Trasplante y Rechazo

TRASPLANTE Y RECHAZO
E . M . V i c t o r i a S t e f a n i Va r e l a O r o z c o
Antecedentes
En 1933, el ruso Voronoy
realiz el primer trasplante renal a una joven en coma urmico a partir de un hombre de 60 aos.
El
rin trasplantado funcion unos das, despus sobrevino la muerte de la paciente.
En Boston, 1947 se realiz el
primer trasplante renal con resultados de supervivencia.
En la prctica clnica, el trasplante se utiliza para corregir una
deficiencia anatmica funcional del receptor.

En la actualidad, los trasplantes de rin, corazn, pulmn,
hgado, pncreas y mdula sea son procedimientos ampliamente utilizados.
Trasplante y rechazo
El trasplante es un proceso por el que se toman clulas, tejidos
rganos , denominados injertos de un individuo y se colocan en otro.

Donante
Receptor
El fracaso de los injertos se debe a una reaccin inflamatoria a la
que se le llam rechazo.
Respuesta inmunitaria adaptativa
Terminologa
Autoinjerto (autgeno): Injerto trasplantado de una a otra parte
del cuerpo de un mismo individuo.

Isoinjerto (isgeno): Injerto trasplantado entre dos individuos con
la misma informacin gnica.

Aloinjerto: Injerto trasplantado entre individuos de la misma
especie, pero con informacin gnica diferente.

Xenoinjerto: Injerto trasplantado entre individuos de especies
distintas.
Terminologa
Las molculas reconocidas como extraas sobre los aloinjertos se
denominan aloantgenos, mientras que las de los xenoinjertos son antgenos extraos.
Los
linfocitos y anticuerpos que reaccionan contra los aloantgenos antgenos extraos se describen como alorreactivos xenoreactivos.
Inmunologa del trasplante

El reconocimiento de las clulas trasplantadas como propias
extraas depende de los genes heredados de ambos progenitores y que se expresan de forma codominante.
Las molculas del complejo mayor de histocompatibilidad son
responsables de casi todas las reacciones de rechazo.
Presentacin de alomolculas del CMH a los linfocitos T
Presentacin directa
Reconocimiento de alomolculas del CMH por CPA del donante existentes en el injerto.
Las alomolculas del CMH pueden unirse a pptidos, lo que
activa clones de linfocitos T de memoria alorreactivos.
Presentacin de alomolculas del CMH a los linfocitos T

Presentacin indirecta
Reconocimiento de alomolculas del CMH por CPA del receptor.

Se generan pptidos extraos que se asocian a las molculas del
CMH propio en la superficie de las CPA del receptor.

Los linfocitos T CD8+ eliminan alomolculas del injerto que
expresan CMH clase I, y los T CD4+ (citocinas) alomolculas del CMH clase II.
Mecanismos efectores del rechazo de aloinjertos

El rechazo de injertos se clasifica segn sus caractersticas
histopatolgicas la evolucin temporal del rechazo tras el trasplante.

Los patrones histopatolgicos reciben los calificativos de
hiperagudo, agudo y crnico.
Rechazo hiperagudo
Se caracteriza por una oclusin
trombtica de la vasculatura del injerto que comienza al cabo de minutos a horas despus de la anastomosis entre los vasos del receptor y los del injerto.
Se debe a la existencia previa
en la circulacin del husped de anticuerpos que se unen a los antgenos endoteliales del donante.
Se activa el sistema del complemento, lo que origina una lesin
en las clulas endoteliales, con la consiguiente trombosis que origina una lesin isqumica irreversible.
El rechazo hiperagudo suele deberse a anticuerpos IgG dirigidos
contra aloantgenos protenicos, tales como molculas del CMH aloantgenos expresados por clulas del endotelio vascular.
Rechazo agudo
Proceso de lesin vascular y parenquimatosa en el que
intervienen los linfocitos T y los anticuerpos y que suelen iniciarse despus de la primera semana del trasplante.
Los linfocitos T CD4+ producen citocinas, los LCT CD8+
eliminan las clulas del injerto, los anticuerpos activan el complemento.
Se
puede producir una endotelitis arteritis de la ntima de las arterias.
El patrn histolgico de este
tipo de rechazo es el de una necrosis transmural de las paredes vasculares del injerto, con una inflamacin aguda.
Vasculopata del injerto y rechazo crnico

Los injertos vascularizados que sobreviven ms de 6 meses
desarrollan lentamente una oclusin arterial como consecuencia de la proliferacin de las clulas musculares lisas de la ntima.
La acumulacin de clulas musculares lisas se estimula por
factores de crecimiento, quimiocinas, IFN- y TNF.

A medida que avanzan las lesiones de arteriosclerosis del injerto,
hay reduccin del flujo sanguneo hacia el parnquima, el cual es sustituido por tejido fibroso.
Tratamiento
El rechazo puede evitarse tratarse mediante la inmunodepresin
del husped, reduciendo al mnimo la capacidad inmungena del injerto induciendo tolerancia.
La mayor parte de la inmunodepresin se dirige a las respuestas
de los linfocitos T y comprende el uso de frmacos citotxicos, inmunodepresores especficos y anticuerpos anti-linfocitos T.
El inmunodepresin ms utilizado es la ciclosporina, que bloquea
la sntesis de citocinas por los linfocitos T.
El tratamiento administrado produce una inmunodepresin que
predispone a los receptores a contraer infecciones vricas y tumores malignos relacionados con virus.
Xenotrasplantes
Trasplantes de rganos de otros mamferos. Se limita por la presencia de anticuerpos naturales frente a
hidratos de carbono antignicos existentes en las clulas de especies discordantes que producen un rechazo hiperagudo, un rechazo vascular agudo mediado por anticuerpos y una intensa respuesta inmunitaria de linfocitos T frente a las xenomolculas.
Enfermedad del injerto contra el husped (EICH)

Es consecuencia de la reaccin de linfocitos T maduros injertados
existentes en el inculo de la mdula sea contra aloantgenos del husped.

Se produce cuando el husped est inmunodeprimido y no es
capaz de rechazarlas aloclulas del injerto.
Trasplante de mdula sea
Son proclives al rechazo, por lo que e necesario llevar a cabo una
intensa inmunodepresin preparatoria de los receptores.

Los linfocitos T del injerto medular pueden responder a los
aloantgenos del husped produciendo una EICH.

La EICH aguda se caracteriza por la muerte de las clulas
epiteliales de la piel, intestino e hgado.
La EICH crnica se caracteriza por fibrosis y atrofia de uno
varios de estos mismos rganos diana, adems de los pulmones.

Ambos tipos de EICH pueden ser mortales. Los receptores de trasplantes de mdula sea presentan a menudo
una inmunodeficiencia grave, que los hace ms susceptibles a contraer infecciones.
Transfusin sangunea
Es el trasplante de clulas sanguneas circulantes de plasma de
una persona a otra.

El obstculo ms importante es la respuesta inmunitaria a las
molculas de la superficie celular. El sistema de aloantgenos ms importante para las transfusiones de sangre es el ABO.
Los antgenos ABO se expresan en todas las clulas, y por tanto,
en los hemates.
Las personas que carecen de un antgeno de grupo sanguneo
dado sintetizan anticuerpos IgM naturales frente a dicho antgeno.

Cuando estas personas reciben clulas sanguneas que expresan el
antgeno del que carecen , los anticuerpos performados se unirn a las clulas transfundidas, activarn el complemento y provocarn su lisis.
Bibliografa
Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Inmunologa celular y molecular. 6a ed.
Mxico DF: Elsevier Saunders; 2010. pgs. 375-395.
http://www.uco.es/grupos/inmunologia-molecular/texto_pdf/tema_22.pdf

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TRASPLANTE Y RECHAZO

rin trasplantado funcion unos das, despus sobrevino la muerte de la paciente.

En Boston, 1947 se realiz el

primer trasplante renal con resultados de supervivencia.

En la prctica clnica, el trasplante se utiliza para corregir una

deficiencia anatmica funcional del receptor.

hgado, pncreas y mdula sea son procedimientos ampliamente utilizados.

rganos , denominados injertos de un individuo y se colocan en otro.

El fracaso de los injertos se debe a una reaccin inflamatoria a la

que se le llam rechazo.

Respuesta inmunitaria adaptativa

del cuerpo de un mismo individuo.

la misma informacin gnica.

especie, pero con informacin gnica diferente.

Inmunologa del trasplante

responsables de casi todas las reacciones de rechazo.

Presentacin de alomolculas del CMH a los linfocitos T

activa clones de linfocitos T de memoria alorreactivos.

Presentacin de alomolculas del CMH a los linfocitos T

Reconocimiento de alomolculas del CMH por CPA del receptor.

CMH propio en la superficie de las CPA del receptor.

Mecanismos efectores del rechazo de aloinjertos

histopatolgicas la evolucin temporal del rechazo tras el trasplante.

hiperagudo, agudo y crnico.

Se activa el sistema del complemento, lo que origina una lesin

Proceso de lesin vascular y parenquimatosa en el que

eliminan las clulas del injerto, los anticuerpos activan el complemento.

puede producir una endotelitis arteritis de la ntima de las arterias.

El patrn histolgico de este

Vasculopata del injerto y rechazo crnico

factores de crecimiento, quimiocinas, IFN- y TNF.

la sntesis de citocinas por los linfocitos T.

El tratamiento administrado produce una inmunodepresin que

Enfermedad del injerto contra el husped (EICH)

existentes en el inculo de la mdula sea contra aloantgenos del husped.

capaz de rechazarlas aloclulas del injerto.

Trasplante de mdula sea

Son proclives al rechazo, por lo que e necesario llevar a cabo una

intensa inmunodepresin preparatoria de los receptores.

aloantgenos del husped produciendo una EICH.

epiteliales de la piel, intestino e hgado.

La EICH crnica se caracteriza por fibrosis y atrofia de uno

varios de estos mismos rganos diana, adems de los pulmones.

una inmunodeficiencia grave, que los hace ms susceptibles a contraer infecciones.

una persona a otra.

Las personas que carecen de un antgeno de grupo sanguneo

dado sintetizan anticuerpos IgM naturales frente a dicho antgeno.

Mxico DF: Elsevier Saunders; 2010. pgs. 375-395.

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