Osteomielitisde Los Maxilares 2006
Osteomielitisde Los Maxilares 2006
Osteomielitisde Los Maxilares 2006
DRA. SORIA
INTRODUCCIN
TERMINOLOGA Y DEFINICIN
INFLAMACIN DE TODAS LAS ESTRUCTURAS DEL HUESO : MEDULA, CORTEZA, PERIOSTIO, PROVOCADO POR DIFERENTES FACTORES ETIOLGICOS
CONSIDERACIONES ANATMICAS
MAXILAR INFERIOR
Recuerda anatoma de hueso largo. Distancia de los pices a las corticales (segundo PM y 1er M) Arteria dentaria inferior Zonas afectadas
Cuerpo 83% Snfisis 20% ngulo 18% Rama asc.7% Cndilo 2%
MAXILAR SUPERIOR
ESPESOR DE LAS CORTICALES FAVORECE EL DRENAJE HUESO MEDULAR EN DOS ZONAS: INCISAL Y TUBEROSIDAD VASCULARIZACIN MLTIPLE LUGAR DE MAYOR INCIDENCIA EN LACTANTE
ETIOLOGIA
CUALQUIER MICROORGANISMO PUEDE SER EL AGENTE CAUSAL TANTO VIRUS, HONGOS, BACTERIAS O PARSITOS.
LAS MAS FRECUENTES SON LAS BACTERIAS PIGENAS Y MICOBACTERIAS
La osteomielitis de los maxilares suele ser POLIMICROBIANA y el origen es fundamentalmente ODONTOGNICO, en pacientes con resistencias inmunitarias disminuidas o con enfermedades que afectan la estructura sea.
MICROORGANISMOS IMPLICADOS
ESTREPTOCOCOS BACTEROIDES PEPTOESTREPTOCOCOS OTROS OPORTUNISTAS En estado crnico aparecen en el foco ACTINOMICES ARACHNIA COCCIDIOIDES MICOBACTERIUM TUBERCULOSO
VIAS DE TRANSMISION EN
LOS MAXILARES
A partir de una infeccin odontognica
VIA DIRECTA-------dientes --------tejido periodontal VIA INDIRECTA-----hematgena -----linftica
C) GENERALES
LOCALES ENDGENOS
PRESENCIA DE RGANO DIENTE propagacin a travs de pices patologas pulpares y periapicales, exodoncias traumticas ENFERMEDADES PERIODONTALES MUCOSA: pericoronaritis gingivoestomatitis CELULITIS. Por contiguidad PROTSICOS: implantes supraseos y endseos
FACTORES EXGENOS
FSICOS: radioterapia corriente elctrica electrocoagulacin
QUIMICOS: bifosfonatos pastas momif. c/arsnico ACTIVIDADES LABORALES : trabajadores del fsforo, plomo y mercurio.
Factores generales
MALNUTRICIN DIABETES LEUCEMIA VARIOS TIPOS DE ANEMIAS ENFERMEDADES QUE GENERAN HUESO AVASCULAR COMO: osteopetrosis enfermedad de Paget displasia sea estados post irradiacin fluorosis
OTRAS CAUSAS
TRAUMATISMOS EXPUESTOS METSTASIS DESDE REAS PRIMARIAS DE INFECCIN
PATOGNESIS
Fase inflamatoria aguda Fase de necrosis a) enzimas proteolticas bacterianas b) necrosis tisular por trombosis venosa c) formacin de exudado purulento d) estasis venosa---- isquemia e) formacin de secuestro
fase de reparacin
segunda barrera de defensa del organismo formacin tejido de granulacin Inflamacin decrece Intento de separacin secuestrosde tejido seo vital formacin del involucro secuestros pequeos se lisan cronificacin del procesosecuestros se tunelizan formacin de fstulas
OSTEOMIELITIS EN EL ADULTO
PACIENTES A PARTIR DE LOS 20 AOS SE MANIFIESTA MAS EN LA MANDBULA CUANDO SE DA EN MAXILAR SUPERIOR MAYOR INCIDENCIA A NIVEL DE INCISIVOS
OSTEOMIELITIS EN EL NIO
MICROORGANISMOS CAUSANTES S. aureus S.pyogenes A,B y D haemophilus influenzae PROPAGACIN POR VA HEMATGENA PUERTAS DE ENTRADA materna (mastitis, fiebre puerperal) del nio ( otitis, catarros vas aereas altas) otras
Localizacin mas frecuente en maxilar superior por NO PRESENCIA hasta el ao de vida del SENO MAXILAR, por lo que es abundante el hueso esponjoso. PRESENCIA DE GRMENES DENTARIOS determina mayor inervasin e irrigacin de la zona. Periostio en nios laxo y despegable (abscesos subperisticos y periostitis )
SEGN LOCALIZACIN
DEL MAXILAR SUPERIOR
INTRAMEDULARES
Presencia de fstulas por las que drena un exudado Calidad del exudado: cremoso y espeso ----estafilococos. oscuro y maloliente ----anaerobios. Trismus Halitosis
SECUESTRO SEO
SEGMENTOS DE HUESO NECROSADO SEPARADOS DEL RESTO DEL HUESO POR TEJIDO CONJUNTIVO QUE SE LLAMA INVOLUCRO. RADIOGRAFICAMENTE SUELEN SER MAS DENSOS Y MEJOR DEFINIDOS.
OSTEOMIELITIS CRNICA
ES UN ABSCESO SEO PERSISTENTE QUE SE CARACTERIZA POR PROCESOS INFLAMATORIOS CON NECROSIS DE TEJIDOS MINERALIZADOS Y MEDULARES, SUPURACIN, RESORCIN, ESCLEROSIS E HIPERPLASIA. PREDOMINIO DA CUADRO CLINICO.
El dolor desaparece. Limitacin a la apertura bucal. Los dientes que pertenecen al secuestro pueden estar movibles.
La secrecin purulenta puede estar presente. Presencia y movilidad de secuestros seos. Expansin de las corticales del hueso.
Disminucin del edema y de la deformidad facial. Persiste generalmente hipostesia o anestesia del hemilabio correspondiente. Anorexia.
Formas clnicas
MULTIFOCAL RECURRENTE
OSTEOMIELITIS DE GARR SUPURATIVA O NO SUPURATIVA ESCLEROSANTE DIFUSA
FORMA FOCAL
OSTETIS CONDENS. REACTIVA A AFECTACIN PULPAR.
AFECTA A INDIVIDUOS ADULTOS EPISODIOS DOLOROSOS PAROXSTICOS QUE DURAN DE 5 -15 DAS CON INTERVALOS ASINTOMTICOS DE 1 A 6 MESES. HIPERTROFIA SEA DEL REA AFECTADA LO QUE PROVOCA ASIMETRA FACIAL ETIOLOGIA INCIERTA:MICROS DE BAJA VIRULENCIA,FENOM DE HIPERSENSIBILIDAD,DEGECTOS INMUNITARIOS LOCALES OALGUNAS TOXINAS BACTERIANAS RX: 35% PATRN ESCLERTICO 65% ESCLERTICO CON REAS LTICAS
OSTEOMIELITIS DE GARR
DESCRITA EN 1893 POR MDICO ALEMN ,PERO EN 1955 DESCRITO EN MAXILARS POR PELL. OTROS TRMINOS: periostitis proliferativa periostitis osificante Nios y adultos jvenes Tumoracin con asimetra facial con induracin en sup. externa del maxilar. Dolor sobre hueso afectado No hay alteracin del estado genenral RX.ENGROSAMIENTO CORTICAL FOCAL Y RADIOPACIDAD DIFUSA O DISTINTAS DENSIDADES CON UN PATRN TRABECULAR O CON DEPSITOS EN CAPAS DE CEBOLLA. GAMMAGRAFA: INTENSA CAPTACIN DE TECNECIO -99
HISTOPATOLOGIA
OSTEOMIELITIS ESPECFICAS
TUBERCULOSA LUTICA ACTINOMICTICA NOCARDIOSA
OSTEORADIONECROSIS
Forma aguda de osteomielitis con formacin de secuestro debida a una grave lesin `por radiacin de los vasos sanguneos intraseos, que predispone a infecciones refractarias y necrosis , especialmente del maxilar inferior.
AGENTE CAUSAL: ENDARTERITIS INDUCIDA POR RADIACIN
OSTEORADIONECROSIS
El primer Bifosfonato aprobado por la FDA fue el ETIDRONATO (1997) , en 1997 aparece el ALENDRONATO y es recin en 2003 que se describe la presencia de osteonecrosis en los maxilares NO ASOCIADA a terapia radiante. Se produca bien despus de extraccin dentaria o espontaneamente.
Se usaron durante aos en pastas dentales, como agentes antiplacas Estructura qumica muestra dos grupos fosfatos unidos a un tomo de carbono Se unen fuertemente a la HA de lo que se deduce su accion farmacolgica en el hueso
Mecanismo de accion
Inhiben la PTH, inhibiendo la reabsorcin sea al provocar apoptsis de osteoclastos. Destruccin de la barrera de queratina de la mucosa bucal ( presencia de necrosis sea a partir de placa bacteriana). Imposibilidad de reparacin sea por prdida del equilibrio metablico produce prdida de osteocitos por muerte celular, matriz orgnica no se repara, matriz mineral se haya inelstica, no proliferan los vasos sanguneos,el sistema Haversiano involuciona-------- todo esto da lugar a FRACTURAS PATOLGICAS Y EXPOSICIN TEJIDO NECRTICO
Consulta odontolgica Interconsulta mdico-odontlogo Exmen clnico y Rx.(periapical y panormica) Tratamiento dental: eliminar focos infecciosos para prevenir futuras intervenciones quirrgicas No considerar la colocacin de implantes Remocin de torus mandibular o palatino con mucosa adelgazada Profilaxis antibitica para procedimientos invasivos No demorar terapia en procedimienton NO invasivos, sino esperar un mes para iniciar tratamieto. Realizar controles odontolgicos peridicos
Durante la terapia
Exaustivo exmen odontolgico Examen clnico: zona lingual posterior Examen radiolgico: osteolisis, prdidade insercin , lesiones de furcas evitar exodoncias Movilidad grado 1 y 2 : ferulizar Movilidad grado 3 : exodoncia + ATB Prtesis: evaluar zonas de posible presin o friccin: aliviar
EXAMENES DIAGNSTICOS
RADIOGRAFIA GAMMAGRAFA HISTOPATOLOGIA
NORMAS DE TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOTERAPIA TECNICA QUIRRGICA
BIBLIOGRAFA
Lesiones Orales y Maxilofaciales .N.Wood. Ciruga Maxilofacial. Cosme Gay Escoda. Patologa Oral . Grinspan.tomo VI.