Aterosclerosis

Aterosclerosis
Concepto
Endurecimiento de las arterias
Formacin de lesiones fibroadiposas

en la capa ntima
Complicaciones: Cardiopata
isqumica, ACV y la vasculopata
perifrica
Factores de Riesgo
Hipercolesterolemia
Obesidad
DM2
HTA
Factores no tradicionales
Exceso de Protena C Reactiva
Homocistena
Lipoprotena
Mecanismo de desarrollo
Estras grasas
Placa ateromatosa fibrosa
Manifestaciones Clnicas
Depende de los vasos comprometidos y la extensin de la obstruccin

vascular
Trombos y adelgazamiento de la pared del vaso
Isquemia e Infarto
Dao endotelial
Respuesta protectora lleva a la produccin de

molculas de adhesin celular
Monocitos y linfocitos T adhieren a

La superficie pegajosa de las clulas endoteliales
Migracin hacia espacio subendotelial
Macrfagos atrapan LDL-colesterol oxidado
Clulas espumosas ricas en lpidos
Estra lipdica y placa aterosclertica
Disfuncin endotelial en aterosclerosis

La disfuncin endotelial en la aterosclerosis se caracteriza por una serie
de cambios tempranos que preceden a la formacin de lesiones
Regulacin
Regulacin (+)
(+) de
de
molculas
molculas de
de adhesin
adhesin
endotelial
endotelial
Adhesin
Adhesin
de
de leucocitos
leucocitos
Aumento
Aumento de
de
permeabilidad
permeabilidad
endotelial
endotelial
Migracin
Migracin de
de
leucocitos
leucocitos
dentro
dentro de
de
pared
pared arterial
arterial
Alteraciones del endotelio en

ATE
permeabilidad:
facilita la
penetracin de la
ntima por las
lipoprotenas
aterognicas
adhesin, lo que
facilita la migracin
de monocitos en el
subendotelio
Vasodilatacin que
compromete el
control
hemodinmico
Formacin de estra lipdica en Aterosclerosis

La "estra lipidica" es la primera lesin reconocible de la aterosclerosis y es
causada por la agregacin de clulas espumosas ricas en lpidos, derivada de los
macrfagos y los linfocitos T, en la ntima, la parte ms interna de la pared arterial.
Adherencia
Adherencia yy
entrada
entrada de
de
leucocitos
leucocitos
Migracin
Migracin de
de
clulas
clulas de
de
msculo
msculo liso
liso
Formacin
Formacin
clulas
clulas espumosas
espumosas
Activacin
Activacin de
de
clulas
clulas TT
Adherencia
Adherencia yy agregacin
agregacin
de
de plaquetas
plaquetas
Formacin de la placa: estra

lipdica
Los monocitos penetran la ntima y se transforman en macrfagos y,

finalmente en clulas espumosas ricas en colesterol.
Formacin de placa: cpsula

fibrosa
La estra lipidica sigue creciendo paulatinamente formando el ncleo

lipdico, que queda aislada por la formacin progresiva de una
cubierta fibrosa.
Formacin de placa: centro lipdico
La acumulacin de lpidos da como resultado la muerte celular (apoptosis).
Formacin del centro lipdico

Macrfagos activados acumulan lpidos
Excesivas lipoprotenas aterognicas penetran en la ntima de la circulacin

sangunea y se oxidan por los radicales libres en el subendotelio.
Etapas en el desarrollo de la
placa ATE
Grados I - IV: la acumulacin de lpidos, dentro de la clula;

Grado V: La fibrosis alrededor del ncleo de lpidos forman la placa aterosclertica;
Grado VI: placa complicada (ruptura, o cogulo de sangre) que lleva a un caso clnico.
Formacin de la placa aterosclertica complicada
Formacin
Formacin de
de la
la
cpsula
cpsula fibrosa
fibrosa
Acumulacin
Acumulacin
de
de macrfagos
macrfagos
Formacin
Formacin del
del
centro
centro necrtico
necrtico
La cpsula fibrosa es un componente crucial de la placa aterosclertica

madura, ya que separa el ncleo altamente trombognico rico en lpidos de la
circulacin de las plaquetas y otros factores de la coagulacin.
Vulnerabilidad de la placa: rol de los

macrfagos
Los factores que
desempean un
papel clave en el
aumento de
vulnerabilidad de la
placa.
Placa vulnerable: macrfagos e

inflamacin
Los macrfagos activados producen citocinas, que reclutan ms monocitos y clulas T en la

ntima, inducen la produccin de factor de crecimiento (contibuyendo a la proliferacin de la
CML) e inducen la sntesis de formas reactivas de oxgeno (que pueden oxidar LDL)
Inflamacin de la pared vascular:

macrfago activado = citokinas inflamatorias
Las LDL oxidadas contienen grandes cantidades de steres de colesterol (EC).

Cuando los macrfagos estn llenos de la CE secretan citoquinas (IL-6, la PCR, TNFa) que, a su vez, inducen la inflamacin vascular, el reclutamiento de clulas, y el
debilitamiento de la capa fibrosa.
Placa vulnerable:
macrfagos y adelgazamiento de la cpsula
Los macrfagos debilitan la capa
fibrosa por la liberacin de
metaloproteasas
La degradacin de la capa fibrosa alrededor del ncleo lipdico;

La degradacin del tejido conectivo en el ncleo lipdico.
La placa inestable
Formacin de la placa tambin puede causar el endurecimiento de las
arterias, resultando en debilitamiento y adelgazamiento de la pared del
vaso, dando lugar a un aneurisma y posiblemente hemorragia.
Adelgazamiento
Adelgazamiento
de
de la
la cpsula
cpsula fibrosa
fibrosa
Hemorragia
Hemorragia desde
desde
microvasos
microvasos
de
de la
la placa
placa
Ruptura
Ruptura de
de la
la
cpsula
cpsula fibrosa
fibrosa
La placa vulnerable
Las placas vulnerables se
caracterizan por capas de
tejido fibroso, un ncleo
rico
en
lpidos
y
macrfagos,
y
poca
evidencia
de
la
proliferacin del msculo
liso.
La placa estable tiene

una cubierta fibrosa
relativamente
gruesa
protegiendo el ncleo
lipdico del contacto
con sangre.
GRACIAS

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Exceso de Protena C Reactiva

Placa ateromatosa fibrosa

Depende de los vasos comprometidos y la extensin de la obstruccin

Trombos y adelgazamiento de la pared del vaso

Respuesta protectora lleva a la produccin de

Monocitos y linfocitos T adhieren a

Migracin hacia espacio subendotelial

Macrfagos atrapan LDL-colesterol oxidado

Clulas espumosas ricas en lpidos

Estra lipdica y placa aterosclertica

Disfuncin endotelial en aterosclerosis

Alteraciones del endotelio en

Formacin de estra lipdica en Aterosclerosis

Formacin de la placa: estra

Los monocitos penetran la ntima y se transforman en macrfagos y,

Formacin de placa: cpsula

La estra lipidica sigue creciendo paulatinamente formando el ncleo

Formacin de placa: centro lipdico

La acumulacin de lpidos da como resultado la muerte celular (apoptosis).

Formacin del centro lipdico

Excesivas lipoprotenas aterognicas penetran en la ntima de la circulacin

Grados I - IV: la acumulacin de lpidos, dentro de la clula;

Formacin de la placa aterosclertica complicada

La cpsula fibrosa es un componente crucial de la placa aterosclertica

Vulnerabilidad de la placa: rol de los

Placa vulnerable: macrfagos e

Los macrfagos activados producen citocinas, que reclutan ms monocitos y clulas T en la

Inflamacin de la pared vascular:

Las LDL oxidadas contienen grandes cantidades de steres de colesterol (EC).

La degradacin de la capa fibrosa alrededor del ncleo lipdico;

La placa estable tiene

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