HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA (HTE).

1. CONCEPTO.

Aumento de la presión dentro del cráneo.

2. SINTOMATOLOGÍA.

No hay sintomatología específica.

Triada objetiva:

a) Cefalea: ALICIA Fredusa.

A: aparición: no específica, si es por tumor cerebral es crónica progresiva, si es por un trauma craneal
o un hematoma en ese momento puede ser cefalea de tipo aguda. Pero la mayoría de presentaciones es
crónica progresiva.
L: localización – holocraneana (toda la cabeza)
I: intensidad – variable, progresiva
C: Características – opresiva
I: irradiación
A: Alivia, Aumenta con: Maniobras de Valsalva, estar estreñido (pujar), Postura flexión hacia adelante
(aumento de la intensidad del dolor).
Fre: frecuencia de acuerdo al horario—matutina (Al dormir uno hipoventila por el aumento de CO2,
y también la postura del paciente)
Sa: depende del paciente puede ser náusea, vómito, etc.
b) Vómito en Escopetazo (o en proyectil): aumenta presión intracraneal por lo que va directamente al
centro emético (área postrema), que es el centro del vómito, no hay nada previo, no hay ningún
estímulo previo.
c) Papiledema: hay borramiento de los bordes, el paciente si ve-- Hipertensión endocraneana aguda -- Si
no se hace nada, puede progresar a una atrofia de papila. Aquí el paciente no ve, hay signo de la aspirina
y va a haber una hipertensión endocraneana crónica.

¿Por qué se produce el edema de papila? Porque el nervio óptico esta rodeado de duramadre, y ésta
tiene espacio subaracnoideo que tiene LCR, entonces si aumenta la presión dentro del cráneo, también
aumenta la presión en el nervio óptico y esto produce compresión, edema de papila, si esta compresión es
manenida, contante porque la causa de HTE no se va, obviamente va a provocar una atrofia de la papila.

Esta triada nos hace sospechar y sugerir una hipertensión endocraneana.

En niños hay cambios como que el papiledema aparece de manera tardía y hay un abombamiento de la
fontanela.
 3. FISIOLOGÍA

Presión intracraneal-- todo lo que ocupa un lugar en el espacio va a tener un tipo de presión, depende de lo
que hay dentro del cráneo.

En el siglo 19, Monro descubrió que todo va a depender de lo que hay dentro del cráneo luego en el siglo XX,
Kellie hizo cambios, se juntaron los conceptos y formaron:

LA TEORÍA DE MONRO-KELLIE: La presión intracraneal depende de lo que hay dentro del cráneo:

1. Sangre: arterial y venosa.

2. LCR (Líquido cefalorraquídeo)
3. Encéfalo.

Estos tres regulan la presión intracraneal (PIC). Si uno aumenta, aumenta la PIC, si uno disminuye, disminuye
la PIC.

¿Por qué la PIC es importante? Porque se aumenta como el cráneo no le permite expandirse, tiene que
buscar que puede hacer antes de que se expanda, para calcular la PIC hay una fórmula:

PIC = PPC (Presión perfusión cerebral) (>60 mmHg) = TAM (Tensión arterial media) (70-100 mmHg) – PIC
(Presión Intracraneal) (5-15 mmHg (no más de diez))

PPC= TAM – PIC

• La TAM siempre se debe hacer en pacientes neurológicos.

¿Cómo sacar la TAM? Presión Sistólica + 2 veces la Diastólica/ 3

FSC (Flujo sanguíneo cerebral, 45 – 55 ml de sangre x 100 g tejido cerebral por min) = PPC/ RVC (Resistencia
vascular cerebral).

FSC= PPC/RVC

A partir de esta fórmula podemos inferir que el flujo sanguíneo cerebral es proporcional a la presión de
perfusión cerebral, es decir, si sube la presión de perfusión, sube el flujo, si baja el flujo, baja la presión de
perfusión.

4. FISIOPATOLOGÍA

Conceptualicemos la HTE de forma numérica: PIC aumentada o igual a 20 mmHg, pero de forma sostenida
por más de 5 minutos. PIC > o igual 20 mmHg -- > 5 min-

• Primero valorar o descartar causas extracraneales, dolor, fiebre, tiene tos, obstruido el tubo de
intubación.

PPC= TAM – PIC

>60 = 80 – 10 = 70 – esto es ideal.

Pero si llega:

Paciente de 50 años de edad, accidente de tránsito, debido al trauma se causa una lesión con hematoma
biconvexo epidural, lo ideal sería una cirugía si no pasa esto, el cerebro activa mecanismos de
autorregulación encefálica debido al hematoma el paciente tiene hipertensión endocraneal, con PPC de 40,
(80 – 40= 40, es < de 60) por lo que baja FSC-- Aumenta el edema citotóxico, hay isquemia, decae aún más
la PPC y pasa de 40 a 50, y así sucesivamente hasta llegar a una PPC 0 FSC 0, cerebro no tiene nada de
30
sangre, va a causar un paro circulatorio encefálico (este se produce cuando la PIC es igual a la TAM).

• Basados en la teoría Monroe Kelly, comprender las causas de la hipertensión endocraneal, por lo que,
si uno de los componentes disminuye, disminuye la hipertensión endocraneana.

¿Cómo hacer que aumente la HTC?

1. Aumentando el volumen de uno varios de los componentes. A nivel del encéfalo:

Causas

Citotóxico Metabólicos
Isquémicos
Intersticial Hidrocefalia
Causa LCR—Hidrocefalia
Vasogénico - Alteración osmolar
- Aumento del flujo
- Alteración del vaso propiamente dicho, porque se
rompe (traumatismo craneoencefálico), o por
EDEMA
alteración de la barrera hematoencefálica BHE
(tumores, abscesos cerebrales) (solo en la
alteración de la BHE puedo utilizar un fármaco,
los corticoides (dexametosona o prednisona),
siempre en tumores, en los abscesos depende de
los antibióticos. Solo utilizo corticoides en
abscesos cuando el edema es el que está matando
al paciente.

2. O que se agregue un componente extra.

• Causa Sangre arterial y venosa – Aneurismas cerebrales, trombosis del seno venoso.

SOSPECHA DE HTE – PPC 40

 Se activa un primer mecanismo de autorregulación encefálica.
1. LCR se drena (se drena hacia cavidad raquídea) y de la sangre venosa (se drena hacia el corazón) -
- La PPC se va a 50m no es suficiente, por lo que este mecanismo de autorregulación a veces es
suficiente, a veces baja la PIC y lo deja en más de 60 la PPC, por eso los pacientes tienen 3 – 4
meses 1 año viviendo con esa lesión intracraneal, pero subsistiendo, peor hay otros que no es
suficiente este mecanismo. Por lo que se activa otro mecanismo:
2. HTE grado 2 Hipertensión arterial – aumentar la TAM (se eleva la presión arterial causando una
HTA) para mejorar la PPC—mecanismo de auto compensación.

Diferencias ECV hemorrágico de HTE

- En el ECV hemorrágico hay que controlar la HTA, mientras que en la HTE a veces nos sirve la
HTA de mecanismo de auto compensación.

Hay 2 tipos de HTA:

HTA CENTRAL: Neuropatía por HTE, Frecuencia Cardiaca baja (Bradicardia)

HTA PERIFÈRICA: Cardiovascular, Aumenta catecolaminas, Frecuencia Cardiaca (Normal o elevada)

HTA + Bradicardia: FENÒMENO DE CUSHING – Indica hipertensión endocraneana.

HTA + Bradicardia + Hiperventilación: TRIADA DE CUSHING que también indica HTE.

La TAM se elevó a 120, por lo tanto, 120 – 30 = 90 de PPC, pero:

Los mecanismos de autorregulación se acaban, cuando no da más viene una descompensación, hay pérdida
del encéfalo, comienza a irse por los espacios normales por donde pueda salir. Viene la primera
descompensación que es la HTE grado 3 o:

3. HERNIACIÒN CEREBRAL: son de manera progresiva. Van desde la parte mas superior hacia
abajo, si no se resuelve una, se provoca la otra.
 • A nivel Supratentorial, lóbulo frontal, hemisferios – la circunvolución del cíngulo se mete por debajo
de la hoz del cerebro-- Desplazamiento de las estructuras de la línea media -- HERNIACIÒN
SUBFAXIAL – comprime arterias cerebrales anteriores.
• Las estructuras se van a través del tentorio por 2 partes a los lados:
El uncu (parte medial del lóbulo temporal) se mete a un lado del tentorio – HERNIACIÒN
TRANSTENTORIAL LATERAL UNCAL – es muy peligrosa – hay que detectarla a tiempo.
Hacia el centro del tentorio – lesiones superiores – se hernia el diencéfalo – HERNIACIÒN
TRANSTENTORIAL CENTRAL o DIENCEFÀLICA – provoca Hemorragia de Duret—al
traccionar el encéfalo se provoca la hemorragia.
• Herniaciones de las fosas posteriores:
Amígdala cerebelosa se tracciona hacia abajo a través del agujero bicipital y por este se encuentra el
bulbo y en el bulbo se encuentra el centro cardiorrespiratorio – HERNIACIÒN AMIGDALINA o
HERNIACIÓN CEREBELOSA DESCENDENTE – aquí ya no se puede hacer nada, el paciente se
muere por una parada cardiorrespiratoria, hay que descubrirlo en la herniación uncal.

Cuando se lesiona la región uncal aparece una triada: hay

afectación de:

1. SARA (Sistema de Activación Reticular Ascendente):

Deterioro de conciencia.
2. TERCER NERVIO CRANEL
(OCULOMOTOR): Anisocoria, midriasis generalmente
del mismo lado de la lesión
3.VÌA PIRAMIDAL: Defecto motor generalmente
contralateral.

Por eso es que se evalúa la Escala de Coma de Glasgow,

Pupilas y Focalidad Neurológica en el EXAMEN
NEUROLÒGICO MÌNIMO EN EL ÀREA DE EMERGENCIA
para descartar que el paciente no se muera por una herniación
HERNIA
CEREBELOSA amigdalina, ¿Cuál es el paso previo a que se muera?: la herniación uncal
ASCENDENTE

HERNIA UNCAL para buscar hematomas, si no encuentro lesión, descompirmir el

lado izquierdo porque es el dominante.
- TRÈPANOS EXPLORATORIOS: hacer un agujerito en el cráneo para ver donde está la lesión.
- Fenómeno de la muesca/ Kernohan Woltman: Mesencéfalo se va contra el lado que no está
lesionado, hace midriasis de ese lado, y la vía piramidal se lesiona del mismo lado y hace defecto motor,
Anisocoria contralateral a la lesión y defecto motor ipsilateral.
aquí se hace TC para ver dónde está la lesión Normal: hernia, midriasis ipsialateral a la lesión y defecto motor contralateral.
✓ HTE GRADO 4: paciente ya hace herniación amigdalina, parada cardiorrespiratoria.
✓ Herniación de fosa posterior, grave – forma herniación amigdalina
 ✓ Puede hacer otro tipo: aquí el cerebelo asciende – HERNIACIÒN CEREBELOSA ASCENDENTE
– Comprime el tronco encefálico y produce hidrocefalia, solo sucede si la lesión está en fosas
posteriores.

5.DIAGNÒSTICO HTE

Casi seguro:

- CLÌNICO: Triada HTE, Triada uncal, Fenómeno de Cushing, Triada de Cushing.

- IMAGEN: TC cráneo, RMN encéfalo.

Clínica típica de HTE más que todo papiledema, imagen normal, mujer joven, consumiendo fármaco
(retinoides (Vitamina A), sulfonamidas, ácido nalidíxico, indometacina, fenitoína, tetraciclinas, litio),
DX: Pseudo tumor cerebri: LCR aumentado, deterioro de la agudeza visual, tto: retirar fármacos, poner
válvulas de derivación, descomprensión del nervio óptico.

Seguro:

Intraparenquimatoso (diagnóstico): entra en el

Monitorear PIC (presión intracraneal) parénquima y tiene un sensor, este me índice si tiene
Se coloca este monitor al paciente y si tiene más de 7- 10- 15 – 18-25 – 30 mmHg de presión.
20 mmHg por 5 minutos mantenido eso es criterio de Intraventricular (manguera en el ventrìculo con un
HTE. sensor, me dice si tiene 7- 10- 15 – 18-25 – 30 mmHg
Existen dos tipos: de presión) (diagnóstico, MOMENTÀNEAMENTE
TERAPÈUTICO).

¿Cuál es mejor? INTRAVENTRICULAR porque si esta aumentado la PIC se drena LCR hasta 20 ml/h, es
momentáneamente terapéutico.

Cuando ya el encéfalo no soporta mas la presión intracraneal comienza a salirse por donde puede, nariz, oído.

6.TRATAMIENTO

Es común en todas las patologías que producen HTE. El paciente con HTE es neurocríticamente enfermo, si
no se hace algo se muere, y por ende debe estar en una UCI.

El tratamiento está dado por fases, mientras más avanza es más agresivo, y ocasiona más efectos adversos,
por ende si se avanza es porque la etapa anterior no sirvió.

- Hay medidas de primera, segunda y tercera línea.

PRIMERA LÍNEA

a) EMOE (Evacuación de la masa ocupante de espacio): Sacar lo que está provocando la HTE.
b) Neuro protección fisiológica: Es fundamental en paciente neuro crítico enfermo. Todos los pacientes
con patología intracraneal tienen que tener una neuroprotección fisiológica.
Hay reglas o nemoctemias oficiales: FASTHUG
- Es sumamente importante en todos los pacientes con HTE elevar la cabecera de la cama 30°, para qye
el drenaje del LCR y snagre venosa sea más óptimo.
F: Alimentación precoz
A: Analgesia
S: Sedación.
T: Tromboprofilaxis – enoxaparina
H: Head: Elevación de la cabecera de la cama a 30°, para ayudar al drenaje del LCR y sangre venosa.
U: Ulceroprofilaxis, Omeprazol
G: Glicemia.
- Hay normas de neuro crítico específico que se realizan cada 4 horas: GHOSTCAP.
G: Glicemia – 80 – 180 mg/dl
H: Hemoglobina-- >7 g/dl
O: Oxemia—SatO2 >94%, PO2 100 – 120%
S: Sodio—135 – 145 meq, lo más cercano al límite alto.
T: Temperatura-- <37,5°C
N del neurocrítico
C: Confort—sedación, analgesia.
A: Presión arterial— >80 mmHg, TAM que me garantice una PPC >60 mmHg.
P: PCO2—35 – 45 mmHg, lo más cercano a lo bajo.
El paciente neuro crítico debe estar normoglicémico, normovolémico, normotenso, normocapnio.
Mantengo lo anterior y sumo lo siguiente
Primero Morfina, Fentanio.
c) Sedo – Analgesia: Sedo (Fentanilo, Morfina, Tramadol) Analgesia (Midazolam (mejor) o Propofol (a
partir de 3 a 5 días puede provocar el PRIS síndrome de infusión de Propofol: acidosis metabólica,
falla cardiaca progresiva, rabdomiólisis, hiperkalemia)
d) Ventilación mecánica: conectar máquina de ventilación porque está sedado, ya aquí no se puede hacer
Ya que el paciente no puede respirar solo y la combinación de los medicamentos
valoración clínica (Monitor PIC). provoca depresión respiratoria. No s epuede valorar triada de HTE, triada o
fenómeno de Cushing, etc, por eso se coloca el Monitor PIC.
e) Drenaje LCR: Monitor PIC o hacer un agujero para evacuar LCR. monitor Intraventricular

Si con esto no logro nada paso a la siguiente línea.

SEGUNDA LÍNEA

A) Depletantes o Deshidratante cerebrales.

MANITOL 15% - 20% (hay mas presentación de 20% por cada 100 ml--20 g de manitol)
• Mecanismo: Es un azúcar no difusible (entra a la sangre y no se difunde hacia otro lado, está solo en
el espacio cerebral), quita agua la neurona, la deshidrata, por lo tanto, disminuye el edema cerebral,
disminuye la HTE.
• Indicación: HTE 2 usos: Seguro HTC (Monitor de PIC), casi seguro HTE (clínica, imagen). No son
profilácticos.
• Contraindicación: No se puede dar así tenga HTE ya que es un diurético osmótico y provoca:
1. No se puede dar en hipovolemia o hopotensión— PAS < 90, aquí se puede utilizar SS. Hipertónica.
2. Hiponatremia.
3. Osmolaridad plasmática: >320 mosm.
• Controles: Si coloco, pero controlar:
1. Tanto de manitol, pero tomar presión arterial, si TAS <90 no colocar.
2. Electrolitos cada 4 horas—diarios.
3. Hacer osmolaridad plasmática cada 4 h—diaria. 2xNa + Glucosa/18
4. Hacer prueba de glucosa.
• Dosis:
✓ Ataque: A chorro 0,5 – 1 g/kg peso – dosis diaria
✓ Mantenimiento: ½ (mitad) cada 4 horas
✓ Todo esto por 5 días, ya que aquí ya se puede hacer edema paradójico.
SS. HIPERTÓNICA (ClNa) 3% - 7,5%
1000 cc (0,9% = 154 meq Na, 3% = 513 meq Na, hay que armar el suero, poner ampollas de Na para
que sea 3% se debe poner 10 ampollas de Na)
• Mecanismo:
Objetivo: que se aumente Na, el paciente eleve el Na en el espacio vascular, deshidrata la célula, le
quita agua y disminuye el edema.
• Indicación: HTE, 2 usos: Seguro HTC (Monitor de PIC), casi seguro HTE (clínica, imagen), No hay
profilaxis.
• Contraindicación:
Elevación de sodio 8 – 12 meq (media:10 meq)/día máximo: 155 meq.
1. Hipernatremia (>156 meq). La elevación de Na debe ser progresiva. Por ejemplo: llega un paciente
con 130 de Na, está hiponatrémico, hay que ponerle Na, máx. 10 meq al día, por lo que al día
siguiente tiene que tener 140, al siguiente 150, hacer control cada 4 hora y llega a 155 ahí se quita
la administración de ClNa.

Si el paciente tiene 160 de hipernatremia se le pone manitol, porque este me baja la natremia.

Si el paciente está en shock hipovolémico se le pone SS. Hipertónica.

• Controles:
Hacer valoración del NA cada 4 horas – controlar que no se pase del rango ya que puede causar efectos
adversos.
- Cuando cumpla el objetivo ahí se quita, es progresivo máximo 8-12 (media 10 meq) meq/día—130-
140-150-155(más)
 • Dosis:
✓ Mantenimiento: SS. 3% 0,1 – 1 ml/kg peso
✓ BOLO: 1,5 ml – 3 ml/kg peso—ideal.
✓ Controles cada 4 horas hasta lograr objetivo.

Si no me sirve nada de esto voy a la siguiente línea

TERCERA LÍNEA

a) Hiperventilación: El paciente hiperventila, botando el CO2, elimina hidrogeniones, provoca

vasoconstricción, lo que disminuye la Presión intracraneal. Si la hiperventilación es de manera
mantenida, se puede producir isquemia, se han reportado caos de pacientes que tiene cerebro
multiinfartado, lo que se llama cerebro del ventilados, la hiperventilación se da en dos casos, primer
caso: Paciente joven 20 años accidente de tránsito, se queda dormida,-----aumentar la frecuencia
.es decir 5 puntos mas abajo del rango normal. 2do caso es
cardiorrespiratoria de tal forma que la PCO2 30-35. cuando los demas ttos de HTE no han funcionado se hace la
hiperventilación pero hay que:
Garantizar que la perfusión está controlada con Monitor golfo/yugular y monitor de perfusión de
oxígeno cerebral—Si la presión está normal o alto hacer la hiperventilación, si está disminuida no
Medidor tisular d eoxigeno crerebral.
porque la voy a disminuir la presión aun más.
b) Coma barbitúrico: Provocar muerte encefálica farmacológica (Fenobarbital, Encefalograma <2mV)
c) Craniectomía descomprensiva: Sacar la estructura inexpansible, el cráneo, puede ser Hemicraneana
derecha o izquierda, bifrontal, de fosa posterior, lo que sea, pero se queda sin cráneo, herniación
transcalvaria—es la que crece hacia el defecto que crea el medio.
d) Hipotermia: Bajar T° 32 – 34°C – Tiene más efectos adversos
Cuando el paciente esta en hipotermia el cerebro tiene menor metabolismo
 CEFALEA
Dolor por encima de la línea imaginaria que se encuentre por encima de clávela la tuberosidad posterior
externa - cerebro no duele a pesar de tener neuronas y zonas sensitivas
Si le duele por debajo de a clávela no es cefalea si no DOLOR FACIAL
Por debajo de la línea occipital no es cefalea
ESTRUCTURA EXTRACRANEALES DEL DOLOR
Partes blandas músculos y nervios cervicales
ESTRUCTURAS INTRACRANEALES
Representado casi en su totalidad por Nervio trigémino los que producen dolor
Fosa anterior: inervado por la primera rama del nervio trigémino
Fosa media: por la segunda y tercera rama
En el tronco encefálico hay unas estructuras que no duelen, pero regulan el dolor
Únicas estructuras que están en el parénquima encefálico y que provocan dolor son:

• Núcleo de rafe: serotonina hormona de alegría -se encuentra en el bulbo

• Núcleo cerulios: noradrenalina- se encuentra en el puente
• Algunos antidepresivos que regulan estos neurotransmisores también van a regular este dolor
Paciente con cefalea primero definir si es grave o no es decir si me compromete o no la vida del paciente –
debo definir si es primaria (no me compromete la vida del paciente) y secundaria (debida a parásitos, tumores,
hemorragia subaracnoidea si me pueden comprometer la vida)
CEFALEA PRIMARIA: cefalea tensional, cefalea migrañosa
CEFALEA SECUNDARIA: tumor, parásitos y cefalea
Es secundaria si se acompaña de síntomas sistémicos como:

• Fiebre
• trastornos de la conducta
• Epilepsia
• Cefalea –fiebre –y aparte tiene síndrome meníngeo: sospecho en MENINGITIS INFECIOSA
• FIEBRE –CEFALEA –Y SINTOMAS NEUROLOGICO: CEFALEA SECUNDARIA
• CEFALEA Y HEMIPARESIA DERECHA: TUMOR EN EL LADO IZQUIERDO
• CEFALEA SUBITA-HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
• Alteraciones neurológicas deterioro de conciencia
• Hemorragia subaracnoidea: produce una cefalea de tipo secundario es súbita y repentina
• APARICION: si fue súbita, repentina en trueno o en relámpago si dice que fue el peor dolor de cabeza
eso es una HEMORRAGIA SUBARACNOIEA
• Cefalea secundaria: puede presentarse de forma súbita o de manera crónica progresiva
Apartir de los 50 años o por encima sospechar que es secundaria
• Precipitantes: si le duele cuando tose o le aumenta el dolor cuando está en el baño y puja
• posturales: cuando se amarra los zapatos
• Papiledema: importante hacer fondo de ojo en la primera consulta
Pedir tomografía simple ideal es contrastada
Si tengo todos los medios resonancia simple y contrastada y angioresonancia de los 4 vasos ya que los
vasos sanguíneos también pueden provocar dolor carotina interna y dos vertebrales
Si el estudio sale normal entonces sospechar en cefalea tensional que es la mas frecuente si estoi seguro
que es primaria no tengo que hacer ningún tipo de examen imagen lógico lo que tengo que hacer es
tratarla

CEFALEA TENSIONAL
La más frecuente- Género femenino más frecuente Edad 20 - 50 años
A aparición es
AGUDA: que me da una vez y nunca más vuelve aparecer
AGUDA RECURRENTE: duele y desaparece menos de 5 dias es aguda
CRÓNICA de manera general puede ser progresiva y no progresiva más de 15 dias
La cefalea tensional aparece en dos formas
Aguda recurrente-crónica no progresiva (QUE SIEMPRE LE DUELE IGUAL) e paciente puede estar
con una cefalea tensional pero luego dice que el dolor va aumentando ya no solo es a nivel parietal es
decir me va cambiando las características de la cefalea primeria pensar en que esta ya es
SECUNDARIA a pesar de que muchos años este diagnosticada con una cefalea primaria
L. LOCALIZACION: biparietal
A: Aguda recurrente, crónica no progresiva
INTENSIDAD: leve – moderada L: Biparietal
Leve 1-2 I: Leve - Moderada
Moderada 3-7 C: Opresiva
I: no tiene irradiación
Severa más de 7 A: No hay
Característica: Dolor opresivo Fre:
Du: 30 min - 7 días
Irradiación: no tiene
Sa: No vómitos ni nausea. si 1 de los dos: fonofobia o
Duración: 30 minutos -7 dias fotofobia.
No hay nausea ni vomito
Desencadénate: stress o trauma provoca inflamación

FISIOPATOLOGÍA
Se llama tensional por sus características porque hay una tensión un peso obre las estructuras algicas
del cráneo
Tiene un desencadenante: stress más frecuente también puede ser un trauma craneal
Estos desencadenantes provocan liberación de sustancias inflamatorias
lo que provoca una Liberación del sistema nervioso simpático que produce Adrenalina y noradrenalina
que son VASONCONSTRICTORES
Estos provocan entonces una vasoconstricción sobre la musculatura del cráneo musculo frontal
temporal etc
Estos músculos entran en isquemia y esa isquemia provoca el dolor porque comprime y altera función
de los nervios que causan la sensibilidad
DOLOR POR VASOCONSTRICCION
La cefalea postraumática es de tipo tensional
SISTEMA LÍMBICO: emociones y sentimientos las alteraciones negativas del sistema límbico stress
depresión ansiedad, tristeza todo esto hace que el proceso fisiopatológico se perpetúe
 DIAGNOSTICO:
• Mínimo 10 episodios durar entre 30 minutos y 7 días
2 de 4 características
Localización biparietal
Característica opresiva
Intensidad: leve moderada
NO PRODUCE ABONDONO DE LA ACTIVIDAD

Una de las siguientes características:

Nausea: no-Vomito: no y si las tiene algo ligero
Fotofobia: -fonofobia: si puede tener, pero solo una de las dos
NO DEBO SOSPECHAR QUE ES SECUNDARIA

TRATAMIENTO CEFALEA PRIMARIA

MANEJO DE CRISIS: siempre tratar crisis si es LEVE ALGUNOS con un día que tomen
paracetamol e les quita por lo general el tratamiento de crisis se da por 3 días lo más corto posible
LEVE: paracetamol 1g 4 veces al día
MAXIMO 6g al día
DOSIS TOXICA: a partir de 7.5g
DOSIS LETAL: a partir de 20
MODERADO:
AINES: Acido acetil salicílico, ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno
ACIDO ACETIL SALICILICO: puede provocar hemorragia 81-100MG ES IGUAL A 1 G DE
PARACETAMOL es decir que si no mejora el dolor con paracetamol de un gramo tampoco lo hará con el
ASA: NO LO RECOMIENDO solo para infarto ACV isquémico
Los DOS mejores son:
IBUPROFENO: 400-600-800 mg 3 veces al día -NAPROXENO: 500mg 3 veces al día
Si queda con algo. de dolor leve lo puedo completar con paracetamol

AINES INTRAVENOSOS:
MAYOR EFECTIVIDAD KETEROLAKO: 30 -60 mg
KETEROLACO: DOLGENAL RAPID SUBLINGUAL es demasiado bueno la vía de acción es
más rápido 10-20mg
SI EL DOLOR ES DEMASIADO RAPIDO 4 tabletas

TRATAMIENTO PREVENTIVO: solo se da SI ALTERA EL ESTILO DE VIDA

Se da si hay 2 o más crisis por semana- 3 a más crisis por mes
NO FARMACOLÓGICO: Es el más importante a pesar de que yo tenga un manejo farmacológico
adecuado si no elimino el desencadénate de nada me sirve
Eliminar o evitar el estrés IR A CUARTO OSCURO SIN ESTÍMULOS luce y sonidos fuertes)

TIPOS DE DOLOR: - 3 tipos de dolor

NOSICECTIVO: porque se lesionan los nosiceptores del dolor es de origen externo por ejemplo
golpearse con la banca es de tipo agudo es decir duele solo en ese momento en este tipo de dolor
puedo dar paracetamol o diclofenaco cualquier aine por 3 a 4 días máximo 10 días pero no de manera
prolongada
 NEUROPATICO: Y NOCIPLASTICO: fisiopatológicamente son distintos pero el manejo es el
mismo el origen de dolor de ambos no es el nocisptor si no en la via nerviosa el origen es interno en
ambos ejemplos hernia discal que comprime las raíces nerviosas neuropatía diabética también tipo de
dolor neuropatico
–TRATAMIENTO FORMA CRONICA DE DOLOR NEUROPATICO: PUEDO DAR
COANALGESISCOS O NEUROMODULADORES O NEUROPATICO COMO LA
GABAPENTINA COMO EN LA NEUROPATÍA DIABÉTICA
NOCIPLASTICO: parecido al neuropático no hay evidencia lesional estimulo interno
ALODINIA: Estimulación constante -vía nerviosa – DOLOR SOLO CON EL ROCE DE LA ROPA
Ejemplos pacientes con hernia discal en ellos no se dan AINES
Diferencias entre neuropatía y nociplastico
Los dos son una alteración de la vía nerviosa
Neuropatico: hay una evidencia de lesión en la vía nerviosa ejemplo una hernia discal
NOCIPLASTICO: no hay evidencia lesional es el dolor de las cefaleas primarias
Cefalea por tumor es neuropatico
Cefalea tensional: es dolor nociplastico
FARMACOS COANALGESICOS: TENEMOS
ANTHIPERTENSIVOS:
Calcios antagonistas:
Verapamilo
Flunarizina
Nimodipino
IECAS-
Lisinopril
ARA II
Candesartan
BETABLOQUEDORES
Propanolol
Atenol
ANTIDEPRESIVOS:
Fluoxetina
Paroxetina
Duloxetina
Amitriptilina
Nortriptilina
FARMACOS ANTIEPILEPTICOS
Topiramato
Ácido valproico
Gabapentina
Pregrabalina
Carbamazepina
Lamotigrina

❖ CUAL VOY A ELEGIR: Depende del paciente si es un paciente con cefalea tensional e hipertenso
le doy un antihipertensivo si no tiene una comorbilidad asocida por ejemplo no es paciente depresivo
 ni con epilepsia, pero se relaciona mucho con el stress puedo usar un ANTIDEPRESIVO: el mejor
AMITRIPTILINA 25 MG en la noche porque provoca sueño
❖ Si el paciente tiene un boqueo auricular no le debo dar betabloqueante
❖ Si tiene estenosis renal no le voy a dar IECA ni ARA 2
❖ Si el paciente dice por ejemplo que el médico le mando fluoxetina se lo toma y le quita el dolor, pero
de igual sigue teniendo 3 episodios por semana
❖ Entonces le tengo que explicar que el efecto de estos CO- analgésicos aparece a los 15 dias si van
semanas y no ven efecto tiene 21 dias tomando amitriptilina recordar que recién a los dos meses se
puede definir si el fármaco le sirvió o no para ver si cambio o no si si sirvió se los por 6 meses a 1
año(garantizo de 2 a 4 años sin crisis)

CEFALEA TIPO MIGRAÑA

• Es una cefalea de TIPO VASCULAR es la segunda cefalea mas común En la vejez desaparece
porque loa ancianos tienen ateroesclerosis que hace que el vaso ya no pulse y como no pulsa no hay
dolor entonces es casi imposible que a los 65 años tenga este tipo de cefalea,
• Tiene mucha relación con la parte hormonal-anticonceptivos orales
• En el embarazo desaparece la migraña por la parte hormonal
Género: femenino
Edad: 10-30 años
CARACTERÍSTICAS:
APARICION: puede ser AGUDA RECURRENTE-Y CRONICA NO PROGRESIVA
Localización: HEMICRANEANA (la mitad) pero en personas menores de 18 años puede ser
biparietal A: Aguda recurrente, crónica no progresiva
Intensidad: MODERADA-SEVERA L: Hemicraneana
I: Moderada - Severa
Características: PULSATIL porque es de tipo vascular C: Pulsátil
I: no tiene irradiación
Irradiación: no tiene A: que lo aliviia o que lo aumenta: alimentos, estimulos fuertes
A: Que lo alivio o que lo aumenta Fre:
Du: 30 min - 72 horas
Desencadenantes: Sa: vómitos, nausea. los dos: fonofobia o fotofobia.

Alimentos –embutido, cerdo, condimentos, aguacate-mariscos

Estímulos fuertes: olores fuertes, perfumes, stress anticonceptivos orales, Ayuno prolongado,
Deprivación del sueño
DURACION: 30 minutos -72 horas
Síntomas acompañantes: aquí si hay náuseas y vómitos en la tensional era poco y fotofoba y fonofobia

FISIOPATOLOGIA -3 etapas
PRODRÓMICA: HIPOTALAMO: aquí inicia todos los estimulantes desencadenantes son los que lo
activan este hipotálamo luego envía una señal al AURA estimulando los núcleos cerulios y del rafle liberando
serotonina y noradrenalina y hacen vasoconstricción que se dirige hacia el encéfalo
SEGUNDA ETAPA AURA: se produce por la vasoconstricción de la serotonina y noradrenalina ¿qué es el
AURA? Características que aparecen previa al dolor por ejemplo si la vasoconstricción es en lóbulo occipital
tiene un AURA VISUAL : puede tener fotopsia, fonofobia, persistencia a un objeto, ver movimientos de
objetos que no se están moviendo luego puede progresar a otro lóbulo como el parietal que es de tipo
sensitivo(hipoestesia,parestesia,todas las alteraciones sensitivas) FRONTAL migraña con AURA motora
cuando es motora puede hacer una hemiparesia o hemiplejia el paciente me viene con cefalea y defecto motor
se puede confundir con ACV isquémico
TEMPORAL: migraña con alteración de memoria con Afasia de wernike-son isquemias momentáneas que
hacen estos pacientes con aura es una DESIMANACIÓN CORTICAL PROPAGADA. Puede irse al
cerebelo o tronco encéfalo y producir la MIGRAÑA CON AURA DEL TRONCOENCFALICO antes
llamada basilar que me da manifestaciones de isquemia como hipoacusia vértigo acufeno disartria trastornos
de conciencia
La vasoconstricción mantenida de los vasos sanguíneos intracraneales estimula al nervio trigémino que forman
un complejo trigémino vascular
TERCERA ETAPA DOLOR: Esta implicado el complejo trigémino vascular que produce vasodilatadores
como prostaglandinas, histamina, la más importantes de esta vasodilatación es el péptido relacionado con el
gen de la calcitonina.
El hipotálamo puede coger dos rutas con AURA Y SIN AURA (sin aura es la mas frecuente) SIN AURA: Estímulo
directamente en el
complejo trigémino
DIAGNOSTICO: vascular.

• 5 episodios el tratamiento se empieza desde la primera crisis

• 30 minutos -72 horas
• 2 de 4 características
• Localización: hemicránea
• Tipo: pulsátil
• Intensidad- moderada severa
• El dolor SI PROVOCA ABANDONO DE ACTIVIDAD
• Nausea: si
• Vomito: si
• Fotopsia: si
• Fonofobia: si
Para hablar de MIGRAÑA CON AURA De esto 5 episodios 2 tienen que tener las siguientes
características
por cada 5 episodios 2 de estos tiene que tener Aura que tiene que tener características
o Debe ser unilateral del mimo lado del dolor si tiene amaurosis derecha el dolor tiene que ser
derecho
o 5 minutos en establecerse, progresiva
o Dura 5 minutos a 1 hora
o Precede una hora a la crisis

COMPLICACIONES:
❖ ESTATUS MIGRAÑOSO Si dura más de 72 horas Criterio de ingreso del paciente
❖ INFARTO MIGRAÑOSO: Defecto motor derecho y cefalea hace una cefalea del mismo lado pasa
la hora y el paciente sigue con defecto motor o trato igual que el infarto
❖ MIGRAÑA CON AURA MANTENIDA: si se supera la hora y no hay una zona isquémica evidente
en un estudio de imagen –también debe ser ingresado para vigilarlo

TRATAMIENTO:
CRISIS MODERADA: paracetamol-Aines-vía oral-Aines intravenoso o sublingual
❖ NO FARMACOLOGICO: anular el stress ir a un cuarto oscuro sin estímulos aquí tiene que ser
seguro porque se relaciona mucho con la migraña sonidos stress y el dolor es más fuerte tiene que
hacerlo si o si
 ❖ FARMACOS ESPECIFICOS DE LA MIGRAÑA: DONDE ESTA IMPLICADO EL
COMPLEJO TRIGEMINO VASCULAR SOLO SE DA EN ESTE TIPO DE CEFALEAS
❖ ERGOTAMINA: -DIHIDROERGOTAMINA: son agonistas serotoninérgicos estimulan a la
serotonina que es vasoconstrictor, pero como el dolor es provocado por una vasodilatación la
ergotamina es un estimulador serotoninérgico provoca vasoconstricción y hace que el dolor disminuya
❖ ERGOTAMINA-(MIGRA DORICINA 2MG) hay una asociación muye buena
❖ BRUPEX MIGRAN (ibuprofeno - ergotamina 1mg- cafeína)
❖ Estos fármacos como producen vasoconstricción no lo puedo dar, por ejemplo
❖ Acv isquémico
❖ infarto de miocardio
❖ hipertenso mal tratado o mal controlado
❖ enfermedades vasculares periféricas
❖ ERGOTAMINA: tiene un margen muy estrecho no se puede dar más de 6 mg por día y más de 10
mg por semana si me excedo provoca una cefalea ERGOTAMIN DEPENDIENTE-dolor de cabeza
por exceso de ergotamina
❖ CRISIS SEVERA :
TRIPTANES: son agonistas serotoninérgicos pero su margen terapéutico no es muy estrecho
❖ Sumatriptan-más conocido y más utilizado máximo 200 mg en el día no hay margen entre semanas
lo ideal es que el tratamiento de crisis dure el minimo tiempo posible
❖ zolmiitriptan
❖ Almotriptan
❖ Triptanes: son muy caros pero lo ideal para una crisis severa de migraña son los triptanos sin importar
el tpo de crisis sea moderada o severa empiezo con paracetamol luego aines, fármacos específicos y si
no logra mejoría ya incluir triptanos
❖ Lo que más utiliza el DR es BUPREX MIGRAN porque solo tiene 1 mg de ergotamina además tiene
ibuprofeno y además cafeína que produce vasoconstricción
❖ En cambio, la MIGRADORICINA como tiene 2 mg no es muy recomendable porque me puede hacer
cefalea ERGOTAMIN DEPENDIENTE

MANEJO PREVENTIVO: usar coanalgesicos

En la cefalea tensional podía usar todos, pero mejor usaba un antidepresivo por el stress y sistema límbico en
la migraña puedo usar todos pero por ejemplo dentro de los antihipertensivos la FLUONARICINA tiene una
buena evidencia
IECA Y ARA 2: LISINOPRIL Y CANDESARTAN SE UTILIZAN SOLO PARA CRISIS
RESISTENTES A FÁRMACOS que a pesar de manejar bien las crisis y estar dando tratamiento preventivo
no disminuye la cantidad diaria de crisis
BETABLOQUENATES: propanolol muy utilizado al DR no le gusta porque provoca bradicardia y prefiere
no usarlo
ANTIDEPRESIVO: el mejor AMITRPTILINA esta puede provocar arritmia, pero se la doy en dosis bajos
incluso en los ancianos donde el margen terapéutico es muy estrecho y tiene patologías se puede usar en todo
el mundo sin importar la edad solo que en los ancianos se da en dosis bajas
ANTIEPILÉPTICOS: los mejores según literatura para el manejo preventivo de la migraña
TOPIRAMATO Y ACIDO VALPROICO
Efecto adverso del topiramato: produce ATROPARESTECIA, dolor en manos en pies
CRISIS DE DIFÍCIL CONTROL: tengo un manejo preventivo correcto, pero no hay mejoría ah cambiado
de manejo preventivo 3 o 4 veces el manejo crisis no mejora entonces uso lisinopril y o candesartan otra
opción son los:
FARMACOS QUE INHIBEN EL PEPTIDO DE LA CALCITONINA:
Quelantes: triptanes: están en estudio
Anticuerpos relacionados contra el péptido relacionado con el gen de la calcitonina estos si están
aprobados dentro de estos tenemos
❖ Fremanezumab-Erenumab -Galganezumab

CEFALEAS TRIGEMINO AUTONÓMICA

La más común es LA CEFALEA EN RACIMO o de borton o cefalea suicida o histamínica
Género: varones- Edad: 20-50 años- Aparición: aguda recurrente-o crónica no progresiva
Localización: hemicraneana Cefalea hemicranena en un varón: cefalea en racimos
Cefalea hemicraneana en una mujer: migraña
Intensidad: severa-muy severa - Precipitantes: alcohol puede ser desencadenante
Horario: nocturno-primera horas de madrugada 1 -2 de la mañana-
Duración: 15 minutos-180 minutos- Tipo: pulsátil
Síntomas acompañantes: Manifestaciones autonómicas (congestión nasal- alteración conjuntival-rinorrea-
rubor-sudoración-lagrimeo
Globo ocular y quiasma óptico por encima de eso hay núcleo supraquiasmatico que está en el hipotálamo
cuando toca la luz se estimula manda una señal a la sustancia reticular y por eso nos despertamos
En la noche este núcleo supraquiasmatico esta inhibido y esa inhibición parece ser el desencadénate de la
cefalea en racimos ocurre en las zonas del planeta donde la noche es más larga que el día
FISIOPATOLOGIA
Inicia en el hipotálamo en el núcleo supraquiasmatico por las noches el estímulo del hipotálamo manda una
señal directamente al sistema trigémino vascular produce vasodilatadores y se produce dolor - Cuando la señal
llega al núcleo espina del trigémino también se envía una señal a un ganglio y al núcleo salivatorio y este
núcleo se conecta con el ganglio esfeno palatino y estos dos forman las manifestaciones autonómicas
fisiopatología muy parecida a migraña sin aura lo adicionales que aparte de la señal que va al núcleo del
trigémino manda una señal al núcleo salivatorio
DIAGNOSTICO
❖ 5 episodios que duren 15 minutos a 180 Son muchas crisis que aparecen pueden ser hasta 200 crisis
❖ Pulsátil y hemicraneana
❖ Dar manifestaciones autonómicas
TRATAMIENTO CRISIS Y PREVENTIVO
CRISIS: AINES Y PARACETAMOL NO HACEN NADA
De entrada, fármacos específicos que actúen en el complejo trigémino vascular
Ergotamina (no produce un cese de la crisis óptima no me ayuda mucho) triptanes (es lo mejor) primera
línea uso de triptanes
Manifestaciones autonómicas se tratan con oxígeno: 10-20 litros durante 15 -20 minutos
Manejo de crisis: triptanes y oxigeno
Preventivo no farmacológico: vivir en un lugar en el centro de la tierra - evitar dormir en las tardes.
Manejo preventivo farmacológico
En estos pacientes siempre tenemos que dar maneja preventivo
El único fármaco que sirve de manejo preventivo para cefalea en racimos es el VERAPAMILO hasta 900mg
en el día
Si no mejora con verapamilo - doy anticuerpo monoclonales Gabapentina-acido valproico-topiramato pero la
afectividad es menos
CEFALEA CRÓNICA DEL ADULTO
Arteritis de la temporal-cefalea cervicogenica
Dolor aparece más hacia abajo en si por la localización no sería considerada cefalea
Género: no es específico un poquito más en mujeres
Edad: no hay específicas Jóvenes y adultos: trauma
Ancianos: causa degenerativa por la columna cervical degenerativa
Localización: occipital unilateral o bilateral más frecuente unilateral
Intensidad: no es clara en una es leve- en otra es severa depende de cada paciente
Características de dolor: tenebrante le duele la nuca como una corriente que le avanza hasta la frente
Irradiación: si tiene comienza en la región posterior del cuello luego va hacia la región occipital
Puede ir hasta parte frontal irradiación depende del tamaño del nervio
¿Qué lo alivia o lo exacerba? Las posturas aumentan con los movimientos cefálicos y disminuye con la
posición neutra con no mover la cabeza
❖ Síntomas acompañantes: nausea vómitos y vértigo
❖ Paciente con 72 años de edad que llega con dolor en la región posterior del cráneo que se le va hacia
la frente y de repente con mareo nausea y vomito lo más probable es que sea una cefalea cervicogenica
tipo secundaria
Fisiopatología
Vertebral cervical a partir de c6 empieza la arteria vertebral y va hacia el cráneo -Raíces del plexo cervical
entonces si yo tengo una patología traumática o degenerativa si es un anciano va a comprimirme y lesionarme
estas estructuras entonces provoca dolor
Nervio que más se afecta: nervio suboccipital de Arnol este nervio sale de la región cervical y se dirige hacia
la parte occipital puede ir a parietal y luego a frontal son variantes anatómicas
Como comprime la arteria vertebral no produce isquemia, pero si disminuye el flujo ese poco flujo altera el
octavo nervio craneal que es largo y produce nausea vómito y vértigo periférico
DIAGNOSTICO:
Clínico e imagen lógica si es por fractura de entrada
Estudio de la columna cervical rx tomografía, y si tiene compromiso neurológico resonancia
El tratamiento entonces -Si es degenerativa neurocirugía para ver si se puede hacer algún tipo de
descompresión
En la radiografía lo mínimo que vemos es una rectificación de la columna cervical que me justifica el dx de
cefalea cervicogenica
TRATAMIENTO:
Betahistina -- betaserc
Crisis: Diclorhidrato de Betahistina Microser
Paracetamol
Aines orales o intravenosos
ANTICINETOCICO: DIMENHIDRINATO: BETAHISTINA COMO EL BETACEL MICROCEL
Uso de relajantes musculares: CONRELAX PLUS (tiene diclofenaco mas tiocolchicocido) 3 o 4 días
PREVENTIVO: No hay algo establecido - Cualquier coanalgesico amitriptilina
No farmacológico: depende de la causa si es una patología cervical que no va hacer tratada de forma
quirúrgica se recomienda que usen collarín cervical y colchón ortopédico, dormir sin almohada por la flexión
de la cabeza y empeora
 EPILEPSIAS
1. CONCEPTO
• CRISIS EPILÉPTICA: (Eventos de la epilepsia), las neuronas se comunican por medio de una
sinapsis por medio de una electricidad, que transmite impulso nervioso, si existe algo que altere la
conducción eléctrica neuronal, es decir se provoca un circuito de la conducción eléctrica neuronal, esa
alteración de la conducción eléctrica neuronal que se va a traducir como una manifestación clínica
determinada, la más común es el tónico clónico (el pcte se cae y comienza a moverse). La crisis
epiléptica es una alteración, disrupción un daño de la circulación eléctrica neuronal normal por una
causa conocida o no.
Puede ser:
- PRECIPITADA: Es un paciente diagnosticado con epilepsia, está tomando mediación para la
epilepsia, de repente por una causa conocida o no, se adelanta la crisis.
- NO PRECIPITADA: Es un paciente que no ha tenido antecedentes de haber tenido crisis, que de
repente presenta una crisis epiléptica. Si presenta la crisis, pero nunca la ha tenido previamente,
puede ser una crisis epiléptica sintomática o provocada (hay una causa que lo haya provocado) y
no provocada o idiopática (no conocemos la causa).
- REFLEJA: Aquel paciente epiléptico o no, que se le provoca la crisis para saber si es una epilepsia
(foto estimulación (colocar luces, destellos de luces de manera constante y continua, de modo que
el paciente crea la crisis), hiperventilación, deprivación del sueño, etc)
• EPILEPSIA: Es la enfermedad como tal, es decir no todo paciente que presenta una crisis epiléptica
va a transformarse o se conceptualiza como un paciente epiléptico, para que una crisis epiléptica se
haga epilepsia tiene que tener criterios.
La diferencia básica es que la crisis epiléptica no siempre doy tratamiento farmacológico, pero cuando
yo conceptualizo que el paciente tuvo una crisis epiléptica es epiléptico, yo le tengo que dar
tratamiento.
Los eventos que produce el paciente epiléptico, si tiene tres eventos al mes, ha tenido 3 crisis
epilépticas, pero no todo paciente que presente crisis epiléptica yo lo voy a conceptualizar como
epilepsia.
• CONVULSIÓN: Cuando la crisis se asocia a movimientos, como por ejemplo el tónico – clónica,
esta se llama crisis epiléptica o epilepsia de tipo convulsiva, cuando asocia movimiento, y cuando no
asocia movimientos, se llama no convulsiva.
La convulsión es el componente motor de la crisis, es especificar si es o no que tiene movimientos esa
crisis.
Crisis epiléptica o epilepsia asociada a movimiento → convulsiona, no convulsiona → no
movimientos.
- MOTORA: Movimiento -- Convulsiona
- NO MOTORA: No movimiento -- No convulsiona.
• PACIENTE EPILÉPTICO:
- EN REMISIÓN: Tratado durante 2 – 5 años sin presentar crisis y siguiendo el tratamiento. Si tiene
5 años, sin crisis y con tratamiento se dice que es un paciente en remisión. Aquí se le quita el
tratamiento al paciente salvo excepciones (algún tumor), y espera de 2 a 5 años sin crisis y sin
tratamiento.
- REMISIÓN FINAL: total 10 años, sumado 5 años sin crisis y con tratamiento, y 5 años más sin
crisis y sin tratamiento, aquí ya hablamos de un paciente en remisión total.
PACIENTE QUE LLEGA EN CRISIS Y PACIENTE QUE YA PASÓ LA CRISIS.
 • PACIENTE QUE LLEGA POST CRISIS
1. Si es epiléptico: Puede ser causado por mal apego al tratamiento (principal causa), niños con procesos
infecciosos, en ambos hay que hacer historia clínica detallada, examen neurológico.
2. No epiléptico: Confirmar si fue una crisis (porque poder ser un síncope, hipoperfusión cerebral, crisis
psicógenas (movimientos no coordinados))
PREGUNTAR:

- Pacientes que hacen crisis tienen manifestaciones clínicas: cianosis, sialorrea, óculo versión de la
mirada (los ojos los dirigen hacia arriba), relajo esfínter, post crisis están con cefalea, se quedan
dormidos, parálisis de TODD (parálisis de alguna parte del cuerpo que da por menos de 1 hora, sea
el brazo o las piernas). Los pacientes psicógenos cuando están en crisis, si se le intenta levantar los
párpados, el paciente se enfurece no abre los ojos, en cambio un paciente con crisis epiléptica si se
le puede levantar los párpados.
- Si el paciente de repente se cayó y no tuvo movimientos puede ser un Síncope, por lo que hay que
hacer análisis cardiovascular.
- Los pacientes epilépticos por lo general se lesionan bordes laterales de la lengua, los que son
epilépticos crónicos tienen ya lesiones antiguas de los bordes laterales de la lengua.
Si ya se está seguro que es una crisis epiléptica por la semiología, por las características, entonces, en
base al interrogatorio, examen físico, hay que buscar características de la probable causa del paciente
epiléptico, por lo que tenemos que ver si hubo o no una causa.
2. ETIOLOGÍA: CAUSAS.
1. Crisis provocada o sintomática: causa conocida

- Procesos infecciosos (más que todo del SN)

- Tumores cerebrales (mayor probabilidad los que están cercanos a la corteza, los que están en relación
al lóbulo temporal, o al lóbulo frontal, el que tiene mayor probabilidad es el oligodendroglioma
(calcificaciones que crean mucho circuito neuronal))
- Traumatismo craneoencefálico.
- Trastornos metabólicos (Alteración de la Glicemia, alteraciones renales, hepáticas (encefalopatía
hepática o renal), alteraciones de los electrolitos, alteraciones del equilibrio ácido base)
- Síndrome de abstinencia (paciente consumidor)
- ECV isquémicos o hemorrágicos.
- Convulsiones de las crisis febriles (provocada)
2.No provocada o idiopática

- Antecedentes patológicos familiares.

- Rangos de edad: 6m – 18 años (genética), <6m meses es provocada o sintomática (averiguar también
que pasó en el momento del parto, si fue un parto prematuro, un parto prolongado, consumía algún
tipo de sustancia la madre durante el embarazo, como fue el parto, fue traumático o no, fue en un área
hospitalaria, o fue en casa), >18 años crisis epiléptica tardía o del adulto (hay que pensar que hay algo
que lo está provocando).
- Debe ser Generalizada, es decir que lo que sea que está provocando compromete a todo el cuerpo.
3.SEMIOLOGÍA DE LA CRISIS ¿cómo fue la crisis?
ILAE 2017 (LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA)

- Más común tipos motoras.

- Pueden ser todo el cuerpo o una parte del cuerpo.
• CRISIS GENERALIZADA: Todo el cuerpo → siempre sin conciencia.
• CRISIS TIPO PARCIAL(ANTES) O FOCAL (ACTUAL): Una parte del cuerpo → lesión en una
focalización. Por ejemplo, un paciente hace una crisis en la pierna derecha, es decir que solo la zona
que regula la pierna del lado derecho es la que está comprometida, aquí sería la zona interhemisférica
izquierda.
GENERALIZADA TIPO MOTORA

- Crisis tónico – clónica (gran mal, más común): movimiento de todo el cuerpo con aumento del tono
muscular.
- Tónica: el paciente solo se queda en hipertonía.
- Clónica: el paciente solo hace movimientos sin aumento del tono.
- Mioclónicas: sacudidas.
- Atónica: el apciente cae al suelo, pierde el tono (DIOP ATTACKS)
Pueden unirse entre ellos: Mioclónico clónica, mioclónica tónica, atónica tónica, etc. Pero las más común
y frecuente es la tónico-clónico.
GENERALIZADA TIPO NO MOTORA

- Crisis de ausencia: son específicas de los pacientes pediátricos, 7-8 años de edad, después de eso
evoluciona a tónico clónica o desaparece (porque hay una alteración del voltaje o canal), también
llamada Pequeño mal. Excelente apego al tratamiento.
- Crisis de ausencia Típica: pocos segundos, aparición y desaparición brusca, es de buen pronóstico.
- Crisis de ausencia Atípica: más tiempo, aparición y desaparición progresiva, es de mal pronóstico,
puede ser por una lesión focal.
CRISIS FOCALES (Antes simples, complejas)

- Simple: paciente hace crisis y está consciente, ahora se llama CRISIS CON CONCIENCIA,
CONCIENCIA PRESERVADA, SIN ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA
- Compleja: crisis y no consciente, ahora se llama SIN CONCIENCIA, CRISIS CON CONCIENCIA
ALTERADA, CON ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA.
CRISIS FOCALES MOTORAS (Las mismas que generalizada, pero se le suma 1)

- CRISIS DE AUTOMATISMOS: (crisis de fuga, por ejemplo, el paciente está en un lugar y de repente
se para y se sale de ese lugar y las otras personas le llaman, pero no responde, y cuando está en otro
lugar no se acuerda cómo llegó hasta allí): generalmente con conciencia alterada.
CRISIS FOCALES NO MOTORAS

- Crisis de tipo sensorial; alteraciones sensoriales, sensorial significa cualquier captación anómala de
los órganos de los sentidos,
- Sensitivo – Superficial: el paciente de repente comienza a sentir hormigueo, anestesia, parestesia, etc,
cualquier alteración de la sensibilidad. El foco está en el lóbulo parietal.
- Crisis Uncinadas: (Esclerosis mesial del hipocampo): puede iniciar con parosmias, paciente comienza
a oler cosas que no existen, o comienza a oler diferente al estímulo provocado y de repente se pasa a
hacer una disgeusia, el paciente siente sabores diferentes, a veces las crisis son como chupeteos o a
veces evoluciona a una tónica clónica generalizada. A veces esta crisis comienza como un dolor
abdominal, con epigastralgia.
 - Crisis tipo autonómica: siempre son focales, SNA, taquicardias, HTA, Enuresis, cualquier
manifestación autonómica.
- Crisis tipo emocional: lesión en el sistema límbico, felicidad, tristeza, odio abrupto, crisis orgásmicas.
- Crisis con detención del comportamiento: Adulto se pierde en su conciencia, crisis focal con
compromiso de la conciencia, lesión intracraneal la está causando (hemorragia, infarto).
- Crisis cognitivas (lóbulo temporal): alteraciones de la memoria.
Dejavú: ya visto, rostro que se hace conocido, puede ser que, si lo haya visto, o el cerebro crea
un cortocircuito y trata de convencer que ya ha visto a esa persona.
Dejavecú: ya vivido, está viviendo algo y dice que eso ya le pasó antes.
Jamacú: Nunca visto, Ya lo conoce, pero no se acuerda
Jamavecú: Jamás vivido, ya lo vivió, pero no recuerda.
Presquevú: es cuando decimos que tenemos algo en la punta de la lengua, pero no nos
acordamos.
Lspirit Scoliert: Persona que sube una escalera y se arrepiente de haberla subido, es cuando
uno crea un arrepentimiento por algo.
SIEMPRE PREGUNTAR: ¿Cómo comenzó la crisis?

- Movimiento focal (lesiones focales).

- Focal puede evolucionar a generalizada, (CRISIS FOCAL BILATERAL).
4.DIAGNÓSTICO
EXÁMENES DE LABORATORIO

- Biometría hemática completa

- Electrolitos: Na, K, Cl, Mg.
- Función hepática, renal.
- Glicemia: hiper o hipoglicemia pueden provocar crisis epilépticas.
- Gasometría arterial; paciente grave que tenga un desequilibrio ácido-base.
- Hormonas tiroideas; hipertiroidismo puede provocar un temblor fino que se puede confundir con una
crisis epiléptica de tipo focal.
- Prolactina
- Fármacos antiepilépticos en sangre: porque un paciente epilético puede tener crisis por toma pocos
medicamentos o quizás le queda corto, el dosaje está muy bajo, o porque toma demasiado
medicamento.
ELECTROENCEFALOGRAMA: Conducción de electricidad.

- Realizar 24 – 48 Horas post crisis

- 1 semana después ya no me sirve mucho.
- Hay que provocar la crisis (crisis epiléptica refleja): deprivación del sueño, fotoestimulación, crisis de
ausencia (hiperventilación).
- Otros Estudios: Signos Meníngeos, fiebre → Punción Lumbar.
RMN/ENCÉFALO – TC/ENCÉFALO

- Solo pedir si el encefalograma sale anormal.

- Deterioro de conciencia
- Sospecho secundaria de lesión intracraneal
- Epilepsia del adulto
- Crisis focales
 - Alteración neurológica.
De aquí hay que diagnosticas si es epiléptico o no. Si es epiléptico le doy tratamiento si no lo es no le doy
tratamiento.
CRITERIOS DE EPILEPSIA
1. 2 crisis en 24 horas → no tratada en este momento.
2. 1 crisis (>60% sospecha que se va repetir la crisis), no tratada de forma inmediata, crisis de difícil
tratamiento, electroencefalograma anormal.
3. Crisis con estatus epiléptico: crisis se prolongó por muchísimo tiempo y que ya provocó lesión cortical.
5.RECOMENDACIONES
1. No Alcohol o drogas
2. No manejar
3. No tener tinas de baño
4. No trabajar en alturas.
5. No nadar solo.

6. TRATAMIENTO
FISIOLOGÍA DE LA CONDUCCIÓN ELÉCTRICA NEURONAL
La neurona en reposo es una neurona negativa, para que se activen existen varios mecanismos, hacerla positiva
o negativa → se usan neurotransmisores como:

- GLUTAMATO (principal neurotransmisor estimulador del SN), tiene dos receptores: NMDA y AMPA,
- Inhibir el sistema nervioso: GABA que tiene dos receptores A y B.
- Hay componentes: pre sináptico, espacio sináptico y post sináptico.

Hay un componente presináptico, ¿cómo se estimula?, se abren los canales de sodio, entran cargas + de Na,
cuyo objetivo es que se abran los canales de Ca (++) (Tipo AVA activados por voltaje alto), que hacen que
ingresen dos cargas de calcio y este activa este componente pre sináptico, en la porción pre sináptica hay unas
vesículas que tienen neurotransmisores: Glutamato tiene una puerta que es abierta por e calcio SV2A, se libera
glutamato al espacio presináptico, en la neurona post sináptico hay receptores AMPA, NMDA, y canales de
Ca tipo T, entran las cargas positivas a la neurona y esta se hace positiva y uno levanta el brazo.

- Ahora para que se vuelva negativa para bajar el brazo, de nuevo tienen que actuar los GABA, en la
neurona presináptica es exactamente igual como está arriba descrito, pero en la neurona hay receptores
Tipo A y B, inhiben a la neurona que está positiva, y abren canales de Cl que es negativo, entran cargas
negativas, el paciente cesa el movimiento.
¿CÓMO SUCEDEN LAS CRISIS EPILÉPTICAS?
1. Glutamato demasiado exaltado
2. GABA demasiado inhibido
3. Las dos cosas
4. GABA y GLUTAMATO una vez que ya no se necesitan son captados por astrocitos para volverlos a
almacenar, lo que puede pasar es que el astrocito no los capte.
FÁRMACOS
1. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE Na,
A. FENITOÍNA (EPAMIN)
- Efecto adverso: teratogénico (mujeres embarazadas no dar),
- Al actuar sobre los canales de Na, también actía sobre los canales de sodio cardiaco, no dar en mayores
de 60 años o usar dosis mínima eficaz, porque provoca arritmia, hay que hacer ekg previo, controles
continuos con el cardiólogo.
- Quita efectividad de anticonceptivos orales
- Bloquea anticoagulantes orales
- Es hepatotóxico – 4 a 6 meses hacer función hepática, si se altera la función hepática suspender
fenitoína.
B. CARBAMAZEPINA
Es hepatotóxico por eso se debe hacer estudios hepáticos cada 4-6 meses si comienza un estado
hepatopata lo ideal es que se suspenda el fármaco
Puede producir Discracias sanguineas entonces pude producir anemia trombocitopenia por eso
también se debe hacer biometría hematica para controles
Aparte de ser un antiepiletico se lo usa como coanalgésico se utiliza mucho en la neuralgia del
trigémino en los hemiespasmos faciales en la neuralgia del glosofaringeo puede ser tratamiento
preventivo de una cefalea migrañosa o tensional
Oxacarbamazepina: es derivada de la carbamazepina tiene menos efectos adversos pero la
intensidad en el tratamiento es menor que la carbamazepina en la epilepsia
Fenitoína y carbamazepina no se pueden dar juntos porque los dos actúan igual

C. LAMOTIGRINA si se puede asociar a otro fármaco porque actúa diferente bloquea los canales de
sodio pero también es estabilizador de membrana
• Inhibe al glutamato
• Tiene algo de efecto sobre los canales de calcio tipo t
Efectos adversos
• Exantema
• Náusea
• vomitos
• somnolencia casos todos los antiepilepticos
Es la opción ideal en mujeres embarazadas o en la mujer que desea tener hijos etapa fértil - Si está
embarazada y tiene crisis lamotigrina
Fenitoína es teratogénico se tiene que firmar
No se puede quitar un fármaco de manera abrupta ejemplo estaba tomando fenitoína y quedó
embarazada ya el fármaco hizo su efecto le puedo ir agregando LAMOTIGRINA y dando fenitoína en
dosis bajas y ya después si quitarlo
D. ÁCIDO VALPROICO
NOMBRE COMERCIAL Valcote valpakine
• Bloquea los canales de sodio
• Bloquea los canales de calcio tipo t
• Estimulador Gaba
• Efecto adverso alopecia
• Hepatotoxico
• Trombocitopenia puede alargar días de menstruación y producir síndrome anémico es preferible no
darlo en mujeres
• De todos los antiepilepticos es el más teratogenico

E. TOPIRAMATO mecanismo parecido al ácido valproico

• Bloquea canales de sodio
• Canales de calcio tipo t
• Estimulador Gaba produce muchísimo sueño
Nunca se lo usa como primera opción
Casi nunca o nunca se lo da solo
Efecto adversos
• Acroparestesias de mano y pie
• Nefrolitiasis
BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
Dos tipos de canales de calcio
TIPO AVA ACTIVADO POR VOLTAJE ALTO
GABAPENTINA Y PREGABALINA actúan igual la diferencia es que la pregabalina tiene un anillo
lipofilico que hace que atraviese la barrera hematoencefálica y produce sueño
No intervienen mucho en el apnea de la crisis Epileptica por lo que no son primera opción y jamás se
los dan solo
PREGABALINA Y GABAPENTINA son buenos es para el dolor neuropático pregabalina bueno en
hernias discales Gabapentina en neuropatía díabetica
TIPO T SE ALTERAN EN LA CRISIS DE AUSENCIA
ÁCIDO VALPROICO
TOPIRAMATO
ETOSUSIMIDA solo tiene una indicación la crisis de Ausencia típica en el adulto casi ni se dan
FARMACOS QUE ESTIMULAN EL GABA
ÁCIDO VALPROICO
TOPIRAMATO
BENZODIACEPINAS BARBITÚRICOs: actúan de manera parecida pero el mecanismo es
diferente los dos tienen un efecto adverso terrible Depresión respiratoria tener un equipo de
ventilación cercana.
 Ambos actúan sobre los canales de cloro
Los barbituricos fueron los primeros que aparecieron luego las benzodiacepinas
Barbitúricos por ser más antiguo su efecto adverso es más marcado actúan sobre los canales de
cloro haciendo que la apertura del canal de cloro se mantenga más tiempo por eso su actividad
inhibitoria es muy alta
Benzodiacepinas actúan sobre los canales de cloro pero hacen que el aumento de la abertura aumente
se abren y se cierran pero no permanecen abiertos todo el rato lo normal es que se abra ,15 veces y con
las benzodiacepinas se abren 50 veces por eso sus efectos adversos son menos más marcados
dándolo de manera adecuada no me producirá una depresión respiratoria
FÁRMACOS QUE ACTÚAN INHIBIENDO EL RECEPTOR SUV2A son los mejores en la
actualidad porque tienen un mecanismo que ningún otro fármaco lo tiene
LEVETIRAZETAN
Nombre comercial keppra ceumid
• No provoca somnolencia
• Se lo puede dar en el embarazo
• El problema es que en los niños puede causar agresividad
• Múltiples crisis donde se puede dar
Bibrarazetan no hay en Ecuador pero no tiene. El efecto adverso de la agresividad
Crisis lo primero que hay que diferenciar es si es generalizada o focal
Generalizada
Crisis de Ausencia
Focal
Con conciencia
Sin conciencia
Las dos se manejan iguales
Si tenemos un paciente con una crisis generalizada y están embarazada dos opciones
LAMOTIGRINA LEVETIRACETAN
Si es dama no está embarazada y no tiene deseo gestante o es varón lo ideal ÁCIDO VALPROICO
FÁRMACOS DE SEGUNDA OPCIÓN
Los 3 primeros nunca en Crisis mioclónicas o crisis de Ausencia
• carbamazepina
• oxicarbamacepina
• fenitoína topiramato
Crisis de Ausencia
Etosusimida
Ácido valproico si se puede dar en niñas de 5 años
Cómo alternativa lamotigrina aunque es menos eficaz topiramato y levotirazetan
Crisis focales
• CARBAMAZEPINA
• OXICARBAMACEPINA
• LAMOTIGRINA
• LEVOTIRAZETAN
Las focales con compromiso de conciencia es una opción donde puedo comenzar con
OXICARBAMACEPINA
SEGUNDA OPCIÓN
Topiramato
Ácido valproico
Paciente con Crisis epiléptica el peor problema es que la crisis se prolongue demasiado pudiendo llegar a
causar un Estatus Epileptico el cuál puede provocar una lesión cerebral irreversible o coma y esto es los que
se tiene que tratar de evitar
Estatus Epiléptico puede ser focal o generalizado Motoras o no motoras
Crisis generalizadas no motoras y crisis focal motoras y no motoras no se ha determinado muy bien hasta
ahora cuál es el tiempo en el cual se produce un daño cerebral como si se ha determinando en las crisis
generalizadas motoras sobre todo la tónico clónica generalizada que es la más frecuente
Dentro del estatus epiléptico focal hay una que es importante de conocer es una crisis que se convierte en
estatus es la crisis de kgevnikoEs una crisis focal motora que dura muchísimo en el tiempo pero no está
demostrado
Crisis en marcha jacsoniana Es una crisis que puede iniciar como una crisis focal que luego se transforma
en bilateral pero que en su paso hace uso del homúnculo sensitivo del lado izquierdo comienza con un
movimiento motor de la pierna derecha de repente comienza a ascender y se puede mover la región
toracoabdominal es decir es continua comienza en la pierna y va ascendiendo hacia el brazo o puede ser lo
contrario esto se llama Crisis en marcha jacsoniana también puede que se prolongue en el tiempo porque
puede ser bilateral el tiempo no está determinado donde si está determinado el tiempo en en las crisis
generalizada motora
La literatura dice que un estatus epiléptico dónde ya comienza haber daño cerebral potencialmente irreversible
aparece aproximadamente a los 20 0 30 minutos de la crisis el tiempo exacto es 30 minutos es decir una
crisis que se prolongue por más de 30 minutos eso ya es Estatus epiléptico y ya me indica que hay una daño
cerebral irreversible
El tratamiento farmacológico se debe dar desde la etapa previa a qué se provoque el estatus epiléptico
Todas Crisis generalizada motora tónico clónica que supere los 5 minutos se van a convertir en un estatus
epiléptico
Entonces es aquí donde yo debo tratar la crisis para evitar el estatus epileptico la mayoría de las crisis son
autolimitadas es decir el glutamato está muy exitado pero llega un momento en el que el Gaba ya toma el
control y se regula todo eso y se acabó la crisis se autolimito.
El Gaba está muy inhibido pero llega un momento en que esa inhibición desaparece y vuelve todo a lo normal
atrocito no capta gaba y glutamato pero llega un momento en que el Astrocito despierta y lo capta eso se llama
autolimitacion de la Crisis que es lo más frecuente que la crisis pare antes de los 5 minutos es decir más o
menos las crisis duran de 2 a 3 minutos y medio pero en el estatus Epileptico este mecanismo de autocontrol
de crisis normal que hace el cuerpo no aparece puede ser debido a:

• trauma craneal tumores cerebrales

• mal apego al tratamiento no toma la medicación
• tiene un proceso infeccioso o antibióticos como las penicilinas sobre todo los carbapenemicos excepto
el meropenen que bloquean los canales de cloro entonces al bloquear estos canales dejan que las
neuronas se sigan estimulando y pueden provocar estatus epileptico
ACTUACIÓN
DURANTE LOS PRIMEROS 5 MINUTOS
MEDIDAS GENERALES

• Proteger la región cefálica

 • Área de seguridad Alejar cosas que pueden lesionar
• En ambiente hospitalario levantar la cabecera de la cama y rotar la cabeza hacia un lado para evitar la
bronco aspiración ya que el paciente en una crisis tiene manifestaciones neurovegetativas comienza a
eliminar secreciones sialorrea que pueden ir al pulmón y causar una neumonitis química
• En la boca del paciente no se debe hacer nada así se esté mordiendo la lengua no se debe colocar trapos
porque lo que necesitamos es que la vía aérea este permeable
• Oxígeno por la de saturación y por eso se produce cianosis en estos pacientes
• Tomar el tiempo si vemos que la crisis ya va llegando a los 5 minutos y supera este tiempo hay que
llamar a una ambulancia urgentemente
CRISIS TÓNICO CLÓNICA con duración de 5 minutos o más lo más seguro es que eso se vaya a convertir
en un estatus epileptico por ende en ese tiempo ya hay que tomar una medida farmacológica
ESTATUS EPILEPTICO DE ACCIÓN 20 30 MINUTOS
FÁRMACOS ANTIEPILEPTICOS DE PRIMERA LÍNEA
BENZODIACEPINAS pueden provocar depresión respiratoria por lo que se tiene que tener un equipo
preparado para intubación cerca
Lorazepan es muy buena pero esto no hay en Ecuador
Clonazepam muy buena pero no la usamos .
Midazolan muy bueno y si se usa dosis respuesta si es adulto un máximo de 10 mg intravenoso pero si no
hay se puede dar vía rectal vía intramuscular
Diazepan es lo que más se usa y se tiene a la mano viene en ampollas de 10mg/2ml
Recomendación sumarle 8ml de solución salina para tener 10 mg/10ml que es más fácil de controlar si ya
tengo una vía y es intravenoso se va colocando ml por ML hasta que la crisis pare generalmente a los 4 o 5
ML la crisis para si no terminar la ampolla de 10
Para evitar la depresión respiratoria con el Diazepan es no pasar más de 5 mg por minuto
MIDAZOLAN nomás de 4 mg por minuto Entonces estás ampollas de 10 mg en 10 ML pasar mínimo en 2
minutos
Si la crisis para igual se utiliza fármacos Antiepilepticos de segunda línea para asegurarnos que no se va a
repetir la Crisis
Si la crisis no para con los 10 mg de Diazepan o midalozan podemos aplicar una segunda dosis después de
10 minutos algunos libros dicen que se puede dar hasta una tercera dosis
Si la crisis no se para se dice que el paciente tiene un Estatus epiléptico es decir termino de aplicar dos dosis
y ya van 22 minutos ya es Estatus epiléptico
ESTATUS EPILEPTICO ESTABLECIDO DESPUÉS DE 30 MINUTOS
Fármacos Antiepilépticos de segunda línea
FENITOÍNA
Dosis de impregnación 15_20 mg por kilo de peso máximo 1 gramo
Dosis de mantenimiento 5-7 mg/kg hasta 400 mg
ÁCIDO VALPROICO
Si es un adulto mayor tengo las dos opciones pero si decido adm ácido valproico porque se le aplica una dosis
de impregnación de fenitoína tiene mucho riesgo de arritmias por eso siempre que se pone fenitoína se le
tienen que poner un monitoreo cardíaco,
Dosis de impregnación 30/40 MG/kg máximo 1g
Dosis de mantenimiento 1/2mg por kilo de peso hora
LEVETIRACETAN
Dosis de impregnación 30-60 MG/kg
Dosis mantenimiento 10-25 por kilo cada 12 horas dos veces al día de los tres este es el mejor pero es
demasiado caro y de difícil acceso
Fenitoína tiene efecto más adverso al darlo en forma severa
Las dosis de ácido valproico y levetiracetan se deben pasar en 5 minutos por ejemplo un gramo de ácido
valproico en solución salina y lo paso en 5 minutos o 10 minutos
En la fenitoína no se puede hacer esto 1g de fenitoína serían 4 ampollas porque vienen en ampollas de
250mg/5ml entonces se aplica un gramo de fenitoína siempre en solución salina puede ser diluido hasta en
un litro si se la pasa en lactato o dextrosa se destruye y no sirve
Se aplica 1 gramo de fenitoína diluido en solución salina de 100 250 500 el estándar es 250 de solución salina
pasar esta dosis de impregnación en un tiempo de 50mg por minuto
Mínimo 20 minutos para evitar el problema de la arritmia si es un anciano y solo hay fenitoína hay se pasa
25 MG por minuto mínimo 40 minutos
De manera general 30 minutos una hora
Dosis de impregnación son dosis altas para la neurona se sature de fármaco y se duerma
Cuando las benzodiacepinas curan las crisis existe la posibilidad que se repita xk ya pasó los 5 minutos
entonces siempre ceda o no ceda la crisis se debe dar fármacos de primera linea más los de segunda línea
Si la Crisis no para dando los fármacos de segunda línea repetir la dosis a los ,30 minutos
Si la crisis no para y sobrepasa la hora se llama Estatus epileptico refractario porque es resistente a dos
fármacos antiepilepticos a dosis correctas como opción tenemos:

Benzodiacepinas
Midazolan dosis altas con el objetivo de deprimir dormir al paciente este paciente ya tiene que estar en uci y
dar dosis de mantenimiento todo el día está con midazolan el paciente es decir infusión continua
Propofol es un estimulante gaba tiene un problema cuando sobrepasa los 3 o 5 días puede provocar sindrome
de infusión de propofol hace rabdomiolisis acidosis láctica fallo cardíaco por eso lo ideal es usar el
midazolan
También se puede usar Barbitúricos

• Tiopental
• Pentobarbital
 • Fenobarbital
Estos fármacos se resguardan por sus efectos son muy intensos lo ideal es midazolan o propofol
Si el paciente continúa su crisis después de 24 horas puede hacer estatus epileptico no convulsivo aquí está
con taquicardia e hipertenso está con dolor a pesar de estar con fentanilo entonces porque está taquicardico e
hipertenso porque está en crisis Epileptica
Si se le quita toda la sedación y el paciente no se despierta se la hace tomografía y está normal exámenes
metabólicos normales no despierta es por la Crisis epiléptica estatus epileptico no convulsivo
Cuando la crisis supera las 24 horas se llama estatus epileptico súper o supra refractario o estátus
epileptico maligno en esto no está determinado que hacer es casi imposible que la crisis seda lo que me
quedaría hacer es
Repetir estatus epileptico refractario o intentar ya con barbitúricos pero el tratamiento es de difícil control

• Ketamina Puede provocar hipertensión endocraneana es un bloqueador de los receptores de glutamato

• De los demás fármacos ninguno actúa sobre el glutamato tiene un mecanismo de acción diferente si
puede ayudar en esta etapa pero como tiene muchos efectos adversos está muy malignisado
• Terapia electro convulsiva
• Dieta cetogenica
• Cirugía de epilepsia desconetiva o estimuladoras
• Callectosomia se quita cuerpo calloso aquí solo se autolimita no para la crisis
 EVENTO O ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Accidente ya no se usa
No es un suceso es algo que lo predispone
Alto porcentaje de muerte a nivel mundial y discapacidad
● Se subdivide en isquémico cuando el vaso sanguíneo se obstruye es el más frecuente representa el 80%
● Hemorrágico cuando el vaso se rompe representa el 20%
● Trombosis venosa de las venas cerebrales 5 %
● Puede presentarse con isquemia o hemorrágico
ANATOMÍA VASCULAR
Encéfalo tiene dos grandes circuitos que se comunican entre si uno nutre la parte anterior y otra la posterior
● Circuito anterior está dado por las carótidas internas
● Circuito posterior dado por las vertebrales

CIRCUITO ANTERIOR
Del cayado de la aorta emite la carótida interna y la carótida primitiva
La carótida interna a nivel cervical no emite ramas
Luego ingresa por el canal carotideo y hace una segunda porción intrapetrosa dónde emite una rama carótida
timpánica
Tercera porción cavernosa única porción dónde una arteria atraviesa una vena por producir de un trauma se
puede producir una fístula carotidocavernosa como por el seno cavernoso pasa el 346 y la primera rama del
nervio trigémino puede comprometer estos nervios y dar oftalmoplejía no puede movilizar el globo ocular y
también tendrá hipo o anestesia de la mitad superior en esta porción emite ramos meníngeos y arteria
hipofisaria inferior ramas durales y capsular también se puede producir una subfunción conjuntival por el
hiperflujo el paciente está con ojo rojo y disminución de la agudeza visual y en la auscultación se escucha un
soplo
Porción supraclinoidea emite tres ramos importantes
Porción oftálmica: emite la Arteria oftálmica y la hipofisiaria superior
Amaurosis fugas es cuando el paciente hace una ceguera transitoria
Apoplejía hipofisiaria se produce cuando se compromete estar arterias hipofisiarias superior o inferior
Segunda porción comunicante: se emite la Arteria comunicante posterior
Porción coroidea emite ramas coroideas que nutre los plexos coroideos cuya función es producir líquido
cefalorraquídeo
Porción terminal emite sus ramas terminales: Arteria cerebral anterior y arteria cerebral media
Porción de cerebral media m1 m2 m3 m4 m5-Porcion de cerebral anterior A1 A2
En su porción inicial emite un ramo comunicante anterior
Circuito posterior: está relacionado con el tronco encefálico y cerebelo
Las dos arterias vertebrales que son ramas de la arteria subclavia ingresan por los agujeros transversos de
vertebral cervicales y a nivel de la unión prontopontobulbar o agujero ciego foramen caecun se comunican y
se unen entre si y forman la arteria basilar
Las dos arterias vertebrales en su trayecto emiten ramos mediales que nutren la porción medial del bulbo
raquídeo
Ramos gruesos que se unen y forman la arteria espinal anterior que se obstruye en el síndrome anterolateral
También emiten dos arterias espinales posteriores que nutren a la médula espinal
En la parte lateral la arteria vertebral emite la PiCa
Arteria cerebelosa posteroinferior. Que se va a ir a nutrir al cerebelo
Las dos arterias vertebrales forman la arteria basilar de esta arteria se emite ramos mediales al puente llamados
ramos pontinos
También Emite la Arteria Aica arteria cerebelosa anteroinferior
● Arteria laberíntica
● Arteria cerebelosa superior (suca)
● Pica Aica y suca tres ramas que nutren al cerebelo
● Rama terminal de la arteria basilar es la arteria cerebral posterior que va a nutrir la porción
mesencefálica y luego se dirige a nutrir al lóbulo occipital
Circuito arterial cerebral verdadero circuito compensatorio de este circuito nacen ramos perforantes anteriores
y posteriores también se las conoce como arterias ventrículos estriadas
Arteria recurrente de euquer que nutre los núcleos de la base
Arteria de percheron nutre al tálamo es una arteria perforante tiene muchas variantes anatómicas
FISIOLOGÍA DE LA ISQUEMIA
Flujo sanguíneo cerebral normal 45_55ml por cada 100 gramos de tejido cerebral por minuto
● 20-45 oligoemia es un estado donde el parénquima tiene menos flujo, pero es un flujo transitorio está
donando flujo, pero está zona nunca se infarta
● 10-20 isquemia
● Menos de 10 necrosis
Esto va a depender de cada persona si tengo una neurona grande necesitaré más flujo porque trabaja más cada
neurona tiene un flujo determinado para poder subsistir cuando comienza a disminuir el flujo lo primero que
se disminuye es el oxígeno y se comienza a cerrar ciclos aeróbicos como el de Krebs su objetivo es formar atp
a partir de glucosa este Atp es regulado por la bomba sodio potasio que saca sodio y entra potasio si no hay
esta bomba hay demasiado sodio dentro de la neurona y está se edematiza formando un edema citotóxico
Los canales de sodio permiten que se habrá otro canal el de calcio tipo t este calcio permite la abertura de
determinados transmisores
Los radicales libres son muy dañinos para el cerebro el calcio hace activar al principal neurotransmisor del
sistema nervioso que es el glutamato todo esto es perjudicial para la neurona y provoca la neurotoxicidad que
produce muerte de la neurona
Los radicales libres son los responsables de producir el estrés oxidativo está es la explicación por la cual
algunos usan antioxidantes en el Acv isquémico vitamina c y E
Rama de la arteria cerebral media irriga una zona del parénquima encefálico hay una zona que sufre más es la
zona central y entra en necrosis hay que tratar de recuperar la zona que aún si es salvable que se llama área de
penumbra o tiniebla el objetivo de la fibrinolisis es salvar esta zona
Fenómeno de robet hooke se le quita al tejido que es rico en nutrientes para darle al tejido pobre en nutrientes
La difusión no me distingue entre necrosis y penumbra, pero flair si flair solo me muestra necrosis entonces
si no lo veo en flair esa zona que veo en difusión es penumbra y si ya lo veo en flair esa zona es necrótica
Zona de oligoemia es la zona que está aportando flujo sanguíneo, pero no se va a morir nunca entrara en
necrosis
ETIOLOGÍA: La causa no es la hipertensión ni la diabetes estos solo son factores predisponentes
Clasificación etiológica
Clasificación de toast es el análisis etiológico de un Acv isquémico
Toast 1 Ecv isquemico tipo Aterotrombotico o también llamado obstrucción de grandes vasos que se refiere
a la carótida interna o al sistema vertebrobasilar
Toast 2 Ecv isquemico tipo cardioembolico aquí el gran problema es el corazón por cardiopatías atriales la
más común que lo provoca es la fibrilación Auricular pero no es la única
Causas menores valvulopatías
Miocardiopatía dilatada
Toast 3 obstrucción de vasos pequeños como los perforantes son llamados infartos lacunares o lagunares es
una imagen hipodensa central tiene varios tipos
Infarto lagunar motor puro: el daño es en el brazo posterior de la cápsula interna porque x hay desciende la
vía piramidal son pequeños menos de 10 mm difícil de ver en tomografía es.
Infarto lagunar sensitivo puro el infarto es talámico recordar que el tálamo tiene núcleos
Infarto lagunar motor sensitivo se afectan ambos
Infarto disartria mano torpe: el infarto es en el brazo anterior de la cápsula interna por donde bajan los
fascículos que tienen que ver con el lenguaje y movimiento de mano
Recordar anatomía de la cápsula interna
Zona donde pasan las fibras que ascienden y descienden del parénquima encefálico
generalmente pacientes hipertensos diabéticos hacen lipohialinosis el vaso sanguíneo se engrosa y como estos
vasos son pequeños se obstruyen fácilmente
Toast tipo 4 otras causas: Ecv isquémico de tipo hemodinámico el que se produce por infarto agudo de
miocardio o por shock hipovolémico
Ecv isquémico en pacientes jóvenes menos de 45 años pensar en consumo de sustancias como cocaína
Anemia de células falciformes porque provoca hipoperfusión
Vasculitis como la lúpica tuberculosa
Déficit de determinadas sustancias en la sangre tenemos dos tipos de agentes protrombogenicos y
antitrombogenicos en nuestra sangre predomina los anticoagulantes x eso es líquido
Componentes anticoagulantes
Proteína c. Proteína s- Factor 5 de ladyn -Antitrombina 3
Un déficit de uno de estos componentes es una causa de ecv isquémico en un paciente joven
Disección carotidea o vertebral causa en jóvenes y no jóvenes si la disección es carotidea hace un infarto del
circuito anterior si la disección es vertebral hace un infarto del circuito posterior
Las disecciones pueden ser POSTRAUMATICA
Cuando hay una disección se separa las capas de los vasos sanguíneos y se forma una pseudoluz la sangre que
se iba a ir al parénquima se va por está pseudoluz y le roba flujo al parénquima y provoca la isquemia cerebral
por eso debemos pedir una angiotomografia
En el paciente joven también vemos otro tipo de Acv isquémico es el de tipo paradójico
Complicación más grave de la trombosis venosa profunda es el tromboembolismo pulmonar el cual se puede
desviar al corazón ingresando por la Aurícula derecha luego ventrículo derecho y luego sale por la arteria
pulmonar la cuál es como un cedazo aquí el trombo puede obstruir la arteria y se produce un infarto pulmonar
provocando
Resumen la trombosis venoso profunda si me puede provocar un infarto cerebral por comunicación
interauricular o interventricular dónde el trombo se dirige a corazón izquierdo y se va al cerebro y esto se
llama embolismo paradójico
TOAST 5 DESCONOCIDO
No sé la causa porque dos me salieron positivo
Estudios incompletos
Todos los estudios salen negativos
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Defecto neurológico, en la gran mayoría de pacientes es focal (un paciente que no ve, dx diferencial
ECV, paciente con hemiparesia derecha dx diferencial ECV, anestesia, cualquier defecto neurológico)
Dentro del DX TOPOGRÁFICO → Dx Neurovascular → ¿Cuál es la arteria que está comprometida?
• HEMISFERIOS CEREBRALES: tres grandes nutriciones:
ACA (Arteria cerebral anterior, nutre el polo frontal anterior, parte alta y medial del lóbulo frontal, la
parte alta y medial del lóbulo parietal): Defectos motores y sensitivos hemicorporales → predominio
CRURAL
ACM (Arteria cerebral media, nutre gran parte de la cara dorsolateral del lóbulo frontal, gran parte de
la cara dorsolateral del lóbulo parietal, gran parte de la cara dorsolateral y medial del lóbulo temporal):
Defectos motores (afasia motora, rama superior, Área 44) y sensitivos hemicorporales (afasia sensitiva
rama inferior) → predominio BRAQUIAL
ACM tiene un tronco común que es el M1, que luego se divide en un ramo superior (nutre al lóbulo
frontal, parietal) e inferior (nutre al lóbulo temporal), si el paciente tiene una afasia global mixta, la
lesión en el tronco común.
Parte retículo estriada lateral que son ramos perforantes, si se obstruye antes de la emergencia, se
produce una lesión isquémica masiva, que compromete todo el territorio de la ACM, cuando aparece
en más de 1/3 de hemisferio cerebral, >50% HC → Infarto maligno (obstrucción proximal de la ACM,
el único majeo es craneotomía descompresiva)
Afasia o Disfasia → M2
Afasia mixta → tronco en común.
La vía óptica llegaba al cuerpo geniculado lateral y de ahí formaba un ramo superior o parietal y un
ramo inferior o temporal, si el compromiso de la ACM es su rama superior a nivel del lóbulo parietal,
va a producir una Cuadrantopsia inferior y si compromete la porción temporal, se produce una
cuadrantopsia superior.
 ACP (Arteria cerebral posterior, nutre al lóbulo occipital y al mesencéfalo): Trastornos lectura,
escritura, trastornos visuales, amaurosis.

• CIRCUITO POSTERIOR: Mesencéfalo, puente y bulbo raquídeo, las dos vertebrales se unen, dan
ramos mediales, dos ramos mediales que van a formar la arteria espinal anterior y posterior, la PICA
que nutre al cerebelo que está hacia atrás, y parte del bulbo, luego se une y formaba la arteria basilar
que daba ramos pontinos, formaba la AICA, luego la SUCA, y su rama terminal Arteria Cerebral
Posterior, que rodea al mesencéfalo y va a nutrir al lóbulo occipital.
- La obstrucción de los ramos mediales de la arteria espinal de las arterias vertebrales, son las que
producen el SÍNDROME BULBAR ANTERIOR (Defecto moto contralateral • Afectación del
nervio 12 • Inclinación de la lengua hacia el lado afecto)
Compromiso del SISTEMA VERTEBRO – BASILAR: si afectan al tronco encefálico, me dan
Hemiplejías o defectos motores de tipo alternos, provocan lesiones medulares.
- Arteria espinal anterior → Síndrome anterolateral (afección bilateral lo único que mantiene este
paciente es la sensibilidad profunda), Lesión de las arterias espinales posteriores → Síndrome cordonal
posterior derecho, izquierdo o bilateral (paciente pierde SENSIBILIDAD profunda)
- PICA (Arteria cerebelosa posteroinferior, nutre la porción lateral del bulbo y al cerebelo) →Síndrome
bulbar lateral o de Wallenberg (Trastornos sensitivos, trigémino afectado. Afecta lado contrario de la
lesión del cuerpo) y manifestaciones cerebelosas.
- ARTERIA BASILAR → Si las ramas pontinas se obstruyen son las que dan el Síndrome pontomedial
o millard gubler (afectación 6to y 7mo par craneal, defecto motor contralateral; ESTRABIMO
convergente, parálisis facial)
AICA (Arteria cerebelosa anteroinferior): manifestaciones cerebelosas, síndrome vermiano
(marcada alteración del equilibrio), síndrome de hemisferio cerebeloso.
SUCA (Arteria cerebelosa superior): manifestaciones cerebelosas.
ACP (Arteria cerebral Posterior, mesencéfalo): las ramas perforantes, mediales o ponteromediales,
son las que se obstruyen y forman el Síndrome de Weberg (defecto motor contralateral, afectación
3cer par craneal: PTOSIS PALPEBRAL Estrabismo divergente Midriasis), Benedick (lo mismo de
Weberg + hemiparkinsonismo y síndrome cerebeloso contralateral).
Si el paciente tiene un deterioro súbito de la conciencia puede estar comprometido el sistema
vertebro-basilar ´porque obstruye el tronco encefálico y provoca coma: pontino (arteria basilar),
bulbar (arteria vertebral), mesencefálico (arteria cerebral posterior).
5. ESCALAS
• CINCINATTI → Prehospitalaria, muy básica y rudimentaria, fácil de hacer. Se puede preparar al
familiar del paciente para que lo evalúe, porque valora tres cosas fáciles:
1. Lenguaje: Afasia motora.
2. Motora: Escala de Daniels.
3. Movimientos de la cara: Parálisis facial Supranuclear.
• RAKIN modificado→ Evalúa la evolución del paciente, 0 (paciente está muy bien) – 6 (paciente
fallecido): Es de Pronóstico.
• NIHSS → Escala muy completa que tiene sus limitaciones, valora parte motora, y el defecto motor la
isquemia o la lesión del lado derecho va a agravar menos, aunque tenga una lesión muy parecida la del
lado izquierdo, valora muchas cosas de hemisferio dominante, la lesión derecha puede quitarle
gravedad. Tiene muchos parámetros, por lo que uno revisa la hoja, Es de Dx y Tratamiento
1. 0-4. Leve
2. 4-14: Moderado
3. 14-25: Severo
4. >25: Muy severo.
6.VARIANTES
 • AIT (Ataque isquémico transitorio) o EIT (Evento isquémico transitorio).
• Infarto con síntomas transitorios
• ECV isquémico estabilizado (STROKE)
¿Cómo podemos diferenciar los tres? Me baso en las manifestaciones clínicas y las imágenes (RMN
difusión). El paciente puede hacer un defecto neurológico, pero cuando llegue a consulta ya no lo tenga, puede
ser que esté fingiendo o que tuvo un AIT (se obstruyó el vaso y después se desobstruyó solito y por ende la
sintomatología se recupera al 100%)
AIT (EIT) INFARTO CON ECV ISQUÉMICO
SÍNTOMAS ESTABILIZADO
TRANSITORIOS (STROKE)
Manifestaciones ✓ 100% bien (sin ✓ Mejora al X Defecto
clínicas síntomas) y 100% sus motor que puede ser
que la síntomas. muy discapacitante,
sintomatología síntomas mantenidos
no dure más de
24 horas.
Imágenes ✓ 100% Isquemia visible X Anormal
(DIFUSIÓN) normales

✓ AIT→ ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO: arma de doble filo porque le da una falsa comodiad
al médico y al paciente, porque a usted le llega un paciente y le dice que no podía mover la pierna,
pero lo evalúa y está mejor que usted, usted puede creer que le esté mintiendo, entonces el médico
puede tener un mal análisis. Es un aviso de que puede de un infarto establecido, del día 7 al 30 puede
convertirse en un infarto establecido, por eso a este paciente los valoro el día 7 y el día 30 para ver si
se les ha establecido el infarto o no. Al AIT lo tenemos que gradar:
- ESCALA ABCD2 o 3
SIGNIFICADO VALOR
>o igual a 60 1
A (edad)
<60 0
PAS >o igual 140 y PAD >o igual
1
B (presión arterial) 90
PAS < 140 y PAD < 90 0
C (Clínica) → Más frecuente: Defecto motor 2
Amaurosis fugaz (obstrucción
No motor 1
de la arteria oftálmica)
>o igual 60 min 2
D2 (Duración)
< 60 min 1
Sí 1
D2 (Diabetes)
No 0
Sí 2
D3 (Si tuvo AIT previo)
No 0

INTERPRETACIÓN:
✓ 0 -3 → Leve RIESGO DE HACER INFARTO
✓ 4-5→ Moderado ESTABLECIDO EN 7 – 30 días
✓ >5→ Severo
7. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO: hacemos diagnóstico en dependencia del tratamiento que le
quiera dar al paciente.
1. DX DE LA ISQUEMIA: Cómo confirmarlo
2. DX ETIOLÓGICO: (Qué fue lo que lo causó es base a Toast).
Tratamiento agudo → recanalizar el bazo Tratamiento crónico→ evitar que se vuelva a obstruir el vaso.
SI tiene isquemia:
DX Y TRATAMIENTO AGUDO → Tengo un día para recanalizar el vaso, Dentro de las primeras 24 horas.
Tiempo: Primeras 4,5 horas → fibrinólisis
• 0 - 4,5 horas → Fibrinólisis → NIHSS Leve <5 → TC simple de cráneo. ¿en qué me ayuda la TC? Yo
veo isquemia a partir de las 24-48 h, nos sirve para:
- Descartar hemorragia
- Descartar simuladores (tumor cerebral—edema vasogénico).
- Signos tempranos de isquemia (signo de la cuerda, alteración de la relación cortico-subcortical,
borramiento de la unión cortico subcortical, hipodensidad del núcleo lenticular, arteria basilar
hiperdensa)
- Evaluar escala de ASPECT >o igual 7 → hacer fibrinólisis.
NIHSS Moderado >o igual 5 → TC simple de cráneo + AngioTC/4 vasos intracraneales (valorar los vasos,
ver sitio de obstrucción, colateralidad (que tan bien o que tan mal están las colaterales)
• 4,5 – 24 horas → Manejo endovascular → Trombectomía mecánica (meter un catéter, buscar el sitio
de la obstrucción y destruirlo de forma directa), objetivo es salvar el tejido (penumbra), pero a partir
de las 6 h hay posibilidad de que ya no haya penumbra, entonces:
- 4,5 – 6 h → si hay penumbra → TC simple/cráneo, Angio TC/4 vasos encefálicos.
- 6 – 24 h → no sé si hay penumbra → TC simple/cráneo, Angio TC/4 vasos + PerfuTC (tomografía que
se encarga de ver la vascularización del tejido).
✓ PerfuTC si hay flujo → se puede salvar penumbra
✓ PerfuTC no hay flujo → no se puede hacer trombectomía.
A partir de las 6h hacer perfutc para confirmar que si hay zona de penumbra.
- Tiempo desconocido: preguntar a responsable del paciente cuando fue la última vez que lo vio bien y
contar las horas (forma menos fidedigna). Lo ideal sería hacer MISMATCH Flair – Difusión → si la
imagen se ve en difusión y no se ve en flair tiene menos de 4,5 h y es candidato a fibrinólisis, si la
imagen ya se ve en difusión y ya se ve en flair ya han pasado más de 4,5 h y no se puede hacer
fibrinólisis, se podría hacer trombectomía mecánica, pero tengo que hacer PerfuTC para confirmar que
haya zona de penumbra.
TRATAMIENTO AGUDO → Depende del tiempo y resultado del estudio.
FIBRINÓLISIS → menos de 4,5 h, MISMATCH que no se ve todavía en Flair.
• CRITERIOS DE INCLUSIÓN: A quién si le puedo hacer:
✓ 0 – 4,5 horas
✓ 18 – 80 años (>80 máx 3 horas), si tiene más de tres horas y tiene 90 años ya no puedo hacer
fibrinólisis.
✓ ASPECT >o igual 7
✓ Escala de NIHSS: 5 – 25, menos de 5 no s ele hace porque puede ser un AIT, y que el paciente
esté demasiado bien para poder someterlo a una posibilidad de hemorragia cerebral, y mas de
25 severo tampoco porque el paciente está muy mal, tiene mucho riesgo de sangrado.
✓ HTA: PAS <180, PAD <110
• CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: a quien no le puedo hacer.
✓ Glicemia alterada
✓ Consumo de Anticoagulantes por alguna coagulopatía.
✓ Cirugía reciente
✓ Sangrado en alguna parte del cuerpo reciente.
 ✓ Trauma reciente.
✓ Hemorragia digestiva
✓ Plaqueta <100.000
✓ HTA: 220/120 mmHg.
¿CUÁL ES EL FIBRINÓLÍTICO IDEAL? Para conocer esto debemos conocer la fisiología.
FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA.
Primera etapa: HEMOSTASIA PRIMARIA (trombo blanco): plaquetas (TAXA2 – ADP) → cuando
hay una lesión, hay una señalización plaquetaria, luego las plaquetas se unen entre sí, se hace adhesión
plaquetaria y luego se agregan en la zona de lesión lo que se llama agregación plaquetaria. Las
plaquetas son activadas hacia su lugar por unas señalizaciones: Tromboxano A2 (TAXA2) y ADP.
Segunda etapa: HEMOSTASIA SECUNDARIA (trombo rojo): Se activan Factores de la coagulación
(vía intrínseca, extrínseca, ampliación, propagación)→ el objetivo es formar fibrina.
La fibrina crece sin control y puede crecer demasiado y obstruir el vaso por lo que se activa:
Tercera etapa: ETAPA DE FIBRINÓLISIS: Se encarga de lisar fibrina en exceso, se activa el activador
tisular de fibrinógeno, que actúa sobre plasmina que puede ser: unida a la fibrina o libre.
Lo ideal es actuar sobre la plasmina unida a la fibrina, porque si actúo sobre la fibrina libre puedo
provocar una fibrinólisis exagerada.
Fibrinolítico ideal: Existen tres fibrinolíticos conocidos:
1. ESTREPTOQUINASA: Indicada en IAM (Infarto agudo de miocardio) → actúa en tercera etapa, pero
no es selectiva, hay mayor riesgo de sangrado, NO se utiliza en ECV isquémico – porque el cerebro
esta lesionado.
2. ALTEPLASA RtPa → Selectivo de la plasmina unida a la fibrina, mucho menos riesgo de sangrado,
se administra 0,9 mg/kg máx. 90 mg (10% durante el primer minuto, 90% completa la hora).
3. TENECTEPLASA: Es buenísimo, pero no lo tenemos aquí, pero es Selectivo de la plasmina unida a
la fibrina, mucho menos riesgo de sangrado.
El paciente tiene que estar en UCI, vigilado 24/7, monitoreo continuo, cada 15 minutos durante las primeras
tres hpras hacer examen neurológico, luego cada 30 minutos durante las siguientes 6 horas (examen
neurológica y valoración del monitor), y luego cada hora durante las 24 primeras horas. Si el paciente llega a
tener alguna alteración neurológica significa que sangró, suspender tratamiento y hay que hacerle tomografía.
TROMBECTOMÍA MECÁNICA_ >4,5 HORAS
Catéter, se busca trombo y se destruye, luego se hace tomografía para confirmar que se ha recanalizado el
vaso.
NIHSS Leve o AIT Moderado – severo → >4,5 h primeras 24 h
Doble antiagregación plaquetaria.
ASA (Ácido Acetil Salicílico). Actúa en Tromboxano A2 Dosis de carga: 300 mg, Dosis de
Mantenimiento: 100 mg.
CLOPIDOGREL: Actúa en ADP, Dosis de carga: 300 mg, Dosis de Mantenimiento: 75 mg.
Todo por 21 días, a partir de los 21 días se queda solo con uno, el que más se utiliza es el ASA.
NIHSS SEVERO → Manejo Preventivo.
Luego que se recanaliza el vaso hay que hacer el diagnostico etiológico y tratamiento preventivo.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Se basa en el toast.
1. Aterotrombosis: ECO Doppler: vasos supra aórticos
AngioTC o Angio RMN vasos del cuello.
 2. Cardioembolia: Ecocardiograma, EKG, Holter 24 horas (para detectar una arritmia oculta).
3. Obstrucción de vasos pequeños (infarto lacunar o lagunares menos de 10 mm) → RMN de encéfalo +
vasos del cuello/ intracraneales.
4. Otras causas: IAM: Enzimas cardiacas, Paciente joven: Proteína C, S, troponina T, ettc, descartar
consumo de rogas, Vasculitis: estudios relacionados con vasculitis.
5. Desconocido.
TRATAMIENTO PREVENTIVO: >24 horas, evitar que vuelva a pasar.
- PREVENCIÓN PRIMARIA: No tiene patología, pero tiene probabilidades de padecer un ECV.
Le danos a pacientes con AIT, Toast 1,2,3
LEVE: Dieta y ejercicio
MODERADO Y SEVERO: Doble antiagregación plaquetaria.
A todo esto, hay que hacer Análisis de toast → prevención primaria farmacológica.
- PREVENCIÓN SECUNDARIA: Ya tiene ECV y no quiere que se repita.
PARÁMETROS → Para dar prevención primaria o secundaria.
Hb glicosilada < 7 → Diabetes Mellitus
LDL → < 70 (100).
HTA → <140/90 mmHg en primaria y <130/80 en secundaria.
Todos excepto cardioembólico le doy antiagregante plaquetario→ ASA 100 mg cada día después de almuerzo,
de por vida.
Si hice fibrinólisis o trombectomía → ASA 100 mg cada día, excepto en cardioembólico.
- Si es cardioembólico le doy ANTICOAGULANTE.
✓ WARFARINA → Más accesible.
✓ RIVAROXABAN
✓ APIXABAN.
Enoxaparina es de profilaxis, para evitar que se forme coágulos.
Mientras no se sepa si es isquémico u hemorrágico, no le puedo dar anticoagulante ni antiagregante, pero sin
importar si es isquémico o hemorrágico:
También: siempre dar ESTATINAS porque son estabilizadoras de placas (efecto pleiotrópico)
- <70 LDL → sí dar, siempre dar no interesa colesterol, ldl.
- > 70 ldl → dar estatinas de alta intensidad, ATORVASTATINA 80 mg, SIMVASTATINA 80 mg,
ROSUVASTATINA 40 mg por 4 meses.
- A partir del 4to mes disminuir dosis si ha disminuido el LDL.
 ENFERMEDAD O EVENTO CEREBROVASCULAR
¿CUÁL ES PEOR? Va a depender de que sea:

• Funcional: el paciente sobrevive, pero qué tanto cambio negativo hay entre antes del ECV y después
del ECV. O sea, el paciente queda vivo, pero qué puede ofrecer el a la sociedad después de su problema.
• Vital: vida o muerte
La diferencia de cuál es peor depende del tiempo:
✓ AGUDO: Peor pronóstico es ECV Hemorrágico (porque a parte del daño que provoca el sagrado, las
lesiones neuronales que pueda provocar, la sangre es el mayor irritante que tiene el sistema nervoso,
entonces hay un doble daño, el daño del ECV como tal y a parte la irritación cortical, meníngea y todo
los que provoca el sangrado) → también más frecuentemente provocan muerte súbita, el paciente hace
un deterioro de conciencia lo llevan al hospital y cuando llega con afectación bilateral, en atonía,
dismétrico, etc, llega a muerte encefálica y no queda más que esperar muerte total.
✓ CRÓNICO: aquí en la parten crónica la muerte del paciente no es por el ECV, la muerte se produce
por las complicaciones producto de cómo haya quedado en la parte aguda, o sea, puede morir por un
proceso neumónico. Peor pronóstico es ECV isquémico, porque aquí se ha dejado una zona de lesión
que es irrecuperable, la parte de necrosis, en cambio la hemorragia cuando se reabsorbe el sangrado la
irritación desaparece y el grupo neuronal que ha destruido es muy pequeño en relación a los
isquémicos.

ECV HEMORRÁGICO
20% de ECV → se subdivide en 2 tipos, que dependen de donde se localice el sangrado.
Si está dentro del parénquima→ HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO (HIP) (más frecuente)
→ 15%
Si está en el espacio subaracnoideo→ HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA → 5%
 HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
1. ETIOLOGÍA
CAUSAS PRIMARIAS
Más común: Origen Hipertensivo (HTA)→ Paciente nunca tratado como hipertenso, llega con
deterioro neurológico, PA; 240/140 mmHG, sin fenómeno de Cushing→ debut hipertensivo →
Encefalopatía hipertensiva, emergencia hipertensiva.
Angiopatía Amiloide (Congofila) → Ancianos no hipertensos.
CAUSAS SECUNDARIAS
Vasculares: Malformaciones Vasculares
Infecciones
Trombosis del seno venoso
Coagulopatías: alguna patología del paciente, o por fármacos. Coagulopatía farmacológica:
fribrinolíticos.
Neoplasias
Drogas.

2. FISIOPATOLOGÍA
❖ ORIGEN HIPERTENSIVO:
Circuito arterial cerebral:
Circuito anterior: por delante Arteria Cerebral Anterior por un lado y de otro lado, que se unen por un puente
que es la comunicante anterior, hacia atrás, para proyectarse al circuido posterior aparece la arteria
comunicante posterior, y termina con la Arteria cerebral posterior, a partir de este circuito salen unos ramos
pequeños, que son los ramos perforantes anteriores, , se llaman arterias ventrículo estriadas, mediales,
laterales, que también son perforantes, de los mediales sale la arteria de Percheron, posterior (tálamo), de la
arteria basilar salen ramas pontinas, que también son perforantes, ingresa y se meten en el puente para nutrir
las estructuras internas del puente, y las arterias que nutren al cerebelo, que son básicamente 3: AICA, PICA
y SUCA, que también dan ramos perforantes para nutrir al cerebelo.
Tenemos 4 grupos de arterias muy finas que perforan el interior del parénquima:
1. Perforantes anteriores o ventrículo estriadas.
2. Las perforantes posteriores, donde destacamos a los tálamos perforantes,
3. Las perforantes pontinas
4. Las perforantes cerebelosas.
Las arterias perforantes en un paciente hipertenso crónico, más que todo mal cuidado, que toma la medicación
cuando se acuerda, cuando quiere, dice que está tomando té de hierbas y que por eso el ya no va a seguir
tomando fármacos antihipertensivos, o simplemente no sabía que era hipertenso porque nunca sintió síntomas
→ por lo que cuando se eleva la presión arterial, el golpe sanguíneo sobre las paredes de las arterias es mayor,
entonces eso hace que si el nivel está por encima del regular provoque un debilitamiento de la pared arterial,
que se ve reflejado mucho más en los ramos más finos, más perforados.
Estos 4 grupos de arterias van a formar unas alteraciones en sus paredes, en la parte más fina, profunda del
parénquima encefálico → Alteraciones de vasos en forma de rosario o
de mora → MICROANEURISMAS DE CHARCOT Y BOUCHARD
→ Producto de HTA crónica mal tratada o no diagnosticada, se rompen
en una hemorragia hipertesiva y producen el hematoma
intraparenquimatoso. Entonces el hematoma intraparenquimatoso de
origen hipertensivo son los que se producen por la ruptura de los
microaneurismas de charcot y Bouchard, que a su vez se produjeron
por la HTA crónica mal tratada o no diagnosticada.
Hay 4 lugares típicos donde se producen los microaneurismas de
charcot-bouchard:
1. Ramos perforantes anteriores → Núcleos de la base (putamen del
núcleo lenticular).
2. Tálamos perforantes que producen un sangrado en el tálamo.
3. Perforantes pontinas producen sangrado del puente.
4. Perforantes Cerebelosas producen sangrado del cerebelo.
Cuando son en otro sitio son atípicos.
❖ ANGIOPATÍA AMILOIDE
Se da en Ancianos 60 – 65 años. Con el pasar del tiempo se forma lo que se llama:
✓ B-Amiloide → Es neurológica y microscópicamente como las canas de una persona, o sea, marca el
paso del tiempo, en la gran mayoría no da problemas, etc, pero en algunos casos si, entonces aquí,
puede ir hacia los microtúbulos y microfilamentos de las neuronas del hipocampo y provocar una
alterar memoria inmediata y es la causa que provoca enfermedades amiloides.
 Así mismo este B-amiloide se puede adosar a la pared de los vasos sanguíneos, provocando fragilidad
de la pared d ellos vasos y los rompen de forma espontánea.

❖ MAFORMACIONES VASCULARES
Entre ellas tenemos a las más comunes: Malformación Arteriovenosa (MAV), Angioma Venoso
(Anomalía/desenvolvimiento venoso), Cavernoma, Telangectasia y Fístulas Durales.
✓ MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA (MAV)
Cuando se comunica una arteria con una vena, primero está la vena, luego la vénula, capilar venoso, en la
parte arterial sucede lo opuesto, primero están los capilares arteriales, que se transforman en arteriolas, y luego
es capilar arterial.
Es decir, es un paso progresivo del calibre de la parte arterial y de la parte venosa, es lo normal, eso no sucede
en la MAV, simplemente una vena de repente y sin avisar de forma brusca se transforme o se comunica con
una arteria, y se crea un ovillo entre arteria y vena, creando una comunicación en donde no hay un cambio
progresivo → ese paso brusco de la sangre venosa a la arterial, hace que esta zona sea muy frágil → en
cualquier momento etapa juvenil se rompe y provoca un sangrado producto de la ruptura de la malformación
arteriovenosa. → la principal forma de presentación de una MAV es el sangrado, de repente hace deterioro de
conciencia, se hace tomografía y se ve la MAV.
 ✓ ANGIOMA VENOSO (Anomalía/desenvolvimiento venoso).
En el proceso embriológico, histológico de la formación de una vena, que tiene que irse desenvolviendo para
formar una vena, entonces al parecer, una de esas venas no hace eso y se queda una vena gruesa que no se
desenvuelve y periférico a ella pueden aparecer otros tipos de vena.

✓ CAVERNOMA
Hamartoma, son estructuras que se aíslan del parénquima, sus zonas tienen diferentes procesos evolutivos
→sangran mucho, pero ahí en esas zonas pequeñas, se van a ver sangrados nuevos y antiguos, y eso le da un
aspecto bastante irregular de manera imagenológica.

❖ PROCESO INFECCIOSO
El más frecuente es la Encefalitis herpética (hespes simple)→ puede provocar sangrado sobre todo a nivel del
lóbulo temporal.
❖ TROMBOSIS DEL SENO VENOSO
La sangre no llega a la vena, se acumula y produce el sangrado, puede manifestarse como isquemia e infarto.
❖ COAGULOPATÍAS:
Dos grandes causas:
✓ Enfermedades propias del paciente: Hemofilia
✓ Farmacológica
o Hemostasia primaria: esta fase está bloqueada por Antiagregantes plaquetarios: ASA y
clopidogrel.
o Hemostasia secundaria: factores de coagulación, Bloqueada por los Anticoagulantes (que van
en contra de los factores de la coagulación): Warfarina, Rivaroxaban, Heparina sódica
(heparina→pacientes que se hacen diálisis y de repente tienen deterioro de conciencia)
o Etapa de fibrinólisis: Bloqueada por Fibrinolíticos: Estreptoquinasa, Rtpa, Alteplasa,.
❖ NEOPLASIAS.
Debut oncológico con sangrado.
✓ BENIGNAS: Adenoma/hipófisis.
✓ MALIGNAS: Primarias → Glioblastoma, Meduloblastoma (peores tumores).
Secundarias (metastásicos)→ Coriocarcinoma, Tumor del: Riñón, Tiroides, Pulmón,
Melanoma (mayor afinidad por el SN).
SANGRADO ATÍPICO: Tumores, por ejemplo, paciente tiene un Ca de pulmón, que ya está diagnosticado,
que está siendo manejado por oncología, no tiene buena evolución y de repente hace deterioro de conciencia,
le hacen una tomografía y tiene un sangrado a nivel del polo frontal, y así llegue con 220/130 de PA, sería
hipertensivo de localización atípica, entonces ¿Qué hago?, Manejarlo con antihipertensivo, esperar de 2 a 3
semanas que la sangre se reabsorba y luego a ver una RMN para ver si ya se ve el tumor.
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
GENERALES
Síndrome de Hipertensión Endocraneal → porque cualquiera que sea la causa, si provoca un hematoma
intraparenquimatoso, en cualquier lugar, va a ocupar un espacio, y por ende va a aumentar la presión
intracraneal. Cefalea, vómito en escopetazo, papiledema, deterioro de conciencia.
ESPECÍFICAS (dependen de la localización de la lesión) → DX TOPOGRÁFICO nos podemos enfocar en:
Hemorragias hipertensivas: más común.
Tenemos la cápsula interna, hacia adelante el brazo anterior de la capsula interna separa la cabeza del núcleo
caudado del núcleo lenticular, y hacia atrás el brazo posterior separa el núcleo lenticular del tálamo, los tálamos
se comunican entre sí por la adhesión intertalámica. Rodeando a la adhesión intertalámica se encuentra el
tercer ventrículo, la cabeza del núcleo caudado se relaciona con el cuerno anterior o frontal de los ventrpiculos
laterales, el tálamo se relaciona con el cuerno posterior de los ventrículos laterales. El tercer ventrpiculo luego
se comunica con el cuarto ventrículo.
En un corte lateral del encéfalo, tenemos al cerebro, hacia atrás el tronco encefálico (mesencéfalo, puente y
bulbo raquídeo) y hacia atrás de él se encuentra el cerebelo, entre el cerebelo y el puente se forma el cuarto
ventrículo, que está lleno de líquido.

Las hemorragias hipertensivas tienen localizaciones casi específicas, que me dicen que son típicas:
✓ Putamen o hemorragia lenticular: La sangre es el mayor irritante del Sn, entonces no solo está la
sangre si no, que la irritación que provoca.
 o por lo que abarca el brazo posterior de la cápsula interna, y por este desciende la vía piramidal,
entonces dentro de las características de un paciente con sangrado lenticular tenemos Defecto
motor,
o por la capsula interna también asciende un fascículo sensitivo, entonces casi siempre se asocia
defecto sensitivo, estos defectos son contralaterales
o por aquí también descienden los fascículos óculo-céfalo-giro, en el lóbulo frontal que se va a
dirigir hacia el 6to nervio craneal, luego va hacia el otro lado y se conecta con el tercero y
permite los movimientos conjugados de la mirada horizontales, y si se estimula de forma
bilateral son los verticales, entonces se puede abarcar ese fascículo y ocasionar alteración
óculo céfalo giro (el paciente mira hacia el lado de la lesión: Foville superior),
o Si el sangrado o la irritación cortical compromete la región subcortical, en donde se encuentran
los centros de la conciencia, entonces el paciente hace deterioro de la conciencia.
✓ Tálamo: sangrado, aquí es encuentran:
o Núcleo ventral contralateral, y núcleo medial, por lo que una manifestación de sangrado
talámico son las manifestaciones sensitivas, hipoestesia, anestesia, Síndrome talámico
(hiperpatía (dolor lo capta por encima de lo normal), alodinia (captar dolor en algo que no
provoque dolor)).
o El fascículo del SARA (Sustancia reticular) hace un trayecto, desde el tronco encéfalo hacia
la corteza, pero pasando por el tálamo, hace un trayecto tronco-tálamo-cortical, por lo que hay
compromiso de la conciencia.
o El sangrada irritativo cortical o la propia irritación puede dirigirse hacia la región de la cápsula
interna y hacer defectos motores y sensitivos.
✓ Fosa posterior → cerebelo: Síndrome cerebeloso (síndrome vermiano (alteración marcada del
equilibrio), síndrome hemisférico cerebeloso (dismetría, disdiadococinesia y disinergia)),
Hipertensión Endocraneal mucho más grave no por la funcionalidad del cerebelo, si no que este
espacio es muy pequeño.
✓ Menos frecuente → Puente: Peor pronóstico → coma pontino. (el paciente ya no tiene reflejo corneal,
ni fotomotor, si tiene métricos, si tiene oxígeno, no tiene movimiento horizontal y vertical de la
mirada, está en postura de extensión anormal, o avanza a coma bulbar, hace una para
cardiorrespiratoria y se muere).
CERCANÍA CON LOS VENTRÍCULOS

• Apertura del sistema ventricular (disrupción ventricular): El sangrado lenticular puede ir al tercer
ventrículo, cuernos de los ventrículos laterales, el sangrado talámico se relaciona con el tercer
ventrículo porque están laterales a este.
• Sangrado Pontino y cerebelo → cuarto ventrículo.
• Entonces aquí lleva a provocarse sangre en el espacio intraventricular, agregado a todo el problema
que tiene el paciente, que es hipertenso→ se produce hidrocefalia porque no va a haber LCR por los
coágulos que se forman en la sangre van a impedir el paso del LCR.
Terminología
HIDROCEFALIA: puede ser de dos tipos de manera general:

• Obstructiva (hay una obstrucción que impide el paso del LCR y por ende se dilatan los ventrículos):
Circulación del LCR: Ventrículo lateral → tercer ventrículo → cuarto ventrículo → conducto
central de la médula espinal → espacio subaracnoideo – De aquí se drena hacia los senos
venosos de la duramadre para que se vaya luego al corazón.
o
Cuando yo tengo hidrocefalia (dilatación de los ventrículos)
o Dentro de los ventrículos → Hidrocefalia obstructiva no comunicante (por ejemplo, tengo un
tumor en tercer ventrículo, o el paciente tiene una hemorragia talámica, por lo que produce un
sangrado del tercer ventrículo, las laterales también se dilatan, se dila el tercero, si hay un
sangrado en el canal central, el cuarto ventrículo no se dilata, no están comunicados porque el
cuarto no se dilata, dilatación solo en algunos ventrículos)
o Fuera (espacio subaracnoideo)→ Hidrocefalia obstructiva comunicante → todos los
ventrículos dilatados porque la sangre se acumula en el espacio subaracnoideo, todos los
ventrículos están comunicados entre sí.
• No obstructiva: Se produce mucho LCR que no se puede absorber y por ende se acumula en el sistema
ventricular → papiloma del plexo coroideo.
Entonces si hay una apertura del sistema ventricular el paciente tiene una hidrocefalia obstructiva no
comunicante
Otras manifestaciones clínicas:
Paciente no hipertenso 22 años → presenta MAV → deterioro de conciencia y hemorragia lobar, puede
debutar como una crisis epiléptica.
Angioma venoso → pacientes asintomáticos, el paciente puede morir de lo que sea menos de eso. Si
tiene un angioma venoso, existe la posibilidad que tenga otro tipo de malformación, como, por
ejemplo, la malformación vascular, entonces aquí hay que hacer un estudio vascular porque puede que
tenga asociado una malformación arteriovenosa. Puede debutar como crisis epiléptica.
Cavernoma → sangrados pequeños, cefalea por la irritación, generalmente debuta como crisis
epilépticas.
Tumores → sintomatológicamente, son paciente que vienen con un sangrado, cefaleas crónicas, a
veces siente hemiparesias, defecto neurológico crónico.

4. DIAGNÓSTICO
Si me llaga un paciente con deterioro súbito, síndrome endocraneano, defecto motor, sensitivo, entre otros,
se le pide estudio diagnóstico de imagen:

• TC simple de cráneo.
o Paciente hipertenso mal tratado, 240/140 mmHg, nunca ha tomado medicación, defecto motor,
se hace tomografía y se ve hematoma intraparenquimatoso a nivel del núcleo lenticular--
imagen hiperdensa en núcleo lenticular → Dx → Hematoma Intraparenquimatoso hipertensivo.

o Paciente no hipertenso 80 años, que estaba trabajando y de repente tuvo deterioro de

conciencia, lo llevan al hospital→ en la TC se refleja hemorragia lobar (de uno o más lóbulos
cerebrales, sangrado grande) → Probable diagnóstico: Angiopatía Amiloide.
 o Paciente no hipertenso 22 años, sin comorbilidades, ni enfermedades de base, hace deterioro
de conciencia → en la Tc refleja hemorragia lobar → Malformación Arteriovenosa.

o Angioma venoso (son hallazgos, es el más común en pacientes asintomáticos)→ TC refleja

signo de cabeza de medusa (vena que no se desenvolvió).

o Cavernoma → RMN gradiente eco →imagen irregular, de diferentes aspectos e intensidades,

palomitas de maíz (sangrados pequeños).

Y en dependencia de los resultados si es:

• Hipertensivo: no se hace nada, pero se podría hacer una Angio TC PET SCAN → donde se observa el
signo del remolino que nos indica que es de origen hipertensivo.

• Angiopatía Amiloide: No se hace nada, esperar de 2 a 3 semanas para hacer RMN para descartar tumor.
 • Coagulopatías: fármacos
• Neoplasias: si sospecho de esto→ >50 años es localización atípica (localización por imagen,
sintomatología dada que me haga pensar que quizás hay algo más)
<50 años no hipertenso → Hematoma intraparenquimatoso, espero
de 2 a 3 semanas para hacer RMN cráneo/encéfalo para descartar hemorragia de origen tumoral,
esperando que la sangre se reabsorba y ya se pueda ver el tumor.
• Estudios vasculares → MAV
1. Angio TC, RMN → solo diagnóstico, vemos donde está la masa.
2. Angiografía → sirve para tratamiento.
• Cavernoma es quirúrgico.

5. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1. Signos vitales: Paciente grave tiene que estar en monitoreo continuo, paciente estable c/8-12 h.
2. Vigilancia Neurológica: cada 2-4-6-8 h.
3. Dieta general según la patología que tenga el paciente. Si es hipertenso, dieta para hipertensos, si no
puede utilizar la vía oral, se pone sonda nasogástrica.
4. Elevar cabecera de la cama 30°, por la posibilidad de HTE.
5. C.P (no le entiendo que dice) (1:12:58)
FLUIDOS Y MEDICACIÓN
1. Cloruro de Sodio: 30-40 ml/kg peso.
2. Omeprazol 40 mg IV cada día, para prevenir úlceras por estrés.
3. Antihipertensivos: INTELACT3 (tres pilares fundamentales para el manejo del hematoma
intraparenquimatoso (me indica a mi si el hematoma vuelva a sangrar y crecer, T°: <37,5°C (una
temperatura alta existe riesgo de resangrado), Glicemia: valores intermedios→ No díabético: 100 -
140 → Diabético: 140 -180 (Si está muy alto posibilidad de resangrar, si se baja mucho los niveles
de glicemia, hipoglicemia), Presión Arterial (Gold Estándar): PAS más cercano a 140 (si se sube
mucho, resangra, y si se baja hipoperfunde).
• De manera brusca PAS >200 y lo voy descendiendo progresivamente hasta 140, esto tiene que ser el
mismo día que llegue el paciente, si no se puede, se baja de 15-20% cada día, hasta llegar lo más
cercano a 140, máx: 130 → por debajo de este valor se produce hipoperfusión → Insuficiencia renal
prerrenal.
FÁRMACOS
✓ Anticoagulantes.
1. Si altera hemostasia primariaa, tto, Plaquetas: sangrado por aspirina, solo se colocan cuando
vaya a ser intervenido quirúrgicamente, se puede colocar plasma fresco congelado,
2. Si altera hemostasia secundaria: Warfarina dependiente de Vitamina K, Heparina: Sulfato de
Protamina, DABIGATRAN (DARUCIZUMAB)
- MAV: Angiografía, y el plan para este es hacerle una tomografía antes de la angiografía.
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Etiología
Principal causa de manera general es traumática la cual sería una causa secundaria
Hemorragia subaradnoidea espontánea no es secundaria a nada
Las mismas causas de hematoma intraparenquimatoso pueden producir una hemorragia subaradnoidea

• Malformaciones vasculares
• Causas infecciosas
• Consumo de drogas
• Coagulopatias
• Encefalitis herpética
• Trombosis del seno venoso
La principal de todas esas causas es la hemorragia subaracnoidea por ruptura aneurismatica
El lugar del cuerpo humano dónde de manera frecuente se puede formar aneurisma es intracraneal es decir
en el cráneo y tiene características

• No hay ileo cerebral el drenaje venoso del encéfalo es distinto por lo que hace que las características
del vaso sean distintas y lo hace más propenso a la hemorragia subaradnoidea
• Componente muscular de los vasos del cráneo son más débiles
• Los aneurimas se forman en el encéfalo pero se forman más frecuente en el circuito cerebral arterial o
poligono de willis
Si yo veo un sangrado en el circuito cerebral eso es una ruptura aneurismatica
Y si hay sangrado sin importar la causa y no está en el circuito cerebral eso no es aneurismatica puede ser
traumatico
Los aneurimas se forman en relación al circuito arterial cerebral porque después de este circuito los vasos
sanguineos están relacionados con el parenquima encefalico por lo que esté le dan un refuerzo extra a la pared
del vaso en cambio en el circuito anterior cerebral no hay parénquima cercano a el lo que hay es líquido
cefaloraquideo y eso hace que las paredes de los vasos del circuito al estar nadando en líquido cefalorraquídeo
no le den refuerzo a su pared y se formen los aneurimas
CAUSAS QUE FORMAN ANEURISMA.
Principal causa hipertensión
Consumo de tabaco disminuye la fuerza de la capa muscular
PATOLOGÍAS RARAS QUE CAUSAN ANEURISMAS MULTIPLES

• Acromegalia
• Coartacion de la aorta
• Anemia de células falciformes
• Displasias fibromusculares
• Enfermedad poliquístico renal
• Síndrome de marfan
• Enfermedad de ehler danlos
 • Los mas frecuentes son los aneurimas de origen hipertensivo se clasifican de acuerdo a la
localización del circuito el más común es en el circuito anterior sobre todo el aneurimas de:
• la Arteria comunicante anterior 30%
• Arteria cerebral media
• Arteria comunicante posterior
La formación de los aneurimas se hacen en dirección al flujo es lo que dice la ley de roton que siguen el
trayecto de la sangre si no habría obstrucción
Circuito pósterior

• Aneurisma del top basilar

• Aneurisma de la Aica
Aquí en el circuito pósterior no existen localizaciones específicas
Según su forma
Los aneurimas hipertensivos son tipo saculares son los más frecuentes
Aneurisma tipo fusiforme se relaciona con procesos infecciosos no son realmente aneurisma
CUADRO CLÍNICO DE ANEURISMA POR ROPTURA ANEURISMATICA-HEMORRAGIA
SUBARADNOIDEA
Cefalea súbita manifestado por ser la peor cefalea de su vida más náusea vómito y perdida de conciencia y
cuando hago examen neurologico observo signos meningeos porque la sangre irrita la corteza la hemorragia
subaradnoidea irrita las meninges
Características que se producen previo a la ruptura de aneurisma
Por ejemplo por compresión del tercer par cráneal el paciente manifiesta que se le está cayendo el ojo .y no lo
puede levantar vemos la pupila y está midriatico ve doble y tiene Estrabismo
También un aneurisma puede comprimir la arteria oftalmica y generar amaurosis
Fuga premonitoria es un sangrado que me avisa que el aneurisma luego si se romperá de verdad
Puede el aneurisma pegarse al lóbulo temporal e irritarlo y provocar crisis Epileptica que es tardía
Cefalea centinela es una cefalea que se produce 10 días antes de que se rompa el aneurisma
ESCALAS CLÍNICAS QUE SE RELACIONAN CON LA HEMORRAGIA SUBARADNOIDEA
LA ESCALA DE FISHER ES IMAGENOLOGICA
Estás escalas solo son para hemorragia subaradnoidea por ruptura de Aneurisma espontáneo o hipertensivo y
me dicen el riesgo que tiene el paciente de generar vasoespasmo que solo lo produce una hemorragia
subaradnoidea por ruptura de aneurisma
Para la hemorragia subaradnoidea trauma tenemos la de marshall
WFNS ES CLÍNICA:
1menos grave ideal cuidados intermedios no pueden estar en sala abierta porque el riesgo de deterioro es alto
durante los primeros días
2menos grave
3 más grave uci
4 más grave uci
5 más grave uci
HUNT HESS ES CLÍNICA
1menos grave
2 menos grave
3 menos grave
4 más grave en coma o uci
5 más grave en coma o uci
Paciente que llega con hemorragia subaradnoidea de tipo traumática con hunt hess de 1 si puede estar en
sala abierta
cuando es por ruptura aneurismática nunca en sala abierta
Paciente con hemorragia subaradnoidea traumática Fisher 2 que aparentemente está bien es traumatica o es
fisher si es traumatica no debería llevar Fisher y si es fisher no es traumatica estos pacientes no necesitan
estar en el hospital se los pueden llevar a casa
Pero si es un paciente que tienen una hemorragia subaradnoidea por ruptura aneurismatica así el paciente este
bien hablé con nosotros y se quiera ir no debe irse a casa porque tiene alto riesgo de resangrado durante 24 a
48 horas incluso al mes puede resangrar y durante los primeros 21 días tiene riesgo de vasoespasmo puede
hacer un infarto agregado y se muere
Las hemorragias subaradnoideas traumaticas son corticales no son en el circuito arterial cerebral
COMPLICACIONES DE LA IRRITACIÓN QUE PROVOCA LA HEMORRAGIA
SUBARADNOIDEA
EXTRANEUROLOGICAS

• Arritmias
• Infarto agudo de miocardio
• Edema agudo de pulmón
• Alteraciones de los electrolitos sobre todo el sodio
Hiponatremia :Dos causas
SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADO DE HORMANONA ANTIDIURETICA aquí hay
demasiada ADH por lo tanto se retiene agua
SÍNDROME PERDEDOR DE SAL de altera el péptido natriuretico cerebral entonces el paciente pierde
sodio por la orina
POLIUREA MÁS HIPONATREMIA ES UN SINDROME PERDEDOR DE SAL
HIPERNATREMI es causada por Diabetes insípida o porque le pongan solución salina hipertonica
En la diabetes insípida no hay Adh por lo tanto los pacientes pierden bastante orina hasta 20 litros en el dia el
paciente se muere seco
CARACTERÍSTICAS DE LA DIABETES INSÍPIDA
Poliurea más hipernatremia
Cómo diferencio diabetes insípida y sindrome perdedor de sal de la secreción inadecuada de hormona
antidiuretica

• En la secreción inadecuada de hormona antidiuretica el paciente está normovolemico porque aquí se

retiene agua o un poquito hipervolemico
• Frecuencia cardíaca normal
• Hidratación normal
• Orina poco es decir tiene oligurico o normourico
• El sodio en la orina puede estar normal o ligeramente alto en el síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiuretica porque el no está perdiendo sodio porque el agua solo hace que se diluya
• En el sindrome perdedor de sal el sodio está elevado en la orina
NEUROLOGICAS
RESANGRADO riesgo mayor entre las primeras 24 -48 horas puede resangrar las veces que quiera hasta que
no se lo trate ya sea de forma endovascular o abierta poniéndole un clip el riesgo de resangrado disminuye a
la primera semana y luego al primer mes
HIDROCEFALIA
Se puede formar en dos tiempos
Etapa aguda: hidrocefalia obstructiva no comunicante
Etapa crónica : aquí hay fibrosis hay hidrocefalia obstructiva de tipo comunicante ,
VASOESPAMO SINTOMATICO también llamado daño isquemico tardio
Más del 70 % de pacientes con hemorragia subaradnoidea los vasos sanguíneos intracraneales tiene el aspecto
arrosariado en rosario a esto se le llama vasoespasmo radiologico
Del 100% de los pacientes que tienen hemorragia subaradnoidea solo el 30% va a presentar síntomas eso
quiere decir que aunque yo vea radiológicamente el vasoespamo el paciente tendra sintomatologia ni que tenga
que tratarlo como que ya tenga vasoespasmo porque casos todos las pacientes van a tener vasoespasmo
¿Xk se produce el vasoespasmo? hay mucha duda antes se decía que el vasoespasmo era compensatorio que
el vaso que sangro se autocolapsaba para evitar seguir sangrando pero esto no es real cualquier vaso me puede
hacer vasoespasmo
Fisiopatologicamente se sabe que lo primero que sucede es que cuando se rompe el aneurisma hipertensivo
esa ruptura cambia la función neurovegetativas del vaso y hace que predomine el sistema nervioso simpatico
y provoca una contracción
Luego la sangre como está en el espacio subaradnoideo irrita los vasos sanguineos y provoca contracción pero
todo nace de la salida abrupta de sangre de la roptura aneurismatica y por eso solo ocurre en la hemorragia
subaradnoidea por ruptura aneurismatica
7 de cada 10 personas tienen vasoespasmo radiologico,Pero no todos dan síntomas
Vasoespasmo clinico como las manifestaciones no aparecen. En el momento se llama deterioro isquémico
tardío
Paciente con hemorragia subaradnoidea que no ah empeorado pero se le hace pace de visita y comienza a
empeorar hay que intubarla no responde entonces se complicó y entre las causas pensar en alteraciones
electrolitos infarto edema de pulmón etc debemos pedir tomografía si sospechamos de causas neurólogicas
El vasoespasmo provoca disminución de flujo y está disminución provoca isquemia
La isquemia en una tomografía se la ve a partir de las 24 a 48 horas si yo hago de forma inmediata una
tomografía es para descartar hidrocefalia o resangrado que si la puedo ver antes de las 24 horas
DIAGNOSTICO
Tomografía simple de craneo lo más frecuente es que veamos la hemorragia subaradnoidea que lo valoramos
en grados con la escala imagenologica de Fisher
Fisher
1
2
3 mayor riesgo de vasoespasmo
4
Fisher modificada es una escala imagenologica que mide los mismo que la escala de hunt hess el riesgo de
vasoespasmo sintomatico
0
1
2
3
4 mayor riesgo de vasoespasmo
El vasoespasmo aparece desde el día 3 al día 21 los días de mayor riesgo son del día 6 al día 8
aproximadamente en un 10 % puede aparecer el primer día y se llama vasoespasmo temprano las primeras
24 -48 horas
El vasoespasmo puede ocurrir solo hasta el día ,21
Tomografía normal es difícil que pase xk ya tenemos tomografía multicortes que hace cortes muy finitos pero
recordemos que aunque salga normal la tomografía normal no debemos descartar hemorragia subaradnoidea
Entonces tenemos que abordar el espacio subaradnoideo mediante una punción lumbar si la punción lumbar
me sale negativa eso ya no es una hemorragia subaradnoidea 100 % seguro para que la punción lumbar salga
positiva debe haber pasado ,12 horas es positiva cuando sale un liquido xantocromico este es amarillo y
se produce por hemolisis aquí decimos que si es hemorragia subaradnoidea
Para buscar el vaso culpable tenemos que hacer un estudio vascular angiotomografia o angioresonancia luego
sigue el proceder endovascular que es la angiografía.
Tratamiento

• Medidas generales
• Signos vitales
• Examen neurológico
 • Dieta
• Si el aneurisma sigue vivo debemos evitar estímulos externos como ruidos o luces xk puede generar
maniobra de valsalba y hacer que el aneurima vuelva a resangrar
• Fluidos y medicación Cloruro de sodio
• Protector gástrico
• Antihipertensivo,porque si se eleva la presión produce un resangrado en el aneurisma y se se baja
demasiado puedo provocar vasoespasmo no se puede subirla ni bajarla mucho tengo que tener un valor
intermedio y es una presión arterial sistólica de 160
Hay varios fármacos que se utilizan para evitar el vasoespasmo pero la literatura dice que lo mejor es el
Nimodipino 60 mg cada 4 horas para prevención de vasoespasmo y lo debemos colocar a partir del primer
día hasta el día ,21
A partir del día 21 ya no hay riesgo de vasoespasmo ya no hay nada que hacer
MANEJO DE COMPLICACIONES
Infarto - edema agudo de pulmon requieren de un Manejo multidisciplinario
Disnatremias
Hipernatremia -Diabetes insípida no hay ADH el tratamiento es dar ADH o vasopresina el problema con
la ADH es que está tiene dos receptores b1-b2 un receptor es el que provoca la antidiuresis y el otro receptor
es vasoconstrictor
La vasopresina también es vasoconstrictor y tiene dos receptores entonces elimina el problema de la diabetes
insípida pero puede hipertensar al paciente y si el aneurisma no está incluído resangra entonces por eso no e
usa casi ADH -vasopresina porque no quiero que mi paciente se hipertense hay un análogo de la vasopresina
que actúa a nivel de los tubulos colectores está es la DESMOPRESINA si se puede tratar con vasopresina
pero puede hipertensar al paciente
HIPONATREMIA
SIAD
PERDEDOR DE Sal: tiene un problema a nivel de la glándula suprarrenal dónde la aldosterona no actúa de
manera adecuada por lo tanto aparte del sodio se tienen que agregar corticoides con función
mineralocorticoide no todos los corticoides tienen esa función los que si la tienen son hidrocortisona 6mg
cada 8 horas y en menor medida metilprednizolona
En ambos falta sodio entonces el tratamiento es con sodio
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
RESANGRADO: se lo puede tratar con embolizacion
HIDROCEFALIA: dos tipos
AGUDO: OBSTRUCTIVA NO COMUNICANTE
Cuando tenemos un sangrado agudo existe la posibilidad que cuando esa sangre se evacue la hidrocefalia
desaparezca entonces debemos colocar un drenaje transitorio llamada drenaje ventricular externo entonces en
la etapa aguda es el drenaje
Xk no se puede utilizar un drenaje definitivo?
Porque puede ser que ya sancandole la sangre el paciente mejore
El calibre del catéter que va al peritoneo es fino y el coágulo lo va a tapar
CRÓNICO:OBSTRUCTIVA COMUNICANTE aquí ya no hay sangre si no que el espacio subaradnoideo
ya perdió su capacidad reabsortiva por la fibrosis no está indicado utilizar un catéter transitorio porque esa
hidrocefalia lo más probable es que sea definitiva para toda la vida entonces aquí si está indicado la utilización
de un catéter definitivo de la cabeza al peritoneo
MANEJO DEL VASOESPASMO
NIMODIPINO es solo preventivo una vez ya instaurado el vasoespasmo vemos que nuestro paciente se
deteriora y quiero tratarlo
Antes se hablaba de la terapia triple H actualmente esto no se usa

• HIPERTENSAR
• HEMODILUCION administrar full liquidos para que la sangre se diluya
• HIPERVOLEMIA
ACTUALMENTE SE USA LA TERAPIA HN2
Hipertenso: que pasa si lo hipertenso y el aneurisma no está excluido va a sangrar entonces si el paciente está
con vasoespasmo y al anuerisma no está excluido no puedo hacer nada si está excluido si lo hipertenso si no
mejora o tiene alguna complicación proceder endovascular Angiografia se ingresa con un catéter y se busca
dónde está el vasoespamo y se coloca algo para ensanchar el vaso