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    Hormonas Corticosuprarrenales

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    El documento resume las hormonas producidas por la corteza suprarrenal y sus funciones. La corteza secreta mineralocorticoides como la aldosterona que regulan los electrolitos sodio y potasio, y glucocorticoides como el cortisol que regulan el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas. Las hormonas se sintetizan a partir del colesterol y se regulan por mecanismos de retroalimentación que involucran a la hipófisis y el hipotálamo. Las deficiencias y excesos de estas

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    El documento resume las hormonas producidas por la corteza suprarrenal y sus funciones. La corteza secreta mineralocorticoides como la aldosterona que regulan los electrolitos sodio y potasio, y glucocorticoides como el cortisol que regulan el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas. Las hormonas se sintetizan a partir del colesterol y se regulan por mecanismos de retroalimentación que involucran a la hipófisis y el hipotálamo. Las deficiencias y excesos de estas

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    El documento resume las hormonas producidas por la corteza suprarrenal y sus funciones. La corteza secreta mineralocorticoides como la aldosterona que regulan los electrolitos sodio y potasio, y glucocorticoides como el cortisol que regulan el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas. Las hormonas se sintetizan a partir del colesterol y se regulan por mecanismos de retroalimentación que involucran a la hipófisis y el hipotálamo. Las deficiencias y excesos de estas

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    Hormonas Corticosuprarrenales

    Glandula Suprarrenal

    Medula

    Corteza

    Adrenalina

    Noradrenalina

    Mineralocorticoides

    Glucocorticoides

    Aldosterona

    Cortisol

    Sintesis y secrecion de hormonas corticosuprarrenales


    Corteza = 3 capas diferentes
    Glomerular:
    Controlada por Angiotensina II y K

    Fasciculada:
    Controlada por Corticotropina (ACTH)

    Reticular :
    Igual que fasciculada o Hormona corticotropa liberadora de androgenos

    Todas las hormonas esteroideas humanas,se sintetizan apartir del colesterol.


    Casi el 80% del colesterol empleado para la sintesis de esteroides proviene las lipoproteinas de baja densidad (LDL). Las LDL difunden desde el plasma al liq.Intersticial a receptores especificos localizados en la membrana de la celula corticosuprarrenal conocidas como depresiones revestidas.

    1.

    2.

    Depresiones pasan al citoplasma vesiculas, fusion con lisosomas y liberan el colesterol destinado a sintesis de esteroides suprarrenales.

    Colesterol desmolasa

    deshidroepiandrosterona

    Mineralocorticoides
    Aldosterona (casi el 90% de toda la act.mineralocorticoide

    Glucocorticoides
    Cortisol ( casi el 95% de toda la act.glucocorticoide)

    Desoxicorticosterona (1/30 de la potencia de la aldosterona, secrecion poca)


    Corticosterona (ligera act.) Cortisol (act.minima, pero secrecion en gran cantidad)

    Corticosterona (4% de la act. Glucocorticoide)


    Cortisona (casi tan potente como el cortisol) Prednisona (sintetica, 4 veces mas potente que cortisol)

    Cortisona (act.minima)

    Metilprednisona(sintetica,5 veces mas potente que cotrisol)


    Dexametasona (sintetica, 30 veces mas potente que el cortisol)

    Las hormomnas corticosuprarrenales se unen las proteinas del plasma


    Aproximadamnte el 90-95% del cortisol plasmtico se une sobre todo a una globulina globulina fijadora del cortisol o transcortina
    En menor grado se une a la albumina Estas uniones reducen la velocidad de eliminacion del cortisol plasmatico, por lo tanto el cortisol posee una semivida de 60 a 90 min

    El 60% de la aldosterona circulante se une a proteinas, el 40% queda libre , entonces su semivida sera de 20 min

    Las hormonas corticosuprarrenales se metabolizan en el higado


    Se conjugan en especial con el acido glucoronico

    Ya combinados solo el 25% se elimina por bilis y despues por heces


    El resto pasa a la circulacion, pero no se une a proteinas y son muy solubles en el plasma y por esto se flitran con rapidez y se excretan por la orina

    Concentracion normal de aldosterona en sangre es de 6ng (6.000 millonesimas de gramo) por 100 ml
    Su secrecion promedio de 150g/dia (0,15mg/dia) Depende de la ingesta de Na y K

    Concentracion sanguinea de cortisol es de 12g/100 ml Su secrecion promedio 15-20mg/dia

    Funciones de los mineralocorticoides: Aldosterona


    La deficiencia de mineralocorticoides provoca perdidas renales intensas de cloruro sodico e hiperpotasemia
    Sin mineralocorticoides, la concentracion del ion K del liquido extracelular sube, el Na y Cloruro desaparecen del organismo y el volumen total de liquido extracelular y volumen de sangre se reducen. El GC desciende y el paciente pasa a shock , seguido de muerte

    EFECTOS RENALES Y CIRCULATORIOS DE LA ALDOSTERONA


    Favorece la reabsorcion de Na y al mismo tiempo la secrecion de K por las celulas epiteliales de los tubulos renales Conserva el Na en el liquido extracelular y aumenta le eliminacion urinaria del K
    Incremento de aldosterona reduce la perdida urinaria de Na y dejarla en pocos miliequivalentes al dia
    Ausencia total de secrecion ocasiona perdida perdida urinaria de Na de10 a 20g al dia,equivalente a una decima o quinta parte del Na organico

    Exceso de aldosterona produce:Hipopotasemia y debilidad muscular.


    Induce un descenso importante de la concentracion plasmatica de K, a veces desde 4,5 mEq/l a 2 mEq/l Alteracion de la excitabilidad electrica del nervio y de las membranas de la fibra muscular, que impide la transmision de potenciales de accion normales

    Cuando falta aldosterona, la Concentracion de K sube en exceso sobreviene una toxicidad cardiaca grave

    La aldosterona estimula el transporte de Na y K en las glandulas sudoriparas,salivales y celulas epiteliales intestinales


    El efecto en glandulas sudoriparas sera conservar la sal del organismo en ambientes calidos

    En glandulas salivales permite conservar la sal cuando se pierden cantidades excesivas de saliva
    Potenciar la absorcion intestinal del Na , sobre todo del colon, evitando la perdida fecal de Na. Por el contrario cuando falta aldosterona , el Na apenas se absorbe , tampoco el cloruro ni otros anios, ni agua.

    Mecanismo celular de la accion de aldosterona

    Regulacion de la secrecion de aldosterona


    Factores que desempenan una funcion esencial
    1. 2. 3. Incremento de la concentracion de iones K en el liquido extracelular Aumento de concentracion de angiotensina II en el liquido extracelular Incremento de la concentracion de iones Na en el liquido extracelular apenass reduce la secrecion de aldosterona Se necesita ACTH de la adenohipofisis para que haya secrecion

    4.

    Funciones de los Glucocorticoides


    Al menos el 95% de la actividad glucocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales se debe a la secrecion del Cortisol, tambien conocido como Hidrocortisona

    EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

    Estimulacion de la gluconeogenia
    Se debe a dos efectos del cortisol

    1.

    El cortisol aumenta las enzimas que convierten los aminoacidos en glucosa dentro de los hepatocitos
    El cortisol moviliza los aminoacidos de los tejidos extracelulares, sobre todo del musculo.Por ello llegan mas aminoacidos al plasma, para incorporarse a la gluconeogenia hepatica y facilitar la formacion de glucosa

    2.

    Disminucion de la utilizacion celular de la glucosa


    Se desconoce la causa de este descenso pero consideran que el cortisol retrasa directamente la velocidad de utilizacion de la glucosa en algun lugar comprendido entre el punto de entrada de la glucosa en la celula y su descomposicion

    CORTISOL

    Efectos del cortisol sobre el Metabolismo de las protenas

    Reduccin de protenas
    -Descenso de depsitos de protenas = *Descenso de Sntesis *Mayor catabolismo de las protenas *Excepcin Hgado

    Aumenta protenas en hgado y plasma


    - Estimula produccin de protenas del hgado y aumenta protenas del plasma =
    *Aumento A.A Hgado *Aumento Sntesis *Aumentos formacin protenas

    Exceso de cortisol = Debilidad del msculo


    Cae Tejido Linftico

    *Aumento de la Gluconeogenia

    Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las grasas


    Movilizacin de las cidos grasos del T.A Plasma/celula - Concentracin plasma

    - Ayuno prolongado/ Estrs


    (incremento oxidacion, ya no Glucosa)

    *Obesidad inducida por el exceso de cortisol -Secrecin excesiva de cortisol = Obesidad Peculiar Cuello de Bfalo y Cara de Luna Llena

    El cortisol es importante para resistir el estrs y la inflamacin


    Estrs = 1. ACTH 2. Cortisol

    -Traumatismo -Infeccin -Calor o fros intensos -Inyeccin de noradrenalina y otros simpaticomimticos -Ciruga -Inyeccin de sust. Necrosantes bajo la piel -Inmovilizacin del animal -Enfermedades debilitantes

    Efectos antiinflamatorios de las concentraciones altas de cortisol


    Tejido-- daado inflamacin Artritis Reumatoide Inflamacin 5 etapas: 1. Liberacin 2. Aumento del Flujo Sanguneo 3. Salida de plasma 4. Infiltracin 5. Crecimiento

    Cortisol 2 efectos antiinflamatorios 1. Bloqueo 2. Desaparicin rpida

    El cortisol impide la inflamacin tanto por estabilizacin de los lisosomas como a travs de otros efectos
    No corrige pero Salva

    1. El cortisol estabiliza las membranas lisosmicas (Fuertes)

    2. El cortisol reduce la permeabilidad de los capilares


    3. El cortisol disminuye la emigracin de los leucocitos a la zona inflamada y la fagocitosis de las clulas daadas 4. El cortisol inhibe al sistema inmunitario y reduce mucha la multiplicacin de los linfocitos

    5. El cortisol disminuye la fiebre, sobre todo porque reduce la liberacin de interleucina 1 por los leucocitos

    SHOCK

    Cortisol Aguas con altas concentraciones

    Regulacin de la secrecion de cortisol por la corticotropina precedente de la hipfisis


    La ACTH estimula la secrecin de cortisol La corticoliberina (F.L.C.T)hipotalmica controla la secrecin de ACTH La ACTH activa las clulas corticosuprarrenales para que produzcan esteroides a traves del aumento del AMPc

    El estrs psicolgico aumenta la secrecin corticosuprarrenal y de ACTH

    Corticoliberina = CRF Corticotropina = ACTH

    Ojo Modificar Sueo

    Sntesis y secrecin de ACTH asociadas a las de hormona estimuladora de los melanocitos, lipotropina y endorfina

    Andrgenos Suprarrenales
    HS.M Dehidroapiandrosterona Vida Fetal H.S.F Progesterona y Estrgenos

    Incapacidad , Atrofia o lesin primaria Hipofuncin tumor, tuberculosis Pigmentacin Melanica disminuye cortisol No hay retroalimentacin negativa (ACTH y MSH)

    Insuficiencia Renal Secundaria Deterioro


    Hipfisis No ACTH

    Deficiencia de mineralocorticoides
    - Aldosterona -Reabsorcin Cl, Na, H2O Orina Aparece Hiponatremia, Hiperpotasemia y Acidosis Leve K y H

    - liq. Extracelular - liq. Plasmtico Fallece

    Deficiencia de Glucocorticoides
    Enfermedad de Addison Irregulacin de Glucemia Necesario Cortisol Pereza de la movilizacin de protenas y grasas Debilidad en Msculos Enfermos de Addison Falta de Glucocorticoides Disparo al Estrs

    Hiperfuncin corticosuprarrenal : Sndrome de Cushing

    Hipersecrecin y Andrgenos Hipercortisolismo Dexametasona (No cura) S.C dependiente de ACTH y S.C independiente de AVTH Aparicin Artritis Reumatoide ejemplo. Trax Aspecto de Bfalo

    Hiperaldosteronismo primario (sndrome de Conn)


    Tumor Z. Glomerular Consecuencias: -Hipopotasemia -Alcalosis Metablica Breve -Aumento vol. Extracelular -Aumento vol. sanguineo

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