DIABETES MELLITUS 2

PREVENCIÓN DE LA DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica de múltiple etiología, que se caracteriza por una
hiperglicemia crónica. Puede clasificarse como DM tipo 1 o 2, cada una con un mecanismo fisiopatológico
bastante diferente. Si bien existen también otros tipos de diabetes, estos son los más importantes.

La prevalencia total de la diabetes se sitúa en torno a un 14%, siendo la DM 2 un 90% de los casos, con una alta tasa
de prevalencia de diabetes que no es conocida.

En el desarrollo de la DM 1 influyen factores inmunológicos, genéticos y ambientales. Sin embargo, para el

desarrollo de la DM 2 se ha visto la influencia de factores genéticos y ambientales.

Veremos estudios en donde se evalúa la capacidad de prevención de la DM 2, realizando cambios en el estilo de

vida, además de algunas intervenciones farmacológicas.

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA

Un estudio publicado en el “The New England” el año 2001, tenía por premisa que la diabetes es una enfermedad
cada vez más común, principalmente por el aumento de la prevalencia tanto de la obesidad como del
sedentarismo. Lo que se trató de ver fue si el desarrollo de la DM 2 se podía prevenir, mediante modificaciones en
el estilo de vida de los sujetos con un alto riesgo de contraer esta enfermedad.

Se asignó de forma aleatoria dos grupos con una media de edad de 55 años, con un IMC sobre el promedio y con
una glucosa en ayuno alterada. En un grupo se realizó una intervención y el otro fue grupo control. La intervención
consistió en recibir asesoramiento individualizado destinado a reducir el peso, disminuir la ingesta total de grasas
y aumentar la ingesta de fibras, así como la realización de actividad física. Anualmente se realizó una PTGO y el dg
de diabetes se confirmó mediante una segunda prueba. El tiempo que duró el seguimiento fue de aprox 3 años y
medio.

Las variables que se midieron fueron: disminución del consumo de grasas, cambios en la calidad de esas
grasas, incremento del consumo de vegetales, disminución del consumo de azúcar, sal y OH, así como un
aumento en la realización de ejercicio.

Los resultados mostraron una reducción de más del 5% del peso, una disminución del al menos 30% en la cantidad
de grasa ingerida, aumento en el consumo de fibra y realización de más de 4 horas de ejercicio a la semana.

¿Qué efectos tuvieron todos estos cambios en el estilo de vida en el desarrollo de diabetes?

El grupo en el cual se realizaron los cambios en el estilo de vida tuvo una mayor cantidad de tiempo libre de
enfermedad a través de los años. En forma más precisa, la incidencia acumulada de diabetes después de 4 años
fue del 11% en el grupo en el que se realizó la intervención y del 23% en el grupo control. Durante todo el ensayo, el
riesgo de desarrollar diabetes disminuyó en un 58% en el grupo intervenido con tratamiento intensivo dirigido
a modificar los hábitos cotidianos durante los 3,2 años de duración del estudio.

De esta forma, la disminución en la incidencia de la diabetes se asoció directamente con los cambios en el
estilo de vida. Por lo tanto, la conclusión de este estudio es que la DM 2 se puede intervenir con cambios en el estilo
de vida en aquellos sujetos que tienen alto riesgo de contraerla.

Por esto es importante que cuando evaluemos a un paciente, aunque no tenga diagnóstico de diabetes, veamos
cuáles son los factores de riesgo para poder desarrollar la enfermedad e instarlos a realizar cambios en el estilo de
vida. Hay que hacernos igual el planteamiento de que, el hacer ejercicio y comer poca grasa y poca azúcar, son
actividades simples, pero que tienen muy baja adherencia.
 INTERVENCIONES FARMACOLÓGICAS

Veremos si hay intervenciones farmacológicas que ayuden a disminuir la incidencia de diabetes.

Un estudio publicado el año 2002 también en el “The New England”, tenía por objetivo analizar si la aplicación de
un programa intensivo de cambios en el estilo de vida versus el tratamiento con metformina en pacientes
adultos con alto riesgo de desarrollar DM2, retrasaba o evitaba la aparición de diabetes, y si diferían en su
efectividad de acuerdo con la edad, género y grupo étnico o racial.

Este estudio es un ensayo clínico con asignación aleatoria en el cual se incluyó a 1082 personas que fueron
asignadas en tres grupos:

• Grupo 1: Cambios en el estilo de vida estándar + Administración de placebo. Un 29% desarrolló DM.
• Grupo 2: Cambios en el estilo de vida estándar + Metformina 850 mg 2 veces al día. Un 22% desarrolló DM.
• Grupo 3: Programa intensivo de cambios en el estilo de vida (alcanzar y mantener una reducción del peso
de por lo menos un 7% respecto al inicial + actividad física moderada de por lo menos 150 minutos a la
semana). Un 14% desarrolló DM.

Además:

• El uso de Metformina versus placebo redujo el riesgo de desarrollar DM en un 31%.

• Cambios intensivos en el estilo de vida versus placebo, redujo el riesgo de desarrollar DM en un 58%.

Conclusión

- La aplicación de un programa intensivo en el estilo de vida y el tratamiento con metformina reducen

efectivamente la incidencia de DM 2 en personas de alto riesgo para desarrollar la enfermedad.
- La aplicación de un programa intensivo de cambios en el estilo de vida es más efectiva que la administración
de la metformina.

DIABETES GESTACIONAL

La diabetes gestacional es aquella que aparece durante el embarazo en mujeres que no tenían diabetes
diagnosticada previamente. Una vez que se acaba el embarazo, se debiese acabar también la diabetes. Sin
embargo, las diabéticas gestacionales corren mayor riesgo de complicaciones durante el embarazo y parto, y
probablemente muchas de ellas desarrollarán DM 2 en el futuro. De acuerdo con ese contexto, para tratar de
prevenir la DM2 en estas pacientes, se realizó el estudio TRIPOD.

El TRIPOD consistió en una intervención con troglitazona que actualmente está retirada del mercado por sus
efectos hepatotóxicos. El estudió incluyó a 266 mujeres hispanoamericanas con el antecedente de DG previa y
fueron aleatorizadas para recibir este fármaco 400 mg al día comparado con placebo. Durante 30 meses de
seguimiento, la incidencia anual de DM 2 fue del 12.1% en el grupo placebo y del 5.4% en el grupo de mujeres
que recibió troglitazona.

RESULTADOS: La utilización del fármaco redujo la aparición de DM 2 en un 56% y se asoció con una preservación
de la funcionalidad de la célula beta de las pacientes que se mantuvo 8 meses después de interrumpido el
tratamiento. Sin embargo, debido a las complicaciones hepáticas que tiene el fármaco, no se utiliza en forma
regular y ya se sacó del mercado, por lo que no es una alternativa viable.

A los 40 meses de realizada la randomización, efectivamente a las pacientes que se les dio troglitazona
desarrollaron menos cantidad de diabetes. Es algo más que nada para la historia de la diabetes.
ORLISTAT (XENICAL®)

El XENDOS se considera el estudio más extenso con la aplicación de un fármaco para bajar de peso, en donde se
utilizó el orlistat, que bloquea la lipasa gastrointestinal y reduce la absorción de grasas a nivel del tubo digestivo.
Este estudio incluyó 3.304 pacientes con un IMC >30 (tenían síndrome metabólico, pero no eran diabéticos).

Los pacientes fueron distribuidos de manera aleatoria en dos grupos: uno con cambios en el estilo de vida + orlistat
(120 mg/día) y otro con dichos cambios + placebo. Los sujetos que se trataron con Orlistat 120 mg/día fueron
seguidos durante 4 años y se compararon con un grupo que sólo recibió una dieta baja en grasas.

RESULTADOS: En el grupo que utilizó Orlistat hubo una disminución en la glicemia en ayunas, así como también
una reducción en el riesgo relativo de desarrollar diabetes en un 36%, que fue estadísticamente significativa. La
incidencia acumulada de DM2 en pacientes que recibieron Orlistat fue de 6,2% y los que recibieron placebo fue de
9%.

Si uno hace un análisis más detallado, los que recibieron Orlistat desarrollaron menos DM incluso en el subgrupo
que tenía intolerancia a la glucosa al finalizar el seguimiento del estudio, ambos en forma estadísticamente
significativa.

Otros beneficios que se dieron con el uso de Orlistat:

✓ Reducción del peso 2 veces mayor comparado con el grupo placebo: 6.4 Kg versus 2.9 Kg.
✓ Reducción del perímetro de cintura.
✓ Mayor reducción de la PA sistólica y diastólica.
✓ Reducción de los triglicéridos.
✓ Mayor aumento del colesterol HDL respecto a sus valores basales.

Sin embargo, al ser el Xenical un inhibidor de la lipasa gastrointestinal, tiene muchos efectos adversos, ya que toda
la grasa se elimina por las deposiciones, por lo tanto, hay pacientes que eliminaban grasa en cualquier momento
del día, por lo que el nivel del confort es muy malo, hay que tener un baño cerca. Los pacientes andaban teniendo
deposiciones grasosas todo el día si consumían grasas.

METFORMINA

Una de las últimas publicaciones que hay en la literatura (fines del año 2019) acerca de la importancia de la
metformina para el retraso del desarrollo de diabetes es un metaanálisis publicado en Cochrane, que incluye los
principales 20 ensayos clínicos aleatorizados. La verdad no muestra muchas novedades respecto a la información
comentada previamente.

“Metformin for prevention or delay of type 2 diabetes mellitus and its associated complications in persons at
increased risk for the development of type 2 diabetes mellitus (Review)”.

Conclusiones de los autores:

✓ La metformina comparada con placebo o dieta y ejercicio redujo o retrasó el riesgo de desarrollar DM 2 en
aquellas personas con mayor riesgo de desarrollarla.
✓ La metformina comparada con dieta intensiva y ejercicio no redujo ni retrasó el riesgo de desarrollar DM
2.
✓ La combinación de metformina + dieta intensiva y ejercicio en comparación con dieta intensiva y
ejercicio solos, no mostró ventajas ni desventajas en el desarrollo de la diabetes.
✓ En el análisis de los subgrupos específicos en cuanto a diferencias en mortalidad o en mayor desarrollo de
complicaciones macro o microvasculares, no hubo ninguna diferencia significativa.

Hay que recordar que todo fármaco puede tener contraindicaciones, por lo tanto, no es llegar y darle metformina a
todo el mundo. La metformina también puede tener algunas complicaciones.
Los principales efectos adversos de la Metformina evidenciados en este metaanálisis fueron:

1. Molestas gastrointestinales (dolor abdominal y diarrea): Es el principal efecto adverso. Muchos

pacientes descontinúan el tratamiento producto de estas molestias.
2. Acidosis láctica: Es rara, pero cuando ocurre es potencialmente fatal y se desencadena sobre todo cuando
hay estados de hipoxia subyacente. Se diagnostica cuando hay niveles elevados de lactato (>5mmol/L) y
disminución en los valores de pH (pH normal: entre 7,35 y 7,45). La mortalidad estimada cuando se produce
la acidosis láctica es cercana al 50% y el tratamiento de la acidosis láctica por el consumo de metformina
(que también se puede ver en pacientes que se intoxican con metformina) es principalmente la
hemodiálisis.

Se puede prevenir y retrasar la DM 2 sólo hasta cierto punto, no hay un estudio de seguimiento tan a largo plazo para
decir que hay un 100% de posibilidades de evitarla, pero hay que tener el concepto de que mientras más años
tengamos a un paciente libre de enfermedad, más probable será que presente menos complicaciones
crónicas de esta enfermedad (macro y microvasculares).

RIESGO CARDIOVASCULAR EN EL PACIENTE DIABÉTICO

Según múltiples estudios epidemiológicos, los pacientes con DM se clasifican en el grupo de más alto riesgo
cardiovascular, o que tienen un riesgo equivalente al de ya haber presentado un evento coronario. Esto se traduce
en una probabilidad >20% en 10 años de sufrir un IAM o muerte de causa cardiovascular, o bien, una probabilidad
>25% en un plazo de 10 años de presentar eventos coronarios como IAM, angina inestable o muerte de causa
cardiovascular. Por esto, es importante estratificar y clasificar el riesgo cardiovascular en todos los pacientes
con DM.

Cuando hablamos de riesgo cardiovascular, nos referimos a las complicaciones macrovasculares de la DM, que
son tres.

COMPLICACIONES MACROVASCULARES DE LA DM:

1. Accidente cerebrovascular (stroke): Obstrucción de vasos sanguíneos que irrigan el cerebro.

2. Accidente coronario (IAM): Obstrucción de vasos sanguíneos que irrigan el corazón.
3. Compromiso arterial periférico, manifestado como enfermedad arterial oclusiva crónica: Obstrucción
de vasos sanguíneos que irrigan piernas y pies.

COMPLICACIONES MICROVASCULARES DE LA DM:

1. Nefropatía diabética
2. Retinopatía diabética
3. Neuropatía diabética

DM Y RIESGO CARDIOVASCULAR
La DM genera daño a nivel del corazón directamente
Alrededor del 50% de los pacientes con DM 2 fallecen sobre el músculo, produciendo insuficiencia cardíaca.
por enfermedades CV, entre 2 – 4 veces más que la
población general. Por esto, las guías clínicas La mujer diabética tiene 5 veces más riesgo de IC; el
recomiendan calcular el riesgo CV en los pacientes hombre diabético tiene 2 o 3 veces más riesgo de IC.
diabéticos.
Los diabéticos tienen una mayor probabilidad de
La mayoría de las estimaciones de riesgo CV se desarrollar enfermedades cardiovasculares que los no
realizan a 5 y 10 años y se basan en el estudio diabéticos.
Framingham, en donde a los niveles de los factores de
Entre un 30 – 40% de los pacientes enfermos al corazón
riesgo CV clásicos (como edad, colesterol total,
son diabéticos. Sin embargo, de 100 diabéticos, sólo el
colesterol HDL, PA sistólica y tabaquismo) se les
20 – 30% tiene enfermedad cardiovascular.
asigna un peso, y de acuerdo con esto se calcula el
riesgo de enfermedad coronaria, que será separada para hombres y mujeres. La puntuación obtenida se traduce en
la probabilidad absoluta de que estos pacientes desarrollen enfermedad coronaria en ese periodo de tiempo.

La siguiente tabla muestra los factores de riesgo CV que debemos evaluar como mínimo en cada control de un
paciente diabético, además de los objetivos ideales en los que debiesen estar estas mediciones. Se mide PA, perfil
lipídico, Hb glicada y tabaquismo.

Medición de FR CV (al menos 1 vez al año) Objetivos

PA (medirla en cada visita) <140/90 mmHg
Dislipidemia (perfil lipídico) cLDL <100 mg/dL; cLDL <50 mg/dL en SCA reciente
cHDL >40 H; >50 M
TG <150 mg/dL
HbA1c (c/3 meses hasta alcanzar objetivo, después <7%
c/6 meses)
Tabaco No

Se han hecho estudios en los cuales uno puede evaluar de forma independiente estas variables e ir viendo cuánto
aumenta o disminuye el riesgo CV según las modificaciones en los valores de estas. Por ejemplo:

- Un incremento del 1% en el valor de la HbA1c y el aumento significativo del colesterol LDL aumenta en un
19% el riesgo de padecer un evento CV fatal o no fatal en los próximos 5 años.
- Por cada milímetro de mercurio de PA sistólica que aumente, aumenta entre 2 – 5% el riesgo de algún evento
CV.
- Siempre hay que preguntar en forma dirigida si el paciente fuma o no, ya que dejar de fumar disminuye la
probabilidad de un evento CV a 5 años en un 64%.

Las guías de diabetes y enfermedad CV de la Sociedad Europea de Cardiología y Diabetes recomiendan que las
personas que tengan diagnosticada una DM y al menos otro factor de riesgo CV y/o alguna lesión subclínica deben
considerarse pacientes de muy alto riesgo, mientras que el resto de los pacientes con DM que no tenga alguna de
estas características, se consideran como un paciente con alto riesgo de enfermedad CV.

Revisar “Estimación del riesgo CV y clasificación en las guías de Europa y de EEUU de América”.

MARCADORES DE ATEROESCLEROSIS SUBCLÍNICA

Respecto a la utilidad de los marcadores de ateroesclerosis subclínica, los marcadores de riesgo clásicos
demostraron un excelente poder discriminatorio en los modelos predictivos que se han desarrollado hasta la fecha,
pero la capacidad predictiva de los marcadores de ateroesclerosis subclínica también juega un rol, sobre todo
con las reglas de predicción clínica y mediciones que se han realizado en los últimos años.

Lesiones subclínicas:

• BAJO ÍNDICE TOBILLO – BRAZO

• AUMENTO DEL GROSOR DE LA INTIMA MEDIA CAROTIDEA
• AUMENTO EN LA RIGIDEZ ARTERIAL O EN LA CANTIDAD DE CALCIO ARTERIAL CORONARIO
• PRESENCIA DE NEUROPATÍA AUTONÓMICA
• ISQUEMIA MIOCÁRDICA SILENTE
• ALBUMINURIA

En la siguiente tabla vemos la medición de la albuminuria, realización de ECG, índice tobillo brazo y cuantificación
del calcio de las arterias coronarias, más los objetivos de estas 4 variables. Un ECG anormal es un factor de riesgo
CV independiente para mortalidad total y para IAM.
 Marcadores de ateroesclerosis subclínica Objetivos
Albuminuria (cociente albúmina/creatinina) Anual <30 mg/dL
ECG Razonable Normal
ITB Razonable 0,9 – 1,3
CAC (calcio de las arterias coronarias) No razonable <100 unidades Agatston

1. MICROALBUMINURIA

Medición que se partió haciendo en recolección de orina de 24 h. Ahora se utiliza la relación o cociente
albumina/creatinina en orina, cuando es >30mg/g decimos que hay microalbuminuria.

Se recomienda medir este parámetro en forma anual porque:

- Está independientemente asociada a evento CV y muerte.

- Es un marcador de daño renal precoz.
- Se pueden establecer terapias en forma precoz para evitar la progresión a ERC.

Orina de 24 h Muestra de orina de la mañana

Excreción de albúmina Concentración de Cociente albúmina/creatinina
urinaria en mg/24 h albúmina urinaria en mg/L Sexo Mg/mmol Mg/g
NORMOALBUMINURIA <30 mg/24 h <20 mg/L Hombre <2,5 <20
Mujer <3,5 <30
MICROALBUMINURIA 30 – 300 mg/24 h 20 – 200 mg/L Hombre 2,5 – 25 20 – 200
Mujer 3,5 – 35 30 – 300
MACROALBUMINURIA >300 mg/24 h >200 mg/L Hombre >25 >200
Mujer >35 >300

2. ÍNDICE TOBILLO BRAZO

Es otro marcador de ateroesclerosis subclínica. Mide la relación entre la presión sistólica en el tobillo y en el brazo,
como indicador de enfermedad arterial periférica.

Su uso como predictor de enfermedad CV ha demostrado que tiene una alta especificidad, cercana al 90%, pero
muy baja sensibilidad (15 – 20%).

En la tabla 1 podemos ver los distintos valores y su interpretación, y en la tabla 2 se ve cuáles son las
contraindicaciones para la medición del índice tobillo brazo. Ver video para ver cómo se realiza la medición de este
índice.
 Posibles contraindicaciones de la realización del ITB
• Flebitis
• Sospecha de TVP o TV superficial
• Inmovilizaciones rígidas de las extremidades (yesos,
férulas, etc.)
• Linfangitis
• Heridas abiertas localizadas en la zona de colocación
del transductor.

3. CALCIO EN LAS ARTERIAS CORONARIAS

La medición de CAC por imagen (TAC) ha sido superior al resto de

los factores de riesgo CV clásicos en la capacidad de predicción
de isquemia miocárdica silente. La medición es un factor de
riesgo independiente de eventos CV en estos pacientes.

El score de CAC se mide en unidades Agatston y clasifica a los

pacientes en 5 tipos. Score 0 son los que no tienen placa, score
>400 tienen alta probabilidad de estenosis significativa. Lo ideal
en pacientes diabéticos es un valor <100 unidades.

CRITERIOS DE FRAMINGHAM

Hablamos en las primeras diapositivas de los factores de riesgo CV clásicos medidos en el estudio de Framingham;
en el año 2007 a 2009 la universidad de Talca adaptó este score de riesgo CV del estudio de Framingham a la
población chilena y realizó estas tablas para la medición del riesgo CV.

Se dividió a los pacientes en hombres o mujeres y si son diabéticos o no diabéticos, cada una de estas divisiones
se subdividían en pacientes fumadores y no fumadores (buscar tabla).

Cuando identificamos la tabla que nos corresponde utilizar, evaluamos los factores de riesgo CV y vamos a buscar
un puntaje que nos traducirá el riesgo a 10 años de sufrir un evento CV. Partimos por el sexo, si el paciente es
diabético o no y si fuma o no fuma, luego nos enfocamos en la edad del paciente, vemos cual es la PA sistólica que
posee el paciente y sus valores de colesterol. Luego de eso podemos ver cuál es la casilla correspondiente de
acuerdo con el puntaje obtenido, y esto entregará un color, que es el que traducirá el riesgo. Esto tenemos que
multiplicarlo por 1,5 o 0,5 según el valor del colesterol HDL del paciente evaluado.

→ Colesterol HDL < 35 mg/dl. Riesgo real = riesgo x 1,5

→ Colesterol HDL ≥ 60 mg/dl. Riesgo real = riesgo x 0,5 (factor protector)

Por ejemplo, si tenemos a un hombre diabético, fumador, de 57 años, que tenga presión arterial sistólica de 146, un
colesterol total de 250 y lo ubicamos en la tabla quedará en que tiene un riesgo a 10 años de un 13%. Si tiene un
colesterol HDL de 39 y lo evaluamos con este se mantiene el riesgo en el mismo porcentaje. Si el colesterol HDL
fuese menor de 35 sería un nuevo factor de riesgo y se multiplicaría el 13% por 1,5. Si el HDL fuera mayor a 60, sería
un factor protector, por lo tanto, tendríamos que multiplicar ese 13% por 0,5.

La realización de esta evaluación de riesgo CV según las tablas son medidas que se realizan en el control de
enfermedad CV en los diferentes CESFAM.
La DM se asocia a una elevada morbimortalidad desde el punto de vista CV, debe ser considerada como un
equivalente a tener ya enfermedad CV pese a no tener eventos previos. El control anual de los factores de riesgo
CV nos permite conocer el estado de cumplimiento de los diferentes objetivos e identificar a los pacientes de mayor
riesgo, en los que intensificamos el tratamiento para prevenir o retrasar el desarrollo de algún evento CV.

DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DM

Desde hace décadas, el diagnóstico de DM se basa en los niveles de glicemia plasmática basal y/o PTGO (2 horas
post sobrecarga oral con 75 g de glucosa pura).

El año 2009, un comité de expertos de la Asociación

Norteamericana de Diabetes, recomendaron incluir los niveles de
hemoglobina glicada, estableciendo un valor >6.5% como un
nuevo criterio diagnóstico de DM y una estandarización en la
técnica de determinación en laboratorio de esta.

HbA1c vs. glicemia en ayunas:

- Ventajas: HbA1c no precisa que el paciente esté en ayuno y no se altera por estrés o enfermedad
intercurrente los días previos.
- Desventajas: HbA1c es más caro, no está disponible en todos los centros y arroja valores erróneos si se
asocia anemia, hemoglobinopatía o embarazo.

Una HbA1c >6.5% no es capaz de detectar a una tercera parte de los pacientes diabéticos que no son conocidos,
comparado con una glicemia plasmática basal igual o mayor a 126mg/dL, por lo tanto, la glicemia basal sigue
siendo el Gold Standard para el diagnóstico de diabetes, pues es un examen mucho más sensible y específico.

¿CÓMO HACEMOS EL DIAGNÓSTICO DE DIABETES?

Un valor normal de glicemia plasmática es aquel que en ayunas es <100 mg/dL. Cualquier valor sobre 100
corresponde a una glicemia alterada y se debe identificar si corresponde a un estado de prediabetes o una
diabetes ya establecida. Para hacer el diagnóstico de DM necesitamos tomar dos glicemias en ayuno ≥126 mg/dl,
en días distintos.

→ Glicemia en ayunas <100 mg/dL se considera normal.

→ Glicemia en ayunas entre 100 – 125 mg/dL se considera un estado prediabético, por lo que se debe
forzar al páncreas ante un estado de hiperglicemia para ver si es capaz de normalizar esos valores de
glicemia con la prueba estandarizada “test de tolerancia oral a la glucosa” (PTGO). Entonces se hace una
nueva medición de glicemia plasmática a las 2 horas luego de la administración de 75 g de glucosa (PTGO):
o Si tiene un valor entre 140 – 199 mg/dL el paciente tiene intolerancia a la glucosa.
o Si tiene un valor ≥200 mg/dL, se cataloga al paciente como diabético.
→ Glicemia en ayunas ≥126 mg/dL, corresponde tomar otra glicemia en ayunas. Si la segunda se mantiene
≥126 mg/dL, se puede realizar el diagnóstico de diabetes.

A un paciente con síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso) se le puede tomar una
glicemia en cualquier momento del día, no es necesario que esté en ayunas. Si el paciente tiene una glicemia ≥200
mg/dL se puede realizar el diagnóstico de diabetes.

Si bien la utilización de la hemoglobina glicosilada (HbA1c) es aceptada en muchos países para realizar el
diagnóstico de diabetes, de acuerdo con las directrices del MINSAL, aún no es aceptada en nuestro país como una
prueba diagnóstica suficiente para realizar el diagnóstico de esta enfermedad.

(*) Ayunas: Sin ingesta de alimentos al menos 8 horas antes de la toma del examen.
Los valores de glicemia en ayunas que debiesen darnos para estar relajados: < 100 → Normal.

Si sale entre 100 y 125 hay que repetir el examen. Si tengo una embarazada con una glicemia en ayunas que arroja
100 – 125, la repito. Si vuele a salir igual, es diabetes gestacional.

Lo que se conoce como prediabetes, en embarazo es diabetes gestacional. Lo que se conoce como diabetes, en
embarazo es diabetes pregestacional. NO CONFUNDIR PREDIABETES CON PREGESTACIONAL, NO ES LO MISMO.

¿EN QUÉ PACIENTES BUSCAR DIRIGIDAMENTE LA DM?

A todos los pacientes con un elevado riesgo de padecer diabetes, se debe evaluar en cualquier momento que tengan
contacto con el sistema de salud, es decir, en cualquier control de salud de forma preventiva. Esto se puede hacer
mediante la toma de glicemia en ayunas, que es un examen muy simple.

En el grupo de pacientes con factores de riesgo cardiovascular, también se debe buscar de forma dirigida la
presencia de diabetes.

• Paciente con sobrepeso u obesidad y/o presencia de otros FRCV → Realizar test para descartar DM.
o Si se confirma DM: iniciar tratamiento.
o Si se descarta DM: repetir test cada 1 – 3 años.
• Paciente sin sobrepeso u obesidad y/o presencia de otros FRCV
o <45 años: no precisa realizar screening.
o >45 años: realizar test para descartar DM.

¿EN QUÉ PACIENTES ASINTOMÁTICOS DEBEMOS HACER SCREENING DE DM?

El screening comienza a los 45 años, al menos cada 3 años.

El screening se puede hacer a cualquier edad, si el paciente

tiene un IMC ≥25 y/o con al menos uno de los siguientes factores
de riesgo:

1. Sedentarismo
2. Familiar de 1° grado con DM
3. Pertenecer a alguna etnia de riesgo, principalmente los
pacientes de origen latinoamericano.
4. Mujeres con antecedentes de parto macrosómico o de
diabetes gestacional.
5. HTA
6. Colesterol HDL < 35 mg/dL, TG >250 mg/dL.
7. SOP
8. Estado de disglicemia previa como glicemia en ayunas
alterada, intolerancia a la glucosa o HbA1c ≥5.7%
9. Signos de resistencia a la insulina: Obesidad mórbida,
acantosis nigricans.
10. Historia de enfermedad cardiovascular.

En ausencia de alguno de los criterios anteriores, se debe descartar la presencia de DM desde los 45 años. Si los
resultados son normales, se debe repetir el examen cada 3 años al menos, o antes si aparecen factores de riesgo o
se trata de un paciente con estado de prediabetes.

Como método de screening, en la revisión del año 2020 la Asociación Americana de Diabetes realizó una
herramienta que, si bien no está validada en nuestro país, nos puede orientar respecto a la búsqueda dirigida de la
presencia de esta enfermedad. Esta herramienta está elaborada con 7 preguntas sencillas, las que tienen un
determinado puntaje que se debe sumar al final del cuestionario; si el puntaje es ≥5 el paciente debe ser evaluado
por un médico para descartar la presencia de DM. Las preguntas que se incluyen son la edad, el género, si ha tenido
diabetes gestacional, si tiene antecedentes familiares de DM, HTA, si es sedentario/a y el peso. El peso en este
método de screening está medido en libras, así que debiese convertirse para poder dar un puntaje de acuerdo con
la estatura que tiene el paciente a evaluar.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DM

Una vez realizado el diagnóstico de diabetes, se debe identificar la etiología, es decir, la causa por la cual se produjo
la diabetes. La Asociación Americana de Diabetes resume esta clasificación etiológica en 4 tipos:

1. Diabetes tipo 1
2. Diabetes tipo 2
3. Diabetes gestacional (DMG)
4. Otros tipos específicos de diabetes

DM TIPO 1

Obedece a una destrucción de las células β de los islotes pancreáticos y deriva

en una deficiencia absoluta de la producción de insulina. Se puede
subclasificar en 2 grupos:

• DM 1A: En la mayoría de los casos, el desarrollo de la DM 1 se debe a

un proceso de insulinitis autoinmune mediado por células T, donde es
posible detectar la presencia de autoanticuerpos circulantes contra
los antígenos presentes en los islotes de las células β pancreáticas.
Desde el punto de vista genético, se asocia a ciertos haplotipos de
complejo mayor de histocompatibilidad: HLA-DR y HLA-DQ.
• DM 1B: Cuando no es posible demostrar la presencia de
autoinmunidad por imposibilidad en la detección de anticuerpos,
clasificamos al paciente con DM1B.

DM TIPO 2

Ocurre habitualmente cuando la secreción de insulina es insuficiente

para compensar un estado de insulinorresistencia que a menudo ha
preexistido durante años, lo que se desarrolla típicamente en individuos
que tienen sobrepeso u obesidad, en especial cuando la grasa corporal
presenta una distribución de predominio central.

DIABETES GESTACIONAL

Cerca del 10% de los embarazos se complican con esta patología. Su asociación a macrosomía, malformaciones
fetales y algunos otros problemas obstétricos, hizo que se establecieran criterios diagnósticos mucho más estrictos
y específicos para este grupo de pacientes que para el resto de la población.

En la actualidad, con el aumento de la incidencia de la DM 2 en mujeres en edad fértil, asociada al aumento en los
niveles de obesidad, se detecta en muchas mujeres hiperglicemia en la primera consulta obstétrica, aunque
probablemente exista un estado de diabetes pregestacional.

La guía perinatal del MINSAL muestra los controles que se deben realizar en el 1°, 2° y 3° trimestre y establece las
directrices para la evaluación de todas las patologías que se producen durante el embarazo.
La DMG se refiere a cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se manifiesta o detecta durante el embarazo,
por lo tanto, haremos el diagnóstico con glicemias en ayunas entre 100 – 125 mg/dL medidas en 2 días diferentes
y/o cuando al realizar una PTGO se determina una glicemia ≥140 mg/dL en el 2° o 3° trimestre de embarazo.

Lo que definimos como estados prediabéticos en mujeres no embarazadas, en el contexto de la mujer en estado de
gravidez se define como DMG.

En esta clasificación encontramos todas las diabetes secundarias a enfermedades del páncreas exocrino, algunas
otras enfermedades endocrinológicas, algunas diabetes producidas por fármacos o algunos síndromes genéticos
asociados a DM como la diabetes MODY, la diabetes mitocondrial y la diabetes asociada a lipodistrofias congénitas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DM

• DM1: Se presenta comúnmente en niños y adultos jóvenes, y se manifiesta con síntomas de hiperglicemia,
que corresponden a las 4P: poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso.
• DM2: La mayoría de los pacientes suele carecer de los síntomas de hiperglicemia al momento del
diagnóstico. En cambio, suele haber sobrepeso, obesidad, y a menudo, otras manifestaciones asociadas a
la resistencia de insulina, como hipertrigliceridemia, colesterol HDL bajo, HTA, esteatosis hepática no
alcohólica, acantosis nigricans y/o SOP. Las 4P pueden ser leves o no presentarse en personas con DM 2.

Aunque las manifestaciones clínicas son habitualmente distintivas entre ambos tipos de DM, existen individuos en
los que no es fácil realizar esta distinción para poder clasificarlos.

DM TIPO LADA

Respuesta inicial satisfactoria a los hipoglicemiantes orales y progresión variable a insulinodependencia para llegar
a tener niveles de insulina adecuados.

Criterios diagnósticos:
1. Aparicion >35 años
2. Autoanticuerpos específicos: Anti-GAD el más frecuente
3. No insulinoterapia al debut (al menos por 6 meses)
Los niveles de péptido C son menores que en DM 2, pero mayores que en DM 1.

Estos pacientes son adultos con diagnóstico clínico de DM 2 por ausencia del desarrollo de cetosis, pero tienen
autoanticuerpos asociados a DM1.

PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA DIABETES MELLITUS

• Con clínica de insulinopenia (déficit de insulina): La determinación de autoanticuerpos permitirá

comprobar si se trata de una DM 1A, ya que el 80 – 90% de los pacientes con DM 1 tendrá alguno de lo
autoanticuerpos. Estos pueden ser:
o Anticuerpos anti islote
o Anticuerpos anti insulina (es más frecuente encontrarlos, sobre todo en niños).
o Anticuerpos anti GAD 65 (ac contra el ácido glutámico decarboxilasa)
o Anticuerpos anti fosfatasas de tirosina (IA – 2, IA-2β).
La medición de estos es para lograr un diagnóstico más fino en la etiología de la enfermedad, dado que estas
pruebas no alterarán el manejo clínico en la gran mayoría de los casos. Sin embargo, algunas guías de
práctica clínica recomiendan reservarlas para pacientes con rasgos que no sean tan característicos de DM
tipo 1.
En casos seleccionados en donde los autoanticuerpos sean negativos y sea necesario confirmar el
diagnóstico de DM 1A, puede ser útil una tipificación genética del antígeno de histocompatibilidad, ya que
un 90% de los pacientes con DM1 son portadores de algunos haplotipos específicos, sobre todo el HLA-DQ.
Si no es posible establecer el diagnóstico de una DM autoinmune, se debe diferenciar entre una DM 1B o
una DM 2 con el péptido C.
• Sin clínica de insulinopenia: La mayoría de los pacientes con DM sin clínica de hiperglicemia, tienen
sobrepeso u obesidad y presentan rasgos sugerentes de resistencia a la insulina, como acantosis nigricans,
obesidad abdominal y acrocordones. En estos casos, pueden ser diagnosticados con DM 2 sin la necesidad
de estudios adicionales.

Péptido C: valor normal >0.6 ng/mL.

Puede ser de ayuda para diferenciar entre DM 1B y DM 2 la medición de los

niveles de péptido C circulante, ya que refleja la secreción endógena de
insulina.

Otra ventaja de medir el péptido C, es que puede ayudar a la elección del

tratamiento, ya que independiente de la etiología, un valor muy bajo (<0.6
ng/mL) indicará un déficit de insulina absoluto y, por lo tanto, la necesidad
de sustitución con insulinoterapia en forma intensiva.

✓ El péptido C es el resto de cadena polipeptídica que se escinde de

la proinsulina al convertirse en insulina.
✓ Su aparición en sangre nos indica que las células secretoras de
insulina son funcionales.
✓ Es frecuente que los diabéticos desarrollen anticuerpos antiinsulínicos, por lo que se utiliza como una
alternativa al análisis de insulina para evaluar el funcionamiento de las células β.
✓ Método de determinación: Inmunoanálisis.

La combinación de la historia clínica, la determinación de autoanticuerpos contra las células β pancreáticas y

el péptido C permitirá diagnosticar de forma certera a la mayoría de los pacientes con DM, favoreciendo de esta
forma una adecuada toma de decisiones para indicar un tratamiento adecuado. En un porcentaje muy pequeño de
los casos se requerirán estudios genéticos para poder configurar el diagnóstico.
Caso clínico 1: Niña de 9 años con sed y pérdida de peso

Niña de 9 años previamente sana, es llevada de urgencia por su padre debido a que presenta sed excesiva, micción
frecuente y pérdida de peso significante (polidipsia, poliuria y pérdida de peso). Sus síntomas se intensificaron hace
5 días. Signos vitales: T° 36,6°C, PA 100/65 mmHg, FC 105 lpm. Al examen físico llama la atención que la niña es
delgada, con mucosas secas y ojos hundidos en sus órbitas.

Laboratorio
- Glicemia aleatoria: 410 mg/dL
- Peptido C: indetectable
- Beta hidroxibutirato sérico (cuerpo cetónico): negativo

Siempre que evaluamos a un paciente debemos partir con la historia clínica, luego pasar al examen físico y por
último seguir con los exámenes de laboratorio de acuerdo a la duda diagnóstica que tengamos con los elementos
previos.

¿Qué más es importante saber?

• Complementar la historia clínica preguntando sobre algún accidente con posible trauma craneal para
descartar diabetes insípida.
• Pedir electrolitos (Na+, K+). Por ejemplo, si está hiponatrémica y vamos a administrar volumen, debemos
conocer los ELP para no hacer una corrección tan brusca. Hay que analizar también los niveles de potasio,
ya que como no está secretando insulina, podrían estar altos y generar alguna arritmia.
• Anticuerpos (DM 1)

Con los datos que ya tenemos, ¿podemos diagnosticar diabetes? Sí.

Entonces, tenemos una niña de 9 años que llega con síntomas clásicos de diabetes:

→Polidipsia y poliuria (signos de hiperglicemia).

→Signos de deshidratación severa.
→Glicemia plasmática alta → glicemia urinaria alta →diuresis osmótica → pérdida de peso y deshidratación.
→Glucosa elevada (>200 mg/dL), sin producción endógena de insulina (diabetes), sin cetoacidosis todavía.

Estas son probables manifestaciones de DM 1. Tenemos síntomas clásicos, glicemia elevada probablemente
causada por un déficit de insulina que va a llevar a un aumento de glucosa en la orina, y por lo tanto, del volumen
de orina secundaria a una diuresis osmótica. El paciente va a tener pérdida de volumen y micción excesiva. Esto va
a conducir a deshidratación, lo que va a permitir visualizar al examen físico mucosas secas y ojos que parecen
hundidos. Estas características nos llevan a la conclusión de que este paciente va a estar deshidratado
probablemente por la falta de ingesta de agua o por el aumento en la pérdida de líquidos.

La falta de insulina puede generar que el organismo utilice las reservas de proteínas del paciente para generar
energía, ya que la glucosa que está ingresando al torrente sanguíneo no es capaz de ingresar a la célula para ser
utilizada como fuente de energía. Recordemos que la insulina actúa a nivel de los receptores GLUT 4 que permiten
la internalización de glucosa al interior de la célula, por lo tanto, la glucosa no entra y se mantiene en el torrente
sanguíneo. El paciente baja de peso debido al consumo de proteínas y por la deshidratación, lo que claramente no
es una forma sana de perder peso.

Los ojos hundidos en las órbitas se ve más en población pediátrica, es una manifestación de un grado de
deshidratación avanzado.

Del punto de vista de los exámenes de laboratorio, hay un nivel de glucosa bastante elevado. La glicemia normal
enayuna es <100 mg/dL, mientras que la glicemia post prandial normal es <140 mg/dL. Esta paciente tiene 410
mg/dL, es decir, excede un nivel de glucosa plasmática aleatoria que de acuerdo a los criterios de DM, debe ser
>200 mg/dL en presencia de síntomas típicos de diabetes, esto ya confirma el diagnóstico de DM1.

Se midió igualmente el nivel de péptido C, que es indetectable. Esto indica una falta de secreción de insulina
endógena. Además, se midieron los niveles de cuerpos cetónicos (β-hidroxibutirato) que estaban negativos.

¿Por qué no se mide directamente el nivel de insulina para ver si hay producción endógena?

Es lo mismo que cuando medimos la glicemia en un paciente, se la medimos en ayuna o postprandial. De una u otra
forma debemos sobreexigir al páncreas para saber si es capaz de responder de forma adecuada ante una
sobrecarga de glucosa, porque los niveles de insulina pueden estar incluso indetectables si el paciente no ha
comido nada. La insulina aumenta en el torrente sanguíneo ante el estímulo del valor de glucosa. La medición de
insulina no es un elemento veraz para saber si el páncreas está respondiendo ante el estímulo de una hiperglicemia.
¿Cuándo puede llegar a ser útil la medición de insulina? En el caso de querer hacer una confirmación diagnóstica
de resistencia a la insulina, donde buscaremos valores altos. Sin embargo, la ausencia de insulina en ausencia de
estímulo hiperglicémico no sirve. Las causas por las cuales la glicemia pudiese estar alta es porque el paciente se
comió un kilo de chocolate, o porque le pusieron glucosa EV 10%. Por consenso se utilizan los valores de glucosa,
ya que el valor de insulina no es fiable.

En este caso, si pensamos que la glucosa no está ingresando a la célula para generar energía ¿por qué los
cuerpos cetónicos están bajos, si debiesen estar aumentados debido a la beta oxidación de AG para obtener
energía?

En este caso la paciente no alcanzó a hacer cetoacidosis. Esto es lo que pasa en los diabéticos tipo 2, hay una
cantidad de insulina residual suficiente para evitarla. En esta paciente lo más probable es que no haya 0 producción
de insulina, sino que la insulina que hay es insuficiente para poder normalizar los valores de glicemia, pero es
suficiente para evitar la formación de cuerpos cetónicos.

¿El valor de glicemia >410 mg/dL confirma por sí sola el dg de diabetes?

En un paciente sintomático, cualquier glicemia >200 mg/dL tomada en forma aleatoria confirma el diagnóstico de
diabetes. El paciente debe ser sintomático, porque si me como un pedazo de torta probablemente la glicemia sea
>200 mg/dL. La insulina va a funcionar adecuadamente en nuestro organismo y va a normalizar rápidamente los
valores de glicemia y evitar todo este proceso metabólico, pérdida de agua, respiración acidótica, porque tenemos
mecanismos de compensación adecuados.

En este caso, ¿el péptido C no debería estar detectable? Porque si no cayó en cetosis, es porque tiene al
menos una producción mínima de insulina, entonces ¿debería tener un poco de péptido C?

Son los misterios de la medicina.

Las células productoras de insulina en los islotes β-pancráticos no van a producir insulina ya que de una u otra
forma están intoxicados con glucosa. Al ir normalizándose los niveles de glucosa van a producir un poco. Esto lo
veremos más adelante, pero el Dr. está de acuerdo con este planteamiento.

SÍNTOMAS HIPERGLICÉMICOS CLÁSICOS

Las 4 P. Debemos conocer los mecanismos fisiopatológicos que los producen:

1. Poliuria (micción excesiva)

2. Polifagia (hambre excesiva)
3. Polidipsia (sed excesiva)
4. Pérdida de peso
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA DM

En caso de que NO haya presencia de síntomas, debemos optar por realizar los siguientes test:

1. Glicemia en ayunas
2. Test de tolerancia a la glucosa (PTGO)
3. HbA1c

TEST DIAGNÓSTICOS PARA DM TIPO 1

IMPLICACIÓN DIAGNÓSTICO
Péptido C La proinsulina escinde en insulina Péptido C aumentado = Insulina endógena
y péptido C. aumentada. Causado por una respuesta
normal al alza de glicemia luego de la ingesta
Es secretado desde el páncreas a la de glucosa (condición normal).
sangre. Péptido C disminuido = Insulina endógena
disminuida (en DM tipo 1).
Cuerpos cetónicos (ácido Acidosis metabólica por la falta de Cetoacidosis diabética
acetoacético, ácido beta insulina.
hidroxibutirato, acetona)
Anticuerpos anti GAD-65 y Los autoanticuerpos para GAD 65 DM tipo 1
anti islotes (IA 2) persisten por un tiempo mayor
comparado a los anticuerpos anti
islotes, luego del desarrollo de
diabetes.

https://www.ibcrosario.com.ar/articulos/anti-znt8.html

Los niveles de péptido C orientan a si el estado de hiperglicemia etiológicamente corresponde a una DM1 o DM2.
La DM1 por definición va a tener un péptido C bajo o indetectable porque no hay producción de insulina a nivel de
los islotes β-pancreáticos, y en la mayoría de las veces existe un componente autoinmune asociado.

La elevación de los cuerpos cetónicos (acetona, acetoacetato y betahidroxibutirato) produce una acidosis
metabólica con anión GAP elevado. La acidosis metabólica con anión GAP elevado es una manifestación de alguna
alteración que debemos lograr identificar, y hay que conocer las causas: Cetoacidosis, ERC en etapa avanzada,
intoxicación por AAS, secundario a acidosis láctica, etc.

Para el caso de la paciente de 9 años, pedir anticuerpos es una medida adecuada para llegar a un diagnóstico más
específico y confirmar DM tipo 1 secundaria a patología autoinmune. La presencia de autoanticuerpos para GAD 65
o anti islotes confirma el diagnóstico de DM tipo 1.

DM TIPO 1

Está en el contexto de un déficit de insulina. Del total de diabéticos, un 5% es DM tipo 1. Los mecanismos
responsables de su desarrollo producen destrucción de las células β-pancreáticas productoras de insulina. Las
manifestaciones clínicas pueden evidenciarse cuando hay una destrucción del 80-90% de células β. Puede ser de
causa:

• Autoinmune
• Idiopática: No hay forma de demostrar una etiología específica, no se sabe por qué se produce.
• Adquirida por alguna alteración infiltrativa: Como la hemocromatosis (más frecuente dentro de las
infrecuentes), que es una alteración en el metabolismo del hierro donde se produce una infiltración de hierro
al resto de los órganos.
Afecta típicamente a población pediátrica y adolescentes entre 5 – 15 años.

Ojo con la presencia de retracción costal, que está relacionada con la hiperventilación
para tratar de compensar un estado de acidosis metabólica. En la mayoría de los niños
con respiración intercostal debemos pensar en un problema respiratorio, pero en estos
pacientes la retracción costal no se encuentra asociada a infección respiratoria, sino que
se produce por un estado acidótico.

DM 1 MEDIADA POR AUTOINMUNIDAD

• Afecta a niños y adultos jóvenes (delgados), pero puede ocurrir a cualquier edad o
IMC.
• Primera presentación: Puede ser con una mínima elevación de glucosa o con cetoacidosis severa.
• La destrucción de células β varía, es típicamente más rápida en niños que en adultos.
• Si realizamos una medición de anticuerpos para catalogar específicamente la causa de esta DM tipo 1,
podemos encontrar presencia o ausencia de ellos. Si no hay evidencia de autoinmunidad y no se conoce
ninguna otra causa para destrucción de células β, se cataloga como DM tipo 1 Idiopática o DM tipo 1B.

Caso clínico 2: Hombre de 61 años con aumento de peso

Hombre de 61 años llega a la clínica por insistencia de su esposa. El hombre ha subido 7,7 kg en los últimos 2 años
y ha aumentado su sedentarismo. Como antecedentes familiares tiene HTA y DM tipo 2. Al examen físico muestra
sobrepeso significativo, con un IMC de 30 kg/m2. PA 140/90 mmHg y FC 80 lpm. Su hemoglobina glicada es de 6,1%.

¿Cuál es el siguiente paso para este paciente? Glicemia en ayunas y PTGO.

Dentro de las guías americanas de diagnóstico de Diabetes Mellitus, está estipulado que se puede hacer el
diagnóstico con los valores de HbA1c. En Chile, de acuerdo a las normas ministeriales, no se hace, más que nada
porque falta una estandarización de laboratorio para poder llegar a utilizar este examen como examen diagnóstico.
Con este nivel de HbA1c, el paciente tiene hace rato hiperglicemia. De acuerdo a la norma ministerial chilena
correspondería realizar una glicemia en ayunas y un test de tolerancia a la glucosa para poder encasillar al paciente
en alguna de las categorías de esta disglicemia.

En el caso actual no se le pidió al paciente glicemia en ayunas ni test de tolerancia a la glucosa, sino que se utilizó
solamente la hemoglobina glicosilada, pero pensaremos que sí la pedimos y el paciente quedó catalogado como
prediabético. Tenemos un paciente que, de acuerdo a los exámenes de laboratorio, tuvo un alza de peso, tiene una
historia positiva de HTA, de DM, los valores de HbA1c y los valores de glicemia en ayunas y test de tolerancia que el
paciente debiese tener, es un paciente que se puede diagnosticar y se debe tratar como prediabético.

¿Cuál es el manejo que se debe realizar con este paciente?: Corresponde realizar cambios en el estilo de vida,
promover la pérdida de peso y, si esto resultase inefectivo, se debiese utilizar algún fármaco como, por ejemplo,
metformina. El manejo corresponde a la prevención de la diabetes, ya que este paciente no es diabético aún, pero
tiene muchos factores de riesgo que lo pueden llevar a desarrollar la patología.

PREDIABETES

La prediabetes es una condición caracterizada por niveles elevados de glucosa plasmática, por sobre el rango
normal, pero bajo los niveles de diagnóstico de diabetes.

Son estados en los que se debe alertar al paciente de que no está lo suficientemente sano como para llevar el estilo
de vida que llevaba previamente.
Niveles elevados de glicemia – prediabetes:
• Glicemia en ayunas: 100 – 125 mg/dL
• Glicemia 2 horas después de 75 gr de glucosa oral: 140 – 199 mg/dL
• HbA1c: 5,7 – 6,4%

Rango normal Prediabetes Diabetes mellitus

(riesgo aumentado para
diabetes)
Glicemia en ayunas <100 mg/dL (5.6 mmol/L) 100 – 125 mg/dL ≥126 mg/dL (7.0 mmol/L)
(5.6 – 6.9 mmol/L)
PTGO <140 mg/dL (7.8 mmol/L) 140 – 199 mg/dL ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L)
(7.8 – 11 mmol/L)
Glicemia aleatoria Signos clásicos de
hiperglicemia (4P) +
glicemia aleatoria ≥200
mg/dL (11.1 mmol/L).
HbA1c <5.7% 5.7 – 6.4% ≥6.5%

Si tenemos un paciente diagnosticado con DM o con una glicemia de 400 mg/dL, por ejemplo, no se puede hacer un
test de tolerancia a la glucosa, porque lo podría matar de una cetoacidosis. El test de tolerancia a la glucosa es
como el test de esfuerzo en patologías coronarias, pues es una especie de test de esfuerzo para el páncreas.

Si el paciente no tuviese sintomatología, tenemos otras opciones y en ese caso podría ser útil realizar un test de
tolerancia a la glucosa, pero se debería comenzar con una glicemia en ayunas de todas formas, porque el test de
tolerancia a la glucosa es muy mal tolerado, es más invasivo, se deben realizar 2 mediciones en el mismo día y se
deben tomar 75 g de glucosa, lo que es muy desagradable.

Las mujeres embarazadas al realizar el screening de diabetes gestacional deben realizarse un PGTO para poder
diagnosticarla después del segundo trimestre de embarazo.

¿Basta con un solo valor elevado para diagnosticar DM?

✓ En el caso de la glicemia en ayunas, debe haber 2 valores ≥126 mg/dL (tomas distintas).
✓ La glicemia aleatoria (en cualquier momento del día) en presencia de síntomas, basta solamente con 1 toma
elevada ≥200 mg/dL.
✓ El PGTO es como un test de esfuerzo, así que solo 1 toma ≥126 mg/dL es útil para el diagnóstico.
✓ La HbA1c puede servir para diagnosticar con solo 1 medición.

Es importante recordar la presencia de las hormonas hiperglicemiantes, por lo que, si tenemos un paciente que
está, por ejemplo, con neumonía, su organismo tendrá un mayor estrés fisiológico, y sus valores de cortisol se
encontrarán más elevados. El cortisol es una hormona hiperglicemiante, por lo que puede alterar los valores de
glicemia, elevándolos de forma secundaria al estrés fisiológico del paciente.

Se debe hacer screening y descarte de DM en pacientes que estén cursando con otra comorbilidad, tanto en el caso
de la glicemia en ayuno alterada, el test de tolerancia a la glucosa y la HbA1c, pero no para la presencia de síntomas
más una glicemia mayor de 200 mg/dL, pues si el páncreas está funcionando normalmente, a pesar de tener un
cuadro infeccioso, los valores de glicemia no superarán los 200 mg/dL, pero sí pueden estar entre 140 – 200
mg/dL si hay una infección, por lo que se debe esperar que la infección termine para poder diagnosticar DM.

El screening de DM es con glicemia en ayunas, se realiza con otros exámenes de rutina (hemograma, perfil lipídico,
etc.), porque este examen otorga la orientación inicial para poder evaluar si hay prediabetes o diabetes propiamente
tal, sobre todo en pacientes que tienen antecedentes familiares de DM.
Una forma de diagnosticar DM es mediante la toma de 2 glicemias en ayunas sobre 126 mg/dL, ¿qué ocurre en el
caso de que una salga alterada y la otra normal? Se debe realizar un test de tolerancia a la glucosa (PTGO).

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA

Siempre es la primera línea en prediabetes.

✓ Sola o combinada con intervenciones terapéuticas: Prevenir o retrasar el desarrollo de DM2.

✓ Intervención costo-efectiva.
✓ Varias pruebas controladas aleatorizadas demuestran que los cambios en la dieta, aumento del ejercicio
diario y pérdida de peso (5 – 7%) reducen el riesgo de desarrollar DM2 en pacientes prediabéticos (41 – 58%).

METFORMINA EN PACIENTES CON PREDIABETES

No se debe prescribir metformina a todos los pacientes con prediabetes, ya que las modificaciones en el estilo de
vida son siempre el tratamiento de primera línea, tanto para la DM 2 como para la prediabetes. La metformina
reduce el riesgo de DM en pacientes con prediabetes, pero no tanto como las modificaciones del estilo de vida.

Metformina en pacientes con prediabetes:

✓ Reduce la progresión a DM2 (no tanto como las modificaciones del estilo de vida).
✓ La Asociación Americana de Diabetes (ADA) recomienda metformina en:
o Pacientes con intolerancia a la glucosa.
o Valores alterados de glicemia en ayunas.
o HbA1c: 5.7 – 6.4%.

ESTRATEGIAS EFECTIVAS PARA RETRASAR LA APARICIÓN DE DM 2

EFECTIVIDAD
Dieta y ejercicio 7% de pérdida de peso sostenida + 2.5 horas de ejercicio moderado a la
semana pueden retrasar la DM hasta 3 años.
Metformina Puede retrasar la DM hasta 3 años.
Cirugia bariátrica La cirugía bariátrica es una instancia terapéutica que retrasa el desarrollo de
DM, pero es mucho más invasiva, costosa, riesgosa y se indica sólo en
pacientes obesos mórbidos con un IMC>40.
Inhibidores de la lipasa (Orlistat) Hay estudios con ciertos fármacos para evaluar si pueden inhibir o no el
Tiazolidindionas (glitazonas) desarrollo de DM, entre ellos, los inhibidores de la lipasa, las tiazolidindionas
Inhibidores de la alfa glucosidasa y los inhibidores de alfa-glucosidasa, que han demostrado retrasar la
aparición de DM en aproximadamente 3 años.

¿Se puede revertir la DM 2? No, la DM2 se comporta como el cáncer, es decir, pese a que podemos tratarla, el
paciente siempre será diabético, aunque puede estar controlado, lo que es muy importante, pues la DM es una
enfermedad silenciosa que cuando no está controlada produce muchas complicaciones en el organismo.

Si un paciente tiene RI y se realiza una cx bariátrica ¿puede evitar la aparición de DM? Sí, aunque lo preferible
es agotar el resto de las instancias menos invasivas antes de llegar a la cirugía bariátrica, como intentar bajar de
peso, disminuir la insulinorresistencia con ejercicio, etc. Hay bastantes otros factores que pueden producir
resistencia a la insulina como, por ejemplo, el sobrepeso, por lo que hay que preguntarse por qué el paciente está
con sobrepeso en primer lugar, pues a veces puede haber factores psicológicos asociados como un trastorno
ansioso o depresivo, los que deben ser tratados, ya que, si no se tratan y se realiza una cirugía bariátrica, el
procedimiento fracasará. Se debe buscar siempre una etiología distinta a la más frecuente, que pueda explicar la
alteración que se está presentando.
¿Cuál es la diferencia entre resistencia a la insulina y prediabetes? La resistencia a la insulina tiene alterados
los valores de insulina, en cambio, en la prediabetes hay una alteración de los niveles de glicemia. Es importante
no confundir los conceptos, pues son alteraciones diferentes, pese a que se relacionan estrechamente.

La DM 2 dentro de su fisiopatología tiene el desarrollo de resistencia a la insulina, pero no todo paciente con
resistencia a la insulina será diabético. Más de un 50% de los pacientes con DM 2 tiene como etiología la resistencia
a la insulina.

Caso clínico 3: Hombre de 42 años con DM 1

Un hombre de 42 años es atendido por su médico de APS en una visita de seguimiento. Él ha tenido DM 1 por 19
años y utiliza insulina. Se queja de episodios frecuentes en los que se despierta a mitad de la noche. Cuando se
despierta siente sudoración excesiva, temblores en las manos y debilidad. Su glicemia en las mañanas es elevada
en mediciones repetidas. ¿Cuál es la intervención adecuada para la condición de este paciente?

El paciente se despierta en la noche con síntomas de hipoglicemia: Sudoración, temblor y debilidad son propios de
esta situación. Sin embargo, al medirse la glicemia en la mañana, tiene hiperglicemia, por lo que en este caso vemos
el efecto Somogyi, que corresponde a una hiperglicemia matutina compensatoria a una hipoglicemia en la
madrugada, por lo que el manejo de este paciente correspondería al consumo de un carbohidrato pequeño antes
de acostarse, que es la colación que deben comer los pacientes diabéticos en la noche.

EFECTO DEL AMANECER

Hipoglicemia mientras el paciente duerme debido a la alta dosis de insulina en la noche → Hay estimulación de
hormonas contrarreguladoras (cortisol, glucagón y catecolaminas) → Se produce hiperglicemia matutina
(hiperglicemia de rebote).

Hiperglicemia del alba o fenómeno de Somogyi: Debido a una dosis alta de insulina se produce hipoglicemia, y
de forma compensatoria, se liberan hormonas de contrarregulación como el cortisol, glucagón y otras
catecolaminas, las que inducen un estado de hiperglicemia de rebote.

Una manera simple de detectarlo:

La mayoría de los pacientes con DM tipo 1 en el sistema público chileno utiliza insulina NPH, una insulina
intermedia que tiene una vida media de 10 – 16 horas aprox.

- La insulina NPH que se coloca en la mañana, se evalúa con la glicemia de la tarde (debido a su duración).
- La insulina NPH que se coloca en la tarde, se evalúa con la glicemia de la mañana.

Si el paciente está teniendo hiperglicemias matutinas, pero la causa es el efecto Somogyi, no necesita aumentar la
insulina de la noche, sino que debe disminuir la de la noche para evitar que se produzca hipoglicemia en la
madrugada y una hiperglicemia de rebote. Este concepto es muy importante para determinar si la insulina se debe
bajar, mantener o subir.

Es fundamental saber identificar los signos de hipoglicemia y pedir al paciente que consuma una pequeña porción
de carbohidratos antes de acostarse y se tome la glicemia al día siguiente para determinar si estamos o no frente a
un efecto Somogyi, pues de ser así, se debería bajar la dosis de insulina que está consumiendo.

Consumir un snack pequeño de carbohidratos a la hora de dormir para mantener la glicemia alta durante la noche,
hará que la glicemia matutina se normalice.

¿El efecto Somogyi sólo se produce en DM1 o también puede ocurrir en DM2? Puede ocurrir en todo paciente
que esté en tratamiento con insulina. Tener DM 2 no significa que no se vaya a requerir el uso de insulina en algún
momento, de hecho, puede ser subsidiario del uso de insulina al momento del diagnóstico, según el grado de
compensación que tengan los pacientes, o generalmente, después de 10 – 15 años cuando las reservas de insulina
pancreática se van terminándo y se requiere de insulina de todas formas.
URGENCIAS O COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM: CAD Y SHH (PÁG 30 – 40)

Anexo clase de repaso complicaciones agudas DM

Complicaciones agudas de la diabetes:

1. Hiperglicémicas: Cetoacidosis diabética y sd hiperosmolar hiperglicémico.

2. Hipoglicemia

Es muy importante identificar y saber manejar estas complicaciones en forma rápida ya que las consecuencias de
no manejarlas adecuadamente y a tiempo pueden llevar a un desenlace fatal. La más fácil de manejar es la
hipoglicemia.

Tanto la CAD como el SHH tienen un cuadro etiológico distinto, pero el manejo es muy similar.

Caso clínico 1: niño de 10 años con vómitos y dolor abdominal

Un niño de 10 años es llevado al SU por su madre debido a que tuvo vómitos frecuentes, dolor abdominal y
sensación de debilidad. En los últimos 5 días sintió una sed extrema y la madre relata que había orinado con mayor
frecuencia de lo habitual. Al indagar un poco en la historia familiar no había muchos datos relevantes que aportaran
para la patología actual. SV: T° 37.1, PA 100/70 mmHg, FC 110 lpm.

Al examen físico: No responde a estímulos verbales, ojos hundidos, poca turgencia en la piel y respiraciones rápidas
y profundas (polipnea).

Exámenes de laboratorio:
→ Glucosa plasmática: 460 mg/dL.
→ Péptido C: Indetectable.
→ Beta hidroxibutirato en plasma (cuerpos cetónicos): Elevado.
→ Anticuerpos anti-GAD (anti enzima glutamato decarboxilasa): Positivo.

Emesis, dolor abdominal, fatiga, polidipsia y poliuria sugieren posible cetoacidosis diabética.

Hipotensión y deshidratación, alteración del estado mental y respiración de Kussmaul sugieren cetoacidosis
diabética.

Hiperglicemia, ausencia de producción endógena de insulina, cetonemia y la presencia de anticuerpos confirma el

diagnóstico de una DM 1.

¿Cuál es el dg más probable? Diabético tipo 1 con cetoacidosis diabética.

La CAD que tiene este paciente es un cuadro agudo que lo puede tener un paciente diabético tipo1 o 2. En este
caso, decir que sólo es una DM 1 no es lo más correcto en el diagnóstico. Si este paciente no tenía el diagnóstico
previo de diabetes, este podría ser el debut de diabetes tipo I, pero lo más correcto en el cuadro global, es que es
una cetoacidosis diabética.

Tenemos un niño con vómitos, dolor abdominal y debilidad progresiva, además de los síntomas típicos de una
diabetes aguda descompensada como son la polidipsia y la poliuria asociado a los signos de deshidratación y
taquipnea con un tipo de respiración que nos hace sospechar que el paciente ya está con alcalosis respiratoria que
puede ser compensatoria de una acidosis metabólica.

En los exámenes de laboratorio vemos que hay una importante hiperglicemia. La ausencia del péptido C es una
indicación clara que no tiene producción de insulina endógena, y además de que los cuerpos cetónicos están
elevados va a confirmar el diagnóstico de cetoacidosis diabética. Para poder ver la etiología de esto, los anticuerpos
anti-GAD están (+) lo que indica que la etiología de esta cetoacidosis diabética es una DM1 secundaria a un proceso
mediado por anticuerpos.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Ocurre en el contexto de una hiperglicemia con deficiencia relativa o absoluta de insulina y un aumento de las
hormonas de contrarregulación.

Fisiopatológicamente, no hay una cantidad suficiente de insulina para poder suprimir la lipólisis y oxidación de
ácidos grasos libres que, en ausencia de poder ingresar la glucosa a la célula, vendría siendo el combustible que va
a utilizar el organismo para poder seguir realizando sus funciones. A su vez, esta oxidación de AG libres va a conducir
a la producción de cuerpos cetónicos y esto es lo que va a generar posteriormente la acidosis metabólica.

BAJA INSULINA → LIPÓLISIS Y OXIDACIÓN DE AGL → PRODUCCIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS → ACIDOSIS

METABÓLICA.

La CAD ocurre con mayor frecuencia en pacientes con DM 1, pero entre un 10 – 30% puede ocurrir también en
pacientes con DM tipo 2.

Puede ser el debut de una DM tanto tipo 1 como tipo 2, en pacientes con antecedente de DM no diagnosticada,
aunque con frecuencia, la mayoría de los debuts de la DM tipo 2 son por un síndrome hiperosmolar. Generalmente,
con los exámenes de medicina preventiva se pueden identificar a estos pacientes antes de que se presenten como
una complicación aguda.

Caso clínico 2: mujer de 80 años con confusión y letargia

Mujer de 80 años es llevada al SU debido a que ha presentado de forma gradual confusión y letargia durante los
últimos 7 días. Su hijo nos cuenta que se había recuperado de un episodio de gastroenteritis por la cual ha
estado con vómitos y diarrea durante 3 días. Dentro de los antecedentes mórbidos de la paciente destaca una
DM 2 e HTA; al consultar por los fármacos nos cuenta que usaba hidroclorotiazida, metformina, aspirina y un
multivitamínico. La paciente no tiene una buena adherencia al tratamiento según lo que nos cuenta el familiar.

Al examen físico: Mucosa secas, muy letárgica, pero despierta al estímulo. Dificultad para seguir una conversación.

- Alteración del estado mental y fatiga después de la reciente gastroenteritis.

- Historia de DM tipo 2 en tratamiento con metformina, pero con poca adherencia al tratamiento.
- Deshidratación y confusión.

Exámenes de laboratorio:
→ Sodio: 126 mEq/L (hiponatremia).
→ Potasio: 3.9 mEq/L
→ Calcio: 8.1 mEq/L
→ Glucosa: 910 mEq/L
→ Cloruro: 94 mEq/L
→ Cetonas en orina: Trazas (poca cantidad).
→ Bicarbonato: 25 mEq/L

Hiponatremia, hiperglicemia severa, ausencia de cetonas o acidosis.

¿Cuál es el diagnóstico más probable? Síndrome hiperosmolar hiperglicémico.

Tenemos una paciente anciana que está confusa, cuyo cuadro actual se produce luego de que haya presentado una
enfermedad gastrointestinal en forma reciente, tiene antecedentes de DM tipo 2 en tratamiento con metformina
con mala adherencia. En el examen físico nos llama la atención la letargia, deshidratación y confusión. El nivel de
sodio está bajo, en paciente adultos mayores la hiponatremia puede producir sintomatología neurológica
importante, sobre todo desorientación, en todo paciente desorientado y con antecedente de diabetes debemos
buscar si hay algún signo de focalidad neurológica pensando que puede tener algún ACV (pero dentro de los
diagnósticos diferenciales habría que pensar que esta alteración neurológica podría ser secundaria a una
hiponatremia).

Tiene un nivel de bicarbonato normal, una glucosa críticamente alta y trazas de cuerpos cetónicos en orina, esto
último nos puede confundir un poco el cuadro.

SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO

Dentro de la historia clínica del SHH va a estar el antecedente de una infección asociada a deshidratación en la
mayoría de los casos, y es una patología más frecuente de ver en diabéticos mayores con mal acceso al agua,
motivo por el cual podrían estar deshidratados. La paciente estaba con una gastroenteritis, y quizás en su casa no
se preocuparon mucho por su hidratación, y esto de forma progresiva pudo ir desencadenando este síndrome
hiperosmolar hiperglicémico.

En pacientes con una hiperglicemia marcada, el aumento de la glucosa sérica aumenta la tonicidad sérica
(aumenta la osmolaridad), esto va a extraer el agua de las células y va a expandir el espacio extracelular y, por lo
tanto, es lo que puede explicar la disminución de la concentración sérica de sodio.

También puede ocurrir que esta disminución del sodio sea secundaria a la utilización de ciertos fármacos, como la
hidroclorotiazida que utilizaba esta paciente (diurético que pierde sodio). Sin embargo, si analizamos bien la historia
y los resultados de los exámenes de laboratorio, siempre que tenemos una hiperglicemia debemos corregir el
valor del sodio en función de la hiperglicemia. Eso nos da la natremia corregida, que tiene un valor de 139 mEq/L.
Por lo tanto, la paciente tenía una pseudohiponatremia, y sus alteraciones neurológicas no van a ser secundarias a
alguna alteración del sodio porque no tiene alteración del sodio.

GLUCOSA SÉRICA ELEVADA → TONICIDAD SÉRICA ELEVADA → SALE AGUA DE LAS CÉLULAS → EXPANSIÓN DEL
LEC → MENOR CONCENTRACIÓN DEL SODIO SÉRICO

El SDHH se va a desarrollar en el contexto de una deficiencia parcial de insulina que es más típica de encontrar
en la DM 2. Hay una cantidad de insulina suficiente para evitar la lipolisis, pero no lo suficiente para evitar que el
paciente tenga una hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación.

Las trazas de cetonas urinarias (o algunas trazas de cetonas en sangre) se pueden deber a una ingesta oral
disminuida. Si estamos en ayuno, como no va a haber glucosa por hipoglicemia, se va a tratar de buscar alguna
fuente de nutrición y se van a comenzar a producir cuerpos cetónicos, pero no en forma tal que vayan a producir
una cetoacidosis. Si esto no produce alteraciones en el pH no es significativo.

Una enfermedad o evento que conduce a deshidratación en un paciente hiperglicémico, a menudo puede
precipitar una hiperglicemia asociada a un SDHH. Por lo tanto, es muy importante asegurar el acceso al agua,
sobre todo en paciente mayores.

Enfermedad/evento → deshidratación → puede precipitar la hiperglicemia en SDHH.

CAUSAS COMUNES DE CAD Y SDHH

Hay varios factores de riesgo que pueden precipitar una hiperglicemia extrema tanto en CAD como en el SDHH:

1. Infecciones
2. Mala adherencia a la terapia de insulina (es uno de los principales FR)
3. IAM (sospechar en forma dirigida, a veces son silentes)
4. Estrés fisiológico
5. Trauma
6. Medicamentos que pueden desencadenar disglicemia: Glucocorticoides, antipsicóticos atípicos
(clozapina).
Sintomas de hiperglicemia extrema en CAD y SDHH (en ambas condiciones son bastante similares)

• Poliuria
• Polidipsia
• Polifagia
• Pérdida de peso no intencional
• Vómitos
• Debilidad
• Letargia
• Embotamiento
• Alteraciones del sensorio
• Deshidratación y anomalías metabólicas (empeoran a medida que progresa la hiperglicemia; producto de
la acidosis metabólica que se puede presentar, tendrán un mayor gasto energético por la hiperventilación,
y pueden caer en una insuficiencia respiratoria aguda).
• Coma
• Muerte

CETOACIDOSIS DIABÉTICA SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO

Desde que inicia el cuadro hasta que ya se manifiesta Es más subagudo, puede llevar días e incluso semanas
como tal, puede ocurrir un corto período de tiempo para su desarrollo.
(horas desde que se produce el evento que gatilla esta Se presenta en los exámenes de laboratorio con un
cetoacidosis). valor de hiperglicemia mucho más alto que el de la
CAD.
Hay un cambio importante en el estatus mental del
paciente.

Luego de hacer una adecuada historia clínica, un examen físico y generar nuestras hipótesis diagnósticas, vamos a
tener que solicitar exámenes de laboratorio para poder aclarar nuestra duda diagnóstica y establecer la gravedad
del paciente y cuál será el manejo.

La evaluación inicial en un paciente con hiperglicemia severa, que no sabemos si va a ser una cetoacidosis,
síndrome hiperosmolar o diabetes descompensada, debe incluir los siguientes exámenes: examen de sangre, gases
arteriales, exámenes de orina, imagenológicos y otros.

EVALUACIÓN INICIAL DE LA HIPERGLICEMIA SEVERA (ESTUDIOS SEROLÓGICOS)

SANGRE GASES ARTERIALES ORINA IMAGEN OTROS

1. Hemograma 1. PH 1. EOC 1. Rx tórax 1. ECG 12
2. Glucosa 2. Osmolaridad 2. UC derivaciones
3. Cetonas 3. Calcular 3. Cetonas
4. Creatina anion GAP
5. BUN
6. ELP
7. Osmolaridad

Debemos comenzar certificando con una glicemia plasmática, buscar cuerpos cetónicos, ver cómo está la función
renal midiendo los valores de creatinina y nitrógeno ureico en sangre, además de hacer una medición de electrolitos
y evaluar los resultados de los gases en sangre para poder ver cómo está el estado ácido-base del paciente.

También es necesario calcular el anión GAP y la osmolaridad plasmática, esto nos va a permitir evaluar si
efectivamente tenemos una acidosis metabólica con anión GAP elevado, o tenemos una hiperosmolaridad.
Considerando que las principales causas del desarrollo de estas patologías, tanto en la cetoacidosis diabética
como en el síndrome hiperosmolar hiperglicémico, puede ser una patología infecciosa, tenemos que buscar
dirigidamente el foco infeccioso, por lo tanto, hay que tomar hemocultivos, examen de orina para determinar
presencia de cuerpos cetónicos y urocultivo para descartar presencia de una infección urinaria.

La radiografía de tórax también es necesaria para descartar alguna neumonía oculta subyacente y que pueda ser la
causa de la cetoacidosis diabética. Una radiografía de tórax normal en estos casos tampoco va a descartar que no
haya neumonía, va a ser bastante importante saber como está el intercambio de oxígeno del paciente medido en
los gases arteriales y en la saturación con el saturómetro simple, ya que los pacientes a veces están tan
deshidratados que el foco de neumonía también está deshidratado. Por lo tanto, al principio puede haber una
radiografía que no muestre alteraciones y al hidratar al paciente se puede ver el foco de consolidación.

En todo paciente diabético es necesario tomar además un ECG para determinar si hay alguna anormalidad, sobre
todo electrolítica, que producto del manejo se pueda exacerbar y producir alguna arritmia, o bien, encontrar algún
síndrome coronario agudo silencioso que pueda ser el responsable del evento actual.

LABORATORIO EN SDHH y CAD

1. SDHH

Puede presentar cantidades normales o pequeñas de cuerpos cetónicos tanto en sangre y en orina. Aquí es
importante basarse también en el resto de los exámenes, y no ver solamente la presencia o ausencia de cuerpos
cetónicos para llegar a un diagnóstico.

Los valores de glicemia plasmática son típicamente más elevados que en la CAD y pueden llegar a >1200 mg/dL. La
osmolaridad plasmática que pueden llegar a tener los pacientes va a ser >320 mOsm/kg (hay que saber calcular la
osmolaridad plasmática).

Los niveles de bicarbonato van a ser >18mEq/L (18mmol/L) y el pH sanguíneo va a ser >7.3

Acá los gases que necesitamos pueden ser gases venosos porque si queremos evaluar solamente el equilibro ácido
base no es necesario que tengamos los gases arteriales. La punción arterial es un procedimiento un poco más
complejo y con más riesgos, por lo que se debe tener mayor habilidad para poder realizarla. Sin embargo, con una
punción venosa es suficiente si queremos evaluar solamente el estado ácido-base. Si sospechamos de una
insuficiencia respiratoria los gases venosos no nos sirven, por lo que necesariamente debemos tener una muestra
de gases arteriales.

2. CAD

Los cuerpos cetónicos son la característica principal, y estarán elevados en orina y sangre. Una medición negativa
inicial no necesariamente excluye el diagnóstico. El beta-hidroxibutirato es el principal cuerpo cetónico presente en
esta patología, sin embargo, a veces las mediciones de laboratorio pueden utilizar una reacción con nitroprusiato,
una técnica en la cual sólo se estiman los niveles de acetoacetato y acetona. La medición del beta-hidroxibutirato
es la más precisa.

Respecto al estado ácido-base, la brecha aniónica estará necesariamente elevada, esto será especialmente
cuando los cuerpos cetónicos empiezan aparecer, tanto en orina como a nivel sanguíneo.

Hemograma: Los leucocitos a menudo tendrán un leve aumento secundario al estrés fisiológico producido por el
cuadro. Si existe una infección subyacente, estos lo estarán aún más, por lo que además deberán pedirse exámenes
de marcadores de infección (PCR, procalcitonina –específico para infección bacteriana–).
Glucosa: La hiperglicemia es el hallazgo típico en este cuadro, la que tiene una gama de valores que pueden partir
desde el valor normal.

ELP: El sodio sérico se encuentra normal o elevado, esto debido a las alteraciones del volumen plasmático. Puede
ser bajo debido a los desplazamientos osmóticos de agua desde el espacio intracelular hacia el extracelular
(pseudohiponatremia). El potasio se encontrará elevado debido a los cambios desde el espacio intracelular al
extracelular. Esto ocurre porque en la cetoacidosis existe una ausencia de insulina. Los niveles normales o bajos de
potasio nos indicarán bajas reservas de este en el organismo, por esta razón, es súper importante tener un registro
de los valores de potasio antes de iniciar el tratamiento, sobre todo con insulina, pues si las reservas de potasio
están bajas, esta última puede generar una hipokalemia que puede desencadenar arritmias. Por esta razón,
debemos llegar a valores de K+ adecuados antes de iniciar tratamiento con insulina.

Amilasa y lipasa: Es bastante frecuente en los servicios de urgencias, pues algunos pacientes llegan con náuseas,
vómitos, dolor abdominal e hiperglicemia, al tomarles exámenes muchos médicos piensan que estos tienen
pancreatitis, pues tienen niveles elevados de amilasa y lipasa, sin embargo, la misma cetoacidosis, producto del
estrés fisiológico que ocasiona, puede generar alzas no muy elevadas de estas enzimas.

PRINCIPIOS GENERALES DEL TTO EN CAD Y SDHH

• Corrección de la hiperglicemia: Infusión de insulina EV. La insulina subcutánea no se usa, pues estos
pacientes están tan deshidratados y poco perfundidos que no será efectiva; una eventual reacción de los
médicos sería administrar más y más insulina SC hasta ver que baje la glicemia, además de suero fisiológico
para hidratarlo. Cuando se logre una hidratación adecuada, toda la insulina depositada a nivel subcutáneo
se absorberá de un viaje, produciendo complicaciones como hipoglicemia severa de difícil manejo o
alteraciones electrolíticas severas (hipokalemia).
• Monitorización regular y reemplazo de electrolitos: Estos pacientes deben estar en una unidad donde
sean monitorizados, pues se debe ver de forma sistemática si requieren suplementación con electrolitos o
corrección de la hipovolemia, lo cual es sumamente importante, ya que estos pacientes se encuentran
hipovolémicos a consecuencia de la poliuria severa que tienen. El manejo en UCI dependerá de qué tanta
complicación sistémica o compromiso de conciencia tengan, más que esto, necesitarán manejo en una
unidad que tenga monitorización (UTI, servicios de urgencia).
• Niveles de glucosa en plasma: Deben controlarse inicialmente de forma horaria, mientras los pacientes
estén con una BIC de insulina. Cuando la glicemia alcance los 200 mg en pacientes con CAD o 300 mg en
pacientes con EHH se debe cambiar la mitad del volumen de SF por suero glucosado al 5%, manteniendo
la otra mitad con SF. Esto a se debe a que, como el paciente se encuentra en ayunas, puede comenzar a
producir cuerpos cetónicos en forma compensatoria, perpetuando la cetoacidosis. Todo esto debe
administrarse manteniendo la infusión de insulina.
• Electrolitos plasmáticos: Deben controlarse cada 2 – 4 horas, dependerá de los déficits iniciales que el
paciente tenga (sobre todo de K+) y del nivel de acidosis.
• Manejo de fluidos: Evaluar el estado de hipovolemia del paciente y empezar una corrección con SF (1L en
la primera hora en todos los pacientes). Dependiendo del grado de hipovolemia y su respuesta al
tratamiento, vamos a mantener el SF al 0,9% o lo cambiaremos por 0,45% dependiendo del valor de
natremia. La corrección de la natremia para evitar una mielinólisis pontina no puede ser >9 – 10 mEq en las
primeras 24 horas. Si se corrige una hipernatremia severa muy rápido el paciente puede morir o quedar con
daño neurológico.
o Administrar inicialmente SF 0,9% a 1L/h (continuar si tiene hipovolemia grave).
o Normal/Na+ elevado: SF 0,45% a 250 – 500 ml/h.
o Meta de glicemia en CAD: 200 mg/dl (11.1 mmol/L).
o Meta de glicemia en SDHH: 300 mg/dL (16.7 mmol/L).
o Luego SG al 5% o SF al 0,45% a 150 – 250 ml/h.
TRATAMIENTO CON INSULINA

Casi todas las pautas parten con 0,1 U/kg en bolo y luego una BIC con la misma dosis (0,1 U/Kg/h), es decir, si el
paciente pesa 70 kg debemos darle 7 U de insulina cristalina en bolo EV y luego mantener una BIC de insulina
cristalina a 7 U/hora.

Debe irse controlando de forma horaria, pretendiendo que los valores de glicemia disminuyan de forma paulatina.
Tenemos que ir viendo si se produce una disminución de al menos un 10% para evaluar un ajuste de dosis. Si la
glicemia no disminuye en al menos un 10% dentro de la primera hora, debe administrarse un bolo adicional
de 0,14 U/kg y reanudar la velocidad de infusión previa. Ojo al llegar a valores de glicemia de 250 (en promedio)
pues ahí se deja suero glucosado más la insulina.

MANEJO DEL POTASIO

Se debe evaluar que la fx renal esté adecuada y que el paciente esté orinando, lo ideal es que este esté orinando 50
cc/hora aprox. Midiendo la diuresis con una sonda Foley. Si un paciente está deshidratado no va a orinar, por lo
tanto, el hecho que un paciente tenga diuresis significa que ha mejorado de forma importante a nivel IV.

• Si k+ sérico <3.3 mEq/L: No se debe comenzar con insulina, sino corregir la hipokalemia, pues si
empezamos
con insulina este potasio bajará a niveles peligrosos pudiendo generar arritmias. Por lo tanto, debe
administrarse cloruro de potasio endovenoso 20 – 30 mEq a través de una vía venosa central. Las
ampollas de cloruro de potasio vienen de 10 mEq, por lo tanto, deben administrarse de 2 a 3 ampollas, si no
tenemos vía central habría que administrarlas diluidas por una vía venosa periférica. Lo que queremos lograr
es mantener niveles de K+ dentro del rango normal (1-5 mEq/L).
• Si k+ sérico >5.2 mEq/L: Puede iniciarse sin problema la insulinoterapia, además de líquidos endovenosos.
Se debe hacer un chequeo de los valores de K+ de forma seriada cada 2 horas. Recordar que cuando se
comienza la insulina, esta hará que el K+ plasmático se vaya al espacio intracelular, disminuyendo el K+
sérico, por eso cuando se comienza la insulinoterapia se necesita que el K+ plasmático esté en valores en
el extremo superior de la normalidad.

BICARBONATO

En el SDHH el bicarbonato no tiene cabida, mientras que en la cetoacidosis diabética se debe evaluar si es
necesaria su utilización:

• Si Ph ≤6,9: Dar bicarbonato de sodio (100 mmol en 400 ml de SF) y KCl asociado (20 mEq), pues la
administración de bicarbonato también puede producir hipokalemia. Las ampollas de bicarbonato vienen
de 10 y 20 mEq. La acidosis produce una disminución de la contractilidad de los músculos, por lo que un
pH ≤6.9 puede producir hipotensión por disminución de la contractilidad miocárdica.
• Si Ph >6,9: No utilizamos bicarbonato, pues su administración conlleva muchos más riesgos que beneficios.
TABLA COMPARATIVA CAD VS. SDHH

Cetoacidosis diabética Estado hiperosmolar hiperglicémico

• Más común en DM 1 • Más común en DM 2
• Inicio rápido (< 24 horas) • Inicio gradual (días – semanas)
• Puede provocar alteraciones del sensorio. • Alteraciones mentales más pronunciadas e
• Dolor abdominal, náuseas, vómitos y incluso asociadas a signos neurológicos
respiración de Kussmaul (debido a la acidosis). focales.
• Glicemia 250 – 500 mg/dL. • Menos común dolor abdominal, náuseas,
• Bicarbonato <15 mEq/L. vómitos y respiración de Kussmaul.
• Anión GAP aumentado. • Glucosa >600 mg/dL.
• Cuerpos cetónicos séricos (+) • Bicarbonato >15 mEq/L.
• Osmolaridad plasmática variable. • Anión GAP normal
• Cuerpos cetónicos (-) o ligeramente elevados.
• Osmolaridad plasmática >320 mOsm

Caso clínico 3: mujer de 74 años

Una mujer de 74 años es traída al SU porque se encuentra confusa. Uno de sus nietos tuvo recientemente síntomas
gastrointestinales (por lo que estaríamos hablando de una infección). La paciente desarrolló anorexia y vómitos
hace 3 y 2 días respectivamente. No ha sido capaz de tolerar ningún tipo de alimento (sólido o líquido) en las últimas
24 horas. En sus antecedentes mórbidos tenemos presencia de DM 2, HTA, hiperlipidemia e hipotiroidismo. Los
medicamentos que consume incluyen aspirina, lisinopril, glimepirida, levotiroxina y atorvastatina. Su última dosis
de medicamentos fue hace 48 horas.

Al examen físico encontramos una temperatura de 37.5°C, PA 115/65 mmHg y FC 95 lpm. Responde a estímulos,
pero está confusa. Sus membranas mucosas están secas. Tiene ligera sensibilidad a la palpación de abdomen. No
hay déficit neurológico focal. Exámenes de laboratorio están pendientes.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Si uno ve a esta paciente, probablemente tengamos como diagnóstico una hipoglicemia. Esta, considerando los
antecedentes mórbidos comentados, se puede deber a la utilización de glimepirida, la cual tiene una vida media
larga en asociación con el ayuno que presenta la paciente y la pérdida de volumen inducida por la infección
gastrointestinal.

HIPOGLICEMIA EN PACIENTES CON DM

Es una complicación bastante común, sobre todo si se es muy exigente con las metas de glicemia a las que se
quiere llegar. Regímenes terapéuticos demasiado intensivos.

Deben evitarse, ya que se ha visto que puede aumentar la mortalidad de los pacientes diabéticos. Si un paciente
tiene hipoglicemia se activarán las hormonas contrarreguladoras para poder tratar de nutrir a ese organismo, dentro
de estas tenemos a las catecolaminas. Si tenemos una liberación de catecolaminas en un paciente diabético, el
que es un equivalente coronario, estamos poniéndole una carga adicional a un corazón que ya puede estar dañado,
generándole un IAM.

Definición de hipoglicemia

La Asociación Americana de Diabetes (ADA) define la hipoglicemia grave o clínicamente significativa cuando hay
una glicemia <54 mg/dL, pero hay que estar alerta si hay valores <70 mg/dL.

La producción de insulina cesa cuando los niveles de glucosa caen por debajo de 80 mg/dL.
Como mecanismo compensatorio, el organismo empieza a tratar de estimular a la persona para que busque
glucosa, comenzando primero los síntomas hiperadrenérgicos para alertar al paciente: taquicardia, sudoración,
temblor, sensación de hambre y ansiedad.

Típicamente el cuerpo responde ante la hipoglicemia con la liberación de las hormonas de contrarregulación, que
son glucagón, epinefrina, noradrenalina, cortisol y hormona del crecimiento.

La progresión del cuadro depende del grado de hipoglicemia. A medida que la hipoglicemia empeora, la función
cognitiva va a empezar a disminuir, teniendo la presencia de los síntomas neuroglucopénicos. Puede llevar a
pérdida de consciencia, convulsiones e incluso a la muerte.

Tratamiento de la hipoglicemia

La corrección inmediata de la hipoglicemia va a depender de si el paciente está consciente o no.

• Paciente consciente: Podemos alimentarlo por boca, dándole 10 – 20 g de glucosa, ya sea en tabletas, o
mermelada, agua con azúcar, etc. No le damos pan, porque cuesta mucho que se desdoble y pase a generar
glucosa, una papa frita tampoco, lo mejor es agua con azúcar (coca cola no sirve, porque ya casi no trae
azúcar). Luego control de glicemia en 15 minutos más, si sigue con glicemia <70 tenemos que dar una nueva
administración de glucosa. Nos vamos a quedar tranquilos cuando los valores de glicemia sean >100, ahí
podemos decir que ya pudimos saltar esta hipoglicemia.
• Paciente inconsciente o sin tolerancia oral: Se define la inconsciencia con un Glasgow <8. No podemos
alimentarlo por boca porque no va a poder tragar, le podemos generar una neumonía aspirativa o una
obstrucción de la vía aérea superior si lo intentamos. Lo que corresponde es la administración parenteral
de glucagón. Ahora, el glucagón no está tan disponible, es un medicamento caro, por ende, lo que hacemos
es administrar suero glucosado al 10% EV, que se puede administrar en 2 ampollas por vía periférica y
después uno deja una infusión continua de suero glucosado al 5 o al 10%, hasta que el paciente tenga
valores de glicemia aceptables, sobre 100.

Para prevenir eventos futuros, sobre todo en pacientes diabéticos en tratamiento con hipoglicemiantes orales o
insulina, una comida o una merienda después de que se haya corregido la glicemia debe usarse para evitar que
haya una hipoglicemia de rebote. En este caso particular, la larga vida media de la glimepirida puede consistir
durante muchas horas. Ahora, si uno en el servicio de urgencias ve un paciente que consulta por hipoglicemia, va a
depender si es por hipoglicemiantes orales o por insulina:

→ Si es por hipoglicemiantes orales, se recomienza la hospitalización para el manejo, considerando evitar

las hipoglicemias de rebote y la vida media de los fármacos orales.
→ Si es por insulina, como esta tiene una vida media más corta que los fármacos orales, estos pacientes
pueden quedar en observación hasta que se corrija la hipoglicemia, y después ser dados de alta a su
domicilio.

Manejo a largo plazo de la hipoglicemia

Implica dejar de ser tan estrictos y bajar un poco las metas de glicemia, especialmente comparándola con la
hemoglobina glicosilada en los pacientes diabéticos.

También puede ser necesario reducir las dosis de los fármacos que estemos utilizando, y revisar el plan de
autocontrol de los pacientes para identificar los factores que pueden conducir a la presencia de hipoglicemia.

SÍNTOMAS DE HIPOGLICEMIA

Los podemos dividir en 2: los adrenérgicos y los neuroglucopénicos.

Los adrenérgicos son los que se manifiestan inicialmente, y que es la presencia de taquicardia, temblor, sensación
de hambre y sensación de ansiedad.
Si sigue aumentando la hipoglicemia o no se corrige, aparecen los síntomas neuroglucopénicos, que son síntomas
neurológicos por falta de glicemia, como la disminución en el estado de consciencia que puede ser progresivo hasta
llevar al desarrollo de convulsiones.

TTO DE DM PÁG 51 – 67

COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DM (68 – 82)

Complicaciones de la DM

Descompensaciones agudas Complicaciones microvasculares Complicaciones macrovasculares

• Cetoacidosis • Retinopatía diabética • Cardiopatía isquémica
• Estado hiperosmolar • Nefropatía diabética (coronaria)
hiperglicémico • Neuropatía diabética • Enfermedad cerebrovascular
• Hipoglicemia Son las complicaciones específicas de • Arteriopatía periférica
la diabetes; están determinadas Aceleración de la enfermedad
directamente por la hiperglicemia que ateroesclerótica en las arterias del
se produce en ella. miocardio, cerebro y extremidades
Afecta a la microcirculación de la retina, inferiores. Se produce disfunción
al glomérulo y los nervios periféricos. endotelial, inflamación, estados
Por esto mismo, el control de la glicemia protrombóticos, disfunción
es el factor más importante para evitar plaquetaria y remodelado vascular
estas complicaciones y evitar que que llevan a esta ateroesclerosis
evolucione a estadios más severos. acelerada que se produce en los
pacientes diabéticos.
El riesgo de mortalidad de un diabético
es igual al de un no diabético que se
infarta (20%).
La DM aumenta el riesgo de
ateroesclerosis carotidea, triplicando
la mortalidad por accidente
cardiovascular encefálico AVE. Por lo
tanto, este grupo de alteraciones son
bien importantes.

COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DM (68 – 82) AQUÍ TERMINA.