UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRÉS

FACULTAD DE MEDICINA, NUTRICIÓN, ENFERMERÍA Y

TECNOLOGÍA MÉDICA CARRERA DE MEDICINA.
CÁTEDRA DE FISIOPATOLOGÍA

NOMBRE: KATHERINE ROSA MIRANDA CRUZ

GRUPO: JUEVES
FECHA: 14/10/2024
Caso Clínico

Paciente: Masculino de 65 años

Motivo de Consulta: Dificultad respiratoria súbita y dolor torácico

Antecedentes Médicos: Hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, antecedentes de

trombosis venosa profunda hace 3 años.
Historia Clínica: El paciente acude a urgencias presentando dificultad respiratoria
severa, dolor torácico que empeora con la inspiración profunda, taquicardia y hemoptisis.
La familia refiere que el paciente ha estado en reposo prolongado debido a una cirugía de
cadera reciente.
Examen Físico:

 TA: 100/60 mmHg

 FC: 120 latidos por minuto
 FR: 30 respiraciones por minuto
 SatO2: 85% con oxígeno suplementario
 Extremidades inferiores con edema y signos de trombosis venosa profunda
 (TVP) en la pierna izquierda

Exámenes de Laboratorio:

 Dímero-D: Elevado
 Troponina: Elevada
 Gasometría arterial: Hipoxemia e hipocapnia
 Hemograma: Plaquetas disminuidas
 Coagulograma: Tiempo de protrombina prolongado, tiempo de tromboplastina
 parcial prolongado, fibrinógeno disminuido

Imágenes:

 Angio-TAC pulmonar: Defecto de llenado en la arteria pulmonar derecha y ramas

segmentarias, compatible con tromboembolia pulmonar (TEP)
 Ecografía Doppler de miembros inferiores: Presencia de trombo en vena poplítea
izquierda

Tratamiento Inmediato:

 Anticoagulación con heparina de bajo peso molecular

 Oxigenoterapia
 Soporte hemodinámico con líquidos intravenosos
CUESTIONARIO

1. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de la tromboembolia pulmonar y

cómo se desarrolla desde una TVP?

La tromboembolia pulmonar (TEP) es una afección seria que ocurre cuando un coágulo de
sangre (trombo) se desprende de su lugar de origen, típicamente una vena profunda en las
piernas, y viaja a los pulmones, donde obstruye una arteria pulmonar. Este proceso se
desarrolla a través de varios mecanismos fisiopatológicos.

Primero, la formación del trombo en las venas profundas de las piernas, conocida como
trombosis venosa profunda (TVP), puede ser provocada por tres factores principales. Estos
incluyen la estasis venosa, que es la ralentización o detención del flujo sanguíneo en las
venas profundas, comúnmente debido a la inmovilización prolongada, cirugías o ciertas
condiciones médicas. El segundo factor es la lesión endotelial, que es el daño a la pared del
vaso sanguíneo, causado por trauma, cirugía o inflamación. El tercer factor es la
hipercoagulabilidad, que es un aumento en la tendencia de la sangre a coagularse, ya sea por
razones genéticas, cáncer, embarazo o el uso de ciertos medicamentos como los
anticonceptivos hormonales.
Una vez formado, el trombo puede desprenderse y convertirse en un émbolo. Este émbolo se
desplaza a través del sistema venoso, pasando por las venas grandes y la vena cava, hasta
llegar al corazón derecho. Desde el corazón, el émbolo es bombeado hacia las arterias
pulmonares, donde puede alojarse y obstruir el flujo sanguíneo hacia una parte del pulmón.
La obstrucción de la circulación pulmonar resulta en varias alteraciones hemodinámicas. La
principal consecuencia es el aumento de la resistencia vascular pulmonar, que puede llevar a
un incremento en la presión de la arteria pulmonar y a la sobrecarga del ventrículo derecho
del corazón. Además, la obstrucción impide el intercambio de gases en la zona afectada del
pulmón, causando hipoxia, que es una baja concentración de oxígeno en la sangre.
El cuerpo responde a esta obstrucción con una respuesta inflamatoria, liberando
mediadores inflamatorios que pueden agravar el daño pulmonar. Esta respuesta
inflamatoria, junto con la hipoxia, puede afectar la función pulmonar general, causando
síntomas como disnea (dificultad para respirar).
En casos severos, la obstrucción puede llevar a un infarto pulmonar, que es la muerte del
tejido pulmonar debido a la falta de suministro de sangre. La sobrecarga del ventrículo
derecho también puede resultar en fallo cardíaco derecho y shock cardiogénico, una
emergencia médica que requiere atención inmediata.

2. ¿Cómo influye la estasis venosa en la formación de trombos y cómo

puede prevenirse en pacientes postoperatorios?
La estasis venosa influye significativamente en la formación de trombos, especialmente en el
contexto de la trombosis venosa profunda (TVP). La estasis se refiere a la ralentización o
detención del flujo sanguíneo en las venas, lo que facilita una serie de eventos que culminan
en la formación de un trombo.

Mecanismo de Formación de Trombos por Estasis Venosa

Primero, la estasis venosa reduce la velocidad del flujo sanguíneo, lo que favorece la
acumulación de factores de coagulación y células sanguíneas en un área específica. Esta
acumulación incrementa la probabilidad de que se forme un coágulo. En condiciones de
flujo lento o estancado, los factores de coagulación permanecen en contacto más tiempo
con la pared del vaso sanguíneo, aumentando la activación de la cascada de coagulación.
La estasis también puede causar daño a las células endoteliales que recubren las venas,
liberando factores que promueven la coagulación y la adhesión plaquetaria. Además, la
reducción de la dilución de factores coagulantes debido al flujo sanguíneo lento permite que
estos factores se acumulen, incrementando aún más la probabilidad de coagulación.

Prevención de la Estasis Venosa en Pacientes Postoperatorios

 Movilización Temprana: Fomentar la movilización lo antes posible después de la

cirugía ayuda a mantener el flujo sanguíneo en las extremidades. Incluso el
movimiento pasivo, como ejercicios de flexión y extensión de los pies y las piernas,
puede ser beneficioso.
 Compresión Neumática Intermitente (CNI): Estos dispositivos inflan y desinflan las
mangas colocadas alrededor de las piernas, promoviendo el flujo sanguíneo y
previniendo la estasis.
 Medias de Compresión Graduada: Las medias de compresión aplican presión en las
piernas, ayudando a mantener el flujo sanguíneo y reducir la acumulación de sangre
en las venas profundas.
 Profilaxis Farmacológica: El uso de anticoagulantes, como heparina de bajo peso
molecular o warfarina, puede ser indicado en pacientes con alto riesgo de TVP. Estos
medicamentos ayudan a prevenir la formación de coágulos.
 Control del Dolor: El manejo adecuado del dolor permite a los pacientes movilizarse
más fácilmente, lo que puede reducir el riesgo de estasis.
3. Describa el proceso de diseminación de los microtrombos en la
CID y su impacto en los órganos principales.

La CID se desencadena por una activación masiva y descontrolada del sistema de

coagulación, que puede ser causada por sepsis, trauma severo, cáncer o complicaciones
obstétricas, entre otras. Esta activación masiva resulta en la liberación de factores
procoagulantes, como el factor tisular, en grandes cantidades. La activación de la cascada de
coagulación lleva a la generación excesiva de trombina, una enzima clave que convierte el
fibrinógeno en fibrina, formando así coágulos de fibrina.
Los microtrombos se forman debido al depósito de fibrina en la microvasculatura. Estos
pequeños coágulos pueden formarse en múltiples sitios a lo largo del sistema circulatorio. La
formación extensiva de microtrombos consume grandes cantidades de plaquetas y factores
de coagulación, lo que puede llevar a un estado de coagulopatía (disminución de la
capacidad de coagulación).

Impacto en los Órganos Principales

 Riñones:

Insuficiencia Renal Aguda: Los microtrombos pueden bloquear los capilares

glomerulares, reduciendo la filtración glomerular y llevando a insuficiencia renal aguda.
Necrosis Tubular Aguda: La isquemia prolongada puede resultar en necrosis de las
células tubulares renales.

 Pulmones:

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA): La microcirculación pulmonar

afectada puede llevar a edema pulmonar y daño alveolar difuso, resultando en SDRA.
Hipoxia: La obstrucción de los capilares pulmonares disminuye el intercambio de gases,
causando hipoxia sistémica.

 Hígado:

Insuficiencia Hepática: La obstrucción de la microvasculatura hepática puede llevar

a insuficiencia hepática aguda.
Necrosis Hepática: La isquemia prolongada puede causar necrosis del parénquima hepático.

 Cerebro:

Infartos Cerebrales: Los microtrombos pueden bloquear los capilares cerebrales, resultando
en infartos cerebrales y daño neurológico.
Disfunción Neurológica: La isquemia cerebral puede manifestarse como confusión,
convulsiones y coma.
 Corazón:

Infarto de Miocardio: La obstrucción de la microvasculatura coronaria puede llevar

a infartos miocárdicos.
Disfunción Cardiaca: La isquemia miocárdica puede resultar en disfunción del
músculo cardíaco y fallo cardíaco.
Además del daño isquémico, la CID provoca una coagulopatía de consumo debido al
agotamiento de plaquetas y factores de coagulación. Esto predispone al paciente a
sangrados severos, tanto espontáneos como en sitios de punción o heridas quirúrgicas.

4. Explique la relación entre la hipoxemia y la hipocapnia

observadas en la gasometría arterial del paciente.

La hipoxemia indica una disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial, lo

cual puede ser causado por una variedad de condiciones, incluyendo la tromboembolia
pulmonar (TEP) descrita en el caso. En el TEP, un trombo bloquea el flujo de sangre hacia
una parte del pulmón, lo que reduce la capacidad de los pulmones para oxigenar la sangre.
 Esto se manifiesta como una disminución de la saturación de oxígeno (SatO2), como se
observó en el paciente con un SatO2 del 85% con oxígeno suplementario.
La hipocapnia se refiere a una reducción en la presión parcial de dióxido de carbono (CO2)
en la sangre arterial. En este caso, puede ser secundaria a una ventilación alveolar aumentada
como respuesta al TEP. Cuando hay una obstrucción parcial del flujo sanguíneo hacia los
pulmones (como en el TEP), el cuerpo intenta compensar aumentando la ventilación para
mejorar el intercambio gaseoso en las áreas pulmonares no afectadas. Este aumento en la
ventilación alveolar puede llevar a una eliminación excesiva de CO2, causando hipocapnia.

Relación entre Hipoxemia e Hipocapnia:

En el contexto de la tromboembolia pulmonar:

Hipoxemia: Resulta directamente de la disminución del intercambio gaseoso adecuado

debido a la obstrucción de la arteria pulmonar.
Hipocapnia: Puede ser una consecuencia secundaria de la respuesta ventilatoria
compensatoria del cuerpo para contrarrestar la hipoxemia. El aumento en la ventilación
alveolar lleva a una disminución de la presión parcial de CO2 en la sangre arterial.
En síntesis, la hipoxemia en este paciente se debe a la obstrucción pulmonar por el TEP,
mientras que la hipocapnia puede ser una respuesta adaptativa del cuerpo para mantener un
intercambio gaseoso adecuado en áreas pulmonares no afectadas. Ambas condiciones son
indicativas de la severidad de la tromboembolia pulmonar y guían el manejo terapéutico
inicial, incluyendo la oxigenoterapia y el soporte ventilatorio según sea necesario.
5. ¿Qué papel juegan los niveles elevados de dímero-D en el diagnóstico
de TEP y CID?

El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina liberado cuando se disuelve un

coágulo sanguíneo. En el contexto de la tromboembolia pulmonar, un trombo se forma en las
venas profundas de las extremidades inferiores (como la vena poplítea, mencionada en el
caso clínico) y eventualmente puede migrar hacia las arterias pulmonares. Cuando un trombo
se desprende y viaja al pulmón, provoca un bloqueo parcial o completo de la arteria
pulmonar, lo que lleva a la liberación de dímero-D en la circulación. Por lo tanto, los niveles
elevados de dímero-D son indicativos de la presencia de fibrinólisis activa, que es
característica de la tromboembolia pulmonar. En el caso clínico, se observó un dímero-D
elevado, lo que apoya el diagnóstico de TEP.
La CID es un trastorno caracterizado por la activación generalizada de la coagulación, que
puede ser desencadenada por diversas condiciones, como infecciones severas, traumatismos,
cáncer avanzado, complicaciones obstétricas, entre otras. En la CID, hay una generación
excesiva de trombina y formación de microtrombos en los vasos sanguíneos, lo que
eventualmente agota los factores de coagulación y conduce a una tendencia al sangrado. Los
niveles elevados de dímero-D en CID reflejan la activación y destrucción extensa de los
coágulos en los vasos sanguíneos, lo que es característico de esta condición. Además, los
dímeros-D elevados en CID pueden indicar un mal pronóstico, ya que reflejan una respuesta
sistémica a una enfermedad subyacente grave, como se ve en algunos casos de sepsis grave,
cáncer avanzado u otras condiciones.
En el caso del TEP, los niveles elevados de dímero-D son uno de los marcadores clave
utilizados para apoyar el diagnóstico inicial, junto con la evaluación clínica y las pruebas de
imagen como la angio-TAC pulmonar.
En la CID, los dímeros-D elevados son parte del cuadro clínico que ayuda a confirmar
la presencia y la gravedad de la activación de la coagulación.

6. ¿Cómo contribuye la cirugía reciente de cadera del paciente al

desarrollo de TVP y TEP?

La cirugía reciente de cadera en el paciente masculino de 65 años puede contribuir al

desarrollo de trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolia pulmonar (TEP) por
diversas razones:

La inmovilización prolongada después de la cirugía es común, lo que reduce el retorno

venoso y aumenta el riesgo de estasis sanguínea en las extremidades inferiores,
favoreciendo así la formación de coágulos en las venas profundas (TVP). Además, la propia
cirugía puede lesionar el endotelio vascular, desencadenando la activación del sistema de
coagulación y aumentando la susceptibilidad a la TVP. Este estado de hipercoagulabilidad
inducido quirúrgicamente puede persistir durante el período postoperatorio, elevando aún
más el riesgo de TVP y, potencialmente, de TEP.
En el caso del TEP, los coágulos formados en las venas profundas pueden desprenderse y
viajar hacia los pulmones, bloqueando el flujo sanguíneo en las arterias pulmonares. Esto
puede causar una tromboembolia pulmonar, una complicación grave y potencialmente
mortal.
Además de la inmovilización y el daño endotelial, otros factores como la edad avanzada,
antecedentes médicos preexistentes (como hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2), y
la respuesta inflamatoria y de coagulación inducida por la cirugía, todos contribuyen al
incremento del riesgo de TVP y TEP en pacientes postquirúrgicos.

7. Analice la importancia del tiempo de protrombina y el tiempo de

tromboplastina parcial en la evaluación de la CID.

Tiempo de Protrombina (TP):

El TP evalúa la vía extrínseca y común de la coagulación, midiendo el tiempo necesario para

que se forme un coágulo cuando se agrega tromboplastina tisular a la muestra de plasma
sanguíneo. En el contexto de la CID, un tiempo de protrombina prolongado puede indicar la
deficiencia o disfunción de factores de coagulación dependientes de la vitamina K (como los
factores II, VII, IX y X), que son esenciales para la formación de fibrina en la cascada de
coagulación. En la CID, la activación excesiva de la coagulación puede agotar rápidamente
estos factores de coagulación, resultando en un TP prolongado. Esto refleja la incapacidad
del organismo para mantener la hemostasia adecuada y puede estar asociado con un aumento
del riesgo de sangrado.

Tiempo de Tromboplastina Parcial (TTP):

El TTP evalúa la vía intrínseca y común de la coagulación, midiendo el tiempo necesario

para que se forme un coágulo cuando se agrega activador de la vía intrínseca a la muestra de
plasma sanguíneo. En el contexto de la CID, un tiempo de tromboplastina parcial prolongado
indica la disminución o la disfunción de factores de coagulación como el factor VIII, el factor
IX y el factor XI, que son críticos en la vía intrínseca de la coagulación. La prolongación del
TTP en la CID refleja la activación y el consumo de estos factores de coagulación debido a la
formación de microtrombos generalizados. Esto contribuye a la predisposición del paciente a
complicaciones trombóticas y hemorrágicas.

8. ¿Qué mecanismos compensatorios pueden activar el sistema

cardiovascular en respuesta a una embolia pulmonar masiva?

 Aumento de la Frecuencia Cardíaca (Taquicardia): La embolia pulmonar masiva

puede estimular el sistema nervioso simpático, provocando un aumento en la
frecuencia cardíaca. Esta respuesta tiene como objetivo mantener el gasto cardíaco
elevado para contrarrestar la disminución del retorno venoso debido a la
obstrucción pulmonar.
 Vasoconstricción Pulmonar: En áreas del pulmón no afectadas por la embolia,
puede ocurrir vasoconstricción para redistribuir el flujo sanguíneo hacia áreas mejor
perfundidas. Esto ayuda a optimizar la relación ventilación-perfusión y a mantener
una oxigenación adecuada.
 Aumento del Gasto Cardíaco: El corazón puede aumentar su fuerza de contracción
(inotropismo) y su volumen de eyección (volumen sistólico) para aumentar el gasto
cardíaco. Este mecanismo compensatorio es crucial para mantener la perfusión de
órganos vitales.
 Activación del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA): La hipoperfusión
resultante de la embolia pulmonar puede activar el SRAA, que aumenta la retención
 de sodio y agua, aumentando así el volumen circulante y ayudando a mantener la
presión arterial.
 Respuesta Respiratoria: La hipoxemia secundaria a la embolia pulmonar puede
desencadenar una respuesta respiratoria compensatoria, aumentando la ventilación
alveolar para mejorar el intercambio gaseoso y compensar la disminución en la
oxigenación arterial.
 Reordenamiento del Flujo Sanguíneo Coronario: En respuesta al aumento de la
demanda de oxígeno y el estrés en el miocardio, puede haber una redistribución del
flujo sanguíneo coronario para asegurar un suministro adecuado de oxígeno al
corazón.
Estos mecanismos compensatorios son esenciales para mantener la homeostasis
cardiovascular y la perfusión tisular en casos de embolia pulmonar masiva. Sin embargo, en
algunos casos severos, estos mecanismos pueden ser insuficientes, resultando en hipotensión
severa, shock y compromiso multiorgánico, requiriendo intervención médica urgente para
estabilizar al paciente.

9. Describa la fisiopatología detrás del edema y los signos de

TVP en la extremidad inferior afectada.
La inmovilización prolongada, como la que ocurre después de una cirugía de cadera, reduce
el flujo sanguíneo en las venas de las extremidades inferiores, favoreciendo la estasis
sanguínea. Este estancamiento permite que los componentes de la sangre se agrupen y
formen coágulos. Además, la cirugía y otros factores de riesgo, como trauma o inflamación,
pueden dañar el endotelio venoso. Este daño activa la cascada de coagulación al exponer el
colágeno subendotelial y el factor tisular, promoviendo la agregación plaquetaria y la
formación de fibrina. Asimismo, los estados procoagulantes, ya sean congénitos o
adquiridos, aumentan la predisposición a la formación de coágulos. En este caso, la cirugía
reciente, junto con condiciones como la diabetes y la hipertensión, contribuyen a un estado
de hipercoagulabilidad.

Consecuencias de la TVP

El coágulo formado en la vena profunda obstruye el flujo sanguíneo venoso, impidiendo el

retorno adecuado de sangre desde la extremidad afectada hacia el corazón. Esta obstrucción
venosa provoca un aumento de la presión en las venas distales al sitio del coágulo. La
presión elevada se transmite a los capilares y pequeños vasos, superando la presión osmótica
y permitiendo que el líquido se filtre hacia los tejidos circundantes, lo que se manifiesta
como edema. La acumulación de líquido en los tejidos intersticiales se manifiesta como
hinchazón, generalmente unilateral, acompañada de dolor, sensibilidad y cambios en la
coloración de la piel debido a la congestión venosa.
La presencia del coágulo y la estasis venosa también pueden inducir una respuesta
inflamatoria local, que contribuye a la hinchazón, el calor y el enrojecimiento de la
extremidad afectada. La inflamación también puede causar dolor y sensibilidad al tacto.
10. ¿Cuáles son los principales objetivos del tratamiento anticoagulante en
pacientes con TEP y CID, y qué consideraciones especiales deben tenerse en cuenta?
El tratamiento anticoagulante en pacientes con tromboembolia pulmonar (TEP) y
coagulación intravascular diseminada (CID) tiene como principales objetivos prevenir
la extensión del coágulo, reducir el riesgo de recurrencia de tromboembolismos y
minimizar las complicaciones hemorrágicas. El primer objetivo del tratamiento es
evitar que el coágulo existente se haga más grande, lo que podría agravar la
obstrucción vascular y aumentar el riesgo de complicaciones. En segundo lugar, se
busca reducir la probabilidad de formación de nuevos coágulos, lo cual es crucial en
pacientes con TEP y CID. Finalmente, es esencial balancear el riesgo de sangrado con
la necesidad de una anticoagulación efectiva, especialmente en pacientes con CID,
que ya están en un estado de disfunción hemostática.

En casos de TEP masiva o submasiva, se recomienda iniciar el tratamiento anticoagulante de

inmediato, generalmente con heparina de bajo peso molecular (HBPM) o heparina no
fraccionada (HNF), para estabilizar al paciente. La duración de la anticoagulación puede
variar de 3 a 6 meses o más, dependiendo de la presencia de factores de riesgo persistentes o
transitorios.
Es importante realizar un monitoreo frecuente del tiempo de tromboplastina parcial activada
(aPTT) cuando se utiliza HNF para ajustar la dosis adecuadamente. Con HBPM, el
monitoreo es menos frecuente, pero puede ser necesario en ciertos pacientes, como aquellos
con insuficiencia renal. En algunos casos, especialmente en pacientes con factores de riesgo
persistentes, puede ser necesaria la anticoagulación a largo plazo con anticoagulantes orales
como warfarina, rivaroxabán, apixabán o dabigatrán.

Consideraciones Especiales para CID

Es crucial tratar la causa subyacente de la CID, como la sepsis, el trauma o el cáncer, ya que
la anticoagulación por sí sola no es suficiente para controlar esta condición. La CID se
caracteriza por la activación simultánea de la coagulación y la fibrinólisis, lo que lleva a un
riesgo elevado tanto de trombosis como de hemorragia. Por ello, la anticoagulación debe ser
manejada con gran precaución para evitar exacerbar la hemorragia.
La heparina puede ser utilizada en casos de CID crónica o subaguda, especialmente en
pacientes con predominancia de fenómenos trombóticos. En la CID aguda, su uso se reserva
para situaciones específicas y con precaución. Además, puede ser necesario el uso de
transfusiones de plaquetas, plasma fresco congelado y crioprecipitados para corregir las
deficiencias de factores de coagulación y manejar la hemorragia.

Consideraciones Comunes

Es fundamental evaluar el riesgo de sangrado antes de iniciar y durante el tratamiento

anticoagulante, utilizando herramientas de evaluación del riesgo de hemorragia. Los
pacientes con insuficiencia renal pueden requerir ajustes en la dosis de anticoagulantes,
especialmente HBPM y ciertos anticoagulantes orales directos. También se deben
considerar las posibles interacciones medicamentosas, especialmente con anticoagulantes
orales como la warfarina, que tienen un estrecho margen terapéutico.

11. Cuáles serían los diagnósticos finales del paciente.

Basado en la historia clínica, los exámenes físicos y los resultados de laboratorio e imágenes,
los diagnósticos finales del paciente son los siguientes:

Tromboembolia Pulmonar (TEP)

Justificación: El paciente presenta dificultad respiratoria súbita, dolor torácico que empeora
con la inspiración profunda, taquicardia y hemoptisis. Los resultados de la angio-TAC
pulmonar muestran un defecto de llenado en la arteria pulmonar derecha y ramas
segmentarias, compatible con TEP. Además, el dímero-D está elevado, un marcador sugestivo
de tromboembolismo.

Trombosis Venosa Profunda (TVP)

Justificación: El paciente tiene antecedentes de trombosis venosa profunda y ha estado en

reposo prolongado debido a una cirugía de cadera reciente, un factor de riesgo significativo
para TVP. El examen físico revela edema y signos de TVP en la pierna izquierda. La
ecografía Doppler de miembros inferiores confirma la presencia de un trombo en la vena
poplítea izquierda.

Coagulación Intravascular Diseminada (CID)

Justificación: El paciente muestra signos de CID, como la presencia de hipoxemia e

hipocapnia en la gasometría arterial, disminución de plaquetas, tiempos de coagulación
prolongados (tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial prolongados) y
niveles de fibrinógeno disminuidos. Estos resultados sugieren una disfunción hemostática
severa característica de la CID.

Hipertensión Arterial y Diabetes Mellitus Tipo 2

Justificación: Son antecedentes médicos previos del paciente que contribuyen a su estado
general de salud y aumentan el riesgo de complicaciones trombóticas y cardiovasculares.

Diagnósticos Combinados:

TEP secundario a TVP: La TEP probablemente se originó de un trombo en la pierna

izquierda que se desprendió y migró a los pulmones.
CID en el contexto de TEP: La CID puede estar desencadenada por la TEP masiva,
creando una disfunción hemostática generalizada.

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