SHOCK SPTICO

INTEGRANTES:

ANZALDO RODRGUEZ FRIDA

MACIAS HERNNDEZ ANDREA
DOMNGUEZ ORTEGADAVID GABRIEL
REYES NAVA JESSICA ITZEL
RIVERA VARGAS YESSICA H
URIBE CHAPARRO ANA LAURA
 1. Antecedentes
En el siglo XVII se defina como una causa misteriosa de muerte.

En la dcada de los 70s se publico el primer trabajo sobre este

fenmeno en medicina humana, denominndose falla orgnica
mltiple al conjunto de eventos que representan la disfuncin de
los rganos o sistemas ms relevantes como consecuencia de
una infeccin, trauma o quemaduras
En los siguientes aos muchos reportes e investigacin en
animales generaron una importante cantidad de nuevos
conceptos y denominaciones

Vicent,
2006
 2. Qu es SHOCK?
Es un sndrome donde se produce una alteracin en la
oxigenacin y perfusin de los tejidos. Hay un desbalance entre
el aporte y el consumo tisular de oxgeno debido a insuficiencia
en el aparato circulatorio.

Est demostrado que si hay una disminucin en el consumo de

O2 en fases tempranas produce:
Inhibicin de la Mala distribucin
fosforilacin oxidativa Disfuncin orgnica
mitocondrial del flujo (Jorge M.,2011)
(Jorge M, 2011) sanguneo
Jorge, M. 2011. Fisiopatologa del shock: Nuevas perspectivas. Medicina (B. Aires). 71: 5. 469-476.
 2.1 Qu ocurre durante un shock?
La disminucin de molculas de alta energa (ATP, lactato)
produce alteraciones en numerosas vas metablicas y
funciones homeostticas celulares que llevan a muerte
celular.

Al producirse muerte celular se produce:

Liberacin de citoquinas: TNF, IL1, IL2, IL6 e IL8, PAF,
PGE2, Oxido nitroso, leucotrienos, Lisozimas, radicales libres
y procoagulantes
Exceso de antiinflamatorios: IL4, IL10, Receptores TNF, IL1
2.2 Consecuencias Fisiopatolgicas Durante el
Shock
Debido a la liberacin de citoquinas y mediadores de la
inflamacin, las consecuencias fisiopatolgicas son:
Dao y aumento permeabilidad endotelios vasculares
Vasodilatacin sistmica profunda
Disminucin de la respuesta a vasopresores
Vasoconstriccin cardiaca y pulmonar
Bronco-constriccin
Inotropismo negativo
Disminucin de la postcarga
Activacin plaquetaria
Liberacin de procoagulantes
Acidosis metablica
Infeccin
Fiebre
Hipoalbuminemia

Finalmente Sindrome de respuesta

inflamatoria sistmica (SIRS), SEPSIS, CID,
SDRA, MODS
 2.3 Clasificacin del Shock
Existen 4 tipos
principales de Hipovolmico: Originado por dficit de volumen
shock basados intravascular (hemorragias internas o externas, prdidas
en las de lquidos)
caractersticas
cardiovasculare
s:

Cardiognico: Se produce por una disminucin crtica

del gasto cardiaco en donde el flujo sanguneo es
inadecuado debido a una insuficiencia en el bombeo
cardiaco causado por una prdida de miocardio
funcional (isquemia, cardiomiopata), un defecto
mecnico o estructural (insuficiencia valvular,
comunicaciones intercavitarias) o arritmias.
 2.3 Clasificacin del Shock
Distributivo: Se
caracteriza por la
Shock neurognico: Resultado de una lesin en mdula
prdida de tono espinal a nivel central o por encima de T6 (reflejo
vascular perifrico cardioacelerador y vasoconstrictor)
por vasodilatacin. Shock sptico
Mecanismo
primario es la
disminucin post Shock anafilctico
carga.

Obstructivo:
Existe un
impedimento
mecnico que no
permite el llenado
o vaciamiento del
corazn
(tamponamiento,
embolia pulmonar,
tumores,
obstruccin
valvular)
 Problema Exista una
Inadecuada ventilacin-
fundamental del
distribucin del perfusin
choque distributivo
aporte sanguneo discordante
en el pulmn

Suministro
Consum
o
Mario, H. (s/f). Conceptos y fisiopatologa del choque. World Sm. An. Vet. Assoc. World Congress Proceedings.
Se especula que la respuesta:

Neurohormonal
Desempean
Autocoides papel
importante en
Citocinas
la
Derivaciones fisiopatologa.
arteriovenosas

Mario, H. (s/f). Conceptos y fisiopatologa del choque. World Sm. An. Vet. Assoc. World Congress Proceedings.
Las causas ms comunes de choque distributivo son:

Sepsis y
Trauma endotoxemi Anafilaxis
a

Mario, H. (s/f). Conceptos y fisiopatologa del choque.

World Sm. An. Vet. Assoc. World Congress Proceedings.
 En etapas Fiebre

tempranas Actividad
neurohormonal
Consumo de 02

Suministro Aporte sanguneo

afectado a tejido es
insuficiente

Fases iniciales:
Demanda tisular

Sepsis mayor.

Fase tardas: Demanda

alterada por limitacin
Mario, H. (s/f). Conceptos y fisiopatologa del choque. World Sm. An. Vet. Assoc. World Congress Proceedings.
de metabolismo
PRESIN
Choque
Excelente
distributivo
indicador de
puede
aporte
aparecer

VALOR
sanguneo y
elevado,
suministro de
normal o
oxgeno
disminuido.

Incremento de
aporte Abertura de
FALSO
sanguneo a derivaciones
algunos arterovenosas
rganos

Valores de pH y lactato son mejores

indicadores por el metabolismo anaerbico
Mario, H. (s/f). Conceptos y fisiopatologa del choque. World Sm. An. Vet. Assoc. World Congress Proceedings.
 Choque
hipovolmico
Choque
sptico
(condicin
compleja) Choque
cardiognico

Mario, H. (s/f). Conceptos y fisiopatologa del choque. World Sm. An. Vet. Assoc. World Congress Proceedings.
 2.4 Sx Shock Inicial
Taquicardia
Presin
arterial
Taquipnea
normal o
alta

Pulso
Fiebre
irregular

Color rosado Tejido

o rojo en corporal
encias, TLLC hmedo y
< 1seg enrojecido

Gonzlez J.F, 2012

2.5 SX Posterior al Choque
Taquipnea o bradicardia

Pulso dbil

Encas blancas o tejido corporal

hmedo

TLLC lento > 3S.

Enfriamiento de las extremidades

Disminucin de la T Corporal

Depresin o estupor

Disnea o taquipnea

Pequeas hemorragias

Sangrado gastrointestinal

Debilidad extrema
Gonzlez J.F, 2012
3. CHOQUE SPTICO
 3.1
DEFINICIN

CUADRO CLINICO EN EL QUE

LA PERFUSION TISULAR ES INADECUADA
PARA SATISFACER LAS DEMANDAS
METABOLICAS

PROCESO QUE SE DESENCADENA

SE DENOMINA SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTMICA Y LLEVA A CABO
AL FALLO ORGNICO GENERAL

Gonzlez J.F, 2012

 3.1 Definiciones
SEPSIS
SRIS
SEPTICEMIA Es la respuesta
BACTERIAS A inflamatoria
NIVEL SISTEMICO sistmica
BACTEREMIA secundaria a un
proceso infeccioso
BACTERIAS EN
SANGRE

SEPSIS GRAVE: Sepsis y al menos un signo de disfuncin multiorgnica

o hipoperfusin.
SX: TLLC>3seg, hiperlactatemia, alteracin de estado mental o
electrocardiograma anormal, SDRA (Sindrome de distrs respiratorio
agudo), disfuncin cardiaca
Gonzlez J.F, 2012
 3.2 SIRS
En la prctica veterinaria se reconoce la sepsis bacteriana o
endotoxemia en pacientes con infecciones bacterianas extensivas,
como las que ocurren en peritonitis o heridas infectadas, aunque
puede tener lugar en algunas situaciones sin la presencia de un
agente infeccioso (pancreatitis necrotizante, necrosis grave de tejido
isqumico).

Por esta razn, se le ha dado el nombre de Sndrome de respuesta

inflamatoria sistmica (SRIS o SIRS).

Pueden conducir al shock sptico bacterias Gram positivas, Gram

negativas, bacterias anaerobias, virus y hongos.
3.3 Fisiopatologa

Gonzlez J.F, 2012

 3.4 DIAGNOSTICO
Respuesta Un foco infeccioso
inflamatoria documentado
sistmica

T= Menor a 37.7 FC= Menor a 70

Mayor a 39.4C mayor a140 LPM

FR= Menor a 10 Leucocitosis=

mayor a 28 RPM Menor a 4000
mayor a 12000

Gonzlez J.F, 2012

 3.5 Cuadro clnico
Clnicamente el shock sptico se presenta en 2 variedades: Hipodinmico (fro)
e hiperdinmico (caliente). La diferencia es que el primero cursa con gasto
cardiaco bajo y el segundo con gasto normal o alto.

Gonzlez J.F, 2012

Choque caliente
3.5 Cuadro clnico
Capacidad vascular y Fluidos abandonan
dilatacin perifrica. compartimento vascular
y son secuestrados a la
periferia.
Estancamiento
perifrico sanguneo en
fases tempranas de REDUCCIN:
sepsis y endotoxemia Retorno venoso.

Choque fro
Gasto cardiaco.
Gasto cardiaco elevado. Presin arterial.
Perfusin perifrica.

Mario, H. (s/f). Conceptos y fisiopatologa del choque. World Sm. An. Vet. Assoc. World Congress Proceedings.
3.5 Cuadro clnico

Gonzlez J.F, 2012

 Donoso, 2013
3.6 Acciones teraputicas durante
la primera hora de reanimacin.
Mantener
Mantener o o
reestablece
reestablece
rr va
va area,
area,
oxigenacin
oxigenacin
y
y
ventilacin.
ventilacin.

Inicio
Inicio de
de Circulacin
Circulacin
antibitico
antibitico

Soporte
Soporte Terapia
Terapia de
de
hemodinmi
hemodinmi fluidos
fluidos
co
co
 3.6 Tratamiento
La llave para el tratamiento exitoso del shock es su anticipacin. Ello se debe a que el tiempo
que tarda un antibitico en hacer el efecto deseado es de 24 a 48 horas por ello en ese lapso
debe sostenerse la funcin de los principales rganos.

Los puntos a tener en cuenta en el manejo de esta patologa son:

Coagulacin.
Balance de fluidos. Concentracin de Hb y hematocrito.
Presin onctica. Funcin renal.
Glucemia. Status inmune, dosis y seleccin de
Electrolitos. Antibitico, conteo de glbulos blancos.
Oxigenacin y ventilacin. Integridad de la mucosa y motilidad intestinal.
Sensorio. Dosis y drogas a administrar.

Presin arterial. Nutricin.

Control del dolor.
Ritmo y frecuencia cardaca.
Cuidados intensivos.
Albuminemia.

Gonzlez J.F, 2012

 BIBLIOGRAFIA
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Veterinarios Vol. 4, no.2, 2012
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