Segundo parcial patología:

Síndrome de la motoneurona inferior:

La 2 motoneurona se encuentra en la asta anterior de la medula espinal.

La manifestación característica es la debilidad y la atrofia muscular,

acompañada de disminución o ausencia de reflejos musculares y presenta
fasciculaciones.

Las fasciculaciones son debido a que la segunda motoneurona controla

varias fibras musculares.

Contracciones musculares que son variables bajo la piel y que reclutan

pocas unidades motoras.

Diferencias entre motoneurona superior con la motoneurona inferior:

En función de la motoneurona afectada y la proporción de su afectación se puede diferenciar enfermedades de la

motoneurona:

Esclerosis lateral primaria: Afecta la 1er motoneurona (variante de ELA)

Atrofia muscular progresiva: afecta la 2da motoneurona (variante de ELA)

Atrofia muscular espinal: afecta la 2da motoneurona

Atrofia y debilidad de la musculatura proximal de las extremidades, se presentan los primeros meses de vida, y lleva
a una insuficiencia respiratoria precoz

Esclerosis lateral amiotrofia (ELA): afecta la 1er y 2da motoneurona.

Esclerosis lateral amiotrofica (ela)

Enfermedad degenerativa progresiva de las astas anteriores de la médula espinal, núcleos motores de los pares
craneales y de los haces piramidales. La lesión es selectiva, no hay evidencia de lesión en otra área del sistema
nervioso, por tanto, mantiene indemne el resto de la funcionalidad como por Ej, la función cognitiva.

Etiología

ELA esporádica: sin causa aparente 90% de los casos

ELA familiar: autosómica dominante 10% de los casos.

Epidemiología

❖ 6 / 100000 habitantes

❖ 2 hombre cada 1 mujer, >40 año

Anatomía patológica

Pérdida neuronal de la corteza, núcleos motores y asta anterior de la médula.

-Atrofia neuronal

-Gliosis (aumento de células gliales que generan cicatrices en el SN)

-Neuronofagia (macrófagos que rodean células nerviosas luego de ocurrida la muerte neuronal)

-Esferoides axonales de raíces motoras (dilataciones axonales por acumulo de organeras y desestructuración del
citoesqueleto)

-Pérdida de axones motores

-Desmielinización de la vía piramidal

Cuadro clínico ELA

 Debilidad y atrofia muscular de las extremidades (simétrica, asociado a fallo respiratorio)

 Fasciculaciones
 Disartria, disfagia (presentación bulbar)
 Supervivencia 3 años

Afectación de las neuronas motoras de la corteza motora, el tronco del encéfalo y las astas anteriores de la médula
espinal y el tracto cortico espinal

La afectación es inicialmente segmentaria y, dependiendo del lugar de inicio y de la predominancia o presencia de

signos de la primera o la segunda neurona motora, o ambas, se distinguen tres formas de presentación o variantes
fenotípicas.

Atrofia muscular progresiva: Implicación de la 2da motoneurona en un principio, Variante menos agresiva,
Supervivencia prolongada.

Esclerosis lateral primaria: Implicación de la 1er motoneurona en un principio, Participación de la neurona motora
inferior en el plazo de 4 años desde el inicio.

Parálisis bulbar progresiva: Inicialmente dificultad para la articulación del habla y la deglución, y disfonía, en
ausencia de debilidad de las extremidades, progresa a la forma clásica deEla.

Diagnóstico

 RNM cerebral, espinal

 EMG

Tratamiento: Se enfoca en tratar los síntomas:

 Espesantes para la disfagia

 Sonda nasogástrica o gastrostomía
 O2, CPAP, para dificultad respiratoria
 Fisioterapia y Kinesiterapia para conseguir la mayor autonomía del paciente

Tratamiento farmacológico

Fármacos antioxidantes (evitan la degeneración neuronal)

Riluzol: disminuye la liberación de glutamato, alarga la vida unos meses

 ACV: accidente cerebro vascular.
¿Qué es?

Trastornos clínicos habitualmente súbitos derivados de una isquemia o hemorragia del SNC.

Ocurre cuando hay una obstrucción, una ruptura en los vasos que irrigan al SNC.

Si el flujo sanguíneo se detiene, el encéfalo no puede recibir nutrientes y oxigeno, por ende, las células cerebrales
pueden morir y generar un daño permanente.

¿PIRAMIDAL O EXTRAPIRAMIDAL?

Dato:

Según la Organización Mundial de Accidentes Cerebrovasculares (WSO), el ACV es la segunda causa de muerte y la
primera de discapacidad a nivel mundial. Cada año se registran 12.2 millones de nuevos casos, de los cuales 6.6
millones son fatales. El ACV afecta a 1 de cada 4 personas en el mundo

En ARG: ocurren aprox 120.000 casos anuales (40.000 muertes y 40.000 discapacidad). En concordancia con la
tendencia global, en la Argentina el ACV también constituye la segunda causa de muerte y la primera de
discapacidad.

Como dividimos a los ACV:

 Isquémicos
 Hemorrágicos

Isquémicos:

Son los AVC debidos al insuficiente aporte de sangre al SNC. Se define arbitrariamente como ESTABLECIDOS o
TRANSITORIO (AIT)

Establecidos: los síntomas tienen una duración mayor de 24 hs. A su vez, se considera progresivo o en evolución si
los síntomas empeoran durante las horas iniciales.

Transitorio: los síntomas duran menos de 24hs, se ha redefinido como una alteración neurológica breve causada por
una isquemia focal cerebral sin infarto.

Etiología isquémica: 4 subtipos.

 Arteriosclerótico de vaso grande

 Arteriosclerótico de vaso chico
 Cardioembolico
 Secundario a otra causa y de origen incierto.

Patogenia

La interrupción del flujo cerebral altera rápidamente el metabolismo energético y el potencial de membrana celular,
con lo que facilita un incremento del sodio y del calcio intracelulares y del potasio extracelular.

El daño del parénquima cerebral activa una rápida respuesta inflamatoria inespecífica mediada por el sistema
inmune, que se sigue de una respuesta específica más lenta del sistema inmune adaptativo, en la cual los linfocitos
adquieren un fenotipo dirigido a limitar una respuesta autoinmune contra el tejido cerebral lesionado.:

Anatomía patológica:

Un infarto cerebral se caracteriza por la necrosis de las neuronas, de c gliales, los vasos sanguíneos y las fibras
nerviosas mielínicas y amielínicas.

Macroscópicamente: El ACV de pocas horas de evolución se ve como un área edematizada, hiperémica en la que
pueden coexistir lesiones hemorrágicas (infarto hemorrágico).
Microscópicamente: se tiñe irregularmente, el citoplasma neuronal es eosinofílico (neurona roja), desaparece la
sustancia de Nissl, se forman vacuolas, se condensa la cromatina nuclear (picnosis) y se edematizada el endotelio
capilar.

Hemorrágico:

El ACV hemorrágico, o hemorragia parenquimatosa espontánea, es una colección de sangre localizada en el tejido
cerebral, originada por la rotura no traumática de un vaso sanguíneo, casi siempre arterial.

Etiología:

Aneurisma (un área débil en la pared de un vaso sanguíneo que provoca que al vaso se le forme una protuberancia o
una burbuja en la parte exterior)

Angiopatía cerebral amiloide (ACA): una afección en la que las proteínas amiloides se acumulan en las paredes de las
arterias del cerebro)

 Hipertensión arterial crónica

 Malformaciones vasculares
 Malformación arteriovenosa
 Tumores cerebrales.

Pronostico:

Tiene un peor pronóstico que el ictus isquémico, con una mortalidad que oscila entre el 30% y el 50% a los 30 días o
el 60% al primer año. Además, ocasiona una importante discapacidad en el 50% de los supervivientes. Factores
asociados a una mayor mortalidad son el deterioro del nivel de conciencia, el volumen del sangrado, la expansión del
volumen del hematoma, y la extensión del hematoma al sistema ventricular.

Tratamiento:

Activador tisular del plasminógeno: medicamento trombolítico (TPA, por sus siglas en inglés). Por lo general se
inyecta en una vena. El medicamento es llevado por la sangre hasta el cerebro para disolver el coágulo.

•Anticoagulantes: pueden mejorar el flujo sanguíneo en caso de que el paciente presente un coágulo.

•Extracción del coágulo: en caso de que no surja efecto el TPA.

Anatomía vascular:
 Polígono de Willis:

Es una estructura anatómica arterial con forma de heptágono

(5) situada en la base del cerebro conformado por arterias, que
tienen la función de otorgar el 80% de la irrigación sanguínea
del encéfalo.

El polígono de Willis permite que la sangre que entre por la

carótida interna o vertebral se distribuya a cualquier parte de
ambos hemisferios cerebrales.

La función principal del polígono de Willis es proporcionar un

flujo colateral entre los sistemas arteriales anterior y posterior
del encéfalo. Además, ofrece las vías alternativas de flujo
sanguíneo entre los hemisferios cerebrales izquierdo y derecho

Factores de riesgo:

 HTA
 Niveles altos de colesterol.
 Consumo de cigarrillos.
 Obesidad
 Falta de AF.
 Dieta poco saludable.
 Trastornos cardiacos (IM, arritmias, fibrilaciones) que aumentan el riesgo de que se formen coágulos en el
corazón, se rompan y viajen por la sangre.
 Vasculitis (inflamación de vasos)

Diagnostico:

 Examen físico.
 Análisis de sangre.
 TAC.
 Angiografía cerebral.
 Ecocardiograma.

TAC
 Síndrome cerebeloso:

Cerebelo:

Porción del encéfalo ubicada en la región posterior de la cabeza entre el cerebro y el tronco encefálico.

Procesa información proveniente de otras áreas del cerebro, de la médula espinal y de los receptores sensoriales con
el fin de indicar el tiempo exacto para realizar movimientos coordinados y suaves del sistema muscular esquelético.

¿Cómo está dividido?

Lóbulo floculonodular o Arquicerebelo: también llamado vestíbulo cerebelo, localizado en

su porción inferior, es la región más antigua del cerebelo.

Lóbulo anterior o paleocerebelo: también llamado espinocerebelo, es la región rostral en

relación con la fisura primaria.

Lóbulo posterior o neocerebelo: comprende las divisiones medias del vermis y sus
extensiones laterales (hemisferios cerebelosos).

Vermis:

Es una estructura ubicada en el cerebelo, en la parte central y estrecha de este, que separa sus dos hemisferios, y
está situado en la fosa craneal posterior, justo debajo del cerebro y por encima del tronco encefálico.

El vermis se divide en dos partes principales: el vermis superior y el vermis inferior. El vermis superior está
involucrado en la regulación del movimiento y la coordinación de las extremidades y el tronco, mientras que el
vermis inferior está relacionado con la modulación del equilibrio y la postura.

¿A que nos referimos con síndrome cerebeloso?

Conjunto de signos y síntomas provocados por la alteración anatómica o funcional del cerebelo.

Repentina incapacidad de coordinar los movimientos musculares debido a una enfermedad o lesión al cerebelo.

El cerebelo es esencial en la regulación motora, ya sea de las extremidades, los ojos, el equilibrio o la marcha. El
cerebelo también interviene en la regulación de las funciones superiores

Causas:

 Vasculares: accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico.

 Traumáticas
 Inflamatorios: cerebelitis infecciosas y postinfecciosas, esclerosis múltiple, abscesos.
 Degenerativas: ataxia de Friedrich y otras degeneraciones espinocerebelosas, degeneración cerebelosa
paraneoplásica o alcohólica, déficit crónico de ciertas vitaminas (B12, E).
 Tóxicas: ingestión de alcohol, antiepilépticos.
 Tumorales: tanto del propio cerebelo como del ángulo pontocerebeloso.

Que vamos a encontrar (manifestaciones clínicas)

Hipotonía muscular: se caracteriza por una resistencia disminuida a la palpación o manipulación pasiva de los
músculos. En general se acompaña de reflejos osteotendinosos disminuidos.

Prueba de Stewart-Holmes el examinador le solicita al paciente que flexione su brazo con fuerza activando su
músculo Bíceps contra una resistencia que opone el mismo examinador. En forma súbita el examinador suspende la
resistencia y el miembro del paciente no se frena como es lo habitual por la actividad refleja normal, sino que golpea
contra su propio cuerpo

Ataxia: Es la pérdida de la armonía del movimiento voluntario por asincronía y falta de precisión (dismetría) de la
fuerza y de la rapidez (adiadococinesia) de los músculos agonistas y antagonistas implicados. Podemos encontrar
diferentes tipos de ataxia:

Se puede manifestar en los miembros (ataxia de miembros), en el tronco (ataxia de tronco), en la porción
cervicocefálica (ataxia cefálica) o en la marcha (ataxia de la marcha).

Dismetría: es la incapacidad para calcular la distancia de los

movimientos. Puede presentarse como hipermetría cuando el
movimiento es exagerado o como hipometría cuando el movimiento
es más corto que lo normal. Se lo explora con la prueba de índice-
nariz y de talón-rodilla

Temblor: MOVIMIENTO INVOLUNTARIO, de acción que se manifiesta ya sea en

la intención (más importante al final del movimiento) o en la actitud (por
ejemplo, al sostener los miembros superiores extendidos hacia delante).

Alteración de la marcha: es una marcha inestable, con aumento de la base de

sustentación. Inestabilidad en la bipedestación inmóvil y durante la marcha (marcha
cerebelosa), que se acompaña de un titubeo análogo al de la embriaguez, observada en los
individuos afectos del vermis.

Nistagmo: es una afección en la que los ojos se mueven de forma rápida e incontrolada. El movimiento puede ser:
de lado a lado (nistagmo horizontal) hacia arriba y hacia abajo (nistagmo
vertical) de forma circular (nistagmo giratorio)

El movimiento puede variar entre lento y rápido, y, generalmente, ocurre en

ambos ojos. Es posible que los ojos se muevan más cuando se mira en
determinadas direcciones. Es posible que las personas que tienen nistagmo
inclinen o giren la cabeza para ver con mayor claridad. Esto ayuda a que los
movimientos de los ojos sean más lentos.
Como DX un trastorno cerebeloso:

Interrogatorio y examen físico: son de fundamental importancia para ubicar topográficamente la patología. Tanto el
interrogatorio como el examen neurológico estarán orientados a descartar los signos y síntomas cerebelosos antes
descriptos.

 Laboratorio: algunas alteraciones del laboratorio pueden ser de utilidad para confirmar un déficit vitamínico.
 Tomografía computada: puede detectar precozmente sangrados espontáneos o traumáticos.
 Resonancia magnética nuclear: es el método de elección para evaluar las afecciones del cerebelo.
 Semiología.

¿Que buscar con el TTO kinésico?

 Reducción del grado de afectación funcional del paciente.

 Mejorar la calidad de vida.
 Concentración de la atención.
 Coordinación. Ganancia de equilibrio.
 Lograr la regulación del movimiento

A tener en cuenta:

Tranquilidad: no debemos precipitarnos en la realización de ejercicios, un paciente cerebeloso siempre va a tener la

tendencia de acelerarse y nosotros debemos enseñarle a frenarse y estar tranquilo, si es consciente de sus
movimientos aprenderá a controlarlos mejor.

Atención: debemos pedirle al paciente que permanezca concentrado siempre durante el ejercicio, evitaremos
distracciones que puedan despistar al paciente y dificultar su aprendizaje.

Seguridad: este tipo de pacientes son muy propensos a sufrir caídas, debemos guiarles tanto en la realización de
ejercicios como en las ayudas técnicas necesarias para su equilibrio. El profesional estará concentrado y evitará
posturas o ejercicios que puedan suponer un riesgo para el paciente.

Realizar un mapa conceptual entre los 4 subtipos de ACV isquémicos:

 Patologías respiratorias: estructura y función pulmonar:
procesos de la respiración:

 Ventilación
 Intercambio de gases
 Transporte de gases
 Regulación de la respiración

Ventilación pulmonar (volúmenes y capacidades)

Estabilizador alveolar: el principal es el surfactante

 Formada neumocito tipo II

 Constituido por fosfolípidos, proteínas e iones
 Mantiene la estabilidad alveolar, evita el colapso alveolar en la espiración permitiendo la existencia del VR Y
CRF
 Ayuda a prevenir el edema pulmonar.

Regulación de la respiración:

 El centro neurotóxico: su función en controlar la inspiración,

regulando la FR

• El centro apneustico controla el tiempo de la inspiración,

pero se encuentra inhibido por el centro neurotóxico

• El centro respiratorio dorsal; se encarga principalmente de la

inspiración (diafragma)

• El centro respiratorio ventral: posee fibras encargadas de la

inspiración y espiración (en condiciones fisiológicas se
encuentra inactivo) (intercostales y abdominales)
Centro respiratorio: quimiorreceptores periféricos envían información aferente sensitiva acerca de la PCO2

Gases en sangre: PCO2 es el valor promedio normal de la PCO2 es de 95mmhg sat 97% en sangre arterial y 40mmhg
sat 75% en sangre venosa.

Hipoxemia: la detección es mediante la medición de PCO2 de sangre arterial, junto con algunos signos como
taquicardia, cianosis y confusión mental.

Mecanismos de hipoxemia:
Son 6 mecanismos

 Disminución de la PIO2
 Hipoventilación alveolar
 Trastorno de la difusión
 Desigualdad V/Q
 Cortocircuito SHUNT
 Admisión venosa o desaturacion venosa.

Disminución de la PIO2: (presión parcial de oxigeno en el aire inspirado)

En este mecanismo disminuye la FIO2: (fracción inspirada de oxigeno) es decir es la proporción de oxigeno en el
aire que se inhala. Y también disminuye la PB:

Los valores normales son:

 760mmhg- 47mmhg= 713mmhg

 100% =713mmhg
 21%= 149mmhg

Valores alterados:

100%= 713mmhg 500mmhg-47mmhg= 453mmhg

18%= 128mmhg 100&= 453mmhg21%= 95mmhg

500ml VC= 128mmhg 500 VC= 95mmhg

350 ml VC= 89mmhg PO2 alveolar 350 VC= 66,5mmhg

Compensación aguda: hiperventilación, taquicardia

Compensación crónica: poliglobulia

Hipoventilación alveolar
Se presenta en patologías no necesariamente pulmonares, pueden ser neuromusculares o haber deformidad
torácica o depresión del centro respiratorio, hay disminución de FR y por lo tanto de VC.

Ante el defic de la ventilación, se comienza a retener co2, se produce hipercapnia llevando a una acidosis, alteración
de pH.

Esto lleva a una compensación aguda (taquicardia) o una compensación crónica (poliglobulia)
La hipoxemia puede ser corregida aumentando la PO2 inspirada, mediante el suministro de 02 con mascara facial.

Valores normales y alterados de esta hipoventilación alveolar:

Trastorno de la difusión: implica falta de equilibrio entre la PO2 de la sangre capilar pulmonar y el gas alveolar.
Desigualdad entre la ventilación perfusión: la ventilación y la percusión se encuentran desequilibradas en diferentes
regiones del pulmón (nivel fisiológico y patológico)

 V= 0,5 Q=1 edema agudo de pulmón, asma, Epoc

 V=1 Q= cardiopatía. Neumonectomia, TEP
 V=1 Q= 0 TEC
 Mejora con el aporte del oxigeno

Cortocircuito SHUNT: parte de la sangre llega al sistema arterial sin pasar a través
de las regiones ventiladas del pulmón.

La adicción de una pequeña cantidad de sangre del shunt con su baja

concentración de 02 reduce mucho la PO2 arterial.

Admisión venosa o desaturacion venosa:

v=1 Q=1 bacteriemia, convulsiones

Se produce una actividad muscular exagerada, donde se consume mucho O2, desatura de forma excesiva la sangre, a
nivel de la sangre venosa la Po2 suele ser < 40 mmhg, aumenta la velocidad circulatoria (taquicardia), el glóbulo rojo
pasa rápido en la zona de intercambio de forma insuficiente para saturar lo necesario, y por tanto la nueva Po2
arterial es excesivamente baja < 80 mmhg.

PCO2: arterial es de 37-43mmhg y venosa es 45mmhg a 53mmhg.

Causas de hipercapnia: La hipercapnia es un tipo de insuficiencia respiratoria y ocurre cuando tiene demasiado
dióxido de carbono en el torrente sanguíneo

 Hipoventilación (se corrige solo aumentando la

ventilación)
 Desigualdad ventilación-perfusión.
PH: el valor de pH arterial es de 7.35 a 7.45 y venoso es de 7,25 a 7,35.

Alteraciones del pH:

 Acidosis: (respiratoria, metabólica).

La acidosis es una condición médica que se caracteriza por un aumento de la acidez en los líquidos corporales, en
especial en la sangre.

 Alcalosis: respiratoria o metabólica

La alcalosis consiste en un exceso de alcalinidad sanguínea (una medida del pH de la sangre) causado por la
presencia de demasiado bicarbonato.

Neumonía:
Neumonía extrahospitalaria:

La neumonía es una inflamación del parénquima pulmonar debida a un agente infeccioso. ¿Cuándo la llamamos
extra?

La neumonía extrahospitalaria no es un proceso único, sino un grupo de infecciones causadas por microorganismos,
lo que condiciona una epidemiologia, una fisiopatologia, un cuadro clínico y un pronóstico específicos.

Epidemiologia:

En estudios poblacionales, la incidencia anual en adultos oscila entre 1,6 y 13,4 casos por cada 1000 habitantes, con
tasas significativamente superiores en las edades extremas de la vida, en
varones y durante el invierno. La incidencia también aumenta en
pacientes con enfermedades respiratorias crónicas, pacientes con HIV y
pacientes con hepatopatía crónica o diabetes.

Es la infección que con mayor frecuencia justifica el ingreso de un paciente

en el hospital y la causa más frecuente de muerte de origen infeccioso.

Etiología:

Más de un centenar de microorganismos pueden causar una neumonía extrahospitalaria, aunque solo un reducido
número de ellos está implicado en la mayor parte de los casos. Se considera que S. pneumoniae (Streptococcus) es el
agente etiológico de casi la mitad de los casos. El neumococo es el primer microorganismo causal,
independientemente de la gravedad de la neumonía.

Ante el diagnóstico de neumonía extrahospitalaria, siempre se debe pensar en el neumococo como microorganismo
responsable y tener en cuenta además la situación epidemiológica local.

En alrededor del 15% de los casos puede aislarse más de un patógeno; la asociación de un virus con una bacteria es
la más frecuente.

Patogenia:

Esta dada por Microorganismos que llegan hasta los alveolos y bronquiolos terminales a través de las vías aéreas.

La inhalación es la forma más frecuente de alcanzar el tracto respiratorio inferior para los virus, organismos atípicos,
hongos y micobacterias.

Para el resto de los microorganismos, el mecanismo habitual es la colonización de las vías aéreas superiores y
posterior aspiración de secreciones contaminadas.
A pesar de la constante inhalación de microorganismos y de la
frecuente microaspiracion de secreciones orofaringeas
contaminadas por gérmenes potencialmente patógenos, en
condiciones normales las vías aéreas situadas por debajo de la
glotis se mantienen relativamente estériles gracias a la acción
conjunta de varios mecanismos de defensa, fundamentalmente
las barreras anatómicas y los péptidos antimicrobianos.

Anatomía patológica:

La respuesta inflamatoria aguda que se desarrolla para asegurar la completa eliminación de los patógenos es la
manifestación histológica de la neumonía.

Existe infiltración neutrofilica y en la exudación de proteínas plasmáticas que afecta preferentemente a los alveolos y
que puede extenderse a unidades respiratorias adyacentes.

Normalmente, la recuperación estructural del pulmón es total, aunque en algunos casos se puede originar una
fibrosis local residual.

Fisiopatologia:
La ocupación alveolar por el exudado inflamatorio provoca la aparición de alveolos perfundidos pero no ventilados
que condicionan la aparición de hipoxemia (efecto shunt: tránsito de sangre que no participa en la oxigenación).

En respuesta a esta hipoxemia se produce una hiperventilación secundaria y una alcalosis respiratoria (dismin
presión CO2 sangre).

Cuadro clínico:

Fiebre, afección del estado general y cualquier combinación de síntomas atribuibles al aparato respiratorio: tos
(90%)- expectoración (66%)- disnea (66%)- dolor torácico (50%) y hemoptisis (15%).

En la exploración física, los signos más frecuentes son taquipnea, taquicardia e hipertermia.

Auscultación: chasqueantes, burbujeantes o estrepitosos en los pulmones. Se escuchan cuando una persona inhala.

DX imagen:

Para establecer inicialmente el diagnostico de neumonía se requiere la existencia de infiltrados pulmonares en la

radiografía de tórax, opacidad homogénea, engrosamiento de pared bronquial.

Además, se complementa con estudios de sangre, muestra de esputo, y en caso de ser necesario TC.
Pronostico:

Aunque la mayor parte de los pacientes recuperan su actividad normal en 1 semana, la mortalidad global de los
pacientes con neumonía extrahospitalaria que requieren ingreso en el hospital se estima entorno al 10%-15%. En
general, la mortalidad aumenta con la edad. También se relaciona con determinadas enfermedades acompañantes,
como la diabetes o las neoplasias, y el deterioro del estado mental.

Neumonía intrahospitalaria:
¿Qué es?

La neumonía intrahospitalaria (NIH) es una infección pulmonar que se desarrolla una vez transcurridas las primeras
48 h del ingreso del paciente en el hospital.

La neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAVM) es un subgrupo de NIH que ocurre en enfermos con
ventilación mecánica después de 48 h de realizada la intubación.

Epidemiologia:

es la segunda causa más frecuente de infección nosocomial y la primera en la UTI. Su incidencia oscila entre 5 y 20
casos por cada 1000 ingresos. Es más frecuente en ancianos, en pacientes inmunocomprometidos o que han sido
intervenidos quirúrgicamente, y en aquellos que reciben nutrición enteral por sonda nasogástrica.

La NAVM ocurre en el 9%-40% de los pacientes intubados y alcanza su pico de incidencia entre el quinto y el noveno
día de ventilación mecánica.

 Etiología:
Varia en función de diversos factores, como;
 Los días de estancia en el hospital.
 El tratamiento previo con antimicrobianos.
 La duración de la ventilación mecánica.
 La epidemiologia local y los posibles brotes epidémicos.
 El principal determinante etiológico de la NIH es el cambio precoz que se produce en la flora orofaringea del
paciente hospitalizado, sobre todo en el intubado, incluso en ausencia de tratamiento antimicrobiano
previo.

NAVM (neumonía asociada a ventilación mecánica): temprana y tardía:

Temprana: es la que se desarrolla dentro de los primeros 4 días desde el comienzo de la ventilación mecánica y suele
ser debida a patógenos respiratorios de la microbiota orofaringea comunitaria habitual.

Tardía: ocurre a partir del quinto día de ventilación mecánica, es causada fundamentalmente por microorganismos
nosocomiales y potencialmente multirresistentes.

Patogenia:

 El mecanismo patogénico habitual de la NIH es la aspiración de

 microorganismos potencialmente patógenos que colonizan la orofaringe
 la cavidad gástrica de los individuos hospitalizados. o endógeno, cuando proviene de la microbiota
bacteriana habitual
 del paciente (primaria) o de los organismos hospitalarios que la han
 reemplazado (secundaria).
Exógeno o endógeno:

El origen de los agentes causales de la colonización e infección puede ser exógeno, cuando proceden del entorno —
inhalación de aerosoles infectados, nebulizadores contaminados, tabuladoras de ventiladores, equipos de anestesia,
manos e indumentaria del personal sanitario.

Endógeno: cuando proviene de la microbiota bacteriana habitual del paciente (primaria) o de los organismos
hospitalarios que la han reemplazado (secundario)

Las neumonías endógenas primarias serian aquellas NIH de inicio precoz (en los primeros 4 días de estancia
hospitalaria) causadas, fundamentalmente por agentes comunitarios.

Las neumonías segundarias son las de inicio tardío.

Factores intrínsecos- extrínsecos

Cuadro clínico:

Pctes donde las primeras 48 h desde su ingreso, comienzan a presentar secreciones traqueo bronquiales purulentas
y en cuya radiografía de tórax aparecen infiltrados pulmonares nuevos o progresivos.

En pacientes ventilados, el cuadro clínico es particularmente poco orientativo y se considera un criterio de creciente
importancia el empeoramiento de la oxigenación (incremento de la FiO2 o de la PEEP) durante más de 48hs.

En la exploración física se objetiva una temperatura corporal igual o mayor de 38 °C, No suelen apreciarse los signos
clásicos de consolidación pulmonar y, para establecer la sospecha clínica, puede ser más relevante la presencia de
taquipnea.

La radiografía simple de tórax es un elemento esencial en el diagnóstico, aunque su interpretación es compleja, y su

especificidad, muy baja. La forma de presentación habitual es la de focos bronco neumónicos bilaterales.

Diagnóstico:

 hemocultivo (sangre, secreción)

 Rx, tac.

Tratamiento:
  Tto antimicrobianos.
 Antibióticos.
 AKR.
 RX diaria para constatar el avance de la patología.

Derrame pleural:

El derrame pleural es una acumulación anormal de líquido en el espacio pleural, la

causa de la acumulación determina el tipo de derrame.

El derrame exudativo es causado por una acumulación de líquido por inflamación, tumores, infección, traumatismos,
o lesión pulmonar. Los tipos de derrame exudativo varían según la acumulación de líquido en el espacio pleural. Por
ejemplo, un piotorax, un hemotórax, un neumotórax.

El derrame pleural transudativo es causado por el aumento de la presión en los vasos sanguíneos, con mayor
frecuencia debido a una afección clínica, como insuficiencia cardíaca, renal o hepática. La presión empuja el exceso
de líquido hacia la cavidad pleural.

Neumotórax:
Consiste en la ocupación de la cavidad pleural por aire, procedente del pulmón subyacente o directamente del
exterior a través de una solución de continuidad en la pared torácica. Dado que en el espacio pleural existe una
presión negativa respecto a la atmosferica, la entrada de aire provoca el colapso del pulmón, que será más o menos
inmediato e intenso, dependiendo de la presencia o no de adherencias preexistentes y de la rigidez del parénquima
pulmonar.

Etiopatogenia:

El neumotórax puede ser espontaneo/ provocado por traumatismos que afecten a la pared torácica y/o del pulmón,
o por una maniobra diagnostica o terapéutica (yatrogeno).

El neumotórax espontaneo se relaciona con la rotura de quistes o ampollas pulmonares situadas en la superficie,
que a veces son muy pequeñas

Los neumotórax yatrogeno se deben a:

 intentos de canalizar la vena subclavia;

 punciones pleurales o pulmonares;
 rotura de la pleura al realizar biopsias pulmonares por
vía transbronquial,
 rotura de blebs (pequeñas ampollas subpleurales de
paredes muy finas) o ampollas durante la ventilación
mecánica (barotraumatismo).
Cuadro clínico y DX:

Cuando el neumotórax es pequeño puede ser asintomático, pero en general cursa con dolor torácico de tipo
pleurítico acompañado de disnea súbita.

El diagnóstico de certeza se obtiene mediante radiografía de tórax, que debe realizarse siempre en bipedestación o
con el paciente sentado en la cama, con objeto de poder visualizar la colección de aire en la zona apical.

En los casos dudosos se debe practicar una radiografía en espiración forzada. ¿Por qué?

Porque esa técnica aumenta la probabilidad de detectar pequeñas acumulaciones de aire en el espacio pleural, la
razón principal es que al expulsar todo el aire posible de los pulmones el volumen pulmonar disminuye lo que hace
más evidente la presencia de aire entre las pleuras.

Pronostico y tratamiento:

Se persigue el doble objetivo de reexpandir el pulmón y prevenir las recidivas.

La reexpansion del pulmón se puede producir espontáneamente si el neumotórax

es pequeño y se ha restaurado la solución de continuidad en el pulmón o la pared
torácica que lo produjo, ya que el aire se reabsorbe.

Cuando no se dan estas circunstancias es necesario restaurar la presión negativa

intrapleural mediante aspiración, ya sea con aguja y jeringa o insertando un tubo de
drenaje conectado a un sistema de aspiración, y en general es suficiente con
drenajes de pequeño calibre.

Hemotórax
Hemotórax se define como la presencia de sangre en la cavidad pleural;

No obstante, podemos encontrar líquido pleural hemático durante la evaluación inicial de casos con derrame
pleural.

Cabe hacer mención, un nivel de hematocrito igual o mayor al 5% es suficiente para dar la apariencia hemática al
líquido pleural; en estos escenarios, el diagnóstico de hemotórax se establece cuando el hematocrito en el líquido
pleural corresponde a un valor igual o mayor al 50% del hematocrito de sangre periférica

Etiología:
La etiología más frecuente es la traumática, ya sea accidental o yatrogeno por alguna maniobra invasiva, pero el
hemotórax también puede ser espontaneo, secundario a la rotura de un aneurisma aórtico o a una lesión muy
vascularizado.

¿Cómo diagnosticarlo?

El diagnostico se sospechará ante un paciente con cuadro agudo de dolor torácico que cursa con hipotensión,
anemia y opacificacion total o parcial de un hemitórax.
Tratamiento:

El tratamiento se ha de orientar al de la enfermedad causal, aunque también

hay que colocar un tubo de drenaje para liberar la cavidad pleural de coágulos y
prevenir el enclaustramiento del pulmón por fibrina.

Piotorax:
Es una acumulación de pus en el espacio que se encuentra entre el pulmón y la superficie interna de la pared
torácica (espacio pleural).

Es causado por una infección que se disemina desde el pulmón. Esto lleva a una acumulación de pus en el espacio
pleural.

Los factores de riesgo incluyen:

 Neumonía bacteriana.
 Tuberculosis.
 Cirugía torácica.
 Traumatismo o lesión del tórax

Síntomas:

Los síntomas del empiema pueden incluir cualquiera de los siguientes:

 Dolor torácico que empeora cuando inhala profundamente.

 Tos seca
 Sudoración excesiva, especialmente sudores nocturnos.
 Fiebre y escalofríos.
 Molestia general, inquietud.
 Dificultad respiratoria
 Pérdida de peso (involuntaria)

Mecánica pulmonar:
El aparato respiratorio está constituido por un órgano, los pulmones (encargados del intercambio gaseoso) y una
bomba torácica que lo ventila.

Componentes de la bomba torácica:

 Caja torácica
 Vías aéreas de conducción
 Cavidad pleural
 Musculos respiratorios
 Centros cerebrales (control central)
 Conducción neuromuscular (vías nerviosas)
Ventilación pulmonar: proceso mecánico por el cual hace fluir el aire entre la atmosfera y los alveolos.

La fase inspiratoria puede ser de 2 formas:

Activa:

 musculos (productores, diafragma, intercostales externos)

 musculos accesorios: ECO, escalenos, pectoral mayor y menor, trapecio y
serrato.

Pasiva:

 musculos accesorios: intercostal interno, abdominales.

El trabajo respiratorio se ejerce en una estructura cerrada donde se encuentran los pulmones, estos son sometidos a
cambios de presiones determinados por la musculatura pulmonar en las diferentes fases del ciclo respiratorio, lo que
generará gradientes y permite la entrada y salida de aire

Distensibilidad o compliance pulmonar: cambio de volumen por cada unidad de presión aplicada.

Histéresis pulmonar: diferencia de volumen en cada una de las fases para un mismo valor de presión y se da a las
fuerzas productoras de cada fase de resistencia por parte del pulmón a la deformidad durante la inspiración.

Inspiración:

 Punto de inflexión inferior (resistencia del pulmón a la inflación)

 Zona de máximo reclutamiento (supero resistencia critica)
 Punto de inflexión superior (la mayoría de los alveolos están llenos de aire)

Espiración:

 Retroceso bastico pulmonar

 La elasticidad es la propiedad que tienen un cuerpo de recobrar su posición original

Gradientes de presiones pulmonares:

 presión atmosferica 760mmhg

 O 0cm H2O
presión alveolar
 presión intrapleural
 presión transmural

desbalance entre demanda ventilatoria y capacidad de bomba torácica:

cargas elásticas: mecanismos restrictivos de las vías aéreas

 caja torácica
 conducción neuromuscular
 parénquima pulmonar
 pleura

enfermedades restrictivas pulmonares:

las enfermedades restrictivas son aquellas en las cuales la expresión del pulmón esta restringida debido a
alteraciones del parénquima pulmonar, enfermedades de la pleura, pared torácica o aparato neuromuscular.

Reducción de la capacidad vital y pequeño volumen pulmonar en reposo CRF

Cargas elásticas: mecanismo restrictivo de las vías aéreas

Caja torácica:

 rigidez
 deformidad
 fractura
 cirugías

conducción neuromuscular:

lesión del nervio frénico: injuria mecánica, isquémico, térmica, inflamatoria

enfermedades neuromusculares:

 guillan barre
 miastenis gravis
 tétanos
 botulismo

diafragma

 parálisis
 Paresia
 hipotrofia- atrofia

mecanismo de hipoxemia (hipoventilación, alveolar, cuadro de hipoxemia hipodimanico, disminución de actividad

muscular, disnea, bradipnea, taquicardia y disminución de la distensibilidad torácica)

mecanismo de obstrucción de la vía aérea

 asma
 bronquitis aguda
 Epoc

Asma:
definición: enfermedad inflamatoria de las vías aéreas que se caracteriza por la
hiperactividad bronquial frente a diversos estímulos y se manifiesta por un
estrechamiento generalizado de las vías aéreas.

Anatomopatologias:

 Musculo liso hipertrofiado

 Hipertrofia de las glándulas mucosas
 Inflamación de la pared bronquial
 Aumento de secreción (espeso, pegajoso)
 Fibrosis subepitelial (asma crónica)
Fisiopatologia a nivel bronquial: en la inflamación bronquial intervienen:

 Células: eosinófilos, basofilas, mastocitos, linfocitos T

 Mediadores químicos: histamina, factor activador de plaqueta
 Neurotransmisores:

Factor alérgico: se destaca la ATOPA (condición hereditaria) respuesta inmunológica excesiva por hiperproduccion IG
E frente sustancias del medio ambiente.

 Reacción alérgica inmediata inicia a los 10- 15 min y finaliza a los 30-60 min
 Reacción alérgica tardía: inicia a las 6 horas aprox y se resuelve de forma lenta.

Hiperactividad bronquial: respuesta broncoconstrictora excesiva frente a estímulos, es decir, aumento de contrición
de los musculos lisos e hipertrofiados de las glándulas, que lleva al aumento de secreciones.

Factores desencadenantes:

 Alergia
 Ejercicio
 Hiperventilación
 Emociones
 Virus sincitial

Fisiopatologia en la región distal de la vía aérea:

En presencia de los desencadenantes,

 hay un estrechamiento de la vía aérea a nivel bronquial

 ventilación pulmonar irregular
 hipoventilación, disminución de PO2 alveolar, aumento de PCO2 alveolar
 La perfusión excede la ventilación

Se produce una vasoconstricción pulmonar compensadora, para tratar de igualar V/Q e hiperventilación, pero estos
mecanismos fallan porque en la exacerbación del asma hay aumento de la vasodilatación (prostaglandinas) y se
genera atrapamiento aéreo y desventaja mecánica de los musculos respiratorios.

Cuadro clínico:

Disnea, sibilancia, roncus, opresiones torácicas y durante una crisis intensa, el paciente presenta mayor dificultad
respiratoria con utilizaciones del musculos auxiliares de la ventilación, tórax en tonel, ausencia de ruido en las
auscultaciones.
Exploraciones complementarias

Evaluaciones del esputo

Pruebas funcionales: Espirometria

Laboratorio: pruebas inmunológicas, aumento del Ig E (inmunoglobulina) en plasma

Tratamiento:

Antinflamatorios (glucocorticoides)

Broncodilatadores (de acción corta salbutamol) (de acción rápida, salmaterol).

Inhaladores: Los IDM contienen el medicamento en forma de aerosol. La persona debe presionar el cartucho para
activar el propelente e inhalar al mismo tiempo.

Los IPS administran el medicamento sin propelente. La persona inhala el medicamento para que llegue a sus
pulmones con su respiración interna.

Los INS son similares a los IDM porque la persona usa su respiración interna para inhalar el medicamento. Sin
embargo, los INS tienen más partículas que los IDM y los IPS, y el medicamento ingresa a los pulmones más
lentamente, lo que significa que la persona puede recibir más del medicamento en sus pulmones.

Epoc:
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica abarca enfermedades que
cursan con obstrucción no totalmente reversible del flujo aéreo, la
limitación es progresiva y asociada a respuestas inflamatoria frente al
humo del tabaco.

 Bronquitis crónica
 Enfisema pulmonar

Factores de riesgo

Factores genéticos: deficiencia de alfa-1 antitripsina (inhibidor de proteasas).

Hiperreactividad de la vía aérea: el asma ha sido identificado como un factor de riesgo.

Desarrollo del pulmón: relacionado con procesos que ocurren durante la gestación, peso al nacer, y exposición

ambiental durante la infancia.

Tabaquismo: mayor prevalencia con caída de los flujos espiratorios.

Exposición ocupacional: exposición a gases, polvo y humos de manera prolongada.

Exposición ambiental: polución intradomicil

Enfisema pulmonar:
Es la distensión anormal y permanente de los espacios alveolares distales al bronquio terminal con destrucción de
sus paredes.

Anatomía patológica:

 Perdida de paredes alveolares

 Bandas de parénquima con vasos sanguíneos que discurren a través de amplios espacios de aire dilatados.
 Las vías aéreas pequeñas están estrechadas, tortuosas con paredes finas y atrofiadas.
Tipos de enfisemas:

 Centrolobulliar
 Panlobulliar
 Pareseptal
 Bulloso

Patogenia:

Los neutrófilos pulmonares liberan una enzima “elastasa lisosomica” que destruye la elastina, proteína estructural; la
elastasa también cliva el colágeno IV importante en la integridad de la pared bronquial.

El tabaquismo podría actuar estimulando macrófagos que liberan quimioatractores de neutrófilos y reduce la
actividad de inhibidores de la elastasa, generando un desequilibrio entre proteasas y antiproteasas

Hay disminución de inteleuquinas antiinflamatorias y aumento de inteleuquinas proinflamatorios.

Los radicales libres amplifican el proceso inflamatorio, inhibiendo la alfa 1 antitripsina En el EPOC avanzado se asocia
a hipertensión pulmonar causada por inflamación, remodelación y vasoconstricción del lecho vascular pulmonar.

Bronquitis aguda:
Enfermedad que se caracteriza por presentar tos y expectoración excesiva de esputo la mayor parte de los días
durante 3 meses por lo menos 2 años sucesivos.

Anatomía patológica:

 Hipertrofia de las glándulas mucosas de los bronquios, submucosa engrosada y presencia de infiltrado
celular.
 Cantidades excesivas de moco en las vías aéreas, y tapones mucosos semisólidos pueden obstruir bronquios
pequeños.
 Alteraciones inflamatorias crónicas en vías aéreas pequeñas, se encuentran estrechadas, edema en las
paredes, presencia de tejido de granulación y fibrosis peribronquial.

Patogenia: La exposición reinterada al factor irritable provoca inflamación crónica

Características clínicas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica:

Tipo A soplador 4rosado  PCO2 arterial normal.

 Disnea progresiva durante años Tipo B abotagado azul

 Tos ausente o poca producción de esputo
 Disnea progresiva durante años
blanquecino.
 Tos y expectoración con esputo blanquecino
 Pérdida de peso
con aumento gradual
 Tórax hiperextendido
 Constitución robusta aumento de peso
 Nada de cianosis
 Presencia de cianosis
 Nada de edema
 Presencia de edema periférico
periférico
 PCO2 muy baja
 PO2 arterial levemente
 PO2 a menudo elevada
disminuida
Diagnostico:

 Síntomas y síntomas, Espirometria, imágenes

Signos y síntomas:

 La limitación del flujo aéreo puede avanzar sin ser detectada durante años.
 La tos y expectoración puede ser de cantidad variable, mucosa y mucopurulenta.

(Comienza luego de varios años de tabaquismo)

 Aumento de tos y expectoración, sibilancias audibles y en ocasiones disnea.

(Exacerbaciones producidas por infecciones de la vía aérea, o factor ambientales, recurrentes y prolongados (3
semanas).

 La disnea de esfuerzo comienza a ser progresiva, comienza a ser progresiva, comienza a disminuir sus
exigencias físicas.
 Episodios agudos, disnea, hipercapnia que lleva a cefalea somnolencia, desorientación.

(con el paso de los años)

 Aumento del tiempo de la espiración forzada (mayor a 5 segundos) junto con sibilancia audibles.
 Rales gruesos en las bases

Estadios iniciales

 Hipersonoridad a la percusión.
 Disminución del murmullo vesicular.
 Excursión diafragmática disminuida.

Signos de hiperinsuflacion luego de algunos años

 Utilización de músculos accesorios, tiraje intercostal y supraclavicular.

 Espiración con labios entrecerrados.
 Ocasional adopción de posición destinada fijar la cintura escapular para utilizar músculos accesorios.
 Cianosis (hipoxemia avanzada)

Estadios graves

 Ingurgitación yugular
 Hepatomegalia
 Edemas

Hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha

Espirometria:

La Espirometria es una prueba de función pulmonar para identificar la limitación de los flujos espiratorios, por tanto,
utilizado para el diagnóstico y monitorización de las enfermedades respiratorias.

 El VEF1 y la relación VEF1/CVF son los parámetros más utilizados

 El VEF1esel volumen espiratorio forzado en el primer segundo
 La CVF es la capacidad vital final.

Tratamiento: Tratamiento farmacológico individualizado.

Los fármacos utilizados en el tratamiento de la EPOC reducen los síntomas, la frecuencia y la gravedad de las
exacerbaciones.

Hasta la fecha, no hay ningún medicamento que modifique el deterioro a largo plazo de la función pulmonar.
 bronquitis aguda:
Es una inflamación aguda, difusa y autolimitada de la mucosa bronquial que se
traduce clínicamente en un cuadro agudo o subagudo de tos, con o sin
expectoración, que habitualmente dura menos de 3 semanas y que suele
acompañarse de síntomas de vías aéreas superiores.

Epidemiologia:
50-60 casos por 1000 habitantes/ año y, aunque afecta a todos los rangos de
edad, es más frecuente en niños y en fumadores. Puede aparecer en cualquier
época del año, pero su mayor frecuencia se registra en los meses de invierno.

Etiología:

50% y el 90% de los episodios de bronquitis aguda son de origen viral.

Los agentes más frecuentemente implicados por orden de importancia son virus influenza (Gripes tipos A y B),
parainfluenza, VRS, coronavirus, adenovirus y rinovirus.

La frecuencia de unos u otros agentes en la etiología dependerá de diversos factores, tales como la edad de los
pacientes, la existencia o no de una epidemia, la estación del año que se analice o la tasa de vacunación frente a la
gripe de la población que se considere. Aunque más raramente, la bronquitis aguda también puede desarrollarse
tras la exposición a tóxicos, irritantes o contaminantes atmosféricos

Influenza A:

El virus de la influenza A es el más perjudicial. Los pájaros acuáticos salvajes son a menudo los portadores de una
gran variedad de virus de la influenza A. En ocasiones, estos virus se transmiten de las aves a los humanos. Algunos
subtipos de la influenza A que han causado los brotes más conocidos de muertes humanas son:

 H1N1, que causó la gripe española en 1918 y la gripe porcina en 2009

 H2N2, que causó la gripe asiática en 1957
 H3N2, que causó la gripe en Hong Kong en 1968
 H5N1, que causó la gripe aviar en 2004
Influenza B:

La influenza B afecta exclusivamente a los humanos y es menos común que la influenza A. Muta cerca de dos o tres
veces más lentamente que la influenza A. Debido a que los humanos son los portadores naturales de la influenza B,
el virus de la influenza B generalmente no produce pandemias.

Fisiopatologia:

Una respuesta inflamatoria frente a la infección del epitelio bronquial que, con frecuencia, se traduce en la
descamación de las células epiteliales, la denudación de la mucosa hasta la membrana basal e infiltración linfocitica.
El resultado de todo ello es un edema de la mucosa bronquial y la producción de moco. La inflamación es transitoria
y habitualmente desaparece una vez resuelta la infección.

En algunos pacientes puede durar varias semanas y condicionar un cuadro de hiperrespuesta bronquial de origen
vagal.

La persistencia de fragmentos del genoma del virus en la mucosa bronquial puede inducir la liberación mantenida de
citocinas proinflamatorios y mediadores por parte del epitelio respiratorio, que condicionan una respuesta
inflamatoria bronquial semejante a un cuadro asmático.

Posible evolución: Se han encontrado evidencias serológicas de infección por C. pneumoniae en adultos con asma
de reciente comienzo, lo que sugiere que este patógeno podría desempeñar algun papel en la transición de la
inflamación aguda de la bronquitis a los cambios inflamatorios crónicos del asma.

Cuadro clínico:

Suele presentarse como un cuadro de abundante expectoración de vías aéreas superiores que cursa con fiebre,
mialgias, malestar general y tos.

A los 3-4 días, la tos comienza a ser productiva, con esputo claro o purulento, y puede aparecer un dolor
retroesternal.

La expectoración purulenta puede observarse hasta en el 50% de los pacientes y, en sujetos previamente sanos.

La tos, principal y a veces único síntoma, persiste durante 2-3 semanas.

Esta situación de hiperrespuesta bronquial tras la bronquitis, o postinfeccion, además de la tos, se puede acompañar
de disnea y sibilancias.

En la auscultación pulmonar se pueden detectar roncus, sibilancias, alargamiento del tiempo espiratorio u otros
signos de obstrucción bronquial

Como diagnosticar y diferenciarlo:

El diagnóstico es clínico y, en general, fácil de establecer. El síntoma fundamental es la tos, por tanto, los esfuerzos
diagnósticos deben orientarse más a descartar otras enfermedades clínicamente semejantes que a confirmar el
diagnóstico.

La RX de tórax suele ser normal, aunque se puede observar un engrosamiento peribronquial. Su principal interés
radica en descartar la presencia de una neumonía u otras enfermedades respiratorias que en el diagnóstico de
bronquitis.

Tratamiento:

El tratamiento se basa en medidas de soporte, como una correcta hidratación y humidificación de las vías aéreas,
antitérmicos y reposo, evitando irritantes ambientales. Los antitusígenos solo deben emplearse en casos de tos
crónica, no productiva, que provoque vómitos, impida el sueno o sea muy molesta para el paciente.

En situaciones en las que se auscultan sibilancias o se sospecha hiperrespuesta bronquial, la administración de

agonistas b2 inhalados durante 1-2 semanas podría ser beneficiosa.
 Bronquiectasia:
Son dilataciones anómalas e irreversibles de uno o más bronquios cartilaginosos (> 2 mm de diámetro), que se
acompañan de:

 inflamación crónica de las vías aéreas.

 destrucción de los componentes muscular y elástico de la pared bronquial, generalmente asociadas a
infección bronquial crónica.
 Se predisponen a la supuración bronquial crónica y a un grado variable de alteración ventilatoria de
predominio obstructivo.

Epidemiologia:

Las bronquiectasias son más frecuentes entre las mujeres y su incidencia aumenta con la edad. La prevalencia real es
desconocida.

El amplio uso de la TC de alta resolución esta aumentado su identificación, asociadas a enfermedades como EPOC,
asma y condiciones de inmunodepresión.

Etiopatogenia:

Las bronquiectasias es el resultado final de una variedad heterogénea de procesos patológicos, los cuales tienen en
común el favorecer la reacción inflamatoria local, la destrucción de los componentes estructurales de la pared
bronquial y el retraso en la eliminación de las secreciones bronquiales.

La disminución del flujo aéreo y de la tos, debidas al debilitamiento de la pared bronquial, y la alteración en la
escalera mucociliar, secundarias a la perdida de células ciliadas y a la mayor viscosidad del esputo, originan el
enlentecimiento en el aclaramiento mucociliar.

Enfermedades que predisponen a la bronquiectasia:

Anatomía patológica:

Las lesiones estructurales de la pared bronquial suelen afectar a los bronquios de calibre mediano y a los
componentes de la pared bronquial como el cartílago, el musculo y el tejido elástico.
¿Cómo diferenciar la bronquiectasia?

1- Cilíndricas: bronquios tienen aspecto de tubos dilatados de manera uniforme y terminan bruscamente en el punto
en que las vías respiratorias mas pequeñas están obstruidas por secreciones.

2- Varicosas: muestran un patrón de dilatación irregular, y saculares o quísticas si tienen forma redondeada que se
hacen de mayor medida.

Principales características:

Las bronquiectasias, salvo las congénitas, se caracterizan por inflamación crónica de la pared bronquial con
infiltración de células inflamatorias y obstrucción distal total o parcial por la presencia de moco. Otras características
son la presencia de fibrosis bronquial y peribronquial, ulceración de la pared bronquial, sustitución del epitelio ciliar
por epitelio escamoso e hiperplasia de glándulas mucosas.

Cuadro clínico:

Los síntomas más frecuentes son la tos crónica y la expectoración mucosa o mucopurulenta, y con menor frecuencia
hemoptisis. En algunos casos, los pacientes están asintomáticos con las denominadas bronquiectasias secas. La
fiebre es infrecuente y, cuando ocurre, debe descartarse una neumonía.

A menudo existen manifestaciones de obstrucción al flujo aéreo (disnea y sibilancias) cuya gravedad se correlaciona
con la de las bronquiectasias.

La exploración física suele mostrar estertores crepitantes de predominio inspiratorio en las zonas afectas y roncus y
sibilancias cuando existe obstrucción al flujo aéreo.

La fase avanzada de la enfermedad aparece hipoxemia, hipercapnia.

La TC es la exploración con mayor sensibilidad (96%) y especificidad (93%) en la detección de bronquiectasias

Diagnostico:

Las bronquiectasias deben ser sospechadas en pacientes con tos y

expectoración persistente o infecciones respiratorias recurrentes o hemoptisis
recidivantes o infiltrados pulmonares persistentes o con una radiología de tórax
sugestiva.

El diagnostico se confirmará mediante la TC.

Se deberá investigarse su etiología, que en ocasiones podrá ser sugerida por la

historia clínica y familiar (infecciones en la infancia, inhalación de drogas,
tuberculosis, enfermedades hereditarias) o por las propias características de la
TC de tórax.

Tratamiento:

Los pilares del tratamiento se basan en el manejo de la enfermedad de base, y en la prevención y tratamiento de la
infección bronquial aguda y crónica, la inflamación y la retención de secreciones.

 Antibióticos.
 Vacunas: Antigripal, antimeumococo.
 Kinesiología: AKR.
 Broncodilatadores: Cuando hay obstrucción del flujo aéreo.
 Mucoliticos: Expectoración.
 Antiinflamatorios.
 QX: Cuando hay cuerpos extraños o tumores que generan hemoptisis y no responden al tto médico.
 Insuficiencia respiratoria:
Entidad clínica multifactorial producida por patología pulmonar o extrapulmonar, aguda o crónica, de severidad
variable, definida a través del análisis de gases en sangre arterial

 Po2 entre 80 y 100 mmhg de Po2 hay una caída de la Sat del 5%, es decir Sat al 95%, no afecta gravemente.
 Po2 entre 60 y 80 mmhg es hipoxemia leve, la Sat cae al 90%.
 Po2 <60mmHg indica una gran caída de la Sat, por eso se toma como diagnóstico de IR.

gradientes de presiones:

insuficiencia respiratoria: se divide en 2:

hipoxemia: la detección es mediante la medicación de PO2 de sangre arterial, junto con algunos signos como
taquicardia, cianosis y confusión mental, mecanismos:

 Disminución POI2
 Hipoventilación alveolar
 Alteración V/Q
 SHUNT
 Trastornos de la difusión
 Admisión venosa

Hipercapnia: los niveles altos de PCO2 en sangre arterial, produce cefalea elevación de la presión del LCR, y edema
de papila, obnubilación, mecanismos:

 Hipoventilación alveolar
 Alteración V/Q

Severidad de la hipoxemia: relación Pa02/FI02 (PAFI) (FIO2 fracción inspirada de oxigeno)

 Síndrome de distres del adulto (SDRA)
También denominado “insuficiencia respiratoria aguda”, potencialmente mortal, caracterizada por un edema
pulmonar no cardiogénico y daño alveolar difuso (alteraciones del coeficiente de permeabilidad)

Etiología:

Fisiopatologia:

 Las diferentes causas desencadenan un proceso inflamatorio, donde

primero se produce edema intersticial y luego alveolar
 El SDRA se presenta en 3 fases: aguda, subaguda y crónica.

El SDRA no se presenta de forma homogénea en el pulmón, es decir hay zonas del tejido pulmonar más afectados
que en otros, generalmente la base pulmonar presenta mayor daño.

Diagnostico:

Cuadro de Hipoxemia: puede ser Hiperdinámico (actividad muscular alta, tiraje) o

Hipodinámico (disminución de la actividad muscular, disnea, bradipnea, taquicardia),
disminución de la distensibilidad torácica.

 Gasometría arterial
 Radiografía: “Infiltrado bilaterales pulmonares de carácter algodonoso”

Tratamiento:

 Oxigenoterapia
 Ventilación mecánica
 Farmacológico (glucocorticoides, diuréticos)
Pronostico:

 A corto plazo, alto índice de mortalidad (depende de otro factor, como edad, PAFI < 150 a los 3 días,
mortalidad del 84%)
 A largo plazo, favorable, debido a la capacidad reparativa del parénquima

Edema agudo de pulmón:

Definición:

El edema agudo pulmonar es la acumulación anormal de líquido proveniente del compartimiento vascular, en el
intersticio pulmonar y espacio alveolar. Es por tanto de tipo cardiogénico, se produce de manera rápida, brusca, por
claudicación del ventrículo izquierdo del corazón.

Fisiopatologia:

aumento de la PHC:

Esta presión se mide en mmhg y está determinada fundamentalmente por la función del ventrículo izquierdo, Ej:
insuficiencia ventricular izquierda enfermedad válvula mitral
  Disminución de PHI (se hace más +)
 Se presenta en pacientes con derrame pleural o neumotórax grandes y de rápida expansión.
 Aumento de PHI (presión negativa hidrostática intersticial)
 Se llama edema pulmonar exvacuo pos drenaje pleural.
 Disminución de la PCC

Edema pulmonar producida por disminución de proteína (hipoproteinemia) Ej.: descenso de Albumina.

Edema en todo el organismo, pacientes encharcados, estado de anasarca, edema palpebral.

 Disminución de la función linfática (L)

Linfedema pulmonar, localizado, duro (por alto contenido de proteínas) dado obstrucción de capilares linfáticos. Ej.:
linfangitis carcinomatosa.

Manifestaciones clínicas:

Etapa I: Distensión y reclutamiento de pequeños vasos pulmonares con incremento del drenaje linfático. No aparece
edema pulmonar clínicamente manifiesto.

Clínica: disnea a esfuerzos mínimos, escasos rales. Rx de tórax: Redistribución del flujo hacia los vértices PCP: 18-22
mmhg

Gasometría arterial: normal, aun no afecta el intercambio gaseoso.

ETAPA II

• El líquido presente en el intersticio es mayor que la capacidad de reabsorción de los linfáticos

Clínica: Taquipnea. Rales crepitantes hasta campos medios. Rx de tórax: Perdida del contorno de los hilios
pulmonares. Líneas B de Kerley (por acumulación de líquido en los espacios intersegmentarios PCP: 20-25 mmhg

Gases: ligera hipoxemia

ETAPA III

Distensión del espacio intersticial rígido, edema peribronquial. Empieza a haber líquido a nivel alveolar, y luego
avanza a un edema alveolar franco.

Clínica: súbita y desagradable sensación de ahogo, extrema ansiedad, tos, expectoración asalmonada. FR
aumentado, aleteo nasal y retracción de espacios intercostales y fosa supraclavicular. Hipertensión, taquicardia.

Signos de Bajo de gasto: piel fría, sudorosa, cianosis, deterioro del estado de conciencia, oliguria

Auscultación: rales desde las bases hasta los vértices, sibilancias audibles Rx de tórax: infiltrado algodonoso, imagen
en alas de mariposa.PCP: >25 mmhg

Gasometría arterial: Severa hipoxemia

Tratamiento médico:

 Ventilación mecánica
 Farmacoterapia

Nitratos (relajación del musculo liso, vasodilatación, reduce la precarga y poscarga) Furosemida (busca efecto
vasodilatador a los 10 min, y diurético a los 30 min) Morfina (alivia disnea) Corticoides (aquellos que cursan con
broncoespasmos)

 Posición del paciente: si esta lucido, en posición sentada de ortopnea, con manos sobre las rodillas, y cuando
se fatiga, se lo acuesta en 45°.
 Oxigenoterapia de alto flujo
 CPAP: Presión positiva continua en la vía aérea
 Fibrosis pulmonar intersticial difusa (EPID)

Constituye un grupo heterogéneo de enfermedades que presentan manifestaciones clínicas, radiológicas y

funcionales comunes, en la cual la principal alteración Anatomopatologias afecta a la estructura “alveolo
intersticial”.

En el caso de la neumonía intersticial o “Fibrosis pulmonar idiopática” es de causa desconocida y curso crónico. Se
cree que puede poseer una predisposición genética

Antomia patológica: la característica más importante en el engrosamiento del intersticio.

Fisiopatologia: lesión endotelial capilar o lesión alveolar.

liberación de mediadores, citoquinas, endotelina1, trombina, factor de crecimiento (VEGF, PDGF, FGF)

 desequilibrio de estos mediadores y genera un entorno profibrotico,

 fibroblasto intersticial residente- miofibroblasto contráctil
 respuesta anormal de la cicatrización.
 Afecta el intersticio de gases y también ocluye la microvasculacion local, contribuyendo a la hipoxia

Signos y síntomas:

 Disnea acentuada con el ejercicio.

 Tos irritante e improductiva
 disminución de la distensibilidad torácica.
 Cianosis en reposo, que se agrava con el ejercicio.
 Disnea, respiración superficial y rápida.
 Dedos en palillo de tambor
 Crepitantes al final de la inspiración
 La Espirometria revela un patrón restrictivo, donde la CVF se encuentra muy reducida
 Radiografía de tórax: En la radiografía de tórax se observa un patrón reticular, que puede estar
asociado a imágenes en panal de abeja, distribuido en las bases pulmonares y en la periferia.
Tratamiento:

 Es una enfermedad crónica y progresiva para la cual no existe cura en la a actualidad, pero dispone de
fármacos para enlentecer el deterioro funcional pulmonar, aliviar síntomas y prevenir exacerbaciones.
 Glucocorticoides en dosis altas y antibióticos de amplio espectro de forma empírica.
 “Nintedanib” disminuye las exacerbaciones, al bloquear las vías y receptores de los factores de crecimiento.
 Oxigenoterapia
 Rehabilitación respiratoria.
 Trasplante pulmonar

En el enfisema el desplazamiento de la curva es más vertical, con

aumento de la CRF y CPT

En la fibrosis el desplazamiento de la curva P V se hace más horizontal,

con disminución de la CRF y CPT

Hipertensión arterial:

Generalidades:

Tensión arterial: es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias.

Presión Sistólica: es la presión que genera la sangre durante el periodo deyección.

Presión Diastólica: es la presión que genera la sangre durante el periodo de llenado.

Hipotensión arterial: se considera cuando la tensión arterial disminuye por debajo de los valores normales.

Hipertensión arterial: la tensión arterial se encuentra por encima de los valores normales

La presión arterial puede tener variaciones a lo largo del día, dependiendo de factores como:

 Posición Corporal
 Alimentos y bebidas
 Medicamentos
 Estrés
 Hora del día
Epidemiologia

 Las cifras de presión aumentan progresivamente con la edad.

 Baja prevalencia en individuos menores de 30 años
 Alta prevalencia 80% en mayores a 80 años, 68% mayores a 60 años.
 La distribución de prevalencia depende de factores socioeconómicos y culturales.

Etiopatogenia

 Factores de riesgo:
 Factores Genéticos
 Factores Ambientales

Factores Genéticos

Aumenta la prevalencia en familiares de primer grado

Determinantes genéticos pueden verse afectados por factores ambientales

Factores Ambientales

Obesidad o sobrepeso. El exceso de peso provoca cambios en los vasos sanguíneos, los riñones y otras partes del
cuerpo. Estos cambios suelen aumentar la presión arterial. Tener sobrepeso u obesidad también aumenta el riesgo
de presentar una enfermedad cardíaca y los factores de riesgo correspondientes, como el colesterol alto.

Falta de ejercicio. No hacer ejercicio puede causar un aumento de peso. El aumento de peso eleva el riesgo de tener
presión arterial alta. Las personas que no hacen actividad física suelen tener una frecuencia cardíaca más elevada

Consumo de tabaco o vapeo. Fumar, mascar tabaco o vapear aumenta inmediatamente la presión arterial durante
un breve período. Fumar tabaco daña las paredes de los vasos sanguíneos y acelera el proceso de endurecimiento de
las arterias.

El exceso de sal en el cuerpo puede provocar la retención de líquidos. Esto aumenta la presión arterial.

Consumo excesivo de alcohol. Se ha asociado el consumo de alcohol con la presión arterial elevada.

Estrés. Los niveles altos de estrés pueden llevar a un aumento temporal de la presión arterial.

Hipertensión secundaria a ciertas afecciones crónicas como enfermedad renal, la

diabetes y la apnea del sueño.

Embarazo (Preeclampsia)
Tener en cuenta que la presión arterial se determina por dos cosas:

la cantidad de sangre que bombea el corazón y cuán difícil es para la sangre circular por las arterias.

Fisiopatologia:

 Sistema nervioso simpático

 Sistema renina- angiotensina
 Disfunción y lesión endotelial
 Cambios estructurales en las arteriales.

Sistema nervioso simpático:

 Estimulo directo por estrés crónico, ya sea mental o promovido por elevada ingesta calórica y obesidad
 Hiperactividad del Sistema Simpático Aumento de la frecuencia cardiaca en reposo
 + Mal funcionamiento de los baroreceptores periférico

Sistema renina angiotensina aldosterona

Difusión y lesión endotelial:

La lesión endotelial se produce por la incapacidad del organismo en reparar el daño de lesiones endoteliales, debido
a disminución de células progenitoras endoteliales.

Desequilibrios entre producción de sustancias vasodilatadora y antiinflamatorias, como el ON, y también se produce
un desequilibrio entre sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorios, como la endotelina y especies reactivas del
oxígeno.
Cambios estructurales en las arterias:

Rarefacción capilar Hipertrofia de la capa media de las Rigidez de las grandes arterias
arterias de resistencia

Disminución de densidad de Lleva a una disminución de la luz del Perdida de elasticidad de

capilares sanguíneos. Predomina en vaso, promueve un incremento del arterias de conductancia (aorta),
el musculo esquelético, asociado a tono contráctil de la arteria, por tanto, perdida de adaptación a
la obesidad u otras alteraciones elevando la resistencia periférica un aumento de volumen sanguíneo
metabólicas. en la eyección

Tratamiento:

Seguir una dieta saludable para el corazón con menos sal

 Hacer actividad física con regularidad

 Mantener un peso saludable o bajar de peso
 Limitar el consumo de alcohol
 No fumar
 Fármacos

Insuficiencia cardiaca.
Definición: Síndrome clínico resultado de una alteración estructural o funcional del llenado ventricular o de la
expulsión de sangre, llevando a una incapacidad de suplir las demandas metabólicas del organismo.

Etiopatogenia:

 Disfunción ventricular sistólica: defic en la contractibilidad del miocardio. Afección del musculo, Ej.:
cardiomiopatía dilatada, post infarto de miocardio, sobrecarga impuesta al corazón (Hta o lesión valvular.

 Difusión ventricular diastólica: Alteración en la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el llenado
ventricular. Rigidez de la pared ventricular, aumento precoz de presión intaventricular. Ej. cardiomiopatía
hipertrófica, secundario a Hta, alteraciones valvulares o arritmias

Fases del ciclo cardiaco:

Volumen sistólico: volumen total de sangre eyectado durante

la sístole ventricular 70ml

• Volumen telediastólico: volumen de sangre residual que

queda sin eyectarse del corazón 45-50 ml

• Volumen telediastólico: total de sangre almacenada en el

ventrículo al final de la diástole 120-130 ml

• Fracción de eyección: porcentaje de sangre eyectada por el

corazón durante la sístole 60.70%
Fisiopatologia:

En los pacientes con IC, se produce una disminución del Gasto cardiaco, en ese momento se pone en funcionamiento
diferentes mecanismos de compensación para mantener un GC adecuado al menos en reposo.

 Mecanismo de Frank Starling

 Hipertrofia ventricular
 Activación de sistemas neurohumorales

Mecanismo de Frank Starling A mayor volumen residual (telesistolico) y el aumento de la presión telediastólico
incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente, aunque ello se consigue a
expensas de una congestión retrógrada Mayor VFD - Mayor Precarga - Mayor Volumen Eyectivo

Hipertrofia ventricular:

 Sobrecarga de presión: Aumento del grosor de las paredes del miocito, hipertrofia en paralelo
 Sobrecarga de volumen: Hipertrofia en serie, aumento de la dilatación
 Sobrecarga mixta: Hipertrofia en serie y paralelo, por tanto, aumento de la dilatación y el grosor.

En los tres patrones se produce aumento de la síntesis de colágeno, por tanto, una fibrosis de la pared.

Activación sistema neurohumorales: Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardiaco adecuado en
reposo, el flujo sanguíneo comienza a distribuirse hacia zonas vitales, como el cerebro y el propio corazón.

 Disminución de la “carga” de los baroreceptores de alta presión.

 Envía señales inhibitorias sobre “el tono parasimpático” (<FC)
 Aumento generalizado del “tono simpático” (>FC>TA>vasoconstricción)
 En la Hipófisis se libera la hormona arginina vasopresina o ADH
 En el riñón estimula la liberación de “Renina.
 >Angiotensina II y Aldosterona
 Aumenta la permeabilidad de los túbulos renales, incrementando la reabsorción de agua.
 Retención de sal y agua, vasoconstricción periférica, hipertrofia de miocitos, fibrosis miocárdica

Fisiopatologia de la insuficiencia cardiaca: Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca con disminución de la fracción

de expulsión. La insuficiencia cardiaca inicia después de un caso inicial que produce una primera reducción en la
capacidad de bombeo del corazón. Después de esta disminución inicial en la capacidad de bombeo se activan
diversos mecanismos compensadores. A corto plazo, estos sistemas son capaces de restablecer la función
cardiovascular a un nivel de homeostasis, lo que ocasiona que el paciente permanezca asintomático. Sin embargo,
con la activación sostenida de estos sistemas se produce daño de órgano terminal en el ventrículo, con
empeoramiento de la remodelación del ventrículo izquierdo y descompensación cardiaca subsiguiente
  Hipertrofia de los miocitos
 Alteración de la contractibilidad
 Pérdida progresiva de miocitos por necrosis, apoptosis.
 Desensibilización de receptores B adrenérgicos.
 Anomalía en la producción de energía y metabolismo de miocardio.
 Reorganización de la matriz extracelular, disolución del colágeno estructural que rodea al miocito, y es
reemplazada por matriz de colágena intersticial que no brinda apoyo estructural

Factores desencadenantes

Una cardiopatía congénita o adquirida puede existir durante muchos años y acompañarse de escasas o nulas
manifestaciones clínicas, y pueden manifestarse por primera vez en coincidencia con un proceso agudo que
sobrecarga un miocardio lesionado de forma crónica.

 Arritmias
 Infecciones
 Hipertensión arterial
 Tromboembolia Pulmonar
 Anemia
 Fármacos
 Infarto de miocardio
 Estados circulatorios Hipercinético

Forma de presentación de insuficiencia cardiaca:

aguda crónica
Inicio rápido, requiere tratamiento urgente Sigue un curso más lento
El Edema agudo de pulmón es la forma más grave. Se asocia a signos congestivos como distensión de
Presenta dificultad respiratoria, ansiedad extrema, venas yugulares, hepatomegalia, edemas periféricos,
sudoración abundante, palidez, frialdad, taquipnea, ascitis. Dificultad respiratoria al estar acostado, realizar
tiraje, tos, expectoración rosada actividad física, fatiga extrema

Formas de IC:

 Insuficiencia Cardiaca Aguda

 Insuficiencia Cardiaca Crónica
 Insuficiencia Cardiaca Derecha
 Insuficiencia Cardiaca Izquierda
 Insuficiencia Cardiaca Sistólica
 Insuficiencia Cardiaca Diastolica
 Insuficiencia Cardiaca Anterograda
 Insuficiencia Cardiaca Retrograda

Signos y síntomas:

 Disnea
 Fatiga
 Ortopnea
 Respiración de cheyne stoke.
  Reducción de la presión del pulso, lo que refleja disminución del volumen sistólico.
 La vasoconstricción periférica ocasiona frialdad de las extremidades y cianosis en los labios y lechos
ungueales, como consecuencia de la excesiva actividad adrenérgica.
 Auscultación: presencia de estertores (crepitantes o subcrepitantes) son consecuencia de la trasudación de
líquido del espacio intravascular hacia los alvéolos.
 Exploración del área cardiaca: Tercer ruido S3

Diagnóstico: Clínica +Rx + Electrocardiograma + Ecocardiograma.

Cor pulmonale:
Puede definirse como la alteración estructural o funcional del ventrículo derecho desencadenado por hipertensión
pulmonar debido a enfermedades del parénquima pulmonar o de su vasculatura.

Fisiopatología

En condiciones normales, la presión de la arteria pulmonar es cercano a 15 mmhg y no aumenta en reposo incluso
con un gran aumento del gasto cardiaco, debido al reclutamiento y vasodilatación de capilares pulmonares. En casos
de neumopatías parenquimatosas crónicas o trastornos vasculares pulmonares, el lecho vascular pulmonar sufre
remodelamiento, vasoconstricción y destrucción. Como resultado lleva a un aumento de la Poscarga del ventrículo
derecho y de la presión de la arteria pulmonar de manera sostenida, produciendo así la insuficiencia del ventrículo
derecho.

Clasificación:
El Cor Pulmonale puede clasificarse de acuerdo a la rapidez y gravedad que se manifieste el aumento de presión

agudo crónica
Ocurre luego de un estímulo súbito y grave Evolución lenta y progresiva
❖ Presenta dilatación ventricular pero no hipertrofia ❖ Genera hipertrofia ventricular modesta inicial y
❖ Ej.; Embolia Pulmonar Masiva posterior dilatación.
❖ Ej.; EPOC

Manifestaciones Clínicas

❖ Síntomas: Disnea, dolor abdominal

❖ Signos: hipoxemia, hipercapnia, taquipnea, alteración de la mecánica ventilatoria, ascitis, hepatomegalia, edema
en extremidades inferiores, cianosis en etapa tardía debido al bajo gasto cardiaco y alteración v/q, la Rx puede
mostrar aumento de tamaño de arteria pulmonar y los vasos hiliares, la Espirometria puede indicar un patrón
restrictivo u obstructivo y el ecocardiograma puede evidenciar la hipertrofia ventricular

“SHOCK CARDIOGENICO”

Situación clínica y hemodinámico correspondiente a un estado de disminución general y grave de la perfusión tisular,
debido a una disminución del volumen minuto. La falta de aporte de oxígeno y acumulo de metabolitos tóxicos
producen daño celular que puede llegar a ser irreversible.

Etiología

La etiología es múltiple. Se genera una disminución del volumen minuto y el aumento de la resistencia vascular
periférica, y estas dos alteraciones genera hipoperfusión periférica grave o shock.
Las causas principales pueden agruparse en cuatro tipos:

 Disminución del volumen circulante “Shock hipovolémico”

 Perdida de la función contráctil del corazón “Shock cardiogénico”
 Obstrucción de los flujos sanguíneos “Embolia pulmonar masiva u
 obstrucción de arterias coronarias”
 Disfunción vasomotora “Shock neurogénico” o “alteración de la
 microcirculación”

fisiopatologia:

Grados evolutivos del Schock

 Fase de hipotensión compensada

 Fase de hipotensión e hipoperfusión periférica
 Fase de daño celular irreversible

Diagnostico

El Schock es un síndrome clínico, y aunque aún no hay un consenso unánime, para su definición, se establece su
diagnóstico cuando:

La presión arterial sistólica se encuentra por debajo de los 90 mmHg o superior a 90 mmHg, pero con catecolaminas
intravenoso.

Además, debe acompañarse de al menos un signo de hipoperfusión periférica:

 -Obnubilación
 -Piel fría y húmeda
 -Oliguria <30 ml/h
 -Lactato sérico mayor a 20 mol/L h

Se incluye valoración clínica, auscultación pulmonar y cardiaca.

Pronostico

Depende de factores como la edad, causa etiológica, tiempo de evolución, gravedad del deterioro hemodinámico,
lesiones tisulares en diferentes órganos, Tiene una mortalidad superior al 60% empleando el tratamiento adecuado

Circulación periférica:
Introducción:

El sistema vascular está formado por tres redes: arterial, venosa y linfática.

Este sistema tiene como función el transporte de la sangre desde el corazón hacia la periferia y su retorno va a estar
dado por la red venosa o linfática. Este último, participa también en la función de defensa atraves de sus ganglios.

La mayoría de las afecciones patológicas de los vasos sanguíneos son secundarias a alteraciones estructurales de los
mismos; otras obedecen a trastornos meramente funcionales.

Anamnesis: En patologías arteriales:

En las extremidades superiores se buscan cambios de coloración por exposición al frío, parestesias o claudicación
posturales, especialmente al mantener la extremidad elevada, edema, aparición de circulación superficial o eritema.
Debe precisarse el momento de su aparición y su posible relación con cirugía previa (mastectomía con vaciamiento
ganglionar).

En las extremidades inferiores se indagan los posibles síntomas relacionados con isquemia de las extremidades, el
tiempo transcurrido desde el inicio y su progresión, y los cambios existentes en la distancia de claudicación.
En patología venosa o linfática se indagará acerca de antecedentes personales y familiares, hábitos de vida,
presencia de edema y su evolución. Finalmente, hay que preguntar sobre otras alteraciones de salud y alergias
medicamentosas y elaborar un listado de medicación actual.

Enfermedades arteriales:

 Isquemias Crónicas
 Isquemias Agudas
 Aneurismas
 Arterioesclerosis

Isquemias crónicas: Hace referencia a un grupo de trastornos que conducen a una estenosis progresiva u
obstrucción de la aorta (generalmente infrarrenal), las arterias ilíacas y las de las extremidades inferiores, que
condiciona una disminución del aporte de oxígeno a los tejidos de dichas extremidades.

La isquemia crónica puede ser asintomática o presentarse como claudicación intermitente, dolor muscular a la
deambulación o isquemia crítica, isquemia cutánea con dolor en reposo o necrosis que puede conducir a la
amputación.

Etiología: La más frecuente es la arteriosclerosis, proceso que afecta a distintos lechos arteriales a la vez, aunque
clínicamente suele manifestarse sólo en uno de ellos. Los pacientes con isquemia crónica presentan altos
porcentajes de enfermedad coronaria y cerebrovascular.

Factores tradicionales (tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus)

Factores NO tradicionales (inflamación, enfermedad renal crónica, factores genéticos, hipercoagulabilidad y

síndrome metabólico).

Anatomía patológica: Ocurre un proceso degenerativo de la pared

arterial donde se forma una placa de ateroma mediante un complejo
proceso que implica disfunción endotelial, alteraciones lipídicas,
activación plaquetaria, activación de fibras musculares lisas, alteración de
la matriz endotelial y remodelación arterial, para provocar estenosis
arteriales (estrechamiento).

Fisiopatologia:

Los pacientes asintomáticos y con claudicación intermitente presentan un flujo sanguíneo normal en reposo, por lo
que no tienen síntomas.

Con el ejercicio, las lesiones obstructivas de los vasos arteriales de los músculos de la pierna limitan el aumento del
flujo sanguíneo, lo que conlleva un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda metabólica del músculo y
deriva en una isquemia muscular, con la consiguiente sintomatología clínica de claudicación.

Isquemia aguda:

consiste en una disminución brusca de la perfusión arterial cuya presentación clínica se produce hasta 2 semanas
desde su inicio.

¿Cómo es su etiopatogenia? puede ser originada por causas extrínsecas al vaso sanguíneo (traumatismos,
atrapamientos musculares y síndromes compartimentales) o por mecanismos intrínsecos que implican a la luz
vascular (embolia y trombosis).

Cuadro clínico: dolor, frialdad, palidez, ausencia de pulsos, parestesias, parálisis y entumecimiento muscular.

El tiempo de presentación y la gravedad del cuadro están relacionados con las características del tronco ocluido y del
mecanismo causal.
Diagnóstico preciso:

El diagnóstico de la isquemia aguda es esencialmente clínico y puede confirmarse con la exploración del flujo arterial
y venoso mediante Doppler y acompañado por una anamnesis completa y rigurosa.

Aneurismas:

Es una dilatación permanente de una arteria que presenta, al

menos, el 50% de aumento de su diámetro. Un aneurisma
verdadero es aquel en el que está alterada la estructura de las tres
capas de la pared del vaso.

Los aneurismas de las extremidades son poco frecuentes Entre ellos

los más habituales son los de localización poplítea, seguidos por los
femorales y los axilares.

Etiología:

La causa precisa de los aneurismas no es conocida. Sin embargo, algunas enfermedades o circunstancias, entre las
que se encuentran la aterosclerosis, la sífilis, infecciones por bacterias u hongos, o los traumatismos pueden influir
en el desarrollo de los aneurismas, e incluso se conocen algunos de origen congénito.

Los factores de riesgo están relacionados con los de las enfermedades que se consideran en ocasiones ligadas a su
etiología: alteraciones lipídicas, tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes y
alteraciones del colágeno, entre otras.

La localización es muy variada, pero por orden de frecuencia, la aorta abdominal es el

lugar de asentamiento más frecuente, seguido de la arteria poplítea y la aorta torácica.

Los aneurismas arteriales de acuerdo con su forma predominante pueden ser saculares
con un desarrollo en forma de bolsa peri arterial, ensanchamientos arteriales o
fusiformes, los que disecan la pared del vaso para dilatarla denominados disecantes, y
aquellas dilataciones cuya pared estructural no está formada por pared vascular sino
por engrosamientos de otras estructuras periarteriales y que reciben el nombre de
falsos aneurismas o seudoaneurismas.

Arterioesclerosis:
La ateroesclerosis (también conocida como aterosclerosis) es una afección en la que se acumula placa dentro de las
arterias. La placa es una composición hecha de colesterol, grasa, células sanguíneas, calcio y otras sustancias que se
encuentran en la sangre.

Esta placa se endurece, estrechando las arterias, lo que limita el flujo de sangre rica en oxígeno al cuerpo.

La arteriosclerosis es el endurecimiento de las arterias, lo que significa que las arterias se engrosan y se vuelven
menos flexibles.

La aterosclerosis se desarrolla a partir de la acumulación de placa, es un tipo común de arteriosclerosis

Más frecuentes:

 Arterias coronarias. (corazón)

 Arterias periféricas. (desde corazón a periferia cuerpo)
 Arterias carótidas. (arterias región del cuello que irrigan el cerebro).

Factores de riesgo

 HTA.  Hereditarios.
 Colesterol en sangre alto.  Tabaquismo.
 Diabetes.  Edad.
 Síndromes metabólicos.
Enfermedades venosas:

Trombosis Venosa Profunda (TVP)

Es un proceso clínico-patológico que se caracteriza por la formación de un trombo en el interior de una vena del
sistema venoso profundo, generalmente de los miembros inferiores.

Junto con sus principales complicaciones, embolia pulmonar (EP) y síndrome postrombótico (SPT), constituyen la
denominada enfermedad tromboembólica venosa (ETV).

Etiología:

Existe una predisposición individual, sea genética o adquirida, sobre la que actúa un factor desencadenante,
generalmente relacionado con la inmovilización prolongada (ingreso hospitalario, viajes largos en avión —síndrome
de la clase turista—, ictus o parálisis), cambios hormonales (embarazo, puerperio, anticonceptivos orales) y otras
enfermedades (ETV previa, insuficiencia cardíaca congestiva, infección aguda, enfermedad inflamatoria intestinal,
etc).

Anatopatologia:

El trombo venoso está formado por fibrina y células rojas principalmente.

El crecimiento y la propagación proximal del trombo pueden condicionar la oclusión de la luz venosa, de forma
parcial (trombo no oclusivo) o total (trombo oclusivo). Este, puede desprenderse parcial o totalmente, enclavarse en
las arterias pulmonares y provocar la embolia pulmonar.

Etiopatogenia:

Existen 3 factores pre determinantes, los cuales actualmente se considera la

hipercoagulabilidad como el factor más importante, seguido de la lesión
endotelial y la estasis.

Entre los síntomas típicos de TVP están el dolor o la distensión y el edema. El dolor
suele ser el primer síntoma, generalmente espontáneo y con sensación de
pesadez o tensión. Suele manifestarse en los trayectos venosos. Los signos son
calor, edema, cambio de coloración cutánea y aumento de la red venosa
superficial.

Varices:
También llamadas varicosas, son venas que transcurren con un proceso inflamatorio a nivel superficial y constituyen
el signo más prevalente de la Insuficiencia venosa crónica.

Las venas tienen válvulas que ayudan a mantener la sangre fluyendo unidireccionalmente hacia su corazón. Si las
válvulas están débiles o dañadas, la sangre puede detenerse y acumularse en las venas. Esto hace que las venas se
engrosen inflamandose, lo que puede conducir a venas varicosas.

Clasificación:

Telangiectasias o arañas vasculares. Son dilataciones de venas muy pequeñas situadas dentro de la propia piel.
Normalmente, no se ven a simple vista, aunque cuando se dilatan se puede apreciar su recorrido a través de la piel
en forma de caminos de color azulado. En su gran mayoría suelen ser un problema exclusivamente estético.

Varices reticulares. Son dilataciones de venas subcutáneas visibles de pocos milímetros. Al ser de mayor tamaño que
las arañas vasculares, cuando se dilatan son palpables. Pueden ir asociadas a molestias ocasionales en forma de
Picor o pierna cansada.
Varices tronculares. Son dilataciones de los troncos principales del sistema venoso superficial o de sus ramas. Son
claramente palpables y suelen producir molestias (picor, dolor, hinchazón, pierna cansada, etc). En algunas
circunstancias, pueden producir complicaciones en forma de flebitis, sangrados o alteraciones cutáneas como el
ennegrecimiento o atrofia de la piel y, en último grado, la ulceración.

Enfermedades linfáticas:
Linfangión:

Es la unidad anatómica y funcional de los vasos linfáticos. Se encuentra comprendido

entre dos válvulas con actividad contráctil propia. Posee un sistema valvular con
musculatura propia, lo que permite que las válvulas se abran, reciban y empujen de
la linfa captada en los capilares.

Linfedema:

es un edema debido a insuficiencia del drenaje linfático. El resultado es un incremento del volumen intersticial por
acumulo de linfa (líquido rico en proteínas) en los tejidos blandos.

El sistema linfático mantiene su eficacia siempre que la capacidad de transporte sea mayor que la carga linfática.
Cuando la carga linfática supera la capacidad máxima de drenaje se produce
insuficiencia dinámica. La insuficiencia mecánica tiene lugar cuando el sistema
no es capaz de reabsorber y evacuar las proteínas del intersticio por una
alteración de la capacidad de transporte.

Aunque puede aparecer en diversas zonas (cara, tronco y genitales), su

principal localización es en las extremidades. Es más frecuente en la
extremidad inferior (80%). La localización más habitual es la distal

Clasificación:

LINFEDEMAS PRIMARIOS

 Congénitos (presentación menor a 1 año)

 Simple
 Hereditario o familiar (enfermedad de Milroy)
 Precoz (durante la pubertad): síndrome de Meige
 Tardío (pasados los 35 años)
 Síndromes por malformación
 Síndrome de Turner
 Síndrome de Noonan
 Síndrome de las uñas amarillas

LINFEDEMAS SECUNDARIOS

 Infecciosas: erisipela, linfangitis, adenitis

 Neoplásicas
 Traumatismos
 Cirugía: exéresis de linfáticos con criterio oncológico o yatrógeno
 Radioterapia (terapéutica o yatrógena)
 Inflamatorias: sarcoidosis, fibrosis retroperitoneal
 Síndrome postrombótico
 Parasitarias: filariasis
 Otros
 Linfedema más comunes:

 Postmastectomia
 Postradioterapia
 Fibredema
 Elefantiasis (ultima evolucion)

Cardiopatía isquémica:

Definición: La isquemia miocárdica es el resultado del desequilibrio

entre la oferta coronaria de oxígeno y la demanda miocárdica de
oxígeno.

El corazón es un órgano aerobio que depende continuamente del

aporte de O2 para la producción de ATP, en cada latido se consume
el 5% del total de reserva de ATP

Etiología:

Las causas son múltiples donde se producen dos mecanismos principales:

 Obstrucción de vasos coronarios

 Aumento de las necesidades miocárdicas de O2
Fisiopatologia ateroesclerosis: La ateroesclerosis es una enfermedad que afecta la capa intima de las arterias, donde
se produce la acumulación de material lipídico, macrófagos y células musculares lisas. Se considera un proceso
inflamatorio, donde en etapas crónicas conduce a la formación de placas que ocluyen las arterias

Acumulación de lipoproteínas LDL plasmáticas, estas atraviesan el endotelio en áreas de curvatura o bifurcación
(favorecido por factor de riesgo HTA)

Las LDL retenidas sufren procesos de agregación y oxidación, y se generan sustancias quimiotacticas para monocitos
yCML de la túnica media

Los monocitos son atraídos hacia el endotelio, atraviesan y en la íntima se diferencian a macrófagos

Estos macrófagos captan LDL, se llenan de lípidos, y se convierten en “células espumosas”

La acumulación de “células espumosas” lleva a formar estrías grasas.

Las CML de la túnica media proliferan, sintetizan proteínas de la matriz extracelular, formando una cubierta fibrosa
alrededor y deja de cumplir su función de regular el tono vascular.

Se producen un foco inflamatorio crónico, donde en un determinado momento los macrófagos y linfocitos T son lo
que contribuyen a la erosión y rotura de la placa (porque secretan inhibidores de síntesis de proteínas de matriz IFN
Y, y secretan enzimas que degradan la matriz.

Complicación trombotica: -Formación de trombo coronario por rotura de placa de ateroma – Trombosis mural:
zonas fisuradas de la placa de ateroma.

Clasificación de las placas de ateroma:

 Placas estables: Crecen lentamente durante décadas hasta causar estenosis

 Placas inestables: Vulnerables a la erosión, fisura o rotura
espontanea.
 Cuando la placa se rompe, se produce trombosis, y evolucionar de
formas diferentes:
 El trombo se incorpora a la placa
 El trombo ocluye la luz y desencadena un síndrome isquémico agudo.
 El trombo se emboliza.
 El contenido de la placa puede generar embolia y ocluir vasos distales

factores de riesgo:

No modificables

 -Sexo: 6 veces más predominante en el hombre, en la mujer aumenta la probabilidad post menopausia
 -Edad: pasados los 55 años
 -Antecedentes en familiares de primer grado

Modificables

 -Dislipemia
 -HTA
 -Diabetes
 -Tabaquismo
 -Alcoholismo
 -Obesidad
 -Sedentarismo

Fisiopatologia isquemia miocárdica:

 Tras el cese del flujo sanguíneo coronario, se agota el O2 atp en la zona isquémica y el metabolismo se
convierte en anaerobio, se produce acidosis por liberación de lactato.
 Alteración de la relajación ventricular (diástole) y luego de la contractibilidad (sístole)
 Se altera el potencial de membrana
 Se liberan sustancias como adenosina, estimulan terminaciones nerviosas, y causan el dolor de angina de
pecho
 Aparece necrosis
Patrones de manifestaciones clínicas:

 Angina de pecho
 IAM o Cardiopatía Isquémica Aguda
 Cardiopatía Isquémica Crónica
 Muerte Súbita

Factores que determinan la gravedad de la Cardiopatía Isquémica

• Localización, velocidad de la obstrucción.

• Obstrucción parcial o total
• Obstrucción temporal o permanente
• Tamaño del tejido perfundidos por los vasos obstruidos.
• Alcance de vasos colaterales.
• Necesidades metabólicas del tejido de riesgo
• Otros factores como Saturación de O2, FC

Angina de pecho

Dolor, opresión torácica atribuible a isquemia transitoria. A veces acompañado de sudoración y palpitación. Puede
deberse a:

Aumento de necesidades de O2, provocado por aumento de tensión arterial y FC (ejercicio, emociones) dura entre 5
a 15 min, mejora con el reposo ANGINA ESTABLE

Lesiones ateroescleróticas, se produce en reposo o sin tanto esfuerzo, duración mayor, no responde bien a los
fármacos. ANGINA INESTABLE.

Síndrome coronario agudo

Manifestaciones clínicas secundario a isquemia miocárdica aguda, producida por trombosis, embolia, o rotura de
placa de ateroma.

Dependiendo la gravedad de la isquemia, puede generar muerte súbita.

• Angina de pecho mayor a 20 min, suele irradiarse el dolor.

• Sudoración, palidez, hipotensión o hipertensión arterial,

pulso irregular, taquicardia, o bradicardia, tercer ruidocardiaco

estudios complementarios:

Electrocardiograma

• Ecocardiograma
• Angiografía
• Marcadores bioquímicos de necrosis

Las troponina T e I son proteínas reguladoras del complejo actina-

tropomiosina responsables de la contracción de las fibras miocárdicas, por lo que su liberación en plasma indica la
existencia de necrosis celular con alta sensibilidad y especificidad (> 90%
Tratamiento:

Los pacientes con SCAdeben ingresar en el hospital con la Máxima prioridad. El reposo es absoluto, la administración

de ansiolíticos y el tratamiento de los factores desencadenantes o agravantes.

Tratamiento farmacológico

• Antiagregantes plaquetarios
• Anticoagulantes
• Antianginosos
• Tratamiento invasivos Angioplastia o implante de stent