La etimología de la palabra semiología proviene de las dos palabras griegas “semeion” y

“logos” que significan síntomas y tratado respectivamente, por lo tanto, corresponde a la parte
de la medicina que estudia síntomas y signos de las enfermedades desde el punto de vista
del diagnóstico y pronóstico.

La ubicación de la semiología en el estudio de la Medicina es crucial, ya que por encontrarse al

término de la enseñanza de los ramos básicos y preclínicos e iniciar el estudio clínico, constituye
el punto de unión entre el aspecto teórico y experimental del estudio médico y el trabajo
con el hombre enfermo. Para el alumno, significa la primera disciplina que lo une directamente
al que hacer del médico, la primera oportunidad de acercarse a la cama de un enfermo, formando
parte del equipo tratante, y la primera experiencia, siempre difícil y muchas veces chocante, de
interrogar, examinar y compenetrarse en la intimidad física y psicológica de un ser humano
afectado por el dolor o la angustia.

El hábito de tomar buenas historias clínicas y hacer exámenes físicos completos y exactas,
asegura en gran medida la corrección del diagnóstico y, por tanto, la posibilidad de curación del
enfermo. Al respecto, es convencido de que todo buen clínico es fundamentalmente un buen
semiólogo, y que, en la práctica médica, más errores se cometen por mal examen que por falta
de conocimientos.

En conclusión, el éxito del proceso en la recolección de la información y la clave de este comienza

desde la primera fase con la recolección, organización y validación de todos los datos obtenidos,
puesto que la omisión de datos puede dar como resultado respuestas no esperadas.

La historia del diagnóstico físico data de la antigüedad más remota (inspección, palpación,
percusión y auscultación). Algunos médicos de la antigüedad han dejado registros de los
exámenes que efectúan, pero la mayor parte no lo hicieron. Dado que las enfermedades
acompañan al hombre desde su aparición en la tierra, mucho antes de la historia escrita, sólo
podemos hacer especulaciones acerca de los métodos de diagnóstico y tratamiento empleados
por los pueblos prehistóricos.

Los antiguos médicos chinos se dedicaron a la ciencia del pulso e idearon un sistema muy
complicado de palpación en diversos sitios para diagnosticar enfermedades de varios órganos.
Pero también empleaban la inspección, palpación aparte del pulso y la auscultación, al
escuchar los diversos sonidos hechos por el paciente, sobre todo la voz.
Los griegos, ese pueblo notable, con el genio para encontrar el orden en el caos, se presentan
en este momento en la historia de la medicina. Reunieron los hilos esparcidos del conocimiento
médico. Se acepta en general, que el más importante de los médicos griegos fue Hipócrates a
quién llamamos padre de la medicina. Hipócrates separó la medicina de la superstición al decir
que los dioses no envían las enfermedades a los hombres, sino los hombres, la traen sobre sí
mismo.

Hipócrates el grande que muchos historiadores atribuyen el inicio verdadero del diagnóstico
médico. El cual se apoyaba en 3 principios básicos: la observación, la descripción y la
interpretación de los síntomas y signos junto al lecho del paciente. Sus conocimientos, junto
con el desarrollo filosófico de la época, brotaban de la aplicación de estos tres principios básicos,
donde el enfermo, objeto de atención y fuente esencial del problema, se convierte también en
el manantial de conocimientos y de valiosas enseñanzas, aportando un peldaño más en la
búsqueda de un alto profesionalismo. Estos conceptos fueron asumidos por Galeno desde el
siglo II y se mantuvieron hasta casi 1400 años más tarde. La influencia filosófica aristotélica de
su época y su dedicación a la incursión en la anatomía marcaron un hito en los avances del
conocimiento médico en su época, aunque su práctica no pudo nunca llegar a las cumbres que
Hipócrates había realizado casi siete siglos antes.

Después de la muerte de Hipócrates no hubo médico de su talla, que ocupará el lugar que dejó.
Sin embargo, hubo muchos magníficos médicos que siguieron sus métodos y llevaron en alto la
antorcha del progreso.

En la Edad Media se comienza a buscar explicaciones más generales sobre la enfermedad y se

intensifican los estudios sobre autopsias en busca del origen de la patología en las alteraciones
que presentaban los cadáveres.

En el período renacentista y con la interrelación de la medicina árabe se realizan las mejores

descripciones anatómicas y patológicas, brindando otros matices al diagnóstico médico de la
época. No obstante, como ya habíamos comentado, el predominio de la doctrina galénica de
carácter especulativo y dogmático se extendió más allá del medioevo y sirvió de fundamento
teórico a la enseñanza de la medicina hasta bien entrado el siglo XVIII.

Ya en el siglo XIX se le atribuye a Claude Bernard la paternidad del método experimental por
sus trabajos destacables en la necesidad de diseñar experimentos para verificar o descartar
hipótesis, que forma parte integral del moderno método científico. En este sentido –escribió
Claude Bernard- hay tres fases en todo conocimiento experimental: observación hecha,
comparación establecida y juicio motivado. Es aquí cuando el diagnóstico médico adquiere
un procedimiento adecuado para poder ejecutar con veracidad el pensamiento científico dentro
de la medicina como ciencia.
El siglo XX, sobre todo, en su segunda mitad y hasta nuestros días imprime en la medicina un
gran desarrollo de los medios complementarios para el diagnóstico. Los avances tecnológicos
en la imagenología, en la microbiología, en la biología molecular, en la genética, en la
inmunología, entre otros, abren un campo de profundidad, de microcosmos en la precisión y el
diagnóstico de las enfermedades.

Es innegable el aporte en la certeza del diagnóstico médico de todos estos medios

complementarios cuyo desarrollo, en un gran número de enfermedades, ha cambiado no sólo
la fisiopatología, la patogenia, y la terapéutica, sino hasta el concepto de la propia enfermedad.
Pero todo sería en vano si la integralidad del diagnóstico médico y su humanismo intrínseco no
fuera unida a ello.

También se denomina anamnesis y su objetivo es realizar diversas preguntas que sirven para
integrar el diagnóstico.

El interrogatorio se puede clasificar de dos maneras: tomando en cuenta a la persona a la que

se dirige el médico o manera en la que el médico realiza el interrogatorio.

Los tipos de interrogatorio, tomando en cuenta a la persona a la que se dirige el médico son
directo, indirecto y mixto.

• Interrogatorio directo: los datos únicamente son aportados por el paciente.

• Interrogatorio indirecto: en este tipo de interrogatorio las preguntas son respondidas
en su totalidad por otra persona. Esta situación se puede presentar cuando el paciente
está inconsciente, con disminución del estado de vigilia, niños pequeños, pacientes con
retraso mental y en todas las situaciones que impidan que el paciente pueda contestar.
• Interrogatorio mixto: en el interrogatorio mixto, intervienen el paciente y alguna otra
persona. Esto puede ser en el caso de un niño o adolescente en que la madre también
aporta datos. Es muy común este tipo de interrogatorio ya que los pacientes acuden a
consulta por lo general, acompañados de un familiar, quién también responde algunas
dudas.

Los tipos de interrogatorios tomando en cuenta como lo realiza el médico son tribuna libre e
interrogatorio dirigido:

• Tribuna libre: en esta etapa del interrogatorio el paciente expresa con completa libertad
su problema de salud y expone los datos que él considere pertinente comentar.
 • Interrogatorio dirigido: el médico decide en qué forma realizará las preguntas de
manera dirigida, al paciente y/o al familiar o persona que acompañe al enfermo. En la
práctica clínica ambos tipos de interrogatorios se combinan y siempre están presentes.

Al preguntar el nombre del paciente, podemos iniciar desde ese momento una adecuada
relación médico-paciente, al mostrarle y demostrarle que es importante para nosotros tratarlo
como persona única, no solo como alguien más que acude a consulta. Este capítulo del
interrogatorio nos permite establecer una buena relación médico-paciente, así como conocer
algunos datos importantes que nos brindan información sobre el paciente. Por ejemplo, la edad
nos puede indicar cuales son las enfermedades más comunes que existen en los diversos grupos
etarios, así como las patologías que predominan según el género o bien las ocupaciones que
predisponen a padecer ciertas enfermedades.

1. Fecha.
2. Datos de afiliación: deben mencionarse sexo, raza, estado civil, dirección y lugar de
nacimiento.
3. Motivo de consulta: descripción breve de los síntomas y signos de la enfermedad de
preferencia en las propias palabras del paciente.
4. Enfermedad actual: en orden cronológico, hágase la descripción de cada síntoma
relacionado con la enfermedad actual; cada síntoma debe describirse en cuánto tiempo
y modo de comienzo, duración e intensidad. Se interrogará cuidadosamente, la relación
que guardan los síntomas con los alimentos, trabajos, esfuerzo muscular, excitación,
ingestión de medicamentos u otros factores. Deberán investigarse tratamientos seguidos
por el enfermo en los que incluirán medicamentos, médico y hospital, y el curso de la
enfermedad.
5. Antecedentes personales patológicos: se investigan las enfermedades que ha tenido el
paciente a lo largo de su vida y los tratamientos que ha recibido. También si existen
adicciones, entre las que se incluyen tabaquismo, alcoholismo y drogadicción. El uso
crónico de fármacos. Se pregunta el combe. Se interrogan los antecedentes quirúrgicos,
alérgicos, traumáticos y transfusionales.
- Enfermedades de la infancia en orden cronológico.
- Escarlatina, corea, reumatismo, neumonía, etc.
- Lesiones.
- Operaciones y hospitalizaciones.
- En mujeres, interrogar número de gestaciones y abortos.
- Alergias e hipersensibilidad a medicamentos.
 6. Antecedentes personales no patológicos: de manera general, a través de estos
antecedentes, se conoce cuál es el estilo de vida del paciente, características de su
vivienda, sus condiciones de higiene y de alimentación. En los hábitos de vida, se interroga
si realiza ejercicio o es sedentario, relaciones interpersonales adecuadas o conflictivas y
esquema de inmunizaciones.
- Estado matrimonial: duración, salud del cónyuge, compatibilidad, número de hijos,
edad de estos, adaptación al matrimonio y a los hijos.
- Hábitos: alcohol (uso y cantidad), tabaco, sedantes y otros medicamentos.
- Antecedentes sociales: describir las condiciones de vida, que incluyan habitación,
educación, puesto que ocupa en la sociedad, ingresos y problemas económicos
especiales.
- Ocupación y medio: trabajo actual y pasado, exposición a peligros de trabajo,
satisfacción emocional y económica, lugares en que ha vivido y que ha visitado.
7. Antecedentes familiares: se interrogan las enfermedades, que han tenido o tienen los
familiares del paciente, para identificar los riesgos que este tiene de padecerlas.
- Padre, madre, hermanos, hermanas, edad y sexo, estado de salud o edad al morir y
causa de muerte.
- Diabetes, hipertensión, tuberculosis, enfermedades nerviosas, enfermedades
mentales, cáncer, cardiopatías, asma, alergias, fiebre del heno, etc.

Se toma en cuenta el parentesco, definido este cómo “el vínculo de familia que existe entre dos
personas, considerando el vínculo de sangre, consanguinidad, como el que existe entre los
padres y sus hijos o afinidad que existe entre una persona que está o ha estado casada o es
conviviente civil y los consanguíneos de su pareja”.

1. Dejar al enfermo, expresarse libre y espontáneamente.

2. Definir todos los síntomas de la enfermedad actual.
 3. Ordenarlos cronológicamente.
4. Determinar las circunstancias en que se iniciaron.
5. Duración total del cuadro clínico.
6. Relación de los síntomas con funciones fisiológicas, actividades, hábitos y situaciones
afectivas y sociales.

Es la primera fase de la exploración física, hace referencia a la apariencia del paciente o

estado general de salud. Se realiza de manera ordenada, permite obtener información sobre
las capacidades funcionales, aspectos sociales y emocionales del paciente. “Es necesario saber
cómo mirar y qué mirar”.

La exploración se realiza de manera céfalo caudal y de derecha a izquierda. Se inicia con la

exploración de la cabeza (incluye cráneo y cara), cuello, tórax, región precordial, glándula
mamaria, abdomen, exploración renal, de puntos ureterales y vejiga, genitales externos
femeninos o masculinos, extremidades torácicas y pélvicas y si se requiere, se efectúa la
exploración neurológica.

Los cuatro procedimientos básicos usados para practicar un examen físico son:

1. Inspección: mirar el cuerpo.

2. Palpación: sentir por el tacto los varios segmentos del cuerpo.
3. Percusión: oír el sonido producido y notar el grado de resistencia encontrado, cuando
una región es golpeada con los dedos de manera especial, como se detallará más
adelante.
4. Auscultación: oír los sonidos producidos dentro del cuerpo por procesos fisiológicos o
patológicos.

A todo paciente debe hacérsele un examen físico completo, y por cierto que aquellos segmentos
del organismo hacia los cuales la anamnesis ha dirigido las sospechas, merecen más detallada
investigación, pero sin exclusión de los otros, porque pueden existir importantes disturbios sin
producir manifestaciones subjetivas y que a menudo se encuentran en el examen.
El examen físico se efectuará en un ambiente tibio, bien iluminado, tranquilo y ojalá silencioso.
El paciente debe estar desnudo, pero sólo debe estar expuesta la zona que se examina, y el resto
del cuerpo, cubierto con una sabanilla.

La forma que se presentará más adelante para registrar el examen físico no es una regla rígida,
pero se recomienda como una guía, con la cual entrenarse para seguir una rutina idéntica en
cada caso.

La importancia de una rutina más o menos rígida en el examen de los pacientes nunca será
recalcada suficientemente, tanto más cuanto que la mayoría de los errores diagnósticos no son
resultado de la ignorancia, sino del apresuramiento y la falta de cuidado en el examen físico.

• Posición y decúbito • Cabezo: cráneo, cara

• Deambulación • Cuello
• Expresión de la fisionomía • Tórax
• Conciencia y estado psíquico • Pulmones
• Estado nutritivo • Corazón
• Piel • Mamas
• Ganglios • Abdomen
• Presión arterial • Columna
• Pulso • Genitales
• Temperatura • Extremidades
• Respiración

1. Hacerlo solo después de haber interrogado, porque la anamnesis guía el examen.

2. Efectuar bien cada maniobra.
3. Tener un orden del conjunto de los aparatos y aplicarlo.
4. Disponer de un mínimo de condiciones adecuadas: local, camilla, sábana, iluminación.
5. Privacidad.
6. Respetar el pudor del enfermo.
7. No examinar por encima de las ropas.
8. Si al momento del examen ya se tiene el diagnóstico, buscar todos los datos físicos que
pueda dar dicha enfermedad.
9. Definir con claridad cuándo un signo es equívoco o dudoso y consignarlo así.
• Adenopatía: tumefacción de los ganglios linfáticos.
• Afasia: defecto o pérdida de la facultad de expresión.
• Amnesia: falta o carencia de la memoria.
• Amaurosis: ceguera.
• Anasarca: edema generalizado.
• Angina: inflamación de las amígdalas o partes adyacentes.
• Anoxia: insuficiencia de oxígeno.
• Aneurisma: dilatación o rotura de las paredes de una arteria.
• Amenorrea: ausencia de menstruación.
• Alopecia: calvicie.
• Arco senil: opacidad amarillenta de la superficie córnea.
• Astenia: falta o pérdida de la fuerza.
• Ascitis: acumulación de líquido en la cavidad peritoneal, edema abdominal.
• Atrofia: disminución del volumen y peso de un órgano.
• Ataxia: falta o irregularidad de la coordinación muscular.
• Astigmatismo: defecto de la curvatura del ojo que impide la convergencia de rayos
luminosos.
• Auscultación: método del examen físico que consiste en escuchar los sonidos que se
producen dentro del cuerpo.

• Bradicardia: disminución del pulso o frecuencia cardíaca.

• Bradipnea: disminución de la frecuencia respiratoria.

• Cálculo: concreción anormal que se forma en el cuerpo compuesto generalmente de sales

minerales.
• Calambres: contracción espasmódica involuntaria, dolorosa y transitoria en un músculo o
músculos.
• Claudicación: trastorno intermitente de una función.
• Caquexia: estado de trastorno constitucional profundo y progresivo, determinado por
causas diversas.
• Cardiomegalia: hipertrofia cardíaca, aumento del tamaño del corazón.
• Catamenia: flujo uterino periódico, menstruación.
• Catarata: opacidad del cristalino o de la cápsula de este órgano.
• Cefalea: dolor de cabeza.
• Cianosis: coloración azul de la piel y mucosas.
• Congénita: nacida con el individuo, no adquirido.
• Congestión: acumulación excesiva de sangre en los vasos arteriales o venosos.
• Convulsión: contracción violenta involuntaria de los músculos voluntarios que determinan
movimientos irregulares localizados en uno o varios grupos musculares.
• Coriza: afección catarral de la mucosa nasal.

• Daltonismo: ceguera para ciertos colores, especialmente para el rojo.

• Diarrea: evacuación intestinal frecuente líquida abundante.
• Desvanecimiento: pérdida de los sentidos.
• Dispepsia: digestión difícil y laboriosa, de carácter crónico.
• Dilatación: aumento distensivo normal de que es susceptible un órgano.
• Diplopía: visión doble de los objetos.
• Disnea: dificultad en la respiración.
• Disfagia: dificultad en la deglución.
• Disuria: dificultad y dolor al orinar.
• Dismenorrea: menstruación difícil o dolorosa.

• Edema: acumulación excesiva de líquido seroalbuminoso en el tejido celular debido a

diversas causas.
• Embolia: obstrucción brusca de un vaso, especialmente de una arteria por un cuerpo
arrastrado por la corriente sanguínea.
• Eclampsia: toxemia del embarazo. Ataque súbito de convulsiones, seguido generalmente
de coma.
• Epistaxis: hemorragia de las fosas nasales.
• Espasmo: contracción involuntaria persistente de un músculo o grupo muscular.
• Estasis: estancamiento de sangre u otro líquido en alguna parte del cuerpo.
• Estenosis: estrechez patológica, congénita o accidental de un orificio o conducto.
• Estornudo: espiración violenta espasmódica y sonora a través de las fosas nasales y la
boca, con arrastre de mucosidades o sin él.
• Estado comatoso: estado de sopor profundo, con abolición del conocimiento, sensibilidad
y movilidad que aparece en el curso de ciertas enfermedades o después de un
traumatismo grave.
• Estreñimiento: retención de materias fecales debido a varias causas.

• Fatiga: estado y sensación de decaimiento en todas las partes del cuerpo.

• Fimosis: estrechez natural, congénita o accidental de la abertura del prepucio, de la que
resulta la imposibilidad de descubrir el glande.
• Forúnculo: inflamación circunscrita del aparato pilosebáceo de la piel.
• Frémito: estremecimiento o vibración especialmente el que se percibe para la palpación.
• Frigidez: frialdad, especialmente la falta de deseos sexuales.

• Galactorrea: secreción abundante o excesiva de leche.

• Ginecomastia: crecimiento excesivo de las mamas en el hombre.

• Hematuria: emisión por la uretra de sangre pura o mezclada con orina.

• Hemofilia: tendencia congénita y hereditaria a las hemorragias espontáneas y traumáticas,
por trastornos de la coagulación de la sangre exclusiva en el sexo masculino, pero se
transmite por la madre.
• Hepatomegalia: aumento del volumen del hígado.
• Hernia: tumor o dislocación de un órgano o parte del mismo a través de una abertura
natural o accidental.
• Hiperglicemia: aumento anormal de la cantidad de glucosa en la sangre.
• Hipoglicemia: disminución anormal de la cantidad de glucosa en la sangre.
• Hipermetropía: dificultad de ver con claridad los objetos situados cerca de los ojos.
• Hipoplásico: disminución anormal de las células de los tejidos.
• Hiperplásico: aumento anormal de las células de los tejidos.
• Hipo: espasmo súbito del diafragma y la glotis, con sacudidas de las paredes torácica y
abdominal y sonido agudo inspiratorio.
• Hormigueo: sensación más o menos molesta en la piel, comparable a las que producen
las hormigas en la piel.
• Ictericia: coloración amarilla de la piel, mucosas y secreciones debida a la presencia de
pigmentos biliares en la sangre.
• Inconciencia: sin conciencia o conocimiento.
• Incontinencia: emisión involuntaria de material cuya expresión se haya sometido
normalmente a la voluntad.
• Impotencia: incapacidad para ejercer el acto sexual por defecto físico del pene o por falta
de reacción de este.
• Insuficiencia: disminución de la capacidad de un órgano para cumplir su función propia.
• Inspección: examen detenido que efectúa por medio de la vista.
• Isquemia: detención de la circulación arterial de una parte y su necrosis consecutiva.

• Lengua saburral: capa sobre la lengua de una materia mucosa espesa, indicio de una mala
digestión.
• Lordosis: curvatura normal de la columna vertebral de convexidad anterior.
• Leucemia: enfermedad caracterizada por el aumento del número de leucocitos en la
sangre y la proliferación de los órganos linfoides.

• Matidez: sonido mate a la percusión.

• Melena: expulsión de sangre por el ano sola y con heces fecales.
• Menarquia: comienzo o primera menstruación.
• Menopausia: cesación natural de la regla.
• Menorragia: menstruación abundante y duradera.
• Metrorragia: hemorragia de origen uterino fuera del período menstrual.
• Miopía: dificultad para ver a la distancia.
• Mielograma: estudio de la médula ósea por rayos X o por punción esternal.

• Náusea: sensación de vómito.

• Necrosis: muerte de un tejido en general.
• Neoplásico: formación de tejido nuevo de carácter tumoral.
• Nevus: lunares pigmentarios y carnosos.
• Osteoporosis: formación de espacios anormales en el hueso.
• Otalgia: dolor de oído.
• Otorrea: secreción de oído.

• Palpación: medio de exploración táctil diagnóstica.

• Palidez: tono blanquecino de la piel transitorio o permanente por déficit de la circulación
sanguínea.
• Palpitaciones: latidos rápidos del corazón sentidos por el paciente.
• Parálisis: pérdida de la sensibilidad o de movimiento de una o varias partes del cuerpo.
• Percusión: método de exploración que consiste en golpear una parte del cuerpo con
objeto de apreciar las variaciones de sonoridad de esa parte.
• Peristaltismo: movimiento intestinal en virtud del cual su contenido progresa.
• Policitemias: aumento del número de glóbulos rojos en la sangre.
• Polidipsia: sed excesiva.
• Prurito: comezón. Sensación particular que incita a rascarse.
• Psicoterapia: tratamiento de las enfermedades, especialmente de las nerviosas por
persuasión o sugestión.

• Queilitis: inflamación de los labios.

• Rectocele: salida o producción del recto.

• Ronquera: cambio del timbre de voz sonoro y bronco, producido por una afección de la
laringe, la tráquea.
• Saturnismo: intoxicación aguda o crónica por inhalación del plomo y sus derivados.
• Signo: señal objetiva de la enfermedad que el médico puede reconocer o provocar.
• Simetría: regularidad de un órgano impar en el que ambas partes laterales son iguales.
• Síncope: desfallecimiento, desmayo, lipotimia.
• Síntoma: manifestación de una alteración orgánica o funcional apreciable por el enfermo.
• Shock: síndrome consecutivo a la disminución prolongada del volumen de sangre
circulante que conduce al círculo vicioso; Anoxia. Acidosis, aumento de la permeabilidad
celular, exudación hipovolemia, disminución al gato cardíaco, anoxia.
• Stress: estado de tensión excesiva como resultante de una acción brusca o continuada,
nociva para el organismo.

• Taquicardia: aceleración de los latidos del corazón.

• Traqueotomía: operación de incidir la tráquea para dar salida a un cuerpo extraño o dejar
en ella una abertura más o menos permanente en las afecciones que producen
obstrucción de la laringe.
• Tinnitus: sensación subjetiva de campanilleo.
• Tos: expulsión súbita, más o menos ruidosa, repetida y violenta de aire de los pulmones.
• Tofos: depósito úrico en la dermis y tejido celular subcutáneo de los gotosos producidos
por alteración metabólica de las purinas.
• Trombosis: proceso de formación y desarrollo de un coágulo, la que produce un retardo
en la circulación, es decir, mientras sigue circulando la sangre.

• Úlcera: solución de continuidad con pérdida de sustancia debido a un proceso necrótico

de escasa o nula cicatrización.
• Uremia: estado auto tóxico producido por la presencia de componentes de la orina en la
sangre debido a la insuficiencia de las funciones renales.

• Varicocele: tumor formado por una vena, várices en general.

• Vértigo: alteración del sentido de equilibrio, caracterizada por una sensación de
inestabilidad.
• Vómito: expulsión violenta por la boca de materias contenidas en el estómago.
El sistema linfohematopoyético está constituido por la sangre, la médula ósea, el bazo, el timo,
los vasos y los ganglios linfáticos. En conjunto, la sangre y la médula ósea forman el sistema
hematopoyético. La médula ósea es el lugar en el que se producen las células para reponer
constantemente los elementos celulares de la sangre (eritrocitos, neutrófilos y plaquetas). Esta
producción está controlada estrechamente por un grupo de factores del crecimiento. Los
neutrófilos y las plaquetas se consumen a medida que realizan sus funciones fisiológicas,
mientras que los eritrocitos acaban por envejecer y tienen una supervivencia superior a su
período de utilidad. Para cumplir adecuadamente sus funciones, los elementos celulares de la
sangre deben circular en las cantidades apropiadas y mantener su integridad estructural y
fisiológica. Los eritrocitos contienen hemoglobina, que les permite captar oxígeno y
suministrarlo a los tejidos para mantener el metabolismo celular. Normalmente, los eritrocitos
sobreviven en la circulación unos 120 días cumpliendo estas funciones. Los neutrófilos aparecen
en la sangre cuando se dirigen a los tejidos para participar en la respuesta inflamatoria a los
microbios y otros agentes. Las plaquetas circulantes desempeñan un papel esencial en la
hemostasia.

La médula ósea tiene una capacidad de producción asombrosa. Cada día, la médula sustituye
3.000 millones de eritrocitos por cada kilogramo de peso corporal. Los neutrófilos tienen una
vida media en la circulación de sólo 6 horas, y cada día deben producirse 1.600 millones de
neutrófilos por kg de peso corporal. La población plaquetaria debe renovarse completamente
cada 9,9 días. Debido a esta necesidad de producir grandes cantidades de células funcionales, la
médula ósea es muy sensible a cualquier agresión infecciosa, química, metabólica o
ambiental que altere la síntesis del ADN o interrumpa la formación de la maquinaria
subcelular vital de los eritrocitos, los leucocitos o las plaquetas. Además, como las células
hemáticas derivan de la médula ósea, la sangre periférica constituye un indicador sensible y
muy exacto de la actividad medular. Es muy fácil obtener sangre para su análisis mediante
venopunción, y el estudio de la sangre puede proporcionar indicios precoces de la existencia de
enfermedades de etiología ambiental.

Puede considerarse al sistema hematológico como un conducto para las sustancias que penetran
en el organismo y como un sistema en el que puede influir negativamente la exposición laboral
a agentes potencialmente nocivos. Las muestras de sangre pueden servir como control biológico
de la exposición y ofrecer un medio de valorar los efectos de la exposición laboral sobre el
sistema linfohematopoyético y otros órganos del cuerpo.
Los agentes ambientales pueden interferir en el sistema hematopoyético de varias formas:
inhibición de la síntesis de la hemoglobina, inhibición de la producción o la función celulares,
leucemogénesis y aumento de la destrucción de los eritrocitos.

Las anemias se caracterizan por la disminución del número de hematíes en la circulación por
descenso de la concentración de hemoglobina en la sangre periférica.

La OMS define la anemia como el descenso del nivel de hemoglobina dos desviaciones
estándar por debajo de los normal para la edad y el sexo. En términos prácticos se puede
adoptar las cifras de 13 gr/dl en el hombre, 12 gr/dl en la mujer y 11 gr/dl en la embarazada.
En los niños de 6 meses a 6 años se considera un valor de 11 gr/dl y de los 6 a 14 años un
valor de 12 gr/dl. Estos criterios están basados en estudios de población que no incluyen a
personas mayores de 65 años, por lo que, tal vez no se pueda aplicar a los ancianos. La anemia
presenta una elevada prevalencia en las consultas de atención primaria, pediatría y en el control
de la gestación. No es lo mismo la deficiencia de hierro (DH) que la anemia por deficiencia de
hierro (ADH). La ADH es la causa más frecuente de anemia en todo el mundo y representa
un importante problema de salud principalmente en los países subdesar
rollados. La ADH es muy prevalente de forma que hasta un 5% de niños y adolescentes, un 10%
de premenopáusicas y un 1% de los hombres tienen anemia por deficiencia de hierro; y puede
llegar hasta un 40% en los ancianos que se cuidan en sus domicilios. La mayoría de los servicios
de salud cuentan con guías clínicas del control de la anemia en general y/o la anemia de la
gestación. La anemia gestacional se considera un factor de riesgo para el embarazo y puede
causar anemia en el período del recién nacido debido al escaso de hierro. La anemia en la infancia
afecta al crecimiento y al desarrollo de los niños, disminuye la resistencia a las infecciones y altera
el desarrollo cognitivo y psicomotor.

La anemia provoca los siguientes trastornos:

1. Disminución de la concentración de oxígeno en la sangre.

2. Respuesta fisiológica: la médula ósea reacciona frente a la anemia produciendo mayor
cantidad de glóbulos rojos, a menos que exista una carencia de ciertas sustancias
necesarias para la eritropoyesis.
3. La infección inhibe la respuesta fisiológica de la médula ósea.
4. Regulación fisiológica: hoy la anemia no disminuye el consumo de oxígeno, la disminución
de la capacidad de la sangre para transportar el oxígeno está compensada por el aumento
de volumen minuto cardíaca. Esta compensación puede ser suficiente en reposo, pero
con el esfuerzo, el enfermo presenta palpitaciones, taquicardia, disnea.
Las anemias pueden clasificarse atendiendo a diversos criterios fisiopatológicos, morfológicos y
por su velocidad de instauración.

La clasificación morfológica se basa en cambios característicos que se dan en el tamaño de los

eritrocitos lo que se denomina volumen corpuscular medio (VCM) y en su contenido de
hemoglobina lo que equivale a la hemoglobina corpuscular media (HCM). Las anemias con
un volumen corpuscular medio (VCM) alto se denominan macrocíticas, las anemias
microcíticas se definen por tener un volumen corpuscular medio (VCM) bajo, finalmente
aquellas anemias en las que el VCM es normal son conocidas como anemias normocíticas.

La gravedad de la anemia dependerá de la capacidad regenerativa de la médula ósea y de su

velocidad de instauración. Los pacientes con anemia de instauración crónica desarrollan
mecanismos compensadores por los cuales la anemia es bien tolerada. Aproximadamente 50%
de los pacientes con anemia serán asintomáticos y en ellos el diagnóstico se realizará de forma
casual tras solicitar una analítica sanguínea.

Dentro de las etiologías de las anemias microcíticas, están la anemia ferropénica, la anemia
sideroblástica, los síndromes talasémicos, entre otros. Como ejemplo de anemias macrocíticas
se encuentran las anemias megaloblásticas, principalmente por déficit de vitamina B12 y las no
megaloblásticas, las cuales incluyen anemias aplásicas, enfermedades hepáticas,
postesplenectomías. Por último, como ejemplos de anemia normocíticas se encuentra la anemia
de la enfermedad crónica, síndromes mielodisplásicos, entre otras.

Existe cierto número de trastornos que acompañan a todas las anemias de cualquier etiología y
que se deben a la disminución de la masa sanguínea.

La anemia se manifiesta con una serie de signos inespecíficos y síntomas generales, dentro de
los cuales podemos mencionar palidez de piel y mucosas, decaimiento, anorexia. A nivel
circulatorio puede presentarse taquicardia, hipotensión arterial; a nivel neuromuscular puede
manifestarse cefalea, sensación de mareo y vértigo, visión borrosa, disminución de la capacidad
de concentración, cansancio precoz, dolor muscular; a nivel respiratorio puede haber disnea y
otras manifestaciones inespecíficas como náuseas o intolerancia al frío.

• Recuento de hematíes.
• Fórmula sanguínea.
 • Valoración de la hemoglobina.
• Valor globular.
• Hematocrito.
• Volumen globular medio.
• Mielograma.

1. Pérdida de sangre:
- Anemia aguda post hemorrágica: trastornos debidos en particular a la disminución de
la masa sanguínea.
- Anemia crónica post hemorrágica: hay hemorragias crónicas y repetidas, empobrecen
al organismo en sustancias necesarias para la formación de hematíes y hemoglobina.
2. Destrucción excesiva de sangre: las anemias hemolíticas se producen por aumento de
la destrucción de los hematíes.
3. Anemias de carencia: carencia de vitaminas del grupo B y carencias del principio anti
anémico.
4. Trastornos en la formación de hematíes:
- Anemia por enfermedades infecciosas.
- Anemias en algunas afecciones crónicas.
- Anemias en las afecciones endocrinas.
- Anemias en las afecciones esplénicas.
- Anemia por probable compromiso de médula ósea.

Existen diversos tratamientos de acuerdo con la etiología de la anemia. Así, por ejemplo: en
anemia por carencia de hierro y vitamina B12, administrar estos elementos.

Las leucemias constituyen el 3% de las neoplasias en todo el mundo. Son un grupo de

neoplasias malignas de las células precursoras hemáticas que se clasifican en función del tipo
celular de origen, el grado de diferenciación celular y el comportamiento clínico y
epidemiológico. Los cuatro tipos más corrientes son:

• Leucemia linfocítica aguda (LLA): tiene un desarrollo rápido, es la forma más frecuente
de leucemia infantil y se origina en los corpúsculos leucocitarios de los ganglios linfáticos.
• Leucemia linfocítica crónica (LLC): deriva de los linfocitos medulares, se desarrolla muy
lentamente y es más frecuente en personas mayores.
 • Leucemia mielocítica aguda (LMA): es la forma más común de leucemia aguda en
adultos. Existen tipos poco frecuentes de leucemia aguda: monocítica, basófila, eosinófilo,
de plasmocitos, de eritrocitos y de células pilosas. Estas formas menos frecuentes de
leucemia aguda se agrupan a veces bajo la denominación de leucemia no linfocítica
aguda (LNLA), debido en parte a la creencia de que derivan de una célula progenitora
común.
• Leucemia mielocítica crónica (LMC): la mayoría de los casos se caracterizan por una
anomalía cromosómica específica, el cromosoma Filadelfia. La LMC suele evolucionar con
el tiempo a LMA tras una transformación leucémica. También puede producir una
transformación a LMA en la policitemia vera y la trombocitopenia esencial, trastornos
neoplásicos con niveles elevados de eritrocitos o plaquetas, así como mielofibrosis y
displasia mieloide. Por tal motivo, estos trastornos se han clasificado como enfermedades
mieloproliferativas relacionadas.

La etiología de la leucemia es desconocida. Hoy la exposición a los rayos X y a las sustancias

radioactivas, así como a ciertas sustancias químicas (alquitrán, benceno, novalginas, etc.) podrán
ser invocadas en un pequeño número de casos. Las leucemias evolucionan como tumores
malignos.

Varía dependiendo del tipo de leucemia. La mayoría de los pacientes experimentan fatiga y
malestar general. Las anomalías del recuento hematológico y las células atípicas indican la
presencia de una leucemia y obligan a efectuar un estudio de médula ósea. Los signos típicos
de la leucemia aguda son la anemia, la trombocitopenia, la neutropenia, el recuento
leucocitario elevado y el número elevado de blastocitos.

Toda leucemia se diagnostica con base en su aparición clínica y el resultado del aspirado de
médula ósea, que se clasifica de acuerdo con los criterios establecidos.

La aparición de leucemia varía según sus manifestaciones clínicas, que reflejan el grado de
insuficiencia de la medula ósea, de infiltración extramedular y de agudeza. Casi la mitad de los
pacientes cursa con fiebre y la tercera parte tiene como origen de la fiebre un foco infeccioso.

Otras manifestaciones clínicas frecuentes son astenia y adinamia debidas a anemia. Del 33 al
43% tiene sangrado por trombocitopenia y 25% refiere dolor articular u óseo debido a la
infiltración leucémica del periostio, hueso o articulación. Los síntomas menos comunes son
cefalea, vómito, alteraciones de las funciones mentales, oliguria y anuria.
Los signos que se observan en la piel y las mucosas son petequias y equimosis. El hígado, bazo
y los ganglios linfáticos son los sitios extramedulares más afectados, y el grado de
organomegalia es más importante en niños que en adultos: en 17% se encuentra hepatomegalia;
en 44%, esplenomegalia, y en 15%, linfadenopatía.

Otras manifestaciones clínicas que aparecen en pacientes con leucemia son:

• Masa mediastínica, observada en 7 a 10% de niños y 15% de adultos, que se localiza en

el mediastino anterior como resultado de infiltración del timo. Esta masa puede llegar a
comprimir los grandes vasos y la tráquea e incluso ocasionar síndrome de vena cava
superior, o síndrome mediastínico superior, que se manifiesta con tos, disnea, ortopnea,
disfagia, estridor, cianosis, edema facial, aumento de la tensión intracraneal y en
ocasiones síncope.
• Engrosamiento escrotal que puede ser signo de leucemia testicular o hidrocele
secundario a obstrucción linfática, ambas se diagnostican por ultrasonografía.
• Afecciones oculares, como infiltración leucémica de la órbita, retina, córnea, nervio óptico
o conjuntiva.
• Nódulos subcutáneos (leucemia cutis).
• Engrosamiento de las glándulas salivales (síndrome de Mikulicz).
• Parálisis de los pares craneales.
• Priapismo (debido a la leucoestasis del cuerpo cavernoso y las venas dorsales, o afección
del nervio sacro).

La leucemia casi siempre produce signos o síntomas y se detecta en el examen rutinario. La

anemia, la neutropenia y la trombocitopenia son hallazgos comunes en pacientes recientemente
diagnosticados con leucemia linfoblástica aguda, que muestran grave afección de la médula
ósea por las células leucémicas.

En los pacientes con anemia hay relación inversa entre la concentración de la hemoglobina y la
edad de manifestación: la anemia grave es dato de buen pronóstico para la leucemia linfoblástica
infantil. Dicha anemia se debe a invasión tumoral de la médula ósea y casi siempre la más grave
es la de leucemia linfoblástica aguda (LLA), en niños se informa hasta un gramo de hemoglobina,
el grado más bajo de anemia.

La aparición de la cuenta leucocitaria con leucocitosis ocurre en 10 a 16% de los casos, mientras
que la neutropenia o leucopenia se encuentran en 20 a 40% con alto riesgo de infección. El 92%
de las células circulantes son células blásticas leucémicas. En algunos casos hay eosinofilia
reactiva que precede por meses al diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda. En esta
enfermedad hay infiltración pulmonar, cardiomegalia e insuficiencia cardiaca congestiva.
A menudo la trombocitopenia desencadena sangrados graves con cuentas plaquetarias por
debajo de 20.000/L. La hemorragia es secundaria a la trombocitopenia por invasión de la médula
ósea o coagulopatía por consumo, sobre todo en la leucemia promielocítica. Rara vez hay
trombocitosis por arriba de 400.000 plaq/L y es más frecuente en hombres. En 3 a 5% se
encuentran coagulopatías, sobre todo en quienes manifiestan leucemia linfoblástica aguda de
células T, que se relacionan con sangrados.

Se informan otras complicaciones clínicas entre las que se encuentra insuficiencia renal aguda
secundaria a infiltración leucémica, sobre todo en leucemia linfoblástica aguda de células T. Esta
alteración eleva las concentraciones séricas de creatinina, ácido úrico, urea y fosfatos. La
insuficiencia hepática por infiltración leucémica ocurre en 10 a 20% de los casos, pero es leve y
tiene manifestación clínica, lo que modifica el pronóstico.

La incidencia global anual ajustada según la edad oscila entre 2- 12 por 100.000 en los varones
y entre 1-11 por 100.000 en las mujeres en diferentes poblaciones. Las cifras son elevadas en las
poblaciones de Norteamérica, Europa occidental e Israel, y bajas en las poblaciones de Asia y
África. La incidencia varía en función de la edad y el tipo de leucemia. Aumenta notablemente
con la edad, y también se observa un pico en los niños de dos a cuatro años. Los diferentes
subgrupos de leucemia presentan diferentes patrones de edades. La LLC es unas dos veces más
frecuente en hombres que en mujeres. La incidencia y la mortalidad de las leucemias adultas se
han mantenido relativamente estables durante los últimos decenios.

Se ha sugerido que existen factores familiares en el desarrollo de la leucemia, pero las pruebas
no son concluyentes. Parece que determinadas condiciones inmunológicas, algunas de ellas
hereditarias, predisponen a la leucemia. El síndrome de Down es un factor predictivo de la
leucemia aguda. Se han identificado dos retrovirus oncogénicos (virus I de la leucemia de células
T humana, virus II T-linfotropo humano) relacionados con el desarrollo de leucemias. Se cree que
estos virus son cancerígenos de etapas tempranas y, como tales, causas insuficientes de
leucemia.

La exposición a las radiaciones ionizantes y al benceno es causa ambiental y profesional de

leucemia demostrada. No obstante, no se ha asociado la incidencia de LLC con la exposición a
las radiaciones. En varios países se considera que las leucemias inducidas por radiaciones y por
el benceno son enfermedades profesionales.

De manera mucho menos concluyente se ha comunicado una mayor incidencia de leucemia en

los siguientes grupos de trabajadores: conductores; electricistas; instaladores de teléfonos e
ingenieros electrónicos; granjeros; empleados de molinos de harina; jardineros; mecánicos;
soldadores y metalúrgicos; trabajadores textiles; trabajadores de papeleras, y trabajadores de la
industria del petróleo y la distribución de derivados petrolíferos. Se ha establecido una relación
firme entre determinados agentes del medio ambiente de trabajo y un aumento del riesgo de
leucemia: butadieno, campos electromagnéticos, escapes de motores, óxido de etileno,
insecticidas y herbicidas, líquidos de máquinas, disolventes orgánicos, derivados del petróleo
(incluida la gasolina), el estireno y virus sin identificar. Se ha señalado que la exposición paterna
y materna a estos agentes antes de la concepción aumenta el riesgo de leucemia en los
descendientes, pero las pruebas disponibles no bastan para establecer la causalidad de esa
exposición.

1. Recuento de hematíes: disminuido.

2. Recuento de leucocitos: aumentados.
3. Recuento de plaquetas: disminuidas.
4. Mielograma: disminución de elementos normales.

El tratamiento dependerá de la eliminación de todas las células malignas existentes en el

paciente. En general, algunas de las leucemias pueden ser susceptibles a la curación con la
quimioterapia solamente, pero hoy día se debe dar mucha importancia a los llamados factores
pronósticos que se basan en modelos matemáticos que permiten ubicar a los pacientes en el
grado de pronóstico que tienen e incluyen:

• El tipo de leucemia.
• La alteración molecular inicial y su persistencia a pesar del tratamiento o su erradicación.
• La edad, los pacientes mayores de 60 años tienen un pronóstico malo en comparación
con los pacientes de menor edad.
• La quimioterapia, se deberán utilizar los medicamentos indicados, y sobre todo, las dosis
recomendadas. Por ejemplo, en la LLA del adulto, el utilizar el esquema HyperCyVAD
(dosis escaladas de ciclofosfamida, vincristina, adriamicina, dexametasona en
combinación con arabinosido de citosina y metotrexato) logra un 90% de RC y cura en el
50% de los casos, datos no antes vistos con otros esquemas. Este tratamiento es tóxico y
requiere que su uso sea sólo en instituciones que tengan los recursos de apoyo
suficientes.
• Terapia de apoyo, los logros de la quimioterapia y los nuevos medicamentos con nuevas
combinaciones y con más especificidad obligan la implementación de los grupos
 multidisciplinarios con la dirección del hematólogo; instalación y uso de catéteres
centrales; apoyo de banco de sangre para el soporte de transfusiones de plaquetas y
eritrocitos (incluso productos radiados); la intervención del infectólogo para la detección
de infecciones, y el uso adecuado de antibióticos o antimicóticos, ya sea profilácticos o
terapéuticos, en caso necesario; la habilitación de cuartos de aislamiento con servicios de
mantenimiento e intendencia que permitan lograr un ambiente libre de bacterias, incluso
la alimentación estéril; un laboratorio con protocolo de manejo de muestras de pacientes
en protocolos de tratamiento específico y el manejo de muestras especiales (preparación
de concentrados de leucocitos en la citometría hemática buffy coat y lograr una lectura
óptima); área de preparación de medicamentos de alta especialización, y por otro lado,
lo más importante es el personal de enfermería, auxiliar y administrativo, que con todo el
grupo se esperan los resultados que tienen en otros países.
• Trasplante de médula ósea (MO), es un tipo de tratamiento complejo y de alto costo, que
requiere de un donador de MO compatible y de un padecimiento inactivo con alta
probabilidad de recaída temprana o tardía o, con factores de mal pronóstico. Es un
procedimiento con tendencias más curativas ya que utiliza megadosis de quimioterapia
para erradicar a las células leucémicas, pero en el intento, también erradica a las
precursoras normales y se hace necesaria la reposición de una nueva médula normal
compatible. El tipo alogénico (hermano compatible idéntico) es la mejor selección ya que
el receptor lo acepta tan solo por identidad parcial (los únicos de aceptación total son los
gemelos idénticos) y por tanto produce un rechazo del injerto contra el huésped, el que
a su vez produce injerto contra leucemia y se incrementa la erradicación de la clona
leucémica, no obstante, en casos graves del síndrome (grados 3-4) la morbimortalidad se
incrementa a pesar del manejo específico.

Las alteraciones de la hemostasia primaria se dividen en dos grandes grupos: las de la pared
vascular o púrpuras vasculares y las púrpuras plaquetarias.

Se entiende como púrpura la extravasación de hematíes del torrente circulatorio y su

acumulación en la piel y/o el tejido celular subcutáneo. La morfología de las lesiones puede
ser en forma de petequias o equimosis, y se deben diferenciar de los eritemas, que traducen
un aumento del flujo capilar, y de las telangiectasias o dilataciones capilares.

La sangre circula libremente por los vasos sanguíneos, que están tapizados por células
endoteliales de los sistemas macrovascular, microvascular y sinusoidal. La pérdida de
continuidad en este sistema cerrado conduce a la hemorragia. La naturaleza, las causas, las
consecuencias y las aproximaciones terapéuticas de cada proceso son distintos. En este apartado
se profundiza únicamente en aquellos procesos hemorrágicos causados por debilitamientos no
traumáticos de la pared vascular.

El diagnóstico del trastorno de la pared vascular generalmente se realiza ante el inicio de un

cuadro hemorrágico leve, caracterizado por la aparición espontánea o tras mínimos
traumatismos de púrpura petequial, hematomas y/o equimosis, habiéndose descartado
previamente la existencia de trombocitopenia o trombocitopatía. No se dispone de una prueba
diagnóstica específica, y en estas situaciones el tiempo de hemorragia es normal o ligeramente
alargado. Dado que los trastornos responsables de estas alteraciones no son estrictamente
hematológicos, nos referiremos a ellos muy brevemente.

Las púrpuras vasculares inmunopáticas, que aparecen sobre todo en niños y cuyo
representante más genuino es la púrpura anafilactoide de Schönlein-Henoch, son secundarias
a una reacción inmunoalérgica caracterizada por una inflamación aguda de pequeños vasos, que
da lugar a episodios fulminantes de exantema purpúrico asociado a dolor cólico abdominal,
artritis y nefritis.

Los factores desencadenantes más frecuentes con los que se ha relacionado esta reacción
inflamatoria son las infecciones (por estreptococos del grupo A y micobacterias), los alimentos
y los fármacos (antibióticos, antihistamínicos, barbitúricos, etc).

El estudio de la pared vascular demuestra la existencia de una vasculitis leucocitoclástica con

infiltrado inflamatorio perivascular. En los casos que se acompañan de nefritis, es frecuente
demostrar la existencia de una glomerulonefritis focal y segmentaria con depósitos de
inmunoglobulina (Ig) A en la membrana basal y en la mesénquima glomerular, lo que apoya la
hipótesis de que se trate de una enfermedad por inmunocomplejos.

La enfermedad suele tener un comienzo brusco, caracterizado por fiebre y malestar general, a
los que siguen la clínica cutánea, artralgias, dolor de tipo cólico con diarrea mucosanguinolenta
o melenas, y hematuria, que puede evolucionar a síndrome nefrótico o nefrítico. La púrpura
consiste en lesiones lenticulares con relieve papuliforme sobre una base inflamatoria, que les da
una singularidad con respecto a otras púrpuras. Las lesiones purpúricas tienen una distribución
peculiar, casi simétrica, en la cara de extensión de las extremidades y en las nalgas; también
puede afectar al abdomen, pero son poco frecuentes en la cara y el tórax. Las manifestaciones
digestivas son usuales en los niños, y las renales pueden aparecer tardíamente y ocasionar
proteinuria e insuficiencia renal. La enfermedad cursa en brotes que pueden ser únicos o
múltiples.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con la trombocitopenia inmune primaria (PTI), pero
la ausencia de trombocitopenia y el carácter inflamatorio de las lesiones purpúricas permiten
diferenciarlas fácilmente.

El pronóstico es benigno, con resolución del cuadro antes de 6 meses, salvo los raros casos que
evolucionan hacia la nefritis crónica o periarteritis nudosa. El tratamiento consiste en reposo, y
no es necesaria la administración de ningún fármaco, si bien en cuadros graves están indicados
los corticoesteroides (0,25 mg/kg/día durante 1-2 semanas) y, si no hubiese respuesta, agentes
inmunosupresores.

Otros trastornos adquiridos que pueden cursar con alteraciones vasculares que favorecen la
aparición de hemorragias cutáneas son:

1. Púrpura escorbútica: producida por deficiencia de vitamina C, necesaria para la

conversión de prolina a hidroxiprolina y la estabilización de la estructura helicoidal del
colágeno, y que se caracteriza por un aumento de la permeabilidad vascular. Se corrige
fácilmente con vitamina C. La lesión patognomónica consiste en una hemorragia
perifolicular en torno a cabellos individuales deformados con forma de sacacorchos.
2. Púrpura senil de Bateman o púrpura atrófica o actínica: de naturaleza benigna,
aparece en el dorso de las manos y en las piernas de personas de edad avanzada o en
sujetos con enfermedades del tejido conjuntivo, por atrofia del perivascular y exposición
al sol.
3. Púrpura por exceso de ingesta de corticoesteroides: debida probablemente a un
defecto en la síntesis de colágeno y a una disminución en la fagocitosis de los hematíes.
También se da en el síndrome de Cushing.
4. Púrpuras infecciosas de origen multifactorial: suelen presentar distintos tipos de
lesiones hemorrágicas, incluyendo máculas purpúricas, pápulas, bullas hemorrágicas e
incluso púrpuras extensas con infartos cutáneos.
5. Púrpuras mecánicas: como la púrpura facticia, provocada por autolesiones en zonas
accesibles, o la púrpura ortostática, que se observa en el tercio inferior de las piernas o
en las conjuntivas de individuos con fragilidad capilar tras permanecer muchas horas de
pie, o en relación con la tos. El tratamiento consiste en administrar vitamina C o P (citrina)
o calcio, y el tratamiento psiquiátrico correspondiente en la púrpura facticia.
6. Púrpuras idiopáticas: desconocemos su posible etiología; en ellas se engloban la
púrpura simple, la idiopática pigmentada y la anular telangiectásica.
7. Púrpura por auto inmunización eritrocitaria o púrpura de Gardner- Diamond: suele
aparecer en mujeres neurolábiles, tras un episodio hemorrágico inicial localizada en la
piel o en las mucosas debido a algún traumatismo.
8. Púrpura autoinmune por hipersensibilidad al ADN: el tratamiento es la cloroquina.
 9. Púrpura secundaria a fármacos: estos actúan como haptenos, favoreciendo el desarrollo
de una reacción de hipersensibilidad. Ceden con la retirada del agente y la administración
de esteroides.
10. Púrpuras asociadas a disproteinemias: como la púrpura hiperglobulinémica de
Waldenström o la asociada a crioglobulinemia mixta. Además de la angiopatía por
infiltración vascular, se suman otros mecanismos como la trombocitopenia por infiltración
medular, la trombocitopatía por estar las plaquetas recubiertas de Ig y las coagulopatías,
al disminuir la actuación de los factores X, II y I en presencia de la paraproteína.

Los trastornos hemorrágicos de la hemostasia primaria se clasifican en: defectos

cuantitativos o trombocitopenias, en los que existe una disminución del número de
plaquetas, y defectos cualitativos o trombocitopatías, en los que el trastorno afecta a la
función de las plaquetas. La etiología de estas alteraciones puede ser hereditaria o adquirida.
Los trastornos más frecuentes son las trombocitopenias.

Se habla de trombocitopenia cuando la cifra de plaquetas en sangre periférica es inferior a 100

× 109/l. La trombocitopenia puede deberse a un defecto en la producción (trombocitopenias
centrales), a un trastorno de la distribución o aumento de la destrucción (trombocitopenias
periféricas), o, más raramente, a un efecto dilucional. Mientras que las trombocitopenias
centrales cursan generalmente con una disminución de los megacariocitos medulares, en el caso
de las periféricas siempre se encuentra un número normal o aumentado de los mismos en el
estudio medular.

• Signos de lazo: es positivo en la mayoría de las púrpuras, excepto ocasionalmente en las

púrpuras infecciosas, alérgicas y seniles.
• Número de plaquetas.
• Tiempo de sangría.
• Retractilidad del coágulo.
El sistema cardiovascular está formado por el corazón y los vasos sanguíneos: arterias, venas
y capilares. Se trata de un sistema de transporte en el que una bomba muscular (el corazón)
proporciona la energía necesaria para mover el contenido (la sangre), en un circuito
cerrado de tubos elásticos (los vasos).

El corazón es un órgano musculoso formado por 4 cavidades. Su tamaño es parecido al de un

puño cerrado y tiene un peso aproximado de 250 y 300 g, en mujeres y varones adultos,
respectivamente. Está situado en el interior del tórax, por encima del diafragma, en la región
denominada mediastino, que es la parte media de la cavidad torácica localizada entre las dos
cavidades pleurales. Casi dos terceras partes del corazón se sitúan en el hemitórax izquierdo. El
corazón tiene forma de cono apoyado sobre su lado, con un extremo puntiagudo, el vértice, de
dirección anteroinferior izquierda y la porción más ancha, la base, dirigida en sentido
posterosuperior.

El corazón se compone de dos aurículas y dos ventrículos. La sangre llega al corazón por las
aurículas y sale impulsada por los ventrículos. El corazón y los vasos sanguíneos (venas y
arterias) tienen la misión común de llevar la sangre a todas las células del organismo para que
obtengan el oxígeno, los nutrientes y otras sustancias necesarias. Constituyen un sistema
perfecto de riego con sangre rica en oxígeno y recolección de la que es pobre en oxígeno y está
cargada de detritus. Mientras que los vasos sanguíneos actúan como las tuberías conductoras
de la sangre, el corazón es la bomba que da el impulso para que esa sangre recorra su
camino. Con cada latido el corazón impulsa una cantidad (habitualmente, 60-90 ml) de esa
sangre hacia los vasos sanguíneos.

Son fundamentalmente los ventrículos los que se encargan del trabajo de impulsar la sangre. Las
aurículas, en cambio, contribuyen al relleno óptimo de los ventrículos en cada latido. El
movimiento de aurículas y ventrículos se hace de forma ordenada y coordinada, en un ciclo que
se repite (ciclo cardíaco) con cada latido, en el cual lo más importante, en primer lugar, es el
llenado de los ventrículos; posteriormente, tiene lugar su vaciamiento mediante la eyección de
esa sangre al torrente circulatorio.

El ciclo cardíaco presenta dos fases: diástole y sístole. La diástole es el período del ciclo en
el cual los ventrículos están relajados y se están llenando de la sangre que luego tendrán
que impulsar. Para que puedan llenarse, las válvulas de entrada a los ventrículos (mitral y
tricúspide) tienen que estar abiertas. Y para que la sangre no se escape aún, las válvulas de
salida de los ventrículos (aórtica y pulmonar) deben estar cerradas. Así, se puede definir la
diástole como el período que va desde el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar, hasta
el cierre de las válvulas mitral y tricúspide. Un 70% del volumen que llega a los ventrículos
presenta forma pasiva, es decir, los ventrículos se llenan simplemente porque las válvulas de
entrada están abiertas. El 30% restante llega activamente mediante la contracción de las
aurículas, que impulsan la sangre que les queda hacia los ventrículos.

La sístole es el período del ciclo en el cual los ventrículos se contraen y provocan la eyección
de la sangre que contienen. Para ello, las válvulas aórtica y pulmonar han de estar abiertas
y, para que la sangre no vuelva hacia las aurículas, las válvulas mitral y tricúspide deben estar
cerradas. Así, se puede definir la sístole como el período que va desde el cierre de las válvulas
mitral y tricúspide hasta el de las válvulas aórtica y pulmonar. Cuando las válvulas cardíacas
se cierran, producen unas vibraciones que se oyen con el fonendoscopio; se conocen con el
nombre de ruidos cardíacos. Son dos diferentes en cada ciclo. El primer ruido lo produce el
cierre de las válvulas mitral y tricúspide, que inicia la sístole ventricular. El segundo ruido lo
produce el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar, que da comienzo a la diástole
ventricular. Existen otros muchos ruidos que se pueden auscultar, unos fisiológicos (o normales)
y otros patológicos (o anormales). Son normales, por ejemplo, un tercer ruido después del
segundo en personas jóvenes, o un segundo ruido que se aprecie doble mientras la persona está
inspirando.

La insuficiencia cardiaca es un síndrome que aparece cuando el miocardio no es capaz de

asegurar el volumen minuto cardíaco suficiente para las exigencias del organismo. En
general, la insuficiencia cardiaca está asociada a una disminución de volumen minuto
cardíaco; pero es posible que, por una u otra causa, el organismo requiere una mayor cantidad
de sangre y que la insuficiencia cardíaca se produzca con volumen minuto cardíaco normal.

Según la Asociación Americana del Corazón (AHA por sus siglas en inglés, American Heart
Association), la población mayor de 40 años de edad tiene una probabilidad de 1 en 5 de padecer
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) en algún momento de su vida. Más de 5 millones de
personas en EUA, principalmente aquellas que son mayores, sufren de IC, y el número sigue
aumentando, registrándose alrededor de 400 000 casos nuevos cada año. Esto se debe al hecho
de que, en la actualidad, la gente vive más y sobrevive a otros problemas médicos, tales como
los ataques cardiacos, que aumentan el riesgo de padecerla. Los individuos que sufren de otros
tipos de enfermedades cardiovasculares también tienen un mayor riesgo de falla cardiaca.

En México, las principales patologías que están asociadas a este diagnóstico son la cardiopatía
isquémica y la hipertensión arterial sistémica, las cuales como enfermedades crónico-
degenerativas están dentro de las 10 primeras causas de muerte en varones y mujeres mayores
de 60 años.

Las causas de la insuficiencia cardíaca son:

• Causas cardíacas: lesiones degenerativas del miocardio, HTA, miocarditis reumática, sífilis
cardiovascular, cardiopatías congénitas, trastornos del ritmo.
• Causas extra cardíacas: hipertiroidismo, comunicaciones AV y anemias graves.
• Factores coadyuvantes: esfuerzo físico, taquicardia, infecciones, embarazo, ciclo menstrual,
alimentación, calor, humedad, perfusiones intravenosas.

Los síntomas y signos generales son:

• Disnea, tos, sensación de angustia, fatigabilidad fácil.

• Asma cardíaco.
• Edema agudo pulmonar.
• Aumento del tamaño cardíaco.

Los síntomas que caracterizan al paciente con insuficiencia del ventrículo izquierdo son fatiga
(bajo gasto sistémico) y disnea de esfuerzos y progresiva, condicionada por el aumento de
volumen y presión diastólica del ventrículo izquierdo, que se opone al vaciamiento de la aurícula
izquierda, lo cual a su vez incrementa la presión venosa pulmonar y la de los capilares
pulmonares (hipertensión venocapilar), con un trastorno consecutivo de la hematosis. El grado
de disnea está en relación con el nivel de falla contráctil, ya que el corazón con insuficiencia leve
puede condicionar disnea de grandes o medianos esfuerzos, mientras que la insuficiencia grave
puede ser causa de disnea de pequeños esfuerzos, de reposo, ortopnea, disnea paroxística
nocturna y por último de edema agudo del pulmón; a estos síntomas se suman los
condicionados por la reacción adrenérgica (palidez, oliguria, diaforesis, y piloerección, entre
otros).
La insuficiencia del ventrículo derecho se manifiesta por disminución del gasto de esta
cámara cardiaca, lo cual se traduce desde el punto de vista clínico en fatiga, hipotensión
arterial sistémica, ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, derrame pleural,
ascitis y edema de miembros inferiores. La hepatomegalia puede causar un dolor sordo en el
cuadrante superior derecho por distensión de la cápsula de Glisson.

Cuando ambos ventrículos son insuficientes se suman las manifestaciones clínicas que
producen la falla de ambos, disnea de diversos grados, fatiga, congestión pulmonar y edema de
varios grados hasta llegar a la anasarca en los casos más graves.

De acuerdo a la causa etiológica. En general reposo, digitálicos, tranquilizantes, oxígeno, sangrías

en casos necesarios, diuréticos y dieta sin sal o restringida en sal.

La causa más importante de afectación valvular es la calcificación, sobre todo de la válvula

aórtica, hecho que aparece hasta en el 50% de los pacientes en diálisis, e incluso antes. Sin
embargo, la estenosis o estrechamiento que puede conllevar es menos frecuente (aunque tiene
lugar en un 10-15% de los pacientes); a veces presenta una enorme velocidad, marcando el
pronóstico vital de los enfermos si no es corregida. La válvula mitral se ve afectada también, pero
con menos frecuencia.

Las valvulopatías representan la patología adquirida más habitual. La afectación valvular más
frecuente se debe a la fiebre reumática, que no tiene nada que ver con lo que habitualmente
se llama reuma. Esta enfermedad se da en la infancia en países menos desarrollados que el
nuestro; en España tuvo lugar en épocas en las que la población era más pobre.

Otras causas de valvulopatías son:

1. Escarlatina.
2. Endocarditis lenta.
3. Sífilis para los defectos aórticos.
4. Arterioesclerosis más raramente.
5. Malformaciones congénitas: CIA, CIV, PCA, etc.
6. Traumatismos.
Depende del grado de afectación de una o varias válvulas y de su localización. Generalmente
quirúrgico.

La expresión angina de pecho deriva etimológicamente del latín angor pectoris, que significa
“opresión o constricción pectoral”. Desde el punto de vista médico, es el conjunto de
síntomas que aparecen en un paciente que está padeciendo una isquemia o falta de aporte
sanguíneo correcto al músculo cardíaco a través de las arterias coronarias que lo nutren.

El músculo cardíaco o miocardio es el tejido que realiza la función mecánica de bombeo de la

sangre hacia el árbol vascular, y de ahí a todos los tejidos del organismo. Necesita un constante
aporte de oxígeno y nutrientes para realizar esta función de manera continua y adecuada.
Cuando este aporte sanguíneo a través de las arterias coronarias no es suficiente —bien por
el estrechamiento de las arterias por placas de ateroma, o bien por la constricción funcional—,
el miocardio comienza a funcionar defectuosamente y la primera manifestación de esta
disfunción es un dolor torácico relativamente bien definido, que es, asociado a otros síntomas,
lo que se conoce como angina de pecho.

Es importante definir correctamente el angor pectoris y, sobre todo, diferenciarlo del infarto
agudo de miocardio, ya que son situaciones clínicas muy distintas, aunque ambas forman parte
del síndrome coronario agudo.

Como ya se ha referido, la angina de pecho es un dolor torácico asociado a otros síntomas que
se producen en presencia de isquemia miocárdica. Sin embargo, si el paciente, espontáneamente
o con intervención médica, revierte las causas que estaban originando la angina, el miocardio
vuelve a ser viable, cesan los síntomas y se aprecia de nuevo un funcionamiento normal de éste.
Si, por el contrario, las causas y los mecanismos de la angina persisten y se mantiene la
isquemia, llega un momento en que el miocardio afectado se hace inviable, se produce la
muerte celular o necrosis y se origina un infarto agudo de miocardio. Esta situación avanzada
es más grave, no es reversible en cuanto a la viabilidad del miocardio, al menos parcialmente, y
puede producir complicaciones de mayor relevancia, entre las que se pueden citar arritmias y
falta de función de bombeo sanguíneo o insuficiencia cardíaca. La angina de pecho dejada a su
libre evolución, sin tratamiento, puede dar lugar a un fracaso global cardíaco que origine la
muerte.
El miocardio guarda un equilibrio estable y a la vez sensible a los cambios de las necesidades de
aporte sanguíneo. Este aporte le proporciona oxígeno, glucosa y otros elementos necesarios
para realizar su función y la demanda funcional que se le exige en determinados momentos.

Así, después de una comida copiosa, el miocardio debe aumentar su función, pues tiene que
asegurar el flujo sanguíneo a todo el territorio digestivo. Mientras dure este incremento, se debe
asegurar el aporte de los nutrientes necesarios para satisfacerlo.

Si se presenta un aumento de la demanda miocárdica y ésta no es satisfecha, se producirá una

isquemia. Igualmente, en condiciones de demanda estable, si cesa el aporte, también se
producirá isquemia.

La causa más frecuente en la alteración de este balance es la obstrucción de las arterias

coronarias originada por placas de ateroma, que generan también su estrechamiento mecánico.
Además, estas placas facilitan la constricción o vasoespasmo de las propias arterias y, en
ocasiones, se pueden fracturar y desplazarse, originando una obstrucción total.

Un ejemplo del aumento de la demanda es la situación de taquicardia (aceleración del ritmo

cardíaco), en la que se puede producir la llamada angina hemodinámica. Como consecuencia de
esa disminución de aporte, puede aparecer isquemia por falta de oxigenación de los tejidos,
incluido el miocardio.

Aunque no es objeto de este capítulo, conviene recordar que las causas más importantes que
favorecen la arteriosclerosis son el tabaquismo, la hipertensión arterial, las cifras de
colesterol elevadas, la obesidad, la diabetes y el sedentarismo. Todos estos factores
incrementan el riesgo de padecer arteriosclerosis y, por tanto, placas en las arterias coronarias,
que pueden desencadenar una angina de pecho.

El síntoma principal, y que define la angina de pecho, es un dolor torácico específico que se
suele localizar en el centro del tórax y tiene un marcado carácter opresivo; muchos pacientes
lo definen como un peso o que los oprime. Se suele irradiar a ambos miembros superiores,
sobre todo al izquierdo, y también puede extenderse al cuello, la mandíbula y el hombro. En
ocasiones, se acompaña de cortejo vegetativo (sudoración, vómitos, náuseas o mareo).

En la angina, el dolor no suele ser mantenido y cede en cuanto disminuye la demanda

miocárdica. La persistencia del dolor o el incremento de su intensidad deben hacer sospechar
que puede estar progresando a un infarto. El desencadenante suele ser un sobreesfuerzo
(deporte, ejercicio físico, actividad sexual), el frío intenso o una comida abundante.
Existen múltiples clasificaciones de la angina de pecho. Probablemente, la más sencilla es la de
angina estable e inestable. La angina estable produce los mismos síntomas en similares
circunstancias. A modo de ejemplo, se trataría del paciente que tras subir dos pisos comienza
a presentar angina, pero esto no le sucede si el esfuerzo es inferior. Igualmente, los síntomas
ceden con el reposo.

Por angina inestable entendemos aquella que se va incrementando ante las mismas
circunstancias. Se califica como angina inestable la que el paciente presenta en reposo, así
como la angina de pecho de reciente aparición y la angina que sigue a un infarto.

Existe una variante de angina de pecho, que también se incluye en la angina inestable: es la
vasoespástica o angina de Prinzmetal, originada por vasoespasmo o estrechamiento funcional
de la arteria coronaria que impide el aporte del flujo cardíaco necesario.

Es importante diferenciar la angina estable de la inestable, ya que la segunda se incluye, junto

con el infarto de miocardio, dentro del síndrome coronario agudo, y el manejo médico es
totalmente distinto. De esta forma, la angina estable se puede estudiar generalmente de manera
ambulatoria, mientras que la inestable siempre requiere ingreso hospitalario.

De acuerdo con la causa que lo provoca. En general: Nitroglicerina, nitrato de amilo en tabletas
sublinguales o en aerosoles, reposo, sedantes durante la crisis.

El infarto agudo de miocardio, conocido también como ataque al corazón, es la necrosis o

muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye
completamente el flujo sanguíneo en una de las arterias coronarias. Infarto significa
“necrosis por falta de riego sanguíneo”, con agudo se refiere a “súbito”, con mio a “músculo” y
con cardio a “corazón”. Desde el punto de vista de la atención clínica, el infarto agudo de
miocardio reúne todos los requisitos para ser considerado una verdadera urgencia médica. Las
manifestaciones del infarto aparecen de forma súbita, y el riesgo de muerte o complicaciones
graves a corto plazo es elevado. Además, la eficacia del tratamiento va a depender, en gran
medida, del tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas hasta su administración.

La enfermedad que subyace tras el infarto agudo de miocardio es, de forma casi invariable, la
arteriosclerosis avanzada de las arterias coronarias. El músculo cardíaco necesita
constantemente de un abundante suministro de sangre rica en oxígeno para llevar a cabo la
tarea del bombeo de sangre, suministro que le llega a través de la red de arterias coronarias.
Cuando se erosiona o se rompe una placa de ateroma en la pared de una arteria coronaria,
rápidamente se forma sobre ella un trombo o coágulo que puede llegar a obstruir de forma
completa y brusca la luz de la arteria, interrumpiendo el flujo sanguíneo y dejando una
parte del músculo cardíaco sin irrigación. Cuando esto sucede, esa parte del corazón deja de
contraerse. Si el músculo cardíaco carece de oxígeno y nutrientes durante demasiado tiempo,
normalmente más de 20 minutos, el tejido de esa zona muere y no se regenera, desarrollándose
así un infarto agudo de miocardio.

La formación del trombo que ocluye la luz de las arterias coronarias suele ser independiente del
grado de obstrucción que la placa de ateroma haya provocado previamente en dicha luz. Esto
explica por qué muchos pacientes no presentan ningún síntoma antes de sufrir de forma aguda
e inesperada un ataque al corazón. Las placas de ateroma que no obstruyen de manera
significativa la luz coronaria pueden pasar durante años inadvertidas, y la enfermedad
arteriosclerótica puede no ser reconocida hasta el momento brusco de la rotura de la placa y la
oclusión completa del vaso, con la subsiguiente aparición del infarto agudo de miocardio.

Además de la arteriosclerosis y la trombosis de las arterias coronarias, otras causas de infarto

agudo de miocardio son extraordinariamente raras. Se han descrito casos de infarto provocados
por la embolización dentro de las arterias coronarias de fragmentos de coágulos provenientes
de otros lugares, o por la embolización de fragmentos de verrugas bacterianas procedentes de
una endocarditis de la válvula aórtica. También se ha descrito la oclusión aguda de las arterias
coronarias en caso de arteritis o inflamación de la pared coronaria, o en casos de disección
en la pared de la raíz aórtica que afecte al ostium (origen) de una arteria coronaria. Igualmente,
se han descrito oclusión coronaria por un espasmo muy prolongado de una arteria coronaria,
o infartos en pacientes con mucha hipertrofia del músculo cardíaco en los que existe un
desequilibrio extremo del balance entre el flujo sanguíneo aportado por las coronarias y las
necesidades de un músculo muy hipertrófico o aumentado.

El dolor torácico en los síndromes coronarios agudos se describe como de carácter opresivo,
por lo general de localización retroesternal y que a veces se irradia a base del cuello, ambos
brazos, epigastrio y en ocasiones a maxilar inferior, lo que puede confundirse con dolor de
origen odontológico. Se puede acompañar de síntomas como diaforesis, piloerección,
taquicardia, ansiedad y angustia, que denotan descarga adrenérgica.

Es fundamental contextualizar los antecedentes relacionados con cardiopatía isquémica,

como los descritos antes (diabetes mellitus, hipertensión, tabaquismo, sedentarismo,
dislipidemia e historia familiar de cardiopatía), pero también de aquellos que ya han sufrido
infarto, tienen angina de pecho o han sido sometidos a cirugía cardiaca o angioplastia coronaria.
Si el paciente refiere dolor torácico o disnea en forma aguda, lo ideal será llamar a un servicio
de urgencias médicas y enviarlo al hospital.

Es bueno brindar comodidad y tranquilizarlo, pero es más importante tomar medidas que
puedan salvarle la vida. El estudio inicial del paciente debe incluir un electrocardiograma en los
primeros minutos de asistencia por el servicio de urgencias médicas o en el hospital.

Reposo absoluto en cama, analgésicos y sedantes. En la fase aguda drogas y anticoagulantes.

La aterosclerosis coronaria es la forma más común de enfermedad cardiovascular. Sus

manifestaciones clínicas más serias son el infarto agudo de miocardio, la angina de pecho
y la muerte súbita, que constituyen la primera causa de mortalidad en la población adulta en
los países desarrollados. La aterosclerosis, indistintamente llamada arteriosclerosis, es una
enfermedad crónica que afecta específicamente a la capa más interna o capa íntima de la
pared de las arterias. Se ven perjudicadas desde las arterias de gran calibre, como la aorta,
hasta las ramas de mediano calibre, como las arterias coronarias.

El nombre de aterosclerosis se deriva de la unión de dos términos: ateroma y esclerosis.

Mientras que con ateroma se hace referencia al depósito focal de material graso o lipídico,
fundamentalmente ésteres de colesterol, con esclerosis se refiere al depósito focal de material
fibroso, fundamentalmente colágeno, en la pared arterial. Esta dualidad en la composición de
las lesiones ateroscleróticas se pone claramente de manifiesto cuando se estudia en detalle la
composición de las lesiones presentes en las arterias coronarias de pacientes fallecidos de
cardiopatía isquémica o enfermedad coronaria.

Los factores de riesgo tradicionales, como la hipercolesterolemia, la hipertensión, la diabetes

y el tabaco, actúan como verdaderos estímulos proinflamatorios capaces de lesionar el normal
funcionamiento de la pared vascular. Existen numerosas evidencias de que los niveles elevados
de colesterol en forma de lipoproteínas de baja densidad (LDL, low density lipoproteins, o
colesterol malo), en particular en sus formas oxidadas, tienen un efecto dañino sobre el endotelio
(capa interior de los vasos sanguíneos). La hipercolesterolemia estimula la producción de
radicales libres en el endotelio, y éstos a su vez incrementan la oxidación de las LDL, favoreciendo
el daño endotelial. También un aumento en la concentración de colesterol en la membrana
plasmática de las células endoteliales puede provocar alteraciones en las funciones de dicha
membrana. Otras formas de daño endotelial son las provocadas por los productos glicosilados
en los pacientes diabéticos y los irritantes químicos en los fumadores, que pueden potenciar el
daño endotelial favoreciendo el inicio y desarrollo de lesiones ateroscleróticas.

La aterosclerosis coronaria suele mantenerse durante muchos años como una enfermedad
silente que no provoca ninguna limitación ni sintomatología en la persona que la padece.
Cuando las lesiones ateroscleróticas avanzan, pueden crecer en volumen y llegar a estrechar de
forma significativa la luz vascular, impidiendo el normal flujo de sangre en la arteria coronaria
afectada, o bien pueden erosionarse o romperse de forma brusca, provocando la formación de
un trombo o coágulo que obstruye la luz de la arteria, interrumpiendo el flujo sanguíneo y
dejando una parte del músculo cardíaco sin irrigación. De esta manera, la aterosclerosis
coronaria se puede manifestar como cuadros de angina de pecho estable, o como cuadros
inestables de angina, infarto agudo de miocardio o muerte súbita. Por este modo frecuente
de presentación en forma de infarto agudo de miocardio o incluso muerte repentina en una
persona hasta entonces aparentemente sana, la aterosclerosis coronaria es conocida como el
asesino silencioso.

La insuficiencia arterial aguda se define como una disminución o deterioro súbito de la

perfusión de un miembro, que representa una amenaza potencial para la viabilidad de la
extremidad. La interrupción brusca del aporte sanguíneo implica un peligro inminente para la
parte del organismo afectada, por lo que exige una solución inmediata a fin de evitar el daño
irreversible de los tejidos comprometidos. La insuficiencia arterial o isquemia de una extremidad
puede clasificarse según su presentación clínica o su severidad. En las primeras seis horas
de instalación puede presentarse la isquemia completa de una extremidad. La isquemia
incompleta generalmente puede ser manejada médicamente como primera instancia. Los
pacientes con isquemia irreversible requieren un tratamiento radical con amputación urgente.

La isquemia aguda comúnmente es provocada por la oclusión trombótica de un segmento

estenótico preexistente en 60% de los casos o por émbolo en 30% de los casos. Son diversos
los elementos que pueden dar lugar a la insuficiencia arterial aguda de las extremidades: es
posible que se produzca por alteraciones fisiopatológicas en los diferentes estados de shock por
mala perfusión, en el curso de insuficiencia cardiaca, quemaduras, cuadro de deshidratación (que
son las llamadas insuficiencias arteriales agudas de causa funcional) y por causas orgánicas (la
embolia, la trombosis, los traumas vasculares y las disecciones arteriales).
Se sabe que la principal causa de la insuficiencia arterial aguda es la embolia arterial periférica,
que presenta ciertas características en cuanto a su etiología, antecedentes, evolución y
consiguiente tratamiento que la hacen una entidad independiente. La embolia arterial produce
el cuadro más florido y aparatoso de la insuficiencia arterial aguda. El émbolo puede originarse
a nivel coronario por fibrilación auricular, infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca,
miocardiopatías y en el posoperatorio de la cirugía cardiovascular; el más frecuente se debe al
desprendimiento de placas de ateromas y de material trombótico de la pared
aneurismática.

Puede surgir un embolismo paradójico, el cual se da por la persistencia de un foramen oval que
ocasiona una embolia arterial a punto de partida del sistema venoso; además, puede provocarla
el líquido amniótico, aire, grasa y proyectiles. En 15% de los casos el origen del émbolo es oscuro.

Otra de las causas de la insuficiencia arterial aguda es la trombosis arterial, la cual puede llevar
a una extremidad a un cuadro agudo. A Virchow se le debe la determinación de los factores que
contribuyen a su producción: la lesión endotelial, estasis sanguínea y coagulopatía.

Además de las causas mencionadas de la isquemia, se encuentran las enfermedades

inflamatorias, como la tromboangeítis obliterante y otras arteritis, padecimientos degenerativos
como la ateroesclerosis obliterante y otros factores, como la poliglobulia.

El trauma vascular origina cuadros de insuficiencia arterial aguda de las extremidades que se
pueden observar en las distintas acciones bélicas, en las propias actividades de la vida cotidiana,
en accidentes de tránsito y por diferentes causas iatrogénicas, fundamentalmente durante
estudios vasculares radiológicos intervencionistas como angiografías, cateterismos y
angioplastias. Las lesiones vasculares complejas a menudo se combinan con fracturas y daños
severos de la piel, lo cual requiere una estrecha relación entre el cirujano vascular y el médico
ortopédico. Los traumas mecánicos excepcionalmente pueden originar desgarros parciales o
totales de la aorta.

Finalmente, son las disecciones arteriales las responsables de este cuadro clínico debido a la
enfermedad primaria de la túnica media de las arterias, la cual obedece a un proceso
degenerativo que se manifiesta de diferentes formas: necrosis quística idiopática de la media, en
la enfermedad de Marfán y en combinación con el síndrome de Turner, y se puede asociar con
anomalías cardiovasculares como la coartación de la aorta. Son raras las disecciones vasculares
originadas por infecciones bacterianas; se ha demostrado su asociación significativa con la
hipertensión arterial.
El pulso en las extremidades puede estar disminuido o ausente como consecuencia de
diferentes situaciones que afectan el diámetro de la luz vascular. Esto puede observarse en
procesos inflamatorios de las diversas capas arteriales, en alteraciones degenerativas y
traumáticas de la íntima, degeneración quística de la adventicia y, además, en diferentes
situaciones propias de los tejidos que la rodean, como son las tumoraciones extrínsecas y las
fibrosis, lo que da como resultado el cuadro clínico de insuficiencia arterial, que se presentará
de distintas formas dependiendo de la instalación del cuadro clínico.

Si la oclusión arterial se produce de forma brusca, estaremos frente a una insuficiencia arterial
aguda, pero si esta disminución es lenta y progresiva, el resultado es la insuficiencia arterial
crónica. En el cuadro clínico de la insuficiencia arterial aguda de una extremidad es de suma
importancia el antecedente, el cual se obtiene mediante el interrogatorio, que orientará hacia
una de las cuatro grandes causas descritas de insuficiencia arterial aguda.

El hábito de fumar, las dietas ricas en grasas y la hipertensión arterial son factores
importantes y peligrosos para la aparición de enfermedades arteriales periféricas. La diabetes
mellitus afecta a un número considerable de pacientes en nuestra población y es vital conocer
este antecedente debido a que por su causa se ven dañadas con mayor frecuencia las arterias
por debajo de la rodilla; la ateroesclerosis es más precoz, más intensa y difusa, aparece en edades
tempranas de la vida, afecta tanto a hombres como a mujeres y constituye un gran riesgo para
el desarrollo de cuadros de insuficiencia arterial aguda de las extremidades.

Los pacientes cardiópatas, en especial aquellos que pueden considerarse candidatos

potenciales para la formación de émbolos, constituyen una alerta en busca de síntomas que
hagan sospechar de la insuficiencia arterial producida por la oclusión de una arteria principal en
una extremidad por un émbolo. Existe diferencia entre la presentación clínica de un embolismo
o trombosis que provoca insuficiencia arterial aguda.

La insuficiencia arterial aguda de una extremidad se manifiesta sintomáticamente por

parestesias, dolor intenso, poiquilotermia, palidez, cianosis, ausencia de pulsos,
parestesias o anestesia y parálisis; el antecedente, la forma de aparición del cuadro agudo y el
examen de la extremidad nos orientará sobre las diferentes etiologías. El dolor a la compresión
de la pantorrilla indica infarto muscular e isquemia irreversible. En algunos casos será
necesario realizar previamente estudios vasculares; la arteriografía es de gran valor
diagnóstico y pronóstico. La oclusión arterial aguda se asocia con un espasmo distal intenso
que produce palidez marmórea; posteriormente, debido a la desoxigenación, se presenta la
cianosis. Conforme existe coagulación, el color se hace más oscuro, surge la licuefacción y
aparecen las flictenas. Realizar una revascularización puede poner en peligro la vida en esta etapa
por el riesgo de reperfusión.

• Embolectomía.
• Posición del miembro: descender al miembro, ya que al sobre elevar al mismo aumenta
la isquemia.
• Calor: aplicado no sobre el sitio de la substitución, sino a nivel distal produce
vasodilatación.
• Anticoagulante.
• Vasodilatadores.
• Antibióticos a título profiláctico.
• En caso de gangrena realizar amputación.

Dentro de las enfermedades que pueden afectar al sistema venoso, existen dos que destacan
por su frecuencia e importancia: la insuficiencia venosa crónica, con su principal manifestación:
las varices, y la trombosis venosa profunda.

No existe un factor único que sea el causante de las varices. Más exactamente, existe una serie
de factores que pueden conducir a la aparición de esta enfermedad, y la mayoría de las veces
actúan conjuntamente varios de ellos. Algunos de estos factores cobran una importancia
especial.

Los factores genéticos o hereditarios son de gran interés en esta patología. Esto queda de
relieve cuando observamos que los pacientes con varices tienen antecedentes familiares con el
mismo problema mucho más frecuentemente que aquellas personas que no las presentan.

Los factores hormonales asociados, sobre todo, a los cambios en los niveles de estrógenos
pueden colaborar también en la aparición de esta enfermedad. Estas alteraciones en los niveles
hormonales explican por qué los primeros síntomas de insuficiencia venosa crónica aparecen en
las mujeres con las primeras menstruaciones, y se agravan durante la menopausia. Como los
anticonceptivos orales suponen la ingesta de preparados hormonales, pueden tener influencia
sobre la circulación venosa. Sin embargo, es necesaria una predisposición genética para que se
desarrolle una insuficiencia venosa crónica por tal motivo.
Permanecer durante prolongados períodos de tiempo de pie puede colaborar también a la
aparición de esta enfermedad. Así, aquellas profesiones en las que se pasa largo tiempo de pie,
como camareros, profesores, delineantes, peluqueros o vendedores, presentan un mayor riesgo
de sufrir varices.

El embarazo es uno de los factores más importantes en el desarrollo y agravamiento de las

varices. Los cambios hormonales que se producen, así como la compresión que el feto realiza
sobre las grandes venas de retorno intraabdominales, hacen que durante la gestación se
desencadenen o agraven los síntomas de la insuficiencia venosa crónica. Una vez finalizado el
embarazo, los síntomas van a disminuir en gran medida o incluso pueden llegar a desaparecer
del todo.

Otros factores, como el calor que no incluye sólo la exposición directa al sol, sino todo tipo de
fuente de calor como saunas, baños calientes o depilaciones con cera, y el uso de prendas
excesivamente ajustadas pueden influir negativamente en la aparición y agravamiento de las
varices.

Los síntomas clínicos que aparecen con la insuficiencia venosa crónica se caracterizan, en primer
lugar, porque ni su presencia ni su gravedad están en relación directa con el tamaño o la
gravedad de las varices. Es decir, una persona puede tener unas varices de gran tamaño y
apenas presentar síntomas, y otra puede tener síntomas muy importantes sufriendo únicamente
pequeñas varículas.

El síntoma que acompaña de forma más frecuente a las varices es una sensación de pesadez
en las piernas, que se va acrecentando a lo largo del día. Otros síntomas son los calambres
y la sensación de quemazón. Todos estos síntomas se acrecientan si se permanece durante
prolongados períodos de tiempo de pie o sentado, y en ambientes calurosos. Por ello, las
personas con insuficiencia venosa crónica se encuentran peor de sus piernas durante el verano.

Cuando la insuficiencia venosa es muy avanzada, aparecen otros síntomas más graves.
Comienzan a surgir cambios visibles en la piel en forma de manchas de color marrón oscuro
(este estado de la piel se denomina dermatitis ocre). Poco a poco, la piel se inflama y se vuelve
dura y poco elástica (dermatosclerosis). Finalmente, pueden aparecer úlceras en la piel, que
serán de muy difícil curación.

Efectivamente, existen varios tipos de varices si atendemos a su tamaño. Así, de mayor a menor,
tendremos en primer lugar las varices tronculares, varices de gran tamaño que habitualmente
están producidas por la insuficiencia en alguna de las venas safenas. Las varices reticulares y
varículas son de menor tamaño y se localizan debajo de la piel. Por último, están las
telangiectasias, que habitualmente presentan un diámetro inferior al milímetro y se localizan en
el interior mismo de la piel.

• Reposo y miembros elevados.

• Vendaje compresivo o medidas especiales.
• Tratamiento esclerosante.
• Tratamiento quirúrgico.
El sistema respiratorio contempla un conjunto de estructuras cuya función es la de
abastecer de oxígeno al organismo mediante un proceso involuntario y automático, en que
se extrae el oxígeno del aire inspirado de la atmósfera y se expulsan los gases de desecho
producido por el metabolismo celular con el aire espirado. El proceso de intercambio de O2 y
CO2 entre la sangre y la atmósfera, recibe el nombre de respiración externa, mientras que el
proceso de intercambio de gases entre la sangre de los capilares y las células de los tejidos
en donde se localizan esos capilares se llama respiración interna.

Algunas otras funciones del sistema respiratorio, es que interviene en la regulación del pH
corporal, en la protección contra los agentes patógenos y las sustancias irritantes que son
inhalados. También en la vocalización, ya que, al moverse el aire a través de las cuerdas vocales,
produce vibraciones que son utilizadas para hablar, cantar, gritar, etc.

Para un mejor entendimiento sobre la anatomía del sistema respiratorio, éste se puede dividir
en dos partes: el tracto respiratorio superior, el tracto respiratorio inferior y estructuras
accesorias.

1. Tracto respiratorio superior:

• La nariz es la parte superior del sistema respiratorio y varía en tamaño y forma en
diferentes personas. Se proyecta hacia adelante desde la cara, a la que está unida su raíz,
por debajo de la frente, y su dorso se extiende desde la raíz hasta el vértice o punta. La
principal función de la nariz es humedecer, calentar y purificar el aire inspirado.

• Los senos paranasales son cavidades llenas de aire, de diferente tamaño y forma según
las personas, que se originan al introducirse la mucosa de la cavidad nasal en los huesos
del cráneo contiguos y, por tanto, están tapizadas por mucosa nasal, aunque más delgada
y con menos vasos sanguíneos que la que recubre las fosas nasales. Los huesos que
poseen cavidades aéreas son el frontal, el etmoides, el esfenoides y el maxilar superior.
En el recién nacido, la mayoría de los senos son rudimentarios o están ausentes y durante
la infancia y la adolescencia crecen e invaden los huesos adyacentes. El crecimiento de los
senos es importante porque altera el tamaño y la forma de la cara y da resonancia a la
voz. El moco secretado por las glándulas de la mucosa que los tapiza pasa a las fosas
nasales a través de los meatos.
• La boca es la primera parte del tubo digestivo, aunque también se emplea para respirar.
Está tapizada por una membrana mucosa, la mucosa oral, con epitelio estratificado
escamoso no queratinizado y limitada por las mejillas y los labios. El espacio en forma de
herradura situado entre los dientes y los labios, se llama vestíbulo y el espacio situado
por detrás de los dientes es la cavidad oral propiamente dicha. El techo de la cavidad oral
está formado por el paladar que consiste en dos partes: una ósea llamada paladar duro,
formada por parte de los huesos maxilar superior y palatinos y otra, formada por
músculos pares recubiertos de mucosa, llamada el paladar blando.

• La faringe es un tubo que continúa a la boca y constituye el extremo superior común de

los tubos respiratorio y digestivo. En su parte superior desembocan los orificios
posteriores de las fosas nasales o coanas, en su parte media desemboca el istmo de las
fauces o puerta de comunicación con la cavidad oral y por su parte inferior se continúa
con el esófago, de modo que conduce alimentos hacia el esófago y aire hacia la laringe y
los pulmones. Para una mejor descripción se divide en 3 partes: nasofaringe, situada por
detrás de la nariz y por encima del paladar blando, orofaringe, situada por detrás de la
boca, y laringofaringe, situada por detrás de la laringe.

• La laringe es un órgano especializado que se encarga de la fonación o emisión de sonidos

con la ayuda de las cuerdas vocales, situadas en su interior. Está localizada entre la
laringofaringe y la tráquea y es una parte esencial de las vías aéreas ya que actúa como
una válvula que impide que los alimentos deglutidos y los cuerpos extraños entren en las
vías respiratorias. Está tapizada por una membrana mucosa con epitelio estratificado
escamoso no queratinizado y su esqueleto está formado por cartílagos unidos entre sí
por diversos ligamentos. Tres cartílagos son impares: el tiroides, el cricoides y la epiglotis
y tres cartílagos son pares: las aritenoides, los corniculados y los cuneiformes.

• Tráquea es un ancho tubo que continúa a la laringe y está tapizado por una mucosa con
epitelio seudoestratificado columnar ciliado. La luz o cavidad del tubo se mantiene abierta
por medio de una serie de cartílagos hialinos en forma de C con la parte abierta hacia
atrás. Los extremos abiertos de los anillos cartilaginosos quedan estabilizados por fibras
musculares lisas y tejido conjuntivo elástico formando una superficie posterior plana en
contacto directo con el esófago, por delante del cual desciende, lo que permite acomodar
dentro de la tráquea las expansiones del esófago producidas al tragar.
2. Tracto respiratorio inferior:
• Los bronquios principales son dos tubos formados por anillos completos de cartílago
hialino, uno para cada pulmón, y se dirigen hacia abajo y afuera desde el final de la
tráquea hasta los hilios pulmonares por donde penetran en los pulmones. El bronquio
principal derecho es más vertical, corto y ancho que el izquierdo lo que explica que sea
más probable que un objeto aspirado entre en el bronquio principal derecho. Una vez
dentro de los pulmones, los bronquios se dividen continuamente, de modo que cada
rama corresponde a un sector definido del pulmón.

• Los pulmones son los órganos esenciales de la respiración. Son ligeros, blandos,
esponjosos y muy elásticos y pueden reducirse a la 1/3 parte de su tamaño cuando se
abre la cavidad torácica. Durante la primera etapa de la vida son de color rosado, pero al
final son oscuros y moteados debido al acúmulo de partículas de polvo inhalado que
queda atrapado en los fagocitos (macrófagos) de los pulmones a lo largo de los años.
Cada pulmón tiene la forma de un semi cono, está contenido dentro de su propio saco
pleural en la cavidad torácica, y está separado uno del otro por el corazón y otras
estructuras del mediastino. El pulmón derecho es mayor y más pesado que el izquierdo y
su diámetro vertical es menor porque la cúpula derecha del diafragma es más alta, en
cambio es más ancho que el izquierdo porque el corazón se abomba más hacia el lado
izquierdo. El pulmón izquierdo está dividido en un lóbulo superior, que presenta la
escotadura cardíaca en donde se sitúa el corazón, y un lóbulo inferior. El pulmón derecho
está dividido en tres lóbulos: superior, medio e inferior.

• Los bronquios se dividen una y otra vez hasta que su diámetro es inferior a 1 mm,
después de lo cual se conocen como bronquiolos y ya no tienen en sus paredes ni
glándulas mucosas ni cartílagos. Los bronquiolos se subdividen a su vez en bronquiolos
terminales. Estos se subdividen hasta formar los bronquiolos respiratorios que se
caracterizan porque en parte tienen estructura de bronquiolos, pero en parte ya tienen
alvéolos en su pared que se abren directamente en su cavidad.

3. Estructuras accesorias:
• Las pleuras son membranas serosas, es decir que tapizan una cavidad corporal que no
está abierta al exterior y recubren los órganos que se encuentran en su interior que, en
este caso, son los pulmones. Una serosa consiste en una fina capa de tejido conjuntivo
laxo cubierta por una capa de epitelio escamoso simple y como el tipo de epitelio es
 siempre el mismo en todas las serosas, se le da el nombre genérico de mesotelio al
epitelio de una serosa.

• La pared torácica está formada por todas las estructuras anatómicas que rodean los
pulmones y pleura, incluyendo los músculos intercostales, costillas y diafragma.

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la incapacidad del sistema respiratorio de

cumplir su función básica, que es el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono
entre el aire ambiental y la sangre circulante, ésta debe realizarse en forma eficaz y adecuada
a las necesidades metabólicas del organismo, teniendo en cuenta la edad, los antecedentes y la
altitud en que se encuentra el paciente.

Entonces en la práctica, según Campbell: la insuficiencia respiratoria se define como la presencia

de una hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg), en reposo, a nivel del mar y respirando
aire ambiental, acompañado o no de hipercapnia (PaCO2 mayor de 45 mmHg).
Denominaremos solo como hipoxemia cuando la PaO2 se encuentre entre 60 y 80 mmHg.

1. Según criterio evolutivo: se toman en cuenta la anamnesis, valorando signos y síntomas

de agudeza o cronicidad, así como por las respuestas bioquímicas y hematológicas a la
insuficiencia respiratoria, como son la retención de bicarbonato o la presencia de
poliglobulia. La dividimos en:
- Insuficiencia respiratoria aguda: se instaura en un corto período de tiempo, se ha
producido recientemente, en minutos, horas o días, sin haber producido todavía
mecanismos de compensación.
- Insuficiencia respiratoria crónica: se instaura en días o más tiempo y puede constituir
el estado final de numerosas entidades patológicas, no solo pulmonares sino también
extrapulmonares. En estos casos ya se habrán producido mecanismos de
compensación.
- Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada: se establece con pacientes con IR
crónica que sufren descompensaciones agudas de su enfermedad de base y que hacen
que empeore el intercambio gaseoso.
2. Según mecanismo fisiopatológico subyacente:
- Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2): situaciones en las que la
presión barométrica o el aporte de oxígeno disminuye, producen una disminución en
la cantidad de oxígeno inspirado y secundariamente se reducirá la presión alveolar
de oxígeno (PAO2) así como la presión arterial de oxígeno (PaO2), manteniéndose
la gradiente alvéolo arterial de oxígeno (PA-aO2), esto se ve en las grandes alturas
o en la inspiración de mezclas gaseosas con concentraciones reducidas de oxígeno.
Se corrige con incremento de la FiO2.
- Hipoventilación alveolar: en las patologías en las que falla la bomba ventilatoria, la
hipoventilación ocasiona que disminuya la PAO2 y PaO2; con retención de CO2
secundaria, como ocurre en alteraciones del sistema nervioso central, enfermedades
neuromusculares y alteraciones de la caja torácica. En este caso el oxígeno
suplementario no corrige la insuficiencia respiratoria, por lo que, es imperativo tomar
acciones para mejorar la función ventilatoria.
- Alteración de la difusión (V/Q): aquellos procesos en los que se incrementa la
separación física del gas y la sangre dificultan la difusión entre ambos, como
ocurre en el engrosamiento de la membrana alveolocapilar como neuropatías
intersticiales difusas; o por acortamiento del tiempo de tránsito de los hematíes por
capilares, como en el enfisema pulmonar con pérdida del lecho capilar, se puede
corregir parcialmente incrementando la FiO2.
- Alteración de la relación ventilación perfusión: es el mecanismo más frecuente de
causa de hipoxemia. Las unidades pulmonares mal ventiladas en relación con su
perfusión determinan la desaturación, aunque este efecto depende en parte del
contenido de O2 en la sangre mixta venosa. Un menor contenido en O2 empeora la
hipoxemia. Las causas más frecuentes son los trastornos que determinan la existencia
de unidades pulmonares mal ventiladas (obstrucción de la vía aérea, atelectasias,
consolidación o edema de origen cardiogénico o no cardiogénico). El grado de
vasoconstricción hipóxica pulmonar, que deriva la sangre desde las zonas mal
ventiladas a otras, determina el grado en el cual la reducción en la ventilación
contribuye a la hipoxemia. Como la sangre capilar que abandona las zonas bien
ventiladas está ya saturada de O2, la hiperventilación con incremento de la PaO2 no
compensa por completo la desproporción V/Q. Sin embargo, la administración
suplementaria de O2 hace desaparecer la hipoxemia asociada a la desproporción V/Q,
a la hipoventilación o a alteraciones en la difusión, porque aumenta lo suficiente la
PaO2, incluso de las zonas mal ventiladas para permitir la saturación completa de la
Hb. Cuando los pacientes respirar O2 al 100%, sólo los alvéolos completamente no
ventilados (unidades de cortocircuito) contribuyen a la hipoxemia.
 - Efecto del cortocircuito derecho- izquierdo: se conoce como cortocircuito o shunt
cuando parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través de
regiones ventiladas del pulmón, esta puede ser anatómica o fisiológica. Puede ser
intracardiaco, como en las cardiopatías congénitas derecha- izquierda, o puede
deberse al paso de sangre por unos vasos anómalos dentro del pulmón (por ejemplo:
fístulas AV pulmonares). Las causas más frecuentes son las enfermedades pulmonares
que alteran el cociente V/Q regional, con desaparición total o prácticamente total de
la ventilación regional. La mezcla de sangre venosa anómalamente desaturada con
sangre arterial reduca la PaO2 en los pacientes con enfermedades pulmonares y
alteraciones en el intercambio gaseoso pulmonar. La saturación de O2 en sangre
venosa mixta (Sv-O2) está influida directamente en cualquier desequilibrio entre el
consumo y el aporte de O2. Por tanto, una anemia no compensada con un incremento
en el gasto cardíaco o un gastro cardíaco que no satisface las necesidades metabólicas
pueden producir una disminución de Sv-O2 y PaO2, incluso aunque no se produzcan
cambios en la patología pulmonar.

3. Según las características gasométricas: en la insuficiencia respiratoria es necesario

medir los gases arteriales para documentar, especificar y cuantificar esta disfunción, ya
que, en una gasometría arterial, la presión parcial de oxígeno (PaO2) nos da información
sobre la oxigenación arterial y tisular; para presiones parciales de oxígeno inferiores de
60 mmHg la saturación de la hemoglobina (Hb) cae a valores muy por debajo del 90%
comprometiendo la adecuada oxigenación de los tejidos. La presión parcial de CO2
(PaCO2), depende de la producción y de la eliminación del CO2, que se relaciona
inversamente con la ventilación alveolar. El pH y el bicarbonato (COH3) permite
establecer el grado de la compensación renal de los trastornos respiratorios; de esta
forma la presencia de bicarbonato elevado permitirá discriminar una IR crónica de una
aguda. En una gasometría arterial las variables medidas son las siguientes:
- Insuficiencia respiratoria hipoxémica tipo I: llamada también oxigenatoria o
hipoxémica, se define por hipoxemia con PaCO2 normal o bajo, gradiente alvéolo-
arterial de O2 incrementado (AaPO2 >20 mmHg). Entonces se debe buscar la causa
de IR en el parénquima pulmonar o en el lecho pulmonar. Constituye el tipo más
habitual de IR.
- Insuficiencia respiratoria hiperbárica tipo II: denominada asimismo ventilatoria o
hipercápnica, que se caracteriza por hipoxemia con PaCO2 elevado; gradiente
alvéolo- arterial de O2 normal (AaPO2 <20 mmHg). Se puede decir que el pulmón
es intrínsecamente sano, y que la causa de IR se localiza fuera del pulmón, por lo que
 tendremos que pensar en otras enfermedades. En estos casos debemos considerar la
necesidad de ventilación asistida y no limitarnos tan sólo a la administración de
oxígeno.
- Insuficiencia perioperatoria o tipo III: en el que se asocia un aumento del volumen
crítico de cierre como ocurre en el paciente anciano con una disminución de la
capacidad vital (limitación de la expansión torácica por obesidad marcada, dolor, íleo,
cirugía toraco-abdominal mayor, drogas, trastornos electrolíticos, etc).
- Insuficiencia asociada a estados de shock o hipoperfusipon o tipo IV: en los cuales hay
una disminución de la entrega de oxígeno y disponibilidad de energía a los
músculos respiratorios y un incremento en la extracción tisular de oxígeno con una
marcada reducción del PvCO2.

Son inespecíficos, pueden variar ampliamente de un paciente a otro, y pueden comprometer

tanto la esfera respiratoria como el sistema cardiovascular y el sistema nervioso central.

La disnea, corresponde al síntoma principal que se observa en los pacientes con IRA.
Generalmente se describe como “dificultad para respirar”, “acortamiento de la respiración”, “falta
de aire” o “falla de la respiración”. La disnea debe diferenciarse como término de la taquipnea
(aumento de la frecuencia respiratoria) y ortopnea (intolerancia respiratoria al decúbito dorsal).

Las sibilancias, son producidas por obstrucción de la vía aérea asociada a broncoespasmo,
hipertrofia o espasmo de la musculatura lisa respiratoria, hipersecreción de moco e inflamación
peribronquial.

Cianosis en la IRA. La cianosis se define como el tinte o color azulado de la piel y mucosas, que
resulta del incremento de hemoglobina reducida o desoxihemoglobina, y su presencia se
traduce como hipoxia de los tejidos. Existen factores de tipo anatómico, fisiológico y físico que
generan el aumento de la hemoglobina reducida y desencadenan la cianosis; de acuerdo a estos
factores, podemos clasificar la cianosis como central y periférica.

Tos, que corresponde a un reflejo del sistema respiratorio por irritación de la mucosa o por la
presencia de elementos extraños dentro del mismo.

1. Insuficiencia obstructiva: ante todo mantener la permeabilidad de las vías respiratorias.

2. Insuficiencia restrictiva: cuando es posible punción de un derrame, supresión de
neumotórax, etc.
 3. Trastornos alvéolos capilares: los corticoides pueden mejorar ciertos bloques alvéolos
capilares.

La bronquitis es la inflamación de la tráquea, bronquios y bronquiolos. La bronquitis aguda

es de causa mayoritariamente viral y de curso autolimitado. La bronquitis crónica se asocia a
patología respiratoria de base y aspiración de cuerpo extraño. La bronquitis bacteriana
persistente es una causa habitual de tos prolongada, de diagnóstico clínico y con tratamiento
eficaz.

En niños, la bronquitis aguda es producida habitualmente por causa infecciosa. Los síntomas
son tos productiva y en ocasiones dolor retroesternal con respiraciones profundas o tos. El
curso clínico es generalmente autolimitado, con recuperación completa a los 10-14 días del inicio
de los síntomas. Los agentes infecciosos causantes de bronquitis aguda son en un 90% virus
(adenovirus, virus de la gripe, parainfluenza, VRS, rinovirus, bocavirus, coxackie, herpes simple).
En un 10% se trata de infecciones bacterianas (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae). Es
importante subrayar que las bronquitis agudas bacterianas son excepcionales fuera de los
pacientes fumadores, pacientes con fibrosis quística o inmunodeprimidos. Rara vez puede
producirse por otros agentes infecciosos (hongos) o por agentes no infecciosos (alergias,
aspiraciones o reflujo gastroesofágico).

La bronquitis crónica es una inflamación recurrente con deterioro secundario de la vía aérea.
Los pacientes con bronquitis crónica tienen más secreciones de lo normal por aumento de
producción y/o déficit de aclaramiento. Se asocia con frecuencia a asma, fibrosis quística,
discinesia ciliar primaria, aspiración de cuerpo extraño y exposición a agentes irritantes de la vía
aérea. Existen bronquitis recurrentes también en portadores de traqueostomía e
inmunodeprimidos.

Los agentes infecciosos más frecuentes causantes de bronquitis crónica son:

• En menores de 6 años: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella

catarrhalis.
• En mayores de 6 años: Mycoplasma pneumoniae.
 • En ciertas patologías de base crónicas (traqueostomía, etc.) pueden presentarse además
otros microorganismos como Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus
(incluido el meticilín-resistente).

El tratamiento consiste en antitérmicos, adecuada hidratación, evitar el humo del tabaco y

antibióticos en caso de sospecha de infección bacteriana. Si asocia sibilancias o clínica de
hiperreactividad bronquial se pueden utilizar broncodilatadores o corticoides.

Se trata de una entidad reconocida desde hace relativamente poco tiempo. Es causa de tos
prolongada. La clínica comienza habitualmente con un cuadro catarral y de infección
respiratoria baja que puede asociar fiebre, cuyos síntomas se resuelven a excepción de la
tos. La tos que persiste es una tos húmeda, sin predominio diurno ni nocturno, y sin asociar
otros síntomas. Habitualmente acuden remitidos a consultas de Neumología tras meses de tos.
Con frecuencia en la anamnesis los padres cuentan que ha recibido ciclos antibióticos con
betalactámicos 7 días y/o azitromicina 3 días y que durante el tratamiento la tos mejora, pero a
los pocos días de finalizarlo la tos reaparece. El diagnóstico es clínico, basado en la anamnesis
y la exploración física (que suele ser normal salvo tos húmeda). Se debe plantear diagnóstico
diferencial con otras causas de tos prolongada.

Es producida por agentes infecciosos bacterianos, habitualmente Haemophilus influenzae,

Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis, que con frecuencia infectan las vías
respiratorias bajas debilitadas durante una infección viral. Es frecuente la infección
polimicrobiana. Es importante entender que estos microorganismos se comportan de manera
distinta en el compartimento conductor del pulmón (árbol bronquial proximal) que en el
compartimento respiratorio (bronquiolos terminales y alveolos). En este último presentan una
tasa de división rápida y pueden producir patologías tales como neumonías que afectan al riesgo
vital del paciente. En el compartimento conductor, en cambio, presentan tasas de replicación
lentas, lo cual explica que los síntomas sean menos agudos y que su erradicación sea más difícil,
además en estos ambientes pueden desarrollar biofilms dificultando aún más la erradicación.
Por ello el tratamiento debe ser prolongado, y al ser con frecuencia de etiología polimicrobiana
debe utilizarse un antibiótico de amplio espectro. La pauta más utilizada es amoxicilina-
clavulánico a 40-50 mg/kg durante 2-4 semanas.

• Específico: utilizar ATB de acuerdo al germen actual.

• Sintomático: reposo, abundante líquido, analgésicos, inhalación de vapores y
broncodilatadores.
La neumonía es una enfermedad del sistema respiratorio que consiste en la inflamación aguda
de los espacios alveolares de los pulmones y/o participación intersticial. La gran mayoría de
las veces es de causa infecciosa, aunque también puede deberse a otras causas, como inhalación
de productos químicos. Puede estar causada por: virus, bacterias y, más raramente, hongos.

Se considera que la neumonía es adquirida en la comunidad (NAC) cuando afecta a

pacientes no hospitalizados en los 14 días previos o que aparece en el transcurso de las
primeras 48 horas desde su hospitalización.

La causa más frecuente de la NAC son las infecciones víricas, seguidas de las bacterianas y,
en casi un tercio de los casos, son causadas por infecciones mixtas virus-bacterias.

1. Virus: en general, causan el 30-67% de los casos de la NAC en la infancia, predominan

especialmente en niños menores de dos años. La prevalencia de la neumonía viral
disminuye con la edad.
- El VRS es la causa más frecuente de neumonía vírica (19.8% de los casos de NAC).
- Otros virus muy habituales son: virus influenza A y B, parainfluenza 1, 2 y 3, adenovirus
y rinovirus.
- En la última década, se han relacionado con la neumonía virus: bocavirus (14.2%),
metapneumovirus (11.5%) y coronavirus.
- Otros virus menos frecuentes aislados en los niños con neumonía incluyen: VVZ, CMV,
VHS y enterovirus.
2. Bacterias: las bacterias más frecuentemente implicadas en la NAC son:
• Streptococcus pneumoniae: es la causa más común de neumonía bacteriana en niños. Se
aísla en el 30-40% de los casos de NAC, bien como patógeno único o copatógeno. El uso
de la vacuna neumocócica conjugada 7-valente (VCN7) ha disminuido la carga global de
la enfermedad neumocócica invasora, aunque se ha constatado la emergencia de cepas
de neumococos no vacunales especialmente agresivos. Esta tendencia se espera revertir
con la introducción masiva de vacuna neumocócica conjugada 13-valente (VCN13).
• Mycoplasma pneumoniae: es la causa más frecuente de neumonía atípica en niños y
adultos. Junto al neumococo, es el agente más común en escolares y adolescentes.
Estudios recientes demuestran que no es tan inusual hallar Mycoplasma pneumoniae en
niños de 1 a 5 años, llegando a una incidencia del 22% de las NAC en niños de 1 a 3 años.
• Haemophilus influenzae b: prácticamente se ha eliminado en los países con vacunación
sistemática frente a este serotipo. Causa neumonías en países en desarrollo y en los que
 no se utiliza la vacuna, donde representa la segunda causa más común de neumonía
bacteriana.
• Otras bacterias implicadas con menor frecuencia:
- C. pneumoniae, B. pertussis.
- S. aureus: ocasiona neumonía de rápida progresión, con derrame pleural o formación
de neumatoceles.
- S. pyogenes: es poco frecuente (1-7%), pero es importante en términos de gravedad,
ya que es más probable que puede progresar a ingreso en la UCI pediátrica o
empiema.
- Klebsiella, Pseudomona y E. coli: son excepcionales como causa de NAC en niños
inmunocompetentes y frecuentes en niños con FQ y bronquiectasias.
- Coxiella burnetti.
- Moraxella catarrhalis.
- Legionela pneumophila.

La taquipnea parece ser el signo clínico más significativo. En los niños febriles, la ausencia de
taquipnea tiene un alto valor predictivo negativo (97,4%) para neumonía. Al contrario, la
presencia de taquipnea en niños febriles tiene un bajo valor predictivo positivo (20,1%). El grado
de taquipnea guarda relación con el grado de hipoxemia. La OMS utiliza la taquipnea, en
presencia de tos, como el criterio de diagnóstico de neumonía en los países en desarrollo,
donde la radiografía de tórax no es fácilmente accesible.

La fiebre es un signo importante de NAC en lactantes. La fiebre elevada (>38,5ºC) en las primeras
72 h, se asocia con más frecuencia a una etiología bacteriana o mixta y a un mayor nivel de
gravedad. A la ausencia de fiebre, se le ha atribuido un valor predictivo negativo del 97%. Cuando
en niños pequeños predomina la clínica de infección del tracto respiratorio superior asociada a
sibilancias generalizadas y fiebre de poca entidad, se considera que probablemente no se trata
de una neumonía.

La tos no es una característica inicial en la neumonía bacteriana, comienza más tarde, cuando,
tras el inicio de la lisis, los detritos irritan los receptores de las vías aéreas.

El espectro de gravedad de la NAC puede ser de leve a grave. Los niños con NAC leve a
moderado pueden ser manejados con seguridad en la comunidad. Puntos clave:

• La taquipnea es el signo clínico más significativo y guarda correlación con el grado de

hipoxemia.
 • Considerar, siempre, el diagnóstico de neumonía ante fiebre persistente o repetitiva >38.5
°C, taquipnea y aumento del trabajo respiratorio.
• Ante un niño con sospecha o confirmación de neumonía, monitorizar la SatO2 para
establecer la gravedad. La saturación de oxígeno <92% es un indicador de la gravedad e
indica la necesidad de oxígeno.

El término asma se deriva de la palabra griega ásthma que significa jadeo, ahogo, dificultad
respiratoria. El asma es un trastorno inflamatorio repetitivo de las vías aéreas, que limita el
flujo de aire dentro del árbol respiratorio, con sintomatología y signología de dificultad para
respirar. La evidencia de reversibilidad es dada por la mejoría del volumen espirado durante
el primer segundo (FEV1) al menos en 15% después de terapia broncodilatadora.

La prevalencia mundial del asma fluctúa entre 3% y 5%. Se supone que las más bajas frecuencias
de esta enfermedad en los indios americanos o entre los habitantes de Nueva Zelanda y en los
esquimales obedece a una menor exposición a agentes alergénicos. La edad de presentación de
la enfermedad es variable. El asma en las primeras dos décadas de la vida es más frecuente en
hombres (2:1) para luego igualarse en ambos sexos. Se la asocia con alergias del tipo rinitis
(83%), conjuntivitis (9%), dermatitis (7%) y pólipos (1%).

La mortalidad es de 0.4 por 100.000 entre 5 y 34 años en los Estados Unidos, país donde es dos
veces más frecuente en la población negra. En casos severos que requieren de ventilación
mecánica en las unidades de cuidado intensivo la mortalidad puede alcanzar hasta 15%.

Se consideran siete factores para abarcar las causas premonitorias del episodio agudo:

1. Las infecciones virales en todas las edades son el estímulo más frecuente.
2. El ejercicio es uno de los desencadenantes de las crisis agudas. En estos casos se
comprometen la hiperventilación, la temperatura, el contenido de agua del aire inspirado
y la severidad de la obstrucción bronquial.
3. Los alérgenos en el aire inspirado como plumas, caspa de animales, ácaros, mohos y
otros.
4. Dentro de los fármacos implicados como desencadenantes de episodios agudos están la
aspirina y otros AINES y BB. Los colorantes y las conservas alimenticias producen
reacciones cruzadas con otras sustancias como ensaladas, frutas frescas, papas, mariscos
y vino.
5. Los factores ambientales que la provocan son el ozono, dióxido de nitrógeno y el azufre.
 6. Los factores laborales incluyen las sales metálicas, polvos de madera y vegetales,
productos industriales y plásticos, detergentes, productos de origen animal o de insectos.
7. Tensión emocional.

Se la clasifica como una enfermedad multifactorial, con acciones de múltiples genes e

influencia ambiental. Se ha estudiado la participación del brazo largo de los cromosomas 5q,
6p21, 11q13. Según Zubiría et al., en Colombia 53% de quienes sufren de asma tienen
antecedentes familiares.

Disnea, tos, sibilancias, espiración prolongada, taquicardia, pulso paradójico.

La disnea tiene que ver con el nivel de esfuerzo necesario para mantener una adecuada
ventilación y se relaciona con la obstrucción de la vía aérea. Predomina el patrón espiratorio que
al ser mayor de 7 segundos indica obstrucción severa.

Las sibilancias producidas por la velocidad de flujo a través de las vías aéreas estrechas no
siempre están presentes y su ausencia no excluye el diagnóstico. El mismo paciente las identifica
en 95% de los casos; son dos veces más frecuentes en espiración, son polifónicas y el tono
cambia de acuerdo con el sitio donde se ausculte. En casos severos la obstrucción es tal que no
se perciben con el estetoscopio. El esputo puede ser amarillo-verdoso por la eosinofilia,
minimizando la purulencia neutrofílica de la infección del tracto respiratorio.

En el acceso asmático: medicamentos antiasmáticos como adrenalina, efedrina, aminofilina,

novocaína, antiasmáticos, oxigenoterapia, sedantes, higiénica, tratar enfermedades respiratorias,
sedantes suaves y psicoterapia.

Hemotórax se define como la presencia de sangre en la cavidad pleural; no obstante, podemos

encontrar líquido pleural de aspecto hemático durante la evaluación inicial de casos con derrame
pleural. Cabe hacer mención, un nivel de hematocrito igual o mayor al 5% es suficiente para
dar la apariencia hemática al líquido pleural; en estos escenarios, el diagnóstico de hemotórax
se establece cuando el hematocrito en el líquido pleural corresponde a un valor igual o
mayor al 50% del hematocrito de sangre periférica.
La identificación de los factores de riesgo que permitan distinguir los derrames hemorrágicos
del hemotórax es crucial para argumentar diagnósticos diferenciales.

Los síntomas y signos varían dependiendo de la causa, el volumen y velocidad de acumulación.

En el hemotórax traumático agudo predomina las manifestaciones hemodinámicas
(taquicardia, choque hipovolémico) y la presencia de dolor torácico. Por otro lado, casos de
hemotórax no traumáticos manifiestan con mayor frecuencia disnea. En ambos escenarios
clínicos existen signos de ocupación pleural. La adición de contusión pulmonar genera signos
de consolidación.

En el hemotórax espontáneo, la historia clínica y examen físico pueden orientar hacia la etiología.
Por ejemplo, antecedente de hemoptisis (tiene relación con malformaciones arteriovenosas), uso
previo de medicamentos (antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes), tendencia al sangrado
por coagulopatía (asociación con epistaxis, hematuria, derrames articulares), periodicidad de los
derrames (asociación con los ciclos menstruales en endometriosis pleural) entre otros.

La cavidad pleural está llena de un trasudado es indoloro, no produce fiebre o si esto existe,
debe ser una enfermedad asociada. Hoy el hidrotórax es siempre consecuencia de una
enfermedad generalizada: insuficiencia cardiaca grave, uremia, cirrosis hepática, necrosis,
obstrucción venosa o linfática, etc.

Se denomina neumotórax a la presencia de aire en la cavidad virtual existente entre la pleura

visceral y parietal que origina un colapso pulmonar parcial o total. Se clasifica en
neumotórax espontáneo, primario o secundario que, a su vez, se divide en iatrogénico y
traumático. La incidencia del neumotórax espontáneo primario es inexacta, oscilando en torno
a 18-28/100.000 casos al año en hombres y 1,2-6/100.000 en mujeres. La edad juvenil, el hábito
tabáquico y el fenotipo morfológico asténico o leptosómico (varones de talla alta y delgada)
son los principales factores de riesgo para su aparición. Es necesario realizar un diagnóstico
precoz mediante pruebas de imagen para evitar complicaciones asociadas a su evolución. El
objetivo principal del tratamiento es la eliminación del aire de la cavidad pleural, para lo cual
existen diversos métodos terapéuticos dependiendo de la etiología y el número de episodios, la
cuantía del neumotórax y la tolerancia del paciente.
El sistema digestivo está constituido por un tubo hueco abierto por sus extremos (boca y
ano), llamado tubo digestivo propiamente dicho, o también tracto digestivo, y por una serie de
estructuras accesorias. El tubo o tracto digestivos incluye la cavidad oral, la faringe, el esófago,
el estómago, el intestino delgado y el intestino grueso. Mide, aproximadamente, unos 5-6
metros de longitud. Las estructuras accesorias son los dientes, la lengua, las glándulas salivales,
el páncreas, el hígado, el sistema biliar y el peritoneo. El estómago, el intestino delgado y el
intestino grueso, así como el páncreas, el hígado y el sistema biliar están situados por debajo
del diafragma, en la cavidad abdominal.

La boca es la primera parte del tubo digestivo, aunque también se emplea para respirar. Está
tapizada por una membrana mucosa, la mucosa oral, con epitelio plano estratificado no
queratinizado y limitada por las mejillas y los labios. El espacio en forma de herradura situado
entre los dientes y los labios, se llama vestíbulo y el espacio situado por detrás de los dientes
es la cavidad oral propiamente dicha. El techo de la cavidad oral está formado por el paladar
que consiste en dos partes: una ósea llamada paladar duro, formada por parte de los huesos
maxilar superior y palatinos y otra, formada por músculos pares recubiertos de mucosa, llamada
el paladar blando o velo del paladar, que se inserta por delante en el paladar duro y, por detrás
es libre y presenta una proyección cónica en la línea media, la úvula.

A cada lado del paladar blando hay dos músculos recubiertos de repliegues verticales de mucosa
que constituyen los dos pilares anteriores y los dos pilares posteriores del paladar y forman el
istmo de las fauces o puerta de comunicación de la cavidad oral con la parte oral de la faringe
u orofaringe. Entre los pilares, en cada lado, se encuentra una colección de tejido linfoide que
constituye las amígdalas palatinas (que cuando se infectan son llamadas popularmente
anginas) cuya parte visible no es una guía exacta de su tamaño real porque una gran porción de
ellas puede estar oculta por detrás de la lengua. Por su parte anterior la cavidad oral se comunica
con el exterior por la abertura de la boca.

La faringe es un tubo que continúa a la boca y constituye el extremo superior común de los
tubos respiratorio y digestivo. En su parte superior desembocan los orificios posteriores de
las fosas nasales o coanas, en su parte media desemboca el istmo de las fauces o puerta de
comunicación con la cavidad oral y por su parte inferior se continúa con el esófago, de modo
que conduce alimentos hacia el esófago y aire hacia la laringe y los pulmones. Para una
mejor descripción se divide en 3 partes: nasofaringe, situada por detrás de la nariz y por
encima del paladar blando, orofaringe, situada por detrás de la boca, y laringofaringe, situada
por detrás de la laringe. Debido a que la vía para los alimentos y el aire es común en la faringe,
algunas veces la comida pasa a la laringe produciendo tos y sensación de ahogo y otras veces
el aire entra en el tubo digestivo acumulándose gas en el estómago y provocando eructos.

La orofaringe es la parte oral de la faringe y tiene una función digestiva ya que es continuación
de la boca a través del istmo de las fauces y está tapizada por una mucosa similar a la mucosa
oral. La orofaringe está limitada por arriba por el paladar blando, por abajo por la base de la
lengua, en donde se encuentra una colección de tejido linfoide llamada amígdala lingual, y por
los lados por los pilares del paladar anteriores y posteriores.

El esófago es el tubo que conduce el alimento desde la faringe al estómago. Se origina como
una continuación de la faringe (a nivel de la VI vértebra cervical) y desciende a través del cuello
y el tórax para atravesar después el diafragma (por el hiato esofágico) y alcanzar el
estómago. Hasta llegar a la bifurcación de la tráquea, está situado entre la tráquea por delante
y la columna vertebral, por detrás. Después, el pericardio separa el esófago de la aurícula
izquierda. Penetra en el estómago formando un ángulo agudo (a nivel de la X vértebra dorsal) y
su longitud total es de unos 25 cm. El epitelio de su mucosa es plano estratificado no
queratinizado y en las capas musculares de su pared, se encuentra músculo estriado esquelético
en su 1/3 superior que gradualmente es sustituido por músculo liso en su 1/3 medio, en donde
se encuentran juntas fibras musculares estriadas y lisas, y en su 1/3 inferior ya es músculo liso
que se continúa con las capas de músculo liso del estómago.

En la parte superior del esófago existe el esfínter faringoesofágico, entre la faringe y el

esófago, que permanece cerrado entre deglución y deglución y por tanto impide que el aire
entre en el esófago durante la inspiración y en su extremo inferior, el esfínter
gastroesofágico, entre el esófago y el estómago. La función principal de este esfínter es
impedir el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago, ya que dicho contenido es muy
ácido y rico en enzimas proteolíticos y puede dañar la mucosa esofágica que no es capaz de
resistir la agresión y se ulcera (esofagitis por reflujo). El diafragma ayuda en la función de este
esfínter y también el hecho de que el esófago forme un ángulo agudo al desembocar en el
estómago lo que hace más difícil el reflujo.
El estómago es una dilatación del tubo digestivo situada entre el esófago y el duodeno, con
una capacidad aproximada de 1-1.5 litros. Difiere del resto del tubo digestivo en que su pared
tiene una tercera capa de fibras musculares lisas orientadas de modo oblicuo y situadas en la
parte interna de la capa circular. La mayor parte del estómago se encuentra situado en el
epigastrio, aunque ocupa también parte del hipocondrio izquierdo. Se relaciona por delante con
el lóbulo izquierdo hepático y el reborde costal izquierdo, por detrás con el riñón izquierdo, por
encima con el diafragma y por debajo con el colon transverso y su mesocolon.

Si consideramos que el estómago tiene forma de J, se puede distinguir una porción vertical y
otra horizontal. El pliegue que está entre las dos porciones se llama incisura angular. Un plano
que pase por la incisura angular y otro que pase por la unión esofagogástrica delimitan varias
partes:

• El fundus o fórnix, es la parte más alta del estómago. Está situado en la parte superior y
a la izquierda del orificio de comunicación con el esófago o cardias. El ángulo que se
forma entre el fundus y los cardias ayuda a evitar el reflujo gastroesofágico y las hernias
de hiato (deslizamiento de parte del estómago al interior de la cavidad torácica).
• El cuerpo, es la zona comprendida entre el fórnix y la incisura angular. Está limitado a
ambos lados por las curvaturas mayor y menor.
• La porción pilórica o píloro, tiene forma de embudo y es la zona comprendida entre la
incisura angular y el esfínter pilórico, que separa al estómago del duodeno. El píloro se
divide en una porción proximal o antro pilórico, que es la parte más ancha, y una
porción distal o canal pilórico, que es más estrecha.

El intestino delgado es un tubo estrecho que se extiende desde el estómago hasta el colon.
Consta de 3 partes: duodeno, yeyuno e íleon.

El duodeno tiene unos 25 cm de longitud y se extiende desde el píloro hasta el ángulo

duodeno-yeyunal, rodeando la cabeza del páncreas. Con fines descriptivos se divide en 3
porciones: primera, segunda y tercera. Igual que sucede con el páncreas, el duodeno está
cubierto por peritoneo solamente por su cara anterior, por ello se le considera órgano
retroperitoneal. Se relaciona con el estómago, el hígado y el páncreas con los que forma una
unidad funcional y recibe el quimo del estómago, las secreciones del páncreas y la bilis del
hígado. El colédoco y el conducto pancreático principal desembocan juntos en la segunda
porción del duodeno, en la ampolla de Vater o papila duodenal, en donde existe un esfínter,
el esfínter de Oddi que está relacionado, sobre todo, con el control del flujo del jugo pancreático
al duodeno ya que el flujo de bilis hacia el duodeno está controlado por el esfínter del colédoco
situado en el extremo distal de este conducto biliar.

El yeyuno y el íleon tienen en conjunto más de 4.5 m de longitud y debido a que sus
características morfológicas y funcionales son parecidas se les puede considerar una unidad: el
yeyuno-íleon, que forma las llamadas asas del intestino delgado, situadas por debajo del colon
transverso y recubiertas por el mesenterio, constituido por pliegues de peritoneo, que las sujeta
a la pared abdominal posterior. La desembocadura del íleon en el colon se produce en el ciego,
en el orificio íleocecal a través del cual pasa el contenido del intestino delgado al intestino
grueso, y que está rodeado por la válvula ileocecal cuya función principal es evitar el reflujo
de materias fecales desde el colon al intestino delgado. En los últimos centímetros de íleon,
que preceden a la válvula, la pared intestinal posee una pared muscular engrosada, el esfínter
íleocecal que, en condiciones normales, se encuentra medianamente contraído y no permite que
el contenido del íleon se vacíe en el ciego de un modo brusco y continuado.

El intestino grueso se extiende desde la válvula ileocecal hasta el ano y tiene unos 1.5 m de
longitud.

Consta de:

• El ciego es un fondo de saco de unos 8 cm de longitud y 8 cm de ancho que comunica

con el íleon a través de la válvula íleocecal.
• El apéndice vermiforme es una protrusión similar a un dedo de guante de unos 8 cm de
longitud. Se comunica con el ciego a nivel de la parte posteromedial de éste, a unos 3 cm
por debajo de la válvula ileocecal y es muy móvil. Su inflamación (apendicitis) suele seguir
a la obstrucción de su luz por heces.
• El colon ascendente tiene unos 15 cm de longitud y se extiende desde la válvula ileocecal
hasta el ángulo cólico derecho o ángulo hepático (a nivel de la cara inferior del lóbulo
derecho del hígado), en donde gira para continuarse con el colon transverso.
• El colon transverso tiene unos 50 cm de longitud y se extiende transversalmente hasta
el ángulo cólico izquierdo o ángulo esplénico en donde el colon gira para continuarse
con el colon descendente.
• El colon descendente es la porción más estrecha del colon. Tiene unos 30 cm de longitud
y se extiende desde el ángulo esplénico hasta el borde de la pelvis.
• El colon sigmoide tiene unos 40 cm de longitud y se extiende desde el borde de la pelvis
hasta la cara anterior de la 3ª vértebra sacra.
 • El recto tiene unos 12 cm de longitud y se extiende desde el colon sigmoide hasta el
conducto anal. Se encuentra en la parte posterior de la pelvis. Por su parte distal se
ensancha y forma la ampolla rectal.
• El conducto anal es la porción terminal del tubo digestivo, se encuentra fuera de la
cavidad abdominal y en la unión recto-ano hay una transición brusca del epitelio de la
mucosa intestinal que pasa a ser plano estratificado no queratinizado, ya que es una zona
más expuesta a las abrasiones. Este conducto tiene unos 4 cm de longitud, se abre al
exterior por un orificio llamado ano y en él se distinguen 2 esfínteres, el esfínter anal
interno y el esfínter anal externo. El esfínter anal interno es un engrosamiento de la
musculatura lisa circular del recto y rodea los 2/3 inferiores del conducto anal. Es
involuntario. El esfínter anal externo rodea el conducto anal y se superpone, en parte, al
esfínter interno. Está integrado en la musculatura estriada esquelética del suelo de la
pelvis. Es un esfínter voluntario desde los 18 meses de edad aproximadamente. En la
lámina propia y submucosa del conducto anal se encuentra una red venosa (el plexo
hemorroidal) formada por la anastomosis o conexión de venas rectales superiores (que
van a drenar a la vena porta) y venas rectales medias e inferiores (que van a drenar a la
vena cava inferior). Este plexo venoso es clínicamente importante ya que su
agrandamiento da como resultado las hemorroides.

La función principal del sistema digestivo es convertir el alimento en moléculas pequeñas

y hacerlas pasar al interior del organismo. En su camino a lo largo del tracto digestivo, los
alimentos sufren fragmentación mecánica y digestión química. Los productos resultantes de la
degradación de los alimentos son absorbidos a través de la pared del intestino delgado hasta la
sangre, que los transportará a los tejidos del organismo para su utilización o almacenamiento.
Los residuos no digeridos de los alimentos son eliminados como heces.

Es la causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico y de patología aguda quirúrgica en

la infancia y en el niño mayor,1 y en general afecta a un niño por lo demás sano.

Su incidencia a lo largo de toda la vida de un ser humano ha sido estimada en 8,7% en los
hombres y 6,7% en las mujeres. En EE. UU., 4 de cada 1000 niños ≤14 años son operados cada
año de apendicitis.

La incidencia va creciendo progresivamente de acuerdo con la edad, desde el período neonatal

hasta la adolescencia, y alcanza el pico máximo entre los 12 y 18 años. Se ha descrito un riesgo
familiar aumentado. Sorprendentemente, su incidencia en pacientes con síndrome de Down es
muy baja. A pesar de su alta frecuencia, la apendicitis presenta muchos aspectos controvertidos
en relación con su diagnóstico y manejo terapéutico.
La apendicitis aguda es la primera causa de abdomen agudo de resolución quirúrgica.

La mayoría de los estudios concuerdan en que el grupo de edad más afectado oscila entre los
10 y 19 años. Dentro de éste, los hombres resultan ser el género más afectado, con una
frecuencia de 8,6 %, en comparación con un 6,7% en mujeres.

Por otro lado, se han pesquisado diferencias raciales y estacionales. Las tasas de apendicitis son
1,5 veces más altas en población blanca en comparación al resto. Se ha reportado que la
apendicitis aguda suele presentarse un 11,3% más frecuentemente en verano.

No obstante, debido a los cambios demográficos, el aumento en la esperanza de vida y las

mejores pruebas diagnósticas, se han pesquisado ciertos cambios en la epidemiología
anteriormente descrita. Un estudio, observó un aumento en un 10 a 15% en la incidencia de
apendicitis aguda en pacientes entre los 30 y 79 años. Para su elaboración se utilizaron datos de
la muestra nacional en EE. UU. y datos del censo de EE.UU. entre 1993 y 2008. En el estudio se
concluyó que dicho aumento se atribuye a las mejores pruebas diagnósticas y al aumento de la
esperanza de vida.

En la mayoría de los casos la apendicitis es secundaria a la obstrucción de la luz del apéndice

por fecalitos y menos frecuentemente por parásitos, procesos neoplásicos o casos de
hiperplasia linfoide inflamatoria. Todas estas posibles causas conllevan a inflamación que,
secundariamente, al aumentar la presión intraluminal, producen disminución en el retorno
venoso, y terminan por ocluir vasos arteriales, produciendo isquemia. A su vez, dicha
obstrucción facilita la infección de la submucosa por invasión bacteriana con posterior formación
de abscesos y necrosis. La infección se extiende gradualmente hasta comprometer el peritoneo
adyacente y conducir a peritonitis.

Los síntomas más frecuentes y característicos de la apendicitis aguda consisten en la aparición

de dolor abdominal difuso o localizado en epigastrio, que luego migra a fosa ilíaca
derecha, asociado a fiebre, anorexia, náuseas y/o vómitos. Dentro del examen abdominal se
puede apreciar un dolor que aumenta a la palpación en el punto de McBurney, y es inducido
por la tos. Además, se describen, en la semiología clásica, los signos de Blumberg y Rovsing
positivos.

Requiere intervención quirúrgica.

Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida
por factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a la
enfermedad y cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que
requiere confirmación histológica.

Existen entidades cuyas características endoscópicas corresponden a una gastritis por la

presencia de eritema o edema de la mucosa, en las que histológicamente hay ausencia del
componente inflamatorio, pero si cuentan con daño epitelial o endotelial, acuñándose para estas
la denominación de gastropatías.

La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial, su incidencia varia en las
diferentes regiones y países.

La gastritis es etiológicamente multifactorial, observándose que en un solo paciente pueden

intervenir múltiples factores tanto exógenos como endógenos, de los que el más común es la
infección por Helicobacter pylori.

Las gastritis pueden ser totalmente asintomáticas y en caso de existir síntomas estos no son
propios, sino atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, dolorabilidad o molestias
postprandiales en epigastrio, llenura precoz, vinagreras, nausea, distensión abdominal,
síntomas que también pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, úlceras o neoplasias
gástricas o duodenales y aún en el colon irritable. Además, pueden manifestarse con
hemorragias crónicas o agudas que podrían llegar a ser masivas con hematemesis y melena.

Suprimir la causa, administrar sintomáticamente: antieméticos, tranquilizantes, antiácidos,

analgésicos.

Las hemorroides o almorranas, son consideradas como la patología proctológica más

frecuente. Su verdadera incidencia es ocultada, en parte, por el pudor de las personas afectadas
para reconocer que portan hemorroides, puesto que esta condición frecuentemente motiva risa.
Además, su real incidencia también es falseada por la ignorancia de los pacientes e incluso de
los médicos generales al atribuir cualquiera molestia anal a las hemorroides.

La definición de la enfermedad hemorroidaria, su etiología y su tratamiento son conceptos que

han ido cambiado, lo que ha redundado en tratamientos más racionales y menos agresivos.

El tradicional concepto de que las hemorroides eran dilataciones venosas que se ubicaban en
el canal anal, ha sido difícil de cambiar a pesar de un sinnúmero de trabajos que así lo
demuestran. Al respecto, Bannura en una carta dirigida al editor en la Revista Médica de Chile,
hace un resumen de los trabajos que demuestra que las hemorroides son estructuras anatómicas
normales del canal anal. Su presencia está comprobada desde la infancia formando una
estructura vascular que tendría tres zonas solevantadas como cojinetes vasculares que se ubican
en los cuadrantes anterior derecho, posterior derecho y lateral izquierdo. Estas estructuras
vasculares son plexos con comunicaciones arteriovenosas que explican el sangrado rojo rutilante
de tipo arteriolar, que se produce al estar las hemorroides sintomáticas.

En los antiguos tratados de proctología, incluyendo los de Bacon o Goligher, se describe una
extensa lista de causas de hemorroides, tales como la hipertensión portal, embarazo y otras.

Los nuevos conceptos desarrollados por Thomson señalan que los cojinetes vasculares están
fijos a la pared muscular. Por otra parte, Haas demuestra que la pérdida del tejido conectivo que
fija los plexos a la pared muscular es la principal causa del prolapso de ellos y es este prolapso
el que conduce a la aparición del aumento de volumen anal, prurito, sensación de quemadura,
incontinencia, suciedad y del sangrado rojo rutilante.

Por lo tanto, todo elemento que provoque alteración del tejido conectivo y pérdida de
fijación de los cojinetes, es agente causante de enfermedad hemorroidal. Actualmente se
reconoce como factores que deterioran el tejido conectivo: la edad, un factor hereditario, la
estitiquez pertinaz que provoca traumatismo y arrastre de los plexos.

El embarazo, por la congestión pelviana provocada por el útero grávido al comprimir

principalmente las ilíacas, induce a la aparición de hemorroides externas y congestivas. Una vez
terminada esta compresión durante el puerperio, las hemorroides pueden desaparecer
totalmente siendo habitual que así ocurra.

La hipertensión portal no sería una causa importante de crecimiento de los plexos hemorroidales.
Así lo demuestran algunos autores, apoyando su afirmación en la observación de enfermos con
cirrosis hepática avanzada con hipertensión portal y ascitis, los cuales sólo presentan
hemorroides en un 28% de los casos.
Podrá ser asintomático o manifestarse solo por una sensación de pesadez ano- rectal, los
externos son visibles y los internos solo el examen rectal interno.

La peritonitis es una inflamación de la cavidad peritoneal debida a una infección,

traumatismos o irritantes químicos como la bilis, el jugo pancreático o los jugos intestinales. En
general se presenta de forma aguda y puede ser localizada o difusa. Las peritonitis
infecciosas, dependiendo de su origen, suelen clasificarse como primarias, secundarias y
terciarias.

La peritonitis primaria o espontánea no está relacionada con ningún foco intraabdominal

o perforación del tubo digestivo. La secundaria suele aparecer tras una complicación
intraabdominal como una perforación gástrica o de víscera hueca, ruptura del apéndice o de
un absceso o contaminación quirúrgica o traumática. La peritonitis terciaria aparece en
pacientes postoperados con una peritonitis secundaria que no responde al tratamiento y que
presenta fallo multiorgánico o sepsis.

En los pacientes cirróticos el 70 % de las PBE están causadas por enterobacterias

particularmente E.coli.

Otras causas menos frecuentes son K.pneumoniae, S.pneumoniae y los enterococos. Menos del
5% se deben a anaerobios. En el estudio de Boixeda se aisló E.coli en el 40% de los pacientes y
en la revisión de Wilcox el patógeno más frecuente fue E.coli (47%) seguido de K. pneumoniae
(11%), otros bacilos gram negativos (11%) y estreptococos (26%). La peritonitis primaria de la
infancia ha disminuido en los últimos años, probablemente en relación con el uso generalizado
de antibióticos y suele estar causada por S.pneumoniae, estreptococos del grupo A y más
raramente por enterobacterias y estafilococos. Algunas infecciones gonocócicas o por
Chlamydias de forma excepcional cursan con peritonitis localizadas (pelviperitonitis o
perihepatitis) y la tuberculosis puede presentarse con un cuadro peritoneal. Las peritonitis de los
pacientes con diálisis peritoneal ambulatoria están causadas por los microorganismos de la piel,
S.epidermidis, corinebacterias, S.aureus y más raramente enterobacterias, P. aeruginosa u
hongos.
Al inicio los síntomas clínicos se confunden con el proceso responsable de la peritonitis y pueden
variar dependiendo de la edad del paciente, la afectación de su estado general y el grado de
extensión de la infección.

El síntoma principal es el dolor abdominal intenso que inicialmente puede estar localizado
pero que posteriormente se generaliza. La localización del dolor depende de la patología
de base y de si la inflamación está localizada o generalizada. En las perforaciones gástricas el
dolor suele ser epigástrico y en la apendicitis el dolor suele iniciarse en la región periumbilical y
a las pocas horas se localiza en la fosa ilíaca derecha. Cuando la infección progresa el dolor se
generaliza, se agrava con los movimientos, con la tos y se acompaña de distensión
abdominal con defensa muscular.

En general los pacientes presentan signos de gravedad con mal estado general, fiebre,
taquicardia, taquipnea y ocasionalmente hipotensión, fallo multiorgánico y shock. La fiebre
es un síntoma frecuente pero que puede faltar en los ancianos o inmunodeprimidos lo cual es
un signo de gravedad y mal pronóstico.

Quirúrgico, posteriormente antibióticos, hidratación, transfusiones de sangre, etc.

La colecistitis aguda corresponde a una inflamación de la vesícula biliar. En 90- 95% de los
casos, corresponde a una complicación de la colelitiasis (colecistitis litiásica), generalmente,
por obstrucción del conducto cístico, con distensión e inflamación, además de infección
bacteriana secundaria. El 5-10% restante presenta una colecistitis sin litiasis demostrada
(colecistitis alitiásica), cuya etiología suele ser multifactorial, pero que se caracteriza por una
susceptibilidad aumentada a la colonización bacteriana en una bilis estática, muchas veces
dentro del contexto de pacientes con afecciones sistémicas agudas. Un porcentaje mínimo (<1%)
de las colecistitis resultan de tumores oclusivos del conducto cístico.

El diagnóstico se basa en la clínica, hallazgos de laboratorio y estudios imagenológicos. La

clínica de la colecistitis aguda se caracteriza por dolor abdominal del cuadrante superior
derecho persistente, con hipersensibilidad y resistencia a la palpación. Clásicamente, se
describe el signo de Murphy en el examen físico, es decir, detención de la inspiración con la
palpación profunda de la zona subcostal. También pueden agregarse otros síntomas como
anorexia, náuseas, vómitos y fiebre. El estudio imagenológico inicial es la ecografía
abdominal, la cual basa su diagnóstico en visualizar las paredes de la vesícula. Las
complicaciones derivadas de la colecistitis dependerán del estado basal y comorbilidades del
paciente, así como del grado de inflamación (incluso perforación) de la vesícula y tejidos
adyacentes. La colecistitis aguda puede resultar en una morbilidad y mortalidad significativa,
especialmente en los adultos mayores e inmunodeprimidos. El tratamiento de elección es la
colecistectomía, la cual se prefiere realizar vía mínimamente invasiva (abordaje laparoscópico).

Aproximadamente 95% de las colecistitis agudas se producen como consecuencia de

cálculos biliares. Un 25% de los pacientes con colelitiasis presentan complicaciones secundarias,
incluyendo colecistitis (también pancreatitis, coledocolitiasis entre otras), se estima que un 20%
de los cálculos biliares sintomáticos (cólico biliar) evolucionan a colecistitis.

En países desarrollados, la prevalencia de cálculos biliares se estima entre un 5 a 10% dentro de

la población adulta. Cabe destacar que las etnias más afectadas corresponden a latinos con
ancestro indígena, dentro de las cuales se destaca la etnia Mapuche en Chile. Por otra parte,
las poblaciones africanas y asiáticas tienen prevalencias más bajas.

En Chile hay variadas cifras dependiendo de la población estudiada. Se estima que en general la
prevalencia de colelitiasis es del 10 a 14%, no obstante, en poblaciones como la de Isla de Pascua
es del 6% aproximadamente.

Se estima que la colecistitis litiásica aguda es 3 veces más frecuente en mujeres que en hombres
antes de los 50 años; después de los 50 años, es solamente 1,5 veces más frecuente. El riesgo
también aumenta 2 veces en pacientes con antecedentes de litiasis biliares en familiares de
primer grado. Otros determinantes de riesgo incluyen obesidad, dietas hiperlipídicas,
resección ileal terminal, ciertos fármacos (fibratos, anticonceptivos, ceftriaxona), y el
embarazo (por disminución de la contracción vesicular secundaria a la acción de la
progesterona, generando estasis biliar). Un estudio reciente acerca de colecistitis en EEUU estimó
un aumento del 44,3% de altas hospitalarias por colecistitis aguda desde 1997. Este aumento
podría explicarse por la incidencia creciente de obesidad en ese país.

La presentación clínica de los pacientes con colecistitis aguda dependerá del estado
inmunológico del paciente, fármacos asociados y gravedad del proceso inflamatorio.

El síntoma principal en un paciente inmunocompetente es el dolor abdominal, que suele ser

de tipo continuo con exacerbaciones cólicas, ubicado típicamente en el cuadrante superior
derecho del abdomen o el epigastrio, a veces irradiándose a la parte superior derecha del
dorso o la zona interescapular. A diferencia del cólico biliar simple, el dolor solamente cede de
forma temporal y parcial con analgésicos. A medida que progrese el cuadro se agregarán
náuseas, emesis, anorexia, fiebre y compromiso del estado general. En pacientes con
colecistitis aguda litiásica, el cuadro se acompaña de ictericia en 20 a 25% de los casos
aproximadamente, usualmente por una coledocolitiasis concomitante.

En pacientes inmunocomprometidos o con ingesta de corticoides, el cuadro clínico podrá ser

oligosintomático.

En el examen físico general se observa un paciente que puede estar taquicárdico con alza
térmica. En el examen abdominal se hallará una hipersensibilidad y resistencia focales en el
cuadrante superior derecho. En la colecistitis aguda es característico el signo de Murphy, es
decir, detención de la inspiración con la palpación profunda de la zona subcostal derecha.

En algunos casos, se puede palpar una masa, que corresponde a la vesícula biliar inflamada,
aunque a veces la resistencia abdominal puede impedir su palpación.

En pacientes obesos, el examen físico abdominal puede ser dificultoso y no tener los hallazgos
clásicos.

• Antibióticos.
• Reposo y sedantes.
• Analgésicos y antiespasmódicos.
• Hidratación.
• Quirúrgico en caso de peritonitis.

La pancreatitis aguda (PA) es una de las enfermedades digestivas más frecuentes a la que nos
debemos enfrentar en los hospitales, con un elevado costo económico para nuestros sistemas
de salud y a la vez elevada morbimortalidad. En los últimos años se ha observado un aumento
en los casos hospitalizados en Estados Unidos, de 40 por 100.000 en 1998 a 70 por 100.000 en
2002, cifra que aumentó a más del doble en 2009. Recientemente se ha realizado una revisión y
actualización sobre la definición y clasificación de la enfermedad, mejorando lo que antes se
conocía como la clasificación de Atlanta de 1992. Además de una actualización en la
terminología, en esta revisión se obtiene una clasificación morfológica de las colecciones, se
define mejor la gravedad en pancreatitis leve, moderadamente grave y grave.

Además, se hace la diferenciación entre la fase temprana (menos de 1 semana) y tardía de la

enfermedad (después de 1 semana) y sobre todo se hace hincapié en la importancia de
reconocer tempranamente el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y la presencia
de falla orgánica transitoria o persistente.

La epidemiología de la PA es variable de acuerdo con la región estudiada (y sus costumbres

locales) y al método de diagnóstico utilizado.

En Latinoamérica hay datos poco confiables sobre la incidencia o prevalencia. Sin embargo, se
estima que la incidencia de la enfermedad ha aumentado en la región, pero se han mantenido
las tasas de letalidad.

Según datos estadísticos del Ministerio de Salud de Chile, se ha observado un incremento en los
egresos hospitalarios por PA, pero manteniendo la proporción del número de muertos por la
enfermedad. La mortalidad en Chile fue de 7-10% entre los años 1992 y 2002 y de 6,3% durante
el período 2002 a 2007.

En México tampoco hay datos estadísticos confiables, sin embargo, en 2001 fue la
decimoséptima causa de mortalidad hospitalaria, con una prevalencia de 3%, lo que se considera
es una subestimación de la realidad.

En Estados Unidos la incidencia anual varía de 13 a 45 casos por 100.000 personas, y entre 1996
y 2005 hubo un incremento de más de 60% en el número de estudios de amilasa sérica
solicitados en los servicios de emergencia, reflejando probablemente un aumento de los casos.

Este aumento de casos seguramente va de la mano con la epidemia de obesidad y el aumento

de la frecuencia de colelitiasis, la causa más importante de PA.

En varios países europeos y escandinavos la incidencia de PA se ha incrementado debido a un

incremento en la ingesta de alcohol y mejoría en las técnicas de diagnóstico. Un estudio
retrospectivo holandés mostró un aumento en la incidencia de PA de 28% entre 1985 y 1995.

Como puede deducirse por lo descrito anteriormente, la causa más frecuente de PA en los países
de América es la obstrucción biliar y en los de Europa la ingesta de alcohol.

En términos generales no hay diferencia en la frecuencia de PA de acuerdo con el género, sin

embargo, en mujeres es más frecuente que la etiología sea biliar, post-CPRE o autoinmune
y que en hombres sea de origen alcohólico. Suele ser una enfermedad rara en niños, aunque
cada vez hay más casos de PA en menores de 20 años. Alrededor del 20% a 30% de los pacientes
tendrán al menos un segundo episodio de PA, y un 10% desarrolla pancreatitis aguda recurrente
idiopática. Alrededor de un 10% de los pacientes con episodios recurrentes evolucionan hacia
una pancreatitis crónica, sobre todo si continúan con la ingesta de alcohol.
Afortunadamente alrededor del 80% de los pacientes desarrollan casos leves, con baja
morbimortalidad. Un estudio prospectivo de más de 1000 pacientes encontró una mortalidad
general de 5% por PA (1,5% en PA leve y 17% en casos graves). La mortalidad en pacientes
hospitalizados es alrededor de 10%, pero en casos graves puede ser hasta 30%. En los pacientes
con falla multiorgánica la mortalidad se acerca al 47%.

• Fase temprana: en esta fase las manifestaciones son debidas a la respuesta que genera
el huésped ante el daño pancreático. Generalmente dura una semana, pero se puede
extender hasta 2 semanas. Se caracteriza por activación de la cascada inflamatoria
mediada por citocinas, que clínicamente se presenta como el SIRS. El determinante de
gravedad y mortalidad en esta fase es la presencia de falla orgánica y su duración
(transitoria o persistente).
• Fase tardía: se caracteriza por la persistencia de signos de inflamación o la presencia
de complicaciones locales, generalmente luego de la primera semana de evolución de
la PA. En esta fase es necesario la definición morfológica de las complicaciones locales, ya
que su presencia puede modificar el tratamiento del enfermo. Sin embargo, la falla
orgánica persistente es el mayor determinante de gravedad es esta fase. El SIRS de la fase
temprana puede acompañarse, en algunos casos, del síndrome de respuesta
compensatoria antiinflamatoria, un fenómeno poco comprendido que genera una suerte
de depresión del sistema inmunológico y que aumenta el riesgo del desarrollo de
infecciones, típico de esta fase de la PA.

El tratamiento actual de la PA ha evolucionado hacia la prevención y manejo efectivo de las

complicaciones. Requiere manejo de un equipo multidisciplinario compuesto por médicos
generales, médicos internistas, gastroenterólogos, cirujanos, radiólogos y cuidados intensivos.
Hasta la fecha no existe un tratamiento farmacológico específico para el páncreas en sí que
modifique la evolución de la enfermedad. El manejo oportuno en las primeras 24 horas es crucial
para disminuir la morbilidad y mortalidad.
El sistema urinario es el conjunto de órganos que participan en la formación y evacuación
de la orina. Está constituido por dos riñones, órganos densos productores de la orina, de los
que surgen sendas pelvis renales como un ancho conducto excretor que al estrecharse se
denomina uréter, a través de ambos uréteres la orina alcanza la vejiga urinaria donde se
acumula, finalmente a través de un único conducto, la uretra, la orina se dirige hacia el meato
urinario y el exterior del cuerpo.

Los riñones filtran la sangre y producen la orina, que varía en cantidad y composición, para
mantener el medio interno constante en composición y volumen, es decir para mantener la
homeostasis sanguínea.

Los riñones están situados en el abdomen a ambos lados de la región dorsolumbar de la

columna vertebral, aproximadamente entre la 12va vértebra dorsal y la 3ra vértebra lumbar,
situándose el derecho en un plano inferior al izquierdo, debido a la presencia del hígado.

El riñón derecho se relaciona con la vena cava inferior, la segunda porción del duodeno, el
hígado y el ángulo hepático del colon, con los dos últimos a través del peritoneo.

El riñón izquierdo se relaciona con la arteria aorta abdominal, el estómago, el páncreas, el

ángulo esplénico del colon y el bazo.

Los riñones son alargados en sentido vertical, tiene la forma de frijol, tiene una longitud de 12
cm, una anchura de 7 a 8 cm y un espesor de 4 cm; su peso es de 140 gr en los hombres y de
120 gr en la mujer.

Las partes de un riñón son principalmente:

• Corteza, la cual es la parte más externa y es donde se ubican los glomérulos.

• El hilio es una abertura situada en el centro del borde interno del riñón por la que entra
en este órgano la arteria renal y sale el uréter, vena renal y los vasos linfáticos.
• La segunda parte es denominada médula y es a su vez la más interna. Esta se distingue
por poseer seis áreas de forma triangular, las cuales llevan por nombre pirámides renales,
de las cuales en sus vértices se crea caminos que llevan hacia la pelvis renal.
• La tercera parte es hacia donde llega la sangre, a su vez mezclada con desechos en la
arteria renal. Esta arteria funciona filtrando y haciendo que estos desechos
desemboquen en la vena cava.
 • Los cálices renales son las cámaras del riñón por donde pasa la orina. El fluido atraviesa
una papila renal hasta un cáliz menor.
• Las pirámides renales o del Malpighi son tejidos del riñón con forma de cono. La médula
renal está compuesta de 8 a 18 de estas subdivisiones cónicas. Se encargan de limpiar y
expulsar de la sangre, que recorre nuestro cuerpo, de toxinas, que son expulsadas por
medio de la orina.
• El uréter o uréteres son tubos que nacen de la pelvis renal y miden aproximadamente 25
cm, transportan la orina desde la pelvis renal hasta la vejiga urinaria.

Los uréteres son dos conductos de unos 25 a 30 cm. de largo, que salen de cada riñón y sirven
para transportar la orina desde los riñones hasta la vejiga. En el hombre son un poco más
largos que en las mujeres. Comienza en la pelvis renal y sigue una trayectoria descendente,
portan la orina desde la pelvis renal, hasta la vejiga urinaria. Tiene una longitud aproximada de
30cm. Están situados en la cara posterior del abdomen, apoyados en el músculo psoas.

La vejiga urinaria tiene una capacidad aproximada de 400 cc. Se localiza por detrás de la
sínfisis púbica y por delante del recto en el hombre, en la mujer el útero está por delante y por
detrás de la vejiga el recto.

Descienden a la cavidad pélvica y atraviesan el espesor de la pared de la vejiga urinaria. El

recorrido infra parietal sirve de válvula con mecanismos de contracción y relajación. Estos dos
conductos o uréteres van a desembocar en el trígono vesical situado en la cara posterior de
la vejiga urinaria. En torno a este trígono vesical se localiza el músculo depresor y que regula
el vaciado vesical.

Conducto excretor de la orina que se extiende desde el cuello de la vejiga hasta el meato
urinario externo. En ambos sexos realiza la misma función, sin embargo, presenta algunas
diferencias de las que es interesante destacar. En las mujeres, la uretra mide cerca de 3.5 cm de
longitud y se abre al exterior del cuerpo justo encima de la vagina. En los hombres, la uretra
mide cerca de 12 cm de largo, pasa por la glándula prostática y luego a través del pene al exterior
del cuerpo.

Está adherida firmemente a la pared de la vagina, no pasa por la próstata -las mujeres carecen
de este órgano- y no tiene, como en el hombre, una función reproductora. No hay que confundir
el uréter con la uretra. No son lo mismo.
La vejiga urinaria es un órgano hueco músculo-membranoso que forma parte del tracto
urinario y que recibe la orina de los uréteres y la expulsa a través de la uretra al exterior del
cuerpo durante la micción La vejiga urinaria está presente en todos los mamíferos. Procede de
la parte inferior del pedículo del alantoides, obliterando progresivamente la parte superior de
este pedículo para formar el uraco.

La capacidad fisiológica de la vejiga urinaria o hasta que aparece el deseo de orinar oscila entre
los 300 y 350 centímetros cúbicos. Y puede aumentar de 2 a 3 litros en caso de retención aguda
de orina. Esta capacidad se reduce en casos de cistitis hasta los 50 centímetros cúbicos.

El interior de la vejiga se visualiza realizando una cistoscopia, que observa la mucosa vesical, los
meatos ureterales y el cuello vesical la unión con la uretra. Estos tres puntos delimitan el
trígono vesical, que es una porción fija y no distensible del órgano.

Los abscesos renales y perirrenales corresponden a infecciones supuradas que comprometen

el riñón y/o el espacio perinefrítico. Son infrecuentes, pero potencialmente letales, con cifras
de mortalidad que en los primeros reportes alcanzaban el 50% aún con un drenaje adecuado.
Las características epidemiológicas de esta patología han cambiado durante las últimas décadas.
En la época pre antimicrobiana predominaban los microorganismos gram positivos, hoy en día
predominan las bacterias gram negativas, y se deben generalmente a una complicación tardía
de una infección urinaria, especialmente si ésta se asocia con la presencia de urolitiasis.

Factores de riesgo descritos incluyen diabetes mellitus, obstrucción ureteral, reflujo vesico-
ureteral, uso de drogas endovenosas e inmunosupresión. Los abscesos renales son poco
frecuentes en niños, pero sus consecuencias pueden ser graves, incluyendo sepsis, daños renales
graves o la pérdida del riñón.

El absceso renal es una complicación infrecuente pero grave dentro de las infecciones del tracto
urinario (ITU), que presentaba una mortalidad de 39-50% en la década de los años sesenta y
setenta del siglo XX. Actualmente, gracias a la disponibilidad del diagnóstico por imágenes,
además de un manejo agresivo, la letalidad se ha reducido al 6%. Sin embargo, el diagnóstico
sigue siendo difícil, ya que los pacientes presentan una sintomatología difusa y poco específica,
siendo el 10% de ellos oligosintomáticos.
El absceso renal en niños es una patología poco frecuente, pero de gran importancia, ya que el
tratamiento inadecuado puede llevar a cuadros sépticos graves y a la pérdida de la unidad renal,
pudiendo generar secuelas e incluso mortalidad. Es una colección de material purulento
confinado al parénquima renal y que se localiza en la corteza, éste puede ser secundario a
una pielonefritis xantogranulomatosa. La obstrucción parcial del riñón hace que refluya orina
infectada al riñón, 2/3 de los abscesos se asocia a litiasis y daño renales.

El desarrollo del absceso renal durante el embarazo es excepcional, pese a que la prevalencia de
la ITU aumenta con la gestación (10- 15% de las gestantes) y que el 75% de los abscesos renales
son secundarios a la infección. Durante el embarazo las infecciones urinarias aumentan su
frecuencia, debido a cambios anatómicos y funcionales que se producen en el sistema urinario,
siendo la mayoría de ellas asintomáticas. Entre el 2 y 10% de las embarazadas cursarán con
bacteriuria asintomática, y el 40% de ellas progresarán a pielonefritis aguda si no son tratadas
en forma adecuada. La vía principal de infección es la ascendente (75%), siendo los
microorganismos aislados más frecuentes la E. Coli (26%), Klebsiella pneumoniae (22%),
Staphylococcus aureus (18%), a pesar de que sólo el 50% de los urocultivos resulta positivo.

Entre los factores de riesgo están: la presencia de litiasis renal que bloquea el flujo urinario y
sirve de reservorio para la infección, anormalidades del tracto urinario, estasis urinaria, cirugía
urológica, biopsia renal, embarazo, drogadictos por la vía endovenosa, vejiga neurógena, trauma
renal, hemodiálisis, y diabetes mellitus.

El absceso puede romperse para el sistema pielocalicial o al espacio perinefrítico. Sólo en el

primer caso hay infección de vías urinarias. Si no existe tratamiento el absceso se puede romper
al retroperitoneo, o al peritoneo (colon). La mortalidad puede variar del 39-56%. Algunos
factores que predisponen al desarrollo de abscesos perirrenales son: litiasis renal, infección
urinaria, reflujo vesico-ureteral, trauma, diabetes mellitus, neoplasias y enfermedad hepática. El
40% tienen múltiples factores de riesgo asociados. En pacientes sin anormalidades de las vías
urinarias el factor de riesgo más importante es la diabetes mellitus y en 39% son abscesos
intrarrenales, 19% perirrenales e intrarrenales y 42% únicamente perirrenales.

No existe una presentación clínica característica del absceso renal y se debe sospechar
frente a la presencia de síntomas de infección urinaria que no responden a un tratamiento
antimicrobiano adecuado. En pacientes diabéticos y ancianos, esta presentación puede ser aún
más vaga y el examen físico muchas veces no refleja la gravedad de la infección, por lo que el
diagnóstico se retrasa aumentando el riesgo de mala evolución y su letalidad.
La cirugía y el uso de antimicrobianos son los pilares fundamentales del tratamiento.

El tratamiento clásico de los abscesos renales ha sido el drenaje quirúrgico mediante

lumbotomía, siendo necesario, en algunas ocasiones, realizar una nefrectomía parcial o total.

Conceptualmente expresa la ausencia de orina. Sin embargo, la definición clínica más aceptada
es la de un flujo urinario inferior a los 50 a 100 ml por día. Para expresarla suele utilizarse el
término oligoanuria.

Anuria total expresa la ausencia total de diuresis. Esta suele estar limitada a estados como la
oclusión total de las arterias o venas renales, la necrosis cortical bilateral y la uropatía
obstructiva total. Con menor frecuencia puede manifestarse en algunos tipos de
glomerulonefritis y vasculitis agudas. Utilizaremos el término oliguria durante el desarrollo del
tema.

Tres posibles influencias etiológicas pueden intervenir en la realización de la anuria:

1. Procesos obstructivos de las vías urinarias.

2. Factores extrarrenales, por las condiciones homeostáticas de aporte sanguíneo al riñón.
3. Lesiones propiamente renales, que producen insuficiencia intrínseca del riñón.

En ocasiones el motivo puede ser único, pero otras veces -la mayoría- se asocian varias causas,
tanto desde el principio como a lo largo de la evolución, interviniendo así procesos pre, sub y
propiamente renales, con lo que la orientación etiopatogénica de la anuria se hará sumamente
compleja, siendo indispensable buscar y valorar los hallazgos con la máxima ponderación, para
llegar en cada etapa evolutiva a un diagnóstico lo más preciso y objetivo posible, lo que permitirá
en cada momento el tratamiento más eficaz.

Especialmente se caracteriza por la retención urémica y acuosa, con hidratación celular y

extracelular, que puede abocar a la muerte, influyendo también considerablemente la
retención del potasio, el cual, además, en ·esta situación sale de las células, contribuyendo así
a elevar su concentración en la sangre y líquidos extracelulares, con grave acción tóxica sobre el
corazón. La determinación de la potasemia con el fotómetro de llama y el electrocardiograma
son medios muy útiles en esta situación. Otro peligro de esta fase anúrica -y a veces su
desencadenante- es la llamada “intoxicación hídrica”, producida cuando se da agua o líquido
parenterales en exceso a sujetos en anuria o abocados a ella, es decir incapaces de eliminar el
exceso acuoso, con lo que se produce una dilución de los líquidos extracelulares, una hipotonía,
que a su vez determina el fallo renal, cerrando un círculo vicioso. Aunque durante la intoxicación
hídrica se puede encontrar disminuida la sodemia, hay que diferenciarla del llamado “low salt
syndrome” aunque los límites de este último no están bien establecidos.

Eliminar la causa o solucionar el fenómeno obstructivo, actuar sobre las infecciones bacterianas,
como puede suceder en una pielonefritis ascendente, administrar esteroides corticales en caso
de un proceso de angitis visceral.

La litiasis urinaria consiste en la presencia de componentes de la orina en fase sólida en el

aparato urinario. Esos componentes en fase sólida reciben el nombre de cálculos renales.
Cuando los cálculos aparecen en el riñón se habla de nefrolitiasis, mientras que, si tales cálculos
se localizan en cualquier punto del aparato urinario, desde las papilas renales hasta el meato
uretral, reciben la denominación de urolitiasis.

La litiasis renal es una enfermedad frecuente, que afecta al 12% de la población, con
predominio en el sexo masculino y alta tasa de recidivas (50%). Suele afectar a pacientes en edad
laboral, por lo que además de su coste directo, implica un coste indirecto muy elevado en bajas
laborales y horas de trabajo perdido.

La orina es una solución acuosa inestable que contiene multitud de componentes inorgánicos,
orgánicos o celulares. Los mecanismos fisicoquímicos que permiten mantener dichos solutos en
solución se conocen de modo incompleto.

Los cálculos renales son de origen multifactorial y se asocian con anomalías genéticas e
infecciones que favorecen las etapas litogénicas: nucleación, agregación, crecimiento y
fijación del cálculo. Conviene recordar que los cálculos urinarios son concreciones sólidas
compuestas por cristales inorgánicos y por matriz orgánica en proporción variable.

El espectro clínico es muy variable. Oscila desde cuadros asintomáticos hasta otros que
pueden suponer un serio peligro para la vida del paciente. Así pues, las manifestaciones
clínicas de la urolitiasis incluyen: hallazgos analíticos (microhematuria, leucocituria), dolor
lumbar, cólico nefrítico, síndrome miccional irritativo, infección urinaria, pionefrosis,
sepsis de origen urinario e insuficiencia renal crónica.

El cólico nefrítico constituye el motivo más frecuente de asistencia urgente dentro del
ámbito urológico y representa un 2-5% de las urgencias hospitalarias. Aproximadamente el 50%
de estos enfermos tiene episodios recurrentes, que suelen ser más frecuentes en el
hiperparatiroidismo primario, cistinuria, la acidosis tubular renal y la combinación de diferentes
trastornos metabólicos.

El cólico nefrítico es un cuadro predominantemente doloroso, que se origina en el ángulo

costovertebral del lado afecto y que se irradia hacia delante afectando a la fosa ilíaca, surco
inguinal y genitales externos. Es un dolor habitualmente intenso y fluctuante, que no se
alivia en ninguna postura ni posición álgica determinada. Frecuentemente se asocia a un gran
componente gastrointestinal y vegetativo, con náuseas, vómitos, distensión abdominal, íleo
paralítico, sudoración profusa e incluso hipotensión de origen vagal.

El origen del cólico nefrítico estaría en la obstrucción del tracto urinario superior provocada
por un cálculo en su camino desde el riñón a la vejiga para ser eliminado al exterior. La
hiperpresión a este nivel es la causante última de la sintomatología dolorosa del paciente. Según
la localización del cálculo que provoca el cólico, el dolor se localiza de modo diverso: si el cálculo
es renal, el dolor predomina en la fosa lumbar y el ángulo costovertebral del lado afecto; si
la litiasis se encuentra en el uréter proximal, el dolor suele ser lumbar bajo y se irradia en
banda ancha hacia la fosa ilíaca, mientras que, si el cálculo está en el uréter pélvico, el dolor
se centra más en áreas inguinales o genitales y se suele asociar a irritación miccional.

La infección urinaria como manifestación de litiasis renal puede presentarse en forma de

bacteriuria persistente; en este sentido, las bacterias productoras de ureasa pueden dar lugar
a cálculos coraliformes de fosfato amónico magnésico que suelen alcanzar gran tamaño y
rellenar las cavidades renales. Puede ocurrir que el paciente acuda a la consulta con episodios
recurrentes de bacteriuria por estos gérmenes, bacteriuria que iría asociada a un pH urinario muy
alcalino y sin historia de dolor lumbar ni cólico renal.

La pionefrosis consiste en la presencia de orina purulenta en una vía urinaria obstruida,

coincidente por lo general con una alteración funcional del riñón correspondiente.
Aproximadamente en el 75% de los casos es el primer síntoma de la enfermedad litiásica. La
sepsis urinaria surge como una complicación de estos procesos: aparece en primer lugar
bacteriemia y seguidamente sepsis, cuyas manifestaciones incluyen palidez, debilidad,
hipotensión arterial, acidosis, leucocitosis y trastornos de la coagulación, que constituyen una
urgencia médica grave.
El objetivo del tratamiento médico en pacientes con litiasis renal es prevenir la recurrencia de
cálculos, lo cual se traducirá inicialmente en la modificación favorable de los factores de
riesgo identificables en la historia y exámenes, disminuyendo progresivamente luego la
ocurrencia de nuevos eventos litiásicos sintomáticos y finalmente también la formación de
nuevos cálculos renales, así como colaborando al control de la enfermedad ósea extrarrenal, que
acompaña a la gran mayoría de los pacientes con litiasis renal recurrente. De esta forma, el
manejo médico en los pacientes con litiasis renal complementa al manejo urológico, permitiendo
en ellos no solo el alivio del clásico dolor del cólico renal, sino el control integral de su
enfermedad.

La glomerulonefritis (GMN) o nefritis, se caracteriza por inflamación intraglomerular y

proliferación celular asociada con hematuria, pero esta definición excluye varias
glomerulopatías esclerosantes o no proliferativas como una glomerulopatía membranosa,
glomeruloesclerosis focal y segmentaria y la nefropatía diabética.

Las enfermedades glomerulares son la causa más común de insuficiencia renal crónica (IRC)
terminal en todo el mundo, representa 51% de los casos en los Estados Unidos, e incluye 37.9%
de los casos de glomeruloesclerosis diabética. La hematuria en la GMN es tipificada por la
presencia de hematíes dismórficos en más de 20%, acantocitos mayores de 5% (hematíes
redondeados con protrusiones citoplasmáticas) y células G1 y/o cilindros eritrocitarios en la
orina.

El daño glomerular produce albuminuria por alteración en la membrana basal glomerular,

hematuria por ruptura de la pared capilar, azoemia por disminución en la filtración de
nitrogenados, oligoanuria por disminución de orina, edema por hipoalbuminemia o por
retención de sodio y agua, hipertensión por alteración en la homeostasis renal de la presión
sanguínea.

1. Síndrome nefrítico agudo: este síndrome se caracteriza por un grado variable de

hematuria, proteinuria (1-3 gr al día) y deterioro progresivo de la función renal con
aumento de la creatinina sérica, retención hidrosalina con edema, hipertensión y,
ocasionalmente, oliguria. La variante más grave del síndrome nefrítico agudo es la
denominada glomerulonefritis rápidamente progresiva.
 2. Síndrome nefrótico: se caracteriza por edema, proteinuria >3.5 gr al día,
hipoalbuminemia e hipercolesterolemia.
3. Proteinuria y hematuria asintomáticos: en estos casos, los pacientes no suelen
presentar síntomas, y los valores de urea y creatinina suelen ser normales, pero el
sedimento urinario contiene hematuria microscópica con o sin cilindros y proteinuria, que
puede ir desde indicios hasta 1 gr/litro.
4. Nefritis crónica: esta categoría es en su mayor parte asintomática, pero puede haber
retención hidrosalina con edema e hipertensión. En los casos de insuficiencia renal
avanzada pueden observarse síntomas de uremia, como vómitos, náuseas, prurito,
cansancio y lentitud mental.

Cuando el edema es secundario a un descenso progresivo de la tasa de filtración glomerular

se precisa restricción de sodio en la dieta y la administración de diuréticos potentes como
furosemida o metolazona. Los diuréticos son fármacos que aumentan la eliminación de agua
y sodio por el riñón. Se emplean en el tratamiento de la glomerulonefritis, principalmente
furosemida, metolazona y espironolactona, aunque cada médico prescribe según su criterio.
Como el efecto diurético varía de unos pacientes a otros, en cada paciente se emplea el que más
se ajuste a sus necesidades. La furosemida es un diurético del asa que actúa en el asa de
Henle inhibiendo el transporte de NaCl desde el túbulo hasta el tejido intersticial. Produce
diuresis copiosas en cortos períodos. Su principal inconveniente es que causa pérdidas de
potasio importantes, por lo que en los casos en que esté contraindicada (pacientes con
afecciones cardíacas, tratamientos con digoxina) se utiliza la espironolactona, aunque tiene un
efecto diurético mucho menos potente y puede producir hiperpotasemia si se utiliza sola.
La metolazona pertenece al grupo de las tiazidas, y tiene una potencia diurética moderada
en comparación con los diuréticos del asa, con pérdidas de potasio considerables. Disminuye
la eliminación de Ca2+ y ácido úrico.

Todos se absorben por vía oral. Como la semivida de la espironolactona es sólo de 10 minutos,
cuando se requiere un efecto más prolongado se emplea en su lugar canreonato potásico por
vía parenteral.

Con una concentración sérica normal de creatinina es suficiente una dosis de 40 mg de

furosemida, pero con una creatinina de 400-600 mmol/litro pueden ser necesarios 120 mg de
furosemida dos veces al día asociados a 2.5-10 mg diarios de metolazona. Cuando la creatinina
sérica supere los 300 mmol/litro se deberán evitar los diuréticos ahorradores de potasio
(espironolactonas, amilorida y triamtereno) porque pueden precipitar una hiperpotasemia
potencialmente mortal.
Cuando el edema se debe a hipoalbuminemia con intensa proteinuria, el tratamiento más
eficaz es la combinación de un diurético del asa (furosemida) con una espironolactona
(Aldactone), ya que esta última sustancia neutraliza la hiperaldosteronismo que acompaña a este
síndrome.

De entre los síndromes glomerulares, sin duda el nefrótico es el de mayor frecuencia, no sólo
en el grupo de glomerulopatías primarias, sino también en las patologías sistémicas; esto último
debido a la pandemia de diabetes mellitus y la nefropatía diabética en etapa avanzada.

El síndrome nefrótico primario incluye una amplia lista de etiologías con un rango de edad de
presentación que va desde la niñez hasta la edad adulta. Si bien ocasionalmente éste se
autolimita, la gran mayoría sigue un curso crónico con afección variable de la función renal.
Igualmente presenta diferentes grados de respuesta al tratamiento: desde una sensibilidad
“exquisita” (vg. enfermedad de cambios mínimos) hasta la refractariedad que culmina en
insuficiencia renal crónica terminal (algunos casos de nefropatía membranosa y/o
glomerulosclerosis focal y segmentaria, así como glomerulonefritis membranoproliferativa).

De los síndromes glomerulares el nefrótico tiende a ser el más frecuente y en la población

adulta la nefropatía diabética es con mucho la principal causa de éste. Diferentes
glomerulopatías primarias son responsables en la mayoría de los casos de síndrome nefrótico
en población no diabética y su frecuencia varía de acuerdo con el grupo etario. Así pues, la
glomerulopatía membranosa tiende a ser más frecuente a partir de los 60 años y es rara
en la población infantil; por el contrario, es en este grupo etario donde la enfermedad de
cambios mínimos se presenta con mayor frecuencia.

En los últimos 20 años se ha observado un aumento en el número de casos de

glomeruloesclerosis focal y segmentaria, superando incluso en frecuencia a la glomerulopatía
membranosa, la cual ha seguido un comportamiento contrario.

La manifestación principal la constituye el edema. Inicialmente, éste se presenta sólo en zonas

de declive como en las extremidades inferiores y se extiende de manera ascendente hasta el área
genital, la pared abdominal e incluso periorbitario. En casos de edema significativo se pueden
observar vesículas y flictenas por cúmulo de líquido intradérmico. De igual forma, el desarrollo
de ascitis produce sensación de distensión abdominal y saciedad temprana y en situaciones
extremas disnea. Igualmente, puede haber derrame pleural y en casos graves edema de pulmón.
Con hipoalbuminemia profunda hay compromiso del crecimiento de las uñas, lo cual se
manifiesta como discretas bandas horizontales de color blanco que van de un extremo a otro
de la uña (signo de Muehrcke). La dislipidemia grave del síndrome nefrótico favorece el
depósito de lípidos en el área periorbitaria, lo que se denomina xantelasma.

Como se ha mencionado ya, en la patogenia de la producción del edema no sólo se encuentra

la hipoalbuminemia sino también la retención de sodio y agua; por lo tanto, la restricción
dietética de sal es un punto fundamental (menos de 3 g de NaCl en 24 h). Para edema de grado
leve, el empleo de diuréticos “leves” como las tiazidas es más que suficiente y en casos de
edema moderado – grave (ascitis, anasarca) los diuréticos de asa (furosemida o bumetanida),
cada 12–8 horas, son considerados como de primera elección. Para casos refractarios se puede
lograr una inhibición completa de la reabsorción tubular distal de sodio mediante la
combinación de tiazida y diurético de asa. Una vez iniciado el tratamiento, es importante evaluar
los niveles de electrólitos séricos y evitar la depleción abrupta de volumen que condicione
daño renal agudo, en cuyo caso la suspensión del diurético y reposición de volumen
generalmente es suficiente.

La hipertrofia benigna de próstata (HBP) es el tumor benigno más frecuente en el varón y

representa así la principal causa de síntomas del tracto urinario inferior (STUI). Por lo tanto,
constituye un verdadero desafío de salud pública cuyo enfoque terapéutico se ha modificado de
forma considerable en los últimos años. En este sentido, una mejor comprensión de su patogenia
y de su evolución natural ha permitido mejorar el tratamiento de los síntomas que provoca.

En la etiología de la HBP se ven implicados los siguientes factores: la edad avanzada; el

aumento de los estrógenos y de algunos metabolitos de la testosterona; el aumento de la
actividad de la 5-α-reductasa, que es la encargada del paso de testosterona a
dihidrotestosterona (DHT), y otros factores de crecimiento. A pesar del descenso de los
niveles de testosterona en el anciano, el incremento de los receptores para la DHT inducida por
los estrógenos, junto con el aumento de la síntesis de DHT, es suficiente para aumentar el
tamaño de la próstata.

Los síntomas obstructivos son más frecuentes, pero los irritativos interfieren más en las
actividades de la vida diaria y en la calidad de vida. Se acompañan de otras manifestaciones
como: hematuria, infección urinaria, insuficiencia renal, incontinencia urinaria, litiasis
vesical. La hematuria es consecuencia de la rotura de los capilares sanguíneos en relación con
los cambios morfológicos de la vejiga; con la hematuria y la consiguiente formación de coágulos
hay riesgo de RAO. La litiasis vesical produce dolor con los movimientos y, por tanto, la aparición
de polaquiuria, micción imperiosa y hematuria que se alivian con el reposo. La polaquiuria,
inicialmente nocturna, es el síntoma de presentación más frecuente, seguido por la disuria. Estos
síntomas son muy variables, tanto en el tiempo de presentación como en su intensidad, por lo
que a la hora del tratamiento hay que individualizar cada caso. El 50-80% de los pacientes con
HBP tienen síntomas e influyen considerablemente en su calidad de vida.

El objetivo consiste en mejorar los STUI y la calidad de vida e intentar prevenir las complicaciones.
Debe ser individualizado para cada paciente y siempre teniendo en cuenta la historia natural de
la enfermedad, de la que sabemos que en cinco años de seguimiento el 40% de los pacientes
con prostatismo moderado mejoran sin ningún tipo de tratamiento, mientras que sólo empeoran
el 15%. Los pilares del tratamiento de la HBP son los siguientes: medidas higiénico-dietéticas,
seguimiento periódico de los síntomas y complicaciones; tratamiento médico, y
tratamiento quirúrgico.

La tuberculosis representa una infección por bacterias del género Mycobacterium sp. De
evolución crónica e insidiosa, que ataca principalmente al sistema respiratorio y en algunos casos
al sistema urinario, con infección directa al riñón y vías urinarias o produciendo secundariamente
una amiloidosis renal. Y que puede desencadenar en una insuficiencia renal o muerte del
paciente.

Las micobacterias son bacilos inmóviles y aerobios, que entran al cuerpo mediante la
inhalación de gotitas infecciosas, eliminadas al aire por la tos o el estornudo de una
persona con TB. Una vez en el cuerpo se induce una respuesta inmunitaria que controla el 95%
de las infecciones, sin embargo, un pequeño número de pacientes debido a características
propias del microorganismo o a un estado inmune deficiente no controlan la infección y
desarrollan la enfermedad activa y son más propensos a sufrir reinfección o reactivación. La TB
genitourinaria se produce por diseminación metastásica de los microorganismos por vía
hematógena en el contexto de una primoinfección. El riñón es el órgano primario infectado
en la forma genitourinaria y la infección inicial se da en la corteza renal, donde en una forma
latente puede permanecer la micobacteria por décadas en forma de granuloma, hasta que
suceda una reactivación. Es decir, la infección es causada por la activación de un foco primario
renal metastásico.

La tuberculosis puede afectar al riñón ya sea en el contexto de una infección diseminada

generalizada o como enfermedad renal localizada. La TB renal no tiene un cuadro clínico
clásico de presentación, pero típicamente el paciente refiere síntomas de tracto urinario
inferior similares a los de una cistitis bacteriana. La mayoría de los afectados tiene entre 20 y
40 años, con una distribución proporcional de 2:1 entre hombre y mujeres. La TB genitourinaria
es muy infrecuente en niños porque los síntomas de TB no aparecen hasta 3 a 10 años o más de
la primoinfección. Los síntomas referidos con mayor frecuencia son la disuria, con o sin
hematuria, dolor lumbar, en flanco y región suprapúbica, frecuencia y nicturia. La
manifestación como insuficiencia renal es poco frecuente y se presenta en 0,65 a 4,5 % de los
casos.

Se pueden describir dos líneas de tratamiento, la médica que representa la primera línea y
la quirúrgica que se ha convertido en un procedimiento adyuvante del tratamiento médico. La
piedra angular de la terapéutica farmacológica es el enfoque multi farmacológico. Las
recomendaciones actuales de los CDC para TB genitourinaria aconsejan tratamiento de 6 a 9
meses. Los medicamentos más utilizados corresponden a los antifímicos bajo un esquema de
dos meses a base de: rifampicina, isoniazida, pirazinamida, con o sin etambutol, seguido de
cuatro meses de tratamiento con rifampicina e isoniazida.
La palabra endocrinología proviene del griego y significa ciencia de las secreciones internas,
en donde las hormonas cumplirían el rol de mensajeros químicos. Esta es una disciplina de las
ciencias biomédicas, biológicas y médicas que estudia las hormonas en sus diferentes aspectos
tanto fisiológicos como patológicos.

El Sistema Endocrino (SE), comprende el conjunto de órganos y tejidos que forman las
hormonas. Las glándulas endocrinas son todos los órganos o tejidos, con cierta individualidad
anatómica, que secretan una o varias hormonas. El término hormona proviene del griego que
significa excitar o estimular.

No hay relación anatómica entre las diversas glándulas endocrinas, pero existen ciertas
relaciones hormonales de interdependencia, control o servomecanismos, por lo que se habla de
ejes endocrinos, (por ejemplo, sistema nervioso central [SNC]-hipotálamo hipófisis-gónadas).

También su histología es muy diversa, pero, por lo general, poseen características secretoras, de
microanatomía y micro fisiología parecidas, así como una rica vascularización, que asegura el
aporte de nutrientes para su función, a veces vital a corto plazo y siempre fundamental para el
buen funcionamiento de todo el organismo.

El SE desempeña funciones de integración, regulación y coordinación en el organismo

humano, conjuntamente con el sistema nervioso central (SNC) y el sistema inmunitario
(SI). Así como hay interrelaciones entre el SNC y el SE, surgen otras entre el SE y el SI, con
influencias mutuas estimulantes y reguladoras, para que las reacciones fisiológicas no se
extralimiten por exceso o por defecto, surgiendo el nuevo concepto de eje
neuroinmunoendocrino.

La epigenética constituye un puente molecular entre factores adquiridos (ambientales) y

genéticos. En determinadas situaciones, el medio ambiente puede influir a nivel intracelular,
realizando modificaciones epigenéticas como la metilación del ADN y diferentes modificaciones
en las histonas, cuyas consecuencias en última instancia son cambios en la estructura de la
cromatina.
No existe una clasificación como tal de las glándulas endocrinas que siga un criterio lógico, ya
sea por su origen embriológico, por su tipo histológico o por su agrupación orgánica; por ello,
y con una finalidad pedagógica, según su topografía anatómica siguiendo un orden ápico-
caudal: SNC, hipotálamo, hipófisis, tiroides, paratiroides, suprarrenales, páncreas
endocrino, sistema gastro-pancreático-intestinal, y gónadas.

En la evolución de los conocimientos de los últimos años, muchos órganos no típicamente

endocrinos, como el riñón, el pulmón, el corazón, el hígado o el tejido adiposo han pasado a ser
auténticos integrantes del SE.

La acromegalia es una patología que se caracteriza por un exceso de hormona de crecimiento

(GH), que se inicia posterior al cierre de las placas epifisarias de los huesos largos; se observa
crecimiento progresivo de tejidos blandos, principalmente de la cara y las extremidades,
además, afectación de múltiples órganos como el corazón, glándula tiroides, hígado, entre
otros, por tanto, se asocia con múltiples manifestaciones sistémicas.

La incidencia de acromegalia es aproximadamente de 3 casos por millón de habitantes, y la

prevalencia es de 60 casos por millón de personas, afectando en igual proporción a ambos sexos.
La enfermedad muchas veces puede pasar desapercibida, siendo diagnosticada 7 ó 10 años
después del inicio de los síntomas, a una edad promedio de 40 años.
Estudios multivariables de estimación de sobrevida a largo plazo indican que niveles de GH
superiores a 2,5 µg/L, mayor duración de la enfermedad y la presencia de hipertensión
arterial constituyen factores de mal pronóstico en la sobrevida de los pacientes con
acromegalia.

Más del 90% de las personas con acromegalia presentan un adenoma hipofisario de las células
somatotropas, las cuales son las encargadas de secretar GH. El 25% de los adenomas
hipofisarios hipersecretantes de GH cosecretan prolactina, pudiendo haber también
manifestaciones clínicas secundarias a la hiperprolactinemia. Más del 70% de los tumores
somatotropos son macroadenomas, sin embargo, la malignidad de los mismos es
extremadamente rara y debe sospecharse solamente si se demuestran metástasis sistémicas.

El exceso de GH provoca un aumento en los niveles circulantes del factor de crecimiento

semejante a la insulina tipo 1 (IGF-1), y por ende ambos constituyen biomarcadores claves en
el estudio de los pacientes con acromegalia. En raras ocasiones, la secreción de GH puede derivar
de tumores extra hipofisarios, como tumores de células de los islotes pancreáticos o linfomas.
También se puede encontrar como causa de acromegalia tumores a nivel hipotalámico
hipersecretantes de hormona liberadora de hormona de crecimiento (GHRH), la cual
posteriormente estimulará la hipófisis para secretar GH en cantidades excesivas. En raros casos,
la acromegalia se relaciona con síndromes familiares, incluyendo neoplasia endocrina múltiple
tipo 1 (NEM 1), síndrome de McCune-Albright, y el síndrome de Carney.

Además de las manifestaciones clínicas condicionadas por compresión del tumor como cefalea
y defectos del campo visual, el paciente con acromegalia pudiera tener las siguientes
complicaciones clínicas:

• Cambios craneofaciales y acrales:

Los pacientes con acromegalia debido a la acción sinérgica de la GH y del IGF-1 presentan
ensanchamiento y engrosamiento de la nariz, prognatismo, abultamiento frontal, pómulos
prominentes y diátesis dental. De igual forma, se observa aumento de tamaño de manos y
pies, evidenciándose en estudios radiológicos ensanchamiento de la base de las falanges con
formación de osteofitos, entesopatía (mineralización de los ligamentos de inserción),
ensanchamiento de diáfisis en el hueso cortical y ensanchamiento de los espacios articulares
debido a hipertrofia del cartílago.
 • Piel:

La piel de los pacientes con acromegalia es gruesa debido al depósito de glucosaminoglicanos

y al incremento en la producción de colágeno por parte del tejido conectivo. Además, se
evidencia hiperhidrosis y textura oleosa en cerca del 70% de estos pacientes.

• Columna vertebral y tórax:

Los cambios óseos también afectan a la columna, evidenciándose cifosis dorsal superior con
hiperlordosis lumbar compensatoria. A menudo pueden encontrarse radiculopatías como
consecuencia de la formación de osteofitos en los espacios intervertebrales. El tórax sufre
cambios como la prominencia de la porción inferior del esternón y la elongación y
divergencia de las costillas debido al sobrecrecimiento de las articulaciones condrocostales.
Estos cambios de la pared torácica, sumados a la debilidad de los músculos intercostales
favorecen la afectación de la función respiratoria.

• Artropatía periférica:

La artropatía acromegálica puede afectar todas las articulaciones, pero principalmente las
rodillas, hombros, manos, muñecas y caderas. La artralgia es principalmente mecánica,
degenerativa y no inflamatoria, y en etapas avanzadas de la enfermedad pudiera llegar a limitar
la movilidad de la articulación.

• Neuropatía periférica:

El síndrome del túnel carpiano es frecuente en este grupo de pacientes, y parece ser debido
más a edema del nervio mediano que a la compresión extrínseca del mismo causada por un
exceso de tejido conectivo o hipertrofia ósea. El edema del nervio mediano mejora cuando los
niveles de GH y de IGF-1 descienden, lo cual sugiere que el control hormonal es clave en esta
complicación.
 • Complicaciones metabólicas:

La GH es una hormona contrarreguladora a la insulina, por lo cual aumenta los niveles de

glucemia en sangre, disminuyendo la captación periférica de glucosa y estimulando la
producción hepática de la misma, lo que permite explicar la elevada prevalencia de intolerancia
a los carbohidratos y diabetes mellitus en pacientes con acromegalia. De igual forma, se han
observado niveles elevados de lipoproteína a (Lp-a), que disminuyen con el tratamiento médico,
lo que sugiere que los niveles de Lp-a en plasma pudieran ser regulados por el sistema GH-IGF-
1.

Los objetivos del tratamiento son lograr una GH suprimida, poscarga de glucosa y niveles basales
de IGF-I normales, extirpar el tumor, evitar su recidiva, y eliminar la morbimortalidad asociada a
la acromegalia.

El tratamiento de elección es la resección tumoral por vía transesfenoidal la que resulta exitosa
en centros internacionales, en un 90% de los microadenomas y en alrededor de un 50 % de los
macroadenomas. Esta cirugía, en manos de un neurocirujano experimentado tiene bajo riesgo y
sus complicaciones son:

- Déficit de una o más hormonas hipofisarias 20%.

- Diabetes insípida 2%.
- Fístula de líquido cefalorraquídeo 1-2%.
- Meningitis 1-2%.

En aquellos pacientes que no pueden ser sometidos a cirugía o en los cuales esta no ha logrado
el control de la enfermedad, existen otras alternativas terapéuticas:

• Análogos de somatostatina: se unen a los receptores de somatostatina hipofisarios,

inhibiendo la actividad de los somatotropos, además inhiben el ciclo celular, lo que
determina una disminución del tamaño tumoral. La disminución del tamaño del tumor se
observa en un 50% de los casos y en un 70% hay alivio de la sintomatología. Los análogos
de somatostatina son de muy alto costo y tienen como efectos colaterales la aparición de
síntomas digestivos y litiasis biliar.
• Dopaminérgicos: la bromocriptina en dosis altas logra la normalización de los niveles
de IGF-I en no más de un 10-15% de los casos, para la cabergolina se describe una
efectividad mayor que alcanzaría al 30%.
• Una nueva droga que ha surgido en los últimos años, consiste en administrar
pegvisomant (Somavert), un antagonista de la hormona de crecimiento que ocupa
sus receptores e impide su acción. Esta forma, que ha sido desarrollada, no está
 disponible en Chile y su costo es superior al de los análogos de somatostatina. La
indicación de esta droga sería para pacientes que normalizan GH pero mantienen niveles
elevados de IGF-I.
• Radioterapia: Esta modalidad de tratamiento es útil pero solo en el largo plazo ya que en
general no se observa normalización de los parámetros de actividad antes de 10 o 20
años.

El Síndrome de Cushing (SC) consiste en un conjunto de signos y síntomas producidos por

concentraciones elevadas de glucocorticoides en la circulación. El exceso de los mismos
puede originarse en las glándulas suprarrenales (SC endógeno, por exceso de cortisol) o por
la administración de glucocorticoides a dosis supra fisiológicas por tiempo prolongado (SC
exógeno). A su vez, el SC endógeno puede ser independiente o dependiente de
adrenocorticotropina (ACTH). El independiente de ACTH resulta de la secreción excesiva de
cortisol por parte de tumores suprarrenales benignos (14%) o malignos (5%). El dependiente
de ACTH es frecuentemente ocasionado por la secreción hipofisaria de ACTH (70%) y se
denomina Enfermedad de Cushing (EC), mientras que el 10% es causado por tumores extra-
hipofisarios (secreción ectópica de ACTH), siendo la causa más frecuente el carcinoma
microcítico de pulmón, seguido por los tumores malignos del timo, los tumores carcinoides y
los tumores de los islotes pancreáticos. Se ha descrito en menos del 1% de los casos el SC
secundario a secreción ectópica de hormona liberadora de corticotropina (CRH).

Estudio en poblaciones demuestran que el SC tiene una incidencia de 2,3 millones de casos al
año; sin embargo, estudios realizados en grupos poblacionales de alto riesgo han demostrado
hipercortisolismo endógeno en el 0,5 - 1% de pacientes con hipertensión arterial 6 - 9% de
pacientes con incidentalomas adrenales 2 - 3% de diabéticos mal controlados y en 11% de
sujetos con osteoporosis y fracturas vertebrales.

Las manifestaciones clínicas del SC son variables y difieren en severidad dependiendo del grado
y la duración del hipercortisolismo. La obesidad central constituye la manifestación más común
y a menudo es el signo inicial en los pacientes. Además, es frecuente encontrar facies de “luna
llena”, acúmulo de grasa en la región cérvico dorsal y supraclavicular, estrías purpúreas,
adelgazamiento de la piel, debilidad en la musculatura proximal, fatiga, hipertensión
arterial, acné, hirsutismo, intolerancia a la glucosa, disminución del deseo sexual e
irregularidades menstruales.
 Otros hallazgos relativamente frecuentes incluyen: atrofia
muscular, equimosis, osteoporosis e inclusive trastornos
neuropsicológicos como depresión, irritabilidad y
disfunción cognitiva.

En síndrome de Cushing de cualquier etiología el tratamiento

siempre es quirúrgico.

En enfermedad de Cushing, en la mayoría de los casos, por

tratarse de microadenomas se realiza una resección
transesfenoidal del tumor (RTE).

Los tumores suprarrenales son mayoritariamente benignos y en estos casos está indicada una
suprarrenalectomía unilateral, a diferencia de la hiperplasia en que se debe realizar una
suprarrenalectomía bilateral.

En los tumores ectópicos que pueden ser identificados, que son resecables y que no tienen
metástasis, su extirpación suele ser curativa pero, en los casos en que no es posible localizarlos
está indicada la suprarrenalectomía bilateral para evitar la progresión de las complicaciones
derivadas del exceso de cortisol mientras se hace evidente el tumor primario.

En los casos de tumores irresecables o diseminados, al igual que en el carcinoma suprarrenal

con metástasis, se pueden utilizar terapias antiglucocorticoides (mitotane, aminoglutetimida,
ketoconazol, RU486).

El mitotano es un adrenalítico que actúa a nivel mitocondrial y que finalmente lleva a la

destrucción de las mitocondrias y necrosis de las células de la corteza produciendo una
suprarrenalectomía médica. La aminoglutetimida y el ketoconazol actúan bloqueando
enzimas citocromo p450 de la vía de síntesis del cortisol. Después de un tiempo de uso se puede
observar un aumento de los niveles de cortisol debido a la disminución de la supresión de la
ACTH, que comienza a estimular nuevamente a la suprarrenal.

El Mifepristone (RU-486) es una droga anti-progestacional que, a altas dosis, compite con los
glucocorticoides por la unión a su receptor, bloqueando su acción. De estas, sólo el ketoconazol
se encuentra disponible en nuestro medio.
El término bocio se refiere a un crecimiento anormal de la glándula tiroides que ocurre en 2
diferentes variantes: hipertrofia difusa y lesiones nodulares (multinodulares o nódulo
solitario), siendo esta última, más frecuente en pacientes de mayor edad. El bocio multinodular
(BMN) es el resultado de la interacción entre factores genéticos y ambientales, donde el déficit
de yodo es la condición más importante. Baltisberger y col observaron que la corrección de la
deficiencia de yodo puede disminuir la prevalencia de bocio multinodular no tóxico (BMNNT)
hasta en un 73%. Otros factores involucrados en el desarrollo de esta patología incluyen el sexo
femenino, la exposición a radiaciones y el hábito tabáquico, el cual debido al aumento de
los niveles de tiocianato compite con la captación y organificación del yoduro a nivel de la
tiroides.

En áreas con suficiencia de yodo, se estima que 4 a 8% de la población general presenta nódulos
palpables al examen físico, esta prevalencia aumenta cuando se emplea la ecografía del cuello
como método diagnóstico (10 - 31%) y aún más elevada cuando se evalúan series de autopsias
(50%).

A diferencia de los nódulos solitarios, el BMN representa un grupo mixto de entidades nodulares,
coexistiendo nódulos con diferentes grados de funcionalidad. El balance de esto, determina el
estatus clínico de un paciente en particular.

La presentación clínica del BMN depende de la localización, tamaño y función de la tiroides. La

tasa de crecimiento anual del bocio es de 0 a 20% y la incidencia de hipertiroidismo a los 5
años en estos pacientes es de alrededor de 10%; esta hiperfunción tiroidea se desarrolla de
forma insidiosa y usualmente está precedida por un bocio hiperfuncionante de larga evolución.
Se han descrito áreas autónomas en hasta un 40% de los bocios hipofuncionantes en zonas con
déficit de yodo. Así mismo, se ha observado relación entre el tamaño de los nódulos y el
desarrollo de hipertiroidismo, 20% más de riesgo de tener tirotoxicosis si los nódulos son
mayores de 3 cm en contraposición con un 2 - 5% de riesgo si son menores de 2,5 cm. Otras
manifestaciones clínicas se relacionan con la compresión local (disfagia, tos o disnea) y
deformidades cosméticas.

En ausencia de hallazgos clínicos, ecográficos y citológicos de malignidad, la selección de la

opción terapéutica dependerá de diversos factores, que incluyen: el tamaño, la localización del
bocio, la presencia y severidad de síntomas compresivos. En caso de pacientes asintomáticos,
con bocios pequeños y PAAF negativa se recomienda observación y seguimiento cada 12 - 18
meses.

• Terapia supresiva con levotiroxina: Esta terapia es ampliamente usada a nivel mundial. Su
efecto beneficioso ha sido demostrado en bocio difuso en muchos estudios controlados,
con una reducción de 20 - 40% en 3 - 6 meses de terapia, aunque después del retiro del
tratamiento se ha observado que la glándula retorna al tamaño inicial. En bocio
multinodular, el tratamiento es controvertido y si bien se ha visto una reducción de hasta
un 50% a los 12 meses de tratamiento, solo se ha observado en una minoría de pacientes
(10 - 20%). Igualmente se ha demostrado un nuevo crecimiento después de 1 año de
finalizado el tratamiento, por lo que algunos autores apoyan la idea de dar tratamiento
continuo por muchos años para beneficio del paciente. Papini y Col llevaron a cabo un
estudio a largo plazo donde evaluaron 83 pacientes con bocio nodular por un lapso de 5
años, los cuales fueron divididos en 2 grupos donde uno de ellos recibió terapia supresiva
con Levotiroxina; los resultados mostraron que el tratamiento indujo reducción en solo
un subgrupo de nódulos tiroideos, pero fue efectivo en prevenir la aparición de nuevas
lesiones y en el incremento del volumen tanto de los nódulos como de la glándula.
Adicionalmente, la terapia con levotiroxina produce efectos colaterales en el sistema
cardiovascular y óseo, por lo que la ATA, la ETA y la LATS no recomiendan esta terapia de
rutina y debería estar reservada a pacientes jóvenes (menores de 60 años) con nódulos
pequeños y a mujeres premenopáusicas. En nuestra Unidad se limita la terapia supresiva
a pacientes con bocio difuso o bocio nodular con anticuerpos positivos, grado I - II, a una
dosis de 2 µg/kg/día por 6 meses, con evaluación posterior (clínica y ecográficamente); si
la respuesta es positiva se mantiene la terapia por un lapso promedio de 1 año,
alcanzando como meta terapéutica un valor de TSH < 0,4 mUI/L con T4L normal.

• Terapia metabólica con radioyodo convencional: la terapia con radioyodo para BMNNT
representa un tratamiento efectivo en la mayoría de los pacientes afectados siendo esta
terapia ampliamente aceptada por la ATA, la LATS y la ETA. Durante las últimas 2 décadas
ha sido aceptado como un tratamiento seguro y efectivo. Esta terapia es de utilidad en
casos de bocio recidivante observándose una reducción considerable de volumen.
Distintos estudios han demostrado, que en casos de bocio de moderado y gran tamaño
(alrededor de 100 ml), la reducción del volumen es de aproximadamente 35 - 40% en el
primer año y de hasta 50 - 60% después de los 3 - 5 años en bocios pequeños
Teóricamente, la eficacia de la terapia con radioyodo depende principalmente de la dosis
de radiactividad absorbida por la tiroides. Un requisito previo para llevarse a cabo este
 tratamiento es la presencia de tejido tiroideo ávido de yodo documentado en un
gammagrama tiroideo. Los medicamentos que contienen yodo o la ingesta de yodo en
la dieta deben ser suspendidos al menos 2 semanas previas. La respuesta individual, en la
reducción del bocio y el desarrollo de hipotiroidismo es muy difícil de predecir. La dosis
de I131 utilizada en muchos centros es de 3,7 MBq/g de tejido tiroideo.
Los efectos adversos convencionales de la terapia con I131 están bien documentados. A
corto plazo la mayoría de estos son leves y transitorios e incluyen: tiroiditis actínica (3%),
tirotoxicosis transitoria (5%) y en un 15 - 25% incremento del tamaño de la glándula. Los
efectos adversos tardíos incluyen el desarrollo de hipotiroidismo, alcanzando un 22 a 58%
a los 5 - 8 años de postratamiento. El riesgo de malignidad extratiroidea a largo plazo es
desconocido, reportándose casos aislados de cáncer de tiroides, colon, estómago, riñón
y mama.

• Tratamiento quirúrgico: la cirugía se reserva para pacientes con bocio de gran tamaño (>
80 g o grado III), con síntomas compresivos así como con citología sospechosa de
malignidad. Según la ATA y LATS, la recomendación en cuanto a la técnica quirúrgica es
la tiroidectomía casi total o total sobre todo para aquellos pacientes con sospecha de
malignidad, sin embargo, la extensión de la resección quirúrgica en bocios benignos aún
sigue siendo controvertido. En un estudio de seguimiento a 5 años con 600 pacientes
portadores de BMNNT y quienes fueron sometidos a tiroidectomía total, a tiroidectomía
tipo Dunhill (tejido tiroideo residual < a 10 g) y a tiroidectomía parcial, demostró una tasa
de recurrencia del bocio de 0,52%, 4,71% y 11,58% respectivamente, por lo que esto sigue
apoyando la tiroidectomía total como procedimiento quirúrgico de elección.

Según la ATA y la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos (AACE) se debe realizar, en

primer lugar, control de los síntomas de hiperfunción tiroidea, sobre todo en pacientes
mayores de 60 años o en quienes coexista alguna enfermedad cardiovascular. Esto se consigue
con el uso de betabloqueantes tales como propranolol a dosis de 10 a 40 mg vía oral (VO) 3
v/día, atenolol a dosis de 50 a 100 mg VO 2 v/día o metoprolol a dosis de 25 a 50 mg VO 4
v/día; en caso de estar contraindicado el uso de estos medicamentos se recomiendan fármacos
calcioantagonistas como verapamilo a dosis de 40 a 240 mg al día divididas en 3 ó 4 tomas o
diltiazem a dosis de 60 mg 3 v/día. Posterior a ello debe decidirse cuál será el tratamiento
definitivo que en este caso está dirigido a la resolución del hipertiroidismo más que a la
reducción del volumen de la glándula tiroides, pudiendo elegirse la terapia metabólica con
I131 (primera elección) o la tiroidectomía total, sin embargo, esto dependerá de las
indicaciones y contraindicaciones así como de la decisión del paciente. En el caso de la terapia
metabólica se reporta una tasa de falla (hipertiroidismo persistente o recurrente) de hasta 20%
en comparación con la cirugía que es menos del 1%, pero con menos riesgo de desarrollar
complicaciones como hipoparatiroidismo e hipotiroidismo permanente (3% vs 100%). En un
estudio llevado a cabo en el 2005 en el Instituto Autónomo Universitario de Los Andes entre la
Unidad de Endocrinología y la Unidad de Medicina Nuclear se demostró, que el 19% de aquellos
pacientes tratados con altas dosis de I131 (> 10 mCi) presentaron cuadro de hipotiroidismo,
siendo esto considerado como criterio de curación.

Entre los factores que favorecen el uso de yodo radioactivo se encuentra: edad avanzada,
enfermedad cardiovascular limitante, bocio pequeño, cirugía previa de cuello y radio
captación mayor del 20%. Para la tiroidectomía: presencia de cáncer de tiroides, bocio
mayor de 80 g, síntomas compresivos, hiperparatiroidismo asociado, pobre captación de
yodo y deseo de resolución rápida de los síntomas.

El tratamiento médico con antitiroideos de síntesis a bajas dosis como el metimazol (10
mg/día) o propiltiuracilo (100 mg/día) queda limitado a pacientes ancianos con elevado riesgo
quirúrgico o que residan en hogares de cuidado donde no se puedan seguir las normativas de
seguridad para administrar yodo radioactivo.

Thomas Addison (1793-1860), hijo de comerciantes ingleses, nació en Newcastle-upon-Tyne,

Inglaterra, donde realizó inicialmente estudios de latín y posteriormente en 1812, ingresó a la
escuela de medicina de la Universidad de Edimburgo, donde recibió su grado académico de
médico en 1815. Continuó sus estudios de medicina hasta llegar, en 1827, a ser médico asistente
y maestro del Hospital Guys. El Dr. Addison mostraba gran interés por la enseñanza de la
medicina, teniendo gran estima por sus estudiantes y colegas. Fue reconocido mundialmente
por la descripción del cuadro característico de la insuficiencia suprarrenal primaria y de la anemia
perniciosa, y en honor a ello, ambas recibieron su nombre.

La enfermedad de Addison o insuficiencia suprarrenal primaria, fue inicialmente descrita por

el Dr. Addison en 1849 (a pesar de que las glándulas adrenales fueron descritas por Eustaquio
en 1714) con un comunicado en la Gazeta Médica de Londres en donde habla de ¨…una
enfermedad de las cápsulas suprarrenales en la cual la enfermedad no se encuentra totalmente
desligada de la nueva forma de anemia (anemia perniciosa)…¨.Posteriormente, los doctores
Bennett y Trousseau realizaron estudios de mayor profundidad, en donde confirmaron que el
cuadro descrito por el Dr. Addison efectivamente se trataba de la insuficiencia adrenal primaria,
dándole así el nombre de enfermedad de Addison.

La insuficiencia adrenocortical primaria se caracteriza por una producción adrenal deficiente

de glucocorticoides o mineralocorticoides, llevando a la insuficiencia glandular.

Epidemiológicamente, la literatura americana describe una prevalencia de 100 casos y una

incidencia de 5 casos, ambos por millón de habitantes. El diagnóstico de la enfermedad se realiza
generalmente a una edad promedio de 40 años.

A inicios del siglo pasado, las principales causas de insuficiencia adrenocortical eran las causas
infecciosas, principalmente la tuberculosis. Actualmente, la disminución en la incidencia de
tuberculosis ha llevado a que el origen más importante de enfermedad de Addison sea la
destrucción autoinmune con atrofia de las glándulas adrenales. Cabe destacar que una de las
causas más frecuentes de insuficiencia suprarrenal es la supresión exógena por
glucocorticoides, pero al no ser ésta una patología de origen autoinmune, no se clasifica como
enfermedad de Addison. Entre otras causas de insuficiencia glandular primaria se citan la
hemorragia adrenal, infecciones (citomegalovirus, histoplasmosis, coccidioidomicosis y virus
de inmunodeficiencia humana [VIH]), adrenoleucodistrofia, y enfermedad adrenal
metastásica. Causas poco comunes son la deficiencia familiar de glucocorticoides y la
resistencia al cortisol. La gran variedad de causas ha llevado a que el espectro clínico de la
enfermedad de Addison varíe ante la descripción de nuevos cuadros sindrómicos y de
enfermedades infecciosas en la población mundial. Las patologías que producen mayor variación
con respecto a la presentación del cuadro clínico son el VIH, las hemorragias o infartos adrenales,
la adrenoleucodistrofia, y los síndromes autoinmunes poliendocrinos tipo I y tipo II (síndrome
de Schmidt). Alrededor del 50% de los pacientes portadores de enfermedad de Addison
autoinmune, tienen síndromes poliendocrinos. Las causas ya mencionadas de insuficiencia
adrenal primaria involucran toda la corteza adrenal, resultando en una deficiencia de cortisol,
aldosterona, y andrógenos adrenales, pero hay que tener en cuenta que la severidad de la
deficiencia varía de un caso a otro.

El cortisol cumple un papel fundamental en el mantenimiento del tono vascular, la

integridad endotelial, la permeabilidad vascular y la distribución del agua corporal en los
compartimentos vasculares. Además, produce un efecto potenciador de las acciones
vasoconstrictoras de las catecolaminas. En los casos de insuficiencia adrenal, cabe destacar que
es necesaria la pérdida de más del 80-90% de ambas cortezas adrenales para experimentar
manifestaciones clínicas en pacientes con enfermedad de Addison. En la destrucción cortical
gradual, inicialmente se observa la disminución de la reserva adrenal y por ende la secreción
de esteroides no aumenta en respuesta al estrés. Posteriormente, conforme aumenta la
destrucción cortical, se altera la secreción basal de mineralocorticoides y de glucocorticoides,
llevando a la insuficiencia adrenocortical crónica.

La susceptibilidad genética para la enfermedad de Addison se asocia al complejo mayor de

histocompatibilidad en el cromosoma 6, al igual que a un segundo locus dentro de este mismo
complejo de histocompatibilidad conocido como MICA (major histocompatibility complex class
I-related Chain A).

Entre las principales características clínicas de la insuficiencia adrenal se mencionan la debilidad,

fatiga, anorexia, náuseas, vómitos, hipotensión, hiponatremia, hipoglicemia, y avidez por
la sal. La hiperpigmentación es el hallazgo físico clásico de estos pacientes y puede
manifestarse de forma generalizada o más comúnmente presentándose en cara, cuello,
extremidades superiores, genitales externos, pliegues axilares, mucosas, y en zonas de presión
como talones, codos, rodillas y articulaciones interfalángicas. La destrucción adrenal crónica
generalmente cursa con hiperkalemia, anemia normocítica normocrómica, neutropenia,
eosinofilia, y linfocitosis relativa. Hay azotemia con elevación de nitrógeno ureico y de la
creatinina.

En la enfermedad de Addison se desea reemplazar el glucocorticoide faltante y el

mineralocorticoide, en caso necesario. Se acostumbra el uso de hidrocortisona (o algún otro
glucocorticoide como prednisona o dexametasona) y fludrocortisona. Estudios recientes han
demostrado que la producción normal de cortisol endógeno es entre 5 y 7 mg/m2 (de superficie
corporal) por día, lo que equivale a una dosis de reemplazo de hidrocortisona oral de 10-12
mg/m2 por día. El reemplazo de mineralocorticoides puede valorarse por medio de la medición
de presión arterial, potasio sérico, actividad de renina plasmática y péptido atrial
natriurético. Se recomienda una dosis de reemplazo de fludrocortisona de 0.05- 0.2 mg por
día.

Al realizar el reemplazo con glucocorticoides, se debe ser cuidadoso, pues el ajustar la dosis de
glucocorticoide para suprimir el ACTH, puede producir signos del síndrome de Cushing en
pacientes con enfermedad de Addison. Se deben realizar mediciones frecuentes de niveles de
cortisol sérico en 24 horas y/o medición de cortisoluria de 24 horas. Cabe recalcar que el
ajuste de dosis debe realizarse basado en criterios clínicos más que en pruebas de laboratorio.
Hay que tener en cuenta que el tratamiento con dosis suprafisiológicas de glucocorticoides
(no así las dosis adecuadas de reemplazo), producen una rápida disminución de la masa ósea,
por medio de la inhibición de la absorción del calcio, supresión de hormonas gonadales,
supresión de la secreción de andrógenos, y por efecto directo sobre el hueso. Posterior a la
exposición a glucocorticoides, se acelera la resorción ósea, llevando a la inducción de la
osteoclastogénesis. Finalmente, se llega a una inhibición de la formación ósea, secundaria a la
disminución en número y actividad de las células osteoblásticas. Estos efectos del exceso de
glucocorticoides llevan a fracturas vertebrales en 30-50% de los pacientes. Es por ello que el
tratamiento de reemplazo debe ser cuidadosamente controlado y debe monitorizarse la
densidad mineral ósea cada 1-2 años para identificar adecuadamente la pérdida ósea y el
requerimiento de terapia antirresortiva de ser necesaria.

Diabetes Mellitus se define como un grupo de enfermedades metabólicas, crónicas,

multifactoriales caracterizadas por hiperglucemia resultante de defectos en secreción de
insulina, en la acción de insulina o ambos. Dicha hiperglicemia crónica se asocia con daño a
largo plazo, disfunción e insuficiencia de diferentes órganos, afectando actividades de la vida
diaria, al sistema familiar, provocando ausentismo laboral, y un alto gasto en salud.

La prevalencia actual es de 10% aproximado a nivel global, siendo 463 millones de personas los
afectados. Se estima que para el año 2045 esta cifra aumente a 700 millones. Además, dos
tercios de los afectados viven en zonas urbanas, 3 de cada 4 están en edad activa, 1 de 2 no es
aún diagnosticado. En Chile la prevalencia constatada por la Encuesta Nacional de Salud 2016-
2017 es de 12.3%.

Es un importante problema de salud pública con carácter prioritario de intervención según la

Organización Mundial de la Salud (OMS)4, considerada una emergencia sanitaria.

Debido a los avances en tecnología actual, se han ampliado los estudios asociados a causas
genéticas en diabetes, por lo que esta área es el fuerte investigativo en estos momentos.

Se destaca dentro del primer subgrupo, Diabetes tipo 1, se subdivide en dos. Este tipo de
diabetes se produce por una reacción autoinmune contra células beta pancreáticas, siendo
su prevalencia entre 5-10% en diabéticos en etapas tempranas de la vida. Tipo 1A considera la
presencia de anticuerpos pancreáticos positivos incluso en estadios asintomáticos, pero se
recomienda realizar screening con panel de Ac sólo en marco investigativo debido a la falta
de intervenciones terapéuticas aprobadas en dichos pacientes. Con respecto al 1B, ADA la
reconoce como aquellos que no cumplen con criterios completos de 1A, ni tampoco de tipo 2.
La diabetes tipo 1 idiopática se ha considerado como Latent Autoinmune Diabetes of the
Adults (LADA) por otras organizaciones. Se caracteriza por presentar un déficit lentamente
progresivo de la función de células beta por lo que generalmente no se presentan
requerimientos de insulina en un inicio y puede responder al uso de sulfonilureas, además la
serología se encuentra negativa. Se describe población asiática con prevalencias de hasta 10 %
con estas características.

Actualmente aquellos diagnosticados como DM, 42% lo será posterior a sus 30 años y entre
7090% tendrá positividad de Ac en sangre. El resto de los subgrupos se mantiene en constante
revisión, como, por ejemplo, dentro del grupo de monogénicos, específicamente Maturity
Onset Diabetes of the Young (MODY) ya hay 13 reconocidos.

La diabetes tipo 1, también conocida como diabetes insulinodependiente, inicia comúnmente

desde la infancia y se considera una enfermedad inflamatoria crónica causada por la
destrucción específica de las células β en los islotes de Langerhans del páncreas. Como se
mencionó anteriormente, estas células tienen como función primordial la secreción de insulina
en respuesta al incremento en la glucemia. Existen distintas causas por las cuales puede ocurrir
la destrucción de los islotes: virus, agentes químicos, autoinmunidad cruzada o, incluso, una
predisposición genética.

Durante la etapa previa al inicio de la diabetes tipo 1, en el 80% de los individuos se detectan
anticuerpos contra antígenos citoplasmáticos o membranales de las células β pancreáticas
como la descarboxilasa del ácido glutámico 65 y 67 (GAD65 y 67), la proteína de choque
térmico 65 (Hsp-65), y contra insulina. Sin embargo, la mayor susceptibilidad para desarrollar
diabetes tipo 1 se encuentra en los genes del antígeno leucocitario humano (HLA clase II)
del cromosoma 6, que contribuyen con el 50% del riesgo, y son asociados algunos polimorfismos
genéticos en los sitios de unión del péptido. Mediante la identificación de estos anticuerpos en
personas sanas, se establece el riesgo de desarrollar la enfermedad; por ejemplo, la presencia de
anticuerpos contra insulina confiere un riesgo pequeño, mientras que la combinación de
anticuerpos contra células de los islotes y contra GAD o contra insulina representa un riesgo alto
para desarrollar diabetes tipo 1.

La obesidad mórbida se asocia con el desarrollo de diferentes enfermedades, entre las que
destacan la diabetes y la hipertensión. La obesidad es una consecuencia de la ingesta continua
y desregulada de alimento rico en contenido energético que no es aprovechado como
consecuencia de una baja actividad metabólica y/o sedentarismo, por lo tanto, se almacena y
acumula en tejido graso. Durante esta situación, el páncreas tiene una hiperactividad por la
concentración alta y constante de glucosa en sangre, con una secreción de insulina elevada
para conservar la glucemia en niveles normales.

Las causas que desencadenan la diabetes tipo 2 se desconocen en el 70-85% de los pacientes;
al parecer, influyen diversos factores como la herencia poligénica (en la que participa un
número indeterminado de genes), junto con factores de riesgo que incluyen la obesidad,
dislipidemia, hipertensión arterial, historia familiar de diabetes, dieta rica en
carbohidratos, factores hormonales y una vida sedentaria. Los pacientes presentan niveles
elevados de glucosa y resistencia a la acción de la insulina en los tejidos periféricos. Del 80 al
90% de las personas tienen células β sanas con capacidad de adaptarse a altas demandas de
insulina (obesidad, embarazo y cortisol) mediante el incremento en su función secretora y en la
masa celular. Sin embargo, en el 10 al 20% de las personas se presenta una deficiencia de las
células β en adaptarse, lo cual produce un agotamiento celular, con reducción en la
liberación y almacenamiento de insulina.

La diabetes tipo 2 se asocia con una falta de adaptación al incremento en la demanda de

insulina, además de pérdida de la masa celular por la glucotoxicidad. Sin embargo, el receptor
de insulina presenta alteraciones en su función. Cuando la insulina se une a su receptor en células
del músculo, inicia las vías de señalización complejas que permiten la translocación del
transportador GLUT4 localizado en vesículas hacia la membrana plasmática para llevar a cabo su
función de transportar la glucosa de la sangre al interior de la célula. La señalización del receptor
termina cuando es fosforilado en los residuos de serina/treonina en la región intracelular para
su desensibilización, y finalmente esto permite la internalización del receptor.

Se plantea a partir del año 1965 donde se sugería no seguir considerando la glucosuria como
método diagnóstico para la “Diabetes Sacarina” si no que evaluar la glucemia plasmática en
ayunas (GPA). En 1971, se decide realizar la Prueba de Tolerancia a la Glucosa Oral (PTGO) con
75 grs de glucosa a Indios Pima en EE. UU, población con alta prevalencia de síntomas de
hiperglucemia, donde se obtiene una curva bimodal que confirma que aquellos afectados lo
hacían sobre los 200 mg/dL luego de dos horas de administrada la carga. Por lo anterior, en 1979
se considera glucemia en ayunas y PTGO como pruebas diagnósticas. Casi 20 años más tarde,
1997, bajo el Comité Internacional de Expertos, se reduce el umbral diagnóstico de GPA de 140
a 126 mg/dL y se define Glucosa Alterada en Ayunas (GAA) entre 110 mg/dL y 125 mg/dL;
por otro lado, comienza a tomar fuerza un nuevo examen que tiene buena relación con la
presencia de retinopatía diabética, la Hemoglobina glicosilada (A1C). Más tarde, en el año 2003
la Asociación Americana de Diabetes (ADA) reduce el punto de corte para GAA a 100mg/dL, con
el fin de igualar la sensibilidad entre PTGO y GPA. En 2006, la OMS decide no realizar
modificaciones en sus recomendaciones ya que no se ha evidenciado mayor beneficio si se inicia
tratamiento precoz a aquellos diagnosticados bajo un menor umbral de criterio.

ADA 2010 plantea los parámetros expuestos en la figura 1.1. los cuales se mantienen hasta el día
de hoy, donde se destaca la incorporación de la Hemoglobina Glicosilada (A1C) como método
diagnóstico, sólo en laboratorios certificados por National Glycohemoglobin Standardization
Program (NGPS) y estandarizado por Diabetes Control And Complications Trial (DCCT).

A1C tiene ventajas por sobre los otros métodos: mayor estabilidad preanalítica, no requiere
ayuno, menor tiempo de estadía en laboratorios, no se requiere de carga de glucosa, pero sí
tiene un mayor costo asociado.
El tratamiento para la diabetes mellitus se basa en:
 • Régimen diabético.
• Insulino terapia.
• Tratar complicaciones eventuales (cataratas, daños cardiacos y renales, infecciones).

El ciclo menstrual normal en la adolescencia tiene algunas diferencias al de la mujer adulta que
son importantes de conocer. Las alteraciones pueden observarse en la ciclicidad, duración y
características del flujo menstrual.

Las alteraciones en la ciclicidad menstrual son un motivo frecuente de consulta durante la

adolescencia, en el Programa de Ginecología de la Adolescencia en Clínica Las Condes
corresponden al 30% de los motivos de consulta. Es importante que el médico tenga conceptos
claros sobre que se considera normal a esta edad, para poder asesorar a la paciente y sus padres
para referir al especialista en forma oportuna.

Se debe tener en consideración que las alteraciones menstruales pueden ser la manifestación de
una enfermedad crónica o aguda importante. Incluso la ciclicidad menstrual se ha considerado
como un signo vital más durante la adolescencia.

El ciclo menstrual normal resulta de la acción coordinada de las señales centrales

(hipotálamo - hipófisis) sobre el ovario, produciendo un crecimiento y descamación
sincrónica del endometrio.

En la mayoría de los casos la menarquia ocurre 2 a 3 años posterior a la aparición de botón

mamario (telarquia), generalmente en estadio mamario Tanner 4, siendo rara su aparición antes
de estadio 3 de Tanner. En aquellas niñas con desarrollo mamario temprano el intervalo para la
llegada de la menarquia suele ser mayor.

La edad de la menarquia se ha ido adelantando progresivamente desde mediados del siglo XIX,
fenómeno conocido como tendencia secular de la menarquia. Numerosos estudios
internacionales han descrito un adelanto de la menarquia en 0,3 años por cada década. Este
adelanto fue constante hasta la década del 70, momento en que aparentemente se detuvo o
disminuyó su progresión, no encontrándose diferencias significativas en los últimos 30 años en
países como Estados Unidos y Europa; el estudio de NHANES así lo informa, sin embargo,
describe un adelantamiento de la edad de menarquia en población negra, ésta se presenta 5,5
meses antes que hace 30 años.
Los ciclos menstruales durante la adolescencia suelen ser irregulares; de acuerdo al estudio
de 3073 niñas realizado por la OMS, la media de duración del ciclo es de 34 días, con un 38% de
ciclos mayores a 40 días, presentando una amplia variabilidad: 10% tenía ciclos de 60 días entre
su 1er y 2do ciclo, 7% tenía un ciclo de 20 días.

Los ciclos más largos se presentan en mayor porcentaje durante los primeros 3 años
después de la menarquia, en el 3er año post menarquia 60 -80% de los ciclos menstruales
tienen una duración que varía entre 21 y 34 días. La duración de los ciclos tiende a establecerse
al sexto año. Es importante destacar que mientras más tarde llega la menarquia más tiempo
demora en lograr ciclos ovulatorios.

Los criterios de normalidad descritos por la Sociedad Americana de Pediatría; en promedio la

duración de la menstruación es de 2 a 7 días, con un rango de sus ciclos que va de 21 y 45
días, considerándose para su cálculo el período entre el primer día de menstruación y el
día anterior a la menstruación siguiente. El flujo normal promedio corresponde a un
volumen de 30 ml con un máximo de 80 ml, lo cual equivale a la utilización de 3- 5 toallas
higiénicas o tampones al día.

Amenorrea es la ausencia de menstruación y se clasifica en primaria y secundaria.

• Amenorrea primaria: corresponde a la ausencia de menstruación a los 15 años con

desarrollo de caracteres sexuales secundarios o a los 13 años sin desarrollo de
caracteres sexuales secundarios. Esta definición está fundamentada en que a la edad de
15 años el 98% de las adolescentes habrá tenido su menarquia.
• Amenorrea secundaria: se define como la ausencia de menstruación por un período de
6 meses en aquellas adolescentes con ciclos menstruales irregulares o durante el
primer año post menarquia, o la ausencia de 3 ciclos menstruales en aquellas
adolescentes con ciclos menstruales regulares previos (entre 21 y 45 días).
• Oligomenorrea: se define como menstruaciones poco frecuentes, ciclos menstruales
que duran más de 45 días.

Las etiologías de estas tres identidades se sobreponen por lo cual nos referiremos a ellas en
conjunto. Las causas más frecuentes se resumen en Tabla 2.

Siempre es importante descartar embarazo en las adolescentes que consultan por amenorrea u
oligomenorrea.
Dentro de las causas de amenorrea tenemos los hipogonadismos hipergonadotrópico e
hipogonadotrópico según los niveles elevados o disminuidos de gonadotropinas (FSH y LH),
respectivamente.

El enfrentamiento de una paciente que consulta por amenorrea u oligomenorrea debe basarse
en una buena historia clínica que incluya historia familiar y médica detallada con énfasis en la
evolución y secuencia de los eventos puberales (telarquia, pubarquia, estirón puberal), edad de
la menarquia de la madre, antecedentes prenatales y del nacimiento.

Es importante el progreso de la talla y el peso durante la infancia. Debe investigarse la

existencia de patología crónica, así como antecedentes de cirugías, quimioterapias,
radioterapia y consumo de medicamentos en forma crónica.
Además, se debe interrogar acerca de la capacidad olfativa, ya que habitualmente no suelen
comunicarlo espontáneamente e incluso, a veces, no son conscientes de un defecto en el sentido
del olfato; la anosmia es un síntoma característico del síndrome de Kallmann.

Es importante realizar una anamnesis que permita detectar un trastorno de conducta

alimentaria. Siempre interrogar en privado la adolescente sobre relaciones sexuales y uso de
anticonceptivos.

Al examen físico debe realizarse una evaluación antropométrica, evaluar proporción

segmentos corporales, evaluación nutricional y maduración sexual. Deben correlacionarse
los estadios de Tanner a nivel mamario y púbico, ya que éstos pueden orientar acerca del
origen de la amenorrea. Si las mamas están bien desarrolladas reflejan la existencia de una
adecuada secreción de estrógenos por los ovarios. La ausencia de vello púbico y axilar con
fenotipo femenino debe orientarse hacia un Síndrome de insensibilidad completa a los
andrógenos.

Evaluar presencia de hirsutismo (utilizar score de Ferriman), acné, estrías, vitiligo,

acantosis nigricans y galactorrea. Se debe buscar dirigidamente estigmas del Síndrome de
Turner.

Un examen genital detallado evaluando el tamaño del clítoris, presencia del himen y vagina nos
orientará si estamos ante la presencia de anomalías congénitas del tracto reproductivo.

Una detallada anamnesis y examen físico de la paciente contribuirán a orientarnos en la causa

de la amenorrea u oligomenorrea y con ello la solicitud de exámenes complementarios. En el
grupo de adolescentes el enfoque inicial debe descartar siempre la posibilidad de un
embarazo. Proponemos el siguiente algoritmo para el estudio de la amenorrea si con la
anamnesis y examen físico no logramos establecer la etiología, dado que si es así el estudio será
dirigido según la sospecha clínica.

Es frecuente que las adolescentes consulten por metrorragia disfuncional, la que se define
como un sangrado excesivo, prolongado e irregular sin un problema anatómico o
enfermedad sistémica. Se produce por una inmadurez en el eje HHO que conduce a la
anovulación. Pacientes con alteraciones que provoquen anovulación (previamente descritas en
oligomenorrea) también pueden presentar metrorragia disfuncional.

La metrorragia se presenta en el contexto de un endometrio proliferado por acción de

estrógenos que se vuelve inestable, al no tener la estabilidad otorgada por la progesterona, que
es producida por el cuerpo lúteo. Este endometrio comienza a descamarse en forma irregular y
asincrónica.

En las pacientes que requieren hospitalización por sangrado excesivo, anemia o episodios
de metrorragia desde la menarquia se debe sospechar una alteración en la coagulación.
Classen estudió 59 pacientes hospitalizadas por metrorragia detectando un defecto en la
coagulación en un 20% de ellas, cuando se seleccionó al grupo que presentaba la metrorragia
en la menarquia aumentaba la prevalencia de coagulopatía a un 50% de los casos.

Dentro de las causas hematológicas se presentan trombocitopenias, enfermedad de Von

Willebrand, disfunción plaquetaria y leucemia.

Se deben considerar patologías crónicas como: problemas hepáticos que pueden producir
deficiencias en factores de coagulación, alteración en el metabolismo de los estrógenos y
anovulación. Los problemas renales pueden tener alteraciones en la función plaquetaria.
Al disminuir la filtración glomerular se puede producir hiperprolactinemia que lleva a
anovulación, también algunas enfermedades reumatológicas como Lupus y artritis
reumatoidea juvenil se han asociado a mayor frecuencia de metrorragias disfuncionales.

Otras causas de metrorragia como infecciones pelvianas por Chlamydia y Gonorrea deben
sospecharse en pacientes sexualmente activas. Causas anatómicas como pólipos
endometriales son poco frecuentes, pero deben sospecharse en pacientes que no responden
al tratamiento hormonal.

Cuando evaluamos a una adolescente con metrorragia debemos realizar una historia detallada
al igual que para la evaluación de amenorrea incorporando preguntas sobre epistaxis, equimosis
fácil o sangrados en cirugías e historia familiar de trastornos de coagulación.

En el manejo inicial se debe descartar embarazo, ya sea con test en orina o medición de
βHCG y hemograma con recuento de plaquetas. Si tenemos anemia importante, la
metrorragia se inició en la menarquia o si hay historia personal o familiar sugerente de trastorno
en la coagulación debemos completar el estudio de coagulación con tiempo de protrombina,
tiempo de tromboplastina activada, estudio de Von Willebrand (recordar tomar estudio previo a
uso de estrógenos o una vez suspendidos) y estudio de disfunción plaquetaria.

Si la irregularidad menstrual es persistente en el tiempo o hay historia o signos clínicos que nos
hagan sospechar endocrinopatía debemos solicitar TSH, T4 libre, prolactina, testosterona,
SHBG, 17 Hidroxiprogesterona, cortisol.
Para el tratamiento de la metrorragia debemos plantearnos los siguientes objetivos: restablecer
hemodinamia, corregir la anemia, recuperar un sangrado cíclico, prevenir recurrencia,
prevenir las complicaciones a largo plazo de la anovulación como son la hiperplasia y
cáncer de endometrio.

El tratamiento frente al cuadro agudo consiste en aportar estrógenos que van a tener un efecto
de proliferación endometrial, y mejorarán el sistema hemostático aumentando la agregación
plaquetaria y producción de fibrinógeno, factor Von Willebrand, factor V y IX.

Si tenemos una paciente con antecedente de metrorragia leve y con valores de hemoglobina
mayor a 12 g/dl, podemos realizar seguimiento con calendario menstrual o dar
progesterona cíclica entre 10 y 14 días al mes, que puede darse desde el día 12 a 14 del ciclo.

Frente a un sangrado agudo con metrorragia moderada que no provoca inestabilidad

hemodinámica y hemoglobinas entre 10 g/dl y 12 g/dl, podemos aportar el estrógeno en
forma ambulatoria con anticonceptivos que contengan 30 ug de Etinil Estradiol. Hay varios
esquemas posibles, sugerimos 1 comprimido cada 8 horas por 48 a 72 horas, después 1
comprimido cada 12 horas por 5 días y después seguir con 1 comprimido diario hasta completar
21 días. Importante recordar que puede ser necesario asociar antieméticos cuando la paciente
está con dosis elevadas de anticonceptivos orales combinados.

En pacientes con metrorragia severa con hemoglobinas menor a 10 mg/dl que pueden o no
tener inestabilidad hemodinámica, sugerimos hospitalizar, estabilizar la hemodinamia y
aportar estrógenos por vía oral, comenzar con 1 comprimido cada 4 horas hasta que baje
considerablemente la cuantía del sangrado, después cada 6 horas por 24 horas, después cada 8
horas por dos días, seguir cada 12 horas hasta completar 21 días. Otra alternativa es utilizar
estrógenos conjugados endovenosos 25 mg cada 4 o 6 horas hasta 6 dosis y después continuar
con esquema oral.

En general se espera que el sangrado cese en las primeras 48 horas de tratamiento. Si

persiste se deben reevaluar las potenciales causas de sangrado. Además, se debe tratar la anemia
con aporte de fierro al menos por 3 meses para restablecer las reservas. Estas pacientes deben
continuar bajo tratamiento por 3 a 6 meses con anticonceptivos o progesterona cíclica como se
describió previamente. En los casos severos puede usarse el anticonceptivo en forma continua
hasta que se recupere de la anemia.
Proviene del griego que significa flujo menstrual difícil, corresponde al dolor abdominal o
pélvico que se presenta durante la menstruación. Es una causa frecuente de consulta en el
grupo de adolescentes, con un porcentaje de ausentismo escolar entre 14 y 52% según las
distintas series.

En el Programa de Ginecología de la Adolescencia CLC las consultas por este motivo

corresponden al 18.3%. Se divide en primaria y secundaria.

Debemos considerar que en el grupo de adolescentes es más frecuente la primaria,

correspondiendo a un 90% del total.

Se caracteriza por presentarse generalmente entre 6 y 12 meses después de la menarquia, el

dolor suele presentarse 48 y 72 horas previo a la menstruación, persistiendo por 1 a 3 días.
Puede acompañarse de náuseas, vómitos, diarrea, lumbalgia, cefalea, fatiga, mareos y rara vez
síncope. El origen del dolor ésta en la producción elevada de prostaglandinas, lo que
determina contracciones miometriales y vasoconstricción, esto produce isquemia en el tejido,
apareciendo el dolor. Esto ha sido corroborado por estudios que describen niveles dos a cuatro
veces mayores de PGF2-l en flujo menstrual y en biopsias endometriales de pacientes
dismenorreas.

En estos casos encontramos patología orgánica que explica el dolor. Se presenta con una
frecuencia de un 10% en el grupo de adolescentes, dentro de las patologías encontramos
pólipos, miomas, malformaciones uterinas, siendo la patología más frecuente en éste
grupo etario la endometriosis.

La evaluación de pacientes que consulten por dismenorrea debe iniciarse con una historia
detallada la que debe realizarse en forma privada y confidencial. Se deben preguntar
antecedentes de edad de menarquia, patrón menstrual, antecedentes de alteraciones
menstruales familiares, dirigidamente debe consultarse por antecedente de endometriosis en la
familia, ya que en pacientes con antecedentes familiares positivos, el riesgo de padecerla
aumenta; característica de la aparición del dolor, presencia de otros síntomas asociados, uso de
antiinflamatorios y respuesta a ellos, actividad sexual, antecedentes uso anticonceptivos, uso
preservativos, antecedentes de infecciones de trasmisión sexual.
Debe realizarse un examen ginecológico para descartar alteraciones de la morfología himeneal,
existencia de tabiques vaginales y otras malformaciones obstructivas.

Debido al riesgo de enfermedad inflamatoria pélvica en el grupo de adolescentes activas

sexualmente, es que se sugiere realizar examen vaginal en estas pacientes, tomando
exámenes dirigidos para gonorrea y chlamydia. Además, sugerimos siempre descartar
embarazo, ya que el dolor puede ser la primera manifestación de una complicación de un
embarazo.

Si el resultado de la exploración física es normal, el tratamiento se orientará al alivio de la

sintomatología. Los antiinflamatorios no esteroidales (AINES) corresponden a la primera
línea de tratamiento en dismenorrea primaria. Se recomienda su uso como prueba por un
período de 3 meses, comenzando su uso 48 a 72 horas previo a la llegada de la menstruación,
utilizándolos por períodos de 2 a 3 días para limitar los efectos adversos.

Como segunda línea de tratamiento, cuando no hay buena respuesta al tratamiento con AINES
se recomienda el uso de anticonceptivos hormonales (ACO). Los anticonceptivos deben ser
nuestra primera opción en los casos de pacientes con dismenorrea y sexualmente activas. Su
mecanismo de acción es mediante la inhibición de la ovulación y disminución del flujo
menstrual, además reduce el nivel de prostaglandinas por dos mecanismos; acción a nivel de
endometrio e inhibición de ovulación. Su eficacia es alta, siendo de un 90 a 95%.

Los trastornos del ciclo menstrual y la dismenorrea son una de las principales causas de consulta
en Ginecología Infantojuvenil. La evaluación siempre incluirá una detallada anamnesis, y examen
físico que orientará la toma de decisiones tanto para el estudio y tratamiento.