FARMACOLOGÍA

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FARMACOLOGÍA

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FÁRMACO

FÁRMACOS - MEDICAMENTOS
Son sustancias capaces de modificar alguna función de los seres vivos. Al utilizar estas sustancias con fines
terapéuticos se denominan fármacos.

PRESCRIPCIÓN
POR PRINCIPIO ACTIVO: Denominación común internacional. Nombre genérico (no es lo mismo que medicamento
genérico).
MARCAS COMERCIALES: Son las de fantasía.

EJEMPLO:

● IBUPROFENO: Principio activo, DCI o nombre genérico.


Marca comercial o de nombre de fantasía: Ibupirac, Actron, Afebril, Causalon ibu, Ibu 400, etc.
● DICLOFENAC: Principio activo, DCI, o nombre genérico.
Marca comercial o nombre de fantasía: Voltaren, Diclofex, Dioxadol, Metafex, etc.

MONOFÁRMACOS O COMBINACIONES A DOSIS FIJAS


EJEMPLO:

● DIOXAFLEX CB 75(nombre comercial). Contiene Diclofenac 75mg. Es MONOFÁRMACO

● DIOXAFLEX COMPLEX. Contiene: Diclofenac 50 mg + B12 (Cianocobalamina) 0.25mg + B6 (piridoxina)50 mg


+ B1 (Tiamina)48.53mg. Es una COMBINACIÓN A DOSIS FIJA

DIOXAFLEX GESIC. Contiene: Diclofenac 50 paracetamol 300mg. Es una COMBINACIÓN A DOSIS FIJA

COMBINACIONES A DOSIS FIJAS

DESVENTAJAS 🡪 Al ser dosis fijas NO permiten utilizar la dosis adecuada de cada uno de sus componentes.
Algunas combinaciones NO son racionales.

EJEMPLOS: ANTIGRIPALES
Bromhexina + Dextrometorfano + Efedrina
NO es racional porque asocia: Un fármaco que inhibe la tos: antitusivo (dextrometorfano) con otro que aumenta y
fluidifica las secreciones bronquiales mucolítico (bromhexina) facilitando la expectoración.
Efedrina y Seudoefedrina se utilizan como descongestivos

Los antigripales están asociados a DOSIS FIJAS. El antigripal más vendido durante 2014 fue la combinación de
paracetamol + pseudoefedrina + bromhexina + clorfeniramina cuya marca registrada es Qura Plus del laboratorio
Bernabo.

Los fármacos antigripales NO CURAN LA GRIPE, sino que ALIVIAN LOS SÍNTOMAS, sin actuar sobre el agente
causal.

Algunos de sus componentes tienen varios efectos adversos: Efedrina, fenilefrina y pseudoefedrina: nerviosismo,
mareos, insomnio, taquicardia.

MEDICAMENTOS DE VENTA LIBRE


Son medicamentos que pueden ser vendidos sin receta médica (sin prescripción). Esta condición de expendio lo
establece la autoridad sanitaria argentina ANMAT.

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ANMAT 🡪 Administración nacional de medicamentos, alimentos y tecnología (médica).

AUTOMEDICACIÓN
Consiste en la selección y el uso de los
medicamentos, por parte de las personas, con el
propósito de tratar enfermedades o síntomas que
ellos mismos puedan identificar. Se refiere
fundamentalmente a los fármacos de venta libre.

USO RACIONAL DE LOS MEDICAMENTOS


Cuando los pacientes reciben la medicación adecuada a sus necesidades clínicas, en las dosis correspondientes a sus
requerimientos individuales, durante un periodo de tiempo adecuado y al menor costo posible para ellos y para la
comunidad. OMS, 1985.

FASE DEL DESARROLLO e INVESTIGACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS PARA SU COMERCIALIZACIÓN

TIPOS DE ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS

● OBSERVACIONALES 🡪 Descriptivos
Analíticos 🡪 Casos y controles
Cohortes

● EXPERIMENTALES 🡪 Ensayos clínicos controlados (ECC)

EL ENSAYO CLÍNICO CONTROLADO: Es el estándar de oro para evaluar eficacia de fármacos.


Es el requisito para que un nuevo fármaco sea aprobado y comercializado.
Tiene limitaciones para detectar efectos adversos. Por eso es necesaria la FARMACOVIGILANCIA

CRITERIOS DE SELECCIÓN DE MEDICAMENTOS

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1. EFICACIA 🡪 Capacidad de un fármaco para modificar favorablemente el pronóstico o el curso de una
enfermedad o síntoma.

2. SEGURIDAD 🡪 Efectos adversos. Frecuencia. Gravedad. Poblaciones de riesgo (niños, ancianos,


embarazadas).

3. CONVENIENCIA 🡪 Contraindicaciones. Interacciones. Características cinéticas. Formas farmacéuticas. Pautas


de dosificación y duración del tratamiento estándar.

4. COSTO 🡪 Costos del tratamiento

ENSAYO CLÍNICO CONTROLADO 🡪 SEGURIDAD: Casos y controles. Estudios de cohortes. Serie de casos. Reporte
de casos. Sistema de farmacovigilancia.
CONVENIENCIA: Libro de texto. Publicaciones periódicas. Historia clínica de
cada paciente.
COSTO: Estudio de costo/efectividad.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 🡪 Elección de los medicamentos 🡪 Prescripción 🡪 Indicaciones 🡪 MONITOREO 🡪


Clínico y/o Farmacológico.

MONITOREO CLÍNICO: Verifica el logro o No de los objetivos terapéuticos.


MONITOREO FARMACOLÓGICO: Detección precoz de efectos adversos.
Ambos, evalúan la CONDUCTA.

La CONDUCTA, implica si se debe Mantener el Tratamiento, o Modificar el tratamiento. O sino, Suspender el


tratamiento.

FARMACOCINÉTICA

Es la rama de la farmacología que se encarga de analizar el paso de los fármacos a través del organismo.
Es lo que el organismo le hace al fármaco. *

ABSORCIÓN
DISTRIBUCIÓN
METABOLIZACIÓN
ELIMINACIÓN

IMPORTANCIA DE CONOCER LOS PROCESOS


FARMACOCINÉTICOS
Un fármaco solo es activo cuando LLEGA A SU
SITIO DE ACCIÓN, y se une a su receptor o
interactúa con el medio en el cual ejerce su acción farmacológica.

Los procesos Farmacocinéticos determinan las: CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS: eficacia clínica y/o toxicidad.

Todos los procesos Farmacocinéticos (ADME) tienen relación con el paso de los fármacos a través de membranas
celulares.

1. Lípidos 🡪 Fosfolípidos y colesterol


2. Proteínas 🡪 Receptores
Bombas - Canales
Enzimas
3. Hidratos de carbono

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MECANISMOS DE TRANSPORTE TRANSMEMBRANA
Favor de gradiente: Selectividad
Saturabilidad

Contra gradiente, Gasto de energía: Selectividad


Saturabilidad

En general la membrana plasmática actúa como BARRERA PROTECTORA celular. Solo la atraviesan fácilmente
sustancias pequeñas o liposolubles.
Los factores determinantes son: Tamaño de la molécula; Área de absorción; Liposolubilidad (coeficiente de
participación lípido/agua).

LEY DE FICK
Determina la velocidad de pasaje de los fármacos a través de las membranas

En general los fármacos son MOLÉCULAS PEQUEÑAS, tanto ácido como bases débiles, hidrosolubles o liposolubles.

P 🡪 Permeabilidad, relación con Liposolubilidad, ionización, peso molecular.


A 🡪 Área de exposición (estómago: pequeña - Intestino: grande)
[C1-C2] 🡪 Diferencia de concentración entre los dos lados de la membrana.
E 🡪 Espesor de la membrana que debe atravesar.

Se absorben mejor y más rápidos los fármacos: liposolubles, pequeños, con pocas cargas. El INTESTINO DELGADO
por su gran superficie (área) es el PRINCIPAL sitio de absorción de la vía oral. *

Un Comprimido debe disgregarse y disolverse.


En un jarabe, pueden existir interacciones, con alimentos u otros fármacos.

BIODISPONIBILIDAD
Es el porcentaje de la dosis del fármaco que llega a
la circulación INTACTA para cumplir su acción
farmacológica.
Por vía intravenosa (IV) es 100%. Pero por otras
vías, depende de cuánto se absorbe, y de cuanto
metaboliza el primer paso hepático.

Ejemplo --> Si se administra 5 mg de morfina por Vía


Intravenosa, la disponibilidad va a ser 100%.Todo lo
que se administró, llegó a la circulación.
Si se administra 10 mg de morfina por
vía oral, pocas veces la biodisponibilidad oral es de 100%.

Cuando la morfina pasa por el hígado sufre un metabolismo de primer paso de aproximadamente el 70%.

Cuál es su biodisponibilidad oral? + / - 30%.

Si un paciente está recibiendo 30 mg de morfina oral (jarabe) por el dolor de su cáncer de esófago, ya no puede tragar.
La dosis equivalente que debe administrarse por vía subcutánea, será de +10 mg.

VIAS DE ADMINISTRACION

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● Enteral 🡪 Oral
● Parenteral 🡪 Intravenosa, Subcutánea, Intramuscular
● Respiratoria
● Tópica 🡪 Piel / mucosas

CONCENTRACIÓN PLASMÁTICAS - TIEMPO PARA EL INICIO DE ACCIÓN

DISTRIBUCIÓN
El organismo tiene 42 litros de agua (para 70 kg).

15 LITROS EXTRACELULAR
3 litros de plasma IV.
12 litros de líquido extracelular

27 LITROS INTRACELULAR

Independientemente de la vía de administración y de la biodisponibilidad, del fármaco llega sangre y se distribuirá por
todo el organismo.
* Por vía oral, Intramuscular, Subcutánea: llegará un porcentaje del fármaco
* Por vía intravenosa: llega al 100% del fármaco. Hay 100% biodisponible.

Ya, EN LA SANGRE EMPIEZA EL PROCESO DE DISTRIBUCIÓN POR TODO EL ORGANISMO, atravesando las
distintas membranas de todos los tejidos y órganos. Este proceso está determinado por las mismas variables que
influyen en la absorción.

La sangre ES UN MEDIO ACUOSO, por lo tanto SOLO LOS FÁRMACOS HIDROSOLUBLES PUEDEN ESTAR
DISUELTOS EN EL.
Los Liposolubles requieren de una proteína transportadora (principalmente Albúmina).

UNIÓN A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS


FÁRMACO 🡪 HS 🡪 Libre
🡪 LS 🡪 Unido a proteínas

El FÁRMACO LIBRE es el que atraviesa las membranas y es activo al poder llegar al receptor.

El FÁRMACO LIBRE DIFUNDE por distintas membranas y penetra en los tejidos.


Allí EJERCE SU ACCIÓN y puede en algunos casos ACUMULARSE según la afinidad por las proteínas celulares o
tejidos.
Ejemplo, Digoxina en músculo, Anestésicos en tejido graso, Tetraciclinas en hueso y dientes.

DIGOXINA 🡪 Concentraciones tóxicas en pacientes desnutridos.


TETRACICLINAS 🡪 Efectos adversos en hueso y dientes, más en niños.

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Recordar, que la PLACENTA puede ser atravesada por distintos fármacos en su proceso de DISTRIBUCIÓN.
Esto puede tener graves consecuencias en el embarazo, desde aborto a malformaciones severas (Teratogénesis).

METABOLISMO Y BIOTRANSFORMACIÓN
Los fármacos deben transformarse en METABOLITOS HIDROSOLUBLES (polares) para poder ELIMINARSE y NO
ABSORBERSE.
La mayoría de los metabolitos son INACTIVOS, pierden su capacidad de acción (a veces pueden ser activados).

El hígado es el principal órgano que metaboliza los fármacos (aunque pueden participar, riñones, pulmón, intestino). *

MECANISMO DE METABOLIZACIÓN

● FASE I 🡪 Oxidación, reducción, hidroxilación.


● FASE II 🡪 Conjugación con sustancias para hacerlos más hidrosolubles

TODOS ESTOS PROCESOS ESTÁN MEDIADOS POR ENZIMAS.

Estas Enzimas pueden Aumentar o Disminuir en número, lo que determina que aumente o disminuya la velocidad de
metabolización de los fármacos.

Ejemplo: Algunos Anticonvulsivantes o Antibióticos aumentan las Enzimas que metabolizan a los anticonceptivos
orales... EFECTO INDUCTOR ENZIMÁTICO
La consecuencia en esta interacción farmacológica, es cuando un fármaco afecta el efecto de otro (o lo aumenta o lo
disminuye).

FÁRMACOS INDUCTORES ENZIMÁTICOS


Aumentan el número de enzimas y aumentan la velocidad del metabolismo.
Ellos son: Anticonvulsivantes: Carbamazepina, Fenobarbital, Fenitoína.

FARMACOS INHIBIDORES ENZIMÁTICOS


Disminuyen el número de enzimas y disminuyen la velocidad del metabolismo.
Ejemplo: Amiodarona, Fluconazol, Jugo de pomelo.

ELIMINACIÓN
Proceso por el cual los fármacos son eliminados o excretados del cuerpo, ya sea como fármaco o metabolito.
El principal órgano encargado de esto, es el riñón, y se elimina por orina. *
Los procesos por los cuales el riñón elimina los fármacos son: Filtración y Secreción
Reabsorción

VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN


Es una forma de cuantificar la velocidad de eliminación de un fármaco.

Es el tiempo necesario para eliminar el 50% del fármaco.


Si los órganos que se eliminan funcionan menos, se va a eliminar menos fármaco y se acumula en el organismo.

Ejemplo: Si un paciente toma algún antibiótico que se elimina por el riñón y tiene falla renal, puede pasar que se
Acumule y ser Toxico.

FARMACODINAMIA

Es el estudio de los mecanismos de acción de los fármacos y de los EFECTOS bioquímicos, fisiológicos o
farmacológicos que desarrollan.
Es lo que el fármaco le hace al organismo. *

EFECTO
El efecto farmacológico es el resultado de la interacción química o física entre el fármaco y la célula blanco.

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Los efectos pueden ser deseados (terapéuticos) o no deseados (reacción adversas).
Existe una relación Dosis-Respuesta para cada tipo de efecto.

Los efectos de casi todos los fármacos son consecuencia de su interacción con MACROMOLÉCULAS del organismo
(receptores); dichas interacciones modifican la función del receptor y con ello inicia los cambios bioquímicos y
fisiológicos en las células que caracterizan la acción del fármaco.

Los medicamentos NUNCA crean efectos nuevos en


el organismo, sino que se limitan a potenciar o inhibir
efectos ya existentes.
Dicho de otra manera, los fármacos NO CREAN
EFECTOS, sino que modulan funciones de nuestro cuerpo a través de unión a receptores de las células.
Para poder unirse deben tener AFINIDAD con el RECEPTOR. Además, pueden o no tener ACTIVIDAD INTRÍNSECA.

AFINIDAD Y ACTIVIDAD INTRÍNSECA


AFINIDAD: Es la mutua atracción o fuerza de enlace entre un fármaco y su objetivo, ya sea un receptor o una enzima.
ACTIVIDAD INTRÍNSECA: Es una medida de la capacidad del fármaco para producir un efecto farmacológico al unirse
a su receptor.

Los fármacos que activan sus receptores (AGONISTAS) tienen ambas propiedades; deben unirse a sus receptores
(tener una AFINIDAD) y el complejo fármaco-receptor debe ser capaz de producir una respuesta en la celular
(ACTIVIDAD INTRINSECA).
Los fármacos que bloquean los receptores (ANTAGONISTAS) se adhieren a estos (AFINIDAD) pero tienen escasa o
ninguna actividad intrínseca; su función es simplemente impedir la interacción de las moléculas agonistas con sus
receptores.

AFINIDAD
Para que un FÁRMACO pueda interactuar con un receptor debe poseer una cierta estructura espacial que le permita
unirse al receptor.

POTENCIA
La potencia se refiere a la cantidad de fármaco (generalmente expresada en miligramos) que se necesita para producir
un efecto, como aliviar el dolor o disminuir la presión arterial.

Ejemplo: Si 5 mg de fármaco B alivian el dolor con la misma eficacia que 10 mg de fármaco A, entonces el fármaco B
es dos veces más potente que el fármaco A.
Otro ejemplo: 400mg de Ibuprofeno tienen el mismo efecto analgésico que 50 mg de diclofenac.

Un fármaco con mayor potencia NO ES necesariamente Mejor que otro. Cuando se elige un fármaco se evalúan los
criterios de selección: eficacia clínica, seguridad, conveniencia y costo del tratamiento.

EFICACIA O EFECTO FARMACOLÓGICO


La eficacia se refiere a la respuesta farmacológica que un fármaco puede inducir.
Por ejemplo, el diurético furosemida elimina mucho más sodio y agua a través de la orina que el diurético
hidroclorotiazida. Pertenecen a dos grupos farmacológicos diferentes.

Un fármaco con mayor efecto farmacológico NO SERÁ necesariamente el tratamiento de elección.

DIFERENCIA ENTRE EFICACIA/EFECTO FARMACOLÓGICO Y EFICACIA CLÍNICA


* Se deduce de su mecanismo de acción
* Los libros de textos de farmacología, prospectos Eficacia – Efecto Farmacológico
aportan la información

* No siempre el mecanismo de acción explica el


efecto beneficioso observado en los pacientes Eficacia clínica
* Los ensayos clínicos, guías de práctica clínica aportan la información.

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RECEPTORES
Son estructuras celulares que tienen una finalidad concreta, donde los fármacos (ligandos exógenos) como sustancias
endógenas, interactúan selectivamente, generando como consecuencia, una modificación en la función celular.
Las proteínas constituyen la clase más importante de receptores de fármacos. *

FARMACODINAMIA
Desde el punto de vista de interacción con el receptor, los fármacos se pueden clasificar en:

● AGONISTAS: Son aquellos que se unen a los receptores fisiológicos y remedan o imitan los efectos
reguladores de los compuestos endógenos que envían señales.

● ANTAGONISTAS: Son aquellos que se unen a un receptor sin efecto regulador, pero su unión bloquea la unión
del agonista endógeno.

MODELOS DE AGONISTAS Y ANTAGONISTAS

Los AGONISTAS se unen al R inactivo e inducen a


una conformación activa del Receptor.
Los ANTAGONISTAS se unen al estado inactivo del R
sin producir un cambio conformacional.

FÁRMACOS CON ACCIÓN ESPECÍFICA E


INESPECÍFICA

● ACCIÓN ESPECÍFICA: Fármaco se puede


unir a una molécula produciendo una modificación en
ella y originar cambios en la actividad celular, ya sea
estimulando o inhibiendo.
La mayoría son de acción específica. *

● ACCIÓN ESPECÍFICA: La acción depende de sus propiedades fisicoquímicas. No hay una molécula diana
identificada donde se unirá el medicamento. Por ejemplo, Antiácidos, Diuréticos osmóticos.

TIPOS DE RECEPTORES
A) Receptor asociado a un canal.
B) Receptor con actividad enzimática intrínseca (guanilato-ciclasa).
C) Receptor asociado a proteína G y sistema efector.
D) Receptor con actividad enzimática intrínseca (tirosina-cinasa).
E) Receptor asociado a la enzima (tirosina-cinasa).

SEGUNDOS MENSAJEROS
Mediadores intracelulares que amplifican la respuesta celular frente a un estímulo (medicamento, sustancias
endógenas) generando sobre un receptor determinado.
Ejemplo: AMPc; Inositol trifosfato (IP3); DAG (diacilglicerol); Ca + +; Óxido nítrico, Tromboxano A2.

REGULACIÓN DE LOS RECEPTORES


REGULACIÓN DESCENDENTE: Es la disminución de respuesta de una célula a la acción de un ligando, como
resultado de la acción de este ligando sobre la célula.
Desde el punto de vista farmacológico, la regulación descendente puede deberse a disminución del número de
receptores.
Puede originar TOLERANCIA al fármaco. Cuando la tolerancia es rápida se denomina TAQUIFILAXIA.

PLACEBO 🡪 Compuesto sin principios activos (almidón, azúcar) administrado por cualquier vía (oral, IM, IV) que puede
tener efectos beneficiosos en el paciente.
NO ES UN MEDICAMENTO. La confianza con el tratamiento que se aplica, influye de forma positiva en el paciente. Se
discute si debe ser utilizado con fines terapéuticos. Los placebos son importantes en la Fase III del estudio de
fármacos.

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VENTANA TERAPÉUTICA

Los Fármacos con ESTRECHA VENTANA TERAPÉUTICA son


🡪 Digoxina - Anticonvulsionantes - Antiarrítmicos - Teofilina -
Anticoagulantes (heparina) - Opioides (morfina).

REACCIONES ADVERSAS Y FARMACOVIGILANCIA

REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS (RAM)


Es una reacción nociva y no deseada que se presenta tras la administración de un fármaco, a dosis terapéuticas en la
especie humana, para prevenir, diagnosticar o tratar una enfermedad, o para modificar cualquier función biológica.
OMS, 2002.

Términos relacionados 🡪 Efecto adverso - Efecto colateral - Efecto indeseable - Efecto secundario.

La aspirina se comenzó a usar en 1897.


Recién 30 años después se descubrió como causa de hemorragia digestiva.
20 años para descubrir los efectos adversos óseos de tetraciclinas.
*1960 el desastre terapéutico con Talidomida, provocó una epidemia de Focomelia en neonatos. Las madres la
tomaron durante el embarazo (Teratogénesis). Esta tragedia, cambia el concepto de "Barrera placentaria".
* 1971, tragedia del Dietilestilbestrol (estrógeno). La exposición intrauterina al Dietilestilbestrol (DES) originó
Adenocarcinoma en la vagina en las hijas de 15 a 22 años después.

Estos hechos y otros, llevaron a: Tener una nueva percepción respecto al riesgo de los medicamentos - Modificación de
la legislación de los diferentes países. Creación de agencias reguladoras - Formación de los "Comités de seguridad de
medicamentos" - La OMS crea el "Centro Mundial de Monitoreo de Medicamentos", centralizando la información sobre
efectos adversos (seguridad).

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS (RAM)


Entre el 15-30% de los pacientes hospitalizados presentan como mínimo una RAM.
Las RAM ocupan la quinta causa de mortalidad.
El gasto en RAM corresponde a un 15-20% del presupuesto hospitalario.
El 75% de los ingresos en pacientes geriátricos, relacionados con RAM, son potencialmente prevenibles.

En Conclusión, la Reacción Adversas a Medicamentos, generan alta morbimortalidad y gastos. *

CLASIFICACIÓN DE LAS RAM (Rawlins y Thompson)

CARACTERÍSTICAS DE LA RAM TIPO A:


Dependientes de la dosis - Extensión del mecanismo de
acción - Reproducibles - Predecibles por estudios de
farmacología clínica - Puede pasar desapercibida
(raramente fatal).

Entre ellos están: AINES 🡪 Gastritis


DIURÉTICOS 🡪 Calambres

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ATROPINA 🡪 Sequedad bucal
B BLOQUEANTES 🡪 Bradicardia
ANSIOLÍTICOS 🡪Sedantes

CARACTERÍSTICAS DE LA RAM TIPO B: Independientes de la dosis - Mecanismo: Inmunológico o Genérico


(idiosincrasia) - Impredecibles - Frecuencia baja (<1:1000) - Puede ser grave, o fatal.

Entre ellos están: DIPIRONA 🡪 Agranulocitosis (disminuyen glóbulos blancos).


CLORANFENICOL 🡪 Aplasia de médula (disminuyen todas las células sanguíneas).
PENICILINA 🡪 Shock anafiláctico.
COTRIMOXAZOL 🡪 Síndrome de Steven Johnson

EJEMPLOS
Efectos colaterales (casi siempre ocurren, y son leves). Ellos son:
Sequedad bucal por antidepresivos
Sabor metálico por Metronidazol.
Tinción rojiza de orina por Rifampicina.

Efectos adversos (tóxicos). Ellos son:


Neuritis periférica por isoniazida.
Necrosis hepática por paracetamol.
Hipoglucemia por insulina.

ALERGIAS (hipersensibilidad) Leves o graves o mortales: Rash - Urticaria - Broncoespasmo - Edema de cara o glotis -
Shock anafiláctico.*

REACCIONES ALÉRGICAS A FÁRMACOS

● TIPO I: Mecanismo 🡪 Hipersensibilidad inmediata, mediado por IgE.


MANIFESTACIÓN 🡪 Anafilaxia, urticaria, angioedema, broncoespasmo.

● TIPO II: Mecanismo 🡪 Reacción citotóxica mediada por IgG e IgM


MANIFESTACIÓN 🡪 Citopenia, vasculitis.

● TIPO III: Mecanismo 🡪 Reacción inmuno compleja, mediada por IgG e IgM.
MANIFESTACIÓN 🡪 Enfermedad del suero, vasculitis.
● TIPO IV: Mecanismo 🡪 Reacción mediada por linfocitos.
MANIFESTACIÓN 🡪 Sensibilidad por contacto

Trabajadores de la salud: Alergia al Látex.

FACTORES DE RIESGO PARA LA ALERGIA A FÁRMACOS


EDAD: Jóvenes y adultos de edad media.
SEXO: Dos veces más común en mujeres.
GENÉTICA: Puede haber un componente genético ligado el Tipo HLA (human leukocyte antigen).
La vía tópica es la más sensibilizante, la oral la menos; la IV causa los efectos más graves.
La energía requiere una dosis inicial sensibilizante.

ALERGIA SEVERA: Anafilaxia y Shock anafiláctico. *


Primero: ABC de la resucitación: Vía Aérea.
Antihistamínicos - Glucocorticoides - ADRENALINA

IDIOSINCRASIA
Tipo de RAM debida a una peculiar sensibilidad individual a los efectos de un medicamento.
Puede ser de origen GENÉTICO; por ejemplo, Hemodiálisis por déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (ejemplo,
Alfametildopa).

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O puede ser, DETERMINADO POR UNA PATOLOGÍA CONCOMITANTE; por ejemplo, erupción cutánea por
amoxicilina en pacientes con mononucleosis infecciosa.

TERATOGÉNESIS
Alteración morfológica, bioquímica o funcional inducida durante el embarazo, que es detectada durante la gestación, en
el nacimiento, o con posterioridad.
Estas alteraciones pueden ser mayores (focomelia) o menores (retraso en el desarrollo del comportamiento).
Puede ser Teratógeno, a través de: Fármacos, Radiaciones, o Genética.

CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD

● GRAVE: Resultado fatal, o que pone en peligro la vida. Disminución de la esperanza de vida. Lesión grave aún
transitoria de órganos vitales. Lesión que persiste más de un mes. Necesidad de hospitalización y tratamiento
específico.
Ejemplo 🡪 ACV, Infarto Agudo Miocardio, hemorragia digestiva, edema de glotis, diarrea que deshidrata a un
lactante.

● MODERADA: Sintomatología clara. Órganos vitales menos afectados. No hay pérdida de la conciencia, ni
insuficiencia circulatoria grave. Necesidad de hospitalización y tratamiento específico (al menos 2 días).
Ejemplo 🡪 Vómitos o diarrea que obliga a observación o internación corta.

● LEVE: Tratamiento específico no indispensable. No es necesario la suspensión del fármaco sospechado. Sin
influencia sobre la evolución de la patología primaria.
Ejemplo 🡪 Náuseas y vómitos aislados, diarrea aislada, Rush cutáneo.

REACCIÓN ADVERSA GRAVE 🡪 Es fatal - Amenaza la vida - Significativa/permanente la discapacidad - Requiere


hospitalización o la prolonga - Anomalías congénitas - Requiere una intervención para prevenir daños o complicaciones
permanentes.

FACTORES QUE FAVORECEN


Uso simultáneo de varios fármacos - Edad (vejez - pediátrico) - Embarazo - Patologías de base - Factores hereditarios -
Fármacos con estrecho rango terapéutico.
A la hora de seleccionar un medicamento, se debe evaluar cuidadosamente el balance beneficio/riesgo para el
paciente. Se debe educarlo en el cumplimiento de los tratamientos. Ante un problema de salud inesperado, se debe
considerar la posibilidad, que sea debido al medicamento.
Se debe recordar que el objetivo de prescribir un medicamento es: lograr un efecto beneficioso, tratando de provocar el
menor daño. Además debe ser favorable la relación beneficio/riesgo. *

FASE IV: POST-APROBACIÓN o FARMACOVIGILANCIA

La información sobre un medicamento


reunida durante la fase de
Pre-comercialización es inevitablemente
incompleta con respecto a las posibles
Reacciones Adversas.

FARMACOVIGILANCIA
Conjunto de métodos, observaciones y
disciplinas que permiten durante la etapa
de comercialización, detectar, evaluar y
prevenir los riesgos asociados a los
medicamentos.

Los OBJETIVOS son:

1) Detección precoz de las reacciones adversas a medicamentos e interacciones desconocidas hasta ese
momento.

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2) Detectar aumento de la frecuencia de reacciones adversas a medicamentos (conocidas)
3) Identificar factores de riesgo y los posibles mecanismos subyacentes de las reacciones alérgicas a
medicamentos.
4) Estimación de la relación beneficio/riesgo.

Se debe dar difusión de la información, los trabajadores de salud.


Tomar medidas regulatorias: retiros, restricciones, modificar la información del prospecto, etc.

SISTEMA DE VIGILANCIA
Es el conjunto de métodos, observaciones y disciplinas que permiten, durante la etapa de comercialización de los
productos, detectar reacciones adversas y efectos indeseables previstos.

* TRABAJADORES DE LA SALUD reportan a la ANMAT (voluntario, debe ser moral).


* INDUSTRIA FARMACÉUTICA, reporte obligatorio a la ANMAT y a la base de datos internacional de la OMS, en
Uppsala, Suecia.
* ANMAT, reporta a la base de datos de la OMS en Uppsala, Suecia. Toma de decisiones, comunica información a la
comunidad, políticas nacionales.
* OMS (Uppsala), base de datos, evaluación de la información, comunicaciones, políticas de la OMS.

PRESCRIPCIÓN – FORMAS FARMACÉUTICAS – VIAS DE ADMINISTRACION

PRESCRIPCIÓN
Es una instrucción de un prescriptor a un dispensador (farmacéutico/enfermero).
Igual que las "indicaciones" que un médico escribe en la hoja de indicaciones.
Cada país tiene normas sobre la información mínima que debe contener la prescripción, como de los medicamentos
que requieren receta. Por ejemplo, los opioides (derivados de la morfina) requieren recetas especiales.
La CONDICIÓN importante de una prescripción, es que debe ser CLARA y LEGIBLE. *

La información que debe contener la prescripción para adquirir el medicamento en la farmacia, es similar a la
información que debe contener la prescripción médica diaria que el médico realiza en la hoja de "indicaciones" del
hospital. Debe tener, Nombre, dirección y teléfono del prescriptor; Fecha; Nombre genérico (denominación común
internacional) y cantidad de fármaco (ejemplo, Enalapril 10 mg); Forma farmacéutica (ejemplo, comprimidos, gotas);
Cantidad total (ejemplo, 30 comprimidos, un frasco de 20ml); Instrucciones y advertencias; Nombre, dirección y edad
del paciente; Firma y sello del prescriptor.

FORMAS FARMACEUTICAS
Los fármacos son elaborados en diferentes formatos para ser administrados correctamente por las diversas vías.

● COMPRIMIDOS: (polvo comprimido)


C/S ranuras
C/S cubierta entérica
C/S liberación controlada
Masticables
Efervescentes

● CÁPSULA: Cubierta sólida de gelatina saludable (enmascara sabor o brinda cubierta entérica)

● GRAGEA: Comprimido de una capa que se utiliza para enmascarar el mal sabor. O como cubierta entérica.

● SOBRES: Contiene fármacos en forma de polvo.

SOLUCIONES
Mezclas homogéneas en las que está disuelto un sólido o un líquido en otro líquido.

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EJEMPLOS
Jarabes: Soluciones con agua y azúcar. Enmascara el mal sabor de medicamentos. Útil en niños. Generalmente, se
cuantifica en mililitros o cm3.
Gotas: Soluciones para administrar pequeñas cantidades (se cuantifica en gotas).
Ampollas: Recipiente de vidrio o plástico que contienen solución estéril que debe ser administrada por vía IV/IM/SC.
Habitualmente contienen de 1 a 5ml (siempre leer bien la ampolla antes de administrar).

LOCION: Son Formas Farmacéuticas líquidas de uso externo.


POMADAS: Formas Farmacéuticas a base de compuestos oleosos.
CREMAS: Formas Farmacéuticas menos viscosa que la pomada.
SUPOSITORIOS - ÓVULO - CARTUCHO PRESURIZADO - JERINGA PRECARGADA

PREPARACION Y ADMINISTRACION DE MEDICAMENTOS


Es una tarea Titánica y Esencial, que debe realizarse en forma Segura y Eficaz. Minimizando Riesgos y Errores. ¨

● CAPACITACIÓN: Se debe adquirir, conocimientos, habilidades, y destrezas.


● CONOCIMIENTOS NECESARIOS: Anatomía, y Fisiología.
● CONOCIMIENTO DEL PACIENTE: Antecedentes, exploración física, morbilidades, valorar necesidades y
capacidades, crecimiento y desarrollo.
● CONOCIMIENTOS FARMACOLÓGICOS: Nombre y grupo, Objetivo (indicación), vías de administración,
efectos adversos, contraindicaciones, consideraciones especiales, información, instrucciones, advertencias.
● CONOCIMIENTOS FARMACÉUTICOS: Reconstrucción: Dilución, conservación, estabilidad, interacciones e
incompatibilidades.

VIAS DE ADMINISTRACION DE FARMACOS


Sitios por los que el medicamento ingresa al organismo.

❖ VÍA ENTERAL: Los fármacos administrados discurren por el tracto gastrointestinal (GI) hasta alcanzar la
circulación sanguínea y/o eliminarse.
Comprende: Vía oral, sublingual, sonda Nasogástrica (NG), Rectal.

❖ VIA PARENTERAL: Es necesario atravesar la piel para que el medicamento llegue al torrente sanguíneo o al
sitio anatómico que se desea.
Comprende: Vía Intravenosa (IV), Intramuscular (IM), Intradérmica, Transdérmica, Intraarticular, Intraarterial,
Intracardiaca, Subaracnoidea, Epidural.

❖ VÍA RESPIRATORIA: Los fármacos administrados por vía respiratoria son absorbidos a nivel de alguna/as de
las mucosas que comprenden el tracto respiratorio (mucosa nasal, senos, faringe, tráquea, bronquios,
alvéolos).
Comprende: Inhalación (ejemplo, nebulización, inhalador presurizado, anestésicos inhalados); Instilación
(ejemplo, gotas o spray nasales).

❖ VÍA TÓPICA: Los fármacos administrados por vía tópica son los que actúan y/o se absorben por piel y
mucosas.
Comprende: Mucosas: oral, nasal, ocular, ótica, uretral, vaginal.

LA REGLA DE LOS 5 CORRECTOS

REGLA DE COMPROBAR 3 VECES QUE ES


EL MEDICAMENTO CORRECTO
1. Cuando lo tomo
2. Cuando lo preparo
3. Cuando lo administro

VÍA ORAL
Es la más utilizada. Siempre que se pueda utilizar debe ser de elección.

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VENTAJAS 🡪 Conveniente - Auto administrada - Barata - Segura
DESVENTAJAS 🡪 Inadecuada con: Náuseas/vómitos - Paciente inconsciente - Tránsito intestinal detenido - Puede
tener olor/sabor desagradable -
Más lenta, su efecto tarda de 30 a 60 min (no es adecuada en urgencias o UCI. *

VIA ENDOVENOSA
Es la de mayor riesgo de alcanzar concentraciones tóxicas.
MATERIALES: Medicación prescrita. Batea. Guantes no estériles. Aguja para preparar y agujas para administrar.
Jeringas. Solución de dilución. Sistema de goteo. Gasa estéril. Solución antiséptica. Contenedor para material
corto-punzante.

EJECUCIÓN
Preparación del personal: Asegurar que todo el material necesario esté a mano. Higiene de manos. Colocación de
guantes.

Preparación del paciente: Identificación del paciente. Informar al paciente y familia el procedimiento a realizar.
Fomentar la colaboración del paciente según sus posibilidades. Preservar la intimidad y confidencialidad.

PROCEDIMIENTO
Comprobar: el fármaco prescrito, dosis correcta prescrita, momento correcto, vía correcta, identidad del paciente.
Asegurarse que no existe contraindicación o alergia. Comprobar la caducidad del fármaco.
No administrar fármacos etiquetados incorrectamente.
Verificar la compatibilidad del fármaco con el diluyente. Realizar técnica estéril para la preparación del medicamento. *

TIPO DE ADMINISTRACIÓN: Bolo o Infusión.


* Bolo directo en la vena (debería ser poco usado).
* Bolo en el sistema de Fleboclisis.
* Infusión en el sistema de Fleboclisis.

BOLO ENDOVENOSO EN EL SISTEMA DE FLEBOCLISIS


1. Comprobar la permeabilidad de la vía.
2. Retirar el tapón de la llave de tres vías.
3. Desinfectar la entrada de la llave con antiséptico.
4. Insertar la jeringa y girar la llave en la posición para administrar el fármaco.
5. Administrar el fármaco preparado en la jeringa lentamente. NO DEBE contener aire. *
6. Retirar la jeringa.

BOLO ENDOVENOSO EN EL SISTEMA DE VENOCLISIS


A) Lavar el catéter con 2-3 ml de suero fisiológico.
B) Girar la llave a su posición inicial, retirar la jeringa y volver a colocar el tapón continuando con la infusión.

VÍA INTRAVENOSA
Son muy pocos los fármacos que pueden administrarse en BOLO IV con poco riesgo. Cuando se usa la vía IV se debe
tener claro a qué velocidad se puede administrar este medicamento.
Frecuentemente se debe infundir en forma de GOTEO.

VÍA RESPIRATORIA: INHALACIÓN


Nebulización - Inhalador presurizado (aerosol).
Tiene mayor acción local, y menor sistémica. Tiene utilización de gases (oxígeno-anestésicos).

Siempre que sea posible se debería utilizar Aerocámara o espaciador con Mascarilla.
En adultos puede utilizarse con boquilla.
Se debe: Agitar 10 segundos. Realizar un solo disparo. Respirar normalmente 10 veces. Descansar 30 segundos.
Repetir todo.

INYECCIÓN SUBCUTÁNEA
Se necesitan: Jeringa con el fármaco que se va a administrar (sin aire), aguja (corta y fina 25 G colocada sobre la

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jeringa), desinfectante, algodón y cinta adhesiva.
Por ejemplo: Insulina - Heparinas - BCG

VÍA INTRAMUSCULAR
Se necesitan: Jeringa con el fármaco que se va a administrar (sin aire), aguja (22G larga y de grosor mediana,
colocada sobre la jeringa), desinfectante, algodón, y cinta adhesiva.
Se hace una SOBREUTILIZACIÓN de la vía Intramuscular. Son pocos los medicamentos que solo se pueden
administrar IM. Pero por desconocimiento, se utilizan muchísimo.

Mitos populares... Muchos creen erróneamente que por esta vía "tiene más efecto, es más fuerte".
Pero NO, es más cara y tiene más riesgos, tales como abscesos, hematomas, y sobre todo, duele.

INYECCIÓN INTRADÉRMICA
Se necesita: jeringa con el fármaco que se va a administrar (sin aire), aguja (corta y fina 25 G colocada sobre la
jeringa), desinfectante, y cinta adhesiva.

Absorción lenta (al igual que IV-SC rompe la barrera de la piel) solo admite pequeños volúmenes.
Por ejemplo, Test de alergias.

INFUSIONES INTRAVENOSAS
1 ml = ± 20 microgotas
1ml = ± 60 microgotas

Microgotas por minuto = mL x Hora

Por ejemplo, si administro 30 Microgotas por minuto, estoy administrando 30mL x hora.

Si se tiene que administrar 100 mL/hora:


* Se administra 100 microgotas/minuto
* Se administra 33 microgotas/minuto

En las BOMBAS DE INFUSIÓN, la velocidad de infusión se programa en mL x hora.


Si la bomba está programada en 100 mL/hora, van a pasar 2400 ml en 24 horas, que es lo mismo que 2,4 litro.

VÍA TÓPICA: OCULAR u OFTÁLMICA


Los fármacos administrados por vía tópica son los que actúan y/o se absorben por piel o mucosas. (Mucosas: oral,
nasal, ocular, ótica, uretral, vaginal).
Existen fármacos que NO se absorben por vía oral, por lo cual administrarlos vía oral implicaría sólo una acción local:
vancomicina, laxantes, neomicina.

TÓPICA PIEL 🡪 Transdérmicas: Parches de estrógenos o Fentanilo (se busca efecto sistémico).
TOPICAL: PIEL (se busca efecto local). Pero, se absorbe.
TÓPICA VAGINAL: Aplicación de óvulos/comprimidos vaginales con aplicador.
Aplicación de óvulos/comprimidos vaginales SIN aplicador.
Aplicación de cremas, pomadas y geles vaginales (la mayoría se presenta con un aplicador).

VÍA SUBLINGUAL
El fármaco debe permanecer debajo de la lengua hasta su disolución completa.
Efecto más rápido que por vía oral. Pasa directamente a circulación (puentea al hígado).

ANTICOAGULANTES Y ANTIPLAQUETARIOS

Disminuyen la capacidad de la sangre de formar coágulos.

● Anticoagulantes parenterales (SC o EV): Heparinas

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● Anticoagulantes orales: Acenocumarol – Warfarina
● Antiplaquetarios: Aspirina y Clopidogrel

ANTICOAGULANTES: HEPARINAS
EFECTO 🡪 Anticoagulante

USOS 🡪 Síndromes coronarios agudos (IAM-Ángor inestable)


Prevención y tratamiento de: Trombosis venosas/tromboembolismo

EFECTOS ADVERSOS 🡪 Hemorragias

TIPOS DE HEPARINAS 🡪 No fraccionada: Sódica o Calcina


Fraccionadas - O de bajo peso molecular (HBPM): Enoxaparina - Dalteparina, Nodraparina.

VÍAS 🡪 Sódica 🡪 Subcutánea


Intravenosa

Cálcica 🡪 Subcutánea

Bajo peso molecular (HBPM): Subcutánea/Intravenosa (enoxaparina, dalteparina, nadroparina).

LA HEPARINA CÁLCICA NO PUEDE ADMINISTRARSE POR VÍA INTRAVENOSA. *

HEPARINA SÓDICA
La heparina Sódica puede administrarse por vía Endovenosa (EV) y es la que habitualmente se utiliza por esta vía.

Presentación 🡪 Frasco-ampolla de 5 o 10 ml.


1ml= 5000 UI

Ejemplo: A un paciente con diagnóstico de tromboembolismo, el médico decide administrar 5000 UI de heparina en
forma de bolo EV y luego en infusión de 1200 UI/hora con bomba. La heparina que se debe utilizar es la Heparina
Sódica.

Las UI de heparina sódica que deberá colocarse en un recipiente de 500ml de solución fisiológica para 24 hs va a ser
de 28.800 UI o más fácil, 30.000 UI.

6 ml de Heparina, van a equivaler a 30.000 UI.

HEPARINA CALCICA
Únicamente se administra por vía Subcutánea (SC).

Presentación 🡪 Ampollas o jeringas prellenadas. Con:


1ml = 25.000 UI
0,8 ml = 20.000 UI
0,5 ml = 12.500 UI
0,3 ml = 7.500 UI
0,2 ml = 5.000 UI
Se debe leer bien el prospecto, ya que las concentraciones de heparina son diferentes en la Sódica, Cálcica, y las de
bajo peso molecular.

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR


ENOXAPARINA: Habitualmente se administra por vía Subcutánea (SC)

Presentación 🡪 Ampollas o jeringas prellenadas. Con:


1 ml = 100 mg = 10.000 UI
0,8 ml = 80 mg = 8.000 UI
0,6 ml = 60 mg = 6.000 UI

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0,4 ml = 40 mg= 4.000 UI
0,2 ml = 20 mg = 2.000 UI

ADMINISTRACIÓN DE HEPARINAS SUBCUTÁNEA (SC) (Jeringa precargada)


Las jeringas precargadas están listas para su empleo y NO deben ser pagadas antes de la inyección.

1) Quite el capuchón tirando del mismo.


2) El paciente deberá estar en decúbito supino y la administración debe ser realizada mediante inyección subcutánea
profunda, normalmente en la pared abdominal anterolateral o posterolateral, alternativamente del lado derecho y del
lado izquierdo.
3) La aguja deberá introducirse verticalmente en toda su longitud, en el espesor de pliegue cutáneo tomado entre el
pulgar y el índice del operador. Este pliegue cutáneo se debe mantener mientras se administra la inyección.
4) Extraer la jeringa del lugar de inyección manteniendo el dedo en el émbolo.

ADMINISTRACIÓN DE HBPM: Dosis de Enoxaparina


Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa. Subcutánea - 1 vez al día.
Pacientes quirúrgicos y No quirúrgicos: 20 a 40mg (2.000-4.000 UI)

Tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa.


Tratamiento de infarto agudo de miocardio o ángulo inestable.

Habitualmente Subcutánea: + 1 mg/kg (1000 UI/Kg) 2 veces al día.


Por ejemplo: Paciente de 80 Kg = 16.000 UI/día (8.000 cada 12 Hs)

Se debe tener cuidado con la dosis. En Profilaxis, la dosis es mucho más alta que en tratamiento. *

HEPARINAS - MONITOREO Y VIGILANCIA


Los tratamientos con dosis altas de heparinas No fraccionada DEBEN monitorearse con pruebas de laboratorios: KPTT.

Los tratamientos con dosis altas de heparinas de bajo peso no necesitan monitorearse con pruebas de laboratorios.

ANTÍDOTO 🡪 SULFATO DE PROTAMINA


Su efecto es rápido: + 1 mg neutraliza 100 UI de heparina.

Los anticoagulantes orales: Acenocumarol y Warfarina se deben vigilar con otro test de laboratorio INR (razón
normalizada internacional) o RIN (siga en inglés).

ANTIPLAQUETARIOS
Las plaquetas son células de la sangre que participan en los procesos de coagulación.

TIPOS DE ANTIPLAQUETARIOS

● Inhibidores de la Ciclooxigenasa (COX): AAS (aspirina)


● Antagonistas del receptor P2Y12: Clopidogrel, Prasugrel
● Antagonistas de la GP Hilvilla: Abciximab Eptifibatide Tirofiban

PLAQUETAS - AAS y CLOPIDOGREL

USOS TERAPÉUTICOS 🡪 Enfermedad coronario


Enfermedad Cerebrovascular
Enfermedad arterial periférica

ASPIRINA (AAS)
Analgésica, Antiinflamatoria, Antipirética,
ANTIAGREGANTE.

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EFICACIA DEMOSTRADA
Prevención primaria de enfermedades cardiovasculares: A pacientes individualizados de alto riesgo cardiovascular.

Prevención Secundaria: Reducción 30% eventos cardiovasculares mayores, y 16% la mortalidad.

Angina inestable: Reducción de la mortalidad e infarto agudo de miocardio.

IAM: Disminución de mortalidad, reinfarto, isquemia recurrente y ACV.

ACV: Disminución de nuevo ACV, IAM o muerte.

INDICACIONES: Todo paciente con enfermedad coronaria, carotídea, cerebrovascular o arterial periférica a menos que
exista contraindicación.

EFECTOS ADVERSOS: Irritación Gástrica (GI): Dolor, acidez.


Hemorragia digestiva: 2 hospitalizaciones cada 1000 pacientes al año.
Deterioro de función renal: Más en ancianos

CONTRAINDICACIONES: Hemofilia, Úlcera gástrica activa, Hemorragias, Alergias al AAS.

INTERACCIONES CON OTROS FÁRMACOS


Anticoagulantes: Mayor riesgo de hemorragias
Corticoides y AINEs: Más riesgo de Úlcera GI (Irritación Gástrica).

Dosis antiagregantes: 75 a 3255 mg/día (habitualmente 100mg).

CLOPIDOGREL
EFICACIA DEMOSTRADA: Asociado a Aspirina.
Síndrome Coronario Agudo (SCA). Disminución de la muerte, IAM, y ACV.
En Angioplastia coronaria (ATC): Disminución de eventos isquémicos.

INDICACIONES: Pacientes con Síndrome coronario Agudo (SCA) hasta el alta hospitalaria.
Pacientes sometidos a Angioplastia Coronaria (ATC) con stent.
Alternativa a AAS: En pacientes que no pueden recibir AAS.

EFECTOS ADVERSOS: Sangrados: Igual incidencia que con AAS.


Efecto persistente por varios días luego de la suspensión.

Dosis de carga (300-600 mg) y mantenimiento (75 mg).

CARDIOVASCULAR

La enfermedad Cardiovascular (CV) es la principal causa de muerte. En 2007, 213 defunciones cada 100.000
habitantes.
El riesgo de mortalidad CV es proporcional a la edad: En adultos menores de 35 años, el riesgo es bajo-, Entre los
36-64 años es la segunda causa de muerte.
A partir de los 65 años las enfermedades CV corresponden a la primera causa de muerte en nuestro país.

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR


Condiciones individuales que aumentan el riesgo de desarrollar una enfermedad.
MAYORES 🡪 Tabaco - Hipertensión - Diabetes - Hiperlipidemia Colesterol alto - Edad - Antecedentes familiares
MODIFICABLES 🡪 Tabaquismo - Hipertensión - Diabetes - Hiperlipidemia
NO MODIFICABLES 🡪 Edad, sexo, antecedentes familiares
FACTORES PREDISPONENTES 🡪 Obesidad, Sedentarismo, Adiposidad abdominal visceral.

Responsable del 85 a 92% de la enfermedad Aterosclerótica.

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FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR: Es cualquier situación cuya presencia en un individuo se asocia con una
Probabilidad Aumentada de padecer una Enfermedad Vascular.

RIESGO CARDIOVASCULAR: Es la probabilidad que tiene una persona de presentar una enfermedad cardiovascular o
coronaria en un periodo de tiempo determinado, que generalmente se fija en 5 o 10 años.

RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL: Es el riesgo de padecer Angina, IAM, Muerte coronaria, ACV, AIT (accidente
isquémico transitoria), IC o enfermedad vascular periférica.

TABLAS DE RIESGO: Las tablas de riesgo Cardiovascular (CV) son métodos simplificados de cálculo de riesgo basado
en ecuaciones matemáticas procedentes de distintas cohortes de poblaciones seguidas durante un periodo de tiempo
(generalmente 5-10 años).
El objetivo fundamental es ayudarnos en la toma de decisiones para la intervención terapéutica con medidas no
farmacológicas y/o farmacológicas.

El RIESGO se puede expresar de forma Cuantitativa o Cualitativa.


MÉTODOS CUANTITATIVOS 🡪 El riesgo se expresa mediante UNA CITA que expresa la probabilidad del riesgo en un
periodo establecido.
Por ejemplo: 20% de riesgo de sufrir un IAM en los próximos 10 años.

MÉTODOS CUALITATIVOS 🡪 El riesgo se expresa en forma de: Leve - Moderado - Alto - Muy alto.

PREVENCIÓN PRIMARIA
La actuación sobre los factores de riesgo cardiovasculares (FRCV) se puede realizar cuando: no está presente la
enfermedad vascular aterosclerótica.

PREVENCIÓN SECUNDARIA
Cuando la misma ya está instaurada y, entonces, el objetivo es la prevención de las complicaciones y evitar la
progresión de la enfermedad.

MORBIMORTALIDAD CARDIOVASCULAR

● CORAZÓN: Cardiopatía Isquémica (CI) - Hipertrofia ventricular izquierda - Insuficiencia cardiaca (IC)
● CEREBRO: Enfermedad vascular cerebral (ACV)
● RIÑON: Insuficiencia renal crónica (IRC)
● MIEMBRO INFERIOR: Enfermedad arterial periférica (AP)
● OJOS: Retinopatía

HÁBITOS DE VIDA SALUDABLE - CAMBIOS DE ESTILO DE VIDA


Las modificaciones del estilo de vida pueden ser: Dieta saludable, ejercicios regulares, evitar el tabaco, y mantener el
peso adecuado.
Son elementos claves en la promoción de la salud y en la disminución de enfermedades cardiovasculares.
La actividad física regular reduce la morbimortalidad en personas sanas, reduciendo la incidencia de enfermedades
cardiovasculares, diabetes, hipertensión arterial, obesidad, depresión y osteoporosis.

OBESIDAD
En Argentina, el 53,4% presenta exceso de peso (sobrepeso y obesidad). Se observa mayor prevalencia de obesidad
entre los 50 y 64 años, a menor ingreso y menor nivel educativo.

Principales comorbilidades asociadas a la obesidad 🡪 Apnea de sueño, derrame cerebral, Aterotrombosis, Hipertensión
arterial, Infarto agudo de miocardio, Varices, Gota, Osteoartritis, Diabetes, Cálculo biliar.

Objetivos terapéuticos: No debe centrarse en alcanzar el peso ideal, sino en conseguir pérdidas de peso (entre un
5.10%) del peso inicial en la mayoría de los casos) manteniendo a largo plazo.
Las estrategias disponibles incluyen: Modificaciones en el estilo de vida (dieta, actividad física, modificación
conductual) - Y, tratamiento farmacológico.

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Únicamente en pacientes que no han alcanzado su objetivo en la pérdida de peso o en aquellos que han alcanzado
una meseta tras realizar cambios dietéticos, de ejercicio físico y comportamentales. Existen dos medicamentos
autorizados como adyuvantes de la dieta y el ejercicio para el tratamiento en pacientes obesos (IMC >30kG/M2), o de
pacientes con sobrepeso (IMC>27 Kg/m2) y con factores de riesgo.

ORLISTAT: Inhibidor de las lipasas gástrica y pancreática que impide la hidrólisis de los triglicéridos de la dieta
reduciendo su absorción en un 30%.
Los efectos adversos más comunes son los gastrointestinales. Pueden afectar a uno de cada cuatro pacientes
tratados, y 1 de cada 50 pacientes suele abandonar el tratamiento por esta causa.

RIMONABANT: Es un Antagonista de los receptores cannabinoides tipo 1 que produce una disminución del apetito y
de la ingestión de alimentos.
Los EFECTOS ADVERSOS, pueden ocurrir trastornos depresivos incluso en pacientes que no tienen factores de riesgo
evidentes. 1 de cada 10 pacientes puede experimentar efectos psiquiátricos adversos y 1 de cada 100, ideas suicidas.

TABAQUISMO
Dejar de fumar aporta beneficios a todas las personas que fuman y a las que no fuman, y es una intervención muy
costo-efectiva a corto plazo. El tratamiento resulta 4 veces más costo/efectivo que el tratamiento de la Hipertensión y
13 veces más que el tratamiento de la Hipercolesterolemia.
La OMS define como fumador a toda persona que haya fumado diariamente durante el último mes cualquier cantidad
de cigarrillos, incluso uno. *

El TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO debe ir acompañado de consejo antitabaco o apoyo motivacional.


Las terapias farmacológicas disponibles son: La terapia de sustitución de Nicotina, Bupropión y Vareniclina.

PARCHES DE NICOTINA: Se pone como si fuera una curita y a través de la piel se absorbe una cantidad constante
de nicotina. El parche puede reducir los síntomas físicos de la abstinencia que suele ocurrir durante las primeras
semanas después de haber dejado.
Los efectos adversos son, nerviosismo, mareo, náusea, insomnio, temblores o dolor de cabeza, sueños muy reales.
Fumar mientras se usa el parche podría ser peligroso, ya que se eleva la presión arterial o provocar taquicardia.
MODO DE USO: El día que se deje de fumar, colocar un parche en un lugar limpio, seco y sin vellos del cuerpo, como
la parte superior del brazo o la cadera. Todos los días a la misma hora colocarse coloca un parche nuevo. Los
PROBLEMAS que pueden presentarse, es que el adhesivo puede hacer que la piel se ponga roja o pique, esto debe
desaparecer en una hora. Si la persona decide fumar, se debe quitar el parche y esperar unas horas antes de hacerlo.

BUPROPIÓN: Es un ANTIDEPRESIVO. Inhibe selectivamente la recaptación neuronal de Dopamina. Se desconoce


el mecanismo por el cual el Bupropión aumenta la capacidad de abstenerse del tabaco. El comienzo del efecto suele
tener lugar al cabo de una semana.
Los EFECTOS ADVERSOS son, Somnolencia, excitación, sequedad en la boca, mareos, cefalea, náuseas/vómitos,
temblor incontrolable de una parte del cuerpo, pérdida de peso, constipación, transpiración excesiva. Se debe controlar
los valores de Tensión Arterial en paciente con riesgos cardiovasculares.

VARENICLINA: Agonista parcial del receptor nicotínico. Imita la acción de la Nicotina y causa una liberación
moderada y mantenida de dopamina.
Los efectos adversos, posterior a la comercialización se notificaron en EEUU y Europa, síntomas neuropsiquiátricos
graves. Los síntomas comenzaban unos días después de empezar el tratamiento, e incluyeron: cambios de humor,
comportamiento agresivo y errático, agitación, depresión, ideación y comportamiento suicida.

HIPERLIPIDEMIAS
Colesterol total: ≤ 200mg/dl
≥ 250mg/dl aumentado moderado
≥ 300 mg/dl Grave.

LDL: 130 - 160 - 190 mg/dl


HDL: 45 mg/dl

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TRIGLICÉRIDOS: ≤ 150 mg/dl
≥ 200 mg/dl, requiere Atención.

Las consecuencias son: Aterosclerosis y eventos coronarios (IAM)

TRATAMIENTO: Medidas dietéticas


Parece más importante evitar ciertas grasas como las saturadas y los ácidos grasos trans, que reducir la ingesta total
de grasas.
Los Ácidos Grasos saturados pueden ser reemplazados por Ácidos Grasos monoinsaturados (hasta el 10-20% de la
ingesta calórica) y Ácidos Grasos poliinsaturados (hasta 10% del consumo total).
La dieta debe ser rica en frutas y verduras, seleccionar carnes magras, lácteos descremados y evitar las grasas
hidrogenadas.

Otras medidas NO farmacológicas que ayudar a reducir el nivel de colesterol son:


REDUCCIÓN DE PESO, que no solo reduce los niveles de LDL, sino que también ayuda a controlar otros factores de
riesgo como Hipertensión y Diabetes.
REALIZAR ACTIVIDAD FÍSICA, que eleva los niveles de HDL, reduce el valor de triglicéridos y en algunos casos
reduce los de LDL, presentando además, efectos beneficiosos en el control de otros factores de riesgo como
hipertensión y diabetes.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

● ESTATINAS (Simvastatina, Pravastatina, Atorvastatina, Rosuvastatina).

MECANISMO DE ACCION: Son Hipolipemiante por la inhibición de HMG CoA reductasa (enzima necesaria en la
síntesis del colesterol) y estimulan la síntesis hepática de receptores de LDL.
EFECTOS ADVERSOS: Digestivos, cefaleas, aumento enzimas hepáticas (TGO y TGP), miopatías.

Ante aumentos superiores de las transaminasas a 3 veces el nivel normal que persistan al reducir la dosis, debe
suspenderse el tratamiento.
La Miopatía se produce en pacientes añosos y/o polimedicados. Ciertas asociaciones incrementan el riesgo:
ciclosporina, fibratos (sobre todo el gemfibrozil) macrólidos, algunos antifúngicos, ácido nicotínico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● ENFERMEDAD CORONARIA 🡪 Angina (dolor o malestar en el pecho; sordo, intenso o agudo). Dolor en el
cuello, la mandíbula, la garganta, la parte superior del abdomen o de la espalda.

● ATAQUE CARDIACO 🡪 Dolor o malestar en el pecho. Dolor en la parte superior de la espalda o el cuello.
Indigestión. Acidez estomacal. Náuseas y vómito. Agotamiento. Malestar en la parte superior del cuerpo.
Sensación de falta de aliento.

● ARRITMIA 🡪 Aleteos en el pecho (palpitaciones)

● INSUFICIENCIA CARDIACA 🡪 Sensación de falta de aliento. Cansancio. Hinchazón de los pies, los tobillos,
las piernas y el abdomen.

PATOLOGÍAS CARDIOVASCULARES PREVALENTES 🡪 Cardiopatía Isquémica


Hipertensión Arterial
Insuficiencia Cardiaca

Cardiopatía Isquémica: Síndrome coronarios Agudos: IAM - Angina Inestable


Angina Crónica Estable
Arritmias y muerte súbita.

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Fármacos que disminuyen la demanda de O2
Antagonistas adrenérgicos B, algunos bloqueadores de las entradas de Ca 2 +.
Nitratos orgánicos, bloqueadores de la entrada de Ca2 +.

Fármacos que aumentan el aporte de O2


Vasodilatadores (en especial bloqueadores de la entrada de Ca2 +).
Asimismo: estatinas, antitrombóticos.

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS 🡪Tratar el episodio anginoso - Evitar la aparición de síntomas - Disminuir el riesgo de
eventos: IAM - Muerte - Mejorar el pronóstico.

TRATAMIENTO: Control de los factores de riesgo.


Hipercolesterolemia 🡪 Estatinas
HTA
Suspender tabaco
Otros

ANTIAGREGANTES 🡪 Aspirina - Clopidogrel

TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO
Betabloqueantes
Nitratos
Bloqueantes cálcicos
Procedimientos de revascularización: Stent

NITRATOS
1) Nitroglicerina (NTG)
2) Dinitrato de Isosorbide
3) Mononitrato de Isosorbide

MECANISMO DE ACCIÓN: Son vasodilatadores. Profármacos que al metabolizarse liberan óxido nítrico
(vasodilatador).

Vasodilatación Venosa: Disminuye la precarga al corazón.


Disminuye el consumo de oxígeno del corazón.

Vasodilatación Arterial: Disminuye la presión Arterial.

POR VÍA INTRAVENOSA 🡪 La Nitroglicerina o Nitroprusiato de sodio, tienen efecto de vasodilatación arterial, con
disminución de la presión arterial.
Es usado en Emergencias Hipertensivas. *

INDICACIONES: Tratamiento de episodios anginosos.


Profilaxis de ánimo ante situaciones que lo desencadenan (estrés, ejercicio).
Profilaxis de episodios anginosos (ante intolerancia a B-bloqueantes) o si a pesar del tratamiento con B-Bloqueantes
continúa con síntomas.
POR VÍA: En emergencias hipertensivas. *

EFECTOS ADVERSOS: Cefalea - Rubor facial - Hipotensión - Tolerancia

▪ SUBLINGUAL: Nitroglicerina (NTG); Dinitrato de Isosorbide (DNI). Tiene un inicio de 2 Minutos. Y una duración
de 15-30 minutos.
▪ ORAL: Dinitrato de Isosorbide BO20%; Mononitrato de Isosorbide (MNI) BO100%. Tienen un inicio de 30-60
minutos y duran de 4 a 8 horas.
▪ TRANSDÉRMICA (PARCHE): Nitroglicerina (NTG). Tiene un inicio de 60 minutos, y dura de 12 a 14 horas.

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CONTRAINDICACIONES: Hipotensión arterial severa
Hipertensión endocraneana
Sildenafil 24hs antes y después.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS: Sildenafil. Hipotensión severa 24 horas. Alcohol

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO


Prevenir el Infarto agudo de Miocardio y muerte (prolongar la vida).
Aliviar el dolor y disminuir la isquemia (mejorar la calidad de vida).
Controlar los factores de riesgo cardiovasculares.

ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS: Para cumplir con los objetivos descritos incluyen 3 tipos de intervenciones:
Tratamiento médico - Procedimientos de revascularización - Rehabilitación cardiovascular.

La ANGINA estable es la manifestación inicial de enfermedad coronaria en el 30-40% de los pacientes. Su mortalidad
es de 0,5-4% anual según la estratificaciones de riesgo cardiovascular. Se caracteriza por dolor precordial o
equivalentes sin variaciones durante los últimos 3 meses.

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE Ca++


DHP (Dihidropiridinas): Nifedipina, Amlodipina.
NO DHP (No dihidropiridínicos): Verapamilo, Diltiazem.

INDICACIONES
DHP 🡪 Nifedipina (hay de acción corta y de liberación prolongada), Amlodipina.
Acción corta NO TIENE NINGUNA INDICACIÓN por su riesgo.
El resto del grupo para Hipertensión Arterial (HTA)

NO DHP 🡪 Verapamilo, DIltiazem.


Profilaxis y tratamiento de la angina de pecho. Arritmias.

MECANISMO DE ACCIÓN
DPH: Bloquea a los canales de Ca + + de los vasos arteriales, provocando vasodilatación, y disminución de la
resistencia periférica.

NODHP: Bloquea los canales de Ca + + de la célula miocárdica. Disminuyendo la frecuencia cardiaca (FC) y la
contractilidad. Por lo tanto, disminuye el consumo de oxígeno.

EFECTOS ADVERSOS
PROPIOS DE LOS DHP 🡪 Taquicardia refleja: Característico de los DHP de acción corta.
Cefalea, rubor, edema periférico (tobillos)

PROPIOS DE LOS NODOS 🡪 Trastornos de la conducción Auriculoventricular (AV): Tener cuidado al asociarlos con
betabloqueantes.
Además, constipación.

COMUNES A AMBOS GRUPOS 🡪 Hipotensión: Este efecto adverso es en la mayoría de los casos el limitante del uso
de bloqueantes cálcicos.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)


La hipertensión es la presión sanguínea de al menos 140 (sistólica) sobre 90 (diastólica) que permanece alta de forma
consistente. *
Prevalencia del 30%. 1/3 de los pacientes con valores elevados no lo saben. De los que saben, solo la mitad recibe el
tratamiento y a su vez la mitad de ellos no logra controlar los valores de tensión arterial.

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HIPERTENSIÓN
Dos o más tomas. Al menos 2 mediciones en 2 a 3 visitas.
TAS ≥140 y/o TAD ≥ 90 mm Hg.

HIPERTENSIÓN SISTÓLICA AISLADA


TAS ≥140 y TAD < 90

La elevación sostenida de los valores de Presión Arterial AUMENTAN EL RIESGO de: Accidente cerebro vascular;
Cardiopatía isquémica; Insuficiencia cardiaca; Insuficiencia renal; Enfermedad de arterias periféricas; Alteraciones
cognitivas; Mortalidad.

OBJETIVO Y TRATAMIENTO
Disminuir Complicaciones y Mortalidad.
TA: <140/90 General

TA: <150/90 Mayor 60 años

FACTOR DE RIESGO cardiovascular, en muchos casos es ASINTOMÁTICO y con manifestaciones clínicas muy
específicas: como es Cefalea occipital, mareos, visión anormal (como ver moscas volando).

DONDE ACTÚAN LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS EN EL ORGANISMO

COMPLICACIONES

● CARDIACAS 🡪 Hipertrofia ventricular izquierda


por el electrocardiograma o ecografía.
Aterosclerosis coronaria. Reducción de la reserva de flujo
coronario.
IAM y muerte súbita. Insuficiencia cardíaca congestiva.
Alteración de la función diastólica.
● RIÑÓN 🡪 Proteína (>300 mg/día). Insuficiencia
renal. Fracaso renal.
● ENCÉFALO, RETINA Y ARTERIAS CARÓTIDAS
🡪 Enfermedad cerebrovascular.
Episodio isquémico transitorio. Demencia vascular. Retinopatía grave.
Lesiones ateroscleróticas en arterias carótidas.
● ENFERMEDAD ARTERIAL AÓRTICA Y PERIFÉRICA 🡪 Aterosclerosis aórtica.
Aneurisma aórtico. Enfermedad arterial periférica ilíaca, femoral o poplítea.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Cambios en el estilo de vida, lo que lleva a disminuir la presión arterial.
Como son, el tabaco, reducción de sodio, actividad física, reducción de peso, disminución de alcohol.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Aumenta la eficacia de los fármacos. Beneficia a otros factores de riesgo. Disminución primaria de Hipertensión Arterial
(HTA). Disminución de enfermedades cardiovasculares.

Todos los grupos son de similar eficacia para disminuir la tensión arterial. Ellos son:
Tiazidas - IECA - B-Cálcicos - ARA II - Beta-Bloqueantes
Todos los grupos bajan la presión arterial, de 5 a 10 mmHg.

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
Hidroclorotiazida, Clortalidona, Indapamida.

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MECANISMO DE ACCIÓN: Actúan en el riñón, eliminando SODIO (Na +) + Agua y Potasio (K+).
Son VASODILATADORES cuando se usan crónicamente, por lo tanto disminuyen la tensión arterial.

INDICACIONES: Hipertensión arterial (HTA) - Insuficiencia cardiaca.

EFECTOS ADVERSOS: Hipopotasemia, Hipomagnesemia, Hiponatremia.


Hiperuricemia e Hipercalcemia. Impotencia sexual.

INFORMACIÓN AL PACIENTE: Como TODOS los diuréticos provocan trastornos Hidroelectrolíticos, se debe
aconsejar: Tomar líquido - Tomar el comprimido por la mañana - Estar atento a la presencia de calambres, comer
alimentos ricos en Potasio - Control de la tensión arterial - Los primeros días va a orinar más pero luego ese efecto
hace tolerancia.

IECA: Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina


Enalapril, Lisinopril, Ramipril, etc.

MECANISMO DE ACCIÓN: Actúa inhibiendo la cascada hormonal en el paso más crítico: desde la angiotensina I
(inactiva) en Angiotensina II (vasoconstrictor potente). Por lo tanto, se bloquea uno de los mecanismos en el desarrollo
de la Hipertensión Arterial (HTA) por inhibición de la enzima de conversión de la angiotensina (ECA). También inhiben
la síntesis de aldosterona mediada por la angiotensina II y disminuyen la retención de Sodio, Agua, y pérdida de
Potasio. Actúan inhibiendo el sistema de degradación de Bradiquininas y activando la biodisponibilidad de las
Prostaciclinas y del factor relajante del endotelio.

INDICACIONES: Hipertensión Arterial (HTA) - Insuficiencia cardiaca.

EFECTOS ADVERSOS: Luego de la primera dosis, puede provocar Disminución de la tensión arterial brusca.
Tos seca irritativa. Desaparece con la suspensión del fármaco en 4 días.
Es TERATOGÉNICO (se contraindica en embarazadas).
Produce Hipercalcemia (aumento de potasio en sangre).

BETA BLOQUEANTES
Atenolol, Propanolol, Carvedilol, Labetalol, etc.

MECANISMO DE ACCION: Son Antagonistas del receptor beta adrenérgico.

INDICACIONES: Hipertensión arterial (HTA) - Angina de pecho - Arritmias cardíacas - Infarto agudo de miocardio (IAM)
- Insuficiencia cardiaca.

EFECTOS ADVERSOS: Bradicardia, hipotensión arterial, impotencia sexual.


Suspensión abrupta: Efecto rebote.

INFORMACIÓN AL PACIENTE: Comer con poca sal. No olvidarse de tomar el beta bloqueante: riesgo de aumento de
tensión arterial, angina e IAM.
Como profesional, NO DEBERÍA administrar un bloqueante a un paciente con una frecuencia menor a 55 por minuto. *

ARA II: Bloqueantes de la Angiotensina II


Losartan, Valsartan, Etc.

MECANISMO DE ACCIÓN: Bloquean los receptores AT1 de la angiotensina II. Es un mecanismo de acción muy
parecido a los IECA.

INDICACIONES: Hipertensión arterial (HTA): no son fármacos de primera línea. Cuando los pacientes suspenden los
IECA por la tos seca, se reemplaza con un ARA II. También son mucho más caros.
Además se indica en Insuficiencia Cardíaca, pero no son de primera línea.

CRISIS HIPERTENSIVAS O HIPERTENSIÓN ARTERIAL SEVERA EN SERVICIOS DE EMERGENCIA


El paciente presenta cifras elevadas de presión arterial, asociado o no a la presencia de daño agudo de órgano blanco.
Representa hasta el 25% de las consultas de guardia en un hospital.

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Es importante que se diferencie entre dos situaciones.
EMERGENCIA 🡪 Hay riesgo o daño de órgano blanco. Tiene peor pronóstico.
URGENCIA 🡪 No hay daños de órgano blanco. Mejor pronóstico.

CRISIS HIPERTENSIVAS (CH)


Operativamente se habla de Crisis Hipertensiva con cifras de PAD: ≥ 110 mmhg y/o PS: ≥ 180.
Pero más importante que la cifra de PA es la velocidad a la que ocurre, y el riesgo que esto representa para el paciente.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA 🡪 El daño del órgano no era conocido hasta ese momento y puede presentarse en
diferentes territorios.

▪ CEREBRO 🡪 Hemorragia, Infarto.


▪ CORAZÓN 🡪 Angina inestable, IAM, insuficiencia cardiaca.
▪ RETINA 🡪 Hemorragia, Exudados, Edema de papila.
▪ RIÑON 🡪 Insuficiencia renal aguda.
▪ VASOS 🡪 Disección aórtica
▪ PLACENTA 🡪 Eclampsia (durante el embarazo).

EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Son mucho menos frecuentes que las Urgencias.
La reducción de la PA debe realizarse en un lapso breve de tiempo (± 1 hora).
Salvo excepciones, NUNCA se busca llegar rápidamente a valores normales de PA, es peligroso. *
En general, alcanza con bajar las cifras de PA 25% en 24hs. *
Esto debe tratarse en una unidad de cuidados críticos (terapia intensiva/unidad coronaria).

Se administra con fármacos por vía intravenosa.


Se recomienda una vía arterial para mejor monitoreo.

FÁRMACOS habitualmente utilizados 🡪 Nitroglicerina - Nitroprusiato de Sodio - Labetalol.

NITROPRUSIATO DE SODIO
Se administra por VÍA INTRAVENOSA (IV) en infusión con bomba.
La presentación es en frasco-ampolla de 50mg.

FARMACOCINÉTICA 🡪 Inicio y terminación de acción rápida (en minutos).

INDICACIÓN 🡪 Emergencia hipertensiva.

EFECTOS ADVERSOS 🡪 HIPOTENSIÓN, cefalea, toxicidad del tiocianato.

DOSIS 🡪 Inicio: 0,5 a 1,5 ug/Kg/minuto - Dilución en Dextrosa al 5%.


Una forma de preparación habitual es diluir 2 frascos (100 mg) en 50 ml de dextrosa al 5%.

NITROGLICERINA IV (NTG)
Se administra VÍA INTRAVENOSA (IV) infusión con bomba.
La Presentación, es en frasco ampolla de 25 mg - Dilución en dextrosa al 5%.

FARMACOCINÉTICA 🡪 Inicio y terminación rápida (minutos).

INDICACIÓN 🡪 Emergencia hipertensiva - Síndromes coronarios agudos.

EFECTOS ADVERSOS 🡪 HIPOTENSIÓN, cefalea.

DOSIS 🡪 Inicio 5 ug/minuto - Se puede aumentar de 5 a 10 Ug cada 5 minutos.


La dosis máxima: 60 a 100 Ug/minuto.
Una forma de preparación habitual es diluir 2 frascos (50 mg) en 50 ml de dextrosa al 5%.

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LABETALOL IV - Es un bloqueante Beta y Alfa
Se administra VÍA INTRAVENOSA en bolo lento (2 minutos). (Alternativamente infusión con bomba).
La presentación, es en ampolla de 20 mg (4 mL).

FARMACOCINÉTICA 🡪 Máximo efecto 5-15 min y dura de 2-4 horas.

INDICACIÓN 🡪 Emergencia hipertensiva - Síndromes coronarios agudos.

EFECTOS ADVERSOS 🡪 HIPOTENSIÓN, bradicardia, bloqueo.

DOSIS 🡪 Inicio: Bolo de 20mg (2min) se puede repetir 40 a 80 mg cada 10 minutos.


La dosis máxima, es de 300 mg por día.

URGENCIA HIPERTENSIVA
“Presión arterial: más de 180/110 mmhg SIN DAÑO de ÓRGANO BLANCO.
Es mucho más frecuente que las Emergencias. NUNCA se debe llegar rápidamente a valores normales de Presión
Arterial, es peligroso.
El objetivo es reducir la presión arterial a menos de 160/100 en un lapso de muchas horas o días.
El OBJETIVO FINAL: ≤ 140/90 se puede alcanzar en semanas

La PRIMERA MEDIDA en la guardia es: reposo durante 20 minutos. Que pueda disminuir la presión arterial en 10 a 20
mmHg en más del 30% de los pacientes.
Se recomienda dar fármacos por VÍA ORAL antes del alta, solo si la presión arterial es mayor de 200/120 mmHg
(opcional si las cifras de PA son menores).
Los FÁRMACOS POR VÍA ORAL, SE DAN EN DOSIS BAJAS (no se justifica Intramuscular o Intravenosa).

Los FÁRMACOS habitualmente utilizados: Son los mismos que en Hipertensión arterial crónica: Diuréticos tiazídicos -
IECA - Bloqueantes cálcicos - ARA II - Betabloqueantes.
Antes del alta, se debe REFORZAR. Controles domiciliarios de presión arterial y control médico dentro de las 48 hs.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
FÁRMACOS ÚTILES 🡪 Adrenalina 🡪 Ampolla 1ml = 1mg
Atropina 🡪 Ampolla 1ml = 1mg
Amiodarona 🡪 Ampolla 3ml = 150mg.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS UTILIZADOS PARA LA INSUFICIENCIA CARDIACA

● BLOQUEANTES ADRENERGICOS (corazón): Disminuyen el esfuerzo cardiaco mediante la disminución de la


frecuencia cardiaca y la presión arterial. Ejemplo, Carvedilol.

● VASODILATADORES DIRECTOS (arteriolas): Disminuyen el esfuerzo cardiaco mediante la dilatación de los


vasos y la reducción de la precarga. Ejemplo, Dinitrato de Isosorbide.

● INHIBIDORES DE LA ECA (riñón y arteriolas): Aumentan el gasto cardiaco disminuyendo la presión arterial y el
volumen del líquido.

● DIURÉTICOS (riñón): Aumentan el gasto cardiaco reduciendo el volumen de líquido y disminuyendo la presión
arterial. Ejemplo, Furosemida.

● GLUCOSIDICOS CARDIACOS (corazón): Aumentan el gasto cardiaco incrementando la fuerza de contracción


miocárdica. Ejemplo, Digoxina.

FÁRMACO PROTOTIPO - FUROSEMIDA


La FUROSEMIDA suele usarse para tratar la Insuficiencia Cardiaca Aguda porque permite eliminar gran cantidad de
líquido en exceso que tiene el paciente, en un corto periodo de tiempo. Cuando se administra por VÍA INTRAVENOSA,
la diuresis se inicia a los 5 minutos, produciendo un importante alivio al paciente de sus síntomas acuciantes.
La FUROSEMIDA ACTÚA inhibiendo la reabsorción de sodio y cloro en el asa de Henle, de la nefrona. Comparada con

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otros diuréticos, la Furosemida es particularmente beneficiosa cuando el gasto cardiaco y el flujo renal están
intensamente disminuidos.

EFECTOS ADVERSOS 🡪 Al igual que la mayoría de los diuréticos, incluye potenciales desequilibrios electrolíticos, el
más importante de los cuales es la Hipopotasemia. Al ser la Furosemida tan eficaz, debe controlarse la pérdida de
líquido para evitar una posible deshidratación e hipotensión.

ESPIRONOLACTONA
MECANISMO DE ACCIÓN 🡪 Antagonista de la aldosterona a nivel del túbulo distal.
Aumenta la excreción de Sodio (Na +) y Bicarbonato, y Disminuye la secreción de Potasio y de Hidrógeno (H+).

Los CUIDADOS DE ENFERMERÍA, son vigilar la aparición de signos y síntomas de hiperpotasemia, que incluyen:
alteraciones gastrointestinales (náuseas, vómitos y dolor abdominal), renales (oliguria y síndrome urémico),
cardiocirculatorias (arritmias e hipotensión), neuromusculares (debilidad y parálisis) y respiratorias.
La hiperpotasemia puede aparecer con mayor frecuencia en ancianos, en pacientes con insuficiencia renal y en
diabéticos.

DIGOXINA
MECANISMO DE ACCIÓN 🡪 Actúa sobre las células miocárdicas, inhibiendo la actividad de la enzima Na+/K+ATPasa.
Como resultado, hay aumento de Sodio (Na +) intracelular y aumento en la entrada de Calcio (Ca + +). Es Inotrópicos
positivos. Permitiendo que el corazón con insuficiencia pueda realizar el mismo trabajo con menor consumo de
Oxígeno.

EFECTOS ADVERSOS 🡪 Se deben fundamentalmente a que posee un rango terapéutico estrecho, es decir, que la
diferencia entre CEM y CTM es muy pequeña.
Náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal y diarrea.
Efectos neurológicos: cefalea, vértigo, somnolencia, desorientación y alteraciones visuales.
Cardiotoxicidad: Arritmias.

ENDOCRINO

DIABETES
Enfermedad metabólica por déficit parcial o total de insulina. Es un factor de riesgo cardiovascular (FRCV).
HIPERGLUCEMIA
Diabetes tipo I (10%) y tipo II (90%).

DIAGNÓSTICO 🡪 Glucemia en ayunas de ≥ 126 mg/dl


Intolerancia a la glucosa: Glucemia 100 - 126 mg/dl

DIABETES MELLITUS TIPO 1: Caracterizada por destrucción de la célula Beta, habitualmente lleva déficit absoluto de
insulina. Su etiología puede ser un proceso autoinmune o idiopática.

DIABETES MELLITUS TIPO 2: Se caracteriza por resistencia insulínica, habitualmente se acompaña de un déficit
relativo de insulina.

ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA: Es un estado metabólico intermedio entre la normalidad y la


diabetes. Constituye un factor de riesgo para diabetes y enfermedad cardiovascular. Comprende:
a) Glucemia alterada en ayunas
b) Tolerancia alterada a la glucosa.

DIABETES GESTACIONAL: Es una alteración de la tolerancia a la glucosa de severidad variable que comienza o es
reconocida por primera vez durante el embarazo en curso.
Esta definición es válida independientemente del tratamiento que requiera, de si se trata de una diabetes previa al
embarazo que no fue diagnosticada o de si la alteración del metabolismo hidrocarbonado persiste al concluir la
gestación.

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SÍNTOMAS DE LA DIABETES 🡪 Sed - Deseo frecuente de orinar (poliuria) - Fatiga - Visión borrosa - Hambre excesivo
- Pérdida de peso - Dolor de estómago, náuseas, vómitos.
Heridas que no sanan, siempre cansancio, infecciones vaginales, pies o manos adormecidos o con hormigueo.

COMPLICACIONES AL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO


MICROVASCULAR 🡪 Retinopatía (17%) - Nefropatía (11%) - Neuropatía (21%)
MACROVASCULAR 🡪 Enfermedad cerebrovascular (9%) - Enfermedad coronaria (23%) - Enfermedad periférica (8%)

A largo plazo, la HIPERGLUCEMIA se asocia con complicaciones Micro y Macroangiopáticas que se corresponden con
niveles glucémicos basales > 125 mg/dl en forma crónica y/o glucemias postprandiales > a 180mg/dl, coincidiendo con
HbAC > 7% (prueba de hemoglobina glicosilada).
El buen control glucémico de manera sostenida retrasa la aparición y hace más lenta la progresión de las
complicaciones. *

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO: Prevenir las complicaciones micro y macrovasculares - Disminuir los valores de
glucemia - Controlar los factores de riesgo cardiovasculares.

ESTRATEGIAS NO FARMACOLÓGICAS
Cambios en el estilo de vida: Disminución de factores de riesgo cardiovasculares (FRCV). Ejercicio. Plan de
alimentación. Educación: cuidado de sus pies.

ESTRATEGIAS FARMACOLÓGICAS
Hipoglucemiantes orales (hay varios grupos).
Insulina

PLAN DE ALIMENTACIÓN

● HIDRATOS DE CARBONO: Procurar que provengan de vegetales y legumbres, limitar al máximo los hidratos
simples y priorizar los que, ingeridos crudos, aumentan el aporte de fibras. Alimentos como papa, batata,
choclo, mandioca y pan, contienen hidratos de carbono complejos y de absorción lenta, pero hay que
recordarlas limitaciones que pueden imponer en el peso y control glucémico.
● FRUTAS: Se recomienda 2-3 frutas chicas por día. No deben ser consumidas en exceso, ya que tienen
fructosa. Se sugiere incorporarlas preferentemente con cáscara, en ensaladas de fruta, con gelatinas o postres
dietéticos.
● ALMIDONES: Aportan 20% de hidratos de carbono cada 100 gramos (tallarines, arroz, legumbres).
● GRASAS: Se recomienda reducir los alimentos ricos en grasas saturadas e incrementar el consumo de los
ácidos grasos mono y poliinsaturados.
● PROTEÍNAS: En adultos sin enfermedad renal se recomienda 0,8 a 1 gramo/kg de peso. Como recomendación
general indicar solo una porción de carnes al día.

HIPOGLUCEMIANTES ORALES
Los hipoglucemiantes orales son un conjunto heterogéneo de fármacos que se caracterizan por producir una
Disminución de los niveles de glucemia luego de su administración por vía oral, cumpliendo con este prototipo a través
de mecanismos pancreáticos y/o extrapancreaticos.

* Biguanidas 🡪 Metformina
* Sulfonilureas 🡪 Glibenclamida, Glipizida, Glimepirida.
* Metiglinidas 🡪 Repaglinida.
* Inhibidores de la Angiotensina Glicosidasa 🡪 Sacarosa.

BIGUANIDAS: Metformina
MECANISMO DE ACCIÓN 🡪 En el hígado, inhibiendo la gluconeogénesis y el incremento de la glucólisis anaeróbica.

EFECTOS ADVERSOS 🡪 20% de tipo GASTROINTESTINAL: Incluye diarreas, náuseas, vómitos, anorexia y sabor
metálico.
El efecto adverso de MAYOR RIESGO es la ACIDOSIS LÁCTICA, que alcanza una mortalidad de hasta el 50%.

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CONTRAINDICACIONES 🡪 Insuficiencia renal, Cardiaca, Respiratoria, IAM. Favorecen la Acidosis Láctica. Suspender
por estudios con contraste iodado.

Para reducir la intolerancia gastrointestinal (GI) se recomienda comenzar con dosis bajas y junto con las comidas. Hace
tolerancia.

SULFONILUREAS: Glibenclamida, Glipizida, Glimepirida, etc.


MECANISMO DE ACCIÓN 🡪 Estimulan la liberación de insulina por el páncreas.

EFECTOS ADVERSOS 🡪 De todos ellos, el más severo es la HIPOGLUCEMIA (mortalidad 10%), en pacientes
ancianos, con insuficiencia hepática o renal.
Trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarreas), reacciones hematológicas (agranulocitosis, anemia aplásica,
aplasia medular).
Aumento de peso.

GLITAZONAS: Pioglitazona, Rosiglitazona.


MECANISMO DE ACCIÓN 🡪 Se unen a receptores nucleares (peroxisomas), produciendo Aumento en la transcripción
de genes inducidos por la insulina. Acción en el tejido muscular y graso, todo esto se traduce en un aumento de la
utilización periférica de glucosa. También inhibe la gluconeogénesis hepática.

EFECTOS ADVERSOS SEVEROS 🡪 Fármaco del grupo: Retirado del mercado mundial por INSUFICIENCIA
HEPÁTICA.
Retención de Sodio (Na +) y Agua (H2O), insuficiencia cardiaca. Fracturas patológicas.

ACARBOSA
MECANISMO DE ACCIÓN 🡪 Inhibición de las A-glucosidasas en la mucosa intestinal, produciendo el retraso en la
absorción de los hidratos de carbono complejos, con la consiguiente reducción del pico máximo de glucemia
postprandial.

EFECTOS ADVERSOS 🡪 Incluyen mala absorción, Flatulencia, Meteorismo (21-32%).

ACCIONES DE LA INSULINA
ANABÓLICA
Hidratos de carbono - Lípidos - Proteínas

Estimula la entrada a la célula de glucosa, aminoácidos y potasio.


Estimula la síntesis proteica, inhibe la Proteólisis.
Estimula la síntesis de Triglicéridos.
Regula el metabolismo de glucógeno.

INSULINAS
INDICACIONES: Diabetes tipo I, Diabetes tipo 2 con falta de respuesta a tratamientos NO farmacológicos e
hipoglucemiantes orales. Diabetes gestacional, situaciones de estrés (cirugías, infecciones graves, cetoacidosis).

EFECTOS ADVERSOS 🡪 Hipoglucemia (palpitaciones, sudoración, visión borrosa, sensación de calor, mareos,
pérdida de conocimiento).
Aumento de peso, Lipodistrofia en el sitio de inyección.
Reacciones de hipersensibilidad de acuerdo al origen.

Se utilizan con seguridad durante el embarazo. *

INTERACCIONES 🡪 Alcohol: Inhibe la gluconeogénesis hepática, favoreciendo la glucemia.


Los betabloqueantes pueden enmascarar la hipoglucemia.

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FARMACOCINÉTICA 🡪 RÁPIDA: Corriente o Cristalina. Única que puede administrarse por bomba, Intravenosa (IV),
Subcutánea (SC) e Intramuscular (IM). *
La vía intravenosa se utiliza en pacientes con cetoacidosis o urgencias.
En condiciones metabólicas estables se la utiliza por vía Subcutánea en combinación con NPH o ZINC protamina.
INTERMEDIA: NPH
PROLONGADA: ZINC protamina.

ESQUEMA CONVENCIONAL: INSULINOTERAPIA


La insulina regular se aplica por vía Subcutánea, 30-45 minutos antes de las comidas. La insulina NPH se puede
preparar en la misma jeringa con insulina cristalina. *
Es de AUTOCONTROL.

La insulina SE APLICA en los muslos, brazos, abdomen, y glúteos.

MEDICIÓN DE LA GLUCEMIA: Se toma una muestra de sangre. La sangre se coloca en un monitor para verificar los
niveles de glucosa.
Si los niveles de glucosa son demasiado altos, se administra insulina y, si son demasiado bajos, se consumen
Carbohidratos.
Una forma de administrar insulina es por medio de una bomba de insulina.

ANÁLOGOS DE INSULINA
Son medicamentos esenciales porque: Disminuyen la glucemia. No frenan las complicaciones.
Son MUY caros. Son fármacos nuevos. Se sabe poco sobre sus efectos adversos.
Se los asocia con Aumento del riesgo de algunos cánceres.

OSTEOPOROSIS
Disminución de la masa ósea, con deterioro de la microarquitectura del hueso e incremento del riesgo de fracturas.

EPIDEMIOLOGÍA: Consecuencias clínicas de la Osteoporosis, son las fracturas desencadenadas por traumatismos
poco intensos, y se da en el antebrazo distal, cuerpos vertebrales y fémur proximal.

Su prevalencia aumenta con la edad, afecta especialmente a mujeres posmenopáusicas.

ANTECEDENTES DE RIESGO DE OSTEOPOROSIS


GENÉTICOS: Antecedentes familiares de osteoporosis.
FACTORES INDIVIDUALES: Menopausia precoz <45 años, delgadez.
HÁBITOS: Tabaco, inactividad física, alcohol.
NUTRICIONALES: Baja ingesta de calcio, dietas hiperproteicas.
ENFERMEDADES: Anorexia nerviosa, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, mala absorción intestinal, procesos
hematológicos.
FÁRMACOS: Glucocorticoides, Anticonvulsivantes, Anticoagulantes, Glitazonas. *

OBJETIVOS TERAPEUTICOS: Prevenir la osteoporosis. Reducir el riesgo de fracturas.


Modificar factores de riesgo de caídas que facilitan las fracturas.
Tratar las causas de osteoporosis secundaria.

ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS NO FARMACOLÓGICAS


Práctica regular de ejercicio físico de impacto y resistencia.
Exposición a la luz solar. Evitar tóxicos como tabaco y alcohol.
Prevenir caídas: adecuar el entorno del paciente, corregir trastornos visuales, evitar consumo de fármacos (sedantes).

CALCIO - VITAMINA D - BIFOSFONATOS


Se debe tener en cuenta los beneficios, riesgos y costo, además de valorar la intensidad, su localización, antecedentes
de fracturas vertebrales y/o periféricas, el riesgo de vida y la esperanza de vida.

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VITAMINA D
Facilita la absorción de calcio a nivel intestinal, suprimen el remodelamiento óseo y mejoran la densidad mineral ósea
(DMO) en aquellos con déficit.

EFECTOS ADVERSOS 🡪 Dosis altas: Hipercalciuria e Hipercalcemia.

BIFOSFONATOS
Se depositan en el tejido óseo. Gran afinidad por la fase mineral y en las superficies de reabsorción activa. Disminuyen
la actividad. Fijación y estabilización de los cristales hidroxiapatita, irreversiblemente. Efecto residual.

EFECTOS ADVERSOS 🡪 Intolerancia digestiva, esofagitis, dispepsia, duodenitis, dolor abdominal.


Constipación, hemorroides. Leucopenia y Trombocitopenia.
Infusión Endovenosa rápida: Fiebre e hipocalcemia.

FARMACOVIGILANCIA 🡪 Arritmias, Osteonecrosis de mandíbula, Fracturas femorales.

APARATO RESPIRATORIO

ASMA
Caracterizada por un broncoespasmo agudo, el asma puede producir una disnea, tos y trabajo respiratorio. Junto con
la broncoconstricción, hay una respuesta inflamatoria aguda que estimula la secreción de Histamina, lo cual aumenta el
moco y el edema de las vías aéreas. Como en la rinitis alérgica, la vía aérea se vuelve más responsable de los
alérgenos. Tanto el broncoespasmo como la inflamación contribuyen a la obstrucción de la vía aérea.

Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas asociada a Hiperreactividad bronquial y obstrucción
reversible del flujo aéreo.

MEDIADORES QUÍMICOS DEL ASMA


Sustancias involucradas en las reacciones que se producen en los tejidos cuando hay inflamación y alergia.

Tipos de mediadores 🡪 Histamina


Leucotrienos
Prostaglandinas
Otros

CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS: Ellas son, Inflamación, Secreciones, y Broncoconstricción.

ALÉRGENOS
Son aquellas sustancias capaces de desencadenar reacciones alérgicas.

Tipo de alérgenos 🡪 Polen - Pelo de animales (principalmente perros y gatos) - Ácaros


Fármacos: antibióticos, aspirina - Picaduras de insectos.

FACTORES DE RIESGO DESENCADENANTES


Animales con perro. Cigarrillo. Humo. Polvo en cama y almohadas. Polvo a barrer. Olores fuertes "Sprays". Polen.
Estado de tiempo. Gripas (catarros). Correr, deportes y el trabajo duro.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Son inespecíficos, intermitentes, de intensidad variable en el tiempo, provocados por factores desencadenantes
(gatillos) y es frecuente que ocurran o empeoren durante la noche y que despiertan al paciente.
Ellas son: La tos, Sibilancias, Disnea, Opresión torácica.

DIAGNÓSTICO
*PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR: Resultan esenciales para el diagnóstico y monitoreo del asma. La
confirmación del diagnóstico del asma por espirometría exige la demostración de un patrón obstructivo que mejore con

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los broncodilatadores.
* MEDIDOR DE FLUJO MÁXIMO (Peak Flow): Es un dispositivo utilizado para medir el modo en que se está
controlando el asma de una persona. Mide el aire que sale fuera de los pulmones, denominado índice del flujo
espiratorio máximo. Se utiliza principalmente el asma de moderada a severa y persiste, ayudando a determinar cuándo
buscar asistencia médica de emergencia, la eficacia del tratamiento y el control del asma de una persona.

CONCEPTO DE SEMAFORO: Rojo significa peligro, Amarillo significa precaución, y Verde significa seguro.

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
Los medicamentos esenciales son: Agonistas BETA2, Corticoides, y Oxígeno.

● Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio)


● Modificaciones de leucotrienos (montelukast)
● Xantinas (teofilina)
● Cromosomas (cromoglicato)
● Ac monoclonales Anti Ige (omalizumab)

AGONISTAS BETA 2
ACCIONES FARMACOLÓGICAS 🡪 Produce la dilatación de los bronquios.
Evita que se liberen los mediadores.

HAY DOS CLASES DE BETA-AGONISTAS 🡪 Acción corta (SABA) Salbutamol


Acción Larga (LABA) Salmeterol
SE UTILIZAN TANTO PARA 🡪 El alivio sintomático (rescatadores)
Para prevenir la crisis (controladores)

DIFERENCIA ENTRE LOS DOS GRUPOS

EFECTOS ADVERSOS 🡪 Temblor - Taquicardia


(palpitaciones).
Irritabilidad y otras manifestaciones de excitación del
sistema nervioso central.
Hipopotasemia.

DOSIFICACIÓN DE SALBUTAMOL 🡪 INHALADOR:


Adultos: 2 puff/aplicación. Hasta 3 aplicaciones cada
20 minutos.

CORTICOIDES
INHALADOS: Budesonida, Fluticasona,
Beclometasona
ORALES: Prednisona
INTRAVENOSO: Hidrocortisona

ACCIÓN FARMACOLÓGICA 🡪 Disminuye la inflamación de la vía aérea.


Disminuyen la frecuencia e intensidad de la crisis asmática.
Disminuyen la demanda de agonistas beta 2.
Disminuyen la mortalidad.

DIFERENTES PRESENTACIONES 🡪 Aerosol, suspensión para nebulizar, gotas para nebulizar, cápsulas para inhalar,
spray nasal, comprimidos.

VÍA DE ELECCIÓN INHALATORIA para menores efectos adversos.


En algunas situaciones se utiliza la vía oral o parenteral (intravenosa).
Budesonide puede darse una vez por día.
La mayoría de los beneficios se adquieren con dosis bajas. *

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EFECTOS ADVERSOS 🡪 Disfonía - Candidiasis orofaríngea.
Tos e irritación faríngea.
IMPORTANTE: Realizar enjuague bucal para disminuir estos riesgos.

EMBARAZO Y LACTANCIA
El asma mal controlada causa retraso de crecimiento intrauterino y mayor mortalidad.
Son fármacos seguros tanto para el embarazo como para la lactancia. La mayor experiencia que existe es con
Budesonide.

ANTICOLINÉRGICOS
ACCIÓN FARMACOLÓGICA 🡪 Antagonistas del receptor M3 de acetilcolina (ACH)
Dilatación del bronquio. Disminuyen la secreción de moco.

CLASES DE ANTICOLINÉRGICOS 🡪 Acción corta --> Bromuro de Ipratropio (ASMA)


Acción prolongada --> Bromuro de Tiotropio (EPOC)

MEDICAMENTOS 🡪 Bromuro de Ipratropio, Bromuro de Tiotropio.

FARMACOCINÉTICA 🡪 Tiene un inicio de acción más lento que B-Adrenérgicos.


BROMURO IPRATROPIO: Tiene un comienzo de acción rápida (15-30 minutos) y su duración es solo de 8 hs. Se
administra ante crisis (rescatador).
BROMURO TIOTROPIO: Se administran una vez al día para evitar los síntomas producidos por EPOC.

EFECTOS ADVERSOS 🡪 Sequedad bucal - Visión borrosa.

XANTINAS: Teofilina/aminofilina
Son fármacos con ESTRECHO RANGO TERAPÉUTICO.

EFECTOS ADVERSOS 🡪 Pueden ser graves. Cefalea, náuseas, vómitos, mareo, dolor precordial, palpitaciones,
taquicardia, agitación, convulsiones, muerte súbita.
Ante la aparición de convulsiones u otros efectos graves, suspender medicamentos y DOSAR su concentración en la
sangre.

PUEDEN TENER INTERACCIONES CON MUCHOS FÁRMACOS


* Fármacos que aumentan su permanencia en el organismo: Macrólidos (ATB), no farmacológico: enfermedad hepática,
insuficiencia cardiaca.
* Fármacos que disminuyen su permanencia en el organismo: Anticonceptivos orales, Rifampicina (ATB), Fenitoina
(anticonvulsivante), Barbitúricos (sedantes). No farmacológico: tabaquismo.

INHIBIDORES DE LOS LEUCOTRIENOS: Montelukast, Zafirlukast.


Antagonistas de los Leucotrienos (sustancias mediadoras): Evitan broncoconstricción, secreción de moco e inflamación
en general.
Se utilizan para evitar crisis asmáticas. Se administra por VÍA ORAL (comprimidos). Son caros.

CROMONAS (Cromoglicato de Sodio): Evitan que los mastocitos liberen mediadores proinflamatorios. Se pueden
administrar vía oral - inhalatoria (aerosol, solución para nebulizar, polvo seco).
EFECTOS ADVERSOS 🡪 Tos, mal sabor. Son poco utilizados.

ANTICUERPOS MONOCLONALES ANTI IgE (Omalizumab): Impide que la IgE cumpla su acción en el asma. Se
administra por Vía Subcutánea (SC) y su efecto dura 26 días.
Son muy caras, aprox 4.000 a 20.000 dólares al año. Se utiliza únicamente en pacientes muy seleccionados.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA - EPOC


La causa más frecuente es el tabaquismo.

ENFISEMA: Destrucción del tejido pulmonar.


BRONQUITIS CRÓNICA: Paciente que presenta tos con moco.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS 🡪 Tos con moco. Dificultad respiratoria (disnea) que empeora con actividad leve;
aparece en forma progresiva.
Fatiga. Infecciones respiratorias frecuentes. Sibilancias.

TRATAMIENTO
1) BRONCODILATADORES 🡪 Anticolinérgicos (Tiotropio).
Agonistas B2: Salbutamol - Formoterol

2) ANTIINFLAMATORIOS 🡪 Corticoides

3) ANTIBIÓTICOS: Para exacerbaciones. Amoxicilina - Clavulánico.

4) OXIGENOTERAPIA CRÓNICA O DOMICILIARIA (OCD)

FÁRMACOS ANTITUSÍGENOS Y MUCOACTIVOS


La tos es un reflejo respiratorio que tiene como fin expulsar partículas y microorganismos de la vía respiratoria.
Forma parte de la clínica de muchos cuadros respiratorios, como inflamación, infecciones, alergias e irritaciones.
Junto con la tos puede existir la producción, por parte de las vías aéreas, de moco, el cual es expulsado con la tos
(expectoración).

FÁRMACOS ANTITUSÍGENOS 🡪 Derivados Opioides: Codeína - Dextrometorfano


Tienen efectos antitusivos por depresión del centro de la tos a nivel del bulbo.

FÁRMACOS MUCOACTIVOS 🡪 Son sustancias capaces de modificar la composición del moco para poder ser
eliminados de la vía respiratoria.
CLASES DE MUCOACTIVOS: N. Acetilcisteina - Carboximetilcisteina - Bromhexina – Ambroxol

ANTICONCEPTIVOS

El principal objetivo de la utilización de un método anticonceptivo es evitar un embarazo no deseado y sus posibles
complicaciones. Esta es una situación particular en la cual se administra un medicamento a una paciente sana, por lo
cual, la posibilidad de que se presente un evento adverso debe minimizarse.

TIPO DE MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS

● MÉTODOS NATURALES: Cálculo de los días fértiles según el ciclo o coito interrumpido.
En los días fértiles esas personas no van a tener relaciones sexuales.
El coito interrumpido es retirar el pene de la vagina antes de la eyaculación y así evitar el embarazo.
● MÉTODOS DE BARRERA: Preservativo masculino y femenino, diafragma.
En Argentina solo existe el preservativo masculino. Los métodos de barrera siempre se tienen que utilizar en
cualquier relación sexual, ya que son los únicos de protección ante infecciones de transmisión sexual.
● MÉTODOS QUÍMICOS: Cremas espermicidas, es decir, cremas que pueden matar espermatozoides.
● MÉTODOS QUIRÚRGICOS: Ligadura de trompas de Falopio y vasectomía.
● DIU: Dispositivo intrauterino
● MÉTODOS HORMONALES: Anticonceptivos hormonales

OBJETIVOS TERAPEUTICOS
Evitar el embarazo no deseado. Evitar enfermedades de transmisión sexual.
Anticonceptivos hormonales: se podrían utilizar para las dismenorreas (alteración del ciclo menstrual),
Hiperandrogenismo, Irregularidad menstrual, Quiste funcional del ovario (secreta hormonas, y por ende, los
anticonceptivos estarían regulando esa secreción).

SISTEMA HORMONAL FEMENINO

HORMONA LIBERADORA HIPOTALÁMICA 🡪 Libera, la hormona liberadora de Gonadotropinas (GnRH)

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HORMONA ADENOHIPOFISIARIAS 🡪 Liberan, Hormona Luteinizante (LH) y Hormonas Foliculoestimulante (FSH).

HORMONAS OVÁRICAS 🡪 Libera, Estrógeno y Progesterona.

EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GONADAL

El hipotálamo libera lo que es la hormona liberadora de


gonadotropinas (GnRh) como su nombre lo dice, es
hormona liberadora, entonces lo que va a hacer es
estimular a que se liberen Gonadotropinas, las cuales serán
las foliculoestimulante (FSH) y la Luteinizante (LH). Estas
dos hormonas van a actuar a su órgano blanco que es el
ovario. El ovario va a secretar respectivamente por
estimulación de estas dos hormonas, estrógeno y
progesterona. Tanto el estrógeno como la progesterona
empiezan a aumentar, es decir, si este ciclo está activo todo
el tiempo, lo que hacen es que haya una retroalimentación
negativa. Estas propias hormonas al aumentar empiezan a
inhibir el propio eje, entonces van a inhibir al hipotálamo y
también pueden inhibir la hipófisis.
Si se inhibe al hipotálamo NO se va a tener la hormona
liberadora de gonadotropinas, por ende, NO se puede
estimular a la hipófisis a que libere FSH (hormona
foliculoestimulante) y LH (hormona luteinizante).
Si se inhibe a la hipófisis directamente ya no se tiene FSH
(hormona foliculoestimulante) y LH (hormona luteinizante) por ende, el ovario va a dejar de secretar hormonas.

EL CICLO femenino dura 1 a 28 días aproximadamente, este ciclo se divide en 2 fases por el día 14 (punto de corte)
donde ocurre la OVULACIÓN.
* CICLO OVÁRICO: Fase Folicular y Fase Lútea.
* CICLO UTERINO: Fase proliferativa, Fase secretora, y Menstruación.

CICLO OVARICO
La foliculoestimulante (FSH) es la que empieza en mayor concentración a principio del ciclo en relación a la
Luteinizante (LH), esto es porque la foliculoestimulante durante la fase folicular es la que va a estimular a los folículos,
para que uno de ellos sea folículo que va a ovular, o sea, que va a liberar ese ovocito.

La foliculoestimulante lo que va a hacer también es estimular al ovario a que secreta estrógenos. Los estrógenos
empiezan a aumentar de manera considerable más que todo a partir del día 7 en adelante, esto es importante porque
el estrógeno lo que está haciendo es llegar a un pico de concentración, en donde empieza a generar una
retroalimentación positiva en este caso. El estrógeno aumenta a un nivel que hace que la Luteinizante haga un pico el
DIA 14/14 para que genere la Ovulación, porque sin ese pico de Luteinizante no se genera la ovulación. Pero este pico
de Luteinizante viene agarrado de la mano del pico de Estrógenos, así que es importante tener a estas 2 hormonas al
principio de esta fase y en Aumento.
Por otro lado, la Progesterona en la primera fase NO tiene mucha importancia, pero desempeña un papel importante a
partir del DÍA 14 al DIA 28, que es donde empieza a Aumentar. También es la responsable de aumentar lo que es la
temperatura corporal basal.
En cambio los estrógenos siguen estando aumentados, pero no tanto como la Progesterona en la segunda fase, y la
Luteinizante se mantiene un poco por encima de la Foliculoestimulante, esto es importante porque la Luteinizante lo
que hace es formar el cuerpo Lúteo, es decir, todo ese resto que quedó del folículo después de la ovulación. El cuerpo
lúteo va a seguir secretando progesterona por una posible fecundación.

CICLO UTERINO
Donde tenemos distintas fases, acá en vez de tener dos, tenemos tres fases, pero la Menstruación y la Proliferativa se
van entre el DÍA 1 y el DIA 14. La Menstruación la consideramos desde el DÍA 1 al DIA 5/7, y a partir de ahí empieza la
fase Proliferativa, donde crece de nuevo el endometrio funcional.

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Entonces, a partir del DIA 14 para adelante después de la ovulación, ocurre la Fase Secretora, donde las glándulas
tienen que empezar a secretar, aumentar de tamaño y hacerse más turgentes, porque lo que está haciendo el
endometrio es prepararse para una posible implantación del huevo fecundado.

MÉTODOS HORMONALES - ANTICONCEPTIVOS


MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTICONCEPTIVOS HORMONALES COMBINADOS (Estrógeno y Progesterona):
Es la administración de forma continua y estable, dosis fijas de estas hormonas para conseguir una retroalimentación
negativa sobre el EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GONADAL, inhibiendo la ovulación.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTICONCEPTIVOS HORMONALES QUE INCLUYEN PROGESTERONA:


Pueden solo actuar aumentando la viscosidad de moco cervical o inhibir el EJE-HIPOFISARIO-GONADAL según la
dosis.

ACCIONES

● El ESTRÓGENO inhibe la secreción de FSH (hormona Foliculoestimulante) mediante retroalimentación


negativa en la Adenohipófisis, lo que suprime el desarrollo de folículo ovárico. Se encarga de la ciclicidad.

● El PROGESTÁGENO inhibe la secreción de LH (hormona luteinizante) e impide así la ovulación; también hace
que el moco cervical dificulte el paso del espermatozoide.
● El ESTRÓGENO y EL PROGESTÁGENO modifican el endometrio haciéndolo inadecuado para la implantación.
También dificulta las contracciones coordinadas del cuello uterino, útero y trompas de Falopio, que facilitan la
fecundación y la implantación.

ANTICONCEPTIVOS
Son fármacos Liposolubles, porque son derivados del colesterol.
Sus receptores se encuentran intracelulares (intranuclear: dentro del núcleo), aunque se podría considerar algún
receptor de membrana para alguno de los efectos de acción rápida, como por ejemplo la vasodilatación por estrógenos.

FARMACOCINÉTICA 🡪 Los anticonceptivos hormonales por vía oral absorben bien en el tubo digestivo.
Son fármacos que tienen alta unión a proteínas plasmáticas: PROTEÍNA TRANSPORTADORA DE HORMONAS
SEXUALES (SHBG) o la ALBÚMINA. Los estrógenos tienen más afinidad por la Proteína Transportadora de Hormonas
Sexuales (SHBG).
Son metabolizados por enzimas del citocromo P450 en el hígado a metabolitos conjugados, los cuales serán
excretados por la bilis.
Tienen circuito entero-hepático.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
* Fármacos Inductores del metabolismo hepático: Barbitúricos, Carbamazepina, Fenitoína, entre otros. Pueden
disminuir su eficacia.
* Antibióticos que eliminan la flora natural del intestino: Ampicilina, Tetraciclina, Amoxicilina por el circuito
entero-hepático.

CIRCUITO ENTERO-HEPÁTICO

Una de las situaciones fisiológicas que hacen


circuito entero-hepático son las sales biliares
(componente de la bilis). La bilis es
secretada por el hígado, se almacena en la
vesícula y ante un estímulo se secreta hacia
la luz del duodeno en la segunda porción.
Por ende, estas sales biliares van a viajar por
todo el tubo digestivo y en el Íleon es donde
están justamente las bacterias de la flora
natural del intestino. Estas bacterias tienen la

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posibilidad de desconjugar a las sales biliares, y por ende, estas sales biliares se van a poder reciclar porque vuelven
por circulación portal al hígado.

Lo mismo va a pasar con los anticonceptivos. Es decir, estos anticonceptivos que también están conjugados van a ser
secretados por la bilis, por ende, van a viajar por todo el tubo digestivo, y cuando llegan al Íleon vienen las bacterias y
lo que hacen es de conjugarlos, es decir, le sacan ese grupo orgánico para que justamente el anticonceptivo se pueda
absorber, por ende, vuelve por circulación portal y al hígado. Esto hace que haya concentración estable de las
hormonas en el organismo, porque parte se recicla.

IMPORTANCIA DE ESTO
Porque una de las interacciones medicamentosas eran con los antibióticos que eliminan la flora natural del intestino,
por ende, si no tiene la bacteria que va a desconjugar al anticonceptivo, el anticonceptivo no va a tener posibilidad de
poder absorberse y por lo tanto se va a eliminar por las heces, y eso hace que se pierda concentración de
anticonceptivo o que por lo menos empiece a bajar esa concentración plasmática efectiva que se necesita justamente
para inhibir el EJE.

COMPUESTOS DE ESTRÓGENOS 🡪 Sintéticos 🡪 Etinilestradiol, Mestranol.


Naturales 🡪 Valerato de Estradiol, 17 B-estradiol

COMPUESTOS DE PROGESTERONA 🡪 1ra generación 🡪 Acetato de Medroxiprogesterona -


(clasificación según momento Noretindrona - Linestrenol
de aparición) 2da generación 🡪 Levonorgestrel - Acetato de
Ciproterona
3ra generación 🡪 Desogestrel - Norgestimato -
Gestodeno
4ta generación 🡪 Drospirenona - Dienogest

CLASIFICACIÓN - ANTICONCEPTIVOS HORMONALES

1) Anticonceptivos combinados (Estrógeno + Progesterona): Ellos son, los Orales, Inyectables, Transdérmicos
(parches), y Anillos vaginales.
2) Anticonceptivos progestágenos solos: Ellos son, Orales, Inyectables, Implantes.
3) Anticonceptivos de emergencia (pastilla del día después).
4) DIU con levonorgestrel.

ORALES

* MONOFÁSICOS: Dosis fijas de componentes estrógeno y progestágeno en cada comprimido.


Todas las pastillas son iguales menos las Últimas 7 que son placebos (sería la semana de descanso para menstruar).

* BIFÁSICOS: Las dosis de cada componente estrogénico se mantienen iguales y las de progestágenos van
aumentando. No existe en nuestro país.

* TRIFÁSICOS: Los primeros 7 comprimidos tienen bajas dosis, luego empiezan a aumentar hasta que en las últimas 7
pastillas tienen concentraciones bajas de estrógenos y altas en progesterona.
Tienden a simular un ciclo natural obviamente evitando la ovulación.

Los que más se utilizan son los monofásicos porque al ser cada comprimido igual al otro, se tiene menos riesgo de
confundirse de pastilla y menos problemas al momento de la efectividad del anticonceptivo.

INYECTABLES
Anticonceptivos combinados (estrógeno + progesterona): Uso mensual.
Son las inyecciones anticonceptivas.

TRANSDÉRMICAS (PARCHES)
Liberación prolongada y sostenida. Los parches se cambian semanalmente.

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ANILLOS VAGINALES
Están ubicados en el cuello uterino, y lo que van a hacer es ir liberando también las hormonas.

ANTICONCEPTIVOS SÓLO DE PROGESTÁGENOS


La anticoncepción con progestágenos es útil en personas con enfermedades hepáticas, hipertensión, y aquellas con
antecedentes de Tromboembolia.
Son los anticonceptivos utilizados durante la lactancia, ya que durante la misma no se pueden administrar estrógenos,
porque estos modifican la cantidad y calidad de la leche. *
No generan anovulación, sino que generan un poco cervical hostil para impedir el paso de los espermatozoides.
Además considerar las personas que tienen contraindicado la administración de estrógenos. Por ejemplo, personas
que tengan tumores dependientes de hormonas.

INYECTABLES
Solo componente Progestágeno. Es de uso Trimestral.

IMPLANTES
Van a ir Subdérmicos.

ANTICONCEPTIVO DE EMERGENCIA (PASTILLA DEL DIA DESPUES)


El objetivo es retrasar la ovulación.
Se toman luego de tener una relación sexual en la que ha fallado el método anticonceptivo o no se haya usado uno. Es
más segura dentro de las 12 hs post-coito, se dice que hasta las 72 hs tiene una eficacia bastante considerable, luego
de eso va perdiendo eficacia.
No es una pastilla diaria, sino que se toma en casos de accidente en la relación sexual.

EFECTOS ADVERSOS - ANTICONCEPTIVOS HORMONALES


EFECTOS TRANSITORIOS/AUTOLIMITADOS 🡪 Son aquellas que en algún momento van a aparecer.
* Sangrado intermenstrual (Spotting): Se da por bajas concentraciones de estrógenos, pero luego se regulariza y
desaparece.
* Dolor mamario, cefalea, náuseas, vómitos: Se da por el componente estrogénico.
* Sangrado irregular y Amenorrea post-píldora: Se da cuando se deja de tomar el anticonceptivo hormonal, pero luego
de unos meses se regulariza.

EFECTOS ADRENÉRGICOS 🡪 Acné e Hirsutismo: Se vincula con el componente progestágeno (derivados de


andrógenos) sólo adquiere importancia en mujeres que presentan Hiperandrogenismo previo al uso de anticonceptivos.

EFECTOS METABÓLICOS
PERFIL LIPÍDICO: Si bien los progestágenos de segunda generación pueden producir modificaciones desfavorables
sobre el perfil lipídico, no se traduce en mayor incidencia de eventos cardiovasculares.
Los estrógenos en altas dosis pueden aumentar el HDL (colesterol bueno) y disminuir LDL (colesterol malo).
Aumentan los Triglicéridos y el colesterol total.

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA - ETEV


El Tromboembolismo venoso está asociado con el componente estrogénico, ya que aumenta los factores de la
coagulación (II, VII, IX, X) y disminuye la actividad de la antitrombina III.
El riesgo difiere según el progestágeno utilizado: la 2da generación resulta más protectora que la 3ra y 4ta generación.
*
La obesidad aumenta el riesgo de enfermedad tromboembólica venosa, aplicándolo como un índice de masa corporal
>30 y cuadruplicando con índice de masa corporal >35.
Tiene que haber factores predisponentes para que se forme un trombo.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Este efecto se vincula con el aumento de Angiotensinógeno, además del aumento de la actividad de la renina
plasmática y mayor secreción de aldosterona.
Desaparece al suspender el tratamiento.

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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO y ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
Hay un aumento de riesgo de IAM, en asociación con edad mayor de 35 años y factor de riesgo cardiovascular. Hay un
aumento más pequeño de riesgo absoluto de ACV isquémico en mujeres que utilizan anticonceptivos.
El riesgo de ACV isquémico/infarto agudo de miocardio, se duplica con el tabaquismo.
La MIGRAÑA en especial con aura aumenta significativamente el riesgo de ACV.
También aumenta el riesgo en mujeres hipertensas.

NEOPLASIAS
* Cáncer de mama: El uso de anticonceptivos aumenta ligeramente el riesgo de cáncer de mama en personas
predisponentes.
* Cáncer de cuello uterino: El uso de anticonceptivos produce un aumento muy pequeño del riesgo de cáncer de cérvix
en personas predisponentes.

LITIASIS VESICULAR
Los anticonceptivos aumentan los niveles de colesterol en la bilis, por lo que incrementan 2 o 3 veces la frecuencia de
cálculos biliares.

CONTRAINDICACIONES - ANTICONCEPTIVOS HORMONALES


CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS (directamente no se puede dar anticonceptivos): A mayores de 35 años
fumadoras - Índice de masa corporal >35 (obesidad) - Hipertensión arterial no controlada - Antecedentes de
enfermedad tromboembólica venosa o trombofilia - Migraña (mayor de 35 años, síntomas focales) - Cardiopatía
isquémica, infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular - Hiperlipemia severa + otro factor de riesgo - Cáncer
de mama o ginecológico - Tumor hepático - Alteración de enzimas hepáticas.

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS (considerar cada situación en particular, para dar un anticonceptivo): Migraña
común (menor de 35 años) - Hipertensión arterial - Diabetes - Ictericia de embarazo - Litiasis vesicular.

Les deseamos éxitos en sus parciales y finales!


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