ENFERMEDAD METABÓLICA

 Término debe ser usado para designar una enfermedad

metabólica de origen no infeccioso, detectado en 1 @
sometido a una explotación “aparentemente” óptima.
 Resulta de:

ó de un metabolito crítico para alguna función importante

del animal.

Desequilibrio
Enfermedad
gasto Disturbio metabólica
Ingreso
metabólico

Balance de 1 o varios metabolitos determinados

 Criterios para delimitar su
definición
La enfermedad metabólica:

1.- No tiene origen infeccioso.

Debemos ser cautos… porque….
• Cetosis primaria espontánea de las vacas(
vacas sanas que sufren espontáneamente)

• Cetosis secundaria,(puede desarrolarse como

consecuencia de una infección)
 Criterios para delimitar su
definición
La enfermedad metabólica:

2.-No es una deficiencia genética específica.

Las enfermedades debidas a la ausencia de
algún enzima específico para una reacción
determinada (el llamado ``error metabolico
congénito ´´) no se incluyen.si embargo el
genotipo gnético del @puede ser un factor
predisponente. EJ:razas bovinas de carne…muy
poca incidencia a desarrollar enf. metabólicas
 Criterios para delimitar su
definición
La enfermedad metabólica:
3.- No es debida a una sobrecarga o carencia
simple
. Ej aporte insuficiente de Eºdigestible, es un
factor para Toxemia de preñez en la
oveja,pero el ayuno experimentaln @preñados
no reproduce la enfermedad.

4.- Resulta de un cambio en la concentración

sanguínea de uno o varios metabolitos.
Lo cual explica los signos resultantes, además
tiene importancia diagnóstica
PARESIS PUERPERAL BOVINA
• También conocida como “ fiebre
vitularia” o “fiebre de la leche”,
signos clínicos :
• inquietud,excitación,
contracciones tetanoides
fibrilares de los músculos y
pérdida del apetito.
PARESIS PUERPERAL BOVINA

• La capacidad para regular la

temperatura central desaparece
gradualmente.En función de la
temperatura ambiental, la temperatura
rectal será alta o baja.
• la circulación cutánea está disminuida,
lo que determina que las extremidades
esten frías.cuando la temperatura
ambiental es inferior a 20º C.
PARESIS PUERPERAL BOVINA
• Las contracciones del rumen avanzarán
desde ser débiles hasta faltar.
• Transcurridas varias horas, la vaca
deviene parésica ( debilidad de los
músculos esqueléticos) ,siendo posible
que las vacas se tambaleen o se caigan,
pero con mucha frecuencia se
encuentran tumbadas e incapaces de
levantarse. Si no se sobreviene con el
tratamiento adecuado, suele
sobrevenir la muerte del animal.
 PARESIS PUERPERAL BOVINA
FIEBRE VITULARIA

Insensibilidad del
Inapetencia en el parto
hueso a la
y puerperio
Parathormona

Feto y
calostro
Escaso
aporte
Alto consumo

Caída del calcio

sérico

Fig1. La fiebre vitularia tiene su fenónmeno patogénicocentral en excesivas pérdidas de

calcio, para el feto y por el alostro. Esto combinado con una escasa liberación de Ca óseo( por
insensibilidad hormonal) y la inapetencia propia del parto y puerperio , conducea hipocalcemia.
TETANIA HIPOMAGNESEMICA BOVINA
• También conocida como “tetania de los pastos” o “tambaleo de
los pastos” o “tétanos de la hierba”. los casos aparecen con más
frencuencia en vacas lactantes mayores, en pastos de primavera
con hierba joven de rápido crecimiento.

Signos clínicos :
Inicialmente:

 excesiva viveza, hiperirritabilidad y leves contracciones

musculares( mioclonías).

cuando la enfermedad se establece aparecen :

 espasmos musculares intermitentes,

 el animal cae al suelo, con movimientos espasmódicos de los
miembros, usualmente como respuesta a estímulos externos
TETANIA HIPOMAGNESEMICA BOVINA
TÉTANOS DE LA HIERBA

inapetencia Deficiente homeostasis

del magnesio

Caída de
Caída de Mg
Mg sérico
sérico
Absorción del Mg
disminuída
Potasio
EscasoEscaso
Mg enMgpastos
en
pastos Proteína
microbios

Fig.2.el magnesio bajo en suero (Hipomagnesemia), característico del tétanos de la hierba, se

debe a una serie de factores, que incluye la inapetencia, escacez de magnesio en los pastos,
defectuosa absorcón del magnesio y homeostasis insuficiente.
 SÍNDROME DE LA VACA GORDA
• Es una enfermedad metabólica que se presenta
en vacas lecheras con mucha grasa corporal,
que se manifiesta después del parto y ocurre
comúnmente en las vacas que han engordando,
debido a un exceso de alimentación al principio
de la preñez y que sufren un stress nutricional
en los últimos meses y próximos al parto.
• Las vacas movilizan ácidos grasos desde
el tejido adiposo para cubrir el déficit de
energía.(debido a los déficit de la
lactancia)
 SÍNDROME DE LA VACA GORDA

• TG´s se acumulan el el hígado en la

mayoría
e las vacas en las primeras semanas
post-parto.

• El Hígado graso es común en la mayoría

de las vacas (más del 50% de vacas
lecheras de alta producción)
Patogenia

• En el síndrome de las vacas gordas al inicio de

la lactación con deficiencias nutricionales en las
últimas semanas al parto ocurren las
remociones de grasa que se inician antes del
parto debido a los cambios hormonales, que se
preparan para el parto, y luego se amplifica
después del parto. Ocurre la gran demanda de
energía y que obliga a la vaca a depender de su
almacenamiento corporal de energía. Las grasas
movilizadas como son los ácidos grasos; que se
transportan al hígado, donde se incorpora
fácilmente en los triglicéridos.
Patogenia

• Estos se acumulan porque la tasa de

síntesis es más rápida que su secreción
del hígado en forma de lipoproteínas de
muy baja densidad (VLDL). Por esta
razón el hígado de los rumiantes no
maneja las lipoproteína – lipasa actúa en
las paredes de los capilares para el
transporte de los quilomicrones y VLDL
hacia el tejido adiposo. La insulina
aumenta la actividad de la lipoproteína –
lipasa, lo que concuerda con su función
de fomentar el almacenamiento de
energía.
Patogenia

En casos muy graves has pérdida de peso y de

tejido subcutáneo adiposo considerable. Tras la
acumulación de triglicéridos en el citoplasma se
acompaña de alteraciones en la estructura y
función hepática, lo que produce una
hipoglucemia y cetonemia que se manifiestan
con anorexia y depresión y pueden
aparecer también signos nerviosos,
hipoglucemia, cuerpos cetónicos, sustancias
oxigenadas, encefalopatías hepáticas; y la
funcionalidad hepática esta muy disminuida,
este no responde a la terapia, presenta
debilidad, dolor, está en posición de cúbito y
puede llegar a morir
Signos clínicos
• Este problema suele presentarse en forma violenta que incluso
uno se da cuanta cuando la vaca ya está muerta, en donde a
través de la necropsia se observa el hígado anaranjado o
amarillo azafrán.
• Algunos casos se presentan con trastornos nerviosos,
prevaleciendo la furia, se han visto vacas que muerden todo lo
que encuentran (Pica), otros dan vueltas en círculos y actitudes
diversas.
• Cuando el grado de infiltración grasa es considerable, la vaca
decae en su condición corporal, al no comer se acentúa el
problema y en pocos días puede tener hasta los ojos hundidos
por falta de consumo de agua debida a la severa depresión,
mirada fija, elevación de la cabeza o temblores musculares en
cabeza y el cuello.
 CETOSIS BOVINA
• Esta enfermedad se presenta con mayor frecuencia en vacas de alta
producción,duarante el pico inicial de la lactación.
Signos clínicos :
• varían entre 2 extremos: agotamiento y depresión, o
excitación y comportamiento agresivo.
• Las alteaciones bioquímicas muestran también una
variabilidad considerable. Siempre se observa una elevada
concentración de cuerpos cetónicos , mientras la
hipoglucemia asociada puede acompañar a la cetosis en
mayor o menor grado. La sospecha clínica de cetosis se
confirma usualmente por la presencia de acetona en el
aliento, la leche y la orina. La cetosis bovina es raramente
letal,ppero con frecuencia se produce una enfermedad
subclínica, asociada con menor producción de leche y
pérdida de peso corporal.
a.-Cetosis alimentaria.
Ocurre cuando la ración contiene excesiva cantidad de
elementos cetogénicos. Un ejemplo es la concentración de
gran cantidad de ácido butírico que contienen ciertos
ensilados. El ácido butírico se convierte en ácido 3-hidroxi-
D-butírico por el epitelio ruminal y el hígado, resultando una
producción excesiva de cuerpos cetónicos, muy superior a la
producida por otros tejidos, como la musculatura
esquelética.
b.-Cetosis por hipoalimentación(carencial)
• Se debe a la ingestión suficiente de energía metabolizable
(EM), debida a una alimentación pobre(cetosis carencial
primaria); o a una ingestión insuficiente de EM por
inapetencia asociada otra enfermedad( cetosis carencial
secundaria).
• Esta forma de enfermedad es bien conocida y puede ser
considerada como una respuesta acelerada a la desnutrición.
Por eljemplo cuando una vaca en lactación es mantenida en
ayuno o hipoalimentada, la hipoglucemia y cetonemia son
más acusadas que en una vaca no lactante.
• La hiponutrición reduce la producción de leche,a causa de la
falta de precursores glucogénicos, tales como el ácido
propiónico y aminoácidos glucogénicos absorbidos por el
aparato digestivo. En consecuencia disminuye la síntesis
hepática de glucosa y hay menos glucosa a disposición de la
glándula mamaria para la síntesis de lactosa. No obstante la
glándula mamaria continúa utilizando glucosa, y esto
desencadena un estado de hipoglucemia. Para compensar las
vacas en estado de lactación responden con cambios
acentuados en la relación de hormonas catabólicas y
anabólicas. Bajan los niveles de insulina, aumenta la
somatotrofina y muy probablemente también la proporción
de hormona adrenocorticotropa(ACTH) y del glucagón
insular pancreático.

• Estos cambios ocasionan la movilización de la grasa y

proteínas del organismo, como un intento de mantener el
balance energético y la euglucemia.
.
• Mucha de esta grasa movilizada pasa al plasma sanguíneo en
forma de ácidos grasos no esterificados, (AGNE) de cadena larga
que son atrapados por el hígado. Debido al alto valor de la
relación hormonas catabólicas /anabólicas, y a la escasa
disponibilidad de sustancias glucogénicas, el hígado se encuentra
en una “situación cetogénica”, en la que las AGNE captados pasan
direcamente a la B- oxidación en ves de ser esterificados hasta
glicerol para formar tiacil-glicerol (triglicéridos).

• La alta producción de B-oxidaciones produce una gran cantidad

de acetil- Co A, que solamente penetra en parte en el ciclo de
Krebs, siendo el restc onvertido en cuerpos cetónicos.La
consecuencia es un elevado aumento de la cetogénesis. Los
tejidos periféricos particularmente la musculatura esquelética,
tienen una capacidad limitadad para utilizar cuerpos cetónicos
en altas concentraciones , y asía la producción de estos últimos
es mayor que su consumo.
• El resultado final es una elevada concentración de cuerpos
cetónicos. Esto puede conducir a una cetoacidosis
moderada, que se detecta por la depresión del sistema
nervioso central (SNC). Los cuerpos cetónicos, o los
productos de su descarboxilación ( acetona e isopropanol )
pueden tener un efecto deletéreo directo sobre el sistema
nervioso central a altas concentaraciones , pero ello está
por coprobar. Por otra parte la tendencia a la hipoglucemia
puede contribuir a los síntomas nerviosos, auque tampoco
hay hasta ahora una evidencia directa que soporte esta
opinión.

• Los signos clínicos de la cetosis por hiponutrición son

depresión nerviosa y agotamiento. Bioquímicamente las
vacas presentan hipoglucemia y acetonemia.
b.-Cetosis espontánea
• se desarrolla cuando las vacas comen raciones conteniendo
grandes cantidades de carbohidratos, como ocurre con os
rnos de cereales. Estas raciones son consideradas
nuricionalmente adecuadas, según nuestros conocimietos
actuales, y por ello esta forma de enermedad es la más
dificultosa de comprender.

• La causa primaria de la cetosis bovina espontánea parece ser

una dieta que facilite un exceso de absorción de nutrientes
glucogénicos en relación con los lipogénicos .
 CETOSIS BOVINA ESPONTÁNEA

Nutrientes con alta

relación glucogénica/ Alta producción de leche
lipogénica

Alto peso mamario

Dieta rica en grano Tendencia

hipoglucémica

Cetosis fisiológica Cetosis clínica

Aumento relación hormonas Gran aumento relación hormonas

catabólicas/ anabólicas catabólicas/ anabólicas

Aumento de la sensibilidd tisular?

Movilización grasa

Movilización grasa
Triglicéridos
Cuerpos cetónicos VLDL
Cuerpos cetónicos Triglicéridos
VLDL
Fig3. la cetosis bovina espontánea se observa en vacas lecheras de altas producción, alimentadas
frecuentemente con una dieta rica en granos. Esto produce en los animales una tendencia a la hipoglucemia.
La cetosis fisiológica puede surgir de un exceso de hormonas catabólicas sobre las anabólicas. La grasa
movilizada conduce a un exceso de producción de cuerpos cetónicos y lipoproteínas de muy baja densidad (
VLDL).