimento intravascular estimula la liberación de hormona antidiurética y de factor
natriurético auricular, lo cual, junto con la aldosterona, condiciona un aumento de la retención de sodio y agua
en los túbulos. Por tanto, la retención de sodio y agua es una consecuencia de la HIPOVOLEMIA
INTRAVASCULAR. No basta con la administración de albumina para hacer orinar al paciente
.

HIPOTESIS HIPERVOLEMIA lo asocia con retención de sodio primaria, con la consiguiente expansión de la
volemia y la fuga del exceso de líquido hacia el intersticio. Cada vez hay más pruebas de que el canal del
sodio epitelial en el túbulo distal puede desempeñar un papel clave en la reabsorción del sodio en el síndrome
nefrótico. La fragilidad clínica de esta hipótesis se pone de manifiesto por la gran cantidad de pacientes con
síndrome nefrótico que presentan un cuadro clínico obvio de hipovolemia intravascular: presión arterial baja,
taquicardia y hemoconcentración elevada. Además, no basta con la administración aislada de amilorida, un
antagonista del canal del sodio epitelial, para inducir una diuresis adecuada.

La finalidad del tratamiento debe ser una reducción gradual del edema mediante la administración
prudente de diuréticos, restricción de sodio y, en caso de necesidad, en la administración prudente de
infusiones intravenosas de albúmina.
ETIOLOGIA
SN PRIMARIO
-IDIOPATICO (90%)
1-Enfermedad de cambios minimos (85%)
2- Proliferacion mesangial (5%)
3- Glomeruloesclerosis segmentaria focal (10%)
-CONGÉNITO <12 MESES
Mutaciones en genes NPHS1 (nefrina) y NPHS2 (podocina)
-GENÉTICO

SN SECUNDARIO (5-10%)
OTRAS NEFROPATÍAS
-Glomerulonefritis aguda
-Purpura de Schonlein Henoch
-Nefropatía por IgA
-SIndrome de Airport
ENFERMEDADES SISTEMICAS
-Vasculitis
-LES
-AR
-DM
-Amioidosis
-Sindrome Hemolitico urémico
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (HVB, HVC,
CMV, EBV, HIV, MALARIA)
NEOPLASIAS (leucemia, linfoma Hodgkin)
FARMACOS (AINE, sales de oro, D-penicilamina,
captropil)

SEGÚN CURSO EVOLUTIVO Y RESPUESTA AL TTO CON ESTEROIDES:

-SN CORTICORRESISTENTE: Persistencia de proteinuria después de 8 semanas de tratamiento.

-SN CORTICOSENSIBLE: desaparición de los síntomas y negativización de la proteinuria después de 4

semanas de tratamiento, con un máximo de dos recaídas en seis meses tras la manifestación inicial o menos
de tres en un año en cualquier momento evolutivo.

-SN RECAÍDAS FRECUENTES: más de dos recaídas en seis meses tras la manifestación inicial, o más de
cuatro en un año en cualquier momento evolutivo.

-SN CORTICODEPENDIENTE: dos o más recaídas al rebajar la dosis de prednisona a días alternos o recaída
en los 14 días siguientes a la supresión. ES EL PACIENTE QUE CUANDO ESTOY HACIENDO EL
DESCENSO ME VUELVA HACER UNA RECAIDA O DESPUES DE HABER SUSPENDIDO EL ESTEROIDE
ANTES DE LOS 14 DÍAS DE HABERLO SUSPENDIDO HACE UNA RECAIDA

-SN CORTICORRESISTENTE TARDÍO: tras una de las recaídas no existe remisión, habiendo sido
corticosensible en su manifestación inicial.

CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL SINDROME NEFROTICO IDIOPATICO

-Lesión glomerular mínima
-Proliferación mesangial
-Glomerulonefritis membranosa proliferativa
-Glomeruloesclerosis segmentaria y focal
-Glomerulopatia membranosa
MANIFESTACIONES CLINICAS
• EDEMA moderado en la región periocular y en las extremidades inferiores. LUEGO se
generaliza y se desarrolla ascitis, derrame pleural y edema en los órganos genitales
• HIPERTENSION O HIPOTENSIÓN?
• POLIPNEA
• FIEBRE
• HEMATURIA
• OLIGURIA
• ORINAS EPUMOSAS
• DOLOR ABDOMINAL, ANOREXIA
• VOMITO, DIARREA

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de síndrome nefrótico se confirma
mediante el análisis en la primera orina de la
mañana del cociente en orina proteínas:
-creatinina y la determinación en suero de
electrólitos nitrógeno ureico, creatinina, albúmina y
colesterol.

A UN PACIENTE QUE DEBUTA CON SINDROME

NEFROTICO HAY QUE PEDIRE TODAS ESTAS
PRUEBAS

MANEJO MEDICO
-En su primera manifestación
-NEFROLOGO PEDIATRA
-CORTICOIDES
-INMUNOSUPRESORES

ESQUEMA TERAPEUTICO INICIAL

-Hospitalizar
-Dieta normoproteica – hiposódica
-Actividad física diaria
-Restricción hídrica 600 cc/mt2 sc / día
-No administrar fluidos IV

MANEJO FARMACOLOGICO

DIURÉTICOS: En caso de edemas incapacitantes y previa corrección de hipovolemia

-Furosemida: 1-2 mg/kg/dosis
-Amilorida: 0,5- 0,7 mg/Kg/día dos tomas
-Hidroclorotiazida:1-2 mg/kg/día
-Espironolactona: 1-2 mg/kg/día en dos tomas.

PERFUSIÓN DE ALBÚMINA (SN congénito, hipoalbuminemia severa, hipovolemia clínica con

taquicardia e hipotensión arterial, edemas incapacitantes (anasarca, edema escrotal ), compromiso
ventilatorio, sepsis. O CUANDO ESTE ADEMAS 2.5 POR DEBAJO
-Albúmina humana al 20%  0,5-1 g/kg/dia IV en 2-4 horas, 2V/DIA x 3 días
Furosemida en dosis de 0,5-1 mg/kg IV durante la perfusión de albumina.

CORTICOIDES: Pilar básico en tto de Sx nefrotico de cambios minimos

-PREDNISONA EN DOSIS DE 2MG/ KG/DIA O 60 MG/MT2 /DÍA DURANTE 4 - 6 SEMANAS.
LUEGO DE LO CUAL SE CONTINÚA CON 1,5 MG/KG/DIA O 40 MG/MT2/ INTERDIARIO POR 4- 6
SEMANAS SIGUIENDO UN DESCENSO PIRAMIDAL

ALBENDAZOL 400 MG/DÍA POR TRES DÍAS

PROFILAXIS OSTEOPOROSIS POR CORTICOIDES: suplementos de calcio y Vit D3. suplementos de

calcio (500-1200 mg/día) y vitamina D3 (400-800 UI/día).

HIPERTENSION ARTERIAL: INDICADO USO DE IECAS O ARA II

Enalapril 0,1-0,6 mg/kg/día en dos tomas (máximo 20 mg/día)
Losartan 0,8-1 mg/kg/día cada 24 horas (máximo 50 mg/día).

COMPLICACIONES TROMBOEMBOLICAS
Tratamiento antiagregante: USO DE ASA en pacientes de alto riesgo trombótico: grave anasarca,
tromboembolismo previo, corticorresistencia, corticoterapia prolongada, trombositosis, hipovolemia o inmovi-
lización prolongada.

USO DE ANTIBIOTICOS: Infecciones bacterianas, no esta indicados antibióticos profilácticos

ESTADO CLINICO CON RESPUESTA AL TRATAMIENTO

-Remisión completa: desaparición de la proteinuria y normalización de la albuminemia.

Retirada progresiva de la prednisona en 4-6 semanas con reducción de dosis 5 mg/semana.

-Estado de remisión: desaparición de la proteinuria.

-Remisión parcial: normalización de la albuminemia (> 3g/l) con persistencia de proteinuria en rango no
nefrótico (4-40 mg/m2/hora).
Bolus IV de metilprednisolona a 1 g/1,73 m2 hasta tres dosis en días alternos a la corticoterapia oral

-Recaída: aparición de proteinuria en tira reactiva >2+ durante cinco días consecutivos en cualquier momento
evolutivo.

Prednisona oral a 60mg/m2/día hasta proteinuria negativa durante cinco días, seguido de 40 mg/m2/días
alternos durante 4-6 semanas con retirada progresiva en 4-6 semanas.

-Resistencia: persistencia de proteinuria en rango nefrótico tras ocho semanas de tratamiento.

-CURACIÓN DEL NEFROTICO: 10 AÑOS SIN RECAIDAS.

COMPLICACIONES
INFECCIONES: SEPSIS BACTERIANA Y PERITONITIS ESPONTANEA
• PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE
• INFECCION RESPIRATORIA POR NEUMOCOCO, E COLI , HAEMOPHILUS INFLUENZAE
• PERITONITIS PRIMARIAS
• CELULITIS O ERISIPELAS
• DIARREAS
-Penicilina cristalina 100.000 U/Kg/Día en 6 dosis+ Amikacina 15 mg/kg día en dos dosis.

- Infecciones del tracto respiratorio superior : Pneumococo es responsable del 47,7% de las infecciones,
enterobacterias 14% y estreptococos 9,4%.

-Pacientes alérgicos: Eritromicina 15 a 50 mg/Kg día en 4 dosis o trimetroprim sulfametoxasol 8/40

mg/Kg en dos dosis respectivamente.
-E. coli segundo germen  Usar Ampicilina 200 a 300 g/Kg día en 4 dosis o cefalosporinas de tercera
generación
-Haemofillus influenza  Ceftriaxone 100 mg/Kg día en dos dosis
-Klebsiella Cefotaxime
-Sepsis por Pseudomona  Ceftazidime+ Amikacina.

TROMBOSIS VASCULAR
• EVITAR DESHIDRATACION Y HEMOCONCENTRACION
• ENOXAPARINA: 1,5 UI /KG/DIA SUBCUTANEO
• Heparinización bolo intravenoso de 50 a 100 U/Kg seguidos de 25 U/Kg en infusión horaria hasta
llevar el tiempo parcial de tromboplastina a 2 a 2,5 veces el normal.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• Evitando deshidratación, restricción hídrica severas e innecesaria, y uso indiscriminado de diuréticos.
• Responde inicialmente a la expansión plasmática con albúmina
• Ajustar medicamentos al clearence de creatinina y evitar los nefrotóxicos
• Lesión intrínseca renal: Iniciar manejo para IRA con control metabólico y si es necesario soporte
nutricional y diálisis precoz.

INDICACIONES DE BIOPSIA

ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS
CICLOFOSFAMIDA
CICLOSPORINA
RITUZIMAB
MICOFENOLATO
DOLOR TORACICO

ETIOLOGIA

- Desconocida: 13-85%%
- Cardiovascular 0-4%
- No cardiovascular 56-86%
- Precordio izquierdo 75.3%
- Generalmente benigno
- No preferencia por sexo
- + frecuente en adolescentes
- Entre menor sea el niño es más frecuente encontrar la causa orgánica
- Es más común que sea agudo
- Mas frecuente que dure menos de 1 hora LA MAYORIA MENOS DE 1 MINUTO
- Se describe como un peso o puntada
- Generalmente exacerbado por el ejercicio
- Generalmente resuelve al dejar de hacer la actividad que estaba haciendo
- No es común que se pidan laboratorios o estudios, pero los mas comunes son el cuadro hemático y la Rx de
tórax, EL EKG NO APORTA MUCHO, el ECO generalmente encuentra algo PERO NO ESTA ASOCIADO CON EL
MOTIVO DE CONSUTA
- ETIOLOGIA IDIOPATICA
- Pero se debe descartar otras etiologías como depresión o de origen cardiaco como el prolapso de la válvula
mitral, gástricas, pulmonares

DOLOR MUSCULO ESQUELETICO 15-43%

- Costocondritis 9-22%  dolor leve a moderado, uni o bilateral + frecuente en niñas, ESTA PRECEDIDO DE
ACTIVIDAD FISICA o infección respiratoria alta,
- Sindrome de tietze

PROBLEMAS RESPIRATORIOS 10-20%

 - Patología pulmonar o pleural, asma inducido por el ejercicio, neumonía, derrame pleural, neumotórax,
neumomediastino

PROBLEMAS GASTROINTESTINALES 4-7%

- Reflujo gastroesofágico
- Esofagitis por reflujo gastro esofágico
- Accidentes
- Colecistitis

PROBLEMAS PSICOLOGICOS 5 – 17%

- Clínica inespecífica, cambiantes, prolongada

- + frecuente en adolescentes mujeres
- Situaciones de stress
- Síndrome conversivo, somatización, depresión

MISCELANEA

- S costillas deslizantes. Flotantes 8 – 10, exceso mobilidad

- Mastalgia,
- Pleurodinia, agudo/subito, coxsackivirus
- Infeccion por hespes zoster
- Neumotorax espontaneo, neumomediastino, enfisema subcutaneo
- Embolismo pulmonar
- Hiperventilación, disconfort toracico, parestesias, mareo

PROBLEMAS CARDIACAS 0-4%

- DISFUNCION VENTRIOCULAR ISQUEMICA

- PERICARDITIS
- MIOCARDITIS, potenciales, inv t, depresion st
- ARRITMIAS
- DISECCIÓN AÓRTICA, A. TAKAYASU
- DOLOR: anginoso, profundo, opresivo, sensacion de ahogo, preocordial o subesternal, irradia cuello,
mandibula, uno o ambos brazos, espalda o abdomen. Precipitantes: ejercicio, frio, emoción, comida copiosa,

Si la clínica sugiere una arritmia hay que hacer un EKG

- Taquiarritmias supraventriculares
- Síndrome de preexcitación Wollf parkins White

Ecocardiograma para descartar

- Obstrucciones del tracto de salida del ventrículo izquierdo

- Prolapso de la válvula mitral
- Coronarias en niños (rarísimo)
- Fenómenos inflamatorios
- Vasoespasmo coronario / vasooclusion
- Vasculares como Trombo embolismo pulmonar

DIAGNOSTICO

- HISTORIA CLINICA
- El tipo de dolor, inicio/ final, duración, tipo, localización, condicionante, sintomas acompañantes
- Antecedentes
 - Examen físico
- ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS  rx de torax, ekg, eco, reactantes de fase aguda, enzimas musculares, TAC o
RMN

GASES ARTERIALES

CARGA ACIDA:

- Dieta
- Metabolismo
- Perida de bases (heces)
- Rango normal entre 7.35 -7.45

COMPENSACION

- Si estamos en acidosis metabólica (aumento de bicarbonato)  el organismo compensa con alcalosis

respiratoria (aumenta frecuencia respiratoria)
- Si tengo acidosis repiratoria  el organismo compensa con alcalosis metabolica (reteniando bicarbonato)

HOMEOSTASIS RENAL

1. Acidosis metabolica: el riñon compensa reabsorbiendo el bicarbonato filtrado produciendo una alcalosis
metabolica
2. Generación de nuevo bicarbonato
 VALORES NORMALES

35-45 Pco2  MEDIA 40

22-26 el bicarbonato  MEDIA 24

PASO A PASO A REALIZAR CUANDO TENGA UNOS GASES ARTERIALES

1. Determinar el ph (7.35-7.45)
2. Determinar si el proceso si es respiratorio es metabolico (bicabonato) o respiratorio (pco2)
3. Calcular la brecha aniónica  diferencia entre aniones (Cl y bicarbonato) y cationes (Na) LO NORMAL DE LA
BRECHA ANIONICA ES DE 8-12  si esta aumentada habrá una ganancia de ácidos, causas:
L  acidosis láctica
U uremia
C –>cetoacidosis
A  alcholes: metanol, etanol y propinelglicol
S  salicilatos
BRECHA ANIONICA NORMAL O DISMINUIDA: perdida de bicarbonato a nivel renal o digestivo
4. Evalué el grado de compensación (simple o mixto)
EJEMPLOS

1. Determinamos que tiene una alcalosis

2. Como Pco2 y HCO3 están disminuidos es una alcalosis respiratoria
3. Por datos no se puede calcular la brecha aniónica
4. En la tabla de compensaciones dice: POR CADA Pco2 que disminuya debe bajar 0.2 el HCO3
Esta en 20 y la media es 40  disminuyo 20, ahora estos 20 se multiplican por 0.2= 4 esto se le reata a la MEDIA
de bicarbonato que es 24= 20  por ende había EL PACIENTE DEBERIA TENER 20 DE BICARBONATO y tiene 14
POR ENDE TIENE ALCALOSIS RESPIRATORIA + ACIDOSIS RESPIRATORIA

CONSEJERIA DE LACTANCIA MATERNA

- Saber aconsejar, hacer lo con tiempo y mucha paciencia explicando muy bien todo
- Incluir a los familiares, especialmente al papa
- LECHE MATERNA A LIBRE DEMANDA EXCLUSIVA  DEBE COMER CADA 3 HORAS POR EL 1 MES
 - NO DAR NADA MAS HASTA LOS 6 MESES
- A LOS 6 MESES SE INICIA ALIMENTACION COMPLEMENTARIA (LOS ALIMENTOS COMPLEMENTA A LA LECHE
MATERNA, ES POR ESO QUE PRIMERO SE LE DA SENO Y LUEGO SI LOS ALIMENTOS) PERO SE LE DA SENO
HASTA LOS 2 AÑOS
- ES FUNDAMENTAL LA LACTANCIA MATERNA EN LA 1 HORA DE RN

BENEFICIOS DE LACTANCA MATERNA

- Aporta todos los nutrientes que necesitan para un sano desarrollo

- Reduce el riesgo de infecciones gastrointestinales
- Contiene anticuerpos que ayudan a protegerlos de enfermedades
- Reduce el riesgo de padecer muerte súbita
- Reduce el riesgo de padecer sobrepeso, obesidad, DM II
- Reduce el riesgo de infecciones gastrointestinales
- Favorece el desarrollo intelectual
- Los bebes lloran menos y sin mas seguros emocionalmente

BENEFICIOS PARA MADRE

- Ayuda a conseguir una pérdida de peso mucho más rápida y después del parto
- Reduce el riesgo de cáncer de mama y de ovario en el futuro
- Fortalece vinculo emocional madre-hijo, desarrolla un estrecho vinculo entre el bebe y la madre

LECHES

- Primero sale el calostro que son góticas de leche que baja entre los 3 a 5 primeros días, tienen muchas
defensas, muy buen alimento, espesa, protege de las 1 infecciones y ayuda a las primeras deposiciones
- Leche de transición: después del 5 dia, es mas aguada, más acuosa y más volumen
- Leche madura: tiene todas las proteínas y mas grasa

COMO SE PRODUCE LA LECHE

Tenemos 2 hormonas fundamentales que son la prolactina y la oxitocina  todo empieza en el estímulo que hace él
bebe en el pezón, este estimulo viaja a la hipófisis y produce la liberación de la prolactina, la cual llega a las células
acinosas de la glándula mamaria y activa la producción de leche (esta leche es para la próxima alimentación). Por otro
lado, se libera la oxitocina, la cual se encarga de liberar la leche que esta almacenada en las células acinosas

 Inhibidores de la lactancia materna :1. el llenado de las células acinosas hace que la prolactina se inhiba 2.
ausencia de oxitocina, la oxitocina se libera cuando estamos el contacto con él bebe, mama tranquila, cómoda
sin problemas

Para que la oxitocina se libere: la madre necesita tener a su bebe cerca, que lo pueda tocar, responder al llamado, esto
ayuda a su cuerpo a preparase para la lactancia y hace que la leche fluya

REFLEJO ACTIVO DE OXITOCINA

- Una sensación de apretamiento o hormigueo en sus pechos antes de la lactancia o durante

- La leche sale de sus pechos cuando ve al bebe o lo oye llorar
- La leche gotea del otro pecho cuando él bebe esa succionando
- La leche sale de sus pechos en chorritos finos si el bebe súbitamente abandona el pecho mientras esta
succionando
- Dolor debido a contracciones uterina a veces con salida brusca de sangre durante las amamantadas de la
primera semana
- Mamadas lentas y profundas y deglución del bebe, lo cual demuestra que la leche esta fluyendo a su boca
INHIBICION DE LA LECHE MATERNA

- Si el bebé deja de succionar de un pecho, ese pecho deja de producir leche.

- Si el bebé succiona más de un pecho que del otro, ese pecho produce más leche y se vuelve más grande que el
otro.
- Para que un pecho continúe produciendo leche, es necesario que la leche sea retirada.
- Si el bebé no puede succionar de uno o de ambos pechos, la leche debe ser retirada mediante extracción para
poder continuar la producción.

SIGNOS DE BUEN AGARRE

- Mas areola por encima del labio superior que por debajo del labio inferior
- Boca del bebe bien abierta
- Los labios hacia afuera
- La nariz y el mentón del bebe tocan el pecho

POSICION CORRECTA PARA AMAMANTAR

1. Cabeza y cuerpo del bebe deben estar alineados. Oreja, hombreo y cadera en posición lineal
2. Todo el cuerpo del bebe debe estar sostenido
3. Madre debe estar en posición cómoda y debe mirar a su bebe
4. Blusa de la mama abierta por completo
5. Quitarle la cobija al bebe
6. Acariciar al bebe

EXRTACCION MANUAL

- Lavado con agua el seno

- Recogerse el cabello
- Lavarse las manos
- Liberarse el pecho
- Empezar ejercicios  en forma circular en sentido de las manecillas del reloj de afuera hacia el centro del pezón
- Después hacer como un peinado, yo lo explicaría como exprimirlo de adentro hacia afuera agarrando todo el
seno
- Luego empieza la extracción, utilizando dedo gordo e índice sin tocar areola. Primero se hace un movimiento
hacia atrás y luego adelante y así sucesivamente
- Desechar las primeras 3 gotas
- Almacenar en frascos de vidrios que tengan tapa de rosca
- No llenar completamente el frasco pues si se congela se rompe el frasco (3 meses congelada)
- Si se deja en nevera dura 12 horas y se deja en la parrilla no en la puerta
- Rotular con fecha y hora el frasco
- Para calentarla se hierve agua, y luego se deja reposar el agua, se saca la leche y se mete la leche CON TODO Y
FRASCO en el agua

COMO HABLAR CON LA MAMA

1. Ver y escuchar
2. Sentarse al mismo nivel, poner atención, tomarse su tiempo, quitar barreras como el CELULAR, hacer el contacto
físico apropiado (saludarla, pedirle permiso al tocar el seno)
3. Hacer preguntas abiertas, para que la mama rompa el hielo (¿como se esta alimentando él bebe, con que,
dolor?)
4. Emplear respuesta y gestos que demuestren interés (asentir con la cabeza, sonreír)
5. Parafrasear lo que la mama dice (repetir lo que la mama dice en modo de pregunta)
 6. Tener empatía con la mama
7. Evitar palabras que juzguen a la madre
8. Ver como la madre le da seno al bebe
9. Hacer correcciones
10. Para quitar al bebe del pecho hay que introducir el meñique para que él bebe suelte el pezón y chupe el dedito

ENFERMEDAD DIARREICA AGUA – EDA

Representa junto con las infecciones respiratorias la primera causa de morbilidad y mortalidad en niños menores de 5
años. Después de la fiebre y tos es la tercera causa de consulta

EPIDEMIOLOGIA

- 3 a 5 episodios por año EN PAISES DESAROLLADOS, hasta 25 veces mas alta entre lactantes con biberón que los
alimentados con leche materna
- Existe una correlación entre factores socioeconómicos e incidencia de diarrea

DEFINICION

Diarrea aguda es una súbita alteración en el habito defecatorio, remplazado por múltiples y frecuentes deposiciones de
menor consistencia y mayor volumen

- Diarrea aguda: menor de 14 dias

- Diarrea Persistente 14-30 dias
- Diarrea Crónica + 30 dias

AGENTE ETIOLOGICO

- Virales 70-80%
- Bacterianas 20%
- Protozoarios 10%

CLASIFICACION CLINICA
LA MAYOR SUCEPTIBILIDAD DEL NIÑO, ESPECIALMENTE EN EL MENOR DE 2 AÑOS A SUFRIR DIARREA Y
DESHIDRATACION ES POR LO SIGUIENTE

- Tiene mayor recambio intestinal diario de líquidos

- Poseen un volumen mayor del líquido extracelular
- Poseen una menor capacidad de movilizar mecanismo de defensa
- Menos reservas calóricas
- Por tener una superficie corporal mayor, son más susceptibles a las perdidas insensibles
- Están más expuesto a los microrganismos patógenos: mayor contaminación fecal-oral, tendencia a llevarse
objetos a la boca

TRANSMISION:

- La ingestión oral es la principal vía de infección

MECANISMO DE DEFENSA DE LOS NIÑOS

- pH Estomago <4
- motilidad intestinal
- flora normal del colon

CAUSAS DE DIARREA INFANTIL AGUDA

- ACUOSA
 Secretora: rotavirus, Vibrio cholerae, ECET, vibrios no colera y shiguela
 Osmotica: virus, G lamblia, criptosporiduim, laxantes, desnutrición
- CON SANGRE
 Invasiva: shiguella, ECEI, salmonellla no tifoidea, campylobacter jejuni y yersinia
 No invasiva: e coli, ECEP, clostridium difficile

FISIOPATOLOGIA

La diarrea infecciosa puede clasificarse en 3 grandes grupos según los factores que contribuyen a la perdida excesiva de
líquidos y electrolitos

1. Diarrea por aumento de la secreción de agua y electrolitos

Enterotoxinas: estimulan la secreción intestinal: Vibrio cholerae
Secretores químicos: E histolytica
Regulación inmune mediante liberación de mediadiores inflamatorios: C difficile, Salmonella
2. Diarrea por diminución de la digestión y absorción
-Renovación epitelial alterada
- Destrucción del epitelio: daño del borde en cepillo (e coli, ECET) // Produccion de citotoxina (shiguella) //
invasión del epitelio (yersinia)
3. Diarrea por alteración del tránsito intestinal. Trastornos de la actividad mioelectrica y motora del intestino

ROTAVIRUS

- Es el patógeno más importante de este grupo

- Tiende a provocar diarrea severa
- Máxima frecuencia entre los 3 y 15 meses y continúa siendo una causa importante durante la adultez
- Transmisión fecal-oral y se supone que también por via respiratoria
- Es la causa más importante de la llamada DIARREA DEL DESTETE
- Incubación 1 a 3 días
 - Duración 5 a 7 días
- Mecanismos por los cuales el rotavirus produce diarrea se cree que son los siguientes: mal absorción secundaria
a la destrucción de enterocitos, alteraciones en el balance del fluido transepitelial, isquemia vellosa local

CLINICAMENTE ES IMPOSIBLE DISTINGUIR ENTRE DIARREAS CAUSADAS POR LOS DIFERENTES VIRUS, TODAS PRODUCEN
DIARREA ACUOSA FIEBRE, EN GENERAL NO SE ASOCIAN CON SANGRE O LEUCOCITOS

ECALUACION Y DIAGNOSTICO

- Tres o más evacuaciones fecales liquidas o semi-liquidas por dia, de inicio brusco y curso progresivo
- Las evacuaciones diarreicas pueden contener moco, sangre visible (disenteria)
- Náuseas y vómitos precede o acompañan frecuentemente a las diarreas especialmente las de origen viral
- Fiebre suele estar presente
- Dolor abdominal ocasionalmente, excepto en la colera y la disenteria donde el paciente pruede presentarse con
cólicos intensos o calambres abdominales
- DESHIDRATACION (irritables, signo de pliegue, alteración del estado de conciencia)
- Características y tiempo de evolución de la diarrea, presencia de otrascomplicaciones (moco, sangre en heces,
vomitos, fiebre, hiporexia, diuresis) edad, cambio de peso, enfermedades subyacentes, estado de hidratación,
estado nutricional
- SIGNOS DE DESHIDRATACION SEVERA: Pa baja, pulso rápido y débil y deterioro del estado de conciencia

EXAMENES DX: CH, coprológico, coproscópico, coprocultivo

TRATAMIENTO

- Corregir o evitar la deshidratación, acidosis y perdida de potasio

- Los niños sin signos clínicos de deshidratación pueden ser manejados ambulatoriamente (PLAN A)
- Los niños con con signos de dshidratacion pero sin compromiso del estao de conciencia deben ser tratados por
algunas horas con el PLAN B
- Los niños gravemente deshidratados deben ser hospitalizados para tratamiento endovenoso

PLAN A

1. Dar mas liquidos de lo usual para prevenir la deshidratación  suero oral, liquidos casero (galleta de soda, agua)
2. Dar suficientes alimentos para prevenir la desnutrición

3. Llevar al paciente a la institución de salud si acaso no parece mejorar después de 2 dias, o si presenta
cualquiera de los signos
FORMA PARA ADMINISTRAR EL SUERO ORAL

PLAN B Tratar la deshidratación por vía oral

- Se calcula de 50 – 100 ml/peso (kg)  promedio 75

- Deshidratados graves 120-130 ml/peso (kg) por via oral o sonda nasograstrica
- Después de 4 horas se evalúa al paciente, si no hay signos de deshidratación PASA A PLAN A, si continua
deshidratado: repetir PLAN B y en 2 horas reevaluar, si la deshidratación aumenta CAMBIAR A PLAN C

PLAN C

Es una verdadera urgencia médica y la presencia de un niño en estas condiciones es complicada

- COMIENCE IV INMEDIATAMENTE, en su defecto PUNCION OSEA, en su defecto Sonda naso gástrica

- Supresión de via oral

ADMINISTRE LACTATO DE RINGER O SS 0.9%

- 1 hora: 50ml/kg
- 2 hora 25ml/kg
- 3 hora 25ml/kg
- Evalue, si no esta mejorando aumente la velocidad de infusión
- Al poder beber, pruebe la tolerancia al suero oral
POR SONDA NASOGRASTRICA

- Dar 20 -30mg/kg/hora por 4 horas hasta completar 100mg/kg

- Evalue al pte cada hora
- Si vomita o tiene distención abdominal, interrumpa por 10 minutos y luego dele 5-20 ml/kg/hora
- Si en 2 horas no mejora, pasarlo a tratamiento IV
- Después de 4 horas evalue al paciente y seleccione plan A, B o C

ALIMENTACION DEL NIÑO CON DIARREA

- LACTANCIA MATERNA en menor de 6meses

- A los niños mas grandes liquidos, jugos (guayaba), sopas, pasta,  alimentos frescos y lavado de manos
- Caldos, no azúcar, sopas o pures, gelatinas (NO GATORADE)

MEDICAMENTOS EN LA ENFERMEDAD DIARREICA

- Indicación absoluta: antibióticos en shiguella, ECEI, Vibrio cholerae, salmonella typhi

- Indicación relativa: antibióticos en especies de salmonella, campylobacter, ECEP, ECET, clostridium, yersinia
- No indicado: anibioticos en virales, ECEH, ECEA, Aereomonas, plesiomonas, vibrios no coléricos

ANTIBIOTICOS

- ACIDO NALIDIXICO: 50mg/kg/dia en 4 dosis drante 5 dias

- TMP 8mgr/kg/dia en 2 dosis por 5 dias

AMEBIASIS  METRONIDAZOL 30mg/kg/3 dosis al dia durante 10 dias

GIARDIASIS METRONIDAZOL 30mg/kg/3 veces al dia por 5 dias

SULFATO DE ZINC Y PROBIOTICOS

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

Es una enfermedad grave que afecta a recién nacidos en especial prematuros, con incidencia y morbimortalidad
elevados, que se caracteriza por un espectro de lesión isquémica en el intestino delgado y el grueso, posteriormente
puede llegar hasta la necrosis intestinal total

EPIDEMIOLOGIA

- Se estima en torno al 1 -3 por cada 1000 recien nacidos vivos

- Se produce entre 2000 – 4000 nacidos vivos al años
- 1 -7.7% de los RN que ingresan a uci neonatal la van a desarrollar
- MUY COMUN EN PREMATUROS
- Común en menores de 1500g hasta 2 -10%
- La edad gestacional media oscila en torno a las 31 semanas, con un peso medio al nacimiento de 1460g
- 13% de los casos corresponde a RN a termino, generalmente en estos tienen alguna patología asociada
- No hay predominancia en GENERO NI RAZA
- La mayor parte de los casos se presentan de forma espontanea
- Mortalidad entre 9-28%
- ENTRE MENOR PESO Y MENOR EDAD + PROBABILIDAD Y MAYOR GRAVEDAD DE ENTEROCOLITIS
NECROTIZANTE

ETIOPATOGENIA

MADRE
 - Multiples gestas
- Infecciones en la gestación
- DM II
- RPM

NEONATO

- Crecimiento intrauterino restringido

- RCIU
- Poliglobulia
- Persistencia del conducto arerioso
- Hipotensión arterial del neonato
- Asfixia perinatal
- PREMATURIDAD
- ALIMENTACION ENTERAL CON FORMULA
- Administración de indometacina
- Bloqueadores de receptores H2
- Cateter de vasos umbilicales
- Infecciones
- Inmadurez de la motilidad intestinal
- Regulación del flujo sanguíneo mesentérico
- Aspectos inmunológicos, locales y sistémicos
- Factores genéticos

FISIOPATOLOGIA

Factores de riesgo + Inmadurez intestinal + alteración de la microbiota + alimentación enteral  reacción aumentada
del sistema inmune, activación de los receptores disrupción y apoptosis del enterocito, aumento de la permeabilidad y
alteración de la barrera intestinal, liberación de mediadores proinflamatorios, inflamación y disfunción circulatoria ,daño
de la mucosa y tejido epitelial y por ultimo necrosis

PRESENTACION CLINICA

- GASTROINTESTINALES  Distención abdominal (posterior a la alimentación), posteriormente se empieza a

presentar el residuo gástrico (de aspecto alimentario), posteriormente vomito, masa abdominal y por último
sangre oculta en heces
- SISTEMICOS  alteración del estado general, posteriormente letargia, signos de dificultad respiratoria,
inestabilidad térmica, signos de shock, mala perfusión y acidosis
- TEMPRANOS  Distencion , letargia, apnea, inestabilidad térmica, intolerancia alimentaria, hemorragia
digestiva baja y vomitos de tipo bilioso
- MEDIATOS  aumento en la distención, edema de la pared abdominal, sensibilidad en la palpación abdominal,
ascitis y equimosis y signos de obstrucción intestinal
- SEVEROS - Hipovolemia, inestabilidad termina, dificultad respiraotoria moderada, taquicardia, hipotensión,
coagulopatías, falla renal y respiratoria

CLASIFICACION DE BELL MODIFICADA  CLASIFICA LA GRAEVDAD DE LA ENFERMEDAD

DIAGNOSTICO

- Hemograma
- Gases arteriales
- PCR
- Pruebas de coagulación (generalmente están prolongados y es normal en RN)
- Bionmarcadores
- Prueba de sangre oculta en heces (guayaco)
- Rx de abdomen seriada  distribucion inadecuada de aire y asas dilatadas, edemas de pared intestinal, asa
intestinal fija, gas en vena porta, neumoatosis intestinal (es gas entre la mucosa y la muscular, es
patognomónico), neumoperitoneo

TRATAMIENTO

- Sospecha  nvo por 48h // inicio de terapia antibiótica de amplio espectro (ampicilina, gentamicina o amikacina
// sondo orogástrica // cuadro hemático y PCR cada 48h // hemocultivo // rx de abdomen de control diario
- Diagnóstico de ECN  NVO 5 a 7 dias // ajuste de antibiótico terapia // control de laboratorios cada 24h //
hemocultivos // rx de abdomen cada 12-24h // manejo quirúrgico en caso de sospecha de perforación intestinal
- Los casos que requieran cx  nvo por 7 a 10 dias, soporte respiratorio y vasopresor, descompresión del
abdomen por sondaje, tratamiento con esquema de dos o tres antibióticos por IV por 10-14 días
- Si ya hay neumatosis y el paciente esta grave se lleva a laparotomía exploradora y resección intestinal según
hallazgos o derivación intestinal

COMPLICACIONES

- DERIVADOS DE ECN  perforación intestinal, peritonitis, sepsis, ECN recurrente, desnutrición

 - POS-QX  prolapso o retracción del estoma, perdidas gastrointestinales a través del estroma que llevan a una
deshidratación y a un desequilibrio electrolítico, síndrome de mala absorción, colestasis y falla hepática

DX DIFERENCIA

Diferenciar entre ileo septico, además perforación intestinal espontanea o secundaria a medicamentos, atresia intestinal
e ileo meconial

CETOACIDOSIS DIABETICA

- Es una de las complicaciones mas frecuentes de la diabetes mellitus tipo 1

- Se presenta en 35 – 40% de niños y adolescentes en el momento del diagnostico de DM I
- Incidencia anual de 4.6 a 8 por 1000 personas, representa 5000 a 10000 hospitalizaciones por año y se estima
una mortalidad de 4 a 10%

CARACTERISTICAS

- Hiperglucemia mayor de 300mg/dl

- Cetonuria mayor de 3mmol/L
- Ph menor de 7.3 venoso menor de 7 si es arterial
- Bicarbonato menor de 15

Se produce por una alteración en el metabolismo de las grasas, carbohidratos y proteínas, como resultado de una
deficiencia absoluta o relativa de insulina con exceo de hormonas contraraguladoras, las cuales son

- Glucagón
- Catecolaminas
- Cortisol
- Hormona de crecimiento

Se elevan en procesos de estrés, enfermedad, infección y la cetoacidosis puede ser precipitada por estos eventos

PATOGENESIS

HAY MUCHA GLUCOSA Y EL CUERPO DEL NIÑO NO PRODUCE INSULINA SUFICIENTE EL CUERPO CREE QUE NO TIENE
GLUCOSA Y EMPIEZA EL PROCESO QUE SE DESCRIBE ABAJO

Cuando existe deficiencia de insulina, los niveles elevados de glucagón, catecolaminas y cortisol estimulan la producción
hepática de glucosa, originando un incremento en la glucogenólisis y gluconeogénesis

La hipercortisolemia puede general incremento en la proteólisis y provee aminoácidos precursores para la

gluconeogénesis

La combinación del incremento en la producción hepatica de glucosa y disminución en la captación periférica son los
principales trastornos responsables de la hiperglucemia en la cetoacidosis, la cual origina glucosuria, diuresis osmótica
y deshidratación

La baja insulina y la activación de hormonas contrarreguladoras que activan la lipasa que incrementa los triglicéridos y
ácidos grasos libres, que son captados por el hígado y se transforman en cuerpos cetónicos, el proceso de cetogenesis es
estimulado por el incremento en los niveles de glucagón que activa la enzima carnitinpalmitoltrasnferasa que permite
que los ácidos grasos libres se transformen en coenzima A  esta produce Acetil CoA  en la cetoacidosis, gran parte
de la acetil coenzima A es utilizada en la síntesis de acido B hidroxibutirico y acido acetoacético que es convertido en
acetona a través de la descarboxilación espontanea no enzimática en relación lineal a su concentración  la acidosis es
secundaria a la sobreproducción de ácido B-hidroxibutirico y acetoacético
En condiciones fisiológicas de pH, estos dos cetoácidos se disocian completamente y el exceso de hidrogeniones se une
al bicarbonato, originando un descenso en los niveles séricos del mismo

Los cuerpos cetónicos circulan en forma aniónica lo cual origina el desarrollo de acidosis del anion gap elevado,
característico de la cetoacidosis

El anión gap puede ser calculado la sgte fórmula: Na – (Cl + HCO3), y su valor normal es de 12 +o-2

La acidosis metabólica índice hiperventilación a través de estimulación de quimiorreceptores periféricos y del centro
respiratorio a nivel cerebral, esto causa una disminución en la presión parcial de dióxido de carbono que compensa la
acidosis metabólica

Existe elevación de prostaglandinas PGI2 PGE2 que son generadas en el tejido adiposo y producen vasodilatación
durante la cetoacidosis

La hipoglucemia origina diuresis osmótica y perdida severa de líquidos

El déficit de sodio es de 5 a 13 mmol/kg y de cloro de 3 a 7 mmol/kg

Inicialmente el incremento en la concentración de glucosa permite el paso de agua del espacio intracelular al
extracelular e induce dilución de las concentraciones plasmáticas de sodio posteriormente se produce la diuresis
osmótica con perdida de agua y sodio urinarios

También hay déficit de sodio entre 3 a 15mmol/kg

Fosfato, magnesio y calcio se eliminan por la orina durante la cetoacidosis; en promedio se pierden de 1 a 2 mmol/kg

FACTORES PRECIPITANTES

- La infección es la primera manifestación previa al dx de DM en 20-25% de los casos

- La falta de administración de la insulina en pts diabéticos 21 – 49%
- Los pts que utilizan bomba de infusión subcutánea pueden desarrollar cetoacidosis secundaria a una obstrucción
del catéter y problemas técnicos de la bomba
- Se presenta con mas frecuencia en trastornos de personalidad y de alimentación
- Otros factores son acv, infartos silenciososo, isquemia mesentérica, pancreatitis aguda, uso de esteroides,
tiazidas, bloqueadores de los canales de calcio, propanolol y fenitoína
- 2-10% no se encuentran factores precipitantes

DIAGNOSTICO

Se acompaña de antecedentes de POLIURIA, POLIDIPSIA, DOLOR ABDOMINAL, NAUSEA Y VOMITO que puede
confundirse por un abdomen quirúrgico

Respiración de Kussmaul, con aliento cetónico, por otro lado tenemos deshidratación, perdida de peso, taquicardia,
debilidad, alteraciones visuales, somnolencia, hipotermia, hipotensión, hiporreflexia y alteraciones de la conciencia

CRITERIOS DE LABORATORIOS:

- Glucemia mayor de 300mg/dl

- pH menor de 7.3 venosa y 7 en arterial
- bicarbonato menor de 15
- cetonemia y/o cetonuria
- la gran mayoría de pts cursan con leucocitosis severa, alrededor de 40.000 a 60.000 con predominio de
neutrófilo secundario al estrés y deshidratación
TRATAMIENTO

Los principios generales del tratamiento incluyen

1. asegurar ventilación y circulación adecuada

2. corregir déficit hidroelectrolítico
3. bloquear la cetogénesis con insulina y disminuir la glucosa plasmática para disminuir la diuresis osmótica
4. corregir la acidosis metabólica
5. tratar de identificar la causa desencadenante
6. monitorización estrecha y manejo de cualquier complicación

TRATAMIENTO HIDRICO Y ELECTROLITICO

- Aumentar el volumen extracelular y restaurar la perfusión renal

- Se inicia con infusion de SS 0.9% 10 a 20ml/kg o 300ml/m2 de superficie corporal, administrada en 30 a 60 min,
continuar con reposición para 24 horas, calculando el déficit aproximado de 10%, administrar la mitad en las
primeras 8 horas y el resto en 16 horas
- Este requerimiento puede lograrse administrando 3 a 3.5 L/m2 de superficie corporal /dia, no debe
sobrepasarse de 4000 mL/m2 de superficie corporal/ dia para evitar edema cerebral
- CONTROL DE GLUCEMIA CADA HORA
- Cuando la glucemia sea < 250 mg/dL se cambia a solución fisiológica con glucosada al 5% en una relación 1:1
- En el punto anterior también deben añadirse los electrolitos necesarios como el potasio 0.1 a 0.5 mEq/kg/h
adicionando 30 a 40 mEq/L, monitorizarse el potasio cada 2 horas hasta que el paciente se estabilice y
posteriormente cada 4 a 6 horas
- El déficit de fosfato es de 0.5 a 4 mmol/kg, pero aca no se corrige porque no contamos con fosfato

UTILIDAD DE LOS COLOIDES

- Se recomienda utilizar coloides si después de una hora de tratamiento con líquidos y electrólitos el paciente
sigue con hipotensión y datos de colapso vascular, ya que es urgente evitar el estado de choque; por ello, quizá
se requiera transfundir plasma o expansores de plasma como albúmina al 5% en una dosis de 0.5 g/kg.
- No solo ayudan a restablecer el volumen intravascular mediante la acción de la actividad oncótica, si no que
actúan como una solución buffer o tampón, bloquean los mecanismos de acidosis metabólica y mejoran el
estado hemodinámico y electrolítico.

TRATAMIENTO CON INSULINA

Revierte el estado cetabolico y la lipolisis, suprime la formación de cuerpos cetónicos y corrige la acidosis esto causa que
disminuya la glucemia por inhibición de la glucogenolisis y gluconeogénesis y estimula la captación de glucosa y la
oxidación celular

- Se inicia con insulina de acción rápida intravenosa, la dosis inicial es de 0.1 U/kg en bolo, seguida de bolos o
infusión a 0.1 U/kg/h.
- La infusión de insulina mantiene cifras constantes circulantes, obteniendo un mejor control de la glucemia y
permite corregir la acidosis de una forma adecuada.
- La infusión puede prepararse con 1 U/kg de insulina rápida en 100 mL de solución fisiológica 0.9% y pasar 10
mL/h (0.1 U/kg/h).
- En caso de presentarse hipoglucemia, se disminuirá la infusión de insulina a 0.05 U/kg/h y se iniciará
administración de solución glucosada al 5%.
ADMINISTRACION DE GLUCOSA

Durante la expansión del volumen, la glucosa puede disminuir rápidamente hasta 200 a 400 mg/dL/h y con una
infusión de insulina de 0.1 U/kg/h se logra una disminución alrededor de 3 a 5 mg/kg/minuto.

Es importante vigilar que el descenso de la glucemia no sea mayor de 100 mg/dL/h, ya que la disminución brusca de
glucosa favorece el edema cerebral. OJO CON ESTO PORQUE SE COMPLICAN LOS PACIENTES Y ES FATAL

Cuando la glucosa sea < 250 mg/dL, se requiere iniciar aporte de glucosa de 3 a 5 mg/kg/minuto para mantener una
infusión continua de insulina.

Este requerimiento de glucosa se obtiene del aporte de solución glucosada al 5%, adicionado con la solución fisiológica
0.9%; sin embargo, si el paciente presenta hipoglucemia se podrá incrementar la concentración de glucosa al 10% para
mantenerlo normoglucémico y mantener la infusión de insulina en 0.05 U/kg/h.

USO DE BICARBONATO

En general el uso de bicarbonato rara vez es necesario. Se utiliza sólo si el pH inicial es menor de 7 después de la primera
hora de hidratación. Los niños con cetoacidosis severa usualmente se recuperan sin el uso de bicarbonato y los riesgos
son mayores que los beneficios.

Deben evitarse los bolos de bicarbonato; pero si se decide administrarlo, proporcionar una infusión lenta de 1 a 2
mEq/kg en dos horas y reducir la concentración de la solución de rehidratación a un cuarto de la solución salina normal
antes de adicionar bicarbonato.

MONITORIZACION DURANTE EL TRATAMIENTO

Es necesario el monitoreo estricto de estos pacientes para asegurar éxito en el tratamiento.

La evaluación del estado clínico incluye el estado neurológico y mental, el cual debe valorarse cuidadosamente. Es
recomendable evaluarlo cada 30 a 60 minutos inicialmente y después cada dos horas durante las primeras seis a 12
horas.

El horario de registro de ingresos y egresos es esencial para monitorizar el estado de hidratación.

La glucosa capilar debe evaluarse cada hora durante la infusión de insulina para evitar un descenso brusco de glucemia.

Los electrólitos deben medirse cada dos horas inicialmente y después cada cuatro a seis horas, principalmente el
potasio.

El pH y bicarbonato deben medirse cada cuatro horas hasta que la acidosis se corrija.

Una vez que la cetoacidosis se ha corregido, el paciente es capaz de tolerar líquidos por vía oral y debe iniciarse un
esquema de insulina subcutánea.

COMPLICACIONES

- HIPOGLUCEMIA
- Aspiración del contenido gástrico
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Edema cerebral  es más común en niños que adultos, se presenta en 1 a 2% de niños con cetoacidosis y 1/3
muere 1/3 queda con daño neurológico permanente 1/3 sale bien
Los datos clínicos para sospechar que un paciente presente edema cerebral son: Alteración en el estado de
conciencia, coma, pupilas sin respuesta, dilatadas o anisocóricas, papiledema, hipertensión súbita, bradicardia,
hipotensión, disminución en el flujo urinario sin evidencia clínica de alteración en los líquidos intravenosos e
hiponatremia.
- Alteraciones electrolíticas (hipokalemia)
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA SDR

Es una serie de entidades patologías que se manifiestan con clínica predominantemente respiratoria Como la taquipnea
transitoria del RN (mas comun + frecuente + beningna) membrana de enfermedad hialina, aspiración de liquido
meconiado y la neumonía in-utero o postnatal

EPIDEMIOLOGIA

- Causa frecuente de morbilidad en el periodo neonatal

- Su gravedad esta relacionada con la causa etiológica
- 2-3% de RN
- 20% de todos los RN con un peso al nacer menor de 2.5kg
- Inmadurez pulmonar en el RN pretermino menores de 34 semanas
- Malformaciones hernia diafragmática y atresia esofágica, atresia esofágica con fistula traqueobronquial
- Infecciones

ETIOLOGIAS
DIAGNOSTICO – TEST DE SILVERMAN ANDERSON

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

Es una patología respiratoria causada por el déficit del surfactante pulmonar que se da en los RNP > 34 semanas (entre
menos semanas menos surfactante pulmonar tiene)

Ed dx es clínico: dificultad respiratoria, quejido, aleteo nasal, taquipnea, cianosis, diámetro AP disminuido, retracción,
antecedentes maternos y de edad gestacional + rx de tórax (aumento de densidad pulmonar homogéneo +
broncograma aéreo: patrón de vidrio esmerilado)

Funciones del surfactante  disminuye la tensión superficial, ósea evita que los alveolos se colapsen y también protege
contra la agresión de gérmenes que pueden colonizar el pulmón

FISIOPATOLOGIA
FACTORES DE RIESGO Y PROTECTORES

Ojo con los factores que reducen el riesgo  todos estos producen el estrés del neonato y aumentan el surfactante

TRATAMIENTO

- Reanimación (si es en sala de parto se tiene que entubar)

- De soporte  temperatura nutrición, infección, hemoglobina, hematocrito y monitorización
- Oxigenoterapia  PaO2 entre 50 – 70 mmHg
- Administración de surfactante
- Manejo ventilatorio
- RESUMEN DEL PROFE ventilación mecánica (entubar y conectar a ventilador) y administración de surfactante
exógeno (hay de 2 tipos porcino y bobino) (cuantas dosis de surfactante, la verdad no se sabe a ciencia cierta,
hay pacientes que con 1 sola dosis ya tiene, o hay pacientes que hasta 3 dosis, pero OJO QUE PUEDE PRESENTAR
HEMORRAGIAS PULMONARES): se entuba al paciente se conecta al ventilador y se le administra por el tubo
orotraqueal el surfactante después soporte con temperatura regulada, soporte nutricional (nutrición parenteral)
generalmente estos niños se les pasa catéter central, sonda vesical y luego si seguimiento con los paraclínicos

INDICACIONES DE EXTUBACION

- Estabilidad clínica
- Mejoría en el RX
- Evidencia de una adecuada respiración espontanea
- Gases arteriales de una adecuada respiración espontanea
- Gases arteriales estables con una saturación de O2 dentro del rango apropiado
- Frecuencia ventilatoria mecánica </= 20/min
- Presión media de la via aérea </= 6cm H2O

DISTRES RESPIRATORIO LEVE

Forma mas frecuente de dificultad respiratoria del RN

Rx normal

ES MAS UNA ADPTACION NEONATAL, la cual se da en un periodo de 4 a 6 horas, puede ser una forma atenuada

Es un niño a termino que nace con un leve distrés respiratorio

TRATAMIENTO
Ambiente termino de confort  secarlos con compresas calientes y colocarlos en una fuente de calor, si es necesario
poner cánula nasal entre 28 – 35% y el paciente mejora

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO

- Predomina en neonatos a término nacidos por cesárea

- Incidencia del 11% en nacidos vivos
- 32% de los cuados de SDR neonatal

En el momento del nacimiento los alveolos están llenos de liquido y deben pasar todo este líquido a los vasos linfáticos
(este proceso se llama aclaramiento pulmonar)  cuando el parto es por cesárea el neonato y la madre no entran en
estrés y no se favorece este paso de liquido a los vasos linfáticos

CLINICA

Dificultad respiratoria:cesarea sin trabajo de parto + prematuros tardíos + necesidad baja de O2 taquipnea + hallazgos
radiológicos (hiperinsuflación, cisuritis, refuerzo de la trama broncovasculiar hiliar) , paciente sin antecedentes y con
edad gestacional normal

TRATAMIENTO

NVO, decúbito supino, cuello ligeramente hiperextendido, evitar hipotermia, O2 humificado 35-40% Solución glucosada
dextrosa en agua destilada al 10% y oxigeno por cámara cefálica con Venturi de 40 – 50%

Cuando vemos que el paciente tiene 48 o 72horas y no mejoras, se descarta la taquipnea transitoria del RN y se empieza
a pensar en otras patologías como patologías cardiacas o pulmonares

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

- Consiste en la inhalación del líquido amniótico teñido de meconio intrauterino intraparto

- Es una enfermedad del neonato a término o postérmino
- Se consideran factores predisponentes todos los responsables de hipoxia perinatal crónica y desencadenantes
todos los causantes de hipoxia aguda intraparto  el paciente esta en hipoxia fetal y esto causa que haga popo
en el vientre
- Cuando el bebe nace, no hay que hacerlo llorar porque aspira meconio
- NVO + O2 por cámara cefálica o venruy + antibiótico terapia (profiláctica)
TRIADA CLINICA  presencia de liquido amniotico teñido con meconio + aspiración de meconio procedente del árbol
traqueo bronquial + radiografia pulmonar compatibles con SAM (síndrome de aspiración de meconio)

CRITERIOS DE SEVERIDAD CLEARY Y WISWLL

INDICACION DE VENTILACION MECANICA  hipoxemia PO2 <50 / Hipercapnia PCO2 >60 / Requier FIO2 > 80%

NEUMONIA PERINATAL

Es un proceso inflamatorio del pulmón, es una consolodiacion alveolar debida a la presencia de microorganismo
patógenos

- Afecta RN a termino
- Afecta 10% de los pacientes en UCIN
- Mortalidad del 5 – 20%

TRANSMISION

- Vertical  trasplacentarioa, via vaginal o intra parto  mama con RMP, coriomanionitis, IVUs
- HORIZONTAL  de etiología vírica, o bacteriana o fúngica  llego el pte por otra patología y en la
hospitalización se infecta

TODA NEUMONIA EN ETAPA NEONATAL SE CONSIDERA COMO UN CUADRO SEPTICO

CAUSAS

CLINICA

- Polipnea, quejido y cianosis que se agravan rápidamente en ausencia del tratamiento

- Apnea
- Inestabilidad termina, distencion abdominal
- Estertores crepitantes e hipoventilación no frecuentes
- Acidosis metabolica sin una etiología clara
- Shock

TRATAMIENTO

- Via periférica permeable

- Mantener temperatura axilar entre 36.5 – 37empleando incubadora
- Oxigenoterapia 2 – 4 L x min Venturi al 35%
- Antibióticos  ampicilina 100mg/kg/dosis IV cada 12
- Amiaacina 15mg/kg/dosis cada 24horas
DISPLASIA CONGENITA DE LAS CADERAS  displasia de las caderas en desarrollo

Las caderas sanas son aquellas que son PERFECTAMENTE CONGURENTES en la cual se ve una cabeza esférica y el
acetábulo es perfectamente congruente y con una adecuada contención de esta cadera (un 20% de la cabeza femoral
esta descubierta del acetábulo)

- Las caderas con displasia tienen una alteración en el ACETABULO pero la cabeza está bien ubicada, por ende es
estable  displasia simple
- Subluxación  es inestables el acetábulo esta mas alterado, cadera LATERALIZADA, ósea están al mismo nivel la
cabeza y el acetábulo y puede estar PARCIAL MENTE DESENCAJADA (o una perdida parcial de las relaciones
articulares
- Luxación  perdida COMPLETA de las relaciones articulares (UNA LUXACION ES EL ESPECTRO MAS GRAVE DE LA
DISPLASIA)

ETIOLOGICA idiopatica

FACTORES DE RIESGO  cualquier cosa que reduzca la capacidad del útero (que reduzca la capacidad de movimiento de
miembros inferiores

- Primogénito
- + frecuente en mujeres
- Presentación podálica
- Antecedentes familiares
- Capacidad uterina
- Patologías congénitas

PORQUE ES IMPORTANTE DX LA DISPLASIA

- Es muy frecuente
- Es la que mayormente produce la artrosis a futuro

EVALUACION CLINICA

- ASIMETRIA DE LOS PLIGUES CUTANEOS INGUINOCRURALES esto sugiere una luxación HASTA LOS 6 MESES
- Limitación de la abducción  Es el signo mas importante para displasia a cualquier edad
- Maniobra de Barlow  paciente en decúbito supino, mano izquierda se fija la pelvis se coloca la mano en la
sínfisis del pubis y con la mano derecha el pulgar en la mitad del muslo y los otros dedos a la altura del trocantes
mayor y en esta posición se intenta lateralizar la cadera  si se siente que se desencaja o se lateraliza
demasiado esta luxada  es útil desde los 45 días hasta los 6 meses de edad
- Maniobra de ortolani  es una maniobra de reducción (hay una cadera luxada y se reduce), manos en la misma
posición que la maniobra de barlow y se flexiona la cadera hasta los 90 y voy a darle abducción gradual a esa
cadera y con mi dedo medio hago ligera presión sobre el trocanter mayor, de manera que poco a poco me fijo si
la cadera reduce (chasqudo cuando la cadera entre)  útil hasta los 6 meses
- EN NIÑOS MAS GRANDES  se puede ver si tienen dismetrías entre las 2 extremidades  ojo no solo poner al
niño en decúbito supino, también se puede hacer la prueba de ELLIS (se flexionan las caderas y las rodillas 90
grados y ver si hay alguna diferencia en la altura de las rodillas sin poner los pies sobre la mesa y quiere decir
que esta extremidad esta mas corta) y la prueba de GALEAZZI (se flexiona cadera y rodilla pero si ponen los pies
en la mesa y se compara la altura de una rodilla a la otra)
- Marcha de y signo de Trendelemburg
IMÁGENES DIAGNOSTICO

- Niños menores de 3 meses  ecografía con método de Graf (el problema es que es observador dependiente,
pero permite hacer el diagnostico MUCHO MAS PRECOZ
- Mayor de 3 meses  Radiografía A.P de pelvis en neutro  se debe mirar la morfología de la caja acetabular (la
forma del techo acetabular, ósea que sea bien definido, no se vea regular ni convexo), también se debe mirar el
núcleo de osificación femoral (debe estar presente) y el índice acetabular, arco de Shenton, índice de Smith
- TAC

ES MUCHO MAS IMPORTANTE LA PROGRESION DE LA CADERA QUE UNA MEDICION ESTATICA

TRATAMIENTO

- Displasia: menores de 6 meses: arnés de pavlick

- Displasia: mas de 6 meses: férula de Millgram permanente hasta máximo 11 meses  de ahí hasta los 18 meses
se utiliza solo cuando duerme
- Displasia: 18-36 meses observación a ver si mejora
- Displasia: +36 meses osteotomía
- Subluxación y luxacion: menor de 6 meses arnés de Pavlick
- 6 – 11 meses: Si no se logro se hace una reducción cerrada
- 11-16 meses: si todo esto fracaso, se hace un reducción abierta de la cadera y osteotomía en el iliaco

FIEBRE SIN FOCO

- FIEBRE: temperatura axilar > 38c o rectal >38.5c

- Febrícula: temperatura axilar entre 37-38c
- Fiebre sin foco: fiebre de < 72h de EVOLUCION sin causa tras anamnesis y exploración  se define como la
fiebre en el niño, sin encontrar el foco de la misma, después de una historia y exploración física cuidadosas y el
cuadro clínico tiene una evolución inferior a 72h

EPIDEMIOLOGIA

- 10-20% de las visitas a urgencias

- Sin relación con sexo o condición socioeconómicas
- Frecuente entre 3 -36meses: 4-6 episodios anuales incluso se puede dar 8 veces en un año
- Mas episodios en niños de guardería
- Y mas frecuente en meses de invierno

ETIOLOGIA

- Infecciones víricas
- 2-3% infecciones bacterianas
- Niños menores de 3 meses
- Entre 3 a 36 meses las infecciones bacterianas son menos frecuentes pero son de alto riesgo
 - LAS VACUNAS HAN DISMINUIDO LA INDICENCIA DE BACTEREMIA OCULTA (H. influenzae B, meningococo B,
neumococo)

CLINICA

1. Valoración inicial: TRIANGULO DE EVALUACION PEDIATRICA  abcde

- APARIENCIA
- TRABAJO RESPIRATORIO
- CIRCULACION CUTANEA  llenado capilar, palidez y perfusión distal
a. Permeabilidad de la via aérea
b. Respiración
c. Circulación
d. Estado nutricional
e. exposicion
2. Historia dirigida
3. Exploración general
4. Reevaluación constante

COMO MEDIR LA TEMPERATURA

FIEBRE SEGÚN SU EVOLUCION

1. Continua  aumento de la temperatura por encima de 38,5 y no baja menos de 0.5 grados y se mantiene
CONSTANTE SIN NINGUN DESCENSO DEL INTERVALO DE TIEMPO
2. Intermitente  aumento de temperatura por encima de 38.5 con descensos a rango normal y ese descenso en
secuencial con base al tiempo
3. Remitente  aumento de la temperatura por encima de 38.5 con ascensos y descensos PERO MAYORES DE 0.5
grados y se mantiene constante pero nunca hay descenso a rango normales
4. Recurrente  aumento de temperatura por encima de 38.5 QUE HACE FIEBRE CONTINUA Y LUEGO HACE
DESCENSOS A RANGOS NORMALES POR CIERTO TIEMPO

EL 3ER GRADO DE LA FIEBRE

- Cuanta fiebre ha tenido

- Cual ha sido el pico más elevado
- Con que frecuencia presenta picos de fiebre
- Cuando ha sido el último pico
- Tiene fiebre durante todo el día
- Son efectivos los antitérmicos, y la dosis que le dio
- Cuando se ha vuelto a comprobar la temperatura después del antitérmico

FIEBRE EN <1 MES

- Ojo nunca tomar las cosas a la ligera porque puede ser sepsis
- Puede ser infección bacteriana en un 12%
- Ingreso hospitalario siempre y observación por 6 horas –> si esta infectado se hospitaliza si no salida
- Preguntar como fue el parto, como es el hogar
FIEBRE EN < 3 MESES

- Infecciones virales
- 5-10% infección bacteriana grave
- Riesgo potencial de infección bacteriana grave
- Poca expresividad clínica

CRITERIOS DE ROCHESTER  si tiene lo siguiente tiene BAJO RIESGO DE INFECCION BACTERIANA

1. Buen estado general

2. Sin antecedentes patológicos
3. Sin foco clínico de infección
4. Leucocitos 5k – 15k
5. Neutrófilos < 1500
6. Sedimento <10 leucocitos /campo
7. Heces <5 leucos/ campo
ESCALA DE YIOS (MENORES DE 3 MESES)  mide el riesgo de infección bacteriana grave

FIEBRE ENTRE 3 A 36 MESES

- Etiología más frecuente: VIRUS

- Gran riesgo de bacteriemia oculta
- La temperatura y leucocitosis aumentan el riesgo de bacteriemia
- Bacteria mas frecuente es NEUMOCOCO

DX  SOSPECHA CLINICA

1. Anamnesis y exploracion: escuchar a los padres

2. Realizar pruebas según la fiebre
3. Test rapidos: gripa, adenovirus o VSR

TRATAR SI HAY FOCO EVIDENTE Y VALORAR RIESGO DE INFECCIONG RAVE

ESCALA DE YALE

En esta se manda para la casa con acetaminofen a una dosis de 10-15mg/kg/dosis / cada 4 o 6 horas
FIEBRE EN NIÑOS MAYORES DE 3 AÑOS

- Mayoría de focos es en vías respiratorias altas, otitits y amigdalitis

PANCREATITIS

- Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con repercusión variable de tejidos locales y/o sistémicos
asociado a elevación de enzimas pancreáticas en sangre
- 11.000 niños por año
- Incidencia a nivel mundial es de 1/10.000
ETIOLOGIA

DIAGNOSTICO

Triada de Atlanta  2 de 3 criterios

1. Dolor abdominal
2. Amilasa y/o lipasa tres veces por encima de la normalidad
3. Hallazgos característicos en una prueba de imagen ultrasonido, RMN, (TAC abdominal con contraste)

CLINICA

- HC  dolor abdominal difuso, irritabilidad, náuseas y vómitos

- Antecedentes
- Examen físico signos de compromiso sistemico (taquicardia, deshidratación)

LABORATORIOS

Lipasa (se eleva después de las primeras 6 horas), amilasa, electrolitos, BUN, creatinina, hemogarma completo, panel
enzimas pancreáticas, calcio, triglicéridos, LDH
CRITERIOS DE SEVERIDAD PARA LA PANCREATITIS AGUDA

Si la lipasa era mayor de 7 veces la normal era un indicio de la severidad, los otros criterios son

TRATAMIENTO
COMPLICACIONES LOCALES

INDICACIONES CIRUGIA

- Síndrome compartimental abdominal

- Sangrado continuo y agudo cuando el manejo endovascular no tuvo éxito
- Isquemia intestinal o colecistitis necrotizantes aguda durante la pancreatitis aguda
- Fistula intestinal que se extiende hasta una colección peripancreatica

MOMENTO DE LA CX posponer intervenciones qx por mas de 4 semanas después del inicio de la enfermedad resulta
en una menor mortalidad
OJO CON ESTE RESUMEN

REANIMACION NEONATAL

La mayoría de los RN que requieren reanimación pues tienen un corazón saludable. Si requiere reanimación, suele ser
debido a un problema con la respiración que causa un intercambio gaseoso inadecuado. La insuficiencia respiratoria
puede ocurrir antes o después del parto. Lo primero es ESTABLECER UNA ADECUADA VENTILACION

FISIOPATOLOGIA DE LOS CAMBIOS RESPIRATORIOS

- Apnea primaria: (cese de la respiración, sumado a un descenso de la frecuencia cardiaca pero la tensión arterial
se mantiene y se disminuye la saturación de oxígeno) Respiracion irregular (jadeo) cianosis, tono normal, la
respiración puede reiniciarse con estímulos táctiles y la administración de O2 y si no se corrige entra a una
apnea secundaria
- Apnea secundaria: es el cese de respiración + disminución de la frecuencia cardiaca + Tensión arterial
disminuida el paciente se encontrará palidez, hipotensión, ausencia de tono y reflejos. No hay respuesta a
estímulos

Cuando el niño no se tiene monitorizado, es difícil saber en que apnea se encuentra, la única forma de saber
rápidamente es poniendo O2 en el cual la apnea primaria mejorara
TRANSICION DE LA RESPIRACION DESPUES DEL PARTO

DESCUBRIMIENTOS CLINICOS DE LA TRANSICION

- Esfuerzo respiratorio irregular o ausente o respiración rápida

- Fc lenta o rápida
- Tono muscular disminuido
- Baja saturación de oxigeno
- Presión arterial baja

AHORA SI COMO HACER LA REANIMACION

1. Información para el equipo previa reanimación

2. Evalué fr perinatales
3. Delegar un líder de reanimación
4. Delegar tareas
5. Identificar quien documentara los eventos a medida que ocurren
6. Determine que suministros y equipo se necesitaran
7. Identifique como pedir ayuda adicional

FACOTRES DE RIESGO
ANTES DEL MOMENTO DEL PARTO DEBEMOS ESTAR PREPARADOS Y PARA ESTO HAREMOS 4 PREGUNTAS

1. Edad gestacional esperada

2. Liquido amniótico claro
3. Cuantos bebes se espera
4. Hay otro factor de riesgo

IMPLEMENTOS

EVALUACION INICIAL

- Determinar si el recién nacido puede permanecer con la madre o debe ser llevado a un calentador radiante para
realizar más evaluaciones
- VIAS AEREAS despejar vía aérea y si tiene respiración espontanea se debe apoyar la respiración espontanea (si
tiene dificultad respiratoria se le puede administrar O2 o se utiliza el CPAP)
- RESPIRACION  se revisa si el bebe respira o no, si no respira o esta en bradicardia administra ventilación a
presión positiva // si respira pero tiene disnea se le pone O2 de otra forma
 - CIRCULACION  si la bradicardia grave persiste pese a la ventilación con presión positiva, se realiza
compresiones torácicas coordinadas con la ventilación
- FARMACOS  Si la bradicardia grave persiste pese a la ventilación asistida y las compresiones coordinadas, el
fármaco adrenalina se adminsitra mientras continua la ventilación con presión positiva y las compresiones
cardiacas

PREPARACION CON EL EQUIPO DE REANIMACION ANTES DEL PARTO

1. Hago las 4 preguntas, delego funciones, compruebo el equipo si esta completo

2. Nace el bebe y me hago 3 preguntas: esta a término, tiene buen tono, respira o llora
3. Si las 3 preguntas SON UN SI  se pasa el bebe a la mama
4. Si alguna de las 3 preguntas es NO  Calentamos, mantenemos temperatura despejamos vía aérea,
posicionamos via aérea, secamos y estimulamos y SE REEVALUA
5. Al reevaluar se hacen las siguientes preguntas: respira y comprobar la FC si es menor de 100  si respira, pero
con dificultad respiratoria o tiene cianosis y FC mayor de 100 se le pone oxigeno
6. Si el paciente no respira o tiene FC menor de 100  ventilación con presión positiva
7. Reevaluamos con el pulsioxímetro la FC, mejoro la coloración, mejoro la saturación  si FC menor que 100 se
deberá seguir con ventilación con presión positiva // si FC mayor de 100 se pasa a O2 y se le hospitaliza para
observarlo
8. Seguimos con menor de 100 FC se debe intubar
9. Si FC menor de 60  iniciar compresiones torácicas y poner O2 al 100%
10. Reevaluar si la FC no mejora  aplicar adrenalina

La forma correcta de posicionar la cabeza es colocando una toallita a la altura de los hombros

NIÑO VOMITADOR

El niño vomita como leche cortada

GRUPOS ETARIOS

- Recién nacidos: sobrealimentación (al niño se le pregunta el peso al nacer y entre los primeros 7 días
pierde el 10% el peso al nacer, seguido desde el dia 8 en adelante el niño aumentara entre 20-30 gramos
por dia, entonces se le debe preguntar a la mama cuanto pesa el niño y la edad actual, se saca la formula
y si el niño pesa mas de lo normal ESTA SOBREALIMENTADO) , regurgitación, reflujo G-E y el íleo
meconial
3200 g al nacer y llega al dia 17 de vida  el 10% de 3200 es 320 = entonces el bebe al dia 7 debe será
2880gramos, y se multiplica 30x10= 300gramos que ha ganado el niño en los siguientes 10 dias  por ende el
niño debe pesar 2880 + 300= 3180g , si pesa mas esta sobrealimentado
- Lactante: Reflujo G-E, intolerancias, infecciones, quirúrgicas
- Prescolar: infección, quirúrgicas, acalasia, medicamentos
- Escolar: psicógenas, ulceras gastro-duodenales
VOMITOS CONCOMITANTES

- Hematemesis
- Vomitos nocturnos
- Tos
- Rinorrea posterior
- Vértigo
- Halitosis
- Parálisis cerebral

ERG  es el retorno sin esfuerzo del contenido gástrico a la boca de forma esporádica y especialmente en el periodo
postprandial, que acontece con una prevalencia de hasta 18% en lactantes

Cuando este fenómeno aumenta su frecuencia e intensidad, supera la capacidad defensiva de la mucosa esofágica y
causa una enfermedad por RGE con sintomatología variable (evidente o silente / típica o atípica)

CLASIFICACION

- Sin esofagitis
- Con esofagitis
1. Leve  hiperplasia de células basales, aumento del tamaño de las papilas
2. Moderada  infiltrado infmatorio
3. Severa  ulceras, cambios metaplasicos

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL RGE

- Digestivas: epigastralgias, abdominal, recurrente, síntomas pépticos, erputos

- Respiratorios: hipo, tos, ronquera, regurgitación
- Neuroconductuales: síndrome de sandifer, apnea, cianosis, rumiación

OJO CON EL VOMITO CUANDO VAN EN UN CARRO  es por el reflejo optocinetico

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS DE RGE

- Radiología  transito digestivo superior con papilla de barios (tiene escaso rendimiento dx  S 31-86% E 21-
83% VPP 80-82%  Se evidencia la irregularidad de la mucosa, el engrosamiento de los pliegues longitudinales,
se evidencian ulceras o erosiones, estenosis del esófago
- Ecografía  S 65% durante el episodio del reflujo el paso del contenido puede evidenciarse con diferentes
patrones (ventajas: no irradiación y permite descartar obstrucciones distales (Estenosis hipertrófica del piloro,
membranas antrales o duodenales, Desventajas: no informa otros datos anatómicos, no cuantifica el reflujo, se
necesita tiempo, generalmente elevado)
- Phmetria esofágica  requiere una serie de cuidados preliminares (no debe consumir alimentos ricos en
grasa, chocolate, menta, alcohol, etc, ni recibir medicación (la verdad no se recomienda)
- Gammagrafía  técnica rápida, no invasiva, permite la vigilancia constante durante todo el tiempo que dura
su practica con menor radiación, S 15-59% E83-100% esta se utiliza
- Endoscopia  sencilla, se indica para niños con criterios de ERGE comprobado por phmetria esofágica para
descartar esofagitis acompañante, permite evidenciar presencia de hernia hiatal, prolapso retrogrado de la
mucosa, esofagitis, gastritis, calasia y acalasia (se debe tomar biopsia)
CRITERIOS DX DE ESOFAGITIS DE SAVART MILLER MODIFICADA

1. Eritema, edemas no confluentes por encima de la unión escamocolumnar

2. Erosiones longitudinales confluentes no circunferenciales
3. Erosiones longitudinales confluentes y circunferenciales que sangran con facilidad
4. Ulceración, estenosis o acortamiento
5. Esófago de Barret

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

- Cabecera a 30 grados
- No acostarse inmediatamente después de la alimentación
- Mejorar la clase de alimentación
- Y mandar gammagrafía para reflujo o endoscopia

TRATAMIENTO MEDICO

La literatura recomienda domperidona, esomeprazol, omeprazol, cimetidina, cisaprida

ENFERMEDAD DE KAWASAKI

Es una vasculitis sistémica que afecta a vasos de tamaño pequeño y mediano  se desarrolla una reacción antígeno
anticuerpo y desencadena una cascada inflamatoria sistémica, puede comprometer cerebro, corazón, conjuntivas

- + frecuente en países asiáticos, de distribución universal y presente en todas las razas y etnias
- Es una enfermedad pediátrica: en la mayoría de las veces es menor de 5 años
- Relación hombre: mujer 2:1

FISIOPATOLOGIA

Infección viral (virus del Epstein barr)  respuesta inmunitaria de células endoteliales  factores genéticos para
desarrollar la enfermedad  se produce una rta inmune contra los vasos del organismo
CRITERIOS DE DX

LA MAS COMUN ES LA 1

OTROS SINTOMAS (menos frecuentes)

- Manifestaciones gastrointestinales
- Irritabilidad marcada
- Artritis y artralgias
- Induración de BCG
- Manifestaciones cardiacas (miocarditis, pericarditis, aneurisma coronario)
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

- TROMBOCITOSIS  NO EXISTE KAWASAKI SIN TROMBOCITOSIS (700k a 800k pa arriba)

- Aumento de reactantes de fase aguda
- Aumento de enzimas hepáticas
- Alteración del perfil lipidico (no es común)
- Piuria estéril
- Ecocardiograma

CURSO DE LA ENFERMEDAD

- Fase aguda febril (1 -2 semana)

- Fase subaguda (3-6 semana)
- Fase de convalecencia

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO

- Gammaglobulina 2 G /kg/dia (dosis única)  para evitar la presencia de los aneurismas

- Acido acetilsalicílico 80-100mg/kg/dia (hasta el 3 dia después de la aparición de la fiebre)
- Después de que se normaliza la fiebre se pone 3 – 5mg/kg/dia (hasta normalizar las plaquetas

DESNUTRICION

- Peso para la talla hace dx de desnutrición aguda en menores de 2 años

- Talla para la edad hace el dx de desnutrición aguda en mayores de 2 años

 Lo normal esta ubicado entre +1 y – 1 de la DE

 Lo que esta entre -1 y -2 están en RIESGO DE DESNUTRICION
 Lo que esta entre -2 y -3 desnutrición aguda moderada
 Lo que esta por debajo de -3 desnutrición aguda severa
 Lo que esta entre +1 y +2 es riesgo de sobrepeso
 Lo que esta entre +2 y +3 es sobrepeso
 Lo que esta por encima de +3 es obesidad

Otra cosa que no se nos puede olvidar en los niños es el perímetro cefálico

 Perímetro cefálico entre +1 y -1 es normal

 Perímetro cefálico entre -1 y -2 hay riesgo en el neurodesarrollo
 Perímetro cefálico entre + 1 y 2 hay riesgo en el neurodesarrollo
 Perímetro cefálico -2 para abajo microcefalia
 Perímetro cefálico +2 para arriba macrocefalia

LINEAMIENTO PARA EL MANEJO INTEGRADO DE LA DESNUTRICION AGUDA MODERADA Y SEVERA EN NIÑOS Y NIÑAS
DE 0 A 59 MESES DE EDAD (5 AÑOS)

La desnutrición es que no hay comida o la comida es insuficiente y no aporta los nutrientes necesarios  deterioro de la
composición corporal con alteración sistémica de las funciones orgánicas y psicosociales

- Desnutrición aguda: puntaje Z del indicador P/T por debajo de -2DE

- Retraso en talla: puntaje de Z del indicador T/E por debajo de -2DE
- Déficit de nutrientes: no hay acceso o habito de consumo de alimentos fuente de micronutrientes
CAUSAS
CLASIFICACION

- Severa: z del P/T debajo de -3  posteriormente revisar el aspecto del niño: marasmo / kwashiorkor / mixto
- Moderada: z del P/T entre -2 y -3

SINGOS DE DESNUTRICION

MARASMO (flaco) vs KWASHIOKOR (gordo)

EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA

- Peso: Se recomiendo la balanza digital con función de tara que permita pesar al niño en brazos del adulto
- Talla: hasta 1 año se mide en infantometro, mayores de 1 años en el tallímetro

PERIMETRO BRAQUIAL

Se mide desde acromion hasta el olecranon y en la mitad se debe marcar, se flexiona el brazo del niño y se mide,
RECORDAR QUE SI MIDE MENOS DE 11.5 ESTA EN RIESGO DE MUERTE

MANEJO DE LA DESNUTRICION

- HOGAR: sin complicaciones 80 – 95%

- INTRAHOSPITALARIO: con complicaciones 5 – 15%
- Si el niño es VULNERABLE se remite en el 100%

Prueba de apetito  si se come la cuchara completa o si se come la mitad y en 1 hora la otra mitad es POSITIVA, pero si
el niño solo se come 1/3 o menos es NEGATIVA

CRITERIOS PARA MANEJO INTRAHOSPITALARIO

- ALGUNO de los sgts  edema bilateral, PB <11.5, puntaje Z de P/T <-2DE

- SIGNOS QUE AUMENTAN EL RIESGO DE MUERTE
 - CON ALGUNO DE LOS SIGUIENTES SIGNOS DE PELIGRO  vomita todo, convulsiona, esta letárgico o
inconsciente

FASE DE ESTABILIZACION

HIPOGLICEMIA menor de 45

HIPOTERMIA

DESHIDRATACION
INFECCIONES
ANEMIA GRAVE

- hemoglobina <4 g/fl o <6g/dl con dificultad respiratoria y/o hematocrito <12% al ingreso, se considera anemia
grave
- adminsitrar globulos rojos 10ml/kg a goteo lento durante 3 horas bajo estrictas vigilancias medica
CORREGIR DEFICIT DE MICRONUTRIENTES

FASE DE TRANSICION

- Inicia cuando se recupera el apetito, se resuelve el edema, mejora la infección y es posible aumentar la cantidad
de nutrientes
- En ese momento se hace el paso de la formula terapéutica F75 a la FTLC
- Se espera que consuma de 100 – 135 kcal/kg/dia, 3 a 4 g/kg/dia de proteína y 130 a 150 ml/kg/dia

FASE DE REHABILITACION

- el niño come con avidez y tiene ganancia de peso en el inicio de la rehabilitación nutricional  aporte de 150 a
200kcal/kg/dia de 4 a 6g/kg/dia de proteína y de 150 a 200 ml/kg/dia de agua

ALIMENTACION (sin edema marasmo // con edema kawashikor) (1-2 dia estabilización // 3-5 transicion // 6-7+
mantenimiento y rehabilitación)

CRITERIOS DE EGRESO HOPSITALARIO Y CONTINUACION DEL TRATAMIENTO EN EL HOGAR

- Sin edema
- Ingesta de FTLC mínima de 135 kcal/kg/dia
- Prueba de apetito + el día del egreso
- Infecciones controladas / resueltas
- Clínicamente bien y alerta

FARINGOAMIGDALITIS

- Es un motivo de consulta frecuente en niños

- Su principal causa es la faringitis aguda
- El estreptococo beta hemolítico del grupo A es la causa bacteriana mas común, representando del 15 al 30% de
los casos en niños y del 5-10% de los casos en adultos
- Es la única causa para la que se indica claramente terapia antibiótica, con el fin de disminuir las
complicaciones supurativas y no supurativas de esta infección
- El papel del médico es saber si eta causado por el estreptococo beta hemolítico del grupo A
- Faringitis, amigdalitis y faringoamigdalitis son términos que se utilizan para repetirse a la inflamación evidente
de la mucosa y tejido linfático de la garganta
- estreptococo beta hemolítico del grupo A es el agente causal del 20.2% de las faringitis, también es la causa de
la faringitis en edad escolar
Los niños pequeños tienen un patrón diferente de la enfermedad  tienen un menor número de síntomas atribuibles a
la garganta, presentan también dolor de cabeza, dolor abdominal, fiebre, náuseas y vómitos

FISIOPATOLOGIA

- FARINGITIS INFLAMATORIA  eritema, tumefacción y congestión de los pilares anteriores y la pared posterior
faríngea, no exudados, generalmente de origen viral
- FARINGITIS EXUDATIVA presencia de una espuma de color blanco o gris en la superficie de las amígdalas o
faringe, generalmente es producida por bacterias, AL QUITAR NO DEJA HEMORRAGIA
- FARINGITIS ULCEROSA  presencia de ulceras circulares u ovales de poca profundidad en el paladar blando, la
zona de las amígdalas o faringe posterior
- FARINGITIS MEMBRANOSA  presencia de una membrana en las amígdalas, paladar u otra parte de la laringe,
de color gris-blanco y corresponde a materiales proveniente de restos de la faringe NORMALMENTE DEJANDO
UNA SUPERFICIE HEMORRAGICA (es rara)

MANIFESTACIONES CLINICAS

 Dolor de garganta
 Adenopatías cervicales (SI ES BACTERIANAS)
 Inspección de la cavidad oral  eritema faríngeo, enrojecimiento de mucosas
 Exudado (capa delgada de leche)
  Uvulitis (infrecuente) esta asociada con faringitis estreptocócica severa

DIAGNOSTICO

Se recomienda clasificar la faringitis como estreptocócica o no estreptocócica haciendo un cultivo de garganta

convencional

LOS SGTS SINTOMAS AUMENTAN LA PROBABILIDAD DE QUE SEA FARINGITIS POR El estreptococo beta hemolítico del
grupo A

- Erupción escarlatiniforme
- Fiebre
- Linfáticos sensibles, petequias palatinas y edema de uvula
- Cefalea forntal, dolor abdominal y vomitos
- De 5 a 16 años
- Si un hermano la padece es frecuente presentarla

ESTOS HALLAZGOS DISMINUYEN LA PROBABILIDAD DE QUE LA FARINGITIS SEA POR El estreptococo beta hemolítico
del grupo A

- Sintomas similares al resfriado común

- Conjuntivitis
- Ausencia de fiebre
- Exantema no escarlatiniforme
- Hepatomegalia o esplenomegalia

CULTIVOS  Para un virus no se justifican ni son prácticos, es útil el cultivo de garganta para El estreptococo beta
hemolítico del grupo A para excluir el dx

ANTIESTREPTOLISINA O  la elevación se presenta entre las 3 y 6 semanas posterior a la infección  si no se da tto

aumenta el riesgo de fiebre reumática aguda –> UN TITULO DE ASO PUEDE SER UTIL PARA DEMOSTRAR LA INFECCION
ESTREPTOCOCICA RECIENTE NO RECONOCIDA Y NO TRATADA, PERO SON DE POCA UTILIDAD EN CASOS AGUDOS

METODOS DE DETECCION DE ANTIGENOS  sensibilidad alrededor del 90% en comparación con el cultivo de garganta,
pero son costosas

 Se considera negativa si son menos de 10 colonias

 Es útil en consultorios porque da un resultado instantáneo y se le puede dar tratamiento inmediatamente

TRATAMIENTO

La terapia contra el estreptococo beta hemolítico del grupo A tiene como objetivo principal la prevención de las
complicaciones supurativas y no supurativas

Tto para el estreptococo beta hemolítico del grupo A

Penicilina V 3 veces al dia por 10 dias  ES MEJOR PENICILINA G BENZATINICA

Tto recurrente para el estreptococo beta hemolítico del grupo A

PRONOSTICO

 Complicaciones no supurativas  los pts que no son tratados desarrollan fiebre reumática aguda y algunos
pacientes con fiebre reumática aguda sufren daños permanentes en las válvulas del corazón

LA RAZON MAS IMPORTANTE PARA TRATAR LE FARINGITIS ESTREPTOCOCICA ES PREVENIR LA FIEBRE REUMATICA Y
LA CARDIOPATIA REUMATICA

 Otra complicación es la glomerulonefritis aguda

 Artritis reactiva postestreptococica
 Trastornos neuropsiquiátricos pediátricos autoinmunes
 Otitis media o mastoiditis
 Sinusitis
 Celulitis o absceso periamigdalino
 Absceso retrofaríngeo
OTITIS MEDIA

Presencia de exudado: mucoso, seroso, purulento o mixto

CLASIFICACION

 Otitis media aguda adicional al exudado del oído medio debe haber sintomatología
 Otitis media crónica  con exudado duración < 3 meses y una supuración > 3 meses

ETIOLOGIA

Casi siempre es monomicrobiana

- Streptococcus pneumoniae (30-35%)

- Haemophilus influenzae (20-25%)
- Streptococcus pyogenes (3-5%)
- Staphylococcus aureus (1-3%)
- Moraxella catarrhalis (1%)

EPIDEMIOLOGIA

- Mas común en el invierno

- 74% de los niños en edad escolar presentan al menos un cuadro de otitis media aguda antes de los 5 años
- El grupo de mayor riesgo se da entre los 6 y 8 meses de edad

FACTORES DE RIESGO

 Alteraciones de la nariz, faringe, paladar y trompa de Eustaquio ya sean congénitas o adquiridas

 Deficiencias inmunológicas
 Sexo masculino
  Ausencia o escasa alimentación por seno materno
 Exposición al tabaco, alergias e infecciones frecuentes de vías respiratorias superiores

SINTOMATOLOGIA

- OTALGIA
- Plenitud aural (sensación de oído tapado)
- Otorrea
- Hipoacusia
- Fiebre
- Malestar general
- Astenia

CRITERIOS DIAGNOSTICO DE OTITIS MEDIA AGUDA

FACTORES DE MAL PRONOSTICO EVOLUTIVO

 Inicio de la OMA antes de los 6 meses de vida

 OMA recurrente
 Familiares de 1 grado con complicaciones óticas por patología inflamatoria

TRATAMIENTO

- Analgesia acetaminofen o ibuprofeno

- Leve o moderado  expectante
- Amoxicilina a 90mg/kg/dia cada 8 horas por 7-10 dias
- Si fracasa el de arriba cambiar amoxicilina + clavulánico 80mg/kg/dia cada 8 horas por 7-10 dias
- Si el niño esta con fiebre mayor a 39, otalgia severa, menor de 2 años con clínica severa, menores de 6 meses ,
antecedentes familiares de secuelas óticas por OMA frecuentes se inicia de una con amoxicilina + clavulánico a
la dosis de arriba
- Si fracasa la amoxicilina + clavulánico se da ceftriaxona IM 50mg/kg/dia por 3 dias
CRITERIOS DE DERIVACION A OTORINO

- OMA a repetición
- Otorrea persistente + de 6 semanas
- Situaciones en las que este indicada una miringuitomia / timpanocentesis de urgencia
- Se requiera evaluación audiológica por sospecha de hipoacusia mantenida
- Retracción de la membrana timpánica
- Sospecha de colesteatoma

CONCULSIONES

- La OMA cura en su mayoría de forma espontanea

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA PEDIATRICA

La insuficiencia cardiaca (IC) es un estado fisiopatológico dado por la incapacidad del corazón o del sistema circulatorio
de mantener un adecuado aporte sanguíneo a los tejidos en relación a las demandas metabólicas corporales, que en los
niños incluyen las demandas de crecimiento y desarrollo a una presión venosa fisiológica normal.

Es un síndrome clínico progresivo con numerosas etiologías y variada sintomatología, con causas y presentación clínica
que difieren entre niños de diferentes grupos de edades.

RESPUESTA NEROHORMONAL

- AGUDO –> Se intenta mejorar el gasto cardiaco lo que aumenta el tono simpático y este la epinefrina y
norepinefrina  lo que causa un aumento de la frecuencia cardiaca, volumen sistólico y mejora el gasto
cardiaco
A nivel renal  aumenta la renina, angiotensina aumenta la reabsorción de agua, sal y vasoconstricción, causara
una hipertrofia miocárdica y la fibrosis miocárdica y complican la relajación cardiaca
- REMODELAMIENTO CARDIACO  complican la función diastólica (llenado ventricular)

DEFINICIONES

a. IC SISTÓLICA: Cuando el fenómeno primario es una disminución del GC por deterioro de la función contráctil. Se
caracteriza por disminución de la Fracción de eyección y Cardiomegalia.

b. IC DIASTÓLICA: cuando se produce una dificultad del llenado ventricular por fallo de la relajación (o por
obstrucción mecánica al flujo cardiaco) con la función sistólica conservada. Se caracteriza por congestión
pulmonar y/o sistémica con FE normal y generalmente sin cardiomegalia.

c. IC LATENTE: Cuando existe una disfunción ventricular sistólica asintomática

MECANISMOS COMPENSATORIOS

- Aumento de la frecuencia cardiaca

- Aumento de la contractilidad cardiaca
- Aumento de la precarga y postcarga

DIAGNOSTICO

 Clínica
 Examen físico (TA – FC . Pulsos periféricos)
 RX DE TORAX
 Ecocardiograma

ETIOLOGIAS
NO TODO SON CARDIOPATIAS CONGENITAS, TAMBIEN HAY CARDIOMIOPATIAS ADQUIRIDAS

CAUSAS ENDOCRINO METABOLICO // OTRAS

CLASIFICACION MODIFICADA DE ROSS DEL GRADO DE INSUFICIENCIA CARDIACA

NYHA

 Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor).

 Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas.

 Clase III. La actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas.

 Clase IV. Síntomas en reposo.

DIAGNOSTICO

 Historia clínica  auscultación (taquicardia, ritmos de galope, soplos, tonos apagados, estertores, sibilancias
 Hepatomegalia y edemas periféricos (evaluar región sacra
 Pulsos débiles, mal relleno capilar, palidez, diaforesis.
 Ingurgitación venosa yugular.
 Cianosis.
 Oliguria.
 Toma de signos vitales: Tª, FC, FR, TA.

SINTOMAS SUGESTIVOS DE IC

 - Por fallo miocárdico:

 Mala perfusión periférica.

 Taquicardia basal (> 150 en el lactante y > 100 en el niño mayor).

 Ritmo de galope.

 Sudoración, frialdad.

 Pulsos débiles y rápidos.

 Oliguria.

 Falta de medro en lactantes.

 - Por edema pulmonar:

 Disnea, ortopnea.

 Taquipnea.

 Tos.

 Sibilancias y crepitantes (en fases iniciales sólo hay taquipnea y sibilancias; los crepitantes implican un
edema pulmonar importante).

 Cianosis.

 Infecciones respiratorias frecuentes

 Por congestión venosa:

 . Hepatomegalia.

 . Edemas periféricos, ascitis, anasarca

RX DE TORAX

Sirve de apoyo diagnóstico, evaluar el índice cardiotorácico (ICT), parénquima y flujo pulmonar. Es frecuente que en IC
haya cardiomegalia.

INDICE CARDIOTORACICO

 Neonato 0.60
 < 2 años 0.55
 > 2 años 0.55

VASCULARIZACION PULMONAR: DETERMINACION EL PATRON DE FLUJO

 Patrón de congestión venocapilar (IC izquierda), caracterizado por redistribución del flujo a los lóbulos
superiores > que los inferiores), tractos hiliofugales, líneas B de Kerley, edema intersticial-alveolar.
 Patrón de plétora pulmonar o hiperflujo pulmonar por cortocircuito I-D. Se observa un aumento de tamaño de
arterias pulmonares principales, imágenes redondas (arterias cortadas de través y mayores que el bronquio
satélite.
 Patrón de hipertensión pulmonar. Si caracteriza por arterias hiliares dilatadas y periféricas disminuidas.

PARENQUIMA PULMONAR

 Enfiseama lobar por compresión bronquial por dilatación vascular, edema intersticial – alveolar, atelectasias,
condensaciones

ELECTROCARDIOGRAMA

Es diagnostico en las arritmias. Valora alteraciones en la repolarización y el voltaje en enfermedades miocárdicas y

pericárdicas, además signos de hipertrofia de cavidades.
LABORATORIOS CLINICOS

La orientación de las determinaciones a solicitar va a depender del grado de enfermedad, conocimientos de los
antecedentes e, impresión diagnostica etiológica. Son de utilidad el valorar:

 Hemograma: descartar anemia, poliglobulia y valorar signos de infección.

 Electrolitos: descartar desequilibrios causantes de arritmias o efectos dilucionales, vigilar potasemia.
 Gases sanguíneos: descartar desequilibrios ácido – básicos, evaluar oxigenación y ventilación.
 Bioquímica: glicemia, función hepática y renal, PCR, CPK, CK-MB y troponina si se sospecha isquemia o
miocarditis.
 Ecocardiografía. Para descartar cardiopatía estructural o funcional, derrame pericardico. Diagnostico de las
cardiopatías congénitas
 Digoxinemia en los casos de los pacientes que reciben dicho fármaco.
 Microbiología. Si la orientación diagnostica involucra entidades infecciosas que pueden ser aislados los
microorganismo causales o identificación serológica o reacción de cadena de la polimerasa de las mismas, como
puede ser estudio para adenovirus, enfermedad de chagas, coxsackie, virus Echo, influenza, VRS, parainfluenza,
varicela, CMV, EBV, HIV, parvovirus, enterovirus, Mycoplasma, Borrelia, dengue. Evaluar cuando corresponda
portadores de streptococco B hemolítico grupo.
 Estudio metabólico: para descartar enfermedades mitocondriales y otros errores congénitos del metabolismo
en las sospechas de cardiomiopatías metabólicas.
 Estudio de enfermedades autoinmunes, cuando la orientación diagnóstica involucre estas entidades, incluye la
solicitud de Anti-Ro, Anti-La, ANA, anticuerpos antimiosina, anti-ANT, FR y VSG.

OJO con los efectos de los digitales  que causan falla cardiaca

TRATAMIENTO

 Estabilización inicial y medidas generales:

Estas medidas están orientadas a la adecuada monitorización y control de estos pacientes, corrección de factores que
pueden empeorar la situación de IC y minimizar los estímulos y acciones que puedan causar irritabilidad y aumento de
las demandas metabólicas.

 ABC de reanimación
 Posición semisentada
 Reposo , normotermia
 Monitorización cardiorespiratoria y saturación de oxígeno.
 Restricción de líquidos (50-75% de las necesidades basales).
 Control presión arterial, peso diario.
 Control de líquidos administrados / eliminados
 Corrección de los desequilibrios (DHE) electrolíticos y ácido básicos.

Diuréticos: de elección la furosemida. Es preciso controlar los niveles de potasio y sodio séricos, puede producir alcalosis
hipoclorémica. Dosis: VO, 0,5-3 mg/kg/dosis; IV, 0,5-1 mg/kg/dosis, ajustada a estado de hidratación y diuresis

Oxigenoterapia. Evitando los estados de hiperoxia o alta presión de oxígeno, en los casos de sospecha o diagnósticos de
hiperflujo pulmonar por cortocircuito de izquierda a derecha o fisiología univentricular

 Ingreso en UCIP en los casos graves de choque cardiocirculatorio o inestabilidad cardiorespiratoria o severa
alteración hídrico electrolítica o signos de bajo gasto cardiaco.
 Apoyo inotrópico, guiado por el patrón hemodinámico congestivo, vasodilatación o distributivo o de
hipoperfusión.

Tratamientos específicos:
  - Antiarrítmicos o cardioversión según el compromiso hemodinámico o no de la arritmia y orientación
diagnóstica

 - Inmunoglobulina en Kawasaki y en miocarditis.

 - PgE1 en cardiopatías congénitas DUCTUS dependiente para mantener el conducto arterioso

permeable. Dosis: 0,01 – 0,1 mcg/kg/minuto

 Sedantes. Cuando su administración sea requerida, considerar:

 Morfina: 0,05 – 0,1 mg/kg subcutánea o intravenosa cada 4 o 6 horas

 Midazolam: 0,2 – 0,3 mg/kg intranasal ó 0,05 – 0,1 mg/kg endovenoso

DIURETICOS

INOTROPICOS

GASTROSQUISUS
Malformaciones de pared abdominal mas frecuente, junto con el onfalocele. En nuestro medio.

Antres se usaban malllas, pero por la lesión de las asas expuestas, ahora se usan plásticos (como los de las sln o
hemoderivados)
Los intestinos crecen más rápido que la cavidad abdominal, entonces se hernian por el celoma extraembrionario

FISOPATO: Varias teorías. Stevenson y cols 2009: falla de saco y conducto de olk, así como de los vasos vitelinos, para
incoroporarse inicialmente al alantoides y luego al tallo corporal

EPIDEMIO: genético (4.7% antecedente familiar) (riesgo recurrencia entre hermanos 3.5%)

Ambientales: edad materna promedio 21.1 años (14-19 años tienen 7.2 veces más risgo comparadas con las de 25-29
años) 7% ocurre en mayores de 29

Edad paterna: entre mas joven el padre, mas riesgo

Etnia: las mujeres caucásicas e hispanas jóvenes tienen mas riesgo

Estrato socioeconómico bajo, IMC bajo

Medicamentos: asa, ibuprofeno, antigripales (medicamentos que hagan vasoconstricción)

Tabquismo materno, alcohol, drogas, madres que cambian de pareja, exposición a rayos x

CLÍNICA: Defecto pared abdominal anterior, paraumbilical derecho (asas expuestas sin protección)

Vísceras expuestas: íleon distal, estómago (48%), hígado 23%, otros órganos 31%

Cordón umbilical intacto y lateral al defecto, con puente piel normal

Tamaño 2-8cm, involucra todas las capas de la pared abdominal

Las asas expuestas al líquido amniontico, hace una PERITONITIS QUÍMICA (efecto de til). Asas edematizadas

Peso del neonato normal o levemente disminuido. Puede haber RCIU.

DIAGNÓSTICO: ecografía después de semana 18 (a la semana 14 la hernia fisiológica aun no se ha completado) a la

semana 34: (dilatación intestianl igual o mayor a 18-20mm en el asa centinela) (engrosamiento de pared mayor a 2mm)
(se interpretan como sufrimiento intestianl)

Alfa feto proteína en suero materno entre semana 16-18 es útil para detectar defectos de pared abdominal

Índice acetilcolistenerasa/pseudocolinesterasa

Cesarea electiva antes de la semana 36 es mejor, ayuda a alimentación enteral mas pronta, menos complicaciones y
cierre primario mas pronto.

TRATAMIENTO: ES DEFINITIVO QUIRURGICO. Pero hay manejo acompañante o previo.

Prevención de daño de la víscera expuesta, evitar perdida de calor (muerte por hipotermia), asegurar esterilidad,
garantizar correcto aporte hídrico (tienen perdidas insensibles de calor y liquidos aumentadas)

Manejo vía aérea según el caso

Colocar sonda orogastrica tipo nelaton N10 o 12 y drenar con aspiración suave (se mide colocando una punta en la
comisura labial, se lleva al pabellón auricular y luego al apéndice xifoides, esta es la medida de la sonda)

Uno o dos vías de accesos venosos periféricos

Hidratación bolos 10-20cc/kg hartaman y liq base 100-120cc/kgdia DAD 10% mas gluconato de calcio

Revisión y cobertura de contenido expuesto con gasas vaselinadas y plástico estéril y mantener posición perpendicular al
plano abdominal (acostar al neonato decúbito lateral derecho, para mejorar irrigación) (y cubrir con algo que permita
ver coloración, por posible isquemia de las asas)

Vigilar temperatura, llevar a incubadora lo antes posible

Antibiótico profiláctico (prevenir sepsis) (ampicilina + gentamicina o amikacina)

CX: (simil-exit) SIN CORTAR EL CORDON UMBILICAL (se protege via aérea, o sea se tapa boca y nariz para que no respire),
se meten las vísceras y se sutura y ahí si se corta el cordon umbilical.

Cierre primario: traslado a sala cx luego del manejo inical. Si luego no hay meconio, sino materia fecal blanquecina,
sugiere atresia intestinal.

Hay que medir presión intravisceral, por posible sx compartimental en el abdomen, una vez se han metido las vísceras.

ACCIDENTE OFÍDICO
Es el accidente por mordedura de serpiente

Mundo: hay 3000 especies, Colombia: 272 (42 venenosas), 3 familias: viperidae, elapidae, colubridae, 9 familias
(Bothrops, Crotalus y Lachesis) (Micrurus y Pelamis) (Phylodryas, Clelia (cazadora negra) y Erythrolamprus (falsa coral))
y habitan en por debajo de los 2.500 msnm.

La gran diferencia entre la no venenosa y la venenosa son la presencia de fosa loreal

ACCIDENTE OFIDICO VIPERIDAE BOTHRÓPICO (Mapaná, Cuatro-Narices, Equis, Taya-equis, Jergón, Rabo de Chucha)

Manifestaciones clínicas: LEVE: Dolor y edema local mínimo. No alteración de tiempos de coagulación (5 a 15 minutos).
Ausencia de signos sistémicos. MODERADO: Edema progresivo y hemorragia local. Aumento de los tiempos de
coagulación en un 50%. SEVERO: Edema local intenso y hemorragia (Coagulopatía severa, gingivorragia, epistaxis,
Hematemesis, hematuria), oliguria o anuria. Tiempos de coagulación muy prolongados (más del 75%) o sangre no
coagulable.

Tratamiento: remitir a un 2 o 3 nivel, oximetría y monitoreo cardiaco, solicitar, Tiempos de Protrombina, Parcial de
Tromboplastina, Coagulación, Niveles de Fibrinógeno, Productos de degradación del Fibrinógeno, Parcial de orina y
pruebas de función renal, se debe suministrar profilaxis con Penicilina Cristalina (Clindamicina ó Metronidazol en
pacientes alérgicos a penicilina) para cubrir anaerobios y Amikacina para cubrir gérmenes Gram negativos. Se debe
administrar Analgesia con Acetaminofén, Dipirona o Tramadol. Contraindicados los AINES. Además de la Profilaxis
antitetánica. Limpieza de la herida con agua y jabón o bactericida de superficie (Hexaclorofeno ó Yodo-polivinil-
pirrolidona). En caso de insuficiencia respiratoria realizar intubación orotraqueal. En cuanto a la administración del
suero polivalente: para - Leve: 4 ampollas de suero antiofídico. - Moderado: 6 a 8 ampollas de suero antiofídico. - Grave:
10 a 12 ampollas de suero antiofídico. Y se debe diluir en SSN, pero sacando el holliday del paciente ya que 300 ml es
demasiado

ACCIDENTE VIPERIDAE LACHÉSICO (Guascama, Martiguaja, Rieca, Verrugosa, Surucucú (Lachesis acrochorda, L. muta)

Manifestaciones clínicas:

ESTADIOS ASPECTOS CLINICOS PARACLINICOS

Dolor y edema local Pruebas de coagulación

ESTADO I (LEVE) mínimo. Ausencia de signos normales. TP: 12-15 seg. TTP: 20-
sistémicos. 40 seg

Pruebas de coagulación
Edema progresivo y
ESTADO II prolongadas.
hemorragia local.
(MODERADO) Fibrinógeno disminuido 100- 300
Bradicardia e hipotensión.
mg%.

Necrosis local y
Tiempos de coagulación muy
ESTADO III hemorragia, Bloqueo A-V
prolongados. Fibrinógeno menor
(GRAVE) llegando a asistolia, choque
de 100 mg o consumo total.
mixto, oliguria o anuria.

Tratamiento: igual, pero la dosis de suero antiofídico va a ser de Leve: 8 ampollas, Moderado: 10 a 12 ampollas, Grave:
20 a 25 ampollas y adicional en caso de bradicardia con compromiso hemodinámico será útil a atropina

ACCIDENTE OFIDICO VIPERIDAE CROTALUS (Serpiente de Cascabel)

Manifestaciones clínicas:

ESTADIO CLINICA PARACLINICO

ESTADIO I Dolores local leves, lipotimias, Pruebas de coagulación, Fibrinógeno, plaquetas, valores
mareos, visión borrosa, séricos de CK M:0,5 - 1,0 mg/dL H:0,7 - 1,2 mg/dL;
(LEVE)
fotofobia. Edema leve. Orina
LDH (105 - 333 UI/l) normales.
ligeramente coloreada.

ESTADIO II Dolor y edema moderados en el Pruebas de coagulación prolongadas. Fibrinógeno

 (MODERADO) miembro; nausea, vómitos disminuido entre 100 a 140 mg Valores séricos de CK, LDH
parestesias, mialgias, ptosis elevados.
palpebral. Diplopía, visión
borrosa, ceguera temporal,
oftalmoplejía. Fascias de
Rosenfeld, mioglobinuria.

ESTADIO III Manifestaciones del estadio II, Pruebas de coagulación: tiempos indefinidos. Fibrinógeno
pero más acentuado. disminuido entre 40 a 60 mgs. Plaquetas disminuidas.
(GRAVE)
Parálisis flácida generalizada, Valores séricos de CK, LDH elevados.
dificultad para la deglución,
sialorrea.

Tratamiento: se le adicionar la hoja neurológica para mirar compromiso neurológico, de resto igual, y la dosis del suero
polivalente será de Leve: 8 ampollas, Moderado: 12 ampollas, Grave: 20 ampollas

ACCIDENTE ELAPÍDICO O MICRÚRICO(Cabeza de Chocho, Coral, Coralillo, Mata- gatos, Rabo de Ají, Rabo de Candela)

Si no se trata durante las primeras 6 horas llevara a la muerte por la insuficiencia respiratoria aguda

Manifestaciones clínicas

ESTADIOS ASPECTOS CLINICOS

ESTADO I Mareos, adormecimiento en el sitio de la

mordedura, dolor leve, nausea, vomito y
(LEVE) cefalea.

ESTADO II Las manifestaciones del estado I y sensación de PARACLINICOS

cansancio muscular, astenia. Ptosis palpebral Exámenes
(MODERADO) leve.
paraclínicos
normales.
Ptosis palpebral, disfonía o afonía, sialorrea,
boca entreabierta, fascias neurotóxicas de
ESTADO III Rosenfeld, parálisis motora flácida
(GRAVE) generalizada, hiporreflexia osteotendinosa,
disnea, sensación de opresión en el cuello y
cianosis. Relajación de esfínteres.

Tratamiento: solicitar gases arteriales según compromiso respiratorio y o renal y Profilaxis antitrombótica con Heparina
S-C y en miembros inferiores con vendajes elásticos, terapia de rehabilitación física. adicionalmente, Neostigmina 0.05
mg/k en niños y 0.5 mg en adultos IV. Y el suero Leve:10 ampollas Moderado:10 ampollas Grave: 15 a 20 ampollas

TRAUMA PEDIATRICO
Es la principal causa de muerte en niños en países desarrollados

Se debe contar con un sistema que facilite el triage: Estratificación del riesgo, comunicación para el traslado y criterios
de ingreso para el estudio del trauma

Problemas especiales en trauma: como son muy pequeños, se tiene dificultad en los accesos venosos, y para asegurar la
vía aérea, las diferencias entre la ventilación del niño y del adulto, y por el tamaño hace que durante el trauma se
afecten varias estructuras y sea más severo, el 8% del peso es la volemia del niño(con poco sangrado se pierde gran
cantidad de sangre), el gasto cardiaco que depende de la frecuencia(aumentara) y precarga, y cuando la tensión arterial
se alteró, el paciente ya ha perdido alrededor de 25% de la volemia y cuando ya hay hipotensión ya se ha perdido el 45%
de la volemia. La relación del área de superficie y volumen corporal es mayor en niños, es por ellos que la energía de
trauma en una aérea se disipa más fácilmente con mayor severidad, y el esqueleto de los niños no esta osificado.

Cualquier trauma genera mucha energía cinética y produciendo daño interno

OPORTUNIDAD DE HORA /MEDIA HORA DE PLATINO

El trauma pediátrico es diferente al de adulto:

Por las diferencias anatómicas, entonces hay diferentes patrones de lesión, diferente respuesta a las lesiones, es por ello
se necesita equipos especiales. Porque existe una dificultad para evaluar y comunicarse y que los pacientes vienen con
miembros de la familia

EQUIPO PEDIATRICO

Debe tener cintas basadas de acuerdo a la estatura, dicha mostrara por colores, el tubo orotraqueal que necesita, el
yelco que necesita, las dosis de las drogas y líquidos más importante.

EVALUACION GENERAL

Primera impresión: Apariencia (estado mental, tono muscular y posición del cuerpo), Circulación (Color de piel),
respiración (Movimiento visibles o dificultad manifiesta)
Trauma localizado o trauma generalizado, si es el primero se le hará un examen focalizado y al segundo un test rápido
de trauma
El examen inicial: debe tener una impresión general: edad, sexo, peso, apariencia general, posición, movimientos,
lesiones obvias, color de piel

Identificar un sitio de sangrado con inminencia de muerte: se debe a ir a parar ese sangrado

Realizar un examen neurológico inicial (glasgow), el AVPU: Consciente, solo a las palabras se comunica, o al dolor, o si no
se comunica. Si hay síntomas o dolor especial.

Realizar el ABC: VIA AEREA: es sostenible, control de la columna cervical, mirar los ruidos respiratorios, si hay dificultad,
si hace estridor, o si ronca o si esta en silencio

Respiración: Si está presente, profundidad, si es rápida o lenta, si un tórax se ventila mejor uno que otro

CIRCULACION: Pulsos radiales, carotideos y femorales, ver si el ritmo es rápido o corto, la frecuencia, la calidad de los
pulsos, el color de la piel, la temperatura, si hay lesiones, llenado capilar

Y POR ÚLTIMO DETERMINAR SI YA SE CONTROLO EL SANGRADO EVIDENTE

EVALUACION PRIMARIA ITLS

Se debe tener una impresión general, determinar el nivel de conciencia, estabilizar manualmente la columna cervical, se
debe realizar el ABC. Y determinar lo prioritario, es decir lo que amenaza la vida del paciente

Ellos tienen un esquema denominado el “FIX IT”:

Que es que en menos de 2 minutos se hace una evaluación inicial y rápido de trauma y si se encuentra algo que altera o
causarle el fallecimiento, debe repararlo, el líder debe indicar cual es la manera de repararlo. Solamente se debe
interrumpir dicha evaluación inicial cuando la escena este insegura, haya obstrucción de la vía aérea, y paro cardiaco
Examen Desde la cabeza a los pies, mirar heridas de la cabeza y cuello, mirar si las venas del cuello, si están distendidas o
no, mirar la ubicación de la tráquea, si está en línea media o no,

Tórax: si hay asimetría, si hay movimientos paradójicos, si hay contusiones, penetraciones, signos de equimosis,
inestabilidad o crepitación, como están los ruidos respiratorios, si están presentes e iguales, como están los ruidos
cardiacos, intensidad de estos

Abdomen: mirar si hay contusiones, penetraciones, evisceraciones, signos de edema, dolor, distensión, en la pelvis mirar
los mismo, inestabilidad dolor, crepitación

Miembros: edema, dolor signos de deformidad, si hay alteración motora o sensitiva, se debe voltear al paciente y mirar
lesiones obvias, equimosis, mirar los pulsos radiales, carotideo

Examen neurológico: mirar las pupilas, el tamaño, reactividad y la escala de Glasgow

Después de realizar la evaluación rápida de trauma: se debe hacer una evaluación secundaria, mucho mas detallada

Pedir o hacer una historia clínica, preguntar sobre antecedentes, mirar si esta tomando medicamentos, cuando fue la
ultima comida, si hay alergia

Tomar signos vitales: Monitoria de pulsioximetria, tomar sangre para algunos laboratorios, tomar la tensión, fc, fr,

Hacer la escala de Glasgow

Y hacer un examen físico desde la cabeza hasta los pies, teniendo en cuenta factores importantes en el paciente

Que se busca con la evaluación secundaria: evaluar todas las lesiones y no solo las que amenazan la vida, establecer una
línea basal para tomar decisiones terapéuticas. Cuando se debe hacer, en un paciente critico duran el transporte, si es
un transporte corto, se hace en el sitio de llegada, si no está crítico se hace en la escena.

DCAP: Buscar deformidades, contusiones, abrasiones, penetraciones

BLS: quemaduras, laceraciones, edema

TIC: dolor al tacto, inestabilidad y crepitación

El doctor tepas hizo el triage de trauma pediátrico (índice de trama pediátrico)

Paciente con puntaje menos de 8: llevar a uci y tiene menos de 3: se esta muriendo

Los sistemas de trauma pediátrico: son costoso, efectivos, son indicador de calidad

TRAUMA ABDOMINAL EN NIÑOS

Puede ser trauma cerrado o contundente y penetrante

15 a 18 años: Hay mas cantidad de trauma penetrante que en niños

Cualquier lesión por debajo de los pezones, no solamente es lesión torácica, sino que potencialmente abdominal

Mecanismo de lesión: golpeado por vehículo, pasajeros dentro del vehículo, caídas, trauma directo de abdomen,
colocación inadecuada de cinturón de seguridad, accidente en bicicleta y maltrato infantil

Tener en cuenta que las costillas no están calcificadas, por ello puede haber lesión de órganos sin haberse fracturado
estas

Los músculos abdominales no están bien desarrollados, y pudiera haber un hemoperitoneo

Hemoperitoneo: la sangre causa dolor, respiración superficial, gruñir cuando respira y un dolor referido al hombro

Cuáles son los órganos mas afectados: bazo, hígado, diafragma y unas lesiones que no son tan frecuentes en nuestro
medio, las lesiones por cinturón de seguridad

Lesión esplénica: es el órgano mas afectado y el mecanismo es cerrado, hay defensa abdominal a la palpación, rigidez y
dolor

Se clasifica según la severidad y de acuerdo al hematoma

Tomar tac siempre y cuando este estable

Se debe pasar un bolo de solución salina a 20 cc por kilo para estabilizar la frecuencia cardiaca y si necesita mas de 2
bolos se coloca sangre (plasma, plaquetas, glóbulos rojos) para evitar coagulopatía
LESION HEPATICA

2 órgano más afectado en el trauma, causa con mayor frecuencia de desenlace fatal, ya que es un sistema de muy baja
presión, no controla el sangrado, y es la segunda causa de muerte después del trauma craneoencefálico y causa dolor,
defensa, rigidez y choque

Los grados son parecidos a el esplénico

LESION POR CINTURON DE SEGURIDAD

Niños menores de 8 años deben ir en sillas e ir en la parte de atrás

No deben estar amarrados al cinturón de los adultos

Extricación es la mejor manera para sacar a el paciente durante el trauma y si esta con una silla sacar la silla totalmente,
en el cinturón dejara una huella, las lesiones son de órgano solido

LESION DIAFRAGMATICA

Muy difícil de reconocer, es mixta porque compromete abdomen y tórax

Puede ser cerrado o penetrante, generalmente más frecuente del lado izquierdo, ya que el hígado protege a la zona
derecha, y el contenido intraabdominal para a cavidad torácica con la dificultad respiratoria

Signos y síntomas: Dificultad respiratoria o disnea, dolor abdominal o torácico, ruidos intestinales en el tórax con
disminución de los ruidos respiratorios en dicho lado

MALTRATO INFANTIL

Sospecharla desde la historia clínica, cuando hay correlación entre lo narrado y lo que pasa en el paciente

Pseudo quiste pancreático: trauma puntual en el niño

PURPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE

Es una enfermedad con disminución aislada de la cifra de plaquetas por debajo de 100.000/μl, en ausencia de una
causa desencadenante de la trombocitopenia y es autoinmune y no idiopática porque hay autoanticuerpos (IgG) que
destruyen las plaquetas

Las plaquetas son producidas en la médula ósea (MO) a partir de los megacariocitos que mediante endomitosis, se
producen diariamente 100.000.000.000

Las plaquetas tienen un tiempo de vida media de 7 a 9 días; al envejecer son retiradas de la circulación por el sistema
fagocitario, monocito-macrófago, como resultado de una muerte programada (apoptosis)

Hasta un tercio del total de plaquetas periféricas están reservadas en el bazo y se mantienen en equilibrio con el resto
de plaquetas circulantes

Se puede presentar una pseudotrombocitopenia, debido a que se activan unas aglutininas contra plaquetas debido a la
presencia de ADTA o ACIDO ETILENDIAMINOTETRAACETICO (equipos automatizaos y anticoagulante)

Clasificación: Los primarios son inmunes, sin asociación y los secundarios coexisten con otras condiciones medicas

Según tiempo de evolución: PTI aguda: evolución menor de 6 meses

PTI crónica: evolución mayor de 6 meses

PTI crónica refractaria: sin respuesta a esplenectomía

Trombocitopenia no inmune:

Mecanismos: hemólisis microangiopática común en coagulación intravascular diseminada (CID), púrpura trombótica
trombocitopénica (PTT), síndrome urémico hemolítico (SUH), síndrome HELP (anemia hemolítica, transaminasas
elevadas y cuenta baja de plaquetas) en gestantes; hemangioma y metástasis carcinomatosa intravascular. Además,
existe la acción directa de drogas tipo Ristocetina o alcohol

Existe: Pseudotrombocitopenia por EDTA, secuestro esplénico con almacenamiento de 90% secundario a
esplenomegalia por hipertensión portal y la trombocitopenia por dilución por recibirse 15 a 20 paquetes de glóbulos
rojos en 24 horas

Trombocitopenia secundaria: Mediada por anticuerpos como drogas (heparina, quinina), por anticuerpos alo-inmunes
(post transfusión, post-trasplante, en periodo neonatal), por anticuerpos secundarios a otras patologías inmunes (Lupus,
Síndrome antifosfolipídico, Artritis reumatoide), o a patologías neoplásicas (linfomas, LLC, cáncer de pulmón o de
ovario); secundario a infecciones: tuberculosis, brucelosis, malaria, HIV, HCV, CMV, E.BARR, H. pilori.

Trombocitopenia primaria: Lisis de plaquetas por linfocitos T

PTI aguda o del niño: 2 A 6 años de edad, hay una historia de cuadro febril (viral) de unos 7 a 21 días antes del inicio del
cuadro hemorrágico, es autolimitado y desaparece a los 3 a 6 meses

PTI crónico o del adulto: Inicio insidioso, episódico y adultos jóvenes, sobre todo en mujeres (3:1) pero no así en
mayores. Es de curso crónico y con complicaciones y se requiere un tratamiento

Manifestaciones clínicas del PTI

Puede no tener signos ni síntomas, pero puede aparecer: Purpura, equimosis, Sangrado superficial en la piel, petequias,
normalmente en la parte baja de las piernas, Sangrado de encías o nariz, Sangre en la orina o heces, Flujo menstrual
raramente denso, Hemorragia en el SNC (poco frecuente)

Diagnostico

Revisión de lamina de extendido de sangre periférica descartando la pseudotrombocitopenia por EDTA o

megaplaquetas, o la destrucción mecánica en CID, PTT o SUH, que tienen en común la anemia hemolítica
microangiopática

Al no haber una prueba dx especifica se debe hacer el dx por descarte, para ello es importante la historia clínica con su
cuadro clínico, además se harán pruebas para descartar:

• Infecciones: Virus HIV, hepatitis C (HCV), Brucella, TBC, CMV, EB.

• Autoinmunes: lupus sistémico (LES) síndrome antifosfolipidico (SAF), artritis reumatoide (AR).

• Neoplásicas como leucemia linfática crónica (LLC), linfoma, cáncer de pulmón, ovario, etc.

En paciente pediátrico con PTI se recomienda la realización de estudios de medula ósea

No se recomienda de manera rutinaria la detección de anticuerpos ya que hay baja sensibilidad y especificidad

Tratamiento

Los niños (80-90%) evolucionan espontáneamente con tasas de hemorragia intracraneal muy baja (menos del 1%) por
ello el tto es farmacológico y de restricción de la actividad física

La meta de tto es tener unos niveles mínimos de plaquetas de 50 000 /mm3

El tto va de acuerdo de acuerdo a las manifestaciones clínicas, al recuento de plaquetas y a factores de riesgo
hemorrágico
Sangrado activo: Epistaxis que precisa taponamiento, Hematuria, Hemorragia digestiva macroscópica, Menorragia,
Gingivorragia importante, Cualquier hemorragia con riesgo razonable de precisar trasfusión de hematíes.

Factores de riesgo hemorrágico: Hematuria, TCE, politraumatismo previo, Antiagregantes hasta 7-10 días antes, Diátesis
hemorrágica: coagulopatía, vasculitis

Pacientes con sangrado activo y plaquetas inferiores a 30.000:

Se administra 1 dosis de inmunoglobulina intravenosa (IGIV) y nueva valoración a las 24h:

• Si persiste el sangrado activo se añaden corticoides y/o una segunda dosis de IGIV.

• Si desaparece la clínica se vuelve a valorar a las 72h y

• Si remonta clínica y analíticamente, entonces pasa a observación,

• Pero si persiste por debajo de 20.000 o aparece de nuevo sangrado activo, se inicia tratamiento con corticoides.

Paciente con sangrado cutáneo-mucoso o recuento inferior a 10.000 plaquetas:

Se propone administrar de entrada corticoides.

• A las 72h de iniciados, si no hay mejoría clínica o biológica, se administra una dosis de inmunoglobulinas
intravenosas (IGIV) y se sigue con los corticoides.

• Si se muestra también refractario se ensaya tratamiento con Ig-anti-D (en caso que sea Rh+) o bolos de
corticoides

Paciente con sangrado cutáneo exclusivo y plaquetas mayores a 10.000 sin factores de riesgo:

Se propone una actitud expectante y controles periódicos con actuación posterior en función de la evolución.

El tto de urgencia con riesgo vital y situaciones con riesgo especial:

Hemorragias del SNC y otras hemorragias que comprometan la vida del paciente

Se administran sucesivamente:

1.metilprednisolona i.v. 10mg/kg

2.gammaglobulina i.v. 400mg/kg

3.plaquetas 1 unidad/5-10kg/6-8h

4.gammaglobulina i.v. 400mg/kg

5.esplenectomía urgente: valorar según cada caso

ONFALOCELE
Onfalo : obligo y queli: turmor

Es un defecto de la pared abdominal, de tamaño variables, a 1,5 cm a 10 cm, en relación directa con el cordon umbilical,
contiene asas intestinales, y a diferencia de la gastrosquisis tiene órganos como el hígado, recubierto por amnios en la
superficie externa, superficie interna recubierta por peritoneo, y entre ambas esta la gelatina de wharton, esas
estructuras le dan una cubertura a las estructuras contenidas en ellas, y por lo tanto no va a haber perdida de
temperatura
Embriología

Empieza desde la 4 semanas después de que se pliega el embrión, el endodermo se va a fusionar con el tubo primitivo y
lo va a volver cilíndrico, y con ello el intestino se va elongando y esta elongación va en relación a el crecimiento de la
mesentérica superior que va a dar el eje de crecimiento del asa, y posteriormente va a protruir en un momento
determinado del crecimiento embrionario, entre la semana 10 a 14 esto volvería a regresar a la cavidad abdominal.

FISIOPAOTLOGIA

Cierre incompleto de los pliegues laterales del embrión durante la 4 semana de gestación secundario a un defecto del
desarrollo del mesordermo en el saco vitelino

Otra teoría: alteración en rotación intestinal

EPIDEMIOLOGIA

1.5 a 3 por 10.000 nacidos vivos

Asociado a gestantes de mayor edad (30 años)

En un 50% casos puede estar asociados a anomalías congénitas severas: pentalogía de cantrell, extrofia cloacal

30% asociado a alteraciones cromosómicas como trisomía 13 y 18

Relacionado síndrome beckwith-wiedemann (macrosomía fetal, macroglosia, defectos de la pared abdominal)

Se pueden acompañar con hipoplasia pulmonar llevando a SDR neonatal temprano

CARACTERISTICAS CLINICAS

Si falla a nivel superior (epigastrio): puede ser aislado, pentalogía de cantrell o ectopia cordis, si falla en el intestino
medio, podría producirse un saco pequeño, mediano(de 2 a 8 cm no hay exposición del hígado pero si de gran parte del
contenido intestinal) o grande (mayores de 8 cm a 15 cm hay exposición de gran parte de contenido intestinal junto con
el hígado) y cuando el problema es inferior es decir intestino posterior podría haber una extrofia de vejiga o de cloaca

Características: Es un defecto central, del cordón umbilical, tiene un saco herniario con inserción del cordón umbilical,
herniación de intestino o de hasta hígado o gónadas, el tamaño puede ir hasta 10 cm y al momento del nacimiento
puede producirse un rompimiento del saco

DIAGNOSTICO
Prenatal: parecido al de la gastrosquisis, detección ecográfica después de las 14 a 18 semanas de gestación, se debe
medir los niveles de AFP, pero en la gastrosquisis esta mucho mas elevado al igual que en defectos de cierre del tubo
neural

Índice de acetilcolinesterasa/pseudocolinesterasa distingue defectos de pared como gastrosquisis de los defectos del
tubo neural

Relación entre del onfalocele con la circunferencia abdominal: si da mas de 0.26 será difícil hacer un cierre primario
entonces se hará un cierre escalonado

Resonancia magnética: no se hace de rutina

Se requiere un manejo multidisciplinario prenatal y posnatal, se prefiere via de parto cesaría por el alto riesgo de lesión
hepática y ruptura de saco y lo mas a termino posible

Tratamiento: los mismo que en las gastrosquisis

Se debe prevenir el daño de víscera expuesta si el onfalocele esta roto, la bolsa de diaplex(hemocomponentes) se
convierte en un saco y se mete el intestino, sino esta roto se coloca gasas vaselinadas para proteger, se debe evitar la
pérdida de calor (pasar a una incubadora inmediatamente), asegurar la esterilidad, y garantizar el aposte hídrico
adecuado

Se debe manejar la vía aérea según requerimiento, se podría colocar sonda orogástrica tipo nelaton numero 10 o 12 y
drenar con aspiración suave, se debe colocar 1 a 2 accesos venosos periférico, hidratar con bolos de 10 a 20 cc por kg de
soluciones cristaloides, Hartman o ringer y líquidos de base a 100 a 120 cc kg por dia de DAD 10% más gluconato de
calcio, se debe revisar el saco, su contenido, si hay cobertura si hay exposición de asas con gasas vaselinadas y plástico
estéril, vigilar la normotermina, y comenzar antibiótico profiláctico

50% tiene problema cardiaco es por ello que se debe hacer Ecocardiograma y una ecografía abdominal

El tto definitivo es quirúrgico y el cierre depende: del tamaño del defecto, del contenido eviscerado(mas difícil si esta el
hígado), edad gestacional, malformaciones asociadas (cardiacas),saco indemne o roto

Existen dos tipos de cierre:

Cierre primario: resecar el saco y cerrar las fascias y piel sobre el defecto, cierre total de la cavidad, se hace en defectos
pequeños (menores de 1.5 cm) la perdida del domicilio no suele ser excesivo, solo contiene intestino delgado, y se hara
de acuerdo a las malformaciones asociadas

Cierre diferido: se hace cierre cutáneo o silo (shuster o abello)

Defectos mediano : cuando miden entre 2 a 5 cm, el hígado esta eviscerado con saco adherido a capsula de glisson, las
venas hepáticas están en la línea media y al reducirse se podría producirse un acortamiento, la porción inferior del saco
delgado esta adherida a la vejiga y se debe medir la presión intraabdominal para guía (normal de 8 a 12) en caso de esta
alta no se debe hacer un cierre primario sino diferido, también se debe medir la presión de la vía aérea, y si esta alta
también será un signo de no realización de cierre primario, y la hipotensión posterior a reducirse tiene que ver con el
acodamiento de las venas hepáticas

Defecto gigante: mayor de 10 cm

Cierre diferido de tipo cutáneo: no se separan componentes, sino que solamente se reduce y con la piel se cubre el
defecto, quedará con una hernia recubierta de piel, y mas adelante cuando este recuperado y compensado del
problema cardiaco se podrá hacer un cierre de la pared total

Cierre de silo de shuster: se necesita que tenga una base ancha ya que este silo se va a suturar es con la fascie y con ello
hace presión con puntos en u con sutura no reabsorbible como prolene 3-0, se recomienda usar membrana de silicona
de 20*20 cm de polipropileno o una bolsa de sangre o plaquetas,

Cierre de silo abello

Silo con parche duoderm(hidrocoloide),

Complicaciones:

Tempranas: Síndrome compartimental, infección y dehiscencia de la herida, evisceración, desprendimiento precoz del
silo, fistula entero cutánea, trombosis de venas renales, enterocolitis necrotizante, insuficiencia renal

Tardías: Eventración, oclusión por bridas y mal rotación, Reflujo gastroesofágico, oclusión por bridas y mal rotación y
testículo no descendido
EQUINO VARO CONGÉNITO
Pie chapín, pie chambo

Deformidad congénita más frecuente del sistema musculo esquelético

Deformidad tridimensional: equino del tobillo, varo del talón, aducto del medio pie, supino del antepié, cavo del medio
pie, torsión tibial interna

1 caso por 1000 nacidos vivos (india con mayor incidencia)

Mas frecuente en hombre 2:1 y 50% puede ser bilateral

Y no solamente afecta el pie sino a toda la extremidad

CARACTERISTICAS ANATOMICA

Anisomelia: Las piernas de cada lado se verán diferente, pierna del lado afectará se vera mas delgada, el pie será una
talla de zapato mas pequeño que el contralateral,

genu valgo, atrofia de los gastrocnemios, lo demás el funcionamiento es bueno del pie

Pacientes mostraban Ausencia de la tibial anterior, solo se irrigaban con la tibial posterior

Se puede asociar con niños con torticolis congénita

Debido al tamaño de las piernas, se debe decir a los papas

Según el estudio

La incidencia era de 2.5 casos por 1000 nacidos vivos, mayor a la anterior mencionada

En cuanto a la parte genética: en gemelos idénticos 33 % de concordancia, tiene un mecanismo multifactorial y

poligénica, Un familiar aumenta el riesgo 30 veces. Un hermano aumenta el riesgo a 1 en 40. Una hermana aumenta el
riesgo 1 en 4

CAUSA ES IDIOPATICA EN EL 95%

Es una deformidad ya que se formaron correctamente, pero a partir de la semana 16 algo pasa, y el pie se deforma y se
planteó la hipotesis de que fuera postural (es una actitud de los pies y que pueden revertir)

Neuropático: Mielomeningocele (defecto del tubo neural). Médula anclada (estreches del canal medular se ve
compresión de la medula). Lipoma intradural. N. Periféricas (producen deformidades mas adelante, pacientes con
parálisis cerebral espástica)

Pies asociados a síndromes: Artrogriposis, Streeter (síndrome de banda conflictiva congénita), Freeman Sheldon,
Moebius (síndrome de parálisis congenitica), Larsen (síndrome de luxaciones múltiple) Hemimelia tibial

¿POR QUE OCURRE?

TEORIAS

MECANICA (Solo casos posturales), NEUROMUSCULAR (solo con compromiso neurológica), PLASMA GERMINAL
(desarrollo del astrágalo incorrecto), DETECCION DEL DESARROLLO (del pie), HISTOMORFOMETRICA (relacionada con
fibroblasto), MIOSCINA FETAL (alteración de la mioscina a nivel del tríceps sural y del tibial posterior que impide que
haya una adecuada elongación de este componente muscular)

DIAGNOSTICO PRENATAL

Usualmente desde la semana 16 con ecografía

Teratológico en menos de 16 semanas

 Falsos positivos

 29% Bilateral

 7% Unilateral

EL DIAGNOSTICO ES CLINICO

CLASIFICACIONES: Finalidad de el permitir establecer un diagnostico y un pronostico

La mas utilizada es la de pirani

3 criterios que evalúa en medio pie y 3 en retropié

Los 3 puntajes son 0= normal, 0,5= moderadamente anormal, 1= severo anormal

Tenotomía si puntaje: medio pie= 1, retropié=1 y la cabeza del talo está cubierta

CLASIFICACION DE DIMEGI: otra utilizada

RADIOGRAFIAS

No se debe utilizar ya que sus pies están muy inmaduros, solo en pacientes mayores de 1 año

Osificación extrínseca de núcleos. No correlación con resultado. En mayores de 1 año. Duda de reducción talonavicular.
Persistencia de varo. Sospecha de coaliciones

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO

 Poseer pies plantígrados (apoya la planta del pie en el piso adecuadamente) antes de caminar, Buena movilidad
y función. Ausencia de dolor. Adaptación a calzado convencional

EL TRATAMIENTO ACTUAL SE BASA EN LA TECNICA DE PONSETI

El doctor ponseti recomienda realizar manipulación y enyesados semanales

Se puede corregir todos los componentes del pie equinovaro congénito con 4 a 8 sesiones de yesos par air gradualmente
de una forma suave sin dolor

Una vez corregido los componentes de la deformidad (equino, cavo, aductor), aun así, en un 95% persiste el equino por
lo tanto se debe corregir con una cirugía pequeña que consiste en hacer una tenotomía percutánea del tendón de
Aquiles

Lo que se ha visto que al cabo de 3 semanas se puede ver que, ya restituido el tendón por ecografía, es necesaria la
tenotomía en el Aquiles, ya que no responde a el estiramiento

MANEJO POSTOPERATORIO

Después de la tenotomía el paciente es inmovilizado en un yeso largo (inguinopedico), el paciente durara entre 4 a 8
semanas

Después de retirarse el yeso, el paciente empezara con una férula abductora y esta permite la corrección
Dicha férula de rotación externa: Uso permanente durante 4 meses. Uso nocturno hasta los 5 años. Uso inadecuado
recidiva 89%. Uso adecuado recidiva 1%

EL METODO DE PONSENTI: contempla de muchos tienden a presentar una recidiva parcial que puede requerir yesos o
una tenotomía nuevamente

Ventajas: Método fácil de aprender y aplicar. Corrección edad precoz. Función optima del pie. Económico. Menor
morbilidad. No Sobre corrección

Desventajas: Manipulaciones semanales. Uso prolongado de la férula. Controles periódicos. Otras intervenciones 5 a
25%

COMPLICACIONES CON LA TECNICA DE PONSETI: Son raras, lesiones vasculares durante tenotomía

Recidivas: 10 a 15%, se utilizaría manipulación y yeso por 2 semanas. En niños mas grandes 2.5 años y 3 años, se ha visto
la persistencia del supino del antepié, en ese caso se haría una transferencia del tibial anterior antes de los 3 a 4 años

IATROGENIA

Ya que son pies de más difícil manejo con: Equino y supinación rígida. Pie pequeño y gordo. Metatarsianos aducidos.
Pliegues profundos. Hallux en garra

ANTERIORMENTE SE HACIA LIBERACIONES POSTEROMEDIALES MUY AMPLIAS CON GRANDES HERIDAS, CON
RESULTADOS BONITOS, PERO NO FUNCIONALES

SOBRECORRECION IATROGENICA

Pie plano valgo

SIFILIS

La sífilis es una enfermedad infecciosa de transmisión sexual causada por el treponema Palladium que causa
compromiso sistémico

La trasmisión en generalmente durante LA GESTANCION, NO TANTO DURANTE EL PARTO

Mujeres en edad fértil que producen abortos  hay que revisar si fue por sifilis
SIFILIS PRIMARIA  Chancro

SIFILIS SECUNDARIA  lesiones palmares y plantares

LATENCIA

SIFILIS TERCIARIA  Lesiones gomatosas

INFECCION CONGENITA

- 40% de los lactantes mueren en la etapa fetal o perinatal

- Neonatos pueden infectarse durante el parto por infección genital activa
- La mayoría de los lactantes infectados están asintomáticos al nacimiento y en ausencia de tto desarrollan
síntomas
- Manifestaciones clínicas se dividen en fase precoz y tardía

SIFILIS CONGENITA PRECOZ <2 años

 Los RN de madres con evidencias serológicas de

sifilis deben ser sometidos a un examen completo,
microscopia de campo oscuro o tinción de
inmunofluorescencia de cualquier lesión cutánea o
mucosa y una prueba serológica no treponémica
cuantitativa
 En los lactantes y los niños pequeños con signos
clínicos de sífilis o resultados sugestivos de las
pruebas serológicas, también es preciso realizar una
punción lumbar con análisis del LCR para recuento
de células, VDRL y determinación de proteínas,
hemograma completo con recuento de plaquetas,
pruebas de funcionalidad hepática; radiografías de
huesos largos y otras pruebas si están indicadas
clínicamente
 Son frecuentes la hepatoesplenomegalia, la ictericia y la elevación de los niveles de enzimas hepáticas
 Otros signos habituales son osteocondritis y periositis y exantema mucocutáneo con lesiones eritematosas
maculopapulares o vesiculobullosas seguidas por descamación que afecta a las manos y los pies
 Anemia hemolítica con prueba de Coombs negativa
 SE HACE UNA RX DE HUESOS LARGOS  se puede encontrar líneas de wimberger que son la
desmineralización metafisiaria de la cara interna de la tibia proximal
SIFILIS CONGENITA TARDIA > 2 años

 Progresiva durante 2 primeras décadas

COMPLICACIONES MAS FRECUENTES: Retardo de desarrollo motor y sordera

COMPROMISO DEL SISTEMA NERVIOSO

Es una descalcificación del periostio del hueso 

tibia en sable
DIAGNOSTICO

Se hace con la historia clínica de la madre sugestiva (si fue tratada o no) y las pruebas no treponémicas y treponémicas

1. Pruebas NO TREPONEMICAS (indirectas): VDRL, RPR  detectan reagininas //, ag utilizado, cardiolipinas
2. Pruebas TREPONEMICAS (directas): fta-abs (detectan la espiroqueta) detectan Ac IgG / IgM contra T pallidum

Primero se hace la no TREPONEMICA

LA PRUEBA TREPONEMICA NO SE REALIZA EN NEONATOS

MANIFESTACIONES SUGESTIVAS DE SÍFILIS CONGÉNITA AL EXAMEN FÍSICO O EN EXÁMENES PARACLÍNICOS

 Clínica sugestiva  bajo peso, prematurez, pénfigo palmo-plantar, rash, hepatoesplenomegalia, rágades,
rinorrea muco sanguinolenta, hidrops-fetalis
 Cuadro hemático  presencia de anemia, reacción leucemoide (leucocitos>35.000 x mm3), trombocitopenia
(<150.000 plaquetas x mm3) siempre que no esté asociado a transtorno hipertensivo gestacional.
 Rx de huesos largos  que evidencie periostitis, bandas metafisiarias u osteocondritis.
 Líquido cefalorraquídeo: (LCR): con VDRL reactivo en cualquier dilución o aumento de las proteínas (>150 mg/dL
en el recién nacido a término o >170 mg/dL en el recién nacido pretérmino) o conteo de células >25 x mm3 en
LCR a expensas de linfocitos (meningitis aséptica) sin otra causa que lo explique.
 Aminotransferasas elevadas e hiperbilirrubinemia directa
 Uroanálisis: con proteinuria, hematuria, cilindruria

QUE SE DEBE HACER CON EL NEONATO

- Examen físico en búsqueda de evidencias de sífilis congénita (bajo peso, prematurez, pénfigo palmo plantar,
rash, hepatoesplenomegalia, rágades, rinorrea mucosanguinolenta e hidrops fetalis).
- Test serológico no treponémico cuantitativo (de sangre periférica, nunca de sangre del cordón)
- Cuadro hemático
- LCR para análisis de células, proteínas y VDRL
- Radiografía de huesos largos
- Uroanálisis
- Aminotransferasas (AST - ALT)
- Bilirrubinas

NEUROSIFILIS se trata por 10 dias y con seguimiento de LCR

DX diferencial

 Torch
TRATAMIENTO
  Escenario 1  Fruto de la gestación de madre con sífilis gestacional sin tratamiento o con tratamiento
inadecuado para prevenir la sífilis congénita, sin importar el resultado de la prueba no treponémica (VDRL, RPR)
del neonato. Se considera tratamiento adecuado para prevenir la sífilis congénita haber recibido al menos una
dosis de Penicilina benzatínica de 2´400.000 UI intramuscular (IM) aplicada 30 o más días antes del momento del
parto (Criterio por nexo epidemiológico).
 Escenario 2  Todo fruto de la gestación con prueba no treponémica (VDRL, RPR) con títulos cuatro veces
mayores que los títulos de la madre al momento del parto, lo que equivale a dos diluciones por encima del título
materno//
 Escenario 3  Todo recién nacido hijo de gestante con diagnóstico de sífilis en el embarazo actual, con una o
varias manifestaciones sugestivas de sífilis congénita al examen físico con exámenes paraclínicos sugestivos de
sífilis congénita
 Escenario 4  Todo fruto de la gestación con demostración de Treponema pallidum por campo oscuro,
inmunofluorescencia u otra coloración o procedimiento específico en lesiones, secreciones, placenta, cordón
umbilical o en material de autopsia. =

2400000 (penicilina benzantinica) benzetazil 1 cada semana durante 3 semanas

SEGUIMIENTO

en todo recién nacido que cumpla los criterios de caso de sífilis congénita se recomienda realizar seguimiento clínico y
serológico (prueba no treponémica -VDRL, RPR-) cada 3 meses hasta el año de edad (3, 6, 9 y 12 meses) , para verificar
el descenso de los títulos en dos (2) diluciones, hasta la negativización o hasta tener títulos persistentemente bajos en
al menos dos mediciones separadas utilizando la misma técnica (VDRL, RPR). Si el recién nacido tuvo compromiso de
sistema nervioso central, a los seis meses se le deberá hacer punción lumbar para verificar la normalidad de los
parámetros en el LCR de acuerdo con la edad. Si persiste algún parámetro alterado deberá recibir el tratamiento
nuevamente ajustando por el peso actual

TRATAMIENTO SIFILIS CONGENITA

TTO NEOATOS que cumplan definición de sifilis congénita se da Penicilina G cristalina 50.000UI/kg/ 12 x 7 dias y entre
dia 8 a 10 de tto se ajusta y se aplica la misma dosis cada 8 horas

- en neuro sífilis se dan 14 dias de tto

Profilaxis: Todo RN que no cumpla criterios de sifilis congénita y cuya madre haya sido tratada adecuadamente; se
recomienda aplicar 1 sola dosis de penicilina benzatínica 50.000 UI/IM dosis única

TTO EN LACTANTES Y NIÑOS: penicilina G cristalina 50.000 UI/kg/dosis cada 4-6 horas por un total de 10 a 14 dias

ATRESIA ESOFAGICA

Defecto congénito caracterizado por la falta de continuidad del esófago, con o sin comunicación con la vía aérea

- 1/2500 – 1/4500 RN vivos

- 1/3 de los pts son prematuros
- 50-60% presenta alteraciones anatómicas en otros sistemas
- 6-10% tienen anomalías cromosómicas como 18 y 21

MALFORMACIONES ASOCIADAS

Vertebras, ano, traquea, esofago, riñon, cardiacas, atresia de coanas, retardo mental, hipoplasia genital, anormalidades
de odio

CLASIFICACION

1) ATRESIA DE ESOFAGO AMBOS CABOS CIEGOS SIN FISTULAS 5-8%

2) ATRESIA DE ESOFAGO CON FISTULA TRAQUEOESOFAGICA SUPERIOR Y CABO DISTAL 0.5-1%
3) ATRESIA DE ESOFAGO CON FISTULA TRAQUEOESOFAGICA INFERIOR Y CABO ESOFAGICO SUPERIOR CIEGO 80-85%
4) ATRESIA DE ESOFAGO CON FISTULA TANTO AL CABO PROX Y DISTAL 0.5-1%
5) FISTULA EN H, FISTULA TEQUEOESOFAGICA SIN ATRESIA DE ESOFAGO 3-5%
6) ESTENOSIS ESOFAGICA AISLADA 0.5-1%

CLINICA

- Tipo 1 y tipo 2 que no tienen comunicación al intestino pues no se encuentra distención abdominal porque no
hay paso de aire, SE VE ABDOMEN EXCAVADO
- El resto si hay distención abdominal
- OTROS SINTOMAS COMO: dificultad en el paso de la zona, salivación excesiva, tos, cianosis, dificultad
respiratoria

DIAGNOSTICO

- Prenatal: polihidramnioas y burbuja gástrica pequeña

- Al nacer presenta sialorrea
- Al colocar la sonda se desvía hacia vía aérea
- Rx toracoabdominal son da nasogástrica retenida en segmento superior

TRATAMIENTO
 - OJO NO SE REANIMAN CON MASCARILLA, SE REANIMAN CON CANULA Y SE PONE SONDA DE SUCCION
- Mantener la temperatura
- Posición semisentado o fowler
- Sonda nasograstrica para aspiración continua
- Colocar cateter venoso central
- Manejo hidroelectrolítico
- Valoración cardiología
- Cx: gastrostomía

INDICACIONES DE GASTROSTOMIA

- Pesa menos de 1500g

- Extremos esofágicos muy separados
- Anomalías asociadas severas
- Neumonía severa
- Obstrucción intestinal

PRONOSTICO

Waterson:

- CLASE A: peso al nacer >2500g sin neumonía y sin malformaciones asociadas

- CLASE B: peso al nacer entre 1800 – 2500 g sin neumonía y sin malformaciones asociadas // peso al nacer >
2500g neumonía moderada y malformaciones congenticas
- CALASE C: Peso al nacer <1800g // peso al nacer > 1800g neumonía grave y malformaciones congénitas graves

MALARIA