1: Hipertensión Endocraneana

Concepto: El síndrome de hipertensión intracraneal se define como el conjunto de síntomas y

signos que se presentan por el aumento de la presión por encima de los límites establecidos como
normales en el interior de la cavidad craneal, debido a trastornos en los mecanismos de regulación de
la presión intracraneal (pérdida del equilibrio entre continente (caja craneana) y contenido (encéfalo,
vasos y LCR).

Recién nacidos: 10 a 20 cm de H2O (0.7 - 1.5 mm Hg)

Presión: Lactantes: 20 a 80 cm de H2O (1.5 - 6 mm Hg)
Niños mayores: 40 a 100 cm de H2O (3 - 7.5 mm Hg)

Fisiopatología:
↑Presión Intracraneal (PIC)
Está determinada por relación entre:
Contenido ↔ Continente
Parénquima cerebral Cráneo (cavidad
LCR inextensible (rígida)
Volumen sanguíneo
Según la doctrina Monro - Kelly, el aumento de volumen de uno de los tres elementos que
constituyen el contenido del cráneo es compensado por la disminución de los otros.

Mecanismos adaptativos: 1-Compresión del parénquima cerebral.

2-Desplazamiento del LCR al espacio subaracnoideo incrementándose su
reabsorción por las vellosidades aracnoideas.
3-Desplazamiento de parte del componente sanguíneo venoso hacia los
4-Aumento del perímetro cefálico (abombamiento de las fontanelas y
diastasis de las suturas) → en lactantes.

- La velocidad con que se producen los cambios determinará la efectividad de estos mecanismos
compensatorios:
PIC↑ lento→ mecanismos actuarán mejor y durante mayor tiempo.
PIC↑ brusco→ mecanismos no se establecerán adecuadamente→ descompensación de la PIC.

La resistencia (Elastance ) se interpreta La adaptabilidad (Compliance ) se maneja

como la capacidad que tiene el como el espacio disponible dentro de la
contenido, especialmente refiriéndonos cavidad craneal para ser ocupado por
al encéfalo, de ser comprimido ó de determinado volumen. Se expresa como
expandirse sin modificaciones amplios cambios en el volumen sin
substanciales en la PIC variaciones importantes en la presión.

Equilibrio constante entre el contenido intracraneal (LCR, volumen sanguíneo cerebral y parénquima
cerebral) y el continente (cráneo) que cuando se rompe genera la HTE.
2: Hipertensión Endocraneana
Mecanismos de producción de HTE

Trastornos en Trastornos en
la circulación la circulación
de LCR encefálica

↑ tamaño de
Edema
estructras
cerebral
intracraneales

HTE
A. Aumento de tamaño de estructuras localizadas: Este es el mecanismo que predomina en los
procesos expansivos como los tumores, los abscesos, y los hematomas subdurales, aunque una
vez que se inicia el proceso, se imbrican los demás.
B. Edema cerebral: Constituye un mecanismo básico importante generador de hipertensión
endocraneana en la práctica médica, pues está presente en muchos procesos patológicos como
las enfermedades cerebrovasculares, los traumatismos craneoencefálicos, infecciones del sistema
nervioso central, y tumores cerebrales.
C. Trastornos en la circulación del LCR: Casi todos los procesos patológicos productores de
hipertensión endocraneana presentan en algún momento de su evolución alguna dificultad que
involucra a la producción, flujo, o absorción del LCR, como ocurre en las meningoencefalitis
(cuando se obstruyen los orificios o se bloquean las vellosidades aracnoideas), o en los tumores,
(los que al comprimir estructuras, dificultan el paso del LCR a través de las mismas), e incluso en
las hemorragias subaracnoideas, donde sucede algo similar a lo que ocurre en las
meningoencefalitis, pero debido a coágulos de la sangre.
D. Trastornos de la circulación encefálica: Este mecanismo es menos frecuente que los anteriores, y
juega su papel cuando por alguna razón se dificulta el drenaje venoso de la cabeza, aumentando
la presión hidrostática, lo cual trae como consecuencia edema cerebral, al que se suma un exceso
de producción de LCR como ocurre en los casos de síndrome mediastinal, pericarditis crónica
constrictiva, e insuficiencia cardiaca congestiva.

Lesión expansiva intracraneal

3: Hipertensión Endocraneana
Cualquier lesión expansiva dentro de la cavidad craneana sea esta una neoplasia, quiste, hematoma,
malformación arteriovenosa o un absceso, produce un ↑ PIC:

1ro. Ocupando un espacio físico a expensas de otro compartimiento intracraneal.

2do. Provocando edema cerebral, presumiblemente las vénulas en el tejido adyacente al tumor son
comprimidas con una resultante elevación de la presión capilar, particularmente en la sustancia
blanca. Los factores trasudativos microvasculares como proteasas liberadas por las células tumorales,
causan una debilidad de la barrera hematoencefálica y también contribuyen al edema vasogénico.

3ro. Bloqueando la circulación del LCR.

4to. Aumentando el flujo sanguíneo.

5to. Obstruyendo el retorno venoso.

Cuando se interfiere el drenaje venoso de la cabeza del nervio óptico y retina se produce el
papiledema.

El aumento de la PIC independientemente del trastorno que lo provoque, trae consigo compromiso
de la función del encéfalo por 2 mecanismos fundamentales:

1) Disminución del flujo sanguíneo con disminución del transporte de oxígeno y nutrientes.
2) Desplazamientos de estructuras encefálicas de un compartimiento intracraneal a otro
(síndrome de hernias encefálicas).

Etiología:

Por edema cerebral con ↑ de la Por ↑de la masa sanguínea:

masa encefálica:
• Hemorragia:
• Infecciones del SNC.
– Epidural
• Trauma craneal.
– Subdural.
• Intoxicaciones (plomo, vitamina A).
– Subaracnoidea.
• Hipoxia.
– Intracraneal.
• Hipertensión intracraneal idiopática
– Obstrucción de senos venosos
(HICI).
(trombosis de senos venosos).

Por ↑ de la cantidad de LCR: Por masa que ocupa espacio:

• Hidrocefalia: • Tumor benigno o maligno.
4: Hipertensión Endocraneana

Por falta de crecimiento del

cráneo:
• Craneosinostosis

Etiologías más frecuentes:

1) Traumas craneoencefálicos.
2) Hemorragias intracreaneales/ Enf. Cerebrovasculares.
3) Infecciones intracraneales: Meningoencefalitis, Abscesos, etc.
4) Tumores cerebrales:
a) Primitivos: - Gliomas
- Meningiomas
- Neurinomas
- Adenomas hipofisiarios
- Sarcomas
b) Metastásicos

Diagnóstico :
APP Cuadro clínico Complementarios
5: Hipertensión Endocraneana
-TCE Tríada clásica: - *TAC: Si existe
- “T” (signos dependientes del aumento de la PIC) hidrocefalia o no. Si existe
-Enf. Cefalea: es gravativa, continua, típicamente generalizada o edema cerebral o no. La
cerebro bifrontal, no pulsátil, se alivia con el reposo y se exacerba con el causa de la hipertensión si
vascular esfuerzo físico, estornudos, los golpes de tos y al inclinar la se trata de un proceso
-Inf. del expansivo.
cabeza por debajo del nivel del cuerpo. Rebelde a los
SNC - RMN: si la TAC no
analgésicos. permite diagnosticar
Vómito: Que puede ser de gran valor diagnóstico cuando procesos especialmente de
presenta las características de no estar precedido de náuseas, y fosa posterior.
ser en ocasiones en proyectil, atributos éstos del vómito central, - Arteriografía central
aunque con alguna frecuencia no se comporta de esta manera y - Rx de silla turca.
recuerda al vómito periférico no relacionado con la alimentación - Rx de cráneo simple:
◊Diastasis de las suturas
y, sobre todo, cuando producen un alivio temporal de la cefalea
(no se observa si están
hay que sospechar aumento de la PIC. cerradas). Los bordes
Edema de la papila: El papiledema es la carta de presentación cerrados de estas estarán
del síndrome de HTE, y si bien su presencia no es obligada para separados.
el diagnóstico, (pues puede estar ausente sobretodo en el ‹ 2 ◊↑ de las impresiones
años), cuando se comprueba su existencia es casi patognomónico digitiformes. Estas
representan la presión de
Otros Síntomas son: Enturvamiento de la visión, diplopía, las circunvoluciones sobre
cambios de personalidad y conducta, deterioro progresivo de la calota craneana, en
consiencia. forma de imágenes menos
Bradicardia, sobre todo cuando se instala de forma rápida, la densas que simulan islotes,
cual puede acompañarse en estos casos de arritmias más evidentes hacia la
respiratorias como la respiración de Sheine Stokes. región frontal.
◊Erosión del dorso de la
(signos dependientes de localización) silla turca (si hay
- Lesión que crece ubicada en corteza motora: hidrocefalia), cuando la
Una lesión en corteza motora primaria se expresa temprano por causa de la hipertensión
déficit motor o convulsiones antes de que crezca y de las endocraneal se ubica por
manifestaciones de HTE. debajo del Acueducto de
- Lesión que crece ubicada en el polo anterior del lóbulo Silvio y produce dilatación
frontal: Una lesión en corteza terciaria crece sin dar signos ventricular.
clásicos de focalización, los signos focales en esta zona suelen - Us transfontanelar (si
ser neurosicológicos y los médicos, el paciente o su familia a fontanela anterior abierta):
veces no se dan cuenta. Por lo que puede parecer que los signos dilatación ventricular y en
de HTE son iniciales. ocasiones la presencia de
- Lesión que crece ubicada en zona vecina al tercer ventrículo: un tumor si existiese,
Las lesiones cercana s a la línea media a la zona de circulación aunque es muy poco
del LCR se suele expresar primero por signos de aumento de la específico este estudio.
PIC, pues trastorna su circulación. Los signos de focalización -Estudio de LCR:
suelen ser más tardíos. contraindicada
- Lesión difusa del encéfalo: Las lesiones difusas que inflaman -EEG y los potenciales
todo El encéfalo se suele expresar primero por signos de evocados del tallo
aumento de la PIC y no suelen dar signos focales como iniciales. Cerebral: valor pronóstico
6: Hipertensión Endocraneana

Signos que sugieren herniación cerebral:

 Deterioro progresivo del nivel de conciencia. Glasgow por debajo de 8 puntos.

 Alteración del diámetro y reflectividad pupilar (unilateral o bilateral)
 Ausencia de movimientos oculogiros.
 Presencia de posturas anormales (tortícolis, decorticación, descerebración, flacidez
generalizada).
 Hipertensión arterial asociada a bradicardia.
 Alteraciones del patrón respiratorio.

Los hallazgos que se observan al examen oftalmoscópico son:

La obliteración de la excavación fisiológica de la papila, pérdida del pulso venoso, hiperemia de la
papila, borramiento de los bordes del disco óptico y la ingurgitación venosa con aparición de
exudados y hemorragias alrededor del disco óptico.
Estos signos aparecerán de manera gradual según la evolución e intensidad de la HIC.

NOTA: la punción lumbar en pacientes con HTE está contraindicada por provocarle una
diferencia de presiones entre el LCR encefálico y medular, la mayor presión cefálica puede producir
el enclavamiento de las amígdalas cerebelosas en el agujero occipital, que comprime de forma aguda
al bulbo donde se encuentran los centros vitales, produciendo la muerte del paciente.

Tratamiento : (Revisar tto)

Medidas generales:

1. Control de la vía aérea. Evaluar Ventilación. Debe evitarse la hipoxemia y hipercapnia,

porque ambas pueden aumentar la PIC.
2. Cabeza elevada a 30o para facilitar el drenaje venoso, con excepción del paciente con
hipotensión arterial o signos de shock en los que se mantendrá posición horizontal hasta
que se normalice la TA.
3. Mantener cabeza en la línea media, evitando giros.
4. Garantizar hemodinamia. Evitar hipotensión e hipovolemia. La administración de líquidos
debe ser individualizada para cada paciente según sus necesidades.
Actualmente hay controversias acerca de la restricción hídrica, la cual se ha demostrado que puede
ser perjudicial en pacientes con meningitis y hemorragia subaracnoidea. En el tratamiento de la PIC
es esencial que el paciente esté bien perfundido, manteniendo una PAM que garantice una PPC
adecuada, para ello se indicarán soluciones cristaloides como la solución salina, evitando las
soluciones glucosadas por su efecto al nivel de la microcirculación al favorecer la acidosis en estas
condiciones.
7: Hipertensión Endocraneana
5. Monitorización: presión arterial, PVC, diuresis, peso, temperatura, electrólitos en plasma y
orina, osmolaridad sérica.
6. Garantizar la alimentación del paciente, de preferencia enteral por sonda nasogástrica.
7. Mantener normotermia.
El aumento de la temperatura provoca vasodilatación cerebral, aumento de las necesidades de
oxígeno y consiguiente aumento del FSC, por lo que es importante el control de la temperatura y el
tratamiento oportuno de las infecciones.
8. Sedación y analgesia.
Teniendo en cuenta que el dolor y la agitación son factores que aumentan la PIC. Las benzodiacepinas
provocan disminución del metabolismo cerebral con disminución del FSC. Debe tenerse en cuenta
que la mayoría de los sedantes disponibles pueden provocar disminución de la tensión arterial.
9. Tratamiento oportuno de las crisis convulsivas (Neuroprotección). La fenitoína es efectiva
en la profilaxis de la ocurrencia precoz de ataques en pacientes con daño cerebral (solo
durante la primera semana)
Las crisis epilépticas sintomáticas agudas pueden ocurrir en 15 al 20 % de los pacientes con injuria
cerebral severa. Estas crisis al incrementar el consumo de oxígeno cerebral, pueden aumentar el FSC
y exacerbar la HIC.

Tratamiento médico:

10. Agentes osmóticos:

A. Manitol 20 %. Dentro de los agentes hiperosmolares es el más usado. Se administra por vía EV
en bolos dosis ~ de 0,25 g/kg/dosis, aunque en caso de ser necesaria una reducción rápida de
la PIC, se pueden usar dosis de 1 g/kg/dosis c/ 4 horas durante 48-72 horas y reducir en
dosis, no en frecuencia de adm., sino gradualmente para evitar fenómeno de rebote con
incremento de la PIC e incluso falla renal aguda.

El mecanismo de acción del manitol se basa en su efecto osmótico, al aumentar la osmolaridad sérica
atrae agua del espacio intracelular del parénquima cerebral.

La osmolaridad sérica óptima oscila entre 300 y 320 mmol/L, por lo que debe ser mantenida en este
rango para evitar efectos adversos de la terapia como hipovolemia, hiperosmolaridad, y falla renal.
Debe tenerse en cuenta que el manitol abre la barrera hematoencefálica (BHE) y puede difundir a
través de ella, por lo que tiene el riesgo de atraer fluido dentro del SNC, el cual pudiera agravar el
edema vasogénico.

B. Solución salina hipertónica (en concentraciones desde 3 a 24 %; en niños se administran

concentraciones aproximadamente hasta 7 %) actúa como el manitol al establecer un gradiente
osmolar que atrae agua desde el espacio intersticial del parénquima cerebral hacia dentro del
compartimiento intravascular en presencia de una BHE íntegra, reduciendo el volumen
intracraneal y la PIC.

Ventajas → sobre el manitol en pacientes hipovolémicos e hipotensos dado el efecto diurético del manitol.
La solución salina hipertónica ↑ el volumen intravascular y puede ↑la presión sanguínea además de ↓ la
PIC.
8: Hipertensión Endocraneana
Efectos adversos→ trastornos hematológicos y electrolíticos, el sangramiento secundario por trastornos de
agregación plaquetaria y tiempo de coagulación prolongado, hipocaliemia y acidosis hiperclorémica.

Antes de administrar la solución salina debe descartarse la hiponatremia para disminuir el riesgo de
mielinolisis protuberancial.

11. Hiperventilación: ventilar al paciente manteniendo normocapnia (PCO 2 entre 35 a 40 mm

Hg). Se puede usar la hiperventilación durante incrementos agudos de la PIC por períodos
cortos (hasta 6 h) manejando cifras de PCO2 entre 30 y 35 mm Hg y nunca indicarla de
manera profiláctica.

La hiperventilación disminuye la PCO 2, induciendo vasoconstricción de las arteriolas cerebrales por

alcalinización del LCR. Al disminuir el VSC disminuye la PIC, pero cuando la PCO2 desciende por
debajo de 30 mm Hg puede disminuir demasiado el FSC e inducir isquemia. El efecto vasoconstrictor
es corto, porque el pH del LCR es rápidamente equilibrado al nuevo nivel de PCO 2, pudiendo
provocar vasodilatación de las arteriolas cerebrales, y como un fenómeno de rebote, aumentar el
VSC, incrementando nuevamente la PIC.

12. Esteroides: pacientes con HIC por edema cerebral vasogénico, sobre todo por tumores del
sistema nervioso y en las meningoencefalitis de causa bacteriana. La dexametazona es el
fármaco de elección en dosis de 0,1 a 0,2 mg/kg/dosis, cada 6 h.

Su mecanismo de acción no es bien conocido, planteándose una disminución de la tumefacción glial

y protección de la integridad de la BHE, entre otros.

13. Barbitúricos: El coma barbíturico debe ser considerado solo en pacientes con HIC
refractaria al tratamiento debido al riesgo de complicaciones asociadas a las elevadas dosis
que se necesitan para lograr este efecto (hipotension arterial, depresión respiratoria, íleo
paralítico, depresión miocárdica, hipocaliemia, infecciones y disfunción hepática), además
enmascara el cuadro neurológico, dificultando la evaluación física del paciente por varios
días. Los efectos beneficiosos de los barbitúricos radican en la reducción de las demandas
de oxígeno por el parénquima cerebral, reflejándose en una reducción del FSC con un
inmediato efecto en la PIC.
14. Hipotermia: Aunque no está indicada de rutina en pacientes con HIC puede ser una
medida terapéutica efectiva en pacientes con HIC refractarias.
15. Anestesia y bloqueo neuromuscular: Los agentes anéstesicos solos o en combinación con
bloqueadores musculares puede tenerse en cuenta en pacientes con HIC refractaria, debido
a que provocan una disminución en el consumo de O2 cerebral y con ello disminución de
FSC y disminución de la PIC; sin embargo, hay que tener en cuenta riesgo/beneficio de su
uso por los potenciales efectos adversos de esta terapéutica.

Tratamiento quirúrgico:

- Resección de lesión con efecto de masa, como el drenaje del hematoma epidural o subdural,
resección de tumor intracraneal o evacuación de un absceso o colección intracraneal.
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- Craneotomía descompresiva. Puede ser una opción terapéutica ante un paciente con una HIC
refractaria sin respuesta a las medidas terapéuticas habituales, siempre que el daño cerebral no
sea considerado irreversible.
- Drenaje de LCR. Esta medida resulta especialmente útil en niños con hidrocefalia obstructiva
sin lesiones con efecto de masa y se realiza a través de una punción ventricular o en el caso de
la hipertensión intracraneal idiopática está indicada en algunos casos la realización seriada de
punción lumbar con evacuación de LCR.