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    Artritis Reumatoide Con Criterios Nuevos

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    Angel Daniel Dominguez
    El documento describe la artritis reumatoide. Se caracteriza por la infiltración de células inmunes en las articulaciones que producen inflamación y destrucción de los tejidos. Los linfocitos B, T y macrófagos secretan citocinas que perpetúan la inflamación. Los anticuerpos producidos, como el factor reumatoide, dañan las articulaciones. El tratamiento incluye antiinflamatorios, inmunosupresores y fármacos biológicos que bloquean citocinas.

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    Artritis Reumatoide Con Criterios Nuevos

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    El documento describe la artritis reumatoide. Se caracteriza por la infiltración de células inmunes en las articulaciones que producen inflamación y destrucción de los tejidos. Los linfocitos B, T y macrófagos secretan citocinas que perpetúan la inflamación. Los anticuerpos producidos, como el factor reumatoide, dañan las articulaciones. El tratamiento incluye antiinflamatorios, inmunosupresores y fármacos biológicos que bloquean citocinas.

    Descripción original:

    Presentacion de artritis reumatoide con nuevos criterios Diagnosticos 2017

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    El documento describe la artritis reumatoide. Se caracteriza por la infiltración de células inmunes en las articulaciones que producen inflamación y destrucción de los tejidos. Los linfocitos B, T y macrófagos secretan citocinas que perpetúan la inflamación. Los anticuerpos producidos, como el factor reumatoide, dañan las articulaciones. El tratamiento incluye antiinflamatorios, inmunosupresores y fármacos biológicos que bloquean citocinas.

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    ARTRITIS REUMATOIDE

    AR- ARTRITIS REUMATOIDE

    • En artritis reumatoide las células CD4*T, las


    células B y el infiltrado de macrofagos en la
    sinovia organizan un agregado linfoide con
    centros germinales.
    B-Cell Function in Immune Response

    Activate APC function


    Ag presentation
    in conjunction with
    maintaining
    Regulate T-cell activation, immune memory
    B cell
    anergy, or differentiation
    and expansion

    Regulate FDC differentiation Antibody production


    and lymphoid organization

    Produce cytokines
    and respond to chemokines

    Lipsky PE. Nat Immunol. 2001;2:764-766.


    Dörner T et al. Curr Opin Rheumatol. 2004;16:246-253.
    AR - ARTRITIS REUMATOIDE

    La hiperplasia de la intima y su engrosamiento resulta


    en un marcado crecimiento de fibroblastos y
    sinoviocitos que degradan las encimas
    metaloproteinasas, serina proteinasas y agrecansas,
    digiriendo la matriz extracelular y destruyendo la
    estructura articular.
    AR – ARTRITIS REUMATOIDE

    • La artritis reumatoide ocurre de un 0.5 a 1 %


    de la población en general en los adultos a
    nivel mundial, pero su prevalencia cambia de
    país en país.
    Fundamento biológico: Participación de los
    linfocitos B en la inmunopatogenia de la AR
    • Secreción de citocinas
    pro-inflamatorias

    • Presentación del antígeno Linfocito B


    Linfocito B
    Linfocito B

    Célula
    dendrítica Célula
    • Activación del linfocito T IL-6 TNF-a IL-10 Linfocito
    T
    plasmática

    F
    TNF-α RF
    Macrófago F
    • Producción de anticuerpos F
    R R
    F
    R

    y auto-perpetuación IL-1 Fijación del complemento


    R

    IL-10
    IL-6 TNF-a

    Sinovial
    inflamada
    (Dörner & Burmester, 2003; Edwards et al, 1999; Pérdida de cartílago
    Gause & Berek, 2001; Shaw et al, 2003; Takemura
    et al, 2001; Zhang & Bridges, 1986)
    Factor reumatoide

    El papel biológico del factor reumatoide tiene una gran


    cantidad de información al respecto:

    - El factor reumatoide es producido por linfocitos B de


    personas normales.

    - El factor reumatoide es producido por enfermedades


    linfoproliferativas, infecciosas cronicas (hepatitis B,C)
    y agudas como EB.
    AR – ARTRITIS REUMATOIDE

    • El factor reumatoide es producido por


    pacientes con enfermedades autoinmunes
    como Artrititis reumatoide, crioglobulinemias,
    sindrome de Sjogrens, etc.
    AR
    • Los anticuerpos en artritis reumatoide son:

    • Anticuerpos anti perinucleares – (APF).

    • Anticuerpos anti Keratina (AKA).

    • Anticuerpos anti peptidos ciclicos citrulinados


    (anti CCP).
    Anticuerpos para artritis reumatoide
    Los anticuerpos anti CCP

    Son anticuerpos especificos que contienen


    aminoacidos citrulinados presentes en la secuencia
    de filagrina la cual es abundante en la vimentina de
    los liquidos sinoviales.

    Su presencia nos puede indicar artritis temprana en los


    pacientes hasta 9 años antes de que aparezcan las
    primeras articulaciones con sinovitis.
    Anticuerpos para artritis reumatoide
    • La importancia clínica de estos anticuerpos es
    predictiva, la combinación de Factor
    reumatoide IgM y la asociacion con
    anticuerpos anti CCP tienen la capacidad de
    predecir la actividad erosiva y la progresión de
    la agresividad de la enfermedad.
    CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE ARTRITIS
    REUMATOIDE
    • 1.- RIGIDEZ MATUTINA
    • 2.- ARTRITIS DE 3 O MAS ARTICULACIONES.
    • 3.- ARTRITIS DE ARTICULACIONES DE LAS MANOS.
    • 4.- ARTRITIS SIMETRICA
    • 5.- NODULOS REUMATOIDES
    • 6.- FACTOR REUMATOIDE SERICO POSITIVO
    • 7.- CAMBIOS RADIOGRAFICOS.
    DESEQUILIBRIO EN ARTRITIS REUMATOIDE.
    TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE

    • ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
    • ESTEROIDES
    • FARMACOS MODIFICADORES DE LA
    ENFERMEDAD.
    • ANTICITOCINAS
    • FARMACOS INMUNOMODULADORES
    BIOLÓGICOS.
    TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE

    • FARMACOS ANTIRREUMATICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD:


    - METOTREXATE- (ANTIMETABOLICO – INHIBE LA FUNCION DE LOS NEUTROFILOS ESTIMULADOS - DISMINUCION DE LA RESPUESTA
    HUMORAL)

    - SULFAZALACINA (RECLUTAMIENTO DE NEUTROFILOS Y DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DE LOS LINFOCITOS T)


    - CLOROQUINA E HIDROXICLOROQUINA. (INTERFIEREN EN EL PROCESAMIENTO DE LA PRESENTACION DE LOS
    ANTIGENOS)

    - AZATIOPRINA (INHIBEN LA SINTESIS DE NOVO DE PURINAS)


    - CLORAMBUCILO (AFECTA LA PROLIFERACION DE LINFOCITOS T Y B)
    - LEFLUNOMIDA (EFECTOS SELECTIVOS DE PROLIFERACION EN LINFOCITOS T)
    - SALES DE ORO. (ACTUA PRINCIPALMENTE EN MACROFAGOS)
    - CICLOFOSFAMIDA (INHIBE LA PRODUCCION DE ANTICUERPOS)
    - ACIDO MICOFENOLICO. (INHIBE LA ACCION DE LINFOCITOS T Y B ACTIVADOS)
    Intervention with biologics can occur at several different points in
    the immunopathogenic pathways of RA
    Anti-IL-6R: Tocilizumab Anti-CD20: Rituximab
    IL-4 RF, anti-CCP antibodies
    IL-6
    IL-10
    B cell
    T cell costimulation
    modulator: Abatacept
    T cell IL-6, TNF-a, Plasma
    IFN-g, lymphotoxin cell
    APC
    TNF-a
    MF
    IL-2
    IFN-g Immune complexes
    IL-17 Complement fixation
    TNF inhibitor: Infliximab, TNF-a, IL-1, IL-6
    RANKL Attract inflammatory
    metalloproteinases
    adalimumab, certolizumab pegol, cell infiltrates
    golimumab, etanercept
    Synoviocytes
    Osteoclast
    Chondrocytes
    Pannus
    Production of metalloproteinases and other effector molecules
    Migration of polymorphonuclear cells
    Articular cartilage Erosion of bone and cartilage

    Tsokos. N Engl J Med 2004;350:2546–2548


    McInnes et al. Nature Medicine 1997;3:189–195
    Choy & Panayi. N Engl J Med 2001;344:907–916

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