DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE EL MANEJO DE LA

DISFUNCION TIROIDEA DURANTE EL EMBARAZO

(SEGO/SEEN)

Inés Velascoa,b,c, Lluís Vilad,e,f, Maria Goyac,g,h, Amelia Oleagai, Maria de la Callej,k, Fco
Javier Santamarial

aServicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital Universitari Germans Trias i Pujol,

Carretera del Canyet s/n, 08916 Badalona, Barcelona.
bGrupo de investigación de Endocrinología, Tiroides y Obesidad, Institut d'Investigació

en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol, Camí de les Escoles s/n, 08916 Badalona.
Barcelona.
cDepartamento de Pediatria, Obstetrícia y Ginecología. Universitat Autònoma de

Barcelona, Campus UAB, Plaça Cívica, 08193 Bellaterra, Barcelona.

dServicio de Endocrinología y Nutrición, Complejo Hospitalario Moisés Broggi, Oriol

Martorell 12, 08970 Sant Joan Despi, Barcelona.

eGrupo de Investigación en Atención a la Salud Sexual y Reproductiva (GRASSIR),

Instituto Universitario de Investigación en Atención Primaria Jordi Gol (IDIAP Jordi Gol),
08907 L'Hospitalet Llobregat, Barcelona.
fDepartamento de Medicina, Universitat de Barcelona, Campus Clínic: Casanova 143,

08036 Barcelona.
gGrupo de Investigación Medicina Materno-Fetal, Vall d’Hebron Institut de Recerca

(VHIR), Hospital Universitari Vall d’Hebron, Passeig Vall d'Hebron 119-129, 08035
Barcelona.
hServicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital Universitari Vall d’Hebron, Passeig Vall

d'Hebron 119-129, 08035 Barcelona.

iServicio Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario de Basurto, Avda

Montevideo 18, 48013 Bilbao.

jServicio de Obstetricia y Ginecología. Hospital La Paz, Paseo de la Castellana, 261,

28046 Madrid .
kFacultad de Medicina, Universidad Autónoma de Madrid, calle Arzobispo Morcillo 4,

28029 Madrid Madrid.

lServicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario de Cruces, Cruces Plaza,

s/n, 48903 Barakaldo, Bizkaia.

Marzo 2022
ÍNDICE

INTRODUCCIÓN 4

METODOLOGÍA 5

1. VALORES DE REFERENCIA, CLASIFICACIÓN DE LAS DISFUNCIONES Y CRIBADO 6

1.1 ¿CUÁLES SON LOS VALORES NORMALES DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA DURANTE EL
EMBARAZO? 6
1.2 ¿CUÁL ES EL MOMENTO ADECUADO PARA HACER EL CRIBAJE DE DISFUNCIÓN TIROIDEA EN LA MUJER
GESTANTE? 7
1.3. ¿CUÁLES SON Y CÓMO SE DEFINEN LAS DISFUNCIONES TIROIDEAS DURANTE LA GESTACIÓN? 7
1.4. ¿SE RECOMIENDA CRIBADO UNIVERSAL DE FUNCIÓN TIROIDEA A LAS GESTANTES? 9

2. NUTRICIÓN DE YODO 11

2.1. ¿CUÁLES SON LOS REQUERIMIENTOS NORMALES DE YODO DURANTE EL EMBARAZO? 11

2.2. ¿SE RECOMIENDA SU SUPLEMENTACIÓN FARMACOLÓGICA DURANTE EL MISMO? 11
2.3. ¿CUALES SON LOS ERRORES MÁS COMUNES Y LAS FALSAS CREENCIAS DEL USO DE SUPLEMENTOS DE
YODURO POTÁSICO? 13
2.4. ¿SE RECOMIENDA SU SUPLEMENTACIÓN FARMACOLÓGICA DURANTE EL POSTPARTO Y LA LACTANCIA? 15
2.5. ¿POR QUÉ DEBE EVITARSE EL EMPLEO DE ANTISÉPTICOS YODADOS DURANTE EL EMBARAZO? 15

3. HIPOTIROIDISMO 17

3.1. ¿ES PRECISO REALIZAR UN CONTROL PREGESTACIONAL DE LAS MUJERES CON HIPOTIROIDISMO? 17
3.2. ¿CÓMO DEBERÍA SER EL MANEJO DE LAS GESTANTES CON UN HIPOTIROIDISMO CLÍNICO? (INCLUYENDO
LAS DIAGNOSTICADAS PREVIAMENTE AL EMBARAZO). 17
3.3. ¿CÓMO DEBERÍA SER EL MANEJO DE LAS GESTANTES CON UN HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO? 20
3.4. ¿CUÁL SERÍA LA ACTITUD DESPUÉS DEL PARTO EN EL CONTROL Y TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO ? 24
3.5. LA HIPOTIROXINEMIA AISLADA DURANTE EL EMBARAZO ¿DEBERÍA SER TRATADA
FARMACOLÓGICAMENTE? 25

4. HIPERTIROIDISMO 27

4.1. ¿CÓMO DISTINGUIR LA HIPEREMESIS GRAVÍDICA/ HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO GESTACIONAL DE LA

ENFERMEDAD DE GRAVES? 27
4.2. ¿CÓMO SE MANEJA LA HIPEREMESIS GRAVÍDICA/ HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO GESTACIONAL? 31
4.3. ¿CÓMO SE MANEJA EL HIPERTIROIDISMO POR ENFERMEDAD DE GRAVES DURANTE EL EMBARAZO? 31
4.4. ¿CUÁNDO Y CÓMO SE MONITORIZA EL BIENESTAR FETAL EN CASO DE HIPERTIROIDISMO MATERNO? 33
4.5. ¿CÓMO SE CONTROLA LA ENFERMEDAD DE GRAVES EN EL POSTPARTO Y DURANTE LA LACTANCIA? 36
4.6. DESEO GESTACIONAL E HIPERTIROIDISMO, ¿UNA CONTRAINDICACIÓN? 37

5. AUTOINMUNIDAD TIROIDEA EN GESTACIÓN Y POSTPARTO 39

2
5.1. ¿LA POSITIVIDAD DE LOS ANTICUERPOS ANTIPEROXIDASA, SUPONE ALGÚN RIESGO? 39
5.2. ¿EN QUÉ SITUACIONES SE RECOMIENDA LA DETERMINACIÓN DE AC ANTI-TPO? 40
5.3. ¿CUÁNDO SOSPECHAR UNA TIROIDITIS POSTPARTO Y COMO SE CONTROLA? 40

REFERENCIAS 44

3
INTRODUCCIÓN
Las alteraciones de la función tiroidea son muy frecuentes en las mujeres en edad
fértil y, muy especialmente durante el embarazo, por varias razones:

• La patología tiroidea es 5-6 veces más frecuente en la mujer1

• El embarazo supone una sobrecarga de trabajo para el tiroides, que debe
aumentar su producción de hormonas alrededor de un 50%, para garantizar
una adecuada transferencia al feto2
• Vivimos en un área geográfica tradicionalmente yododeficiente. Aunque en
los últimos años se ha mejorado significativamente la situación nutricional de
yodo en niños y en población adulta, la mayor parte de estudios realizados
en gestantes sanas siguen mostrando una situación de deficiencia nutricional
de yodo3, que favorece o predispone a una mayor vulnerabilidad del
tiroides4.
En nuestro país, los últimos datos del estudio nacional di@bet5 muestran como la
frecuencia de patología tiroidea representa, epidemiológica y clínicamente, un
problema de salud. Así, la prevalencia de alteraciones tiroideas, teniendo en cuenta sólo
la población de mujeres en edad fértil fue:
- 2- 4,5% de Hipotiroidismo Clínico.
- 5-7% de Hipotiroidismo Subclínico.
- 0,5-1% de Hipertiroidismo.
- 5-10% de Autoinmunidad Tiroidea positiva.
Al mismo tiempo, en los últimos años hemos asistido a una verdadera eclosión de
publicaciones que sustentan la asociación entre alteraciones en la función tiroidea
materna y la aparición de múltiples complicaciones perinatales, que pueden afectar
tanto al pronóstico del embarazo en sí, como al desarrollo ulterior del feto.
Para acabar de complicar la situación, el embarazo y con él, todas las transformaciones
metabólicas que impone la gestación, modifican sustancialmente los parámetros de
normalidad de las pruebas de función tiroidea, lo que dificulta la correcta interpretación
de las determinaciones de hormonas tiroideas en las etapas iniciales de la gestación6.
Por todo ello, surge la necesidad de elaborar Guías de Práctica Clínica que permitan la
identificación de patología tiroidea en la mujer gestante y su correcto manejo.
Así, durante la última década las sociedades científicas más relevantes han
elaborado diferentes guías: American Thyroid Association (ATA) 20117, Endocrine
Society 20128, European Thyroid Association (ETA) 20149, ATA 201710 y American College
of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) 202011. Esta proliferación de guías ha
contribuído a aumentar la confusión al proponer distintos puntos de corte de valores de
normalidad y distintas recomendaciones ante situaciones similares.
Por este motivo, desde las Juntas Directivas de la Sociedad Española de Endocrinología
y Nutrición (SEEN) y la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) se ha
impulsado redactar un Documento común de Consenso, que pretende dar respuesta a

4
la demanda creciente por parte de facultativos de una y otra especialidad de crear un
marco de actuación conjunto, que aúne criterios de diagnóstico y tratamiento en la
asistencia a este grupo de pacientes.

METODOLOGÍA
Se propusieron tres expertos por cada especialidad quienes diseñaron un panel de
23 preguntas, agrupadas en 5 temas:
- Valores de referencia de pruebas de función tiroidea, clasificación de las
disfunciones y cribado durante la gestación
- Nutrición y Yodo
- Hipotiroidismo y gestación
- Hipertiroidismo y gestación
- Autoinmunidad tiroidea en gestación y postparto
El objetivo final de esta metodología fue tratar de dar respuesta a las preguntas
planteadas, mediante un enfoque eminentemente práctico, pero basado en el grado de
evidencia disponible. Los niveles de evidencia de las recomendaciones se han
establecido siguiendo los de las Guías Clínicas precedentes. Con ello se pretende sentar
las bases para una interpretación común de resultados, así como un abordaje
terapéutico consensuado ante cada situación clínica particular.
Al mismo tiempo, los autores del documento pretendemos ofrecer un material de
consulta sencillo, adaptado a las realidades asistenciales más diversas (desde centros de
atención primaria hasta hospitales terciarios) y a cualquier perfil profesional (obstetras,
endocrinólogos, médicos de familia y matronas) implicados en el proceso de atención al
embarazo, parto y puerperio.

5
 1. VALORES DE REFERENCIA, CLASIFICACIÓN DE LAS DISFUNCIONES Y CRIBADO

1.1 ¿Cuáles son los valores normales de las pruebas de función tiroidea durante el
embarazo?

La primera recomendación de la Guía ATA (American Thyroid Association) de 2017 es:

“Siempre que sea posible, deben definirse rangos de referencia de TSH en suero basados
en la población de referencia y específicos para cada trimestre”
Para ello, debe evaluarse una muestra representativa de la población en la que cada
profesional de salud desarrolle su práctica clínica, incluyendo solamente:
▪ Mujeres sin enfermedad tiroidea conocida.
▪ Con una ingesta de yodo óptima
▪ Anticuerpos antitiroideos negativos
(Recomendación fuerte, evidencia moderada)10

El hecho de que esta recomendación aparezca la primera no es casual, como tampoco

lo es que la ATA explique de manera muy clara, como elaborar rangos de referencia
propios. El incremento de la β-HCG en el primer trimestre, especialmente a partir de la
semana 7, provoca una sensible disminución de la concentración de TSH que impactará
sobre el cálculo de sus valores de referencia.
- La guía ATA 2017 vino a sustituir a la edición publicada en 20117 en la que se proponía
un punto de corte superior para TSH de 2,5 mU/L (adaptado a población
estadounidense). La universalización de este límite superior para el rango de referencia,
llevó a un sobrediagnóstico y sobretratamiento en muchas áreas geográficas fuera de
EEUU12. Por eso, esta guía empieza pidiendo que cada laboratorio elabore sus rangos de
referencia propios, adaptados a su población.
- En caso de no disponer de rangos de referencia propios, la guía ATA 2017 utiliza un
punto de corte mucho más conservador, situando el límite superior de TSH en el primer
trimestre en 4,0 mU/L (para evitar sobrediagnósticos). Este límite de la normalidad
también se encuentra apoyado por diversos estudios epidemiológicos efectuados en
España en distintas poblaciones de gestantes13.

Otro de los aspectos importantes de la guía ATA 2017 es que introduce un concepto
temporal que debe tenerse en cuenta, ya que este punto de corte será válido cuando la
determinación de TSH se realice entre las semanas 7-12 de gestación.
En España, dado el programa en vigor de Detección Precoz de Aneuploidías cuyo análisis
bioquímico tiene lugar entre las 9-11 semanas, la recomendación más práctica y
eficiente es unificar ambos programas de cribado (Tabla 1).

6
 CON Rangos de referencia propios SIN Rangos de referencia propios

Elaborados en CADA laboratorio a partir de una muestra

representativa de:
- Mujeres sin patología tiroidea. Limite superior: 4,0 mU/L*
- Con buena nutrición yódica. Límite inferior: 0,1 mU/L*
- Anticuerpos antitiroideos negativos

Serán específicos para cada Plataforma de laboratorio, Pueden usarse en cualquier ámbito
dependiendo de la marca de sus reactivos o asistencial
especificaciones técnicas
Tiempo de realización: 9-11 semanas, conjuntamente con cribado bioquímico de aneuploidías
Tabla 1.- Esquema de valores de referencia de TSH en primer trimestre
(*Rangos de referencia recomendados por la ATA 2017)

1.2 ¿Cuál es el momento adecuado para hacer el cribaje de disfunción tiroidea en la

mujer gestante?

¿Qué ocurre si pedimos una TSH antes de la semana 7 o después de la semana 11-12?
Pues que la interpretación de los resultados puede ser errónea.
a) Antes de la semana 7, los niveles de la gonadotropina coriónica (β-hCG) son más
bajos, por los que la TSH aún no estará suficientemente inhibida, y sus valores
estarán más próximos a los de la población no gestante. Así pues, si se aplican
los valores de referencia de población gestante antes de la semana 7 podría
haber un aumento de casos que se interpretarían como un falso
hipotiroidismo14.
b) Después de la semana 12, el efecto de la β-hCG disminuye y el valor de la TSH
vuelve a subir de manera gradual hasta alcanzar los valores de normalidad de la
población no gestante. En este caso, la sensibilidad para diagnosticar un
hipotiroidismo disminuye y además, en caso de necesitar tratamiento, habremos
llegado con un retraso importante.

1.3. ¿Cuáles son y cómo se definen las disfunciones tiroideas durante la

gestación?

La función tiroides se evalua mediante la determinación de la TSH. Hay que tener en

cuenta que medimos la función de una glándula (el tiroides) mediante una hormona que
se produce en la hipófisis. En ausencia de patología hipofisaria (que es excepcional), en
la hipofunción tiroidea la hipófisis intenta estimular la glándula tiroides aumentando la
secreción de TSH, mientras que en el hipertiroidismo, por el exceso de hormonas
tioideas, se inhibe la producción de TSH. En la Tabla 2 se incluyen las posibles
combinaciones que incluye la disfunción tiroidea.

7
 TSH T4 y/o T3

TSH > percentil 95 RR* Clínico ↓

HIPOTIROIDISMO TSH > 4 mU/L
Subclínico Normal

TSH< percentil 5 RR* Clínico ↑

HIPERTIROIDISMO TSH < 0,1 mU/L
Subclínico Normal
Tabla 2.- Resumen de las posibles combinaciones que incluye la disfunción tiroidea
RR*= Rangos de referencia propios (ajustados para cada población y trimestre)

Además, se considera que, si la TSH es superior a 10mU/L, con independencia del valor
de la T4, debe considerarse como un Hipotiroidismo Clínico.

En la Figura 1 se ilustran los puntos de corte para la valoración de la función tiroidea en

la población gestante.

Figura 1.- Puntos de corte (cut-offs) importantes en el control de función tiroidea

Otras alteraciones de la función tiroidea:

a) Hipotiroxinemia materna aislada: Es el descenso en los niveles plasmáticos de
T4, en presencia de una TSH normal. La causa más frecuente en nuestro medio
de hipotiroxinemia materna es la deficiencia nutricional de yodo 15, aunque
también se asocia a obesidad o exposición a contaminantes ambientales16.

b) Autoinmunidad Tiroidea (AIT): Es la presencia en sangre de anticuerpos

antitiroideos, principalmente anti-peroxidasa tiroidea (anti-TPO) y anti-
tiroglobulina (anti-Tg). La positividad de los anticuerpos antitiroideos refleja:
a. una mayor susceptibilidad de la glándula para sufrir patología tiroidea, ya
que es un tiroides más vulnerable y propenso a desarrollar tiroiditis

8
 autoinmune que puede conducir al desarrollo de hipotiroidismo o como
hipertiroidismo17,18 y,
b. por otro lado, numerosos estudios demuestran la asociación de la AIT con
un peor pronóstico reproductivo, desde infertilidad19, y abortos
recurrentes20 hasta complicaciones obstétricas21,22.

1.4. ¿Se recomienda cribado universal de función tiroidea a las gestantes?

Uno de los debates más repetidos en la literatura científica de la última década es la

necesidad de estudiar la función tiroidea durante el embarazo de manera universal (a
todas las gestantes) o de manera selectiva (sólo en pacientes consideradas de riesgo).

Desde las sociedades científicas más reconocidas como la ATA10, la Endocrine Society8 o
el American College of Obstetricians and Gynecologists11 se recomienda el cribado
selectivo según diferentes situaciones de riesgo (Tabla 3).

1 Historia de hipotiroidismo/hipertiroidismo o presencia de signos/síntomas de

disfunción tiroidea.
2 Positividad conocida de los anticuerpos antitiroideos o presencia de bocio.
3 Antecedente de radiación de cabeza o cuello o cirugía tiroidea previa.
4 Edad > 30 años.
5 Diabetes tipo I u otras enfermedades autoinmunes.
6 Historia de muerte fetal, parto pretérmino o infertilidad
7 Antecedente de embarazo múltiple (≥2).
8 Historia familiar de enfermedad tiroidea autoinmune o disfunción tiroidea.
9 Obesidad mórbida (IMC ≥40 kg/m2)
10 Uso de amiodarona o litio, o administración reciente de un contraste radiológico
yodado.
11 Residir en un área conocida de deficiencia moderada o severa de yodo.
Tabla 3.- Situaciones de riesgo para indicar un cribado selectivo según el el American College of
Obstetricians and Gynecologists11

Desde la SEEN-SEGO, fuimos pioneros a la hora de argumentar, en español23 y en

inglés24, las razones a favor de un cribado universal de patología tiroidea en primer
trimestre de gestación. Cada día más y más autores de reconocido prestigio abogan por
esta estrategia:
- por cuestiones clínicas, 25,26,27,28
- de rendimiento diagnóstico, 29,30,31
- o como estrategia coste-efectiva.32,33
En cualquier caso, la realización del cribado universal de función tiroidea es una realidad
de facto en la mayor parte de nuestro país. Muchos centros han establecido sus propios
rangos de referencia y, se han implementado las determinaciones de TSH y T4 en los
programas ya vigentes de cribado en la población gestante.

9
La realización de un análisis de función tiroidea a todas las mujeres en primer trimestre
de gestación nos obliga a estar familiarizados con valores de referencia, puntos de corte
y, sobre todo, con la interpretación clínica de los resultados de dichas determinaciones
y el correcto manejo de cualquier desviación de la normalidad.

En la Tabla 4 se sintetizan las posibles estrategias de cribado que deberían ser

consideradas en la práctica clínica, con objeto de ofrecer una respuesta concreta,
adaptada a la realidad individual de cada gestante.

Momento de Prueba Actitud a seguir

realización solicitada
--TSH> 10 mU/L: Tto con
Levotiroxina (LT4)
Gestantes sanas 9-11 semanas TSH --TSH> 2,5 Valorar pedir anti-
TPO*
--TSH <0,1 Pedir TSI y valorar
βhCG
Pacientes de alto
riesgo obstétrico: Idealmente,
preconcepcional TSH --Si TPO Positivo: Tratar a
-- Infertilidad previa. o en el momento T4L partir de TSH> 2,5 mU/L.
--Abortos de de confirmar Anti-TPO
repetición. embarazo (test de --Si TPO Negativo: Tratar a
--Muerte intraútero. gestación positivo) partir de TSH>4,0 mU/L
--Parto pretérmino
Pacientes con Idealmente,
patología tiroidea preconcepcional TSH De entrada, aumentar un
previa: o en el momento T4L 30% la dosis preconcepcional
de confirmar Anti-TPO** de LT4.
Hipotirodismo embarazo (test de
gestación positivo)

En cualquier caso de
hipertiroidismo conocido
Idealmente, activo o en tratamiento
preconcepcional TSH antes de la gestación, derivar
o en el momento T4L, T3 a Endocrinología
Hipertirodismo de confirmar TSI*** --Si TSI positivos:
embarazo (test de Compatibles con
gestación positivo) enfermedad de Graves.
--Si TSI negativos:
Considerar otras posibles
causas (nódulo tóxico,
tiroiditis).
Tabla 4.- Estrategias de cribado de disfunción tiroidea
*Valorar solicitar anti-TPO especialmente en casos con historia personal o familiar de enfermedad
autoinmune
**Solicitar los anti-TPO en caso de no tener resultados previos. Aunque su presencia no modificará la
actitud terapéutica, contribuyen a una mejor valoración del riesgo por su asociación con una mayor
incidencia de abortos recurrentes20 y de complicaciones obstétricas21,22.
***TSI (anticuerpos estimulantes del receptor de TSH), específicos para Enfermedad de Graves.

10
2. NUTRICIÓN DE YODO

2.1. ¿Cuáles son los requerimientos normales de yodo durante el embarazo?

El yodo es un micronutriente “esencial”, es decir una sustancia que se adquiere

a través de la dieta y que posee una influencia directa sobre el organismo al
intervenir en múltiples procesos metabólicos y ningún otro nutriente puede
sustituirlo.
La función biológica del yodo es muy significativa: es imprescindible para la
síntesis de las hormonas tiroideas, por lo que todo el espectro de funciones
metabólicas en las que intervienen las hormonas tiroideas estará condicionado
por la disponibilidad de yodo en la dieta34,35.
Las necesidades nutricionales de yodo están significativamente aumentadas en
el embarazo para hacer frente a la mayor demanda de hormona tiroidea que
supone un incremento del gasto metabólico materno y fetal.
• La madre debe abastecer al feto y mantenerse con función tiroidea
normal.
• El feto debe llevar a cabo todos los procesos de crecimiento y
desarrollo.

Durante la vida fetal, el yodo no sólo participa en funciones metabólicas y de

crecimiento somático, sino que es crucial para el neurodesarrollo 36. Las
hormonas tiroideas intervienen de manera directa y/o indirecta en la mayoría de
los procesos de desarrollo neurológico del embrión y el feto. Por todo ello, la
deficiencia nutricional de yodo continúa siendo la causa más frecuente de
retraso mental evitable a nivel mundial37. Todos los grados de yododeficiencia
(leve, moderada o severa) pueden potencialmente causar daño neurológico en
la descendencia.
La ingesta de yodo recomendada por la OMS a partir de 2007 es de 250 µg/día38.
Asimismo, establece un umbral de 500 µg/día por encima del cual no se
consiguen beneficios adicionales e incluso podría inducir alteraciones de la
función tiroidea39. Es improbable que se supere este umbral con el yodo que
pueda aportar la dieta más suplementación con yoduro potásico 40. Por otra
parte, el Institute of Medicine en EEUU fija las necesidades en 220 µg/día
durante el embarazo y 290 µg/día durante la lactancia41.

2.2. ¿Se recomienda su suplementación farmacológica durante el mismo?

Las fuentes nutricionales de yodo son:

a) Sal yodada: constituye el mejor vehículo dietético para garantizar un aporte
adecuado de yodo. Para minimizar el riesgo de deficiencia de yodo de una
población, es necesario que la sal yodada se consuma en más del 90% de los
hogares o bien que la yodación de la sal sea universal (yodación de toda la sal
destinada al consumo humano y animal). Ninguna de estas dos condiciones se
cumple en nuestro país en este momento.

11
b) Leche y derivados lácteos: es una fuente emergente de ingesta de yodo,
especialmente en los niños de edad escolar42, aunque presenta algunos
inconvenientes. Por un lado, la posibilidad de que pudieran modificarse las
recomendaciones sobre el contenido de yodo en el pienso del ganado, que, en
la actualidad, la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) lo tiene
establecido en 2 mg/kg (5 mg/kg hasta 2013)43. Por otro lado, y más remarcable,
es la marcada disminución del consumo de leche en la edad adulta44.
c) Pescado: aunque su contenido en yodo puede ser elevado, se considera
insuficiente para garantizar los requerimientos diarios de la gestación45,46. Al
mismo tiempo, el consumo de pescado en la embarazada constituye una fuente
de mercurio y cadmio que debe ser considerada47.
d) Algas: el contenido en yodo de 1 gramo de algas oscila entre 16 mcg y casi 3
mg/g, (1 g de algas podría equivaler a 15 comprimidos de suplemento de 200 µg
de yodo)48.

La pregunta sería: ¿Qué debe comer una mujer gestante para cubrir
adecuadamente sus necesidades nutricionales de yodo y prevenir la deficiencia?
Debería mantener un consumo regular de yodo, ya sea a través de la dieta y/o
suplementos.
Para aportar 250 µg/día de yodo, deben ingerirse 3 raciones de leche o derivados
y 2 gramos de sal yodada a diario. Además, esta ingesta debe hacerse de manera
continuada en el tiempo. No basta con empezar a consumir sal yodada en el
embarazo, sino que se debe llegar a la gestación con una adecuada repleción de
los depósitos, lo que obliga a un consumo de sal yodada durante al menos 2 años
previos al embarazo49,50,51.

Los métodos para garantizar una adecuada ingesta de yodo serían:

a) Alimentos ricos en yodo: deben ser alimentos de consumo regular, donde la

fortificación sea estable, tales como la sal, que la OMS recomienda como
principal vector. En otros países se han instaurado programas de yodación
del pan, los huevos, etc. Aunque en nuestro país la yodación de la leche no
ha sido fruto de un programa de salud pública, su consumo puede contribuir
notablemente a una adecuada nutrición de yodo.

b) Suplementos farmacológicos: tienen un contenido en yodo variable entre

150 y 300 mcg por comprimido, y se comercializan solos o asociados a ácido
fólico y vitamina B12. Están recomendados cuando no existen garantías de
una ingesta de yodo adecuada3. (Recomendación fuerte, evidencia
moderada)10.

c) Complejos polivitamínicos que contienen yodo: Aunque en ficha técnica su

contenido en yodo oscila entre los 150-225 microgramos, algunos estudios
han constatado que el contenido real de estos productos una vez
manufacturados es muy variable y no siempre ajustado al contenido que
indica la etiqueta52,53.

12
Cuando no hay seguridad de una ingesta adecuada de yodo, se recomienda el
uso de suplementos de yoduro potásico. La pauta a seguir sería:
▪ Iniciarlos, idealmente de manera preconcepcional, al menos 2 meses
antes, para conseguir unos depósitos de yodo adecuados al inicio del
embarazo.
▪ La dosis diaria recomendada y que está presente en la mayor parte de los
suplementos farmacológicos comercializados en nuestro país es de 100,
200 o 300 mcg por comprimido.
▪ Se recomienda la toma de un comprimido diario desde la etapa
preconcepcional o gestacional temprana y mantenerlo de manera
ininterrumpida hasta la finalización de la lactancia materna exclusiva.

Sin embargo, hasta la fecha, el resultado ofrecido por diferentes metaanálisis

sobre el efecto de la suplementación con yodo en el embarazo ha mostrado
resultados bastante dispares, probablemente justificados por la gran
heterogeneidad en el diseño de los estudios y en la forma de cuantificar el efecto
de la suplementación (Tabla 5).

Autor Año Nº estudios Conclusiones Beneficio

Skeaff SA 2011 8 Insuficiente calidad de la evidencia -

Trumpff C 2013 5 Débil evidencia del beneficio +

Bougma K 2013 24 Beneficio de 7,5 puntos de IQ +++

Zhou SJ 2013 8 Insuficiente calidad de la evidencia -

Taylor PN 2014 17 Mejoría de la función tiroidea ++

Puede beneficiar la función cognitiva (+)

Harding KB 2017 14 Se necesitan más estudios -

Dineva M 2020 37 Insuficiente calidad de la evidencia -

Nazeri P 2021 14 Mejora la situación nutricional de la ++

madre y su descendencia
No hay evidencias de mejora en el
crecimiento o en el neurodesarrollo -

Tabla 5.- Revisión de diferentes metaanálisis sobre el efecto de la suplementación con

yodo. (*IQ: coeficiente intelectual).

2.3. ¿Cuales son los errores más comunes y las falsas creencias del uso de
suplementos de yoduro potásico?

1. Los suplementos de yodo sólo son útiles en primer trimestre: El aporte de

yodo es necesario a lo largo de todo el embarazo, porque los requerimientos
de yodo están aumentados hasta el final de la gestación. De hecho, la

13
 transferencia materno-fetal de hormonas tiroideas no se interrumpe en el
segundo y tercer trimestres.

2. La suplementación es incompatible con el uso de levotiroxina (LT4): la guía

ATA 2017 expone que no es necesario iniciar la suplementación con yodo en
mujeres que ya toman LT4 (Recomendación débil, evidencia baja)10. Esta
afirmación se basa en que, según la ATA, ya no es necesario ese sustrato
(yodo) para la formación de hormona. Sin embargo, el yodo sigue siendo
necesario para sintetizar hormonas tiroideas por el resto de parénquima
funcionante en la mujer54, especialmente en los casos de hipotirodismo
subclínico (HSC), donde sólo se aporta farmacológicamente una parte de los
requerimientos hormonales. Además, la cantidad de yodo metabolizado de
la LT4 no es suficiente para cubrir las necesidades del tiroides fetal55.

3. El uso de suplementos yodados falsea la prueba del talón en los recién

nacidos: La alteración de la prueba del talón sucede por exposición a
desinfectantes o contrastes radiológicos, cuya concentración de yodo es, al
menos, 500 veces superior a la dosis de yodo contenida en un comprimido
de yoduro potásico. (Ver apartado 1.3).

4. La medición de la yoduria permite saber si existe déficit de yodo: Aunque la

determinación de la concentración de yodo en orina (yoduria) continúa
siendo la prueba de referencia para valorar el estado nutricional de yodo en
una determinada población, su valor como prueba diagnóstica de aplicación
individual es inadecuada. La excreción de yodo en orina, ya sea en una
muestra casual de orina o en una recogida de 24 horas, está sometida a una
enorme variabilidad intraindividual, ya que las fluctuaciones diarias de
excreción de yodo en cada sujeto no permiten establecer ningún tipo de
diagnóstico.

5. Los complejos polivitamínicos son más eficaces como vehículo de aporte de

yodo que los suplementos de yoduro potásico. La eficacia de los complejos
polivitamínicos es menor, ya que la dosis de yodo que contienen es
variable52,53,56.

6. La alergia a yodo/contrastes yodados contraindica la toma de suplementos:

Los contrastes yodados tienen en su composición moléculas orgánicas en las
que se ensamblan los átomos de yodo, y son precisamente estas moléculas
las que generan anafilaxia. Los suplementos contienen yoduro potásico
inorgánico que no provoca reacción alérgica54.

En los casos de hipertiroidismo por la enfermedad de Graves-Basedow

debería reducirse el aporte de yodo, por lo que se aconseja suspender la sal
yodada y evitar la suplementación con yodo54. La actitud frente a un bocio
multinodular va en el mismo sentido, especialmente si la mujer procede de una

14
 zona con yododeficiencia. Aunque el riesgo de que el bocio multinodular genere
un hipertiroidismo se ha asociado a gente mayor y, especialmente, después de
campañas de yodación, no hay estudios sobre el posible impacto de la
suplementación con yodo en mujeres jóvenes en esta situación. Los riesgos que
puede suponer el hipertiroidismo y el ulterior tratamiento con antitiroideos,
apoyan más la opción de no suplementar54.

2.4. ¿Se recomienda su suplementación farmacológica durante el postparto y la

lactancia?

Uso de suplementos yodados en el postparto y lactancia

En aquellas mujeres en las que se han administrado suplementos farmacológicos

de yoduro potásico o complejos polivitamínicos conteniendo yodo durante el
embarazo, la indicación de mantenerlos tras el parto vendrá condicionada por el
tipo de lactancia que la madre adopte.

▪ En las madres que optan por una lactancia artificial, no son necesarios los
suplementos de yodo, puesto que la transferencia al bebé queda
permanentemente interrumpida.
▪ En los casos de lactancia mixta (materna-artificial), debe advertirse que
las leches de fórmula ya contienen yodo, por lo que el
mantenimiento/suspensión de los suplementos de yodo en la madre
dependerá de la proporción de leche materna que consuma el bebé.
Cuanta más lactancia materna, mayores necesidades de yodo en la
madre y más dependerá el bebé de este aporte57.
▪ En el caso de lactancia materna exclusiva en madres que toman
suplementos yodados, éstos deben mantenerse todo el tiempo que
persista la lactancia materna exclusiva y se suspenderán cuando el bebé
inicia la alimentación complementaria (alrededor de los 6 meses
postparto).
El uso de suplementos de yodo en la madre durante el periodo de lactancia ha
demostrado ser efectivo para garantizar el aporte de yodo adecuado a los
requerimientos nutricionales del bebé amamantado58,59 al tiempo que reduce
sustancialmente la aparición de patología tiroidea en los bebés60.

2.5. ¿Por qué debe evitarse el empleo de antisépticos yodados durante el embarazo?

El yodo está presente en los organismos vivos en cantidades muy pequeñas, de

ahí que se denomine también oligoelemento o micronutriente. Además, existe
un rango de concentración para cada oligoelemento donde la respuesta
fisiológica es óptima.

15
Los antisépticos yodados contienen dosis elevadas de yodo que exceden con
mucho, las concentraciones admitidas para este elemento (Tabla 6).

Compuesto Contenido en yodo Contenido en yodo respecto a

150 µg (recomendación de
ingesta diaria en población
adulta)
Sal yodada 60 µg/g x 0,4

Povidona yodada 100000 µg/ml x 670

Solución de lugol 126000 µg/ml x 840

Contraste radiológico 300000 µg/ml x 2000

Tabla 6.- Contenido den yodo de diferentes productos (Adaptado de Morreale de

Escobar 2005.)40

La exposición del organismo a dosis elevadas de yodo provoca un bloqueo

transitorio de la glándula tiroides (conocido como efecto Wolff-Chaikoff),
determinando un estado de hipotiroidismo transitorio de duración e intensidad
variables, dependiendo de la dosis administrada y del estado de función tiroidea
previo61.

Las personas crónicamente deficitarias en yodo son más susceptibles a sufrir este
bloqueo, que será más intenso y prolongado cuanto mayor haya sido el grado de
yododeficiencia previo62.

16
3. HIPOTIROIDISMO

3.1. ¿Es preciso realizar un control pregestacional de las mujeres con

hipotiroidismo?

Las mujeres en edad fértil con un hipotiroidismo conocido deben planificar su

embarazo, para reducir la tasa de complicaciones. De hecho, la falta de ajuste de
su medicación aumenta significativamente el riesgo de aborto63.

La recomendación de la guía ATA es: “En mujeres con hipotiroidismo tratado y

deseo de gestación debe realizarse un control de TSH preconcepcionalmente. Se
recomienda una concentración de TSH < 2,5 mU/l (Recomendación fuerte,
evidencia moderada)10.

¿Por qué un límite de 2,5 mU/L en la pregestación de las mujeres hipotiroideas

cuando el punto de corte en las gestantes eutiroideas es de 4,0 mU/L? Pues
porque en este caso, en lugar de optar por una estrategia conservadora, la ATA
recomienda un control estricto, con dosis que garanticen que la glándula tiroidea
(que ya se sabe que es insuficiente), pueda hacer frente al aumento de los
requerimientos hormonales, sin que aumente el riesgo de aborto o se agrave el
hipotiroidismo.

La estrategia de control pregestacional en mujeres con hipotiroidismo incluye64:

o Solicitar TSH.
o Ajustar dosis de LT4 hasta conseguir una TSH < 2.5 mU/L.
o Insistir en evitar o posponer el embarazo hasta alcanzar este objetivo.
o Una vez conseguido el embarazo, se recomienda consultar al médico en
el momento de confirmación del embarazo (test de gestación positivo)
para nuevo control analítico y ajuste de dosis si fuese necesario.
(Recomendación fuerte, evidencia alta)10.

3.2. ¿Cómo debería ser el manejo de las gestantes con un hipotiroidismo

clínico? (Incluyendo las diagnosticadas previamente al embarazo).

El hipotiroidismo clínico (TSH > 10 mU/L o TSH > 4,0 mU/L o TSH > RR percentil
95 con T4 baja) se asocia múltiples complicaciones maternas (aborto, anemia
materna, hipertensión y pre-eclampsia, abruptio placentae, amenaza y parto
pretérmino) hemorragia postparto y otras)65 y fetales o neonatales (muerte
intraútero, bajo peso al nacer, distrés respiratorio neonatal)66. Pero, sin duda, la
consecuencia más evidente del hipotiroidismo clínico, es la afectación en el
neurodesarrollo, con una caída en casi 7 puntos del cociente intelectual (IQ) de
los hijos de madres con hipotiroidismo clínico no tratado67.

Por todo ello, a día de hoy no se considera ético dejar sin tratamiento a las
gestantes con un hipotiroidismo clínico. Ahora bien, existen claras diferencias

17
entre las gestantes con hipotiroidismo previo al embarazo y las que se
diagnostican durante la gestación (cribado ya sea universal o dirigido) (Tabla 7).

Monitorización del tratamiento:

▪ Se realizará mediante determinaciones seriadas de TSH.
▪ La primera determinación debe hacerse en el momento en que se
confirme el embarazo (test de embarazo positivo).
▪ La periodicidad del control se realizará sobre las 4 semanas. Periodos
más cortos pueden inducir sobretratamiento68.
▪ Una vez alcanzado el objetivo terapéutico de TSH < 2,5 mU/L (o en la
mitad inferior del rango de referencia para cada trimestre) los
controles de TSH pueden hacerse cada 4 semanas, hasta llegar a la
semana 20 y, al menos otra vez, antes de la semana 30
(Recomendación fuerte, evidencia alta)10.
▪ En caso de suplementación con hierro, debido a la interferencia sobre
la absorción de la LT4, pueden considedarse las siguientes opciones:
La más habitual, establecer una separación mínima de 4 h entre la
toma del hierro y de la LT4. Otra opción sería considerar el cambio de
la LT4 a forma de solución, que ha demostrado minimizar la
interferencia por el hierro69.
▪ Confirmar siempre la necesidad de que la ingesta de la LT4 sea 30
minutos antes del desayuno para evitar una disminución de su
absorción. En caso de vómitos matinales frecuentes, aconsejar de
tomar la LT4 después de cada episodio.

18
 HIPOTIROIDISMO CLÍNICO TSH > 10 mU/L
TSH > 4 mU/l con T4 baja
TSH > 95th RR con T4 baja
Conocido antes de la gestación Diagnosticado en la gestación
Bien controlado Mal controlado

Evitar embarazo hasta alcanzar una TSH < 2.5 mU/L No control preconcepcional, No hay suficiente evidencia para establecer un
En No cumplidoras de tratamiento o cribado de disfunción tiroidea preconcepcional
preconcepción Escasa respuesta al incremento de dosis (Lima J 2020) a excepción de las mujeres con
historia de infertilidad70
Los requerimientos de tiroxina aumentan desde las 4-6 El incremento de dosis en mujeres con Aproximadamente el 0,65% de las embarazadas
Iniciada semanas. hipotiroidismo no controlado en el primer teóricamente sanas presentan un hipotiroidismo
Gestación trimestre disminuye el riesgo de pérdida clínico no conocido, que sólo puede detectarse
fetal71 mediante cribado26
Aunque la ATA recomienda aumentar la dosis de LT4 en No existe una recomendación estándar para Los factores que determinan la dosis apropiada al
un 20-30% en el momento de la confirmación de este grupo de pacientes inicio son:
embarazo (Recomendación fuerte, evidencia alta)10, el - Edad gestacional en el momento del
incremento de dosis tendrá mucho que ver con la diagnóstico.
etiología del Hipotiroidismo, y con el nivel de TSH - Etiología y severidad del Hipotiroidismo.
Premisas
preconcepcional72.

Pacientes con una tiroidectomía o con una ablación

tiroidea, requerirán dosis más altas que las de un
hipotiroidismo autoinmune73.
*Si antes de la gestación la TSH está entre 2,5 y 4 mU/L *Algunos autores proponen duplicar la dosis *Empezar con una dosis calculada, a razón de 2,3
o entre 2,5 mU/L y 95thRR aumentar dosis de LT4 en: habitual de LT4 3 días a la semana (aumento mcg/Kg/día de La T4 por Kg de peso75.
-Hipotiroidismo primario autoinmune: 25-30% alrededor del 40%) y titular cada 4 semanas En pacientes con Hipotirodismo Clínico severo
(doblar dosis 2 días por semana)68 hasta alcanzar la TSH< 2,5 mU/L.68 (TSH> 10 mU/L) puede administrarse al incio una
-Hipotiroidismo por ablación: 40-45% (doblar dosis 3 dosis superior (hasta el doble) de lo calculado, con
días por semana)68 objeto de normalizar cuanto antes el depósito
Plan
extratiroideo de tiroxina76.
*Si antes de la gestación la TSH está entre 5thR < 1,2
mU/L, no modificar la dosis74.

Control cada 4 semanas hasta alcanzar TSH < 2,5 mU/L

Tabla 7.- Manejo del hipotiroidismo clínico

19
 3.3. ¿Cómo debería ser el manejo de las gestantes con un hipotiroidismo
subclínico?

El HSC se define como la presencia de una TSH elevada con valores normales de
T4 libre (T4L). Su prevalencia viene marcada por el punto de corte para TSH sérica
que utilicemos como límite superior de la normalidad. Por eso se insiste tanto en
la importancia de establecer rangos de referencia ajustados para cada población,
para que cada laboratorio pueda establecer de manera autónoma lo que va a
considerar como normal y como patológico.

Según las diferentes series, la prevalencia de HSC oscila entre el 5-15% de la

población gestante.

En el caso del Hipotiroidismo clínico existe un consenso generalizado sobre su

repercusión negativa y la obligación de tratar. Por el cointrario en el caso del
hipotirodismo subclínico, su asociación con complicaciones materno-fetales y la
recomendación o no de tratamiento es mucho más controvertida34.

Dificultades para un manejo correcto del hipotiroidismo subclínico en la mujer

embarazada

- En primer lugar, en los últimos 10 años se han publicado 5 guías diferentes sobre
manejo de la disfunción tiroidea en el embarazo: ATA 2011; Endocrine Society
2012; European Thyroid Association (ETA 2014); ATA 2017 y ACOG 2020. La
sucesión de guías, lejos de haber sido útil, ha contribuido a aumentar la
confusión, ya que se han modificado criterios diagnósticos determinantes: el
cambio de un punto de corte de TSH de 2,5 mU/L a 4,0 mU/L en primer trimestre,
ha tenido un enorme impacto77.

- Al mismo tiempo, cada una de estas guías ha tenido una recomendación distinta
para el HSC:
o ATA 2011: debe tratarse el HSC con anti-TPO positivos. No hay evidencias
para recomendar o rechazar el tratamiento el HSC cuando los
anticuerpos son negativos.
o Endocrine Society 2012: Recomienda el tratamiento del HSC en todos los
casos, con anti-TPO tanto positivos como negativos.
o European Thyroid Association 2014: Debe tratarse el HSC (con
independencia del estado de autoinmunidad).
o ATA 2017: En caso de TSH > 2,5 mU/L recomienda solicitar los anticuerpos
anti-TPO y en caso de ser positivos, debe considerarse el tratamiento con
LT4. En este caso, se antepone el criterio de la autoinmunidad sobre el
criterio del punto de corte.
- Aún cuando la guía ATA realizó unas recomendaciones en 2017, es precisamente
en el HSC donde la ingente cantidad de trabajos publicados recientemente hace
que la información recogida en la guía haya quedado algo desfasada20.

20
 - El grupo de gestantes entre 2,5 y 4,0 mU/L es enormemente heterogéneo: desde
gestantes rigurosamente sanas, hasta gestantes con malos antecedentes
obstétricos y/o elevados títulos de anticuerpos antitiroideos. Resulta muy
complejo establecer un grado de evidencia cuando se clasifican dentro de un
mismo grupo perfiles de pacientes sustancialmente distintos.

- En muchos trabajos no se ha tenido en cuenta el papel de la autoinmunidad

tiroidea (no se han medido anticuerpos antitiroideos). Sin embargo, en la
actualidad parece claro que gran parte de las complicaciones atribuidas al HSC
van, en su mayor parte, ligadas a un estado de autoinmunidad tiroidea
(positividad de anticuerpos antitiroideos).

- Finalmente, hay que contar con que en todos los algoritmos de diagnóstico
publicados hasta la fecha no siempre han recogido la visión del obstetra y se han
centrado más en identificar patología tiroidea. Sin embargo, al tratarse de
población gestante, el objetivo final debería ser detectar aquella patología
tiroidea susceptible de provocar complicaciones maternas y/o neonatales. Es
decir, deberían separarse las estrategias de detección y adaptarlas
específicamente para poblaciones de alto y bajo riesgo obstétrico.

- Por último, cuando se revisan los grandes trabajos de intervención con LT4 que
han fracasado a la hora de prevenir eventos perinatales adversos78,79 se
comprueba que existe una instauración del tratamiento, significativamente más
allá del primer trimestre. Sin embargo, resulta sorprendente que el algoritmo
propuesto por la ATA sigue recomendando la secuencia escalonada de petición
de pruebas que, en la práctica clínica, supone un retraso considerable para
obtener el diagnóstico e instaurar tratamiento, impidiendo así la prevención de
aborto. Así mismo prevenir cualquier otra repercusión adversa en la
programación fetal.

Circunstancias para decidir el tratamiento del HSC

Por todo ello, quizás las recomendaciones a favor y en contra del tratamiento
deben aplicarse de una forma individualizada; teniendo en cuenta los pros y
contras del tratamiento (Tabla 8).

Recomendación Pros Contras

Resultados maternos
TPO Positivos
TSH > 10 mU/L LT4 está fuertemente El tratamiento del
recomendada Hipotiroidismo Ninguna
Clínico reduce el riesgo de
complicaciones obstétricas

21
TSH 4.0 - 10.0 mU/L LT4 está El tratamiento de este La terapia con LT4 debe ser
recomendada grupo reduce las monitorizada para evitar
complicaciones y evita la sub/hipertratamiento
progresión a
hipotiroidismo clínico

TSH 2.5 - 4.0 mU/L Puede considerarse el El tratamiento debe La recomendación de

tratamiento con LT4 restringirse a situaciones tratamiento es débil
de alto riesgo como
infertilidad o aborto Alto riesgo de
recurrente (evidencia débil sobretratamiento.
para parto pretérmino)
No evidencia de efectividad
para: Diabetes gestacional,
enfermedad hipertensiva o
restricción de crecimiento
fetal.

TSH < 2.5 mU/L LT4 no está El tratamiento debe No hay evidencia de que el
recomendada restringirse a situaciones tratamiento con LT4 mejore
de alto riesgo como la tasa de fertilidad y no ha
infertilidad, reproducción demostrado reducir la tasa
asistida o aborto de abortos en este grupo80
recurrente y considerado
de forma individualizada

TPO Negativos
TSH > 10 mU/L LT4 está fuertemente Es considerado un La calidad de la evidencia es
recomendada Hipotirodismo Clínico baja

TSH 4.0 - 10.0 mU/L LT4 está El riesgo es similar al del Recomendación débil
recomendada HSC con TPO positivos La calidad de la evidencia es
cuando la TSH está entre baja
5-10 mU/L El tratamiento debe ser
considerado con cautela en
ausencia de rangos de
referencia propios.

TSH 2.5 - 4.0 mU/L El tratamiento con Pueden usarse bajas dosis No hay evidencia de que el
LT4 no debe usarse de LT4 en mujeres tratamiento con LT4 mejore
sometidas a FIV o ICSI, con la tasa de fertilidad en
objeto de conseguir una mujeres eutiroideas y anti-
TSH < 2.5 mU/L70 TPO negativas
TSH < 2.5 mU/L No se recomienda Fuerte recomendación en
tratamiento con LT4 Ninguna contra del uso de LT4 en
esta situación.

Potenciales riesgos de uso

yatrogénico de LT4 en el
embarazo:
-Restricción de crecimiento.
-Morfología anormal del
cerebro en niños

22
 Función cognitiva de
la descendencia
TSH > 10 mU/L LT4 está fuertemente Niveles altos de TSH La efectividad del
recomendada materna no tratados se tratamiento con LT4 está
asocian a bajo cociente limitada a una intervención
intelectual, independiente precoz (durante primer
del test. trimestre)

TSH 4.0 - 10.0 mU/L LT4 está El tratamiento precoz con La efectividad del
recomendada LT4 puede mejorar la tratamiento con LT4 no se
función cognitiva en la ha demostrado de manera
descendencia concluyente en términos de
resultados cognitivos.

TSH 2.5 - 4.0 mU/L El tratamiento con Alto riesgo de

LT4 no debe usarse Ninguna sobretratamiento.
No evidencia de efectividad
en resultados cognitivos

TSH < 2.5 mU/L No se recomienda Fuerte recomendación en

tratamiento con LT4 Ninguna contra del uso de LT4 en
esta situación.

Potenciales riesgos de
sobretratamiento con LT4 en
el embarazo:
-Restricción de crecimiento
fetal.
-Morfología anormal del
cerebro en niños

Tabla 8.- Indicaciones de tratamiento con levotiroxina (LT4) durante el embarazo, teniendo en
cuenta los principales resultados (maternos y neonatales)34

En caso de decidir tratar el hipotiroidismo subclçinico, la ATA10 recomienda tratar, de

forma genérica, con 50 mcg de LT4Na a la mayoría de los casos. El estudio de Abalovich75
obtiene buenos resultados con dosis superiores:

-TSH entre 2,5 mU/L y límite superior de RR, iniciar con 1,2 mcg/Kg/día de LT4
-TSH entre límite superior de RR i 10 mU/L, iniciar con 1,4 mcg/Kg/dia de LT4

Monitorización del tratamiento:

▪ Se realizará mediante determinaciones seriadas de TSH.
▪ La monitorización de TSH está indicada en todas las pacientes que:
▪ reciben tratamiento sustitutivo con LT4.
▪ Aquellas que no reciben tratamiento, pero presentan riesgo de
desarrollar un hipotiroidismo: hemitiroidectomía previa o en
pacientes con anti-TPO positivos y función tiroidea normal
(Recomendación fuerte, evidencia alta)10

23
No hay ningún dato que sugiera que las mujeres con un hipotiroidismo, clínico o
subclínico, adecuadamente tratado tengan un riesgo aumentado de complicaciones
obstétricas. Consecuentemente, no hay indicación de ningún examen obstétrico
adicional o vigilancia especial en las mujeres hipotiroideas que están tratadas y
monitorizadas de manera correcta (Recomendación fuerte, evidencia moderada)10.

Evidencias en materia de Hipotirodismo:

- Todas las mujeres con hipotirodismo clínico deben recibir tratamiento

(Recomendación fuerte, evidencia moderada)10 La evidencia será moderada
siempre porque no puede, éticamente, compararse el efecto del tratamiento con
la ausencia de tratamiento81.

- El tratamiento recomendado para el tratamiento del hipotiroidismo materno es

la administración de LT4 vía oral (Recomendación fuerte, evidencia baja)10.

- En el caso del HSC, deberemos recomendar una valoración personalizada de

cada paciente, teniendo en cuenta82:
▪ El estado de autoinmunidad (anticuerpos positivos o negativos).
▪ Los antecedentes obstétricos de riesgo:
- Infertilidad previa.
- Técnica de reproducción asistida.
- Abortos recurrentes.
- Antecedente de muerte fetal intraútero.
- Parto pretérmino en embarazo previo.
▪ El grado de evidencia disponible.

Por todo ello en la actualidad, urge la necesidad de actualizar las Guías de

Práctica Clínica20 o, al menos cuestionar su validez, no sólo a la hora de identificar
patología, sino también de marcar las pautas de actuación necesarias para
prevenir eventos perinatales adversos.

Si el objetivo final de las guías en vigor es mejorar el pronóstico reproductivo de

las mujeres, será del todo necesario incorporar variables obstétricas que están
ausentes a día de hoy.

3.4. ¿Cuál sería la actitud después del parto en el control y tratamiento del
hipotiroidismo?

Es preciso garantizar un control de la función tiroidea después del parto por lo

que deben arbitrarse medidas según las características de cada centro para que
ello se lleve a cabo. Dependiendo de si se trata de un hipotiroidismo clínico o
subclínico y de la dosis de LT4 que haya requerido para su control, habrá grandes
diferencias en el plan a seguir. Probablemente, de toda la bibliografía publicada,
el esquema más acertado sea el de Stagnaro-Green83 (Tabla 9).

24
Diagnóstico Recomendación postparto Control
postparto
Hipotiroidismo clínico *2/3 de la dosis final de LT4 alcanzada
en el embarazo 6 semanas
*En caso de Tiroiditis de Hashimoto,
valorar mantener en un 20% más de
LT4 respecto a la dosis pregestacional84
Hipotiroidismo subclínico *1/2 de la dosis final de LT4 alcanzada
Anticuerpos Positivos en el embarazo 6 semanas
Hipotiroidismo subclínico *Si la última dosis era:
Anticuerpos Negativos -- 25 µg/día: Suspender
-- 50µg/día: reducir a 25µg/día 6 semanas
-- 75-100µg/día: reducir a 50µg/día 6 semanas
-- > 100 µg/día: reducir 25µg cada Cada 6 semanas
semanas hasta llegar a 50 µg/día como hasta control.
dosis final
Tabla 9.- Tratamiento del hipotiroidismo en el postparto

3.5. La hipotiroxinemia aislada durante el embarazo ¿debería ser tratada

farmacológicamente?

La hipotiroxinemia materna aislada se trata de un hallazgo analítico, ya que no

puede detectarse salvo que se soliciten TSH y T4L de manera conjunta.

Esta situación bioquímica (no produce síntomas) es relativamente frecuente en

áreas geográficas de yododeficiencia y en gestantes obesas o expuestas a
contaminantes ambientales85,86. Sin embargo, el interés clínico de la
hipotiroxinemia maternal aislada radica en su implicación en el neurodesarrollo
del feto. Debe recordarse que el cerebro fetal, especialmente en el primer
trimestre, depende de la transferencia maternal de T487, por lo que la asociación
entre hipotiroxinemia materna y alteraciones neurológicas en la descendencia
es plausible88.

Sin embargo, también en el caso de la hipotiroxinemia materna aislada, existen

discrepancias de manejo entre las guías vigentes:
▪ Endocrine Society8: Aún cuando no nombra expresamente la
Hipotiroxinemia materna como entidad clínica, si realiza las siguientes
afirmaciones:
o Los niveles maternos de T4L bajos durante el primer trimestre se
asocian a puntuaciones más bajas en los test de desarrollo
cognitivo en los hijos.
o El manejo de estas pacientes es controvertido y requiere estudios
adicionales. Sin embargo, en su opinión, puede iniciarse el
tratamiento sustitutivo parcial a juicio del clínico, con
monitorización continua.
▪ European Thyroid Association (ETA)9, señala:

25
 o La hipotiroxinemia materna se asocia con empeoramiento del
desarrollo neuropsicológico en la descendencia.
o No está indicado el cribado para detectar específicamente
hipotiroxinemia.
o Hasta la fecha no hay ningún estudio de intervención que haya
demostrado la efectividad del tratamiento de la hipotiroxinemia
a la hora de prevenir complicaciones obstétricas.
o Sin embargo, el tratamiento con LT4 puede considerarse en la
hipotiroxinemia materna detectada en el primer trimestre debido
a su asociación con afectación neurológica en los niños.

▪ American Thyroid Association (ATA)10:

o La hipotiroxinemia materna aislada no debe ser tratada de forma
rutinaria en la gestación (Recomendación débil, evidencia
baja)10.

En resumen:

- La hipotiroxinemia materna en el primer trimestre de gestación compromete el

aporte de tiroxina que el feto necesita para un correcto desarrollo neurológico.

- Sin embargo, ningún estudio publicado hasta la fecha ha demostrado la

efectividad del tratamiento con LT4 para mejorar el cociente intelectual en la
descendencia78,79.

- Dado que, en nuestro medio, la causa más frecuente de hipotiroxinemia materna

es la deficiencia nutricional de yodo, se recomienda suplementar precozmente
con yodo como primera medida de prevención de la hipotiroxinemia materna89.

26
4. HIPERTIROIDISMO

El hipertiroidismo es una patología bastante menos frecuente que la hipofunción

tiroidea. Teniendo en cuenta el meta-análisis más reciente con datos obtenidos
de paises europeos, la prevalencia es del 0,75% en población general, con una
tasa de incidencia de 51 casos por 100.000 habitantes por año90. En mujeres
gestantes, el hipertiroidismo clínico está presente entre el 0,1 y 0,4% de los
embarazos91. La enfermedad de Graves puede alcanzar al 0,2% de las gestantes,
mientras que el hipertiroidismo gestacional transitorio entre el 1 y el 3%.

En el caso de las mujeres en edad fértil, los puntos de mayor interés son:

▪ En las mujeres con hipertiroidismo conocido es necesaria una

planificación del embarazo, consensuada con endocrinólogo y
ginecólogo, seleccionando el momento de mayor estabilidad de la
enfermedad.

▪ Es completamente necesario distinguir de manera correcta el

hipertiroidismo clínico de formas transitorias y benignas de hiperfunción
tiroidea (tales como el hipertiroidismo gestacional transitorio y la
hiperemesis gravídica), cuyo pronóstico y manejo terapéutico es muy
diferente.

▪ Tanto el hipertiroidismo conocido preconcepcionalmente y como el que

debuta o se diagnostica por primera vez en el embarazo (ver apartado
4.2) requiere una derivación inmediata el Endocrinólogo. El tratamiento
y programa de seguimiento de pacientes hipertiroideas requiere un
abordaje multidisciplinar en el que el endocrinólogo seleccione y ajuste
el tratamiento más adecuado a cada caso y el obstetra lleva a cabo las
medidas de monitorización del feto necesarias en este tipo de
pacientes92.

▪ El hipertiroidismo (fundamentalmente debido a Enfermedad de Graves)

no tratado o tratado de manera incorrecta se asocia a numerosas
complicaciones tanto en mujeres embarazadas, como fuera del
embarazo93,94. Es completamente necesario identificar y tratar de
manera correcta el hipertiroidismo en la edad fértil y, en su defecto, en
las etapas más precoces de la gestación.

4.1. ¿Cómo distinguir la hiperemesis gravídica/ hipertiroidismo transitorio

gestacional de la enfermedad de Graves?

Dado que el hipertiroidismo clínico tiene un cortejo sintomático muy llamativo,

es relativamente poco frecuente que se diagnostique por vez primera en el curso
del embarazo.

27
 No obstante, el hallazgo de una TSH por debajo del límite inferior de la
normalidad en el primer trimestre del embarazo no es infrecuente y obliga a un
diagnóstico diferencial rápido y claro.

La recomendación de la guía ATA ante el hallazgo de una TSH suprimida,

detectada en el primer trimestre (TSH por debajo del límite inferior del rango de
referencia, o < 0,1 mU/L) debe realizarse:

▪ Una historia clínica.

▪ Una exploración física detallada
▪ Determinación de T4L o T4 total.
▪ La medición de anticuerpos TSI (estimulantes del receptor de TSH) y la T3
total maternal pueden ser útiles para aclarar la etiología del
hipertiroidismo (Recomendación fuerte, evidencia moderada)10

Las nauseas y los vómitos son muy frecuentes durante el primer trimestre de
gestación, pero suelen ser esporádicos y de poca relevancia. Solo en un porcentaje
reducido de mujeres la clínica se asociará a una hiperémesis gravídica. Su origen
está relacionado con un mayor aumento de la β-HCG en el primer trimestre y su
presentación es más frecuente cuando ya hay historia previa o en casos de
embarazo múltiple. La clínica de la EG y la hiperemesis gravídica puede solaparse,
aunque hay elementos claros para su diagnóstico diferencial (Tabla 10)95,
especialmente la elevación de los TSI en el caso de la EG. En la Figura 2 se muestra
el algoritmo diagnóstico. En la Figura 3 se incluye algoritmo de manejo.

TSH <0,1mU/L

Asintomática Naúseas, vómitos, pérdida de Taquicardia, bocio,

peso exoftalmo, pérdida de
peso

Solicitar T4L, β-hCG y TSI

TSI negativos TSI Positivos

Niveles altos de β-hCG T4L elevada
T4L normal o ligeramente elevada

Hipertiroidismo Hiperemesis gravídica Hipertirodismo (Sospecha

gestacional transitorio Enfermedad de Graves)

No precisa - Hidratación
tratamiento - Antieméticos Derivar a Endocrinología

Figura 2.- Diagnóstico diferencial de hiperfunción tiroidea en el primer trimestre

28
 Hipertiroidismo gestacional Enfermedad de Graves

TSI negativos TSI positivos

Hiperemesis. Más frecuente en embarazo Con frecuencia bocio y pueden haber síntomas
múltiple oculares
No síntomas antes del embarazo Probablemente, ya con síntomas antes del
embarazo
No historia familiar de enfermedad autoinmune Historia familiar de enfermedad autoinmune

No necesidad de fármacos antitiroideos Necesidad de tratamiento con antitiroideos

Usualmente autolimitados a partir del 2º Curso clínico variable, aunque suele mejorar
trimestre durante el embarazo.
Tabla 10.- Diagnóstico diferencial entre hipertiroidismo gestacional y enfermedad de
Graves.

29
Figura 3.- Diagnóstico y manejo del Hipertiroidismo durante la gestación (basado en Alexander
E K et al. ATA 2017)10

30
4.2. ¿Cómo se maneja la Hiperemesis gravídica/ hipertiroidismo transitorio
gestacional?

Una vez descartada la positividad de los anticuerpos TSI, el pronóstico cambia

sustancialmente y quedan claros varios aspectos:
▪ No está indicado el tratamiento con fármacos antitiroideos
(Recomendación fuerte, evidencia baja)10.
▪ No es necesaria la derivación a Endocrinología.
▪ No se asocia a complicaciones maternas ni fetales.
▪ No están indicadas exploraciones complementarias de Diagnótico
prenatal.

El hipertiroidismo gestacional transitorio es más frecuente en pacientes con

títulos altos de β-hCG (embarazo multiple, técnicas de reproducción asistida,
primigestas, etc..) y en la mayoría de los casos no hay ningún tipo de
sintomatología. Por tanto, no se requiere tratamiento, ni controles adicionales
de función tiroidea y la alteración analítica se autolimita a partir del momento
en que los títulos de gonadotrofina coriónica comienzan a descender,
aproximadamente a partir del segundo trimestre.

En el caso de la Hiperemesis gravídica, el tratamiento debe contemplar la

hidratación, reposición de electrolitos y el uso de fármacos antieméticos.
Igualmente, la mayor parte de los casos están autolimitados al primer trimestre
de gestación y no precisan controles posteriores de función tiroidea. Aún cuando
algunos casos de hiperemesis presentan una sintomatología muy florida que
podrían confundir con un hipertiroidismo por Enfermedad de Graves (pérdida de
peso, taquicardia), existen diferencias sustanciales entre las manifestaciones
clínicas de una y otra entidad (Tabla 11) y, la especificidad de los anticuerpos TSI
resulta muy útil para aclarar la etiología del cuadro10.

4.3. ¿Cómo se maneja el hipertiroidismo por enfermedad de Graves durante el

embarazo?

4.3.1. Riesgos y valoración del hipertiroidismo

De todos los casos de hipertiroidismo, el 70-80% se deben a Enfermedad de

Graves (EG)1. Se trata de una enfermedad autoimmune caracterizada por la
producción de anticuerpos anti-receptor de TSH (TSI), que actúan estimulando
al receptor de TSH y, con ello, desencadenan un aumento en la producción de
hormonas tiroideas, tanto tiroxina (T4) como triyodotironina (T3).

El hipertirodismo por Enfermedad de Graves (EG) representa una situación de

riesgo obstétrico elevado, por múltiples razones:
▪ Por un lado, la actividad autoimmune de la enfermedad, así como la
hiperestimulación de la función tiroidea que provoca, supone un

31
 importante riesgo (2-3 veces más) de complicaciones maternas
(preeclampsia, insuficiencia cardíaca, ingreso en UCI); neonatales
(desprendimiento de placenta, hipertiroidismo fetal y neonatal)10 y
también de un mayor riesgo para los hijos de epilepsia, síndrome de
hiperactividad o déficit de atención66.
▪ Por otro, el uso de fármacos antitiroideos tampoco está exento de
riesgos, especialmente por su efecto teratogénico sobre el embrión y el
feto.

De este modo, el primer paso es siempre insitir en la necesidad de un consejo

reproductivo en etapa preconcepcional, con objeto de planificar el embarazo en
el momento de estabilidad clínica más favorable (Tabla 10).

En función de la sintomatología, las alteraciones analíticas y la dosis de fármaco

requerida, tendremos:

a) Si existen condiciones favorables, valorar no tratar o la posible suspensión

del tratamiento en pacientes estables. Los criterios que deben cumplirse
para plantear una retirada del tratamiento antitiroideo se comentan en el
siguiente subapartado.

b) Cuando esté indicado el tratamiento antitiroideo, deberá utilizarse la minima

dosis posible de fármaco (Recomendación fuerte, evidencia muy alta)10 que
permita mantener los niveles de T4L en el límite alto de la normalidad. La
función tiroidea debe evaluarse cada 4 semanas, para ajustar el tratamiento
(Recomendación fuerte, evidencia alta)10.

c) Cuando una mujer inicia el embarazo en una situación de hipertiroidismo

subclínico no precisa tratamiento ya que éste no se ha asociado a una mayor
morbilidad obstétrica ni fetal.

d) En los casos de pacientes muy sintomáticas o que requieran altas dosis de

antitiroideos, pueden plantearse:
a. Asociar betabloqueantes (propranolol 10-40 mg/8h) durante cortos
espacios de tiempo, entre 2 y 6 semanas10. Tratamientos prolongados
se han asociado a restricción del crecimiento uterino, bradicardia
fetal e hipoglucemia neonatal. Debe evitarse el uso del atenolol que
se ha asociado directamente a restricción del crecimiento fetal96.
b. Cirugía (tiroidectomía): Queda reservada para casos de efectos
adversos a los antitiroideos (hepatotoxicidad, agranulocitosis) o que
no haya respuesta a dosis elevadas de estos fármacos o ante la falta
de adherencia97. Se aconseja que se realice a finales del segundo
trimestre.

32
 4.3.2. Tratamiento del Hipertiroidismo

Pautas del tratamiento antitiroideo

En los casos en que la retirada no sea posible o haya sido fallida, el tratamiento con
fármacos antitiroideos (AT) requiere una serie de pautas:
▪ El fármaco de elección en primer trimestre es el PTU por presentar efectos
menos graves que el MMI. Posteriormente, puede continuarse con PTU o,
preferiblemente, pasar a MMI en segundo y tercer trimestre por el riesgo de
hepatotoxicidad del PTU.
▪ La maxima dosis diaria recomendada de PTU es de 200 a 400 mg y de MMI
de 10 a 20 mg. La razón de conversión MMI/PTU es 1:20, es decir: 5 mg/día
de MMI equivalen a 50 mg/12 horas de PTU.
El objetivo del tratamiento antitiroideo en el embarazo es mantener los niveles de T4
en el límite alto de la normalidad.

Criterios para plantear retirada de tratamiento antitiroideo

El uso de fármacos antitiroideos [MMI y, en menor medida, el PTU] se ha asociado a una

larga lista de defectos congénitos: anomalías faciales (aplasia de cutis), atresia de
coanas, atresia esofágica, onfalocele, entre otros98. Por ello, siempre que sea posible,
debería considerarse la opción de retirar la medicación antitiroidea en las mujeres con
deseo gestacional o al inicio del embarazo. A medida que avanza la gestación se produce
una cierta inmunotolerancia, que frecuentemente requerirá que se disminuyan las dosis
de AT o que incluso se puedan llegar a suspender (entre el 30-40% de los casos)99. Para
retirar la medicación hay una serie de factores que predicen una retirada exitosa de los
fármacos antitiroideos de manera preconcepcional o en primer trimestre91:

▪ Bajas dosis de fármaco (5-10 mg/día de MMI o 50-200 mg/día de PTU).

▪ Anticuerpos TSI en suero en niveles bajos o indetectables.
▪ Niveles normales de TSH.
▪ Tratamiento con fármacos antitiroideos por más de 6 meses.
▪ No evidencia de oftalmopatía.
▪ Glándula tiroides pequeña.

En estos casos, lo ideal sería retirar la medicación. Si la mujer está embarazada realizar
controles cada 2 semanas en el primer trimestre y cada 2-4 semanas en el 2º y 3r
trimestres. En situación de pregestación realizar un seguimiento durante 2 meses para
confirmar que la retirada ha sido exitosa y la situación clínica es estable antes de
recomendar el embarazo.

4.4. ¿Cuándo y cómo se monitoriza el bienestar fetal en caso de hipertiroidismo

materno?

4.4.1. En cuanto al feto, caben distinguirse 2 escenarios de riesgo diferentes:

33
 a) Efecto teratógeno de los fármacos antitiroideos: La evidencia actual
demuestra un riesgo de defectos congénitos asociados con el uso de MMI y
que estas malformaciones pueden ser severas. Se necesitan más estudios
para acabar de establecer el riesgo teratogénico del PTU (defectos
circunscritos al área de cara y cuello y alteraciones genitourinarias)92.

Es necesario tener en cuenta que en las gestantes tratadas con fármacos

antitiroideos está indicado el despistaje precoz de alteraciones morfológicas
mediante un diagnóstico prenatal de alta resolución. La monitorización fetal
incluye un seguimiento ecográfico seriado.

b) Situación metabólica de la madre: Durante el embarazo de la mujer

hipertiroidea controlada con tratamiento, el principal reto consiste en
mantener un correcto balance entre el riesgo de hipertiroidismo en la madre,
y el efecto de los fármacos antitiroideos. A partir del momento en que el
tiroides fetal comienza a ser funcionante, será también vulnerable a
cualquier estimulación o bloqueo, lo que afectará a su propia función desde
el segundo trimestre de embarazo en adelante.

▪ Los anticuerpos TSI presentes en la circulación materna pueden atravesar la

placenta e inducir hipertiroidismo fetal. El riesgo para el feto/neonato se
incrementa especialmente en casos con concentraciones de TSI que triplican los
valores de referencia.

▪ Los fármacos antitiroideos usados en el tratamiento, también atraviesan la

placenta y tienden a tener un efecto más fuerte en el feto que en la madre,
bloqueando la producción hormonal por parte del tiroides fetal.

▪ Por último, estaría el reducido grupo de madres en las que ya se realizó un

tratamiento definitivo (I131 o tiroidectomía) en las que existe una situación
metabólica de hipotirodismo (por destrucción de la glándula) pero con títulos
variables de anticuerpos TSI circulantes que podrían provocar un hipertiroidismo
fetal aislado. En estos casos, el riesgo de tener más elevados los TSI, es mucho
mayor en las mujeres que han seguido tratamiento con I131. En esta situación
particular, existe el riesgo de hipertiroidismo fetal en ausencia de
hipertiroidismo en la madre. Sólo en este supuesto podría estar indicado el uso
combinado de fármacos antitiroideos y LT4: los antitiroideos para frenar el
tiroides fetal y la LT4 para mantener a la madre eutiroidea. Así pues, en las
mujeres que han recibido un tratamiento definitivo de la enfermedad de Graves,
es imprescindible monitorizar la función tiroidea y los TSI en el momento de
confirmarse el embarazo.

34
4.4.2. Controles de anticuerpos TSI durante el embarazo:

El control y seguimiento de los anticuerpos TSI según el trimestre de gestación y su

concentración se indican en la Tabla 12. Si en el 2º o 3r trimestres los TSI están elevados
por 3 veces el valor de referencia, existe un elevado riesgo de hipertiroidismo fetal,
siendo preciso realizar una monitorización ecográfica.

Signos ecográficos de hipertiroidismo fetal100:

• Frecuencia cardíaca fetal >160 rpm
• Bocio fetal (sugestivo de hipertiroidismo fetal si el Doppler
abarca toda la glándula y sugestivo de hipotiroidismo si la
señal Doppler está confinada a la periferia de la glándula).
• Oligo/polihidramnios
• Edad ósea avanzada (se puede detectar entre las 30 y 32
semanas)

Trimestre Los TSI Acción

✓ Están bajos o indetectables → *Riesgo de hipertiroidismo fetal muy bajo.
*Si TL4 normalizada, valorar reducir o
suspender AT. No es preciso realizar más
Primero controles de TSI

✓ Están elevados → *Si además T4L elevada, incrementar AT.

*Realizar nuevo control a la semana 18-22
✓ Se negativizan * Si T4L normalizada, valorar reducir o
suspender AT
*Control mensual de la función tiroidea

✓ Persisten elevados → * Si además T4L elevada, incrementar AT

*Realizar nuevo control a la semana 30-34
Segundo
✓ Están elevados x3 el límite superior → *Si además T4L elevada incrementar AT.
del valor referencia *Monitorizar feto a partir de la 20-22
semanas (elevado riesgo de hipertiroidismo
fetal)

✓ Están elevados x3 el límite superior → *Monitorización ecográfica del feto (elevado

del valor referencia: riesgo de hipertiroidismo fetal)
Tercero
*Monitorización recién nacido (riesgo muy
alto de hipertiroidismo neonatal
Tabla 12.- Control de los TSI durante la gestación

4.4.3. Control neonatal del hijo de madre con enfermedad de Graves

La guía ATA recomienda que, siempre que haya una historia de enfermedad
tiroidea maternal, uso de agentes antitiroidieos (PTU/MMI) durante el embarazo

35
 o positividad de los anticuerpos TSI, debe comunicarse esta información al
neonatólogo o pediatra del recién nacido (Recomendación fuerte, evidencia
moderada)10.

De igual manera, será la severidad de la enfermedad tiroidea materna y fetal la

que determina el momento de la comunicación. En los casos graves, progresivos
o enfermedad tiroidea de difícil manejo, esta comunicación debe establecerse
antes del nacimiento y cosiderar la consulta con un endocrinólogo pediátrico.
Para el resto de situaciones de enfermedad tiroidea, pueden comunicarse al
neonatólogo en el momento del nacimiento o, inmediatamente después del
mismo (Recomendación fuerte, evidencia moderada)10.

Lo ideal es realizar la determinación de anticuerpos TSI en sangre de cordón o,

lo más precozmente posible tras el parto.
▪ En aquellos niños en los que los TSI sean negativos, se consideran recién
nacidos de bajo riesgo y no precisan seguimiento.
▪ En niños con TSI positivos al nacer, sólo debe iniciarse tratamiento
cuando haya síntomas. La instauración de tratamiento en recién nacidos
asintomáticos es controvertida101.
▪ En casos con TSI positivos, si la madre ha seguido tratamiento con AT,
puede que en las primeras horas la criatura se mantenga eutiroidea,
apareciendo el hipertiroidismo entre los 3-5 días posteriores al parto. No
obstante, la mayoría de los hijos de pacientes con EG cursan con
hipertiroidismo subclínico que suele autolimitarse a partir del 14 día del
nacimiento102.

La determinación de TSH y T4L en sangre de cordón no está indicada, porque no

permite predecir el desarrollo del hipertirodismo neonatal. En los recién nacidos
con TSI positivos en sangre de cordón, se recomienda realizar estudio de función
tiroidea en días 3-5 de vida101.

4.5. ¿Cómo se controla la Enfermedad de Graves en el postparto y durante la

lactancia?

▪ Existe un riesgo de reactivación de la enfermedad de Graves enm la

madre tras el parto, cuando desaparece la inmunotolerancia del
embarazo, especialmente entre los 4-12 meses postparto103.
▪ El fármaco de elección en el postparto es el MMI, por el riesgo de
hepatotoxicidad del PTU104.
▪ La decision de tratar el hipertiroidismo en las mujeres lactantes debe
guiarse por los mismos principios que en la mujer no lactante, empleando
la dosis mínima que consiga el control de los síntomas.
▪ El tratamiento con I131 está contraindicado.
▪ El paso a la leche de los fármacos antitiroideos es muy bajo y no
contraindica la lactancia104. El tratamiento con AT tampoco se ha
asociado a ninguna alteración en la función tiroidea ni mental de los

36
 hijos105. De hecho, no se recomienda el control de función tiroidea en los
lactantes (Recomendación débil, evidencia moderada)10.

4.6. Deseo gestacional e hipertiroidismo, ¿una contraindicación?

No es una contraindicación absoluta pero la dificultad del manejo del

hipertiroidismo durante la gestación y el riesgo que supone para el feto y el
neonato lo desaconsejan, al menos hasta que la situación de hipertiroidismo esté
controlada10, 106, 107.

Ante una mujer con hipertiroidismo conocido que desea gestación, deben
tenerse en cuenta una serie de factores a la hora de ofrecer un consejo
reproductivo:
• Si está tomando o no fármacos antitiroideos [Metimazol (MMI);
Propiltiouracilo(PTU)] y la dosis que precisa.
• Solicitar un estudio de función tiroidea que incluya TSH, T4L, T3 y
anticuerpos TSI. Los TSI tienen una sensibilidad >95% para detectar
enfermedad de Graves108.

En mujeres hipotiroideas, tras haber seguido un tratamiento definitivo por

enfermedad previa de Graves, deben seguirse las recomedaciones comentadas
en el apartado 3.1. En esos casos, además de la función, deben vigilarse
estrechamente los TSI a lo largo del embarazo, por riesgo de hipertiroidismo fetal
debido a su paso transplacentario. Tras el tratamiento con I131 debe esperarse
un mínimo de 6 meses para una gestación.

En la Tabla 11 se muestran los diferentes escenarios posibles de hipertiroidismo

En pregestación: HIPERTIROIDISMO CONTROLADO HIPERTIROIDISMO NO CONTROLADO

Perfil de paciente Pacientes en remisión que no precisan Pacientes que tienen mal control a pesar del
tratamiento) o que están estables con tratamiento con antitiroideos o que requieren
tratamiento antitiroideo (MMI/PTU) desde dosis muy elevadas de fármacos antitiroideos.
hace mínimo de 2 meses.

Hallazgo analítico TSH, T4L y T3L en rangos normales o TSH muy frenada.
alterados mínimamente. T4L y/o T3L elevadas

TSI negativos o con títulos bajos. TSI a títulos altos

Actitud a seguir Confirmar eutiroidismo a los 2 meses. Instaurar método anticonceptivo.

Ajustar tratamiento:
Si toma MMI valorar cambio a PTU;
Incremento de dosis hasta lograr
eutiroidismo.

37
Recomendación Puede planificarse el embarazo. No se recomienda embarazo.

Valorar retirada de tratamiento con En caso de precisar dosis muy altas de

antitiroideos antes del embarazo o substituir antitiroideos, valorar tratamiento definitivo
MMI por PTU. (tiroidectomía o ablación con I131).

En caso de Valorar retirada de tratamiento en primer Embarazo de alto riesgo.

embarazo trimestre. En caso de tratamiento substituir
MMI por PTU. Cambiar inmediatamente el tratamiento con
MMI por PTU
Mantener un control estricto ante posible
reagudización (solicitar TSH, T4, T3 y TSI en el Monitorizar estrechamente al feto por:
momento que se confirme el embarazo.) Riesgo de anomalías congénitas asociadas a
No recomendada la suplementación con yodo fármacos antitiroideos y por riesgo de
hipo/hipertiroidismo fetal
No recomendada la suplementación con yodo
Tabla 11.- Posibles escenarios en los casos con historia de hipertiroidismo por Enfermedad de
Basedow con deseo gestacional; MMI: Metimazol; PTU: Propil-tiouracilo).

38
5. AUTOINMUNIDAD TIROIDEA EN GESTACIÓN Y POSTPARTO

5.1. ¿La positividad de los anticuerpos antiperoxidasa, supone algún riesgo?

La presencia en sangre de anticuerpos antitiroideos, principalmente anti-

peroxidasa tiroidea (anti-TPO) y anti-tiroglobulina (anti-Tg) refleja una mayor
susceptibilidad de la glándula para sufrir patología tiroidea, ya que es un tiroides
más vulnerable y propenso a desarrollar hipotiroidismo, hipertiroidismo17 o
tiroiditis18 y, por otro lado, numerosos estudios demuestran la asociación de la
autoinmunidad tiroidea (AIT) con un peor pronóstico reproductivo, desde
infertilidad19, y abortos recurrentes20 hasta complicaciones obstétricas21,22.

La guía ATA recomienda que, en aquellas mujeres embarazadas con anticuerpos

antitiroideos positivos (aunque estuviesen eutiroideas antes del embarazo)
deben medirse los niveles de TSH al inicio de la gestación y cada 4 semanas hasta
la mitad del embarazo (Recomendación fuerte, evidencia alta)10.

Autoinmunidad tiroidea y Riesgo de Aborto

Clásicamente se ha considerado que la presencia de autoinmunidad tiroidea

(especialmente, anticuerpos anti-TPO positivos) era un factor independiente de
riesgo de aborto110,111.
La guía ATA 2017 afirma que hay insuficiente evidencia para determinar de
manera concluyente, si el tratamiento con LT4 disminuye el riesgo de pérdida del
embarazo en mujeres eutiroideas, anti-TPO positivas que quedan embarazadas.
No obstante, la administración de LT4 en dosis iniciales de 25-50 mcg/día en
gestantes eutiroideas con anti-TPOs positivos y una historia previa de abortos
recurrentes puede considerarse beneficiosa en comparación con los mínimos
riesgos. (Recomendación débil, evidencia baja)10.
Sin embargo, 2 ensayos clínicos randomizados recientemente publicados, no han
demostrado beneficio del tratamiento precoz (desde etapa preconcepcional) con
LT4 para reducir la tasa de subfertilidad o aborto recurrente en mujeres
eutiroideas y TPO positivas80,112.

Por ello, la reciente Guía ETA 2021 de Enfermedades Tiroideas antes o durante
la Reproducción Asistida plantea que: “en mujeres eutiroideas con
autoinmunidad tiroidea (anti-TPO o anti-Tg positivos) y TSH entre 2,51 y 4,0
mU/L, que consultan por subfertilidad, la recomendación de tratamiento con LT4
debe hacerse de manera individualizada, teniendo en cuenta: i) las causas
ováricas de subfertilidad: Insuficiencia ovárica primaria, reserva ovárica
deficiente; ii) edad superior a 35 años; iii) historia de aborto recurrente o iv) altos
títulos de anticuerpos antitiroideos“ (Recomendación débil, evidencia baja)70.

Autoinmunidad tiroidea y Parto Pretérmino

La asociación entre autoinmunidad tiroidea y riesgo de parto pretérmino se ha

evidenciado en diferentes meta-análisis 110,113. Sin embargo, en el caso del parto

39
 pretérmino, la guía ATA se muestra reticente al uso de LT4: Hay insuficiente
evidencia para recomendar a favor o en contra de tratar con LT4 a gestantes
eutiroideas, con anticuerpos antitirodeos positivos para prevenir el parto
pretérmino (No recomendación, evidencia insuficiente)10.

Autoinmunidad tiroidea y gestación incipiente

Diferentes trabajos han demostrado como la presencia de anticuerpos

antitiroideos interfiere en el efecto supresor de la hormona β-hCG sobre la TSH
en las etapas inciales del embarazo22,114, que se ha asociado a un mayor riesgo
de parto prematuro en estas mujeres22.

Autoinmunidad tiroidea e Hipotiroidismo Subclínico

Pero sin duda, la mayor repercusión de la presencia de anticuerpos antitiroideos

circulantes, se produce en situaciones de hipotirodismo subclínico (ver la tabla 8
en apartado de hipotiroidismo). De tal manera que la asociación entre HSC y
complicaciones obstétricas y/o perinatales es más evidente en presencia de anti-
TPOs circulantes115.
De igual manera, el tratamiento con LT4 ha demostrado ser más efectivo en la
reducción de complicaciones cuando se administra en pacientes con HSC y anti-
TPO positivos82.

Por todo ello, a día de hoy se recomienda el tratamiento con LT4 en las gestantes
con anti-TPO positivos y TSH por encima del límite superior del rango de
referencia (o > 4,0 mU/L en ausencia de rangos de referencia propios)
(Recomendación fuerte, evidencia moderada)10.

5.2. ¿En qué situaciones se recomienda la determinación de Ac Anti-TPO?

En la mujer gestante, la guía ATA recomienda la determinación de anti-TPO

cuando la TSH sea superior a 2,5 mU/L al inicio del embarazo10.

En la guía ETA 2021 de Enfermedades Tiroideas antes o durante la Reproducción

Asistida, se plantea que “en todas las mujeres que consultan por infertilidad
debería hacerse un cribado conjunto de TSH y anti-TPOs”. En los últimos tiempos
está adquiriendo cada vez más importancia los anti-TG como causa de
infertilidad/subfertilidad. Por este motivo, de acuerdo con autores como
Poppe70, recomendamos su determinación de forma sistemática en las mujeres
que consultran por infertilidad. (Recomendación fuerte, evidencia moderada)70.
Esta es, hasta la fecha, la primera guía que propone hacer cribado de TSH y
anticuerpos antitiroideos en un solo tiempo, en lugar del cribado secuencial
propuesto por la ATA.

5.3. ¿Cuándo sospechar una Tiroiditis postparto y como se controla?

40
La tiroditis postparto (TPP) es la aparición de una enfermedad tiroidea de
carácter autoimmune en el primer año postparto. La aparición en el postparto,
se debe a la recuperación de la inmunidad materna, tras el estado de
inmunosupresión impuesto por la gestación7.

Se estima que la prevalencia media de tiroiditis postparto es del 5%, aunque varía
enormemente según las series consultadas (entre un 1 y un 18%), dependiendo
del tipo de estrategia de detección empleada (búsqueda dirigida), área
geográfica o del grupo de población estudiado (gestantes con patología previa).

En cualquier caso, existen una serie de factores de riesgo para el desarrollo de

tiroiditis postparto:
▪ Presencia de autoinmunidad tiroidea: la positividad de anticuerpos anti-
tiroideos (anti-TPO, anti-Tg) supone un 33-50% de posibilidad de
desarrollar una tiroiditis postparto. Además, cuanto mayor sea el título
de anticuerpos, es más probable que ocurra una tiroiditis postparto.
▪ Hipotirodismo autoimmune, tanto en las mujeres que han recibido
tratamiento con LT418 como las que no precisaron tratamiento. El riesgo
de desarrollar TPP estará fuertemente condicionado por la cantidad de
parénquima tiroideo funcionante116.
▪ Presencia de otras enfermedades autoinmunes: diabetes tipo 1,
Enfermedad de Graves, lupus eritematoso sistémico, síndrome de
Sjögren.
▪ Tiroiditis postparto en un embarazo anterior: el riesgo de recurrencia en
mujeres que ya desarrollaron un episodio de tiroiditis postparto
previamente es alto.

Presentación de la tiroiditis postparto

Quizás lo que más dificulta la detección de la TPP es que muchas pueden ser
asintomáticas y que la forma clínica de presentación varía ampliamente de unas
pacientes a otras:

a) Forma clásica: Tiene una fase transitoria de hipertirodismo, seguida de una

fase transitoria de hipotirodismo, con retorno al eutiroidismo hacia el final
del primer año postparto. Supone alrededor del 20% de las formas de TPP.

b) Hipertiroidismo aislado: Un 30% de los casos se presentarán con síntomas

exclusivamente de tirotoxicosis, que requieren el diagnóstico diferencial con
la enfermedad de Graves.

c) Hipotirodismo aislado: Casi la mitad de las TPP se diagnostican por un

hipotirodismo que suele debutar entre los 3-8 meses postparto. En este
grupo, el diagnóstico diferencial se plantea con la depression postparto.

Si bien la fase hipertiroidea remite sin consecuencias, un porcentaje

significativo (10-50%) de las hipotiroideas, lo serán de forma permanente.

41
En la Figura 4 se muestra el tratamiento y seguimiento de la tiroiditis postparto.

Figura 4.- Algoritmo para el tratamiento y seguimiento de la tiroiditis postparto.

Modificado de Stagnaro-Green7.

42
 Recomendaciones de la Guía ATA 2017 en la Tiroiditis postparto:

▪ Todas las pacientes con depresión, incluyendo la depresión postparto,

deberían ser cribadas para enfermedad tiroidea (Recomendación fuerte,
evidencia baja).

▪ Durante la fase tirotóxica de la TPP, las mujeres sintomáticas deben ser

tratadas con betabloqueantes. El tratamiento de elección es un
betabloqueante que sea seguro para la lactancia, como Propanolol o
Metoprolol, a las dosis más bajas posibles que consigan aliviar los
síntomas (Recomendación fuerte, evidencia moderada).

▪ No se recomienda el uso de fármacos antitiroideos para el tratamiento

de la fase tirotóxica de la TPP (Recomendación fuerte, evidencia alta).

▪ Debe considerarse el tratamiento con LT4 en las mujeres sintomáticas en

la fase hipotiroidea de la TPP. Si no se inicia tratamiento, deben repetirse
los niveles de TSH cada 4-8 semanas hasta que la función tiroidea se
normalice. También debe iniciarse tratamiento con LT4 en las mujeres
hipotiroideas que buscan embarazo o están lactando (Recomendación
débil, evidencia moderada).

▪ Si se inicia tratamiento con LT4, la suspension del tratamiento debe

intentarse después de 6-12 meses. Deben evitarse reducciones de dosis
cuando la mujer está activamente buscando gestación o ya está
embarazada (Recomendación débil, evidencia baja).

▪ En las mujeres con una historia previa de tiroiditis postparto deberá

medirse la TSH cada año para evaluar el desarrollo de un hipotirodismo
permanente (Recomendación fuerte, evidencia alta). Factores
asociados a un riesgo aumentado de desarrollar hipotirodismo
permanente:
o Multiparidad.
o Mayor severidad del hipotiroidismo inicial.
o Títulos altos de anticuerpos antitiroideos.
o Edad materna avanzada.
o Historia de abortos.
o Hipoecogenicidad tiroidea en la ecografía

- El tratamiento de mujeres eutiroideas con anticuerpos antitirodeos positivos

con LT4 o con yodo para prevenir la tiroiditis postparto es inefectivo y no se
recomienda (Recomendación fuerte, evidencia alta).

43
REFERENCIAS

1
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Springer D, Jiskra J, Limanova Z, Zima T, Potlukova E. Thyroid in pregnancy: From physiology to screening.
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Zimmermann MB, Boelaert K. Iodine deficiency and thyroid disorders. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015
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Visser WE, Peeters RP. Interpretation of thyroid function tests during pregnancy. Best Pract Res Clin
Endocrinol Metab. 2020 Jul;34(4):101431. doi: 10.1016/j.beem.2020.101431.

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Los autores desean agradecer a los Drs. Elena Navarro, Juan Carlos Galofré, Mercè Albareda y Piedad
Santiago su contribución en la revisión de este manuscrito.

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