Resumen Psiquiatría

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® II.

PSICOFARMACOLOGÍA

RESUMEN DE PSICOFÁRMACOS
1. ANSIOLÍTICOS: BENZODIACEPINAS (BZD)
Farmacodinamia: moduladores alostéricos positivos de la neurotransmisión inhibidora del GABA —principal neurotransmisor inhibidor-
en los receptores GABAA (actúan potenciando la capacidad del GABA de aumentar Ia conductancia del CI a través de su canal).
Clasificación según su vida media (ti/2):
o Larga: ASL: Clordiacepóxido, Cloracepato, Diacepam; HPN: Fluracepam, Nitracepam, Quazepam.
o Intermedia: ASL: Alprazolam, Bromacepam, Ketazolam, Loracepam, Oxacepam, Temacepam; HPN: Flunitracepam, Loprazo-
lam, Lormetazepam.
I Corta: HPN: Brotizolam, Midazolam, Triazolam.
ASL: ansíolíticas; HPN: hipnóticas
o TODAS tienen 5 acciones: ansiolisis, hipnosis, anticonvulsivante, miorrelaiante y sedación.

1.1. INDICACIONES:

o Ansiedad aguda (MIR): crisis de angustia, trastorno por estrés agudo, ansiedad secundaria a enfermedades orgánicas
o En los trastornos de ansiedad crónicos, como coadyunvantes (duración máxima 3 meses, incluyendo l mes de retirada
progresiva): trastorno de ansiedad generalizada, trastorno por estrés postraumótíco...
o Trastornos disociatívos — conversión.
Insomnio (duración maxima 2 meses, incluyendo l mes de retirada progresiva).
Síndrome de abstinencia a alcohol y otros tóxicos.
Acatisia secundaria a antipsicóticos.
Agitación psicomotriz.
Trastorno bipolar I (clonazepam).

'I .2. EFECTOS ADVERSOS Y CONTRAINDICACIONES:

o Tolerancia, dependencia física y psíquica: TODAS (mayor a mayor potencia y menor tl /2: alprazolam) (MIR)
o Enlentecimíento psicomotor (> con tI/2 larga), amnesia anterógrada
o En caso de intoxicación: único psícofórmaco que tiene antagonista: Flumacenil (MIR)
o Contraindicadas en enfermedades que cursan con debilidad muscular como Ia miastenia gravis o síndrome de apnea del
sueño (MIR).
Otros FÁRMACOS ANSIOLÍTICOS
o ANSIOLÍTICOS: Betabloqueantes, agonistas alfa-2 adrenérgicos (clonidina) y buspirona.
HIPNÓTICOS: zopiclona, zoIpidem, zaleplon.
o Actúan sobre el mismo receptor BZD.
o Todos ellos de vida media corta.

2. ANTIPSICÓTICOS

Butirofenonas: HALOPERIDOL, Droperidol INCISIVOS (POTENTES)


Tioxantenos: Zuclopentixol c Elevada potencia antipsicótica (el que mas haloperí-
Benzamidas: Sulpiride, Tiapride M
z - Eficaces en SÍNTOMAS POSITIVOS
‘9 . NO EFICACES EN SINTOMAS NEGATIVOS
É o Muchos EFECTOS EXTRAPIRAMIDALES (EPS)
u; Lu Fenotiazinas: Clorpromazina, Levomepromazina, Tioridazi- SEDATlVOS
8 E na, Flufenazina, Perfenazina o Baia potencia APS
E :9 o Sedación (el que mós Ia levomepromazina)
l- '_ o EPS: ++
CLOZAPINA o POTENTES
RISPERIDONA, PALIPERIDONA o EFICACES EN SÍNTOMAS POSITIVOS Y
OIANZAPINA NEGATIVOS (menos en sínt. -)
6 ZIPRASIDONA o MENOS EPS (el que más risperidona, el que menos
Ü AMISULPIRIDE Ia clozapina)
á QUETIAPINA o Clozapina:
ws
o % SERTINDOL o Util en REFRACTARIOS
0% (“5' , o Agranulocitosis
ARIPIPRAZOL (Unico agonista parcial: ”3° Generación”)
E °m

2.1. MECANISMO DE ACCIÓN

TÍPICOS:
o Antagonistas dopaminérgicos: bloqueo de los receptores D_2_ en las 4 vías dopaminérgicas
< o Vía mesolímbica: efecto antipsicótíco sobre síntomas positivos (delirios y alucinaciones).
É o Vía mesocortical: empeoran síntomas negativos y cognitivos,
5 o Vía nigroestriatal: efectos extrapiramidales.
S—Ï o Vía tuberoinfundibular: hiperprolactinemia.
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- Antagonistas de los receptores Ml , alfa-l -adrenérgico y H'l .

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

ATÍPICOS:
o Antagonistas dopaminérgicos-serotoninérgicos: bloqueo simultáneo de los receptores D2 y 5HT2A en las 4 vías dopaminégi-
cas.
o Antagonistas de otros receptores: DI , D3, D4, varios 5HT, MI , HI , alfal , alfaZ.

2.2. INDICACIONES

o Trastornos psicóticos (trastornos esquizofrénicos, de ideas delirantes, breve).


o Fase aguda.
o Mantenimiento.
o Trastorno bipolar
o Tratamiento aguda de manía.
o Mantenimiento.
0 Alteraciones del comportamiento, agresividad, agitación.
Depresión grave con síntomas psicóticos.
o Alteraciones del movimiento: tics, corea de Hunttington, Guilles de la Tourette.

2.3. EFECTOS ADVERSOS

EXTRAPIRAMIDALES: Por bloqueo de los receptores D2 en la vía nigroestriatal. Típicos incisivos > típicos sedativos > atípicos.
o Distonía aguda: (MIR) Tratamiento con antiparkinsonianos anticolinérgicos (biperideno, trihexifenidilo).
o Parkinsonismo: (MIR) temblor, rigidez, acinesia. EI efecto secundario mas importante de los neurolépticos. Tratamiento: anti-
colínérgicos (biperideno, trihexifenidilo).
o Acatisia: (MIR) inquietud psicomotriz. Tto: cambiar a antipsicótico atípico, disminuir dosis, añadir propanolol o añadir benzo-
diacepinas (loracepam).
o Discinesia tardía: (MIR) Movimientos periorales y Iinguales. Incapacitantes y de difícil tratamiento, el efecto extrapiramidal mós
grave.
SINDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO (MIR): reacción idiosincrósica en el 0,5% de los pacientes tratados con antipsicóticos. Pue-
de ser producido también por: cocaína, litio, carbamacepina, fluoxetina, triciclicos o benzodiacepinas.
o Síntomas y signos: Rigidez muscular extrema, hipertermia (41°), taquicardia, hipo o hipertensión, alteraciones variables del
nivel de conciencia (puede llegar al coma).
o Pruebas de laboratorio: Leucocitosís y aumento importante de CK, enzimas hepáticas y míoglobina Plasmótica.
o Tratamiento: Emergencia médica —UCI-: Control constantes vitales, electrolitos, balance hídrico; retirada del antagonista do-
paminérgico; agonísta dopaminérgico (bromocríptina, L-dopa) y relaiante muscular (dantrolene).
o Mortalidad: puede superar el 20%.
OTROS EFEQTOS 2°:
o Dermatológicos: Fotosensibilídad por clorpromacina.
o Hematológicos: Agranulocitosis por clozapína —controles hematológicos periódicos- (MIR).
o Efectos anticolinérgicos: Sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento, retención urinaria y somnolencia.
0 Hípotensíón ortostótica: (MIR)
o Endocrinos: Aumento de la secreción de prolactina, aumento de peso.
o Ofialmológicos: Coloración irreversible de la retina (similar a retinitis pigmentaria) por tioridacina. (MIR). Coloración benigna
de las lentes anteriores oculares y córnea posterior de por clorpromacina.
o Ictericia colostósica: Por clorpromacina.
o Cardiovasculares: Los antipsicóticos sedativos son mós cardiotóxicos. La ziprasidona se asocia a prolongación del QTC, Ia
clorpromacina causa prolongación del QT y PR con aplanamiento de onda T y depresión del ST. La tioridacina se asocia a
arritmias malignas —RETIRADA DEL MERCADO-.

3. ANTIDEPRESIVOS

3.1. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA— ISRS

o Antidepresivos de 1° elección (eficacia similar a los ADT, meior tolerancia y seguridad).


o Cítalopram (el más selectivo —no interacciones), Escitalopram, Fluoxetina (ti/2 mas larga, mós desinhibidor), Fluvoxamina
(mós sedante), Paroxetina (mós efectos AntiAch), Sertralina.
Indicaciones:
o Trastornos depresivos: depresión mayor, atípica, bipolar, distimia (tratamiento agudo y de mantenimiento).
o Trastornos de ansiedad: t de ansiedad generalizada (TAG), de estrés postraumótico (TEPT), obsesivo-compulsivo (TOC), de
panico y trastornos adaptativos.
o Trastornos de conducta alimentaria.
Efectos adversos:
o Son los antidepresivos más seguros; no son cardiotóxicos
o Los efectos secundarios se deben a acciones indeseables de la 5HT.
o Los mós frecuentes G-I: nauseas, vómitos, diarrea.
o Otros: insomnio o somnolencia, cefalea, disfunción sexual, inquietud y acatisia (MIR).
o Sdr de retirada: especialmente en los de ti /2 corta
o No tienen contraindicaciones absolutas (MIR).
o No deben asociarse con IMAOs.
o Periodo de lavado antes de iniciar tto con IMAOs: 1-2 semanas, excepto con Ia fluoxetina 4-5 semanas.

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ll. PSICOFARMACOLOGÍA

3.2. INHIBIDORES DE RECAPTACIÓN DE SEROTONINA Y NORADRENALINA— IRSN

o Inhibición dual y selectiva de la recaptación de 5HT y NA‘


o Sinergia farmacológica: mayor eficacia antidepresiva,
o Venlafaxina y Duloxetina
o Contraindicaciones relativas: HTA de difícil control.

3.3. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS — ADT

o Amitriptilina, Clomipramino, Desimipramina, Doxepina, Imipramina, Nortriptilina, Trimipramina (MIR).


o 5 acciones a nivel receptorial en SNC:
o terapéuticas: inhibición de Ia recaptación de 5HT y NA (MIR).
o efectos adversos: antagonismo receptores anticolinérgico-muscarínicos MI , antagonismo de receptores alfa-adrenérgicos
y antagonismo receptores histamínicos HI.
Indicaciones:
o Trastornos depresivos: tratamiento agudo y de mantenimiento.
o Trastornos de ansiedad: TOC (sólo Ia clorimipramina —e| más serotonérgico-).
o Otros: bulimia, dolor crónico (amitriptilina), enuresis (imipramina), prevención de migraña.
Efectos adversos:
o Efectos anticolinérgicos:
o Centrales: confusión, trastorno de memoria, temblor, disminución del umbral convulsivo.
o Periféricos: visión borrosa, midriasis, sequedad de boca, estreñimiento (MIR), retención urinaria (MIR) .
o Efecto anti-alfa-adrenérgico: hipotensión ortostótica central, mareos.
0 Efecto antihistamínico: sedación, aumento de peso.
o Efectos 2° cardiovasculares:
o Palpitaciones, taquicardia.
o Alteraciones ECG: efecto quinidina-Iike; prolongación QTC y PR, ensanchamiento QRS, depresión segmento ST, aplana-
miento onda T, aparición onda U (MIR).
o Taquiarritmias ventriculares.
o En sobredosis: arritmias mortales.
o Otros: convulsiones (raras), reacciones confusionales en ancianos en tto con antiAch, disfunción sexual, aumento de peso—
apetito, temblor, sindrome de retirada, nauseas, vómitos (MIR).
o Ante Ia triada: arritmias, convulsiones y síntomas anticolinérgico , sospechar intoxicación aguda por tricíclicos.
Contraindicaciones:
0 Absoluta: IAM reciente.
o Relativas: glaucoma de angulo cerrado, hipertrofia prostática, epilepsia, ancianos con parkinson en tto con agentes antico-
linérgicos, primer trimestre del embarazo (MIR).
Interacciones medicamentosas:
. Evitar con antihistamínicos, anticolinérgicos, antihipertensivos, simpaticomiméticos, alcohol y metildopa.
o Antidepresivos tricíclicos + IMAOS: Evitar en Io posible.
o Paso de IMAOS a antidepresivos tricíclicos: esperar 2-3 semanas.
o Paso de antidepresivos tricíclicos a IMAOS: Unos días.

3.4. INHIBIDORES DE LA MONOAMINOXIDASA — IMAOs

o Mecanismo de acción: inhibición irreversible de la principal enzima degradadota de las monoaminas cerebrales (MAO, en su
formas A—degrada las monoaminas cerebrales principalmente- y B —degrada Ia tiramina-)
o La inhibición de la MAO alcanza el móximo a los 5-l O días de iniciado el tratamiento
La recuperación se produce a las 2 semanas de interrrumpir el tratamiento
o Tranilcipramina (MIR)
o Se evitaró su uso con alimentos ricos en tiramina por riesgo de crisis hipertensivas (quesos fermentados, ahumados, patés,
embutidos, hígado, caviar; plátanos, aguacates, higos; vino, cerveza) (MIR)
A. Uso clínico
o NO son fármacos de 1° elección. Se usan en
o Depresión refractario y atípica, especialmente con síntomas ansiosos, fóbicos y obsesivos
o Trastornos de ansiedad: TAS y TPK
B. Efectos adversos _
o Hipotensión ortostótico, anticolinérgicos, nauseas, temblor, aumento de peso, disfunción sexual, insomnio, parestesias en
piernas, edema en tobillos, mioclono
o Crisis hipertensiva grave SI se ingieren alimentos ricos en tiramina: cefalea occipital, palpitaciones, taqui o bradicardia, hiper-
pirexia, náuseas, vómitos, sudoración, hemorragia cerebral, IAM
o Reversibles con fentolamina (5-IO mg IV) o nifedipino (20 mg sI)
C. Contraindicaciones
o Hepatopatías severas, diabetes, insuficiencia cardiaca, enf hipertensiva complicada.
D. Interacciones medicamentosas
o Con fármacos simpaticomiméticos, antihipertensivos, antihistamínicos, aumento de Ia sensibilidad a la insulina, antidiabéticos
orales, morfina y meperidina, barbitúricos, fenitoinas.
. Potencia Ia acción de anestésicos, alcohol, benzodiacepinas, anticolinérgicos, opióceos y otros antidepresivos.
S o Antes de instaurar tratamiento con IMAOS deben deiarse 1-2 semans libres de tricíclicos, ISRS (excepto fluoxetina: 4-5 sema-
5 nas) e IRSN.
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4. SALES DE LlTlO
o Absorción oral. NO sufre metabolismo; se elimina sin cambios por la orina
o La mayor parte es reabsorbido por túbulo proximal compitiendo con el Na, lo que significa más posibilidades de intoxicación
en estados de hiponatremia como: dietas hiposódicas, empleo de diuréticos tiazídicos, deshidratación, sudoración excesiva o
insuficiencia renal (MIR).
o Antes del inicio del tratamiento se recomienda ECG, determinación de urea, creatinina, y glucemia, asi como pruebas de tun-
ción tiroidea y renal y test de embarazo (MIR).
o MARGEN TERAPÉUTICO MUY ESTRECHO: Iitemias: tratamiento agudo: 0,5-l,5 mEq/l; de mantenimiento: >0.8 mEq/l; nive-
les tóxicos: >l.5 mEq/l.
o La dosis diaria habitual 400—1600 mg/día. En ancianos no suele necesitarse más de 900 mg/día (MIR).
o Deben hacerse litemias semanales durante el primer mes, mensuales durante ó meses y luego trimestrales (MIR).
o Deben pasar 12 horas entre la última toma y la determinación analítica y 5 días entre la modificación de dosis y la de-
terminación analítica.
o Bioquímica, T4, TSH, creatinina, urea y orina cada 6-12 meses; ECG anual (MIR).

4.1. INDICACIONES (MIR)


Efectivo en el 40—50% de los pacientes
o Tratamiento aaudo del trastorno bipolar (manía, hipomanío y depresión)
o NO en episodios mixtos o cicladores rápidos (Carbamacepina)
o Prevención de recurrencias en los trastornos afectivos (especialmente bipolares)
a Trastornos esquizoatectivos, trastornos psicóticos episódicos, trastornos de conducta, comportamiento agresivo

4.2. EFECTOS ADVERSOS

Gastrointestinales: dispepsia, nauseas, vómitos, diarrea...


Aumento de peso: por retención hídrica
Edema
SNC: temblor, sedación, disminución cognición, incoordinación
mil (MIR): disminución de filtrado, fibrosis intersticial, atrofia tubular, esclerosis glomerular, diabetes insípida netrogénica
(poliuria con polidipsia secundaria) e incluso insuficiencia renal irreversible (contraindicacíón de litio)
Endocrino: a larao plazo hipotiroidismo (MIR) (en el 3%; + en muieres), puede aparecer bocio (MIR)
Cardiovascular: tde la actividad del nodo sinusal: mareos y síncopes (MlR)
Dermatológicos: erupciones, acné, exacerbación de la psoriasis, alopecia
Hematológicos: leucocitosis, neutrotilia, lintopenia
Teratogenicidad: malformaciones cardiovasculares —Sdr de Ebstein (3%)

4.3. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS


AUMENTO DE LA LITEMIA (MIR) DISMINUCIÓN DE LA LlTEMlA
1. Diuréticos ahorradores de potasio l. Diuréticos osmóticos
2. Diuréticos tiazidicos 2. lnhibidores de la anhidrasa carbónica
3. lECAS 3. Xantinas
4. AINES 4. Dieta rica en sal
5. Dieta pobre en sal
6 Vómitos, diarrea o sudoración excesiva
No alteran la Iitemia la mayoría de los otros psicofórmacos ni los anticoncetivos orales (importante porque es potencialmente te-
ratógeno)

4.4. INTOXICACIÓN
u Litemia 1,5-2 mEn: Síntomas gastrointestinales. Vómitos, dolor abdominal. Síntomas neurológicos: Ataxia, temblor grosero,
disartria, letargo, debilidad muscular, mareos, nistagmo.
o Litemia 2,0-2,5 mEgzl: Aumento de sint gastrointestinales. Sint neurológicos: visión borrosa, tasciculaciones, hiperretlexia ten-
dinosa, convulsiones, delirium, cambios en EEG, estupor o coma.
o Litemia > 2,5 mEn: Convulsiones, oliguria e insuficiencia renal, muerte.

4.5. TRATAMIENTO DE IA INTOXICACIÓN

o Medidas de soporte, ingreso en UCI, suero salino. Diálisis en litemíos superiores de 2 mEq/l.

4.6. OTROS ESTABILIZADORES DEL HUMOR

Valproato, Carbamacepina, Oxcarbamacepiena, Lamotrigina, Topíramato.

5. FÁRMACOS ANTIDEMENClA
c Estimulan la neurotransmisión colinérgica, con Io que meíoran o al menos enlentecen el deterioro de la memoria en la En-
termeclad de Alzheimer (EA). También meioran los síntomas comportamentales.

5.1. lNDlCAClONES

o Anticolinesterósicos: (donepezilo, galantamina y rivostigmina) EA leve o moderadamente grave


o Antagpnistas de receptores NMDA: (memantina) EA moderadamente grave

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Il. PSICOFARMACOLOGIA

5.2. EFECTOS ADVERSOS

o AnticoIínesterósicos: gastrointestinales, mareas, cetaIeas, fatiga, astenia y sudación


o Antaaonistas de receptores NMDA: mareos, cefaIeas, estreñimiento

6. TERAPIA ELECTROCONVULSIVA - TEC


o Provoca sobre eI SNC crisis comiciaIes generaIizadas, de tipo tónico-cIónico, con una duración totaI para toda Ia serie de 20
a 25 sg.

6.1. INDICACIONES

o Trastornos atectivos(es Ia principal indicación): Depresión con síntomas psicóticos, Depresión con elevado riesgo de suicidio
(MIR), Depresión resistente, Estados de inhibición o agitación intensa, Cuando estén contraindicados Ios AD, Tratamiento pro-
tilóctico en TDR
o Trastornos psicóticos: Confusión grave no orgánica, Agitación importante, Catatonía, Casos resistentes a distintos APS

6.2. CONTRAINDICACIONES

No existen contraindicaciones absolutas

6.3. EFECTOS ADVERSOS

o Mortalidad: I [10.000 pacientes (0.01%)


o Cardiovasculares: arritmias
o Neuropsíquiótricas: convulsiones proIongadas (si >3 m debe tratarse), confusión (5-IO%), amnesias ante o retrógradas que
se recuperan tras semanas, cetaIeas y dolores musculares. -

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III. TRASTORNOS MENTALES ORGANICOS

RESUMEN DE TRASTORNOS MENTALES ORGANICOS


T, DELlRlUM (SlNDROME CONFUSIONAL AGUDO): _
o Disfunción cerebral aguda generalizada con deterioro fluctuante del nivel de conciencia, que habitualmente dura menos de I
mes (MIR).
o Etiología: orgánica (enfermedades SNC, metabólicas, tóxicas). Relación temporal con el trastorno que lo produce y se corrige al
remitir éste (MIR).
o Clínica: deterioro fluctuante del nivel de conciencia (MIR), alucinaciones visuales (MIR), ideación delirante transitoria (MIR), dete-
rioro de la memoria inmediata y reciente, dificultades de atención (MIR), desorientación témporo—espacial y personal (MIR), inver-
sión del ritmo sueño-vigilia (MIR), hipo o hiperactividad con agitación (MIR), trastornos emocionales (MIR), signos neurológicos in-
específicos (MIR), empeoramiento vespertino.
o Tratamiento: antipsicóticos de elevada potencia. Si gran agitación suieción mecónica (MIR).

2. SÍNDROME AMNÉSICO ORGÁNICO:


o Deterioro de las memorias remota y reciente, estando conservada la inmediata. Déficit de la capacidad para aprender informa-
ción nueva (amnesia anterógrada) y/o incapacidad para recordar la información aprendida previamente (amnesia retrógrada).
o Puede haber confabulaciones, desorientación temporal.
o NQ trastornos de la atención, ni de Ia conciencia, ni intelectual.
o Etiología: orgánica (MIR).
AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (NEUROLOGÍA) (MIR): Amnesia total súbita, de varias horas de duración y recuperación comple-
ta. Comportamiento normal. Mós frecuente en mediana edad, ancianos, migrañas e hipertensión.

3. DEMENCIAS:
o Deterioro intelectual global de curso progresivo en el que se conserva el nivel de vigilancia (conciencia) (MIR). Interferencia con
el rendimiento socio-laboral.
o Etiología: en los países occidentales la causa mós frecuente es la degenerativa (enfermedad de Alzheimer) (MIR) pero cualquier
agresión al cerebro: tóxica (alcohol, intoxicación por CO), metabólica, traumática, carencíal (812, fólico), tumoral o vascular
puede producir demencia.
o Genética: el gen de apoE (especialmente un doble aIeIo E4) es un factor predisponente en las demencias de inicio tar-
dio.
o Clínica: deterioro de la memoria: pérdida paulatina y clara de Ia reciente, la inmediata puede estar conservada en los estadios
iniciales, la última en afectarse es la remota, deterioro de la orientación y del lenguaie (afasia) (MIR).
o Pruebas diagnósticas: analítica sanguínea: hemograma, VSG, bioquímica (iones, función hepática y renal, glucosa); hormonas
tiroideas; 312 y ácido fólico; serologías de lúes y VIH; Cu y ceruloplasmina si se sospecha enfermedad de Wilson; análisis de
orina; Rx tórax y ECG; EEG; evaluación neuropsicológica; neuroimagen: TC o RM craneal (indispensable) —PET y SPECT (en oca-
siones)-.
o Los estudios genéticos NO estón indicados en la evaluación de rutina de la demencia (MIR).

4. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER:
I Demencia cortical (fronto-temporo-parietal).
EI síntoma de inicio es la pérdida de memoria: inicialmente reciente e inmediata y al final también Ia remota (MIR).
Desorientación en relación a la pérdida de memoria.
Afasia: pérdida progresiva del lenguaie espontáneo, anomia.
Apraxia: incapacidad para realizar tareas específicas.
Agnosia: incapacidad para reconocer e interpretar el significado de las experiencias sensoriales (MIR).
NO alteración del nivel de conciencia.
0000000 Otros síntomas: cuadros afectivos en 2/3 de los pacientes, psicóticos en el 20-30%, cambios de personalidad y trastornos
del comportamiento. El 10% crisis convulsivas.
o Agravamiento nocturno de los síntomas (MIR)
o En las demencias de inicio precoz, la evolución es mas rópida.
o Hallazgos biológicos:
o Neuroquímica: disminución de la actividad colinérgica, también de la serotonérgica, noradrenérgica, y de somatostatina
y otros neuropéptidos y aminoácidos (MIR).
o AP: placas y ovillos de degeneración neurofibrilar, placas neuríticas, pérdida de neuronas.
o Neuroimagen: atrofia cortical generalizada, sobre todo temporal. Aumento del grosor de los surcos corticales y ventricu-
lomegalia.
Tratamiento: Fármacos que meioran la transmisión colinérgica:
Inhibidores de Ia colinesterasa (donepezilo, rivastigmina y galantamina).
o Antagonistas no competitivos de los receptores NMDA (memantina) (MIR).

5. OTROS TIPOS DE DEMENCIAS

5.1. DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY

o Deterioro mental progresivo (rápido), síntomas parkinsonianos leves. Se asocia con frecuencia a alucinaciones visuales o auditi-
vas, y secundariamente delirios. Puede haber déficit de atención y asociación con estados confusionales (MIR)
á o Curso fluctuante (MIR).
'<_T:
3
Q 5.2. DEMENCIA VASCULAR
(f

o
. Infartos situados en áreas criticas, infartos múltiples de tamaño grande o pequeño (lacunar) o infartos que afectan casi exclusivamen-

MR ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

te a sustancia blanca (enfermedad de Binswanger).


o lnicio agudo, curso fluctuante con empeoramientos bruscos y recuperaciones parciales (MIR).
o Signos neurológicos focales —trastornos de la marcha, inestabilidad en bipedestación y caídas frecuentes, disartria, urgencia de
micción, parálisis pseudobulbar. Frecuentemente, cambios de la personalidad y del humor (MIR).
o Poco probable en ausencia de signos neurológicos focales y de lesiones cerebrovasculares en TC o RM.

5.3. DEMENCIA FRONTOTEMPORAL

Síndrome degenerativo que incluye la enfermedad de Pick y similares. Causa de hasta 15% de demencias (proporción
mayor en menores de 65 años).
Caracteristicas:
o Inicio mós temprano (media de 53 años) y curso rapido (mortal en < 4 años).
. Alteración del lóbulo frontal: trastornos del comportamiento, abandono de tareas, desinhibición, irresponsabilidad,
logorrea y estereotipias, posteriormente mutismo. El control de los esfínteres se deteriora.
o Afectación de la parte anterior de lóbulo temporal.
. Afectación del arco perisilvíano del lenguaie: parafasias, afasia anómica.
o Lóbulos parietales preservados.

5.4. HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA

o Alteraciones en la macho + incontinencia urinaria + demencia subcortical llo último en aparecer) (SMIR).
o Etiología: Idiopática más frecuentemente (peor pronóstico), otras con antecedentes de daño cerebral (2MIR).
o Diagnóstico: Habitualmente con PL que produce meioría transitoria (LCR presión normal), TAC, cisternografía isotópica.
o Tratamiento: punción lumbar evacuadora (2MIR); vólvula de derivación (MIR).

ó. DEMENCIAS TRASMISlBLES

6.1. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB

. Edades tempranas: 50-64 años.


o Mortal rapidamente: ó meses. Sin tratamiento.
o Demencia progresiva rapida, apatía, alteraciones de conducto, alucinaciones, delirios, coma.
o Mioclonías, signos piramidales, extrapiramidales o cerebelosos.
Diagnóstico:
o EEG: compleios periódicos de ondas agudas o un patrón de supresión de descargas.
o LCR: marcador proteico l 4-3-3 en el 90%, inespecífíco (también en encefalitis, hipoxia, tumores). Presencia de pro-
teína tau (la misma que en EA).
o BIOPSIA CEREBRAL: el diagnóstico definitivo es anatomo-patologíco y suele ser postmortem.

6.2. DEMENClA POR HIV

o Demencia subcortical por destrucción multifocal difuso de la sustancia blanca por el virus.
o Diagnóstico: TAC/RM: atrofia cerebral con aumento de ventrículos y alteraciones de ganglios basales.
o LCR: pleocitosis linfocitaria leve, bandas oligoclonales, VIH.
o Tratamiento: TARGA.

7. PSEUDODEMENCIA
o Sintomatología aparentemente demencial en el contexto de otros trastornos psiquiátricos (el 75% trastornos afectivos) (2MIR).
o Sintomatología de demencia subcortical, sin agravamiento nocturno de los síntomas (MIR)
o Mas frecuente en ancianos (MIR). Suele revertir al meiorar el cuadro psiquiátrico.

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IV. PSlQUlATRÍA INFANTIL

Psiquiatría infantil
Número de preguntas del capítulo en el MIR

lll
l l l l l l

l l l l l l I l I U I l l I l I I l l

90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. O7. 08. O9. 10 11 12 13 14

Número de pregun’ras decada lema

Traslornos generalizados del


desarrollo

Trastornos por déficit de 4


., . . .
alencnon y/o hiperachwdad

Trastornos de la eliminación

.© Imprescindible

o El ’rra’ramíen’ro farmacológico de elección en el Déficí’r de A’rención e hiperaclividad es el Melilfenidalo, un derivado anlie’ramínico.

1 . Reiraso mental
Desarrollo mental incompleto o detenido, caraclerizado por:
o Deterioro de las funciones concreias de cada época del desarrollo (fales como las funciones cognitivas, las del lenguaie, las motri-
ces y la socialización) que con’rribuyen al nivel global de inteligencia (medido habitualmente por el cocien'le ¡nfeleciual Cl: media de
100 y desviación eslóndar (DE) de 15; RM: 2 DE por debaio de la media <70)
o Afeclación de lo adapiocíón al ombienle o compeiencia social

CLASE « NIVEL,
GRADO C'sïP'ÏE-YALENQÏA ' ¿(SOCIAL ; ACADÉMÍCO 1 #0995907“ ; RES'DENC'A“ . ECONQM'A
Y
562; 85% Baia 69 Educable Comunidad Puede irabaiar

Enirenable de manelar
j . 10% Menos baia 29 Medio supervisado Sapaz
. ¡nero para gasfos
Distribución Muy eslruclurado con Puede utilizar mo-
-> o
3-4Á> <1 o . . ., .
. normal Dependiente supemston completa nedas y billetes
¿í
É Dislribucíón Muy esiruc’rurado con Dependencia para
130/o (19 Custodiado
normal supervisión complela manejar dinero
(53
a
D. CAPACIDAD INTELECTUAL LÍMITE: Cl de 70 a 84

ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

.- 1
I .i . Epidemwloglo - AUT'SMO Sindrome SDR. Trastorno
de Heller ASPERGER de Rett
o 3 2 > ó
Prevalencia:_l% Edad inicio í >_ > 2 años
o Edad de Inic¡o: antes de los 18 años. anos anos meses
o 2 VARONES: I MUJER Sexo
o Frecuencia en cuanto a etiología: (>frecuencia) V arones varon es VG rones n'ñ
l GS
o De causa desconocida: el 75%, suele ser leve (Cl: 50-
Lenguaie S’l S’l No S’l
ó9l' _ , afectado
o Sindrome Down (trisomia ).
de del.2'l Retraso mental Sí Si No Sí
o Tasa de mortalidad elevada (especnalmente en eI grave y
profundo) por las complicaciones de las enfermedades físi- I nteraccron.
socral deterio- , , ,
cas asociadas i Si Si Si Si
rada
1.2. CllnICO Conductas
Sl Sl Sl Sl
Comorbilídad: influye negativamente en eI pronóstico restringidas y
repetitivas
o 30-70% al menos otro trastorno mental y del comporta-
miento:
o Lo mós común: constelación de síntomas (impulsividad, 2.1. Autismo infantil (Leo Kanner,
irritabilidad, hiperactividad, frustración, problemas de
(2MÍRJ I943)
atención, conductas agresivas, movimientos estereoti-
pados). Desde niños Se trata de un grupo hetereogéneo.
o Las esterotipias son movimientos repetitivos, rítmicos, en o 70% con Retraso Mental" retardados sin Ienguaie, absortos
apariencia involuntarios, y que no parecen seguir un enla autoestimulación.
propósito definido. Pueden interrumpirse con Ia distrac- o 30% con CI normal: Con inteligencia normal, se implican
ción del paciente. Son formas frecuentes los balanceos, en rituales o conductas estructuradas:
aleteos con las manos, morderse en los labios, pero o Autismos de alto funcionamiento: tienen dificulta-
también conductas de autogolpeos como cabezazos re- des en Ienguqíe,
petidos o autoabofetearse o Síndrome de Asperger: lenguaie normal.
o Hasta en el 25%: depresión, ansiedad. ,
o 10%: trastorno por déficit de atención con hiperactivi- A' EPlDEMlOlGlA
dad (TDAH). 0 PrevalenCIa: OCZ-0.05%.
o 5%: autismo (pero el 80% de los autistas tienen algún ° 3'5 VARONES: l MUJER (ZMIRI
de retraso o Clases socnales altas.
grado mental).
B. ETIOLOGÍA
o Factores genéticos (MIR) y biológicos (trastornos del neuro-
desarrollo, retraso mental, epilepsia, factores ¡nmunológicos
y bioquímicos).
o Factores psicosociales (estrés).
c. CLÍNICA
Por definición ANTES DE LOS 36 MESES.
o Inicio posterior: autismo atípico.
o TRASTORNO DEL DESARROLLO DE IA INTERACCIÓN
SOCIAL:
o Alteración del uso de comportamientos no verbales
(contacto visual, expresión facial, gestos, posturas).
o Incapacidad para desarrollar relaciones con compañe-
ros.
o Ausencia de tendencia espontánea de compartir con
otros intereses, objetivos.
o Falta de reciprocidad social o emocional.
o TRASTORNO DEL DESARROLLO DE LA COMUNICACIÓN:
MIR '|4 (10387)- Se denomina es1erofip¡g a o Retraso o ausencia total del desarrollo del Ienguaie
I. Gestos bucolinguales extraños. 0F0l- . . _ .
2_ Repefición reiterada e innecesaria de un acto,* o Falta de capaCIdad para InICIar o mantener una conver-
3. Movimientos muy aparatosos que aumentan la expresividad SGCIÓn- ' .. . .
de los gestos. o Uso estereotipado y repetitivo del Ienguale, lengua¡e
4, Agitqciones psicóficgs infensgs_ IdIOSInCFÓSICO, ecolalia, inversión de IOS pronombres (YO
muy
5 Gestos aparatosos acompañados de palabras soeces. — 1Úl-
o Síndrome de Asperger: Meior lenguaje expresivo que
receptivo (MIR).
2. Trastornos generalizados del
o TRASTORNO DEL DESARROLLO DEL COMPORTAMIENTO,
desarrollo INTERESES Y ACTIVIDADES:
o Adhesión inflexible a rutinas o rituales específicos.
FW: lO'ZO/l 0000 lnlldUOS- o Manierismos motores estereotipados y repetitivos.
o Preocupación persistente por partes de obietos (MIR).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS GENERALES: Otros: cambios de humor repentinos, hipercinesia, agresividad,
° DéflCll comunicaaon Y Ienguale. autolesiones (umbral doloroso disminuido), habilidades aisladas
' DGIICII de habllldfldes SOCIOleS- (autistas sabios: musicales, memoria repetitiva, cólculo, hiper-
o Conductas restringidas y/o repetitivas. Iexia), insomnio, enuresis, RM). <_<
FE
D. TRATAMIENTO: ‘5‘
o Meiora de la conducta social y comunicación. g
á’.’
o Multidisciplinar (neuropediatra, psiquiatra):

ERRNVPHGLFRVRUJ
(¿está
MIR G
IV. PSIQUIATRÍA INFANTIL

o Terapia conductual y familiar. años de edad


o Sintomótico: o Inicio en Ia adolescencia: ningún criterio diagnóstico
' Antipsicóticos para estereotípias. antes de los 'IO años
. ISRS para compulsiones.
3.3. Tratamiento
FARMACOLÓGICO: control de los síntomas nucleares (MIR)
Aislado del resto, no se
interesa en Io que hacen I ESTIMULANTES: DE ELECCIÓN Y PREVIA REALIZACIÓN DE
PRUEBAS PERTINENTES (Exploración física, tensión arterial,
pulso, peso y talla).
METILFENIDATO (derivado anfetamïnico).
- Efectos secundarios: retraso del crecimiento,
disminución del apetito, dificultades de concilia—
ción del sueño.
o Antidepresivos:
o ATOMOXEI'INA: puede ser de primera elección.
Antidepresivo inhibidor de recaptación de nara-
drenaIina.
o Otros: ISRS, tricíclicos.

PSICOTERAPIA: cognitivo-conductual, familiar, APOYO ESCO-


IAR.
Se fiian en partes
concretas de los obietos, MIR FAMILIA 00 (6630): ¿Qué grupo de psicofórmacos estarían
especialmente redondas contraindicados en el tratamiento de un trastorno por déficit de
(las ruedas de los coches, atención?:
©Curso Intensiva MIR Asturias 2006 el tambor de Ia lavadora)
Antidepresivos.
Barbitúricos.*
Anticonvulsivantes.
MIR 03 (7661): En relación con el autismo, écuól de las siguien-
Estimulantes.
tes afirmaciones M es correcta32
.UW‘PJNT' Antipsicóticos.
'l. Es frecuente el retraso en el desarrollo intelectual.
2 Hay una interacción social anómala y restringida.
MIR 02 (7397): Acuden a la consulta unos padres con su hiio de
3. Más frecuente en sexo masculino.
8 años. Tanto ellos como los profesores estón preocupados
4 Es habitual Ia fiiación a obietos.
porque el niño es muy inquieto, no para en clase, siempre está
5 Son frecuentes las conductas desafiantes y provocativas.*
molestando y no se centra ni un momento en sus tareas. Se
diagnostica trastorno por déficit de atención con hiperactividad.
En Io referente a los psicofórmacos ácuól sería su elecciónZ:
3. Trastorno por déficit de atención Un ansiolítico de vida media corta.
con hiperactividad (TDAH) Un derivado anfetamínico.*
Un neuroléptico incisivo.
Un antidepresivo.
3.1. Epidemiología PPS-0.“? Un antiepiléptico.
o Prevalencia: 2-5%
MIR 10 (9439): Tras diagnosticar un trastorno déficit de atención
o Edad inicio: antes de los 3 años (no suele identificarse hasta e hiperactividad (TDAH) según criterios del DSM-IV y antes de
Ia edad escolar) iniciar tratamiento con psicoestimulantes Ia American Academy
o Predisponentes: of Child and Adolescent Psychiatry propone la realización de:
o Varones 3-5: 'I muier. I. Electrocardiograma, electroencefalograma TAC. hemAtime-
o Grupos sociales económicamente baios, orfelinatos, tría y bioquímica.
hacinamiento, familias numerosas. 2. Exploración física, tensión arterial, pulso, peso y talla.*
o FACTORES BIOLÓGICOS: enfermedades durante em- 3. Exploración física, tensión arterial, pulso y EKG.
barazo, hipermadurez al nacimiento, enfermedades de 4. Exploración física, pulso, hematimetría y bioquímica
primera infancia, consumo de OH/tabaco de Ia madre, hemótica.
FACTORES GENETICOS, complicaciones perinatales. 5. Talla, peso. EKG y EEG.
3.2. Clínica
MIR H (969i) Señale cual de los siguientes tratamientos está
- PRIMERA INFANCIA: A partir de 3 años puede establecerse indicado para el trastorno por déficit de atención con hiperacti-
diagnóstico. vidad:
o Extraordinariamente sensibles a los estímulos, duermen Fluoxetina.
poco y lloran mucho. Haloperidol.
0 EDAD ESCOLAR (síntomas al menos ó meses): Sertralina‘
o HIPERACTIVIDAD (signo mas frecuente). Metilfenidato".
o Déficit de atención. P‘PP’NT‘ Clozapina.
o Impulsividad.
o Otros: signos neurológicas menores —déficit de coordi-
nación, deterioro en Ia percepción motora-, Iabilidad
emocional, baia autoestima, baio umbral a Ia frustra-
ción, dificultades escolares —de aprendizaie y de com-
portamiento-, conducta agresiva y desafiante en el 75%
SUBTIPOS
o COMBINADO.
. Predominio de DÉFICIT DE ATENCIÓN.
o Predominio de HIPERACTIVIDAD.
o En función dela edad de inicio
o Inicio infantil: algún criterio diagnóstico antes de los IO

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¿95‘22?

MB,
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

4. Tras’rornos de ia eliminación
La secuencia normal del desarrollo del conTroI del intesfino y
veiigo es FN — FD — VD — VN.
1. Confinencia fecal nodurna.
2. Continencia fecal diurna.
3. Control de veiiga diurno.
4. Confrol de veiiga nocfurno.
EPIDEMIOLOGlA:
o La prevalencia disminuye con la edad.
CURSO:
o En la mayoría de los CGSOS remisión espontánea en Ia ado-
Iescencía.
o Duración de al menos 3 meses.

ENURESIS
Nocturna: > 5 años
EDAD
Diurna: > 4 años
Varones
Sexo .5. frecuencia . . .
( ) DIurno y secundarla: muleres
Subiipos Diurno menos frecuenTe que nocturna

TRATAMIENTO ° C°.“°'“d9°' (piPí'smm' .


o lmIpramIna: eficaz pero ToleranCIa.

ENCOPRESIS
EDAD > 4 años
C‘riI‘erio temporal Durante más de 3-6 meses
Sexo (_> frecuencia) Varones
Subfipos Díurna + frecuenTe que nocTurna
o Conduduol (hóblfos evacuadores).
TRATAMIENTO o Imípramína.

©Curso Intensivo MIR Astun

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

‘'
RESUMEN DE ESQUIZOFRENIA v marinosP5815055 osuwms- í
1. ESQUIZOFRENIA
Distorsiones fundamentales y típicas de la percepción —a|ucinaciones-, del pensamiento —delirios- y de emociones —afectividad in-
apropiada o embotamiento afectivo- y cognición. Curso crónico. Produce incapacidad personal, laboral y/o sociolaboral. Escasa
conciencia de enfermedad.

1.1. EPIDEMIOLOGÍA

o Prevalencia vida: 1% (2MIR). Edad de inicio: 15-25 años en varones; 25-35 en mujeres. Si inicio después de los 45 años: es-
quizofrenia de inicio tardío (MIR). Varones algo mós que muieres (pero en examen igual habría que contestar que misma pre-
valencia). Muieres: meior pronóstico. Muerte por suicidio consumado: 5-1 0%.

'I .2. ETlOPATOGENIA

o Factores genéticos (prevalencia en gemelos monozigóticos: 50%).


o Factores biológicos: hiperactividad dopaminérgica.
o Factores psicosociales y ambientales:
o Migración, consumo de sustancias.
o Alteraciones durante embrazo o parto.

1.3. CLÍNICA
NO síntomas ni signos patognomónicos.
Síntomas positivos (5MIR) Síntomas negativos
- Ideas delirantes - Alogia
- Alucinaciones (o pseudoalucinaciones): auditivas - Aplanamiento (embotamiento) afectivo
- Lenguaie desorganizado - Anhedonía, aislamiento social
- Afecta inapropiado - Abulia-apatía
- Comportamiento desorganízado/bizarro - Falta de autocuidados
Meior respuesta al tratamiento Peor respuesta al tratamiento
Otros síntomas y trastornos asociados: humor disfórico, alteraciones del ritmo sueño/vigilia, alteraciones de la actividad psicomotora
(alteraciones de la marcha, balanceo, estereotipías), falta de conciencia de enfermedad (falta de insight). Ansiedad. Abuso de canna-
bis, de tabaco, de cafeína. Suicidio.

1.4. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Síntomas característicos: 2 ó mós de los siguientes durante al menos un mes, (menos si se ha recibido tratamiento). Vale con uno
sólo si delirios o alucinaciones.
o Ideas delirantes.
o Alucinaciones.
o Lenguaje desorganízado (disgregado, incoherente, tangencial, neologismos).
o Comportamiento catatónico o gravemente desorganízado.
o Síntomas negativos (aplanamiento afectivo, alogia, abulia).
Disfunción socio-laboral.
Duración: signos de la alteración
i persisten al menos ó meses entre pródromos, fase activa de síntomas característicos (>'I mes)
y/o fase residual.
Descartar trastorno esquizoafectivo o trastorno del humor con síntomas psicóticos.
No debido a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (droga de abuso, fármacos) o de una enfermedad somótica.
1.4.1. Subtipos diagnósticos:
o Paranoide (MIR): la más frecuente (60-70%), de inicio más tardío, de meíor pronóstico. Predominio de ideas delirantes de per-
secución y pseudoalucinaciones o alucinaciones (auditivos). Respuestas paradóiicas. Ambivalencia afectiva.
o Hebefrénica o desorganízado: la de inicio mós precoz y de peor pronóstico. Regresión marcada a comportamientos primiti-
vos, desinhibídos y desorganízados (2MIR). Atectividad superficial e inapropiada (risas inmotivadas). Marcado trastorno del
pensamiento (desorganízado) y del lenguaie (incoherente). Pobre contacto con la realidad. Activos pero sin propósito, com-
portamiento tonto o fatuo, errático y vacío de contenido.
o Catatónica: muy infrecuente. Son característicos de esta forma los síntomas motores (MIR): estupor, excitación (a veces cam—
bios rápidos entre ambos), mutismo, negativismo, catalepsia, flexibilidad cérea, rigidez, obediencia automática. La de mayor
sustrato biológico. Terapia electroconvulsiva es eficaz.
0 lndiferenciada: cumplen los criterios generales para el diagnósticos de esquizofrenia pero no satisfacen los criterios para nin-
guno de los tres subtipos específicos anteriormente descritos.
o Simple: no muy frecuente. Desarrollo progresivo de síntomas negativos característicos de la esquizofrenia residual, sin sínto-
mas positivos claramente manifiestos. Escasa respuesta emocional (MIR).
o Residual: estado crónico del curso de la enfermedad, caracterizado por la presencia de síntomas negativos y de deterioro
persistentes de al menos l año de evolución. Clara evolución progresiva desde los estadios iniciales (con síntomas psicóticos
positivos) hacia los finales.

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V. ESQUIZOFRENIAY TRASTORNOS POR IDEAS DELIRANTES

1.5. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

o Neuroimagen: aumento del tamaño ventricular (de los ventrículos laterales y del 39 ventrículo) (MIR) .

1.6. PRONÓSTICO
lnicio brusco, factores desencadenantes, edad tardía, sexo femenino, apoyo familiar, síntomas depresivos y sobre todo un buen
funcionamiento previo apoyan un buen pronóstico. El adecuado cumplimiento terapéutico es el principal factor pronóstico sobre el
que podemos incidir.

1.7. TRATAMIENTO

Ante falta de respuesta o recaída evaluar cumplimiento terapéutico (MIR).


Antipsicóticos atípicos: son el tratamiento de elección (2MIR). Meior respuesta de los síntomas positivos (MIR).
o Criterio de elección de un fármaco: buena respuesta previa al mismo. En los primeros episodios: antipsicóticos atípicos.
o La duración del tratamiento del 19 episodio debe ser de al menos un año. En la enfermedad con recaídas se debe mantener
el tratamiento al menos 5 años antes de intentar la retirada (2MIR).
TEC (terapia electroconvulsiva): cu’ando fracasan los psícofórmacos. Es de primera elección en (MIR):
o Forma catatónica y hebefrénica resistentes.
o Esquizofrenia con alto riesgo de suicidio.
o En gestantes y ancianos con pluripatología que tengan contraindicados los psicofórmacos.
Tratamiento psicosocial: psicoterapia cognitivo-conductual: técnicas de control del estado de alerta y resolución de problemas (MIR).
Psicoterapia familiar: la alta expresividad familiar (hostilidad o crítica) se correlacionan con más recaídas. Psicoeducación al pa-
ciente y familia (MIR).

2. TRASTORNO POR IDEAS DELIRANTES PERSISTENTES (PARANOIA)


Presencia de l o varias ideas delirantes, relacionadas entre sí, no bizarras (de carácter interpretativo), que persisten al menos l
mes, sin deterioro marcado del funcionamiento psicosocial (MIR).
No hay otros síntomas de la fase activa de la esquizofrenia (MIR). Puede haber alucinaciones tóctiles u olfatorias relacionadas con el
tema delirante-, no auditivas ni visuales (o muy poco importantes) (MIR).

2.1. EPIDEMIOLOGÍA
a Raro; prevalencia: 0.025-0.03%. Edad de inicio. 35-55 años. Ligera preponderancia de muieres. El aislamiento social favore-
ce su aparición (sordera, inmigrantes).

2.2. CLÍNICA
o Inicio progresivo e insidioso.
- Delirio: interpretativo, lóqico, posible y bien sistematizado (2MIR). Surge de un conflicto psicoafectivo.
o Tipos: celotípico (MIR), grandioso, persecutorio (el mas frecuente y meior pronóstico), erotomaníaco (MIR), somótico —
psicosis hipocondríaca monosintomótica— (MIR), mixto e inespecífico.

2.3. TRATAMIENTO

o Antipsicóticos atípicos.

3. TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO
o Episodio depresivo mayor, maníaco o mixto simultáneamente con sintomas esquizofrénicos (éstos han estado presentes sin
síntomas afectivos durante al menos 2 semanas).
o Tratamiento: antipsicóticos y antidepresivos (subtipo depresivo) o eutimizantes (subtipo bipolar).

4. OTROS TRASTORNOS PSICÓTICOS


o Trastorno esquizofreniforme: equivalente a la esquizofrenia excepto en la duración: más de un mes y menos de ó meses (in-
cluyendo todas las fases: prodrómica, activa y residual). El tratamiento es similar a la esquizofrenia.
o Trastorno psicótico agudo y transitorio: presencia de delirios y/o alucinaciones y/o lenguaie desorganizado y/o comporta-
miento catatónico o gravemente desorganizado. Duración: entre un día y un mes. Suele haber un desencadenante y recupe-
ración completa.
o Trastorno psicótico compartido (folle a deux): trastorno de ideas delirantes inducidas.
o Psicosis postparto (puerperal) (MIR): en estrecha relación con el trastorno bipolar y depresión mayor.
o Clínica: síntomas prodrómicos inespecíficos; suspicacia, confusión, afirmaciones irracionales, preocupación excesiva por
el bebé; ideas delirantes en el 50%; alucinaciones en el 25%; alteraciones de la motilidad.

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Vl. TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD

RESUMEN DE TRASTORNOS DE IA PERSONALIDAD


1. INTRODUCCIÓN
Patrón permanente, inflexíble y estable, de cognición, afectividad y comportamiento, que se manifiesta en una amplia gama
de situaciones.
Provoca malestar clínicamente significativo o deterioro en órea importantes de la vida del suieto.
Aparecen en la infancia o adolescencia y persisten en la madurez.
Más frecuentes en varones: paranoide, antisocial, narcisista, obsesivo-compulsivo.
Más frecuentes en muieres: limite, histriónico, por dependencia.

2. TRASTORNOS DE PERSONALIDAD CLUSTER A


Introvertidos, incapaces de establecer y mantener relaciones interpersonales.
Mal socializados, viven aislados, en distintas formas de marginalidad.
Desaiustados emocionalmente.
Vulnerables a patología psiquiátrica (sobre todo psicosis).
Tipos: PARANOIDE, ESQUIZOIDE, ESQUIZOTÍPICO.
PARANOIDE: Suspicacia excesiva.
ESQUIZOIDE: Solitario, no disfruta de relaciones interpersonales.
ESQUIZOTÍPICO: Creencias extrañas, comportamientos extravagantes.

3. TRASTORNOS DE PERSONALIDAD CLUSTER B


Mal socializados, conductas descontroladas o inconvenientes.
Desaiustados emocionalmente.
Tipos: ANTISOCIAL, INESTABILIDAD EMOCIONAL O LÍMITE, NARCISISTA, HISTRIÓNICO.
ANTISOCIAL: incumplimiento y violación sistemática de normas sin arrepentimiento.
INESTABILIDAD EMOCIONAL: inestabilidad en autoimagen, relaciones y emociones. Gran impulsividad y autolesiones fre-
cuentes.
NARCISISTA: grandiosidad, necesidad de admiración, falta de empatía.
HISTRIÓNICO: teatralidad, exageración.

4. TRASTORNOS DE PERSONALIDAD CLUSTER C


Caracterizados por ansiedad importante.
Tipos: POR EVITACIÓN, OBSESIVO-COMPULSIVO O ANANCÁSTICO, POR DEPENDENCIA.
POR EVITACIÓN: sentimientos de inferioridad que producen incapacidad en habilidades sociales.
OBSESIVO-COMPULSIVO: perfeccionismo excesivo que produce ineficacia y sufrimiento.
POR DEPENDENCIA: dependencia de terceras personas por baia autoestima.

5. TRATAMIENTO
Psicoterapia: muy eficaz.
Farmacoterapia sintomático. Se utilizan practicamente todos los psicofórmacos porque ninguno es específico: ansiolíticos, an-
tidepresivos, eutimizantes, antipsicóticos.
NO TEC.
Ingreso en unidad de hospitalización de agudos si riesgo vital para sí o los demós (MIR).

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VIII. SUSTANCIAS PSICOTROPAS

RESUMEN DE T. MENTALES DEBIDO AL CONSUMO DE SUSTANCIAS

Droga: sustancia que produce alteración de la conducta o del estado psíquico.


Intoxicación: síndrome reversible que se caracteriza fundamentalmente por la aparición de cambios psicológicos o compor-
tamentales desadaptativos y fisiológicos. (MIR)
Tolerancia: disminución de los efectos de una sustancia tras la administración repetida de Ia misma (MIR).
Dependencia (criterios del DSM-IV-TR): necesaria Ia presencia de 3 o más ítems en algún momento de un período continuado
de 12 meses.
o Tolerancia
Abstinencia
La sustancia se toma en cantidades mayores o durante mas tiempo del que se había previsto.
Deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o disminuir el consumo.
Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con Ia obtención de dicha sustancia.
Reducción importante de las actividades sociales, laborales o recreativas.
OOOOOO Se continúa tomando Ia sustancia a pesar de Ios problemas psicológicos o físicos causados por la misma.
EI abuso o consumo periudicial se define como un patrón desadaptativo de consumo que no llega a cumplir los criterios dia-
gnósticos de la dependencia (MIR).
Síndrome de abstinencia: síndrome específico para cada sustancia que aparece después de interrumpir o disminuir el consu-
mo tras una ingesta crónica (MIR). Causa un malestar clínicamente significativo y deterioro de Ia actividad social o laboral.
o Agudo: síntomas y signos orgánicos y psíquicos que aparecen inmediatamente después de interrumpir el consumo. Dura
4-10 días.
o Tardío: disregulación del SNA y de las funciones psíquicas, persiste largo tiempo, contribuye a las recaídas.
o Craving: deseo imperioso de consumir la sustancia psicoactiva (dopamina)
Síndrome amotivacional: astenia, apatía, falta de interés, reducción generalizada de cualquier actividad y déficit de funciones
psíquicas basicas. En relación con cualquier droga. Dificulta Ia deshabítuación y la reinserción social.
Tratamiento de Ias drogodependencias:
o Desintoxicagión: conseguir que el paciente deie de consumir droga. Se consigue entre 7 y I4 días.
o Deshabituación: proceso largo y compleio en el que se pretende que desaparezca el síndrome de abstinencia tardío. EI
paciente aprende una serie de estrategias que le permitirán no recaer en el consumo.
o Reinserción: se solapa con el anterior, integración del individuo en el medio social que le corresponde.

I. OPIÁCEOS
Agonistas puros: morfina, heroína, metadona, meperidina, fentanilo, codeína, dextropropoxifeno.
Agonístas parciales: buprenorfina, tramadol
Agonistalantagonista (MIR): nalorfina, pentazocina, levalorfano, ciclorfano
Antagonistas (MIR): naloxona, naltrexona
OI... El fentanilo, tiene Ia vida media mós corta y la mayor potencia. La metadona tiene 3 veces más potencia que la morfina y una
vida media larga (24 horas).
Usos médicos: Morfina: edema agudo de pulmón (MIR) y dolores intensos incluyendo etiología cancerosa (MIR); Codeína y Lo-
peramida: antidiarréicos; Codeína y Dextropropoxineno: antitusígenos. No se deben usar en cólicos biliares pues contraen el
esfínter de Oddi (MIR).

1.1. lNTOXICACIÓN AGUDA POR OPIÁCEOS (SOBREDOSIS)


Causa mós frecuente de muerte en ADVP.
Hipoactividad simpática: Hipo / Bradi + Miosis, deterioro del nivel de conciencia que puede llegar al coma (MIR9) y depresión
respiratoria por edema agudo de pulmón (MIR).
Tratamiento: naloxona i.v. (MIR) (tiene menor vida media que la mayoría de los opióceos).

1.2. TRASTORNOS POR CONSUMO CRÓNICO


Por el opióceo: estreñimiento, depresión de Ia función inmunitario, síndrome nefrótico.
Por los adulterantes: neuropatía periférica, amiopía, mielopatía.
Por la vía de administración (iv): Infección de partes blandas por estafilococo, hepatitis B, C, delta (MIR), SIDA, endocarditis de-
recha por estafilococo aureus (MIR) + valvula tricúspide mas frecuentemente afectada y embolismos pulmonares frecuentes
(MIR), flebitis séptíca, abscesos cerebrales, artritis por pseudomona (MIR).

1.3. SÍNDROME DE ABSTINENCIA A OPIÁCEOS: INOCUO SI NO EXISTE ENFERMEDAD GRAVE SUBYACENTE.

Inicio: 6-12 horas después de Ia Última toma, intenso: 24—48 horas y desaparece: 8-10 días después.
Hiperactividad simpática: Hiper / Taqui + Midriasis, rinorrea, lagrimeo, insomnio, sudación, bostezos, temblor, dolor abdo-
minal, inquietud, piloerección, agitación, vómitos.
Tratamiento: desintoxicación.

1.4. TRATAMIENTO DE IA DEPENDENCIA A OPIÁCEOS

Embarazadas siempre metadona


Desintoxicación:
o Tratamientos inespecíficos: BZD, analgésicos, antidiarréicos, antieméticos....
o
.
Agonístas opióceos: dosis decrecientes de metadona o detropropoxifeno (menor margen terapéutico).

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Agonistas alfa-Q-adrenérgicos: clonidina (MIR). Su efecto secundario más frecuente es la hipotensión. Es preciso el ingreso
hospitalario.
o Pautas cortas / ultracortas: naloxona / naltrexona + clonidina + fármacos de tratamientos inespecíficos.
o Deshabituación:
o Proqramas con antaaonistas de opiáceos (Naltrexona). Consisten en tomar de forma crónica un antagonista opiáceo pa—
ra no notar efectos placenteros en caso de ingesta de opiáceos. Hay que asegurarse una buena desintoxicación antes del
inicio del tratamiento para no producir un síndrome de abstinencia (MIR).
o Proqramas de mantenimiento con aaonistas opiáceos
o Cuando no es posible la abstinencia a opiáceos, se incluye a los pacientes en estos programas para evitar las com-
plicaciones legales y médicas del uso de opiáceos.
o La metadona es la sustancia de elección, se administra únicamente por vía oral (MtR). Se indica cuando ha habido
fracasos terapéuticos repetidos en tratamientos de desintoxicación o tras estancias en comunidades terapéuticas, en
embarazadas y pacientes con complicaciones orgánicas y/o psíquicas graves.
o Ante un heroinómano que exige al médico general un opiáceo de síntesis para paliar su síndrome de abstinencia, la
actitud será la de no prescribir ningún fármaco que no entre dentro de un pacto terapéutico y enviar a un centro es-
pecializado (MIR).
o Programas de reinserción social

2. COCAÍNA
. Psicoestímulante que produce intensa dependencia psíguica.
o Vida media corta (l hora) con mucho potencial de adicción. Administración: esnifada, fumada o inhalada (crack) (MIR), inyec-
tada (las tres últimas formas TTefectos psicoactivos y tienen un intenso potencial de adicción).
o AI desaparecer los efectos aparece efecto rebote o crash: disforia, fatiga, ansiedad, que lleva al suieto a consumir más droga.

2.1. MECANISMO DE ACCIÓN


o lnhibe la recaptación de catecolaminas y aumenta su liberación a nível sináptico. Produce efectos simpático-miméticos. Su uso
crónico lleva a la depleción cerebral de dopamina y noradrenalina.

2.2. INTOXICACIÓN AGUDA POR COCAÍNA


o Estado de euforia, agitación psicomotriz y síntomas maniacos. Deterioro de la capacidad de iuicio, agresividad y sensación de
grandiosidad.
o Efectos físicos: midriasis reactiva, taguicardia, hipertensión arterial, sudación, hípertermia, hiperreflexia, náuseas. (MIR) .
o Efectos psíquicos: cuadros psicóticos (delirios autorreferenciales o persecutorios) (MIR9), alucinaciones táctiles (sentir insectos
debaio de la piel) —formicación o síndrome de Magnam-, dependen de la susceptibilidad individual.
o Tratamiento: Síntomático. Convulsiones: diacepam. Taquicardia: propranolol. Agitación: clorpromacina...

2.3. uso CRÓNICO


o El uso crónico puede producir trastorno paranoide (ideas delirantes persecutorias), formicación, perforación del tabique nasal,
disminución del fluio sanguíneo cerebral, aumento de la incidencia de cardiopatía isquémica o ACV, hiperprolactinemia que
causa impotencia, ginecomastia, galactorrea (MIR)
0 Cuando se establece la dependencia se producen cambios conductuales: depresión, irritabilidad, anhedonia, falta de energ-
IG...
o Tratamiento: no existe un tratamiento claramente definido. Se han usado antidepresivos triciclicos como la imipramina (MIR),
ISRS, agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, amantadina), anticraving...

3. OTROS PSlCOESTlMULANTES

3.1. ANFETAMINAS
o Mecanismo de acción: Liberación de dopamina y noradrenalina presinápticas e inhibición de su recaptación (MIR).
o Intoxicación aguda: efecto similar a cocaina (MIR). También pueden producir cuadros psicóticos paranoides, esquizofrenifor-
mes... Tratamiento sintomático.
o Efectos:
o A dosis baías: Relaiación, energía, disminución de la fatiga, sueño y hambre.
o Dosis mayores: Pueden producirse cuadros desadaptativos y síntomas psicóticos (según la susceptibilidad individual).
o Su uso por vía subcutónea se asocia a infecciones por Eíkenella corrodens (MIR).
o Uso crónico: alteración de la memoria, depresión, irritabilidad, anhedonia, falta de energía...
- Tratamiento abstinencia: BZD.

3.2.ÉXTASlS
o Efectos psicoestimulantes (ansiedad, taquicardia, aumento de la TA, hípertermia, midriasis, hipercinesia, euforia...), pseudoa-
lucinógenos y empatógenos.
o Posibilidad de cuadros psicóticos crónicos por el uso prolongado.

4. ALUCINÓGENOS
o No produce dependencia física. Las alucinaciones producidas por estas sustancias reciben el nombre de psicodélicas y se
acompañan de agitación psicomotora.
o Intoxicación aguda: midriasis, taquicardia, hipertensión, temblor, alucinaciones, crisis de pánico (efecto indeseable más fre-

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VIII. SUSTANCIAS PSICOTROPAS

cuente), psicosis... Tratamiento sintomático.


o Efectos:
o Síntomas somóticos: midriasis, vértigo, debilidad, temblor, nóuseas, febrícula, taquicardia, sudación, parestesias (MIR).
o Síntomas psíquicos: Angustia extrema, trastornos de la percepción y fenómenos alucinatorios múltiples (MIR), despersona-
lización, desrealización...
o Posibilidad de flashbacks: reexperimentación breve de la sintomatología psíquica mucho tiempo después del consumo. Apa-
rece en el 20% de los consumidores.
o Puede producir psicosis crónica.

5. CANNABIS
No produce dependencia física.
Intoxicación aguda: pupilas isocóricas, irritación coniuntival, hipertensión, taquicardia, cuadros psicóticos, flashbacks... Tra-
tamiento sintomótico (BZD).
. Efectos:
o Físicos: irritación coniuntival, taquicardia, T apetito, sequedad de boca...
o Psíguicos: euforia leve, sensación de bienestar, relaiación, aumento de la sociabilidad, mayor sensibilidad a estímulos
sensoriales, distorsiones perceptivas...
o Uso crónico: ansiedad, crisis de pónico, cuadros psicóticos, síndrome amotivacional...

6. BENZODIACEPINAS
o Tolerancia cruzada con el alcohol y con los barbitúricos.
o Intoxicación aguda: somnolencia, dísartria, depresión SNC, ataxia... Tratamiento: flumaceníl ¡v
o Desintoxicgción: diacepam (dosis decrecientes).

7. BARBITÚRICOS
o lntoxicación aguda: pupilas medias fiias, somnolencia, dísartria, confusión mental, coma barbitúrico, posible crisis de porfiría
aguda intermitente... Tratamiento: interrupción progresiva del barbitúrico y sustitución por BZD. Provocar diuresis y alcalinizar
orina.
o Desintoxicación: fenobarbital (dosis decrecientes).

8. ALCOHOLISMO
o El alcohol de abuso es el etanol. Absorción: en duodeno y yexuno proximal. Eliminación: urinaria, pulmonar, sudor y la más
importante: hepática 90% (sobre todo por oxidación no mícrosomal).

8.1. INTOXICACIÓN AGUDA

o Prueba mas específica para medir consumo reciente de alcohol: alcoholemia (concentración de alcohol en sangre).
o Seaún la cantidad de alcohol en sangre:
o Embriaguez subclínica (< 0.5 qr/I): alteración del tiempo de reacción, menor precisión.
o Embriaguez ligera o excitación (0.5-1 .5 gr¿l): euforia, locuacidad, agresividad
o Embriaguez grave ("l .5-3.0 gr¿l(: aumento de las anteriores, ataxia, nistagmo, lenguaie farfullante, deterioro de la aten-
ción y memoria, clínica vegetativo (hipotensión, náuseas, sudor).
o Coma (3.0-5 grll): evolución a estupor o coma.
o Zona letal (> 4.0 gr¿l(: puede ser mortal, por depresión del centro respiratorio o aspiración del vómito (MIR).
. Tratamiento: sintomático + suero glucosado + TIAMlNA (Vit Bi) (prevención de Wernicke-Korsakov).
o Borrachera patológica: Desproporcíón dosis-respuesta. Tras la ingesta de poca cantidad de alcohol cuadro muy aparatoso
(agitación y estado confusional), frecuente en abstemíos. Cesa con el sueño. Amnesia del episodio.
o Black out o galimpesto: Amnesia respecto a un periodo en el que el sujeto estaba bebiendo alcohol y no mostraba signos de
intoxicación alcohólica (MIR).

8.2. ETIOLOGÍA DEL ALCOHOLISMO

0 Multifactorial. Factores genéticos, sociales y psíquicos. El riesgo de padecer alcoholismo en familiares de pacientes alcohólicos
estó multiplicado x 4 respecto a la población general (MIR).

8.3. PATRONES DE CONSUMO

o Mediterráneo: Consumo diario, se emborracha raramente.


o Anglosaión: Grandes intoxicaciones separadas por días de abstinencia.

8.4. DlAGNÓSTICO DE ALCOHOLISMO

El diagnóstico se hace en base a la historia clínica. El resto de pruebas son una ayuda al diagnóstico.
Unidad de Bebida Estóndar (UBE) = lO g de alcohol puro (ó 12.5 ml de alcohol).
Cuestionarios de detección: CAGE (4 preguntas. ”Probable diagnóstico: 2 ítems positivos), AUDlT, MALT...
Marcadores bioquímicos:
o Elevación de enzimas hepótícos
o GOT (AST) y GPT (ALT). GOT/GPT > 2 muy sugestivo de consumo crónico de alcohol.
o Aumento de GGT (MIR). Se normaliza tras 3-4 sem de abstinencia (su caída en 5 días es patognomónica). Más sensi-
ble que VCM.
PSIQUIATRÍA o Alteración VCM: macrocitosis (con anemia o sin ella) (MIR). Tarda mós en normalizarse que GGT.

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o Aumento GGT + Aumento VCNI: especificidad deI 75%.


o Aumento CDT. Se normaliza tras 2 semanas de abstinencia. El más específico.
Cuando Ia cantidad de calorías que eI alcohol aporta a Ia dieta supera el 20% se habla de bebedor excesivo (MIR).

8.5. ALCOHOLISMO CRÓNICO


COMPLICACIONES FÍSICAS
Aparato digestivo: Aumento de tamaño de las glándulas parótidas. Refluio gastroesofágico y pirosís. Síndrome de Mallory-
Weiss. Gastritis agudas que pueden evolucionar a gastritis crónicas. Pancreatitis agudas que pueden evolucionar a pancreati-
tis crónicas. Síndrome de malabsorción. Esteatosis hepática. Hepatitis alcohólica (GOT/GPT >2) (MIR). EI 15% de los alcohóli-
cos desarrollan cirrosis hepática, y de estos 10-50% hepatocarcinoma.
Sistema cardiovascular: EI alcohol actúa como antíagregante en pequeñas dosis. EI consumo crónico, produce HTA por estí-
mulo del sistema renina-angiotensina-aldosterona (hipotensión en consumo ocasional). Fibrilación auricular, extrasístoles.
Miocardiopatía alcohólica: hipertrofia ventricular izquierda, ICC, sint anginosos. La miocardiopatía dilatada aparece tras más
de IO años de abuso del alcohol. EI alcohol es factor de riesgo de ACV.
Sistema hematológico: anemia, neutropenia, trombopenia.
Sistema osteomuscular: Ia miopatía aguda, con clínica de debilidad proximal de miembros, es Io más frecuente. EI alcohol es
Ia causa más frecuente de osteoporosis en varones.
Sistema nervioso:
I. Enfermedad de Marchiafava-Biqnami: desmielinización del cuerpo calloso. Se produce clínica de demencia, disartria,
hipocinesia, descontrol de esfínteres.
2. Mielinolisis central pontina: desmielinización de Ia base de Ia protuberancia, pronóstico fatal.
3. Ambliopía alcohólica.
4 Neuropatía periférica: tipo sensitivo-motor, de predominio distal. EI trastorno es más frecuente en alcohólicos crónicos.
Produce dolor y parestesias.
5. Deaeneración cerebelosa de predominio vermíano.
Metabolismo: EI alcohol produce hipoglucemia. Inhibe Ia gluconeogénesis hepática (MIR). Aumenta Ia cetogénesis, disminuye
Ia Iipolisis y Ia oxidación de ácidos grasos, produciendo hiperlipidemias. Determina además trastornos de Ia síntesis de ami-
noócidos por déficit de vitamina Bó.
Complicaciones infecciosas: Efecto inmunosupresor. Más frecuencia de hepatitis B y C. TBC, neumonía por Gram(-) y anae—
robios, mayor frecuencia de meningitis bacterianas.
Complicaciones oncológicas: EI alcohol es factor de riesgo para Ca de cavidad oral, faringe, esófago, hígado, colon y recto.
Efectos hormonales: Una minoría de varones alcohólicos crónicos puede presentar atrofia testicular irreversible (MIR). En muíe—
res puede aparecer amenorrea. Hipercortisolemia. Hipofuncíón tiroidea (1 T3 y T4).
Síndrome alcohólico fetal: Abortos espontáneos y efecto teratógeno. Retraso del crecimiento prenatal (CIR) y postnatal. Afec-
tación SNC (microcefalia, retraso mental, síndrome de hiperactividad y alteraciones de Ia coordinación). Anomalías faciales.
Alteraciones de los tabiques del corazón (CIA, CIV) (MIR). Malformaciones renales. Frecuente.
COMPLICACIONES SOCIALES
Deterioro social. Alteración de las relaciones interpersonales. Violencia.
TRASTORNOS MENTALES CONCOMITANTES EN ALCOHOLISMO CRONICO
Síndrome de Wernicke-Korsakov: déficit de tiamina (vitamina BI). Frecuentemente coexisten ambos cuadros. Causa más fre-
cuente alcoholismo crónico (MIR). Tratamiento: tiamina (MIR).
o Encefalopatía de Wernicke (cuadro agudo) (MIR): triada sintomática: obnubilación / desorientación, alteración motórica
ocular, ataxia. Frecuentemente se asocia con polineuropatía. Suele tener un inicio brusco (MIR).
o Síndrome de Korsakov (cuadro residual): amnesia anterógrada, fabulación
Demencia: eI efecto tóxico del alcohol puede causar demencia. La mayoría de los alcohólicos tienen deterioro cognitivo leve
que meiora mucho al suspender Ia ingesta.
Trastorno psicótico persistente inducido por el alcohol :
o Predomina Ia ideación delirante. Los temas más frecuentes del delirio son: celos (consumo crónico de alcohol es la prime-
ra causa de celotipía o celopatía), persecución... (MIR). Alucinaciones sobre todo de tipo auditivo
o Los pacientes tienen buen nivel de conciencia, están orientados, con memoria normal y sin deterioro de Ia capacidad de
(uicio (pasa Io mismo en Ia alucinosis alcohólica).
Otros trastornos mentales inducidos por el alcohol son: cuadros amnésicos, trastornos depresivos (MIR), suicidio (alcohol 2°
causa), trastornos de ansiedad generalizada, trastorno de pánico (MIROO), fobia social (más que consecuencia es causa) (MIR),
trastornos de sueño.
Comorbilidad del alcoholismo: Trastorno antisocial de Ia personalidad (MIR), esquizofrenia (riesgo x3), trastornos afectivos
(riesgo x2).

8.6. CUADROS ASOCIADOS A LA DISMINUCIÓN / CESE OH EN ALCOHOLICO CRONICO

Alucinosis alcohólica: Alucinaciones sobre todo de tipo auditivo (voces amenazantes) (MIR).
Síndrome de abstinencia alcohólica:
o Comienza 4-12 horas tras última ingesta.
o Dos o más de los siguientes síntomas: hiperactividad autonómica (sudación, taquicardia), temblor distal de las manos, in-
somnio, nauseas, vómitos, alucinaciones visuales / táctiles (zoopsias: ”bichos”), agitación psicomotriz, ansiedad, crisis
'
comiciales.
Delirium alcohólico (Delirium tremengsh
o Comienza 3-4 días después de suprimir / cesar Ia ingesta (MIR).
o Es el cuadro más grave inducido por abstinencia alcohólica (puede ser mortal: riesgo fallecimiento 5%).
o Hiperactividad autonómica (sudoración, taquicardia, hipertermia), temblor de manos, párpados, lengua, agitación, an-
siedad, insomnio. A medida que progresa aparece deterioro del nivel de conciencia (MIR). Alucinaciones visuales / táctiles
(zoopsias) (MIR). Delirio ocupacional. Crisis comiciales entre un 5—1 5%.

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VIII. SUSTANCIAS PSICOTROPAS

o Tratamiento: EI fármaco de elección son las BZD (diacepam, clordiacepóxido) (MIR), también se utilizan otros fármacos como
clormetiazol + Tiamina (o preparados multivitaml'nicos con vit. Bi).

8.7. TRATAMIENTO DEL ALCOHOLISMO

Desintoxícación: es el primer paso para la deshabituación (MIR). No es necesaria la hospitalización (MIR) salvo que exista histo-
ria de convulsiones o delirium tremens, abuso de otras sustancias psicoactivas, otros trastornos mentales, riesgo de suicidio o
fracasos repetidos en régimen ambulatorio.
Se procede a la supresión brusca de la ingesta alcohólica, se deben asociar fármacos
___para que no aparezca el síndrome de
abstinencia: Estos son: Benzodiaceginas (diacepam, clordiacepóxido), clormetiazoll tiapride (MIR) Estos fármacos son también
Útiles para el tratamiento del delirium tremens establecido. Si hay alucinaciones o delirios: Haloperídol. A veces también se
necesitan antidepresivos. En el tratamiento deben incluirse suplementos de vitaminas del grupo B (prevención de Wernicke-
Korsakov) al menos una semana (MIR).
o Deshabituación:
o Tratamiento psicosocial: Terapias conductistas, grupos de autoayuda.
o Tratamiento farmacológico:
o lnterdictores: disulfiram o cianamida cólcica, ambos producen acúmulo de acetaldehído y por tanto efecto an-
tabús tras la ingesta alcohólica. El efecto antabús consiste en: vasodilatación, náuseas, vómitos, enroiecimiento, disnea,
palpitaciones, hipotensión, ansiedad... (MIR). Contraindicaciones absolutas de interdictores:
Dísulfiram: alteraciones cardiovasculares, embarazo y psicosis.
Cianamida cólcica: enfermedad coronaria o miocórdica grave.
o Otros fármacos: naltrexona (MIR) o acamprostato (J, crovíng y recompensa),- topiramato
o Después de rehabilitación 50% de los alcohólicos abstinencia al menos 'l año y muchos de por vida (MIR).

8.8. URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS EN ALCOHOLISMO

Enfermedad de Wernicke-Korsakov Alucinosis alcohólica, Cglotigia alcohólica, sd abstinencia (delirium tremens, crisis con-
vulsivas), Embriaauez patológica, encefalopatía hepática v tentativa de suicidio.

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RESUMEN DE TRASTORNOS DEL HUMOR (AFECTIVOS)


. Trastorno depresivo: alteración del estado de ónimo en sentido de tristeza.
0 Manía: exaltación del estado ónimo.
o Trastorno bipolar: combinación de ambos tipos en el mismo paciente.

I. EPIDEMIOLOGÍA
o La depresión y la distimia son mós trecuentes en muieres (aproximadamente x2).
o El trastorno bipolar tiene la misma incidencia en varones que en muieres.
o Edad media de inicio: trastorno bipolar sobre los 30 años, trastorno depresivo sobre los 40 años.

2. SÍNTOMAS AFECTIVOS
o Anhedonia: Incapacidad para experimentar placer: propia de las depresiones (MIR).
o Distoria: sensación de malestar general, especialmente estado de ónimo depresivo con ansiedad e inquietud.
o Alexítimia: incapacidad para expresar los afectos a través de las palabras.

3. Trastornos depresivos
Episodio depresivo: el primer episodio de un paciente.
Trastorno depresivo recurrente: al menos otro episodio depresivo previo. No antecedentes de episodios maníacos o hipoman-
íacos. Intervalo libre de síntomas entre un episodio y otro de al menos ó meses.
o Distimia (trastorno del humor persistente): Menor gravedad que episodio depresivo y al menos 2 años.

4. DEPRESIÓN MAYOR
QBITERIQs DIAQNÓSIICOQ:
o 5 ó más de los siguientes síntomas durante al menos 2 semanas: (uno de ellos debe ser el I ó el 2)
Estado de animo deprimido durante la mavor parte del día, casi todos los días
Disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer (anhedonia)
Pérdida de peso (+++) o aumento de peso (MIR)
Insomnio (+++) o hipersomnia (MIR)
Agitación o enlentecimiento psicomotor (MIR)
Fatiga o pérdida de energía
Sentimientos de inutilidad o culpa excesiva
Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse
‘°9°.\'9‘S": .9°! :" Pensamientos recurrentes de muerte, ideación suicida, plan suicida o tentativa suicida
o EI pisodio depresivo puede acompañarse de:
Sindrome somótico (hablamos de depresión melancólica, endógeno o vital):
o Al menos 4 de los siauientes síntomas:
o Pérdida de interés / anhedonía
Descensdo de la reactividad emocional
Despertar precoz (2 horas antes)
Empeoramiento matutino (variación circadiana del estado de ánimo) (MIR).
Inhibición / agitación psicomotriz
Pérdida de peso (5% en último mes)
00000
o Descenso de Ia libido
Síntomas psicóticos: retleían enfermedad grave(MIR).
o Congruentes con el estado de ánimo: ideas delirantes o alucinaciones con contenido compatible con temas depresivos habi-
tuales (culpa, enfermedad, muerte, ruina, nihilismo...) (MIR). Mós frecuente.
- Incongruentes con el estado de ónimo: ideas delirantes o alucinaciones con contenido no compatible con temas depresivos
habituales (persecución, control, inserción o transmisión del pensamiento..).

4.1 . SÍNTOMAS ASOCIADOS

o AFECTIVIDAD: angustia (MIR), irritabilidad, tristeza, ansiedad, fobias.


PENSAMIENTO: pérdida de la autoestima (MIR), ideas de culpa o de ruina (MIR).
o CONDUCTA: abandono personal, 15% intentos suicidio. 1° causa suicidio, aislamiento, pérdida de libido (MIR)
o RITMOS BIOLOGICOS: inicio en primavera/otoño , meioría vespertino (MIR), despertar precoz,
o TRASTORNOS SOMÁTICOS: trastornos digestivos, estreñimiento, astenia, amenorrea, sequedad de boca.
o SINTOMAS CATATONICOS.

4.2. ETIOPATOGENIA

o Factores biolóaicos: bósicos en las depresiones endógenas.


o Factores genéticos: 25-40% de familiares de primer grado afectos en pacientes con trastorno bipolar, 20% en unipolar.

4.3.HALIAZGOS DE LABORATORIO
<_(
A. BIOQUÍMICA: hipotuncióln: noradrenérgica, serotoninérgica y dopaminérgica. 9.4
<_(
B. NEUROENDOCRINILOGIA 3
g
o Test de supresión condexametasona (MIR): en 25-40% de los depresivos no hay trenación del cortisol plasmótico a las ló horas nu.”
de administrar 1 mg de dexametasona.

Iiili ERRNVPHGLFRVRUJ ®
IX. TRASTORNOS DEL HUMOR

o Test de estimulación de TSH por TRH (MIR): en un 30% de los depresivos endógenos unipolares no hay aumento de Ia TSH tros
Ia administración de TRH.
o Cuando estos test están alterados, no se debe suspender el tratamiento hasta que no se normalicen por el alto riesgo de re-
caídas.
C. SUEÑO: latencia del sueño prolongada, despertar precoz, despertares intermitentes. Acortamiento de Ia latencia del REM (se
relaciona con peor pronóstico).

4.4.FORMAS ESPECIALES DE DEPRESIÓN

o Depresión enmascarado o equivalente depresivo: síntomas somóticos que encubren un cuadro depresivo.
Degresiones atípicas: depresiones con características invertidas: hiperfagia, hiperinsomnia, parálisis plúmbea (pesadez inten-
sa en brazos y piernas), marcado sensibilidad al rechazo interpersonal... Pueden estar indicados los IMAOS (MIR).
o Depresión reactiva (neurótica, situacional): rasgos neuróticos de personalidad, ansiedad, empeoramiento vespertino... Menor
riesgo de suicidio que en depresión endógeno (MIR). Más sensible o psicoterapia y peor respuesta a antidepresivos que depre—
sión endógeno.
o Trastorno afectivo estacional: aparición repetida del trastorno depresivo en Ia misma estación del año (más frecuente en oto-
ño / invierno, con recuperación en primavera o verano). Clínicamente suele presentar síntomas atípicos: hipersomnia, hiper-
fagia (apetencio por HC). ¿En relación con ciclo de q soIar?.
o Trastorno depresivo breve recurrente: síntomas similares o episodio depresivo mayor. Duración de 2-13 días. z I episodio /
mes durante 12 meses consecutivos. No relación con ciclo menstrual.
o Depresión involutiva: intensa ansiedad con agitación, ideas de culpa o de ruina, alto riesgo de suicidio. No aparece en DSM-
IV-TR ni en CIE-I 0. Más frecuente en varones mayores de 50 años.
o Pseudodemencia depresivo: déficit de atención y memoria de origen depresivo, que simula una demencia. Diferencias con
demencia: inicio agudo, progresión rópida de síntomas, humor depresivo, queias cognoscitivas, no empeoramiento nocturno,
alteración de memoria reciente y pasado, buena respuesta a antidepresivos.
a Depresión anancóstica: depresión endógeno en Ia que son muy importantes los ideas obsesivas.
o Depresión anaclítica de Sgizt: síndrome que ocurre en bebes menores de I año, privados de Ia figura de Ia madre (MIR).

4.5. CIRCUNSTANCIAS QUE PUEDEN DESENCADENAR UN CUADRO DEPRESIVO (DEPRESIONES SOMATÓGENAS)

o FÁRMACOS: (MIR) entre otros: corticoides, estrógenos, progesterona, L-dopa, MetiI-dopa.


o ENFERMEDADES: Parkinson (MIR), demencia senil, ACV, hipotiroidismo, Adisson, Cushing, diabetes...

4.6. TRATAMIENTO

o PSICOTERAPIA: Cognitiva e Interpersonal. Actitud inexcusable ante cualquier depresión, aunque el tratamiento debe ser sobre
todo farmacológico. En estos periodos se debe evitar Ia tomo de decisiones importantes (MIR).
o ANTIDEPRESIVOS:
o fi (Citalopram, Escitalopram, Fluoxetina (más desinhibidor), Fluvoxamina (sedante), Paroxetína (sedante), Sertralina).
En Ia actualidad de primera elección, meior tolerados (MIR), menos efectos secundarios colinérgicos que los tricIcIicos y
ausencia de cardiotoxicidad. Eficacia similar a triciclicos.
o No contraindicacionesabsolutas.
o IRSN: (Duloxetina, Venlafaxina). Utiles en casos refractarios a los ISRS. Contraindicaciones absolutas: cardiópatas graves,
HTA de difícil control.
o TRICICLICOS: útiles en depresiones graves y refractarios a los anteriores. En depresiones endógenas (imipramino si pre-
domina Ia inhibición, amitriptilína si predomina Io ansiedad, cIorimipramino, si hay trastornos obsesivos asociados). Con-
traindicaciones absolutas: cardiópatas graves, alto riesgo de suicidio (gran toxicidad en sobredosis. EI mas tóxico: ami-
triptilina)
o Para todos los antidepresivos Ia duración mInima del tratamiento antes de ¡uzgar el efecto antidepresivo es de 2-6 semanas y
el tratamiento de mantenimiento no menos de ó meses a Ia dosis a Ia que cedieron los síntomas (MIR).
. Cuando un paciente ha respondido bien a un fármaco suele volver ha hacerlo en posteriores recaídas (MIR).
o IE (Terapia electroconvulsiva): Indicaciones: fracaso farmacológico, depresiones muy inhibidas, agitadas o con ideas deli-
roides, situación somótica crítica, grave riesgo de suicidio, reacciones adversas o enfermedades físicas que contraindiquen
fármacos. Indicación principal: depresión endógeno delirante con gran agitación y peligro de suicidio (MIR). No indicado en
depresión neurótica (MIR).

5. DISTIMIA
Forma crónica y Ieve de depresión.
Estado de ánimo crónicamente triste y desonimado (o irritable en niños y adolescentes (MIR), durante al menos 2 años, (en ni-
ños y adolescentes I año (MIR) no hay intervalos libres de síntomas superiores a dos meses) con 2 o mós de los siguientes
sintomas:
I-Aumento o disminución del apetito,
2-Insomnio o hipersomnia,
3—FaIta de energía,
4-Baia autoestima,
5-Dificultad para concentrarse,
ó-Desesperanza.
o Tristes, pesimistos, cansados, opóticos, irritables, con falta de ilusión (MIR). Disminución del rendimiento (MIR). Empeoramiento
vespertino (MIR). Mayor riesgo de depresión mayor que en la población general.
o No hay manifestaciones Dsicóticas.
o EI riesgo de suicidio es menor que en Io depresión mayor (MIR).
o Tratamiento: Psicoterapia + Fármacos: ISRS (de elección).

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ó. DEPRESIÓN DOBLE
Se superponen episodios depresivos mayores sobre un trastorno distímico (MIR).

7. TRASTORNO BIPOLAR
Etiopatogenia: factores biológicos y genéticos son básicos. Los factores psicosociales pueden influir en las recaídas. Los facto-
res estacionales, también influyen: aumento de Ias recaídas por depresión en invierno-otoño y por manía en primavera-
verano. En hombres, mas frecuentes y numerosos los episodios maniacos y en muieres Ios depresivos.

7.1. EPISODIO MANIACO

Estado de animo anormal y persistentemente elevado, eufórico de aI menos I semana, (MIR) acompañado de tres ó mas de
Ios siguientes síntomas:
o Autoestima exagerada
Disminución de Ia necesidad de dormir (MIR)
Verborrea (MIR)
Fuga de ideas (MIR)
Distraíbilidad (MIR)
OOOOO Aumento de Ia actividad intencionada (MIR)
o Implicación excesiva en actividades placenteras
Pueden aparecer ideas delirantes (Congruentes con el estado de animo) o alucinaciones (más frecuentes auditivos) (MIR).
Los episodios maniacos suelen iniciarse de forma brusca, Ia disminución de Ia necesidad de dormir suele ser el primer sínto-
ma en las recaídas (MIR).

7.2. EPISODIO HIPOMANIACO

Exaltación del estado de animo (MIR). Diferencias con episodio maníaco:


o Duración temporal: al menos 4 días
o No se produce deterioro socio-laboral
o No hay síntomas psicóticos.

7.3. EPISODIO MIXTO

AI menos durante I semana se cumplen diariamente los criterios tanto de episodio maníaco como de episodio depresivo ma-
yor.
Frecuente ideación suicida y síntomas psicóticos.

7.4. FORMAS CLINICAS DEL TRASTORNO BIPOIAR

BIPOLAR I: se alternan episodios de depresión mayor y de manía, o episodios múltiples de manía exclusivamente (también
pueden aparecer episodios de hipomanía o mixtos).
BIPOLAR II: 1 o mós episodios de depresión y al menos I episodio de hipomanI’a (nunca episodios de manía).
TRASTORNO BIPOLAR NO ESPECIFICADO
o Episodios hipomaníacos sin síntomas depresivos intercurrentes.
o Episodios maniacos o mixtos en trastornos psicóticos
TRASTORNO CICLOTIMICO: Durante al menos dos años (en niños y adolescentes I año) numerosos episodios de hipomanía
y numerosos períodos de síntomas depresivos que no cumplen criterios de episodio depresivo mayor (MIR), no mas de dos me-
ses sin síntomas.
Los episodios maniacos o hipomaníacos no han sido inducidos por antidepresivos o TEC.

7.5. FORMAS ”ESPECIALES ” DEL TRASTORNO BIPOIAR

A. CICLADORES RÁPIDOS:
Más de cuatro episodios aI año de manía y/o depresión. Tratamiento: carbamacepina (MIR). Tanto en Ia fase aguda como en
Ia profilaxis. EL 80% mujeres.
TRASTORNO BIPOIAR CON PATRÓN ESTACIONAL:
Depresión en invierno y manía o hipomania en primavera y verano. Tratamiento: Estimulación luminosa.

7.6. FARMACOS Y PATOLOGIAS RELACIONADAS CON CUADROS MANIFORMES

FÁRMACOS: entre otros: antidepresivos, corticoides (MIR), L-dopa, psicoestimulantes (cocaína, anfetaminas)...
ENFERMEDADES: ACV, tumores SNC, Addison, Cushing, infecciones (sífilis terciaria, fiebre tifoidea, sepsis por IegioneIIa (MIR).

7.7. TRATAMIENTO

EPISODIO DEPRESIVO AGUDO: antidepresivos (ISRSI + Li / Vammo / Antipsicótico atípico (añadir eutimízantes o anti-
psicóticos hacen menos probable el giro a manía ya que el uso de antidepresivos supone un riesgo de víraie a Ia fase manía-
ca) (MIR). Considerar Ia Iamotrigina si antecedentes de inestabilidad anímíca.
EPISODIO MANIACO AGUDO: NS
o Se necesita ingreso hospitalario en el 75% de los casos. .95
S
o Se emplean antigsicóticos atípicos (en accesos maniacos graves porque controlan Ia agitación del paciente) (MIR) + L_ItI__o_ 3
g
u)
(eutimizante). EI Iitio tarda entre 9-10 días en hacer efecto (MIR). Niveles terapéuticos de Iitio 0,5-I,2 mEq/I (MIR). D.

ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. TRASTORNOS DEL HUMOR

Otros tratamientos útiles tanto en el tratamiento como en la prevención de episodios maníacos son: carbamacepina, valproa-
to o TEC.
En casos de manía estan contraindicados los antidepresivos, porque empeoran los sintomas maníacos (MIR).
HM LÍtío.
EPISODIOS MIXTOS: Carbamacepina o valproato. El Litio es menos eficaz (MIR). En caso de necesitarse se usarán antipsicóti-
cos atípicos. En general, se evitan los antidepresivos.
ClCLADORES RAPIDOS
EI tratamiento de elección en ciclación rápida es: Litio / Valproato / Lamotrigina.
o No se recomienda el uso de fármacos con alto potencial de viraie (antidepresivos o antipsicóticos). Los antidepresivos
pueden inducir viraie a fase maníaca, y los antipsicóticos pueden inducir viraie a fase depresivo (MIR).

7.8. PROFILAXIS DE TRASTORNOS BIPOLARES

Litio, es el fórmaco de elección en la profilaxis (MIR). La duración del Tratamiento sera de 3-5 años y los niveles plasmáticos de
0,5-1 ,2 mEq/l (MIR). Contraindicaciones: cardíopatías, renales, tiroideas (MIR) y embarazo.
Otros fármacos útiles en profilaxis: carbamacepina, valproato, clonacepam (MIR), lamotrigina.

8. SUICIDIO
Los suicidios consumados son más frecuentes en varones sobre todo a partir de los óO años (MIR) Los intentos de suicidio son
mas frecuentes en muieres y en gente ¡oven (MIR). La incidencia de suicidio consumado aumenta progresivamente con Ia edad
(MIR) haciéndolo bruscamente a partir de los 60 años.
Por orden de menor a mayor incidencia de suicido según el estado civil: casados con hiios, solteros, viudos, divorciados.
Síntomas y factores que indican riesgo de suicidio (MIR): Varón mayor de 55 años, recientes problemas matrimoniales, aisla-
miento social, desempleo, intento de suicidio previo con métodos de alta letalidad, ¡deación suicida frecuente y prolongada,
advertencias previas de que va a suicidarse, trastorno mental (depresión sobre todo endógeno y si existen síntomas psícótícos
(MIR), alcoholismo, esquizofrenia —gran riesgo en los meses posteriores al alta hospitalaria- (MIR), importante agitación motora,
ansiedad, sentimientos de culpa, preocupaciones hípocondríacas, enfermedad crónica dolorosa, invalidante.
La disminución del SHIAA en LCR se considera marcador de suicidio.
Tratamiento: Si el paciente ha tenido un intento de suicidio y esta agitado, esta indicado el ingreso hospitalario y antipsicóti-
cos sedantes (MIR). Posteriormente se trataré la enfermedad psiquiátrica que motivó el intento de suicidio.

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X. TRASTORNOS DE ANSIEDAD, SOMATOMORFOS Y DISOCIATIVOS

Ansiedad: estado de activación del SNC por el que el organismo se prepara para hacer frente a una situación ”extraordina-
ria”.
Ansiedad normal: respuesta a estímulos externos potencialmente peligrosos. Adaptada en intensidad y tiempo y genera una
respuesta adecuada.
Los trastornos de ansiedad son muy frecuentes (prevalencia-vida en población general superior al 10%). Más frecuentes en el
sexo femenino. Las posibilidades de aparición disminuyen con la edad (MIR).
Comorbilidad frecuente con trastornos del estado de ónimo, otros trastornos de ansiedad y consumo de sustancias.
Con frecuencia curso crónico con periodos de meioría y otros de empeoramiento.
Síntomas de ansiedad:
o Físicos: hiperactivación simpática (taquicardia, palpitaciones, disnea, sensación de ahogo, mareos, inestabilidad, sudor,
enroiecimiento, escalofríos, calor, nauseas, diarreas, parestesias...)
o Psíquicos: activación locus coeruleus / corteza cerebral (nerviosismo, inquietud, miedo a perder el control, aprensión, an-
siedad ”flotante", despersonalización, desrealización...).

I. TRASTORNOS DE ANSIEDAD FOBICA


Ansiedad exagerada frente a situaciones / obietos bien definidos y externos, generalmente no peligrosos.
Conductas de evitación hacia el obieto / situación que produce ansiedad (MIR).
Ansiedad anticipatoria.
Mós frecuentes en sexo femenino.
Agorafobia: DSM-IV-TR: ansiedad al encontrarse en lugares o situaciones de las que puede ser difícil escapar, o en las que
quiza no se disponga de ayuda en el caso de sufrir un ataque de panico. Las actividades socio-laborales estan severamente
limitadas CIE-IO: Miedo manifiesto o conducta de evitación ante por lo menos dos de las siguientes situaciones: multitudes,
lugares públicos, viaiar solo, viaiar leios de casa. Tiene que haber al menos dos de los siguientes síntomas al enfrentarse a Ia
situación temida: palpitaciones, sudoración, temblor, sequedad de boca, dificultad para respirar, sensación de ahogo, dolor o
malestar e el pecho, náuseas, mareo, inestabilidad o desvanecimiento, sensación de perder el control, miedo a morir, sofocos
o escalofríos y sensación de entumecimiento u hormigueo.
'I. Es el más incapacitante de todos los trastornos fóbicos.
2. Frecuentemente se asocia con trastorno de pónico.
3. Inicio en adulto joven.
4. Mas frecuente en muieres.
Tratamiento: Terapia cognitivo-conductual + ISRS (+/- BZD), un tiempo no inferior a 6-12 meses.
Fobia social: Temor acusado y persistente a una o mas situaciones sociales o actuaciones en público (MIR).
EI miedo a ser eniuiciado por otras personas puede surgir dentro de un grupo relativamente pequeño (en agorafobia temor a
situaciones donde hay multitudes). Tímido ”de modo patológico” (la fobia social genera discapacidad, la timidez no). La expo—
sición a estas situaciones sociales puede provocar una crisis de pánico. Pueden ser restringidas (algunas actividades sociales)
o difusas (todas las actividades sociales). Las actividades típicamente temidas son: comer, beber, hablar, escribir en público.
o Mayor grado de incapacidad en la fobia social difusa.
o Inicio en adolescencia.
o Hombres z Muieres.
Tratamiento: Terapia cognitivo-conductual + ISRS
Fobia especifica lsimglel: Miedo marcado ante un obieto o situación específica (MIR).
o Grado de incapacidad variable (depende del obieto / situación temida).
o Los trastornos de ansiedad más frecuentes (pero generan una menor demanda).
o Inicio infancia / adolescencia.
o Mas frecuente en muieres.
Tratamiento: Terapia cognitivo—conductual (BZD, Beta—bloqueantes)

2. ATAQUES DE PANICO (CRISIS DE ANGUSTIA)


Episodios súbitos de descarga neurovegetativa de 15-30 min. de duración, con intenso agobio y sensación de muerte inminente. Para
hacer el diagnóstico se necesitan al menos 4 síntomas entre los siguientes: (óMIR)
Palpitaciones, sudoración, temblores, boca seca, sensación de ahogo, sensación de atragantarse, opresión o malestar torócico, náuse-
as, inestabilidad, despersonalización o desrealización, miedo a perder el control, miedo a morir, parestesias, escalofríos o sofocacio-
nes.
o Tipos de atagues de pánico:
o Inesperados: surgen sin motivo desencadenante. Características del trastorno de pánico.
o Situacionales: aparecen por anticipación o tras exposición a estímulos o desencadenantes ambientales. Características de
fobias específicas y fobia social, TOC, trastorno de estrés postraumótico...
o Mós o menos relacionados: tienen mós probabilidades de aparecer si la persona se expone a ciertos desencadenantes,
aunque no siempre existe asociación con el estímulo, ni siempre aparece tras exponerse al mismo
Tratamiento: En la fase aguda: alprazolam. Como tratamiento de fondo: ISRS (+/— alprazolam).

3. TRASTORNO DE PANICO (TRASTORNO DE ANGUSTIA) O ANSIEDAD PAROXlSTICA EPISODICA


Crisis imprevisibles de ansiedad grave —pónico- (para diagnóstico de trastorno de pánico, deben de producirse varios ataques
durante el período de un mes; si frecuencia menor: ataques de panico (MIR) no asociadas a situaciones o circunstancias parti-
culares.
Es necesario para el diagnóstico que al menos al principio sean espontáneas (MIR), aunque luego puedan ser facilitadas por
ciertas situaciones.
Es muy frecuente la aparición de preocupaciones persistentes por la posibilidad de padecer nuevas crisis de panico (ansiedad
anticipatoria) o bien de cambios en el comportamiento relacionados con las crisis (MIR).

M ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS fi
u

o Duración limitada (generalmente 15-30 minutos).


o Pueden aparecer conductas de evitación (= agorafobia). Cuando aparece agorafobia, suele hacerlo el primer año, pero no
siempre aparece (MIR).
Existe influencia genética en la aparición del trastorno de angustia.
Es el trastorno de ansiedad que más frecuentemente demanda tratamiento.
lnicio en adulto ¡oven (MIR).
Más frecuente en muieres.
Tratamiento: En la fase aguda: alprazolam (sólo yugula las crisis). Como tratamiento de fondo: ISRS (+/- alprazolam) (MIR).
(I

4. TRASTORNO DE ANSlEDAD GENERALIZADA


o Ansiedad persistente y preocupación excesiva, no asociadas a ninguna circunstancia concreta (ansiedad libre ”flotante”) de
larga duración y curso fluctuante.
o Para hacer el diagnóstico se precisan 3 de los siguientes criterios durante al menos ó meses: inquietud o impaciencia, fatiga-
bilidad fácil, dificultad de concentración, irritabilidad, tensión muscular y alteraciones del sueño (dificultad para conciliar o
mantener el sueño o sueño no reparador). Puede haber síntomas somáticos similares a las crisis de angustia pero menos in-
tensos.
o EI individuo se encuentra limitado en los planos: social, laboral... En la fase crónica puede aparecer: tristeza, apatía, desin-
terés.... (síntomas cercanos a la depresión).
o Inicio en adulto joven.
0 Más frecuente en muieres.
o Tratamiento: Psicoterapia cognitivo-conductual + Fármacos (ISRS, BZD, buspirona, nuevos antiepilépticos).

5. TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO (TOC)


o Obsesiones: Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan en algún momento como in-
trusas o inapropiadas y causan malestar o ansiedad (MIR, MIR). EI suieto reconoce esos pensamientos como propios (en los tras-
tornos esquizofrénicos serían: aienos, impuestos) e irracionales / absurdos (MIR, MIR). Es un pensamiento aieno al control del
sujeto (MIR, MIR).
o Compulsiones: Conductas o actos mentales repetitivos que el individuo se ve obligado a realizar en respuesta a una obsesión
para aliviar la ansiedad (MIR). En muchas ocasiones las compulsiones son independientes de la obsesión que las genera (MIR).
o EI CIE-lO denomina obsesiones a todos los actos mentales y compulsiones a las conductas. Los actos compulsivos más fre-
cuentes son los rituales de limpieza y las comprobaciones (MIR). Esporádicamente presentan episodios angustiosos de gran in-
tensidad (MIR).
o Para poder diagnosticar TOC debe haber obsesiones, compulsiones o ambas durante al menos 2 semanas. Este binomio ob-
sesión-compulsión, causa pérdidas de tiempo significativas (más de i hora al día) lleva al suieto a la sensación de fracaso y
pérdida de Ia autoestima (MIR).
Es el más grave de todos los trastornos de ansiedad.
Inicio en adolescencia.
Hombres z Muieres. «
Tratamiento: Fármacos en dosis elevadas (1° elección: ISRS (MIR), 2° elección: Clorimipramina + Psicoterapia cognitivo-
conductual. Psicocirugía si fracasan todas las pautas terapéuticas.
o Espectro obsesivo-compulsivo: incluye impulsión y compulsíón como fenómenos opuestos en un continuum(MIR)
o Impulsividad: compulsiones sexuales, piromanía, cleptomanía, tricotilomanía, ludopatía, personalidad cluster B, tics,
comportamientos autolesivos, atracones de comida
o Compulsividad: TOC, hipocondría, dismorfofobia, AN, despersonalización
o Personalidad psicasténica: Caracterizada por Ia tendencia a los automatismos psíquicos. Estos pacientes presentan: Dificultad
de decisión, de eiecucíón, ¡uícios inestables, dudas... Son rasgos propios de enfermos neuróticos, especialmente obsesivos
(MIR).

ó. REACCIONES A ESTRÉS GRAVE Y TRASTORNOS DE ADAPTACIÓN


o Consecuencia directa de estrés agudo grave o situación traumática sostenida. En su ausencia no hay trastorno.
o La vulnerabilidad y predisposición personal ¡uega un papel importante.
o inicio: cualquier edad.
0 Reacción a estrés agudo: Trastorno transitorio respuesta a un estrés fisico / psicológico excepcional catástrofes naturales, ac-
cidentes, guerra, atracos, violaciones...) (en las fobias el desencadenante no es en principio peligroso).
Relación temporal clara e inmediata entre agente estresante y aparición de síntomas;
Mayor riesgo de aparición en adultos ióvenes y muieres.
Embotamiento psíquico o anestesia emocional.
Desaparición en 2/3 días.
Puede existir amnesia total / parcial del suceso.
OOOOO
o Trastorno de estrés gostraumótico: Trastorno producido como respuesta tardía (período de latencia de se-manas / meses) tras
la exposición a un estrés ambiental desbordante. Se caracteriza por:
o Re-experimentacíón del acontecimientoIMIR)
o Evitación de estímulos asociados al trauma y embotamiento de la actividad general del individuo: amnesia psicógena de
algún aspecto del trauma (MIR), sensación de acortamiento de futuro (MIR), embotamiento psíquico o anestesia emocional
(MIR), restricción de la vida afectiva (MIR).
o Síntomas persistentes de aumento de la activación (arousal) o arado de alerta: ataques de ira (MIR), dificultad de concen-
tración, dificultad para conciliar el sueño o insomnio de mantenimiento (MIR).
o Tratamiento: Psicoterapia cognitivo-conductual + ISRS.
o Trastorno de adaptación: Malestar subietivo + alteraciones emocionales en periodo de adaptación a cambio biográfico o
acontecimiento vital estresante (duelo, separación, emigración...).
o Relación temporal clara con desencadenante y duración del trastorno menor de ó meses. S
.24
o Humor depresivo, ansiedad, incapacidad para afrontar problemas, afrontar rutina, para planificar futuro. S
. . , . :)
o lnlClO mas frecuente en la adolescenCIa. g
o Más frecuente en muieres. a’.’

ERRNVPHGLFRVRUJ ®
X. TRASTORNOS DE ANSIEDAD, SOMATOMORFOS Y DISOCIATiVOS

o Tratamiento: Psicoterapia cognitivo-conductual +/— Fármacos (ISRS, BZD)

7. TRASTORNO DE ANSIEDAD SECUNDARlO


Causa más frecuente de ansiedad secundaria: hipertiroidismo (MIR).
Todas las drogas pueden producir ansiedad:
T. Los psicoestimulantes mientras se consumen
2. Las depresoras en Ia abstinencia

8. TRASTORNOS SOMATOMORFOS
Aparecen síntomas somáticos sin hallazgos médicos que los iustifiquen. No hay intencionalidad (MIR). A menudo se relacionan con los
trastornos de la personalidad y / o de abuso de sustancias (MIR).
Trastorno por somatización (Sindrome de Briquet): Se inicia antes de los 30 años, se caracteriza por una combinación de
síntomas gastrointestinales, sexuales, pseudoneurológicos y dolor. Sigue un curso crónico y fluctuante. Suele desencadenarse
en personas con dificultad para expresar verbalmente sus emociones (MIR). Más en muíeres. La CIE-10 exige duración tempo-
ral de al menos 2 años.
Trastorno por dolor: Preocupación por dolor en uno o más lugares sin hallazgos físicos que expliquen su presencia o intensi-
dad (MIR). Puede llegar a ser incapacitante (MIR). Más frecuente en muieres.
Trastorno dismórfico: Preocupación claramente excesiva por algún defecto imaginario en el aspecto fisico de un individuo
aparentemente normal. Aproximadamente misma frecuencia entre varones y muieres (MIR). Provoca un marcado malestar o
deterioro social o laboral.
Hipocondría: Temor o creencia de padecer una enfermedad grave a partir de la interpretación personal de signos y síntomas
físicos como prueba de enfermedad somática(MlR). Si la idea de padecer una enfermedad cumple criterios de idea delirante se
debe de hacer el diagnóstico de trastorno delirante (MIR). Se considera una actitud patológica hacia el propio funcionamiento
corporal (MIR). Dura 6 meses por lo menos. Persiste a pesar de las explicaciones médicas. Estos pacientes solicitan continuas
exploraciones médicas para descartar distintas afecciones. Son reacios a tomar fármacos por sus posibles efectos secundarios
(MIR). Misma frecuencia entre varones y muieres. Existe disforia asociada.
Trastorno de conversión: Presencia de uno o más síntomas pseudoneurológicos (parálisis, ceguera, mutismo, parestesias...)
que aparecen en relación temporal con un estrés psicosocial (MIR). "Belle indiference".

9. TRASTORNOS DISOCIATIVOS
Alteración de las funciones integradoras de identidad, memoria, percepción del entorno o la conciencia.
Fuga disociativa: viaie inesperado y repentino fuero del hogar asumiendo una nueva identidad. Amnesia de lo ocurrido tras
la recuperación.
Amnesia disociativa: es el trastorno disociativo más frecuente, consiste en imposibilidad para recordar infor-
mación personal importante tras acontecimientos traumáticos o estresantes.
Trastorno de identidad disociativo (personalidad múltiple). Es el más grave.
Trastorno por desnersonalizacíón: Experiencias recurrentes despersonalización manteniendo intacto el co-
rrecto eniuiciamiento de la realidad (no amnesia como en el resto de disociativos), habitualmente se acompaña de desrealiza-
ción.
o Despersonalización: Los pacientes se ven a si mismos como observadores de su propio cuerpo, con la sensación de que
han perdido el control sobre sus funciones: movimientos, |enguaie.., Io que genera mucha ansiedad (MlR).
o Desrealización: Se muestra cambiado el sentido de la realidad externa, no se reconoce el lugar donde está.
Tratamiento: Disminuir las ganancias del estado patológico, en fases agudas: técnicas sugestivas, en fases crónicas: psicote-
rapia. Escasa eficacia de los fármacos (BZD).

ERRNVPHGLFRVRUJ
XI. TRASTORNOS DE LA LA CONDUCTA ALIMENTARIA

Los trastornos cualitativos (pica x mericísmo) suelen iniciarse en niños pequeños, se asocian con frecuencia a retraso mental.
Los trastornos cuantitativos aparecen en la adolescencia e inicio de vida adulta.

l . ANOREXIA NERVIOSA

1.1. GENERALIDADES:

Etiopatogenía: factores genéticos, biológicos, psicológicos (hiperrresponsables, eficaces, introverlidos, dificultad para estable-
cer relaciones) y socioculturales (valores estéticos dominantes).
Epidemiología: Más frecuente en muieres (sólo 15% de los afectados son varones). Inicio en adolescencia (12-16 años). Afecta
fundamentalmente a muieres entre 10 y 30 años.
Psicopatología (fundamental):
o Preocupación persistente por ingesta, peso, imagen corporal (MIR).
o Miedo morboso a engordar.
o Alteraciones en la percepción de la imagen corporal.

1.2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:

I. Rechazo a mantener un peso corporal de al menos el 85% del que correspondería a sexo, edad y talla (MIR), o índice de
Quetelet (Indice de Masa Corporal) < 17.5 (MIR).
2. Miedo intenso a ganar eso o convertirse en obeso (MIR).
3. Alteración de la percepción del peso o silueta corporales (MIR).
4 En las muieres postpuberales la presencia de amenorrea (que puede aparecer cuando la pérdida de peso es todavía poco
importante) (MIR).
o Para perder peso estas muieres tienen desde el inicio del cuadro hiperactividad física (MIR), pueden usar laxantes, diuréti-
cos, anorexígenos, o se provocan el vómito (MIR). Minimizan el hambre y la delgadez (llevan ropas amplias) (MIR). Nie-
gan la enfermedad (MIR).
o La distorsión en la imagen corporal es el síntoma mós significativo (MIR). Percepción delirante del propio cuerpo.

1.3. COMPLICACIONES:
Amenorrea (si dura más de ó meses puede dar lugar a osteopenia irreversible y fracturas). Si amenorrea secundaria de más
de ó meses de evolución realizar densitometría ósea (MIR).
Presentan trastornos hormonales: Hipogonadismo hipogonadotropo (MIR) por disfunción hipotalómica, incremento de niveles
de GH (MIR), hipofunción tiroidea (TSH normal, T4 y T3 disminuidas, T3 inversa aumentada, T4 libre normal).
Alteraciones bioquímicas: renales (hiperuricemia, disminución del aclaramiento de creatinina secundario a hipovolemia
(MIR)), hipercolesterolemia (MIR) y aumento de las pruebas de función hepótica.
Gastrointestinales: dilatación gástrica (si atracones), retraso del vaciamiento gástrico (MIR), sensación de plenitud postpran-
díal, estreñimiento pertinaz.
Pancitopenia (en AN severa).
Lanugo.
Psiquiátrico: insomnio, alteraciones del estado de ónímo, conductas suicidas (más frecuentes en BN).
m
o Trastornos hidroelectrolíticos (alcalosís hipoclorémica, hipopotasemia -e| mas peligroso ya que produce arritmias (MIR) —
hipomagnesemia).
Irritación y sangrado gastro-esofógico.
Ronquera.
Erosión esmalte dental.
OOOO Inflamación parotídea e hiperamilasemia. Para evaluar la gravedad de los vómitos la prueba de laboratorio más útil es
el nivel plasmótico de amilasa (MIR).
o Signo de Russell (callosidad dorso de la mano).

1.4. PRONÓSTICO:

50% recuperan su peso normal. 20% meioran pero mantienen baio peso, 20% se cronifican. 540% fallecimiento (complica-
ciones médicas o suicidio).
Factores de mal pronóstico: inicio tardío, conductas purgantes, presencia de episodios bulímicos, pérdida de peso extrema,
depresión y curso prolongado antes del inicio del tratamiento.

1.5. TRATAMIENTO:

Meior pronóstico cuanto antes se inicie el tratamiento. Es sobre todo psicológico: Psicoterapia cognitivo-conductual y familiar,
antidepresivos (ISRS). Son tratamientos a largo plazo.
Obietivos del tratamiento: aumentar peso, revertir la amenorrea, desaparición de las alteraciones gsicopatológigas, acepta-
ción por parte del paciente del peso idóneo.
Hospitalización: Desnutrición severa (pérdida de mós del 25-30% del peso correspondiente), graves alteraciones hidroelectro-
líticas o en signos vitales, grave sintomatología depresivo asociada o riesgo de suicidio.

¿ws-,44
M111 ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

2. BULIMIA NERVIOSA

2.1. GENERALIDADES:

Etiopatogenia: factores genéticos, biológicos (baios niveles de serotonina), psicológicos y socioculturales (valores estéticos do-
minantes).
Epidemiología: Mas frecuente en muieres. Comienzo en inicio de edad adulta (15-18 años). Más frecuente que la AN.

2.2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:

Preocupación persistente por comida y deseos irresistibles de comer.


Crisis bulimicas o atracones: episodios de ingesta "incontrolada" de gran cantidad de alimentos (sentimiento de culpa poste-
rior), que van seguidos de: provocación de vómitos, uso de laxantes o diuréticos, dietas estrictas, mucho eiercicio.
Mucha preocupación por la imagen corporal y miedo morboso a ganar peso.
Para hacer el diagnóstico es necesario que los atracones y las conductas compensadoras (exagerado eiercicio físico, uso de
laxantes o diuréticos) se produzcan al menos 2 veces por semana durante 3 meses.
Diferencias basicas con AN: pérdida de control sobre comida (MIR) y peso corporal (en BN normal).

2.3. COMPLICACIONES:

Gastrointestinales: dilatación gástrica.


Vómitos: las mismas que en el apartado de AN.
Psiquiátricas (comorbilidad): insomnio, trastornos afectivos (depresión), trastornos de ansiedad, conductas impulsivas (abuso
de alcohol y otras sustancias, cleptomanía, ludopatía, conductas auto-heteroagresivas), mayor incidencia de trastorno de la
personalidad limite, histriónico, por dependencia o por evitación:

2.4. PRONÓSTICO:
Factores de mal pronóstico: desconfianza interpersonal, trastornos de la personalidad u otra comorbilidad psiquiátrica, vómi-
tos frecuentes.

2.5. TRATAMIENTO:

Antidepresivos ( ISRS de elección) + psicoterapia cognitivo-conductual.


Hospitalización: alteraciones orgánicas severas, grave descontrol de impulsos y conductas suicidas, comorbilidad psiquiátrica.

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REPASO RELAClONAL

RE PASO RE LACIONAL

”Es imposible memorizar sin esfuerzo por parte del opositor"

' “
'LEsfiymÓS'=eCUente.;. .’ en
i. Eooidemioloía El inicio de la esquizofrenia
Varones: 15-25 años
Muieres: 25-35 años
¿San móstrécúeñtes'en..VARÓNES-.;. . 7 _' ._| El inicio de Ia esquizofrenia Después de los 45 años
Abuso de sustancias tardía
Suicidio consumado El inicio brusco del Trastorno Torno a los 20 años
Apnea del sueño esquizoafectivo
Trastorno de la personalidad paranoide, antisocial, obsesivo- Aumenta con la edad, 20% en
. . . Alz heimer
compUlStVO y naraSIsta mayores de 80anos
-

Edad avanzada, muieres,


y
_——_'1. ', El insomnio estatus socioeconómico baio,
» V-S'o’nñmós ,fnecuentes en. lili-MUJERES .. .
presencia de t psiquiátricos
Trastornos de ansiedad
Tentativa suicida Muieres y adolescentes
Trastornos somatomorfos
Trastornos disociatívos
Mayores de 55 años (sobre
todo 65); vivir solos; aisla-
Depresión (excepto involutiva > en varones)
miento social; trastornos men-
Trastorno de ideas delirantes
tales: trastornos afectivos,
TCA: anorexia nerviosa y bulimia dependencia alcohol, esquizo-
Insomnio Suicidio
frenia (meses posteriores al
Intento de suicidio alta hospitalaria); enfermedad
Trastorno de la personalidad límite, histriónico y por dependen- física crónica, dolorosa, inca-
cia pacitante; tentativas suicidas
previas
eni .
Hiperresponsables, perfeccio-
nistas, eficaces, introvertidas,
Trastorno bi r
Anorexia nerviosa dificultades para relaciones
Trastorno obsesivo-com lsivo
interpersonales, rasgos obse—
Hi ría
sivos y/o tóbicos.
Trastorno dismórtico co al Suele asociarse con mayor
uizofrenia frecuencia de consumo de
alcohol y/o drogas y con otras
Bulimia nerviosa
. . (Y ,‘Essmóstrecuenteug 1: y r . 4- I-'
J;
.Ï .en. -, ue. conductas impulsivas: clepto-
Terrores nocturnos Niños 5-12 años manía, ludopatía, conductas
auto-heteroagresivas
La evolución a drogadicción,
personalidad antisocial y alco- Niños hiperquinéticos
holismo
Alta letalidad Sd. neuroléptico maligno
Depresión mayor unipolar Edades entre 30-40 años

El inicio de trastorno bipolar Varones: 15-25 años


Mujeres: 25-35 años

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€41.49
MIR
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Lo más frecuente de es... Se ha: encontrado asociación y; g.


Trastorno de ansiedad Fobia simple entre
Trastorno de ansiedad que Trastorno de pónico Fase l y ll del sueño Bruxismo
buscan tratamiento Fase lll y lV del sueño Sonambulismo y terrores noc-
Trastorno obsesivo- Rituales de limpieza y compro- turnos
compulsivo bación Pesadillas y Sueños. Fenómenos
Trastorno disociativo Amnesia psicógena Sueño REM vegetativos y atonía muscular.
Suicidio en trastorno afectivo Fase depresiva de trastorno Arritmias
bipolar Onicofagia Neuróticos
Insomnio sin repercusiones Manía Pica Trastornos psicóticos
negativas sobre la vigila Retraso mental Autismo, mericismo y pica
Hospitalización en psiquiatría Riesgo auto y/o heteroagresivo - Tartamudez Anorexia, terrores nocturnos y
(Esquizofrenia, Trastornos de la enuresis
personalidad, depresión grave) Neurosis Focfores psicosociales
Alucinación auditiva Esquizofrenia Psicosis Factores biológicos
Alucinación visiual Daño cerebral orgánico (Deli- Represión Trastorno de conversión
rium, delirium tremens) Desplazamiento Fobia
Demencía Alzheimer Proyección T de ideas delirantes, t paranoi-
Delirium Enfermedades del SNC, sisté- de de la personalidad
micas —mefabó|icas, infeccio- Anulación y formación reac- Obsesivos
sas-, y tóxicos tiva
Cuadro orgónico psíquico Delirium Educación rígida Obsesivos
reversible Trastornos afectivos, alcoholis-
Cuadros de privación de sus- mo, trastorno obsesivo-
Delirium tremens tancias (alcohol), rara vez en Disminución de latencia REM compulsivo, interrupción del
intoxicaciones agudas consumo de anfetaminas y
Wernicke-Korsakov Déficit de Tiamina (B 'l) antidepresivos tricíclicos
Trastorno psíquico en las Pelagra No supresión del Test de la Trastornos afectivos
enfermedades carenciales Dexametasona
Adicción por opióceos Heroína Disminución a estimulación Trastornos afectivos
Celotipia Dependencia alcohólica con CRF
Demencía por toxicomanía Alcohol Hipersecreción de Prolactina Consumo crónico de cocaína y
Muerte por sobredosis con Afectación cardiovascular, tto con antipsicóticos típicos
antidepresivos tricíclicos arritmias malignas Disminución de neurotrans- Trastornos afectivos unipolares
Intoxicación por Litio Dietas sosas, hiponatremia. misores (excepto la acetilco-
lina que esta elevada)
Aumento de noradrenalina y Trastorno bipolar
dopamina, disminución de
2. Etio Hato enia acetilcolina
Pícnico Trastorno bipolar
Se ha involucrado a la herencia en la etiopatogenia de...
Oligofrenia Leptosomótico Esquizofrénico
Dislexia Atlético Trastorno depresivo
Sonambulismo Trastorno de personalidad Esquizofrenia
esquizoide
Trastorno de pónico
Hiperactividad dopaminérgi- Esquizofrenia
Trastorno obsesivo-compulsivo
ca
Trastornos afectivos (sobretodo bipolar)
Hipoperfusión en región Esquizofrenia
Suicidio
prefrontal en SPECT
Trastorno esquizoafectivo
Atrofia cortical y dilatación Esquizofrenia, trastornos afecti-
Esquizofrenia
ventricular en TAC vos (bipolar | y depresión mayor
Anorexia nerviosa y bulimia nerviosa psicótica)
Alcoholismo Disminución de la actividad Esquizofrenia
Personalidad antisocial y narcisista a en el EEG
Alzheimer (APOE4)
Disminución colinérgica, Alzheimer
Se ha involucrado la disminución de los niveles de serotonina somatostatina , noradrenali-
en la etiopatogenia de... na y serotonina
Ansiedad Epilepsia del lóbulo temporal Sintomatología psiquiátrica
y tumores frontales
Crisis de panico
Depresión Factores socioculturales AN y BN
Trastornos alimentarios
Aumento de l7-OH- Suicidio
esteroides en orina
Conductas adictivas
Disminución de 5-HllA en Suicidio
Alzheimer
l.c.r (l serotonina)
Autismo
Menor número de receptores Suicidio
Trastorno del control de impulsos (trastorno explosivo intermi—
imipramínicos plaquetarios
tente, cleptomanía, piromania, ludopatía, tricotilomanía)
(lr serotonina)
Suicidio
Alteración del control de Suicidio
impulsos (lv serotonina)

ERRNVPHGLFRVRUJ
REPASO RELACIONAL

Es Característica de
3. Fisio catolo . ía Depresión involutiva Agitación, ideas delirantes de
culpa / ruina, alto riesgo de
La de suicidio
A las 4 horas Hipomanía en primavera y vera-
Heroína-Morfina Alas 6-8 horas Trastorno afectivo estacional no. Depresión moderada en
Metadona A los 2 días invierno
Alcohol De 4-12 horas. Elevada ansiedad, síntomas
Depresiones atípicas fóbicos, hiperfagia con aumento
de la ingesta de HC, hipersom-
4. Anatomía catológica nia
Superposición de un episodio
Depresión doble depresivo mayor a una distimia
La lesión característica de es...
Depresión anoncóstico lmpregnación de ideas obsesivos
Demencia cortical A nivel del córtex de asocia-
ción
Deterioro del nivel de concien-
cia, desorientación. Alucinacio-
Demencia subcortical A nivel de los ganglios basa-
Síndromes organicos cere- nes visuales. Agitación
les
brales Empeoromiento vespertino
Enfermedad de Alzheimer Atrofia cortical frontal y tem-
Inicio agudo y remisión al des-
poral, ovillos neurofibrilares
aparecer la causa.
de Alzheimer, placas seniles y
Black out o palimpesto No recuerda lo que hizo mien-
deposito de amíloide
tras bebía a pesar de no tener
Variante humana de le encefa- Placas de amíloide rodeadas
síntomas de intoxicación.
lopatía espongiforme bobina de espongiosis "placas flori-
Nariz roiiza, anillo corneal senil,
dos"
teleangiectasias, hipertrofia
parotídea, eritema palmar, en-
Alcoholismo veiecímiento precoz, hepatome-
golía, atrofia testicular. Cirrosis
hepática, miocardiopatía y neu-
Es característico de ropatía.
Manía Disminución de la necesidad de Embrioguez patológica Agitación y violencia con consu-
dormir, fuga de ideas, pensa- mos boios de alcohol en no
miento proliio, verborrea, dis- dependiente
troibilidad, aumento de actividad Síndrome omotivacionol Cualquier sustancia que causa
intencionada dependencia
Depresión melancólico Delirio de negación del pr0pio LSD Flash-back
cuerpo (Cotard) Opióceos Tolerancia
Síntomas positivos: Delirios, Sobredosis de heroína Hipoactividad simpatica, miosis
Esquizofrenia alucinaciones, comportamiento y puntiforme, depresión respirato-
pensamiento desorganizado ria, coma
Síntomas negativos: Alogia, Síndrome de abstinencia Opióceos, alcohol, barbitúricos,
abulia, apatía, astenio, an- físico BZD
hedonío
Esquizofrenia Catatónica Síntomas psicomotores graves
Esquizofrenia Hebefrénica Desorganización del pensamien- No hay que confundir con...
to, lenguaie y comportamiento, y Neurosis: ¡uicio de realidad Psicosis: el contacto con Ia
alteración de Io afectividad — conservado realidad esta perdido
inadecuada y superficial—. Depresión con melancolía: Distimia: empeoramiento
Esquizofrenia Paranoide Delirios -outorrefencia|es y de empeoramiento matutino, vespertino, insomnio de conci-
persecución-, alucinaciones despertar precoz, anorexia, liación, irritabilidad, ansiedad
auditivos pérdida de peso, disminución
Esquizofrenia simple Síntomas negativos sin antece- de la libido
dentes de síntomaSJoositivos Pseudodemencia depresivo: no Demencia: empeoramient
Trastornos psicóticos orgó- Alucinaciones visuales variación diurna de los sínto- vespertino de los síntomas,
nicos mas, queias sobre los fallos NO queías sobre los fallos
Depresión melancólico Nihilismo cog nitivos cognitivos
¡M y M Dismorlofobia Demencia: deterioro global Delirium: deterioro global con
con conciencia normal disminución del nivel de con-
Delirium Tremens Microzoopsias, alucinaciones
ciencia
inducidas, delirio ocupacional,
convulsiones (5—1 5%)
Demencia corticol: pérdida de Demencia subcon‘ical: Bra-
Cocainómanos Alucinaciones tóctiles (insectos
las funciones superiores: abs- dipsiquía. Afectacíón precoz
baio la piel) tracción, orientación. Mol ren- del lenguaie. Meior rendi-
Trastorno de la Personali- Rigidez, perfeccionismo dimiento en actividades intelec- miento de actividades intelec-
dad obsesivo
tuales tuales.
TP límite Impulsividad y/o inestabilidad
Miosis: contracción pupilar. Midriasis: dilatación pupilar.
emocional
Sobredosis de opióceos, intoxi- Intoxicación por cocaína,
TP histriónico Excesiva emotividad y búsqueda cación por alcohol, benzodia- anfetaminas y derivados,
de atención cepinas, fenotiacinas, organo- alucinógenos, anticolinérgi-
Consumo de cocaina y Psicosis poranoide fosforados. Lesión en protube- cos. Abstinencia a opióceos.
anfetaminas crónico rancia. En la primera fase de Segunda fase de anoxia cere-
Depresiones infanto- Equivalentes depresivos (rabie-
¡uveniles tas, dificultad escolar) L— anoxia cerebral bral

Depresión en la senectud inquietud, queias somóticas y


tintes poranoides

ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

No hay que confundir con... Duración mínima de los Para diagnosticar...... .


Despersonalización: el sentido Desrealización: se pierde el síntomas ' '
de la propia realidad se en- sentido de la realidad del Depresivo mayor 2 semanas
cuentra cambiado mundo exterior Episodio maníaco i semana
Catapleiía: pérdida súbita de Catalepsía: presencia durante Episodio mixto l semana
tono muscular y de movimien- largo tiempo en posiciones o Episodio hipomaníaco 4 días
tos voluntarios con manteni- actitudes fiias (Esquizofrenia Distimia Adulto: 2 años
miento de la conciencia (Nar- catatónica). Movimientos Niño / adolescente: 1 año
colepsia) voluntarios abolidos Cíclofimia Adulto: 2 años
T de ideas delirantes: forma Esquizofrenia paranoide: Niño / adolescente: 1 año
progresiva e insidiosa sin rom- inicio más agudo con deses- Esquizofrenia 6 meses (fase activa de sínto-
per con la personalidad previa. tructuración del Yo: Ruptura mas característicos l mes)
Delirio, interpretativo, bien biográfico: Delirio mal siste- T de ideas delirantes DSM-lVl mes
sistematizado y con lógica. No matizado e incomprensible. CIE-10 3 meses
alucinaciones (o muy poco Alucinaciones auditivos.
Tr esquizofreniforme Entre i y ó meses
relevantes)
‘ Tr psicótico agudo y breve Entre idía y i mes
Trastorno facticio: síntomas Simulación: síntomas volunta-
voluntarios con fin involuntario. rios con fin voluntario.
S. de Briquet o trastorno por Trastorno de conversión:
somatización: múltiples sínto- alterada una función física ó. Metodos complementarios de
mas físicos (4 de dolor, 2 di- (psuedoneurológico), sin con-
gestivos, l sexual y i pseudo- trol voluntario. El síntoma dia . nóstico
neurológico), no voluntarios físico parece ser una expre-
que aparecen antes de los 30 sión de un conflicto psíquico. 6.1 . Pruebas psicológicas
años , con un curso crónico. Personalidad histéricas y nar-
cisistas. Retraso mental Coeficiente Intelectual
Estrés agudo (CIE-10): inicio Estrés postraumótíco (CIE-10): Límite 70-84
tras exposición a agente estre- período de latencia en el Leve 50-69
sante masivo y desaparece en inicio (semanas / meses, ge- Media 35-49
2-3 días. neralmente en los primeros 6 Grave 20-34
meses) y dura más de 1 mes. Profundo < 20

La enfermedad/ El Síndrome
.
consuste en. 6.2. Analítica
de
Desintegrado el pensamiento Aumento: GGT, VCM, CDT,
abstracto; amnesia inicialmen- CPK, tiempo de protrombina,
Alzheimer te anterógrada, afasia, Sospechar alcoholismo ante... ac. úrico, colesterol y triglicé-
apraxia, agnosia ridos
Alteración precoz de las fun- Hepatitis alcohólica GOT/GPT > 2
ciones relacionadas con el Litemia > 1.5 mEq/l. Clínica:
Pick lóbulo frontal: Descontrol de Sospechar intoxicación por ataxía, disartria, temblor gro-
impulsos, agresividad, alt del Litio ante sero, nistagmo, letargia o
¡uicio, desinhibición, mutismo, excitación
hiperfagia, hipersomnia, hí-
persexualidad. Afectación más
tardía de la memoria. 7. Tratamiento
Creutzfeldt-Jakob Demencia progresiva, rópida
+ mioclonías El tratamiento de... es.;.
Wernicke (agudo): confusión, Ansiedad generalizada ISRS +/- BZD / buspirona /
Wernicke-Korsakov oftalmopleiía y nistagmo, nuevos antiepilépticos + Psi-
ataxía coterapia.
Korsakov (residual): amnesia ISRS (1°) o clomipramina (2°)
anterógrada y de fiiación, Trastorno obsesivo-compulsivo Si fracaso farmacológico:
confabulacíón psicocirugía (capsulotomía
Ausencia de reciprocidad bilateral anterior o cingulo-
social y respuesta emocional. tomía)
Kanner (Autismo infantil) Gran alteración de la comuni- Crisis: BZD de alta potencia,
cación. Frecuente retraso
Trastorno de pánico Tratamiento de fondo: ¡SRS
mental +/- BZD
Trastorno facticio: producción Deshabituación a alcohol Interdíctores (disulfirán, cia-
intencionada de síntomas en namída) / anticraving (nal-
Münchausen el paciente o en persona de trexona, acamprosato)
corta edad relacionada con el Fobia social ISRS + Psicoterapia
paciente (Münchausen por
Briquet Psicoterapia
poderes)
Dolor psicóggno Antide presivos
Prisioneros: respuestas extra-
Esquizofrenia y Trastorno de Antipsicóticos
vagantes y conductas infanti-
ideas delirantes
Ganser les. Desvarío extremo. Dia-
gnóstico diferencial con otros Terapia Electroconvulsiva
trastornos disociativos y tras- Esquizofrenia catatónica (TEC)
torno de conversión Episodio depresivo ISRS (1°) + Psicoterapia
Hipersomnía + apnea del Cualquier cuadro que curse Antipsicóticos y/o Benzodia-
Pickwick sueño. Más frecuente el perifé- con agitación psicomotriz y cepinas
ríco síntomas psicóticos
PSIQUIATRÍA
fin,“
ERRNVPHGLFRVRUJ Q
REPASO RELACIONAL
J

J
'Eltt'r’atamiento, de 2353-; 7' El mecanismo de acción cle es
Depresión mayor con melan- 7 ,
colía y/o delirante con riesgo TEC IMAOs Inhibir Ia acción de la Monoami-
autolítico y no respuesta a nooxidasa
psicofórmacos Antipsicóticos típicos Bloqueo dopaminérgico D2
Manía aguda Antip5¡cóticos atípicos / litio / Antipsicóticos atípicos Bloqueo del os receptores D2 y
valproato. 5-HT2
EP¡5°Cl¡° mÏXÏO Carbamacepina / VOIPFOO'ÍO Metadona Agonista puro de los receptores
Ciclodores rópidos Litio / vaIproato / Iamotrígina opíóceos
Delirium Haloperidol, Risperidona Naloxona y Naltrexona Antagonísta puro de los recept0«
Alteraciones del comporta- Antipsicóticos res opióceos
miento en Demencia
Intoxicación etílica aguda Tiamína
Delirium tremens y síndrome BZD / clormetiozol / ticpride
de abstinencia
lntoxicacióeor Cannabis Sintomótico (BZD) _ . ' . .
Intoxicación por BZD Flumacenil Ansuolítlca, hip‘nótica, Irelaiante
Deshabituación cocaínica Antidepresivos (imipramina, BZD mUSCUlGr' onl'C°"VUls'V°"le Y
ISRS) / agonistas DA... _ , _ sedante _ _ _
Trastorno por déficit de aten- Estimulantes del SNC (metilfe- Clorimiprommo Anl'deplfes'vo onl"°bses'v°
ción Y/O hiperactividad LItlo Estabilizante del humor
nidato) . . .
Sobredosis de opióceos Naloxona Clonidma y Guanfancma Agonista presinóptico (1-2 central

- Sintomótico: BZD, antipsicó-


ticos, analgésicos, antidiarréi- ,El'efecto/s secundario/s de es / son
Desíntoxicación de heroína cos, antieméticos, agonistas BZD Sedación, amnesia anteró-
oz-2. grada, dependencia, tole-
- Sustitutivo: metadona en
rancia
pauta decreciente, -El mós frecuente: efectos
Deshabituación del consumo - Naltrexona, previa prueba
extrapiramidales (distonia,
de heroína con naloxona parkínsonismo, acatísia),
Trastorno afectivo estacional Estimulación luminosa hiperprolactinemia.
Insomnio de conciliación BZD de vida media corta Antipsicóticos típicos -Menos frecuente: discinesia
tardía.
— Raro: Sindrome neurolépti-
co maligno.
Insomnio de mantenimiento o BZD de vida media intermedia Antipsicóticos atípicos - aumento de peso, dislipi-
despertar precoz demias, alteración del meta-
Ideación suicida grave Antipsicóticos sedantes bolismo de la glucosa: sdr
Hidrocefalía normotensiva Vólvula de derivación ventrí- metabólico
culo-peritoneal Síntomatología anticolinérgi-
Bulimia nerviosa ISRS + Psicoterapia ca (estreñimiento, sequedad
Aumento de peso + Psicote- de boca, retención de orina,
Anorexia nerviosa rapia +/- ATD. Casos graves: visión borrosa)
hospitalización. Antidepresivos cíclicos Alt en el EKG : alargamiento
Enuresis Tratamiento conductual. Anti- ST, aplanamiento T ensan-
depresivos tricíclicos chamiento del QRS
Guilles de la Tourette Haloperidol Hipotensión OFÍOS’fófiCG—. .
Psicosis hipocondriaca somóti- Pimozide WLCD. Arritmias
ca moligïas
Distonía aguda por neurolépti- Bipirideno i.m. IMAOS CFIS'É hmfirlenSIVGS . '
cos ISRS Al gastromtestinales. POSlbl-
lidad de acatísia
v , .v -; .. , . . 7 ,i T-E-C Amnesia transitoria
Eltrata en39¿pr9fi.lóctlc_ode'
lCqÍ’L. .u'rreniáigsde ._ l Litio Hípotiroidismo,
ínsípida nefrogéníca, au-
diabetes
Esquizofrenia Antipsicóticos mento de peso, temblor,
Depresión Mantener el mismo antidepresi- diarreas, acné.
vo
Trastorno bipolar Litio
; :Interdccionanwconav...‘, a U rel.‘/ los
Depresores del S.N.C: alcohol,
BZD, Antipsicóticos, ATC e barbitúricos, anestésicos, narcó-
IMAOs ticos y antihístamínicos.
Benzodiacepinas Potenciar la actividad del GABA Antihipertensivos, anticoncepti-
una vez que éste se ha fíiado a Antidepresivos Tricíclicos vos, anticoagulantes, antiarrít-
su receptor (ATC) micos, anticolinérgicos, IMAOs
Antidepresivos cíclicos Inhibición no selectiva de la IMAOs ISRS y ATC; alimentos ricos en
recaptación de NA y serotonina tiramina
Inhibidores selectivos de Ia Inhibición selectiva de la recap-
recaptación de serotonina tación de serotonina
Inhibidores de la recapta- Inhibición de la recaptación de
ción de serotonina y nora- NA y serotonina,
drenalina

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