Anemias.
Anemias.
Anemias.
Factores:
● Factores:
○ Disminución de la temperatura.
○ Disminución de los niveles de CO₂.
○ Mayor pH (alcalosis).
○ Disminución de los niveles de 2,3-BPG.
Relación tiene los reticulocitos con el hto, tiene que ver con la vida media
Relación de los folatos con la anemia.
Tipos de hemograma, y cuales son?
¿Hemograma tipo 4?
Síntomas en cada grado de anemia.
La anemia se clasifica en grados según su severidad, y cada uno presenta síntomas diferentes.
Aquí se presentan los síntomas más comunes según el grado de anemia:
1. Anemia leve.
- Síntomas: En esta fase, los síntomas pueden ser mínimos o inexistentes. Las personas
pueden no notar cambios significativos o solo experimentar:
- Cansancio leve
- Palidez ligera de la piel y mucosas
- Dificultad leve para concentrarse
- Hemoglobina: Para las mujeres, entre 10-11 g/dL; para los hombres, entre 10-13 g/dL.
2. Anemia moderada.
- Síntomas: Los síntomas son más evidentes y afectan la vida diaria, incluyendo:
- Fatiga persistente
- Debilidad generalizada
- Palpitaciones (sensación de latidos rápidos o irregulares)
- Dificultad para respirar con esfuerzo moderado
- Mareos o aturdimiento
- Hemoglobina: Entre 8-10 g/dL.
3. Anemia severa.
- Síntomas: Los síntomas son muy evidentes y afectan seriamente el bienestar de la
persona:
- Fatiga extrema
- Dificultad para respirar incluso en reposo
- Dolor en el pecho
- Taquicardia y palpitaciones intensas
- Dolor de cabeza y dificultad para concentrarse
- Piel muy pálida o amarillenta
- Frío en manos y pies
- Hemoglobina: Entre 6-8 g/dL.
4. Anemia muy severa.
- Síntomas: Esta es una emergencia médica que puede poner en peligro la vida. Los
síntomas pueden incluir:
- Dificultad respiratoria grave
- Dolor en el pecho intenso
- Confusión o pérdida del conocimiento
- Hipotensión
- Insuficiencia cardíaca (en casos extremos)
- Hemoglobina: Menos de 6 g/dL.
Causas desde la más frecuente hasta la menos de los tipos de anemia.
1. Anemia Microcítica.
- Deficiencia de hierro: Es la causa más común de anemia microcítica y suele ser resultado
de una ingesta insuficiente de hierro, pérdidas de sangre (menstruación abundante, úlceras
gástricas), o malabsorción (enfermedad celíaca).
- Talasemias: Desórdenes genéticos que afectan la producción de hemoglobina, siendo más
comunes en personas de ascendencia mediterránea, asiática y africana.
- Anemia de enfermedades crónicas: En algunos casos de enfermedades inflamatorias
crónicas, los glóbulos rojos pueden volverse microcíticos, aunque es menos común.
- Anemia sideroblástica: Se caracteriza por una incapacidad de incorporar hierro
adecuadamente en la hemoglobina, lo cual es menos frecuente.
2. Anemia Normocítica.
- Anemia de enfermedades crónicas (inflamatorias): Las enfermedades como la artritis
reumatoide, insuficiencia renal crónica y enfermedades autoinmunes son las causas más
comunes de anemia normocítica.
- Anemia por insuficiencia renal: La disminución de la producción de eritropoyetina en
los riñones afecta la producción de glóbulos rojos.
- Anemia aplásica: Una causa menos común donde la médula ósea no produce suficientes
células sanguíneas debido a factores genéticos, infecciones o exposición a toxinas.
- Anemia hemolítica: Se produce debido a la destrucción prematura de glóbulos rojos, que
puede ser causada por enfermedades autoinmunes, infecciones o defectos hereditarios en la
membrana celular de los glóbulos rojos.
3. Anemia Macrocítica
- Deficiencia de vitamina B12: Es una de las causas más comunes de anemia macrocítica,
causada por una ingesta insuficiente de B12 o por problemas de absorción (como en la
anemia perniciosa).
- Deficiencia de ácido fólico: Puede ser causada por dietas pobres en folato, alcoholismo,
embarazo o ciertos medicamentos.
- Alcoholismo: El alcohol puede afectar la absorción de folato y el metabolismo de la
médula ósea, lo que lleva a una anemia macrocítica.
- Hipotiroidismo: Aunque menos común, puede estar asociado con anemia macrocítica
debido a su impacto en el metabolismo de la médula ósea.
- Enfermedades hepáticas: Enfermedades como la cirrosis pueden llevar a la producción
de glóbulos rojos macrocíticos.
- Síndrome mielodisplásico: Una causa menos común que afecta la producción de células
sanguíneas en la médula ósea y puede llevar a anemia macrocítica.
ERITROCITOS:
También denominados glóbulos rojos o hematíes, son células sanguíneas muy flexibles y abundantes,
con forma de disco bicóncavo. Son los encargados de transportar oxígeno a todos los tejidos del
cuerpo gracias a la presencia de hemoglobina en el interior celular, además de contribuir en el
transporte de dióxido de carbono y en la capacidad amortiguadora de la sangre.
Estas células se producen en la médula ósea y pueden vivir un promedio de 120 días, en los que puede
recorrer más de 11.000 kilómetros por los vasos sanguíneos.
Funciones:
- Transportar hemoglobina
- contienen gran cantidad de anhidrasa carbónica
- amortiguar el ácido basico
Regulación de los eritrocitos:
Se realiza para dos cosas principalmente, que siempre haya cantidad suficiente de eritrocitos
circulando y la segunda es una retroalimentación negativa haciendo que la producción de eritrocitos
no se exceda, recuerden que si la sangre se llena de muchos elementos formes la sangre se hace
viscosa se obstruye el flujo sanguíneo.
Formación de la hemoglobina:
ANEMIAS
La OMS la define como una enfermedad en la que el número de glóbulos rojos, o la concentración de
hemoglobina en los glóbulos rojos, es inferior a lo normal, por lo que se reduce la capacidad de
transporte de oxígeno en sangre.Afecta sobre todo a mujeres, niños y niñas.
En términos prácticos, la anemia se presenta cuando el nivel de hemoglobina desciende dos
desviaciones estandar por debajo de lo normal para edad y sexo:
● Hombre: 13 g/dl
● Mujer: 12 g/dl
● Embarazadas: 11 g/dl
● Niños de 6 meses a 6 años: 11 g/dl
● Niños de 6 a 14 años: 12 g/dl
Leve → Fatiga leve, debilidad, palidez leve de piel y mucosas, dificultad leve para concentrarse.
Moderada → Fatiga marcada, palpitaciónes, dificultad para respirar al esfuerzo, mareos, dolores de
cabeza, sensación de frío.
Grave → Fatiga extrema, dificultad para respirar en reposo, dolor torácico, hipotensión,
taquicardia, mareos o desmayos, palidez marcada.
CLASIFICACIÓN:
Mecanismo patogénico
Nos permite comprender el proceso de enfermedad en términos cinéticos:
● Las anemias por defecto en la producción, también denominadas arregenerativas o centrales,
que cursan con reticulocitos bajos.
● Las anemias por exceso de destrucción o pérdidas, llamadas regenerativas o periféricas, que
cursan con reticulocitos elevados.
Es importante conocer el índice de producción reticulocitaria (IPR), que distingue los casos en que
existe un funcionamiento medular inadecuado, y por tanto una producción insuficiente de hematíes,
de aquellos en los que el problema radica en una eliminación prematura de los mismos por sangrado o
hemólisis. El IPR corrige el recuento de reticulocitos con el hematocrito real y teórico del paciente y
con el tiempo de maduración, ya que, fisiológicamente, cuando hay anemia no solo aumenta la
producción de reticulocitos sino que se acorta el tiempo de maduración medular y se alarga el tiempo
en que las formas más inmaduras permanecen en SP.
Por su morfología:
### Tratamiento
El tratamiento temprano con tiamina, generalmente administrada por vía intravenosa, puede
revertir la encefalopatía de Wernicke y evitar que progrese al síndrome de Korsakoff. Sin
embargo, una vez que se presenta el síndrome de Korsakoff, el daño suele ser irreversible, y
el tratamiento se centra en el manejo de los síntomas y en prevenir una mayor deficiencia de
tiamina.
Albúmina: si hay niveles bajos se va a ver disminuida la B9 (transporte), por ejemplo en las
hepatopatías.
Hiperhomocisteinemia: factor de riesgo cardiovascular (Infartos, acv)
Homocisteína y coagulación:
Relación entre la homocisteína y la coagulación:
1. Daño al endotelio:
○ La homocisteína elevada daña el endotelio vascular, que es la capa interna de
los vasos sanguíneos. Este daño al endotelio promueve la disfunción
endotelial, lo que aumenta la tendencia del sistema de coagulación a activarse.
○ Un endotelio dañado es más propenso a generar adhesión plaquetaria, que es
uno de los primeros pasos en la formación de coágulos.
2. Aumento de la agregación plaquetaria:
○ Los niveles altos de homocisteína aumentan la agregación plaquetaria (la
unión de las plaquetas para formar coágulos). Las plaquetas juegan un papel
clave en la formación de coágulos, y cuando se vuelven hiperactivas por la
homocisteína, el riesgo de trombosis aumenta.
3. Estimulación de factores de coagulación:
○ La homocisteína también puede incrementar la actividad de ciertos factores
de coagulación, como el factor V y el factor XII, que son clave en la cascada
de coagulación. Esto puede llevar a una hipercoagulabilidad, es decir, una
mayor tendencia a que se formen coágulos en la sangre.
○ Además, la homocisteína puede inhibir algunos anticoagulantes naturales,
como la trombomodulina, lo que reduce la capacidad del cuerpo para
prevenir la formación de coágulos.
4. Inhibición de la fibrinólisis:
○ La homocisteína puede interferir con el sistema fibrinolítico, que es el
encargado de disolver los coágulos de sangre. La fibrinólisis es el proceso por
el cual el cuerpo descompone los coágulos que se forman para evitar la
oclusión prolongada de los vasos. Cuando este proceso es inhibido, los
coágulos persisten más tiempo en los vasos.
5. Asociación con enfermedad cardiovascular:
○ La hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo independiente para
enfermedades cardiovasculares, como el infarto de miocardio, accidente
cerebrovascular, y trombosis venosa profunda. Esto se debe a la combinación
de los efectos procoagulantes y el daño vascular.
○ Las personas con niveles altos de homocisteína también tienen mayor riesgo
de desarrollar aterosclerosis, que es el endurecimiento y estrechamiento de las
arterias debido a la acumulación de placas. La homocisteína contribuye a la
oxidación de lipoproteínas de baja densidad (LDL), lo que promueve la
formación de estas placas.
Otras anemias megaloblásticas.
● Error analítico: La macrocitosis espuria se debe a errores en los analizadores
automáticos, por un exceso de anticoagulante, por alteraciones osmóticas en muestras
muy hiperglucémicas, por aglutininas frías o calientes que provocan que los hematíes
pasen por el analizador en grupos en lugar de individualmente, o por hiperleucocitosis
que puede generar una interferencia por un incremento en la turbidez.
● Reticulocitosis: Los reticulocitos tienen un VCM de 103 a 126 fl. Un incremento de
la su cifra, generalmente en el contexto de sangrado o hemólisis, dará lugar a una
macrocitosis.
● Síndromes mielodisplásicos: En ellos es muy frecuente la anemia macrocítica,
generalmente acompañada de otras anomalías, aunque, en estadios incipientes, la
macrocitosis puede ser la única manifestación.
● Hipotiroidismo: No es infrecuente que se asocie a macrocitosis. Un 10% de los
pacientes con tiroiditis autoinmune desarrollan anemia perniciosa. En otros casos se
observa macrocitosis sin megaloblastosis, cuyo mecanismo no se conoce.
● Enfermedad hepática: La hepatopatía, tanto de origen alcohólico como de cualquier
otro, se asocia con macrocitosis, sobre todo si hay cirrosis, si bien el mecanismo no es
bien conocido. Se sabe que se produce un aumento de los lípidos de la membrana de
los hematíes.
● Consumo de alcohol: El 90% de los pacientes con un consumo diario igual o
superior a 80 g presentan un VCM de 100 a 110 fl. Esto puede ser debido a
megaloblastosis (por una nutrición deficiente, con folicopenia, o por interferencia del
alcohol en la absorción de la vitamina B12) o ser consecuencia de la hepatopatía. Sin
embargo, en otros casos la causa no es del todo conocida. Diversos estudios postulan
que se debe al acetaldehído, un metabolito del alcohol, que induce alteraciones en la
membrana de los precursores eritroides y en la división celular, aumentando el
volumen de las células en cultivo.
Anemia de células falciformes: más común en negros, por mutaciones para eliminar la
malaria.
En la deficiencia de B12, los síntomas neurológicos son más severos en la B12 que en la
B9 (síntomas más que todos musculares), aunque en los inicios son casi iguales.
Ácido metilmalónico: mirar los niveles para diferenciar entre B12 y B9, si está aumentado
es por B12, si está normal es por B9.
ANEMIA FALCIFORME
Es una anemia hemolítica.
Es normal una hiperbilirrubinemia a expensas de la indirecta.
En urgencias que llega un px con crisis vasooclusiva con infección e
hiperbilirrubinemia, está hemolizando.
Es un defecto de herencia autosómica recesiva caracterizado por la presencia de
hemoglobina S (Hb S) en el eritrocito producto de la sustitución de un aminoácido →
ácido glutámico (con carga negativa-Hidrofilico) por valina (Carga neutra-Hidrofobico) ,
originada a su vez por la sustitución de la base timina por adenina en el 6º codón del gen de
la β -globina, localizado en el cromosoma 11 Gen HBB.
Esta HbS inestable al sufrir desoxigenación se polimeriza alterando su solubilidad,
especialmente en su estado reducido (deoxi-Hb), se deposita sobre la membrana y facilitan la
formación de polímeros de Hb (cuerpo tactoide) y deforma el eritrocito que se vuelve rígido y
adopta forma de media luna, lo que impide su circulación en la red microvascular (vaso
oclusión) y favorece a su destrucción y anemia hemolítica. Además, su escasa deformabilidad
produce aumento de la viscosidad sanguínea, facilitando la formación de microtrombos y la
oclusión de los pequeños vasos. La falciformación puede precipitarse por hipoxia, bajos
niveles de pH, el frío, la deshidratación del eritrocito e infecciones.
La enfermedad drepanocítica se puede expresar de 4 formas clínicas diferentes:
● Forma homocigota o anemia falciforme (HbSS). Es la forma más sintomática.
● Formas dobles heterocigotos HbS-Talasemia (HbS-Tal). También son formas graves,
fundamentalmente la forma HbS-β 0 .
● Forma doble heterocigota HbS-HbC (HbSC). La expresión clínica es menos severa.
● Forma heterocigota o rasgo falciforme (HbAS). Los afectos no presentan
manifestaciones clínicas
Px con crisis vasooclusiva, generalmente se trata con líquidos endovenosos con el fin de
producir vasodilatación, además, de analgesicos para el dolor.
Con qué porcentaje de hemoglobina s, determino que el paciente tiene la anemia de células
falciformes.
Rasgo: 20-40%
Anemia: >80%, generalmente entre 85 y 95%.
Mecanismos
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/eutils/elink.fcgi?
dbfrom=pubmed&retmode=ref&cmd=prlinks&id=30332562
https://www.mdpi.com/2039-4365/13/3/19
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7920619/
https://scpediatria.cat/docs/ciap/2016/pdf/16_CDiaz-de-Herecia_CIAP2016.pdf
https://revgastrohnup.univalle.edu.co/a12v14n2s1/a12v14n2s1art4.pdf
Diagnóstico.
Con qué porcentaje de hemoglobina s, determino que el paciente tiene la anemia de células
falciformes.
Rasgo: 20-40%
Anemia: >80%, generalmente entre 85 y 95%.
Tratamiento.
Medidas generales.
● Evitar el sobreesfuerzo.
● Hacer ejercicio gradual
● Evitar temperaturas excesivas
● Evitar la hipoxia (alturas)
● Mantener siempre una ingesta hídrica adecuada
● Hacer una prevención de la eritropoyesis megaloblástica con ácido fólico.
El objetivo principal del cribado neonatal universal es iniciar la profilaxis con penicilina
antes de los 2 meses de vida del niño. Ya en el año 1986 el estudio PROPS (randomizado, a
doble ciego) demostró una disminución del 85% de las infecciones neumocócicas en los
niños que recibieron penicilina (Gaston MH. N Engl J Med 1986). Seguidamente el estudio
PROPS 2 demostró que se puede suspender la profilaxis con penicilina a los 5 años si los
niños han sido inmunizados frente al neumococo, no tienen historia de bacteriemia
neumocócica y no han sido esplenectomizados quirúrgicamente.
Inmunizaciones.
Ácido fólico: Se recomienda administrarlo en las anemia hemolíticas con eritropoyesis
elevada, muy útil en las fases de acentuación de la anemia por hemólisis (crisis vaso
oclusivas o infecciones) la dosis recomendada es de 1 mg/ día
- disminuye el nº de hospitalizaciones
La hidroxiurea está indicada en todos los niños de edad superior a 9 meses. En adultos está
indicada en pacientes que presentan
Transfusiones.
Las principales indicaciones son: • Síndrome torácico agudo • AVC agudo • Crisis de
secuestro hepático • Crisis de secuestro esplénico • Crisis aplásica (infección por parvovirus
B19) • Pre-intervención quirúrgica , para conseguir Hb 10 mg/dL • En Anemia sintomática.
Las transfusiones también están indicadas profilácticamente en: Prevención del infarto
cerebral primario en niños con velocidad sanguínea en la arteria cerebral media medida por
Eco-Dopler transcraneal > 200 cm/seg • Prevención del infarto cerebral recurrente • No
existe todavía suficiente evidencia de si las transfusiones profilácticas podrían prevenir el
infarto cerebral sintomático en pacientes con infartos silentes.
En el caso de administración de transfusiones profilácticas , éstas se deben administrar
periódicamente a intervalos entre 3 y 4 semanas , con el objetivo de mantener una
concentración de HbS < 30%. Concentraciones de HbS< 30% se asocian con menor
riesgo de eventos isquémicos.
Apuntes.
Paciente con crisis vasooclusiva, busco que el paciente no esté pasando por un proceso de
hemólisis acelerado.
La aplasia pura, se produce por una infección, que produce un índice de reticulocitos
disminuido.
Gérmenes encapsulados:
Todo px con crisis vasooclusiva con síntomas respiratorios, hacer manejo inicial con
hidroxiuria, analgesicos, líquidos ev, UCI ya que es mortal.
Px con ACF, y con osteomielitis, pensar que el microorganismo causal es la salmonella
(generalmente).
El manejo analgesico se da de acuerdo a la clasificación del dolor de la OMS.
Px con 2 o 3 crisis al año, debe recibir hidroxiurea, ojo con los efectos adversos.
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Alternative Proxies: